Сахарный диабет

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин для ін'єкцій - 1 мл: активна речовина: інсулін розчинний (людський генно-інженерний) – 100 МО (1 МО відповідає 0,035 мг безводного людського інсуліну); допоміжні речовини: цинку хлорид - близько 7 мкг, гліцерол (гліцерин) - 16 мг, метакрезол - 3 мг, натрію гідроксид - близько 2.6 мг та/або хлористоводнева кислота - близько 1.7 мг (для коригування pH), вода д/і - до 1мл. Розчин для ін'єкцій, 100 МО/мл. У скляних картриджах Пенфіл по 3 мл; у блістері 5 картриджів; у пачці картонної 1 блістер.Опис лікарської формиРозчин для ін'єкцій прозорий, безбарвний.Фармакотерапевтична групаНейтральний людський монокомпонентний інсулін короткої дії.ФармакодинамікаВзаємодіє зі специфічним рецептором плазматичної мембрани та проникає в клітину, де активує фосфорилювання клітинних білків, стимулює глікогенсинтетазу, піруватдегідрогеназу, гексокіназу, інгібує ліпазу жирової тканини та ліпопротеїнліпазу. У комплексі зі специфічним рецептором полегшує проникнення глюкози в клітини, посилює її засвоєння тканинами та сприяє перетворенню на глікоген. Підвищує запас глікогену у м'язах, стимулює синтез пептидів.Клінічна фармакологіяЕфект розвивається через 30 хв після підшкірного введення, досягає максимуму через 1-3 год і триває 8 год.Показання до застосуванняЦукровий діабет І та ІІ типів.Протипоказання до застосуванняГіпоглікемія, інсулінома.Вагітність та лактаціяПри вагітності особливо важливо підтримувати хороший контроль глікемії у пацієнток із цукровим діабетом. При вагітності потреба в інсуліні зазвичай знижується в І триместрі та підвищується у ІІ та ІІІ триместрах. Хворим на цукровий діабет рекомендується інформувати лікаря про настання або планування вагітності. У хворих на цукровий діабет у період лактації (грудного вигодовування) може знадобитися корекція дози інсуліну, дієти або того й іншого. При дослідженнях генетичної токсичності в серіях in vitro та in vivo інсулін людини не чинив мутагенної дії.Побічна діяГіпоглікемія, порушення рефракції (зазвичай на початку терапії), алергічні реакції.Взаємодія з лікарськими засобамиІнгібітори МАО, неселективні бета-адреноблокатори, інгібітори АПФ, саліцилати, анаболічні стероїди, алкоголь – посилюють, пероральні контрацептиви, кортикостероїди, тиреоїдні гормони, тіазидні діуретики, симпатоміметичний.Спосіб застосування та дозиП/до, в/в. Доза препарату підбирається індивідуально з урахуванням потреб пацієнта. Зазвичай потреба в інсуліні становить від 0,3 до 1 МО/кг/добу. Добова потреба в інсуліні може бути вищою у пацієнтів з інсулінорезистентністю (наприклад, у період статевого дозрівання, а також у пацієнтів з ожирінням), і нижче – у пацієнтів із залишковою ендогенною продукцією інсуліну. Препарат вводиться за 30 хв до їди або легкої закуски, що містить вуглеводи. АктрапидНМ є інсуліном короткої дії та може використовуватися у комбінації з інсулінами пролонгованої дії. АктрапидНМ зазвичай вводять підшкірно, в область передньої черевної стінки. Якщо це зручно, то ін'єкції можна робити також в область стегна, в сідничну область або область дельтовидного м'яза плеча. При введенні препарату в область передньої черевної стінки досягається швидке всмоктування, ніж при введенні до інших ділянок. Якщо ін'єкція виробляється у відтягнуту складку шкіри, ризик випадкового внутрішньом'язового введення препарату зводиться до мінімуму. Голка повинна залишатися під шкірою не менше ніж 6 с, що гарантує повне введення дози. Необхідно постійно змінювати місця ін'єкцій у межах анатомічної області, щоб зменшити ризик розвитку ліподистрофії. В/м ін'єкції також можливі, але лише за призначенням лікаря. АктрапидНМ також можна вводити внутрішньовенно і такі процедури може проводити тільки медичний працівник. Внутрішньовенне введення препарату АктрапидНМ Пенфілліз картриджа дозволяється лише як виняток за відсутності флаконів. У цьому випадку слід набрати препарат в інсуліновий шприц без набору повітря або провести інфузію за допомогою системи інфузій. Ця процедура повинна проводитись лише лікарем. АктрапидНМ Пенфілл розроблений для використання з ін'єкційними системами для введення інсуліну компанії Ново Нордіськ та голками НовоФайнілі НовоТвіст. Слід дотримуватися детальних рекомендацій щодо використання та введення препарату. Корекція дози Супутні захворювання, особливо інфекційні та супроводжуються лихоманкою, зазвичай підвищують потребу організму в інсуліні. Корекція дози препарату може також бути потрібна при наявності у пацієнта супутніх захворювань нирок, печінки, порушенні функції надниркових залоз, гіпофізу або щитовидної залози. Необхідність корекції дози також може виникнути при зміні фізичного навантаження або звичайного режиму харчування пацієнта. Корекція дози може бути потрібна при переведенні пацієнта з одного виду інсуліну на інший.ПередозуванняСимптоми: розвиток гіпоглікемії (холодний піт, серцебиття, тремор, почуття голоду, збудженість, дратівливість, блідість, біль голови, сонливість, невпевненість рухів, порушення мови та зору, депресія). Тяжкі гіпоглікемії можуть призводити до тимчасового або постійного порушення функції мозку, коми та летального результату. Лікування: цукор або розчин глюкози всередину (якщо хворий у свідомості), підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно - глюкагон або внутрішньовенно - глюкозу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиСлід пам'ятати, що здатність до керування автомобілем після переведення хворих на людський інсулін може тимчасово знизитися. Препарат можна застосовувати, якщо він абсолютно прозорий та безбарвний. При використанні двох видів препаратів інсуліну в картриджах Пенфіл, потрібна шприц-ручка для кожного окремого типу інсуліну.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить: Активні речовини: глімепірид – 2 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат, карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А), повідон 25 000, целюлоза мікрокристалічна, магнію стеарат, індигокармін (Е132).ФармакокінетикаПри порівнянні даних, отриманих при одноразовому та багаторазовому (1 раз/добу) прийомі глімепіриду, не виявлено достовірних відмінностей фармакокінетичних параметрів, а їхня варіабельність між різними пацієнтами була дуже низькою. Значне накопичення препарату відсутнє. Всмоктування При багаторазовому прийомі препарату внутрішньо у добовій дозі 4 мг Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2,5 години та становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax глімепіриду у плазмі крові, а також між дозою та AUC. При внутрішньому прийомі біодоступність глімепіриду становить 100%. Прийом їжі не істотно впливає на абсорбцію, за винятком незначного уповільнення її швидкості. Розподіл Для глімепіриду характерні дуже низький Vd (близько 8,8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид виділяється з грудним молоком та проникає через плацентарний бар'єр. Метаболізм Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням 2 метаболітів - гідроксильованого та карбоксильованого похідних, які виявляються у сечі та у калі. Виведення T1/2 при плазмових концентраціях препарату у сироватці, що відповідають багаторазовому режиму дозування, становить приблизно 5-8 годин. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 дещо збільшується. Після одноразового вживання 58% глімепіриду виводиться нирками і 35% - через кишечник. Незмінена активна речовина у сечі не виявляється. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили відповідно близько 3-5 год та 5-6 год. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Фармакокінетичні параметри подібні у пацієнтів різної статі та різних вікових груп. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено більш швидким виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білками. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний препарат – похідне сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином завдяки стимуляції вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності β-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом, глімепірид у низьких дозах викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на β-клітинних мембранах. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон, який знаходиться в мембранах β-клітин підшлункової залози. Ця взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію β-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу. Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глибенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації β-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження внутрішньо клітин глюкози призводить до активації глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид пригнічує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату, який пригнічує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням ЦОГ, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує рівень малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує рівень ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глютатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімальна ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хвилин до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів із цукровим діабетом можна досягати достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. Більше того, у клінічному дослідженні у 12 із 16 пацієнтів з нирковою недостатністю (КК 4-79 мл/хв) також було досягнуто достатнього метаболічного контролю. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із цих препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при прийомі глімепіриду в максимальних дозах може бути розпочато одночасну терапію інсуліном. За результатами двох досліджень при застосуванні цієї комбінації досягається таке ж покращення метаболічного контролю, як і при застосуванні лише одного інсуліну. Однак при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (як монотерапія або у складі комбінованої терапії з метформіном або інсуліном).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; тяжкі порушення функції печінки (відсутність клінічного досвіду застосування); тяжкі порушення функції нирок, зокрема. пацієнти, які перебувають на гемодіалізі (відсутність клінічного досвіду застосування); вагітність; лактація (грудне вигодовування); дитячий вік (відсутність клінічного досвіду застосування); рідкі спадкові захворювання, такі як непереносимість галактози, недостатність лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбція; - підвищена чутливість до компонентів препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості). З обережністю слід застосовувати препарат у перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії); за наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії (може бути потрібна корекція дози глімепіриду або всієї терапії); при інтеркурентних захворюваннях під час лікування або при зміні способу життя пацієнтів (зміна дієти та часу їди, збільшення або зменшення фізичної активності); при недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; при порушеннях всмоктування їжі та лікарських засобів із ШКТ (кишкова непрохідність, парез кишечника).Вагітність та лактаціяАмарил протипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при настанні вагітності жінку слід перевести на інсулінотерапію. Встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком. У період лактації слід перевести жінку на інсулін або припинити вигодовування груддю.Побічна діяЗ боку обміну речовин: можлива гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптоми гіпоглікемії - головний біль, почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми, сонливість, порушення сну, неспокій, агресивність, порушення концентрації уваги, пильності та швидкості реакцій, депресія, сплутаність свідомості, мовні розлади, афазія, зорові розлади , сенсорні порушення, запаморочення, втрата самоконтролю, делірій, церебральні судоми, сонливість або непритомність аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію, такі як поява холодного липкого поту, занепокоєння, тахікардія, гіпертензія артеріальна, стенокардія,серцебиття та порушення серцевого ритму. Клінічна картина тяжкої гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення. З боку органу зору: можливі (особливо на початку лікування) транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози у крові. Їх причиною є тимчасова зміна набухання кришталиків, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цієї зміни показника заломлення кришталиків. З боку травної системи: рідко – нудота, блювання, відчуття тяжкості або переповнення в епігастрії, біль у животі, діарея; в окремих випадках - гепатит, підвищення активності печінкових ферментів та/або холестаз та жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть зазнати зворотного розвитку при відміні препарату. З боку системи кровотворення: рідко – тромбоцитопенія; в окремих випадках - лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. При постмаркетинговому застосуванні препарату повідомлялося про випадки тяжкої тромбоцитопенії з кількістю тромбоцитів < 10 000/мкл та тромбоцитопенічній пурпурі (частота невідома). Алергічні реакції: рідко - алергічні та псевдоалергічні реакції, такі як свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. Такі реакції майже завжди носять легку форму, однак можуть перейти у важкі реакції з задишкою, різким зниженням АТ, які іноді прогресують до анафілактичного шоку; в окремих випадках – алергічний васкуліт. Інші: в окремих випадках – гіпонатріємія, фотосенсибілізація. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиГлімепірид метаболізується за участю ізоферменту CYP2C9, що слід враховувати при одночасному застосуванні препарату з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) CYP2C9. Потенціювання гіпоглікемічної дії і в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні препарату Амарил з одним з наступних препаратів: інсулін, інші гіпоглікемічні засоби для прийому внутрішньо, інгібітори АПФ, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлорамфенікол, хлорамфенікол , дизопірамід, фенфлурамін, фенірамідол, фібрати, флуоксетин, гуанетидин, іфосфамід, інгібітори МАО, флуконазол, ПАСК, пентоксифілін (високі парентеральні дози), фенілбутазон, азапропазон, оксиєнцин, оксифен, , трофосфамід. Зменшення гіпоглікемічної дії та пов'язане з цим підвищення концентрації глюкози в крові можливе при поєднанні з одним з наступних препаратів: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діазоксид, діуретики, симпатоміметичні засоби (в т.ч. епінефрін), глюкагон, проносні засоби (при тривалому застосуванні ), нікотинова кислота (у високих дозах), естрогени та прогестагени, фенотіазини, фенітоїн, рифампіцин, йодовмісні гормони щитовидної залози. Блокатори гістамінових Н2-рецепторів, бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін здатні як посилювати, так і зменшувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під впливом симпатолітичних засобів, таких як бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, ознаки адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію можуть зменшуватися або відсутні. На тлі прийому глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Секвестранти жовчних кислот: колесовелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. У разі застосування глімепіриду, принаймні, за 4 години до прийому внутрішньо колесевелама будь-якої взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама.Спосіб застосування та дозиЯк правило, доза препарату Амарил визначається цільовою концентрацією глюкози у крові. Препарат слід застосовувати у мінімальній дозі, достатньої для досягнення необхідного метаболічного контролю. Під час лікування препаратом Амарил необхідно регулярно визначати рівень глюкози у крові. Крім цього, рекомендується регулярний контроль за рівнем глікозильованого гемоглобіну. Порушення прийому препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, не слід заповнювати шляхом наступного прийому препарату в вищій дозі. Лікар повинен заздалегідь проінструктувати пацієнта про дії, які слід зробити при помилках у прийомі препарату Амарил (зокрема при пропусканні прийому чергової дози або при пропусканні їжі), або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат. Таблетки препарату Амарил слід приймати повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (близько 1/2 склянки). При необхідності таблетки препарату Амарил можуть бути розділені вздовж ризику на рівні частини. Початкова доза препарату Амарил становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може бути поступово збільшена (з інтервалами в 1-2 тижні) під регулярним контролем вмісту глюкози в крові та в наступному порядку: 1 мг-2 мг-3 мг-4 мг-6 мг (-8 мг) на добу . У пацієнтів із добре контрольованим цукровим діабетом 2 типу щоденна доза препарату становить, як правило, 1-4 мг. Щоденна доза понад 6 мг є більш ефективною лише у невеликої кількості пацієнтів. Час прийому препарату Амарил та розподіл доз протягом дня лікар визначає з урахуванням способу життя хворого (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Добову дозу призначають один прийом, як правило, безпосередньо перед повноцінним сніданком або, якщо добова доза не була прийнята, безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток препарату Амарил не пропускати їжу. Т.к. Поліпшення метаболічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, під час лікування можливе зниження потреби в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно зменшити дозу або припинити прийом препарату Амарил. Стани, за яких також може знадобитися корекція дози глімепіриду: зниження маси тіла; зміни способу життя (зміна дієти, часу їди, кількості фізичних навантажень); виникнення інших факторів, що призводять до схильності до розвитку гіпоглікемії чи гіперглікемії. Лікування глімепірид зазвичай проводиться тривало. Переведення пацієнта з прийому іншого перорального гіпоглікемічного препарату на прийом препарату Амарил Не існує точного співвідношення між дозами Амарилу та інших пероральних гіпоглікемічних препаратів. При переведенні таких препаратів на Амарил рекомендована початкова добова доза останнього становить 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на Амарил з максимальною дозою іншого перорального гіпоглікемічного препарату). Будь-яке підвищення дози слід проводити поетапно з урахуванням реакції на глімепірид відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно враховувати інтенсивність та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може знадобитися переривання лікування, щоб уникнути адитивного ефекту, що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. Застосування у комбінації з метформіном У пацієнтів з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду або метформіну в максимальних добових дозах може розпочатися лікування комбінацією цих двох препаратів. При цьому лікування, що проводилося раніше, або глімепіридом або метформіном триває в тих же дозах, а додатковий прийом метформіну або глімепіриду починають з низької дози, яка потім титрується в залежності від цільового рівня метаболічного контролю, аж до максимальної добової дози. Комбіновану терапію слід розпочинати під суворим медичним наглядом. Застосування у комбінації з інсуліном Пацієнтам з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду у максимальній добовій дозі може бути одночасно призначений інсулін. І тут остання, призначена хворому доза глімепіриду, залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з низьких доз, що поступово підвищують під контролем концентрації глюкози в крові. Комбіноване лікування проводиться під ретельним медичним наглядом. Пацієнти з порушенням функції нирок можуть бути більш чутливими до гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів з нирковою недостатністю обмежені. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів із печінковою недостатністю обмежені.ПередозуванняСимптоми: при гострому передозуванні, а також тривалому лікуванні глімепіридом у надмірно високих дозах можливий розвиток тяжкого загрозливого життя гіпоглікемії. Лікування: гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози або шматочка цукру, солодкого фруктового соку чи чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні при лікуванні гіпоглікемії. До того моменту, поки лікар не вирішить, що пацієнт перебуває поза небезпекою, пацієнту необхідне ретельне медичне спостереження. Слід пам'ятати, що гіпоглікемія може відновитися після початкового відновлення концентрації глюкози у крові. Якщо хворого, який страждає на цукровий діабет, лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування в лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Іноді може знадобитися госпіталізація пацієнта, хоча б навіть як запобіжний засіб. Значне передозування та тяжка реакція з такими проявами, як втрата свідомості або інші серйозні неврологічні порушення, є невідкладними медичними станами та потребують негайного лікування та госпіталізації. При втраті свідомості необхідно внутрішньовенне введення концентрованого розчину декстрози (глюкози) (для дорослих, починаючи з 40 мл 20% розчину). В якості альтернативи дорослим можна ввести внутрішньовенно, підшкірно або внутрішньом'язово глюкагон, наприклад, у дозі 0,5-1 мг. При лікуванні гіпоглікемії внаслідок випадкового прийому препарату Амарил® немовлятами або дітьми молодшого віку слід ретельно коригувати дозу декстрози, щоб уникнути можливості виникнення небезпечної гіперглікемії; Введення декстрози слід проводити під постійним контролем концентрації глюкози у крові. При передозуванні препарату Амарил може знадобитися проведення промивання шлунка та прийом активованого вугілля. Після швидкого відновлення концентрації глюкози в крові обов'язково необхідно проведення внутрішньовенної інфузії розчину декстрози в нижчій концентрації для запобігання відновленню гіпоглікемії. Концентрацію глюкози в крові у таких пацієнтів слід постійно контролювати протягом 24 годин. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемії небезпека зниження рівня глюкози в крові може зберігатися протягом декількох днів. Як тільки виявлено передозування, необхідно терміново повідомити про це лікаря.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хірургічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливе погіршення метаболічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, тому для підтримки адекватного метаболічного контролю може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію. У перші тижні лікування можливе підвищення ризику розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного контролю концентрації глюкози у крові. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії відносяться: небажання або нездатність пацієнта (частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки (у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки показано переведення на інсулінотерапію принаймні до досягнення метаболічного контролю); передозування глімепіриду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); одночасний прийом деяких лікарських засобів; прийом глімепіриду за відсутності показань для його прийому. Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої ​​обережності при призначенні глімепіриду, переважно застосовувати гіпоглікемічні засоби, не є. У разі наявності перелічених вище факторів ризику розвитку гіпоглікемії, а також при виникненні інтеркурентних захворювань під час лікування або зміні способу життя пацієнта може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії. Симптоми гіпоглікемії, що виникають внаслідок адренергічної контррегуляції організму у відповідь на гіпоглікемію, можуть бути слабо вираженими або відсутні при поступовому розвитку гіпоглікемії, у пацієнтів похилого віку, у пацієнтів з порушеннями з боку вегетативної нервової системи або у пацієнтів, які отримують бета-адренодинатори, , гуанетидин та інші симпатолітичні засоби. Гіпоглікемія може бути швидко усунена при негайному прийомі вуглеводів, що швидко засвоюються (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на початкове успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може відновитися. Тому пацієнти повинні залишатись під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібне негайне лікування та спостереження лікаря, а в деяких випадках – госпіталізація пацієнта. Під час лікування глімепіридом потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). Такі побічні ефекти як тяжка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, тяжкі алергічні реакції, печінкова недостатність можуть становити загрозу для життя, тому в разі розвитку подібних реакцій пацієнт повинен відразу ж інформувати про них лікаря, припинити прийом препарату і не відновлювати прийом без рекомендації лікаря . Використання у педіатрії Дані щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей відсутні. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та іншими механізмами, що потребують підвищеної концентрації уваги На початку лікування, після зміни лікування або при нерегулярному прийомі глімепіриду може відзначатись обумовлене гіпо- або гіперглікемією зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це може негативно позначитися на здатності до керування автотранспортом або управління різними машинами і механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить: Активні речовини: глімепірид – 2 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат, карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А), повідон 25 000, целюлоза мікрокристалічна, магнію стеарат, індигокармін (Е132).ФармакокінетикаПри порівнянні даних, отриманих при одноразовому та багаторазовому (1 раз/добу) прийомі глімепіриду, не виявлено достовірних відмінностей фармакокінетичних параметрів, а їхня варіабельність між різними пацієнтами була дуже низькою. Значне накопичення препарату відсутнє. Всмоктування При багаторазовому прийомі препарату внутрішньо у добовій дозі 4 мг Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2,5 години та становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax глімепіриду у плазмі крові, а також між дозою та AUC. При внутрішньому прийомі біодоступність глімепіриду становить 100%. Прийом їжі не істотно впливає на абсорбцію, за винятком незначного уповільнення її швидкості. Розподіл Для глімепіриду характерні дуже низький Vd (близько 8,8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид виділяється з грудним молоком та проникає через плацентарний бар'єр. Метаболізм Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням 2 метаболітів - гідроксильованого та карбоксильованого похідних, які виявляються у сечі та у калі. Виведення T1/2 при плазмових концентраціях препарату у сироватці, що відповідають багаторазовому режиму дозування, становить приблизно 5-8 годин. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 дещо збільшується. Після одноразового вживання 58% глімепіриду виводиться нирками і 35% - через кишечник. Незмінена активна речовина у сечі не виявляється. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили відповідно близько 3-5 год та 5-6 год. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Фармакокінетичні параметри подібні у пацієнтів різної статі та різних вікових груп. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено більш швидким виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білками. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний препарат – похідне сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином завдяки стимуляції вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності β-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом, глімепірид у низьких дозах викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на β-клітинних мембранах. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон, який знаходиться в мембранах β-клітин підшлункової залози. Ця взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію β-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу. Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глибенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації β-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження внутрішньо клітин глюкози призводить до активації глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид пригнічує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату, який пригнічує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням ЦОГ, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує рівень малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує рівень ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глютатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімальна ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хвилин до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів із цукровим діабетом можна досягати достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. Більше того, у клінічному дослідженні у 12 із 16 пацієнтів з нирковою недостатністю (КК 4-79 мл/хв) також було досягнуто достатнього метаболічного контролю. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із цих препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при прийомі глімепіриду в максимальних дозах може бути розпочато одночасну терапію інсуліном. За результатами двох досліджень при застосуванні цієї комбінації досягається таке ж покращення метаболічного контролю, як і при застосуванні лише одного інсуліну. Однак при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (як монотерапія або у складі комбінованої терапії з метформіном або інсуліном).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; тяжкі порушення функції печінки (відсутність клінічного досвіду застосування); тяжкі порушення функції нирок, зокрема. пацієнти, які перебувають на гемодіалізі (відсутність клінічного досвіду застосування); вагітність; лактація (грудне вигодовування); дитячий вік (відсутність клінічного досвіду застосування); рідкі спадкові захворювання, такі як непереносимість галактози, недостатність лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбція; - підвищена чутливість до компонентів препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості). З обережністю слід застосовувати препарат у перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії); за наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії (може бути потрібна корекція дози глімепіриду або всієї терапії); при інтеркурентних захворюваннях під час лікування або при зміні способу життя пацієнтів (зміна дієти та часу їди, збільшення або зменшення фізичної активності); при недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; при порушеннях всмоктування їжі та лікарських засобів із ШКТ (кишкова непрохідність, парез кишечника).Вагітність та лактаціяАмарил протипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при настанні вагітності жінку слід перевести на інсулінотерапію. Встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком. У період лактації слід перевести жінку на інсулін або припинити вигодовування груддю.Побічна діяЗ боку обміну речовин: можлива гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптоми гіпоглікемії - головний біль, почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми, сонливість, порушення сну, неспокій, агресивність, порушення концентрації уваги, пильності та швидкості реакцій, депресія, сплутаність свідомості, мовні розлади, афазія, зорові розлади , сенсорні порушення, запаморочення, втрата самоконтролю, делірій, церебральні судоми, сонливість або непритомність аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію, такі як поява холодного липкого поту, занепокоєння, тахікардія, гіпертензія артеріальна, стенокардія,серцебиття та порушення серцевого ритму. Клінічна картина тяжкої гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення. З боку органу зору: можливі (особливо на початку лікування) транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози у крові. Їх причиною є тимчасова зміна набухання кришталиків, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цієї зміни показника заломлення кришталиків. З боку травної системи: рідко – нудота, блювання, відчуття тяжкості або переповнення в епігастрії, біль у животі, діарея; в окремих випадках - гепатит, підвищення активності печінкових ферментів та/або холестаз та жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть зазнати зворотного розвитку при відміні препарату. З боку системи кровотворення: рідко – тромбоцитопенія; в окремих випадках - лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. При постмаркетинговому застосуванні препарату повідомлялося про випадки тяжкої тромбоцитопенії з кількістю тромбоцитів < 10 000/мкл та тромбоцитопенічній пурпурі (частота невідома). Алергічні реакції: рідко - алергічні та псевдоалергічні реакції, такі як свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. Такі реакції майже завжди носять легку форму, однак можуть перейти у важкі реакції з задишкою, різким зниженням АТ, які іноді прогресують до анафілактичного шоку; в окремих випадках – алергічний васкуліт. Інші: в окремих випадках – гіпонатріємія, фотосенсибілізація. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиГлімепірид метаболізується за участю ізоферменту CYP2C9, що слід враховувати при одночасному застосуванні препарату з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) CYP2C9. Потенціювання гіпоглікемічної дії і в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні препарату Амарил з одним з наступних препаратів: інсулін, інші гіпоглікемічні засоби для прийому внутрішньо, інгібітори АПФ, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлорамфенікол, хлорамфенікол , дизопірамід, фенфлурамін, фенірамідол, фібрати, флуоксетин, гуанетидин, іфосфамід, інгібітори МАО, флуконазол, ПАСК, пентоксифілін (високі парентеральні дози), фенілбутазон, азапропазон, оксиєнцин, оксифен, , трофосфамід. Зменшення гіпоглікемічної дії та пов'язане з цим підвищення концентрації глюкози в крові можливе при поєднанні з одним з наступних препаратів: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діазоксид, діуретики, симпатоміметичні засоби (в т.ч. епінефрін), глюкагон, проносні засоби (при тривалому застосуванні ), нікотинова кислота (у високих дозах), естрогени та прогестагени, фенотіазини, фенітоїн, рифампіцин, йодовмісні гормони щитовидної залози. Блокатори гістамінових Н2-рецепторів, бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін здатні як посилювати, так і зменшувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під впливом симпатолітичних засобів, таких як бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, ознаки адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію можуть зменшуватися або відсутні. На тлі прийому глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Секвестранти жовчних кислот: колесовелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. У разі застосування глімепіриду, принаймні, за 4 години до прийому внутрішньо колесевелама будь-якої взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама.Спосіб застосування та дозиЯк правило, доза препарату Амарил визначається цільовою концентрацією глюкози у крові. Препарат слід застосовувати у мінімальній дозі, достатньої для досягнення необхідного метаболічного контролю. Під час лікування препаратом Амарил необхідно регулярно визначати рівень глюкози у крові. Крім цього, рекомендується регулярний контроль за рівнем глікозильованого гемоглобіну. Порушення прийому препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, не слід заповнювати шляхом наступного прийому препарату в вищій дозі. Лікар повинен заздалегідь проінструктувати пацієнта про дії, які слід зробити при помилках у прийомі препарату Амарил (зокрема при пропусканні прийому чергової дози або при пропусканні їжі), або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат. Таблетки препарату Амарил слід приймати повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (близько 1/2 склянки). При необхідності таблетки препарату Амарил можуть бути розділені вздовж ризику на рівні частини. Початкова доза препарату Амарил становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може бути поступово збільшена (з інтервалами в 1-2 тижні) під регулярним контролем вмісту глюкози в крові та в наступному порядку: 1 мг-2 мг-3 мг-4 мг-6 мг (-8 мг) на добу . У пацієнтів із добре контрольованим цукровим діабетом 2 типу щоденна доза препарату становить, як правило, 1-4 мг. Щоденна доза понад 6 мг є більш ефективною лише у невеликої кількості пацієнтів. Час прийому препарату Амарил та розподіл доз протягом дня лікар визначає з урахуванням способу життя хворого (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Добову дозу призначають один прийом, як правило, безпосередньо перед повноцінним сніданком або, якщо добова доза не була прийнята, безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток препарату Амарил не пропускати їжу. Т.к. Поліпшення метаболічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, під час лікування можливе зниження потреби в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно зменшити дозу або припинити прийом препарату Амарил. Стани, за яких також може знадобитися корекція дози глімепіриду: зниження маси тіла; зміни способу життя (зміна дієти, часу їди, кількості фізичних навантажень); виникнення інших факторів, що призводять до схильності до розвитку гіпоглікемії чи гіперглікемії. Лікування глімепірид зазвичай проводиться тривало. Переведення пацієнта з прийому іншого перорального гіпоглікемічного препарату на прийом препарату Амарил Не існує точного співвідношення між дозами Амарилу та інших пероральних гіпоглікемічних препаратів. При переведенні таких препаратів на Амарил рекомендована початкова добова доза останнього становить 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на Амарил з максимальною дозою іншого перорального гіпоглікемічного препарату). Будь-яке підвищення дози слід проводити поетапно з урахуванням реакції на глімепірид відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно враховувати інтенсивність та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може знадобитися переривання лікування, щоб уникнути адитивного ефекту, що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. Застосування у комбінації з метформіном У пацієнтів з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду або метформіну в максимальних добових дозах може розпочатися лікування комбінацією цих двох препаратів. При цьому лікування, що проводилося раніше, або глімепіридом або метформіном триває в тих же дозах, а додатковий прийом метформіну або глімепіриду починають з низької дози, яка потім титрується в залежності від цільового рівня метаболічного контролю, аж до максимальної добової дози. Комбіновану терапію слід розпочинати під суворим медичним наглядом. Застосування у комбінації з інсуліном Пацієнтам з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду у максимальній добовій дозі може бути одночасно призначений інсулін. І тут остання, призначена хворому доза глімепіриду, залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з низьких доз, що поступово підвищують під контролем концентрації глюкози в крові. Комбіноване лікування проводиться під ретельним медичним наглядом. Пацієнти з порушенням функції нирок можуть бути більш чутливими до гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів з нирковою недостатністю обмежені. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів із печінковою недостатністю обмежені.ПередозуванняСимптоми: при гострому передозуванні, а також тривалому лікуванні глімепіридом у надмірно високих дозах можливий розвиток тяжкого загрозливого життя гіпоглікемії. Лікування: гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози або шматочка цукру, солодкого фруктового соку чи чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні при лікуванні гіпоглікемії. До того моменту, поки лікар не вирішить, що пацієнт перебуває поза небезпекою, пацієнту необхідне ретельне медичне спостереження. Слід пам'ятати, що гіпоглікемія може відновитися після початкового відновлення концентрації глюкози у крові. Якщо хворого, який страждає на цукровий діабет, лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування в лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Іноді може знадобитися госпіталізація пацієнта, хоча б навіть як запобіжний засіб. Значне передозування та тяжка реакція з такими проявами, як втрата свідомості або інші серйозні неврологічні порушення, є невідкладними медичними станами та потребують негайного лікування та госпіталізації. При втраті свідомості необхідно внутрішньовенне введення концентрованого розчину декстрози (глюкози) (для дорослих, починаючи з 40 мл 20% розчину). В якості альтернативи дорослим можна ввести внутрішньовенно, підшкірно або внутрішньом'язово глюкагон, наприклад, у дозі 0,5-1 мг. При лікуванні гіпоглікемії внаслідок випадкового прийому препарату Амарил® немовлятами або дітьми молодшого віку слід ретельно коригувати дозу декстрози, щоб уникнути можливості виникнення небезпечної гіперглікемії; Введення декстрози слід проводити під постійним контролем концентрації глюкози у крові. При передозуванні препарату Амарил може знадобитися проведення промивання шлунка та прийом активованого вугілля. Після швидкого відновлення концентрації глюкози в крові обов'язково необхідно проведення внутрішньовенної інфузії розчину декстрози в нижчій концентрації для запобігання відновленню гіпоглікемії. Концентрацію глюкози в крові у таких пацієнтів слід постійно контролювати протягом 24 годин. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемії небезпека зниження рівня глюкози в крові може зберігатися протягом декількох днів. Як тільки виявлено передозування, необхідно терміново повідомити про це лікаря.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хірургічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливе погіршення метаболічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, тому для підтримки адекватного метаболічного контролю може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію. У перші тижні лікування можливе підвищення ризику розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного контролю концентрації глюкози у крові. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії відносяться: небажання або нездатність пацієнта (частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки (у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки показано переведення на інсулінотерапію принаймні до досягнення метаболічного контролю); передозування глімепіриду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); одночасний прийом деяких лікарських засобів; прийом глімепіриду за відсутності показань для його прийому. Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої ​​обережності при призначенні глімепіриду, переважно застосовувати гіпоглікемічні засоби, не є. У разі наявності перелічених вище факторів ризику розвитку гіпоглікемії, а також при виникненні інтеркурентних захворювань під час лікування або зміні способу життя пацієнта може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії. Симптоми гіпоглікемії, що виникають внаслідок адренергічної контррегуляції організму у відповідь на гіпоглікемію, можуть бути слабо вираженими або відсутні при поступовому розвитку гіпоглікемії, у пацієнтів похилого віку, у пацієнтів з порушеннями з боку вегетативної нервової системи або у пацієнтів, які отримують бета-адренодинатори, , гуанетидин та інші симпатолітичні засоби. Гіпоглікемія може бути швидко усунена при негайному прийомі вуглеводів, що швидко засвоюються (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на початкове успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може відновитися. Тому пацієнти повинні залишатись під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібне негайне лікування та спостереження лікаря, а в деяких випадках – госпіталізація пацієнта. Під час лікування глімепіридом потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). Такі побічні ефекти як тяжка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, тяжкі алергічні реакції, печінкова недостатність можуть становити загрозу для життя, тому в разі розвитку подібних реакцій пацієнт повинен відразу ж інформувати про них лікаря, припинити прийом препарату і не відновлювати прийом без рекомендації лікаря . Використання у педіатрії Дані щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей відсутні. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та іншими механізмами, що потребують підвищеної концентрації уваги На початку лікування, після зміни лікування або при нерегулярному прийомі глімепіриду може відзначатись обумовлене гіпо- або гіперглікемією зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це може негативно позначитися на здатності до керування автотранспортом або управління різними машинами і механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить: Активні речовини: глімепірид – 3 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат, карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А), повідон 25 000, целюлоза мікрокристалічна, магнію стеарат, індигокармін (Е132).ФармакокінетикаПри порівнянні даних, отриманих при одноразовому та багаторазовому (1 раз/добу) прийомі глімепіриду, не виявлено достовірних відмінностей фармакокінетичних параметрів, а їхня варіабельність між різними пацієнтами була дуже низькою. Значне накопичення препарату відсутнє. Всмоктування При багаторазовому прийомі препарату внутрішньо у добовій дозі 4 мг Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2,5 години та становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax глімепіриду у плазмі крові, а також між дозою та AUC. При внутрішньому прийомі біодоступність глімепіриду становить 100%. Прийом їжі не істотно впливає на абсорбцію, за винятком незначного уповільнення її швидкості. Розподіл Для глімепіриду характерні дуже низький Vd (близько 8,8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид виділяється з грудним молоком та проникає через плацентарний бар'єр. Метаболізм Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням 2 метаболітів - гідроксильованого та карбоксильованого похідних, які виявляються у сечі та у калі. Виведення T1/2 при плазмових концентраціях препарату у сироватці, що відповідають багаторазовому режиму дозування, становить приблизно 5-8 годин. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 дещо збільшується. Після одноразового вживання 58% глімепіриду виводиться нирками і 35% - через кишечник. Незмінена активна речовина у сечі не виявляється. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили відповідно близько 3-5 год та 5-6 год. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Фармакокінетичні параметри подібні у пацієнтів різної статі та різних вікових груп. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено більш швидким виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білками. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний препарат – похідне сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином завдяки стимуляції вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності β-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом, глімепірид у низьких дозах викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на β-клітинних мембранах. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон, який знаходиться в мембранах β-клітин підшлункової залози. Ця взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію β-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу. Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глибенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації β-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження внутрішньо клітин глюкози призводить до активації глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид пригнічує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату, який пригнічує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням ЦОГ, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує рівень малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує рівень ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глютатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімальна ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хвилин до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів із цукровим діабетом можна досягати достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. Більше того, у клінічному дослідженні у 12 із 16 пацієнтів з нирковою недостатністю (КК 4-79 мл/хв) також було досягнуто достатнього метаболічного контролю. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із цих препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при прийомі глімепіриду в максимальних дозах може бути розпочато одночасну терапію інсуліном. За результатами двох досліджень при застосуванні цієї комбінації досягається таке ж покращення метаболічного контролю, як і при застосуванні лише одного інсуліну. Однак при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (як монотерапія або у складі комбінованої терапії з метформіном або інсуліном).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; тяжкі порушення функції печінки (відсутність клінічного досвіду застосування); тяжкі порушення функції нирок, зокрема. пацієнти, які перебувають на гемодіалізі (відсутність клінічного досвіду застосування); вагітність; лактація (грудне вигодовування); дитячий вік (відсутність клінічного досвіду застосування); рідкі спадкові захворювання, такі як непереносимість галактози, недостатність лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбція; - підвищена чутливість до компонентів препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості). З обережністю слід застосовувати препарат у перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії); за наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії (може бути потрібна корекція дози глімепіриду або всієї терапії); при інтеркурентних захворюваннях під час лікування або при зміні способу життя пацієнтів (зміна дієти та часу їди, збільшення або зменшення фізичної активності); при недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; при порушеннях всмоктування їжі та лікарських засобів із ШКТ (кишкова непрохідність, парез кишечника).Вагітність та лактаціяАмарил протипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при настанні вагітності жінку слід перевести на інсулінотерапію. Встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком. У період лактації слід перевести жінку на інсулін або припинити вигодовування груддю.Побічна діяЗ боку обміну речовин: можлива гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптоми гіпоглікемії - головний біль, почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми, сонливість, порушення сну, неспокій, агресивність, порушення концентрації уваги, пильності та швидкості реакцій, депресія, сплутаність свідомості, мовні розлади, афазія, зорові розлади , сенсорні порушення, запаморочення, втрата самоконтролю, делірій, церебральні судоми, сонливість або непритомність аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію, такі як поява холодного липкого поту, занепокоєння, тахікардія, гіпертензія артеріальна, стенокардія,серцебиття та порушення серцевого ритму. Клінічна картина тяжкої гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення. З боку органу зору: можливі (особливо на початку лікування) транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози у крові. Їх причиною є тимчасова зміна набухання кришталиків, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цієї зміни показника заломлення кришталиків. З боку травної системи: рідко – нудота, блювання, відчуття тяжкості або переповнення в епігастрії, біль у животі, діарея; в окремих випадках - гепатит, підвищення активності печінкових ферментів та/або холестаз та жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть зазнати зворотного розвитку при відміні препарату. З боку системи кровотворення: рідко – тромбоцитопенія; в окремих випадках - лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. При постмаркетинговому застосуванні препарату повідомлялося про випадки тяжкої тромбоцитопенії з кількістю тромбоцитів < 10 000/мкл та тромбоцитопенічній пурпурі (частота невідома). Алергічні реакції: рідко - алергічні та псевдоалергічні реакції, такі як свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. Такі реакції майже завжди носять легку форму, однак можуть перейти у важкі реакції з задишкою, різким зниженням АТ, які іноді прогресують до анафілактичного шоку; в окремих випадках – алергічний васкуліт. Інші: в окремих випадках – гіпонатріємія, фотосенсибілізація. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиГлімепірид метаболізується за участю ізоферменту CYP2C9, що слід враховувати при одночасному застосуванні препарату з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) CYP2C9. Потенціювання гіпоглікемічної дії і в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні препарату Амарил з одним з наступних препаратів: інсулін, інші гіпоглікемічні засоби для прийому внутрішньо, інгібітори АПФ, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлорамфенікол, хлорамфенікол , дизопірамід, фенфлурамін, фенірамідол, фібрати, флуоксетин, гуанетидин, іфосфамід, інгібітори МАО, флуконазол, ПАСК, пентоксифілін (високі парентеральні дози), фенілбутазон, азапропазон, оксиєнцин, оксифен, , трофосфамід. Зменшення гіпоглікемічної дії та пов'язане з цим підвищення концентрації глюкози в крові можливе при поєднанні з одним з наступних препаратів: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діазоксид, діуретики, симпатоміметичні засоби (в т.ч. епінефрін), глюкагон, проносні засоби (при тривалому застосуванні ), нікотинова кислота (у високих дозах), естрогени та прогестагени, фенотіазини, фенітоїн, рифампіцин, йодовмісні гормони щитовидної залози. Блокатори гістамінових Н2-рецепторів, бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін здатні як посилювати, так і зменшувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під впливом симпатолітичних засобів, таких як бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, ознаки адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію можуть зменшуватися або відсутні. На тлі прийому глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Секвестранти жовчних кислот: колесовелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. У разі застосування глімепіриду, принаймні, за 4 години до прийому внутрішньо колесевелама будь-якої взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама.Спосіб застосування та дозиЯк правило, доза препарату Амарил визначається цільовою концентрацією глюкози у крові. Препарат слід застосовувати у мінімальній дозі, достатньої для досягнення необхідного метаболічного контролю. Під час лікування препаратом Амарил необхідно регулярно визначати рівень глюкози у крові. Крім цього, рекомендується регулярний контроль за рівнем глікозильованого гемоглобіну. Порушення прийому препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, не слід заповнювати шляхом наступного прийому препарату в вищій дозі. Лікар повинен заздалегідь проінструктувати пацієнта про дії, які слід зробити при помилках у прийомі препарату Амарил (зокрема при пропусканні прийому чергової дози або при пропусканні їжі), або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат. Таблетки препарату Амарил слід приймати повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (близько 1/2 склянки). При необхідності таблетки препарату Амарил можуть бути розділені вздовж ризику на рівні частини. Початкова доза препарату Амарил становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може бути поступово збільшена (з інтервалами в 1-2 тижні) під регулярним контролем вмісту глюкози в крові та в наступному порядку: 1 мг-2 мг-3 мг-4 мг-6 мг (-8 мг) на добу . У пацієнтів із добре контрольованим цукровим діабетом 2 типу щоденна доза препарату становить, як правило, 1-4 мг. Щоденна доза понад 6 мг є більш ефективною лише у невеликої кількості пацієнтів. Час прийому препарату Амарил та розподіл доз протягом дня лікар визначає з урахуванням способу життя хворого (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Добову дозу призначають один прийом, як правило, безпосередньо перед повноцінним сніданком або, якщо добова доза не була прийнята, безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток препарату Амарил не пропускати їжу. Т.к. Поліпшення метаболічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, під час лікування можливе зниження потреби в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно зменшити дозу або припинити прийом препарату Амарил. Стани, за яких також може знадобитися корекція дози глімепіриду: зниження маси тіла; зміни способу життя (зміна дієти, часу їди, кількості фізичних навантажень); виникнення інших факторів, що призводять до схильності до розвитку гіпоглікемії чи гіперглікемії. Лікування глімепірид зазвичай проводиться тривало. Переведення пацієнта з прийому іншого перорального гіпоглікемічного препарату на прийом препарату Амарил Не існує точного співвідношення між дозами Амарилу та інших пероральних гіпоглікемічних препаратів. При переведенні таких препаратів на Амарил рекомендована початкова добова доза останнього становить 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на Амарил з максимальною дозою іншого перорального гіпоглікемічного препарату). Будь-яке підвищення дози слід проводити поетапно з урахуванням реакції на глімепірид відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно враховувати інтенсивність та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може знадобитися переривання лікування, щоб уникнути адитивного ефекту, що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. Застосування у комбінації з метформіном У пацієнтів з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду або метформіну в максимальних добових дозах може розпочатися лікування комбінацією цих двох препаратів. При цьому лікування, що проводилося раніше, або глімепіридом або метформіном триває в тих же дозах, а додатковий прийом метформіну або глімепіриду починають з низької дози, яка потім титрується в залежності від цільового рівня метаболічного контролю, аж до максимальної добової дози. Комбіновану терапію слід розпочинати під суворим медичним наглядом. Застосування у комбінації з інсуліном Пацієнтам з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду у максимальній добовій дозі може бути одночасно призначений інсулін. І тут остання, призначена хворому доза глімепіриду, залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з низьких доз, що поступово підвищують під контролем концентрації глюкози в крові. Комбіноване лікування проводиться під ретельним медичним наглядом. Пацієнти з порушенням функції нирок можуть бути більш чутливими до гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів з нирковою недостатністю обмежені. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів із печінковою недостатністю обмежені.ПередозуванняСимптоми: при гострому передозуванні, а також тривалому лікуванні глімепіридом у надмірно високих дозах можливий розвиток тяжкого загрозливого життя гіпоглікемії. Лікування: гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози або шматочка цукру, солодкого фруктового соку чи чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні при лікуванні гіпоглікемії. До того моменту, поки лікар не вирішить, що пацієнт перебуває поза небезпекою, пацієнту необхідне ретельне медичне спостереження. Слід пам'ятати, що гіпоглікемія може відновитися після початкового відновлення концентрації глюкози у крові. Якщо хворого, який страждає на цукровий діабет, лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування в лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Іноді може знадобитися госпіталізація пацієнта, хоча б навіть як запобіжний засіб. Значне передозування та тяжка реакція з такими проявами, як втрата свідомості або інші серйозні неврологічні порушення, є невідкладними медичними станами та потребують негайного лікування та госпіталізації. При втраті свідомості необхідно внутрішньовенне введення концентрованого розчину декстрози (глюкози) (для дорослих, починаючи з 40 мл 20% розчину). В якості альтернативи дорослим можна ввести внутрішньовенно, підшкірно або внутрішньом'язово глюкагон, наприклад, у дозі 0,5-1 мг. При лікуванні гіпоглікемії внаслідок випадкового прийому препарату Амарил® немовлятами або дітьми молодшого віку слід ретельно коригувати дозу декстрози, щоб уникнути можливості виникнення небезпечної гіперглікемії; Введення декстрози слід проводити під постійним контролем концентрації глюкози у крові. При передозуванні препарату Амарил може знадобитися проведення промивання шлунка та прийом активованого вугілля. Після швидкого відновлення концентрації глюкози в крові обов'язково необхідно проведення внутрішньовенної інфузії розчину декстрози в нижчій концентрації для запобігання відновленню гіпоглікемії. Концентрацію глюкози в крові у таких пацієнтів слід постійно контролювати протягом 24 годин. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемії небезпека зниження рівня глюкози в крові може зберігатися протягом декількох днів. Як тільки виявлено передозування, необхідно терміново повідомити про це лікаря.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хірургічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливе погіршення метаболічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, тому для підтримки адекватного метаболічного контролю може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію. У перші тижні лікування можливе підвищення ризику розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного контролю концентрації глюкози у крові. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії відносяться: небажання або нездатність пацієнта (частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки (у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки показано переведення на інсулінотерапію принаймні до досягнення метаболічного контролю); передозування глімепіриду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); одночасний прийом деяких лікарських засобів; прийом глімепіриду за відсутності показань для його прийому. Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої ​​обережності при призначенні глімепіриду, переважно застосовувати гіпоглікемічні засоби, не є. У разі наявності перелічених вище факторів ризику розвитку гіпоглікемії, а також при виникненні інтеркурентних захворювань під час лікування або зміні способу життя пацієнта може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії. Симптоми гіпоглікемії, що виникають внаслідок адренергічної контррегуляції організму у відповідь на гіпоглікемію, можуть бути слабо вираженими або відсутні при поступовому розвитку гіпоглікемії, у пацієнтів похилого віку, у пацієнтів з порушеннями з боку вегетативної нервової системи або у пацієнтів, які отримують бета-адренодинатори, , гуанетидин та інші симпатолітичні засоби. Гіпоглікемія може бути швидко усунена при негайному прийомі вуглеводів, що швидко засвоюються (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на початкове успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може відновитися. Тому пацієнти повинні залишатись під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібне негайне лікування та спостереження лікаря, а в деяких випадках – госпіталізація пацієнта. Під час лікування глімепіридом потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). Такі побічні ефекти як тяжка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, тяжкі алергічні реакції, печінкова недостатність можуть становити загрозу для життя, тому в разі розвитку подібних реакцій пацієнт повинен відразу ж інформувати про них лікаря, припинити прийом препарату і не відновлювати прийом без рекомендації лікаря . Використання у педіатрії Дані щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей відсутні. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та іншими механізмами, що потребують підвищеної концентрації уваги На початку лікування, після зміни лікування або при нерегулярному прийомі глімепіриду може відзначатись обумовлене гіпо- або гіперглікемією зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це може негативно позначитися на здатності до керування автотранспортом або управління різними машинами і механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить: Активні речовини: глімепірид – 3 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат, карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А), повідон 25 000, целюлоза мікрокристалічна, магнію стеарат, індигокармін (Е132).ФармакокінетикаПри порівнянні даних, отриманих при одноразовому та багаторазовому (1 раз/добу) прийомі глімепіриду, не виявлено достовірних відмінностей фармакокінетичних параметрів, а їхня варіабельність між різними пацієнтами була дуже низькою. Значне накопичення препарату відсутнє. Всмоктування При багаторазовому прийомі препарату внутрішньо у добовій дозі 4 мг Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2,5 години та становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax глімепіриду у плазмі крові, а також між дозою та AUC. При внутрішньому прийомі біодоступність глімепіриду становить 100%. Прийом їжі не істотно впливає на абсорбцію, за винятком незначного уповільнення її швидкості. Розподіл Для глімепіриду характерні дуже низький Vd (близько 8,8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид виділяється з грудним молоком та проникає через плацентарний бар'єр. Метаболізм Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням 2 метаболітів - гідроксильованого та карбоксильованого похідних, які виявляються у сечі та у калі. Виведення T1/2 при плазмових концентраціях препарату у сироватці, що відповідають багаторазовому режиму дозування, становить приблизно 5-8 годин. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 дещо збільшується. Після одноразового вживання 58% глімепіриду виводиться нирками і 35% - через кишечник. Незмінена активна речовина у сечі не виявляється. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили відповідно близько 3-5 год та 5-6 год. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Фармакокінетичні параметри подібні у пацієнтів різної статі та різних вікових груп. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено більш швидким виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білками. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний препарат – похідне сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином завдяки стимуляції вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності β-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом, глімепірид у низьких дозах викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на β-клітинних мембранах. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон, який знаходиться в мембранах β-клітин підшлункової залози. Ця взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію β-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу. Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глибенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації β-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження внутрішньо клітин глюкози призводить до активації глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид пригнічує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату, який пригнічує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням ЦОГ, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує рівень малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує рівень ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глютатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімальна ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хвилин до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів із цукровим діабетом можна досягати достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. Більше того, у клінічному дослідженні у 12 із 16 пацієнтів з нирковою недостатністю (КК 4-79 мл/хв) також було досягнуто достатнього метаболічного контролю. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із цих препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при прийомі глімепіриду в максимальних дозах може бути розпочато одночасну терапію інсуліном. За результатами двох досліджень при застосуванні цієї комбінації досягається таке ж покращення метаболічного контролю, як і при застосуванні лише одного інсуліну. Однак при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (як монотерапія або у складі комбінованої терапії з метформіном або інсуліном).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; тяжкі порушення функції печінки (відсутність клінічного досвіду застосування); тяжкі порушення функції нирок, зокрема. пацієнти, які перебувають на гемодіалізі (відсутність клінічного досвіду застосування); вагітність; лактація (грудне вигодовування); дитячий вік (відсутність клінічного досвіду застосування); рідкі спадкові захворювання, такі як непереносимість галактози, недостатність лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбція; - підвищена чутливість до компонентів препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості). З обережністю слід застосовувати препарат у перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії); за наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії (може бути потрібна корекція дози глімепіриду або всієї терапії); при інтеркурентних захворюваннях під час лікування або при зміні способу життя пацієнтів (зміна дієти та часу їди, збільшення або зменшення фізичної активності); при недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; при порушеннях всмоктування їжі та лікарських засобів із ШКТ (кишкова непрохідність, парез кишечника).Вагітність та лактаціяАмарил протипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при настанні вагітності жінку слід перевести на інсулінотерапію. Встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком. У період лактації слід перевести жінку на інсулін або припинити вигодовування груддю.Побічна діяЗ боку обміну речовин: можлива гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптоми гіпоглікемії - головний біль, почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми, сонливість, порушення сну, неспокій, агресивність, порушення концентрації уваги, пильності та швидкості реакцій, депресія, сплутаність свідомості, мовні розлади, афазія, зорові розлади , сенсорні порушення, запаморочення, втрата самоконтролю, делірій, церебральні судоми, сонливість або непритомність аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію, такі як поява холодного липкого поту, занепокоєння, тахікардія, гіпертензія артеріальна, стенокардія,серцебиття та порушення серцевого ритму. Клінічна картина тяжкої гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення. З боку органу зору: можливі (особливо на початку лікування) транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози у крові. Їх причиною є тимчасова зміна набухання кришталиків, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цієї зміни показника заломлення кришталиків. З боку травної системи: рідко – нудота, блювання, відчуття тяжкості або переповнення в епігастрії, біль у животі, діарея; в окремих випадках - гепатит, підвищення активності печінкових ферментів та/або холестаз та жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть зазнати зворотного розвитку при відміні препарату. З боку системи кровотворення: рідко – тромбоцитопенія; в окремих випадках - лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. При постмаркетинговому застосуванні препарату повідомлялося про випадки тяжкої тромбоцитопенії з кількістю тромбоцитів < 10 000/мкл та тромбоцитопенічній пурпурі (частота невідома). Алергічні реакції: рідко - алергічні та псевдоалергічні реакції, такі як свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. Такі реакції майже завжди носять легку форму, однак можуть перейти у важкі реакції з задишкою, різким зниженням АТ, які іноді прогресують до анафілактичного шоку; в окремих випадках – алергічний васкуліт. Інші: в окремих випадках – гіпонатріємія, фотосенсибілізація. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиГлімепірид метаболізується за участю ізоферменту CYP2C9, що слід враховувати при одночасному застосуванні препарату з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) CYP2C9. Потенціювання гіпоглікемічної дії і в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні препарату Амарил з одним з наступних препаратів: інсулін, інші гіпоглікемічні засоби для прийому внутрішньо, інгібітори АПФ, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлорамфенікол, хлорамфенікол , дизопірамід, фенфлурамін, фенірамідол, фібрати, флуоксетин, гуанетидин, іфосфамід, інгібітори МАО, флуконазол, ПАСК, пентоксифілін (високі парентеральні дози), фенілбутазон, азапропазон, оксиєнцин, оксифен, , трофосфамід. Зменшення гіпоглікемічної дії та пов'язане з цим підвищення концентрації глюкози в крові можливе при поєднанні з одним з наступних препаратів: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діазоксид, діуретики, симпатоміметичні засоби (в т.ч. епінефрін), глюкагон, проносні засоби (при тривалому застосуванні ), нікотинова кислота (у високих дозах), естрогени та прогестагени, фенотіазини, фенітоїн, рифампіцин, йодовмісні гормони щитовидної залози. Блокатори гістамінових Н2-рецепторів, бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін здатні як посилювати, так і зменшувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під впливом симпатолітичних засобів, таких як бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, ознаки адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію можуть зменшуватися або відсутні. На тлі прийому глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Секвестранти жовчних кислот: колесовелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. У разі застосування глімепіриду, принаймні, за 4 години до прийому внутрішньо колесевелама будь-якої взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама.Спосіб застосування та дозиЯк правило, доза препарату Амарил визначається цільовою концентрацією глюкози у крові. Препарат слід застосовувати у мінімальній дозі, достатньої для досягнення необхідного метаболічного контролю. Під час лікування препаратом Амарил необхідно регулярно визначати рівень глюкози у крові. Крім цього, рекомендується регулярний контроль за рівнем глікозильованого гемоглобіну. Порушення прийому препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, не слід заповнювати шляхом наступного прийому препарату в вищій дозі. Лікар повинен заздалегідь проінструктувати пацієнта про дії, які слід зробити при помилках у прийомі препарату Амарил (зокрема при пропусканні прийому чергової дози або при пропусканні їжі), або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат. Таблетки препарату Амарил слід приймати повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (близько 1/2 склянки). При необхідності таблетки препарату Амарил можуть бути розділені вздовж ризику на рівні частини. Початкова доза препарату Амарил становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може бути поступово збільшена (з інтервалами в 1-2 тижні) під регулярним контролем вмісту глюкози в крові та в наступному порядку: 1 мг-2 мг-3 мг-4 мг-6 мг (-8 мг) на добу . У пацієнтів із добре контрольованим цукровим діабетом 2 типу щоденна доза препарату становить, як правило, 1-4 мг. Щоденна доза понад 6 мг є більш ефективною лише у невеликої кількості пацієнтів. Час прийому препарату Амарил та розподіл доз протягом дня лікар визначає з урахуванням способу життя хворого (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Добову дозу призначають один прийом, як правило, безпосередньо перед повноцінним сніданком або, якщо добова доза не була прийнята, безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток препарату Амарил не пропускати їжу. Т.к. Поліпшення метаболічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, під час лікування можливе зниження потреби в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно зменшити дозу або припинити прийом препарату Амарил. Стани, за яких також може знадобитися корекція дози глімепіриду: зниження маси тіла; зміни способу життя (зміна дієти, часу їди, кількості фізичних навантажень); виникнення інших факторів, що призводять до схильності до розвитку гіпоглікемії чи гіперглікемії. Лікування глімепірид зазвичай проводиться тривало. Переведення пацієнта з прийому іншого перорального гіпоглікемічного препарату на прийом препарату Амарил Не існує точного співвідношення між дозами Амарилу та інших пероральних гіпоглікемічних препаратів. При переведенні таких препаратів на Амарил рекомендована початкова добова доза останнього становить 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на Амарил з максимальною дозою іншого перорального гіпоглікемічного препарату). Будь-яке підвищення дози слід проводити поетапно з урахуванням реакції на глімепірид відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно враховувати інтенсивність та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може знадобитися переривання лікування, щоб уникнути адитивного ефекту, що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. Застосування у комбінації з метформіном У пацієнтів з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду або метформіну в максимальних добових дозах може розпочатися лікування комбінацією цих двох препаратів. При цьому лікування, що проводилося раніше, або глімепіридом або метформіном триває в тих же дозах, а додатковий прийом метформіну або глімепіриду починають з низької дози, яка потім титрується в залежності від цільового рівня метаболічного контролю, аж до максимальної добової дози. Комбіновану терапію слід розпочинати під суворим медичним наглядом. Застосування у комбінації з інсуліном Пацієнтам з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду у максимальній добовій дозі може бути одночасно призначений інсулін. І тут остання, призначена хворому доза глімепіриду, залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з низьких доз, що поступово підвищують під контролем концентрації глюкози в крові. Комбіноване лікування проводиться під ретельним медичним наглядом. Пацієнти з порушенням функції нирок можуть бути більш чутливими до гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів з нирковою недостатністю обмежені. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів із печінковою недостатністю обмежені.ПередозуванняСимптоми: при гострому передозуванні, а також тривалому лікуванні глімепіридом у надмірно високих дозах можливий розвиток тяжкого загрозливого життя гіпоглікемії. Лікування: гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози або шматочка цукру, солодкого фруктового соку чи чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні при лікуванні гіпоглікемії. До того моменту, поки лікар не вирішить, що пацієнт перебуває поза небезпекою, пацієнту необхідне ретельне медичне спостереження. Слід пам'ятати, що гіпоглікемія може відновитися після початкового відновлення концентрації глюкози у крові. Якщо хворого, який страждає на цукровий діабет, лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування в лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Іноді може знадобитися госпіталізація пацієнта, хоча б навіть як запобіжний засіб. Значне передозування та тяжка реакція з такими проявами, як втрата свідомості або інші серйозні неврологічні порушення, є невідкладними медичними станами та потребують негайного лікування та госпіталізації. При втраті свідомості необхідно внутрішньовенне введення концентрованого розчину декстрози (глюкози) (для дорослих, починаючи з 40 мл 20% розчину). В якості альтернативи дорослим можна ввести внутрішньовенно, підшкірно або внутрішньом'язово глюкагон, наприклад, у дозі 0,5-1 мг. При лікуванні гіпоглікемії внаслідок випадкового прийому препарату Амарил® немовлятами або дітьми молодшого віку слід ретельно коригувати дозу декстрози, щоб уникнути можливості виникнення небезпечної гіперглікемії; Введення декстрози слід проводити під постійним контролем концентрації глюкози у крові. При передозуванні препарату Амарил може знадобитися проведення промивання шлунка та прийом активованого вугілля. Після швидкого відновлення концентрації глюкози в крові обов'язково необхідно проведення внутрішньовенної інфузії розчину декстрози в нижчій концентрації для запобігання відновленню гіпоглікемії. Концентрацію глюкози в крові у таких пацієнтів слід постійно контролювати протягом 24 годин. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемії небезпека зниження рівня глюкози в крові може зберігатися протягом декількох днів. Як тільки виявлено передозування, необхідно терміново повідомити про це лікаря.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хірургічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливе погіршення метаболічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, тому для підтримки адекватного метаболічного контролю може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію. У перші тижні лікування можливе підвищення ризику розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного контролю концентрації глюкози у крові. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії відносяться: небажання або нездатність пацієнта (частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки (у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки показано переведення на інсулінотерапію принаймні до досягнення метаболічного контролю); передозування глімепіриду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); одночасний прийом деяких лікарських засобів; прийом глімепіриду за відсутності показань для його прийому. Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої ​​обережності при призначенні глімепіриду, переважно застосовувати гіпоглікемічні засоби, не є. У разі наявності перелічених вище факторів ризику розвитку гіпоглікемії, а також при виникненні інтеркурентних захворювань під час лікування або зміні способу життя пацієнта може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії. Симптоми гіпоглікемії, що виникають внаслідок адренергічної контррегуляції організму у відповідь на гіпоглікемію, можуть бути слабо вираженими або відсутні при поступовому розвитку гіпоглікемії, у пацієнтів похилого віку, у пацієнтів з порушеннями з боку вегетативної нервової системи або у пацієнтів, які отримують бета-адренодинатори, , гуанетидин та інші симпатолітичні засоби. Гіпоглікемія може бути швидко усунена при негайному прийомі вуглеводів, що швидко засвоюються (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на початкове успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може відновитися. Тому пацієнти повинні залишатись під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібне негайне лікування та спостереження лікаря, а в деяких випадках – госпіталізація пацієнта. Під час лікування глімепіридом потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). Такі побічні ефекти як тяжка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, тяжкі алергічні реакції, печінкова недостатність можуть становити загрозу для життя, тому в разі розвитку подібних реакцій пацієнт повинен відразу ж інформувати про них лікаря, припинити прийом препарату і не відновлювати прийом без рекомендації лікаря . Використання у педіатрії Дані щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей відсутні. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та іншими механізмами, що потребують підвищеної концентрації уваги На початку лікування, після зміни лікування або при нерегулярному прийомі глімепіриду може відзначатись обумовлене гіпо- або гіперглікемією зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це може негативно позначитися на здатності до керування автотранспортом або управління різними машинами і механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить: Активні речовини: глімепірид – 4 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат, карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А), повідон 25 000, целюлоза мікрокристалічна, магнію стеарат, індигокармін (Е132).ФармакокінетикаПри порівнянні даних, отриманих при одноразовому та багаторазовому (1 раз/добу) прийомі глімепіриду, не виявлено достовірних відмінностей фармакокінетичних параметрів, а їхня варіабельність між різними пацієнтами була дуже низькою. Значне накопичення препарату відсутнє. Всмоктування При багаторазовому прийомі препарату внутрішньо у добовій дозі 4 мг Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2,5 години та становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax глімепіриду у плазмі крові, а також між дозою та AUC. При внутрішньому прийомі біодоступність глімепіриду становить 100%. Прийом їжі не істотно впливає на абсорбцію, за винятком незначного уповільнення її швидкості. Розподіл Для глімепіриду характерні дуже низький Vd (близько 8,8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид виділяється з грудним молоком та проникає через плацентарний бар'єр. Метаболізм Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням 2 метаболітів - гідроксильованого та карбоксильованого похідних, які виявляються у сечі та у калі. Виведення T1/2 при плазмових концентраціях препарату у сироватці, що відповідають багаторазовому режиму дозування, становить приблизно 5-8 годин. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 дещо збільшується. Після одноразового вживання 58% глімепіриду виводиться нирками і 35% - через кишечник. Незмінена активна речовина у сечі не виявляється. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили відповідно близько 3-5 год та 5-6 год. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Фармакокінетичні параметри подібні у пацієнтів різної статі та різних вікових груп. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено більш швидким виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білками. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний препарат – похідне сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином завдяки стимуляції вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності β-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом, глімепірид у низьких дозах викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на β-клітинних мембранах. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон, який знаходиться в мембранах β-клітин підшлункової залози. Ця взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію β-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу. Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глибенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації β-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження внутрішньо клітин глюкози призводить до активації глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид пригнічує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату, який пригнічує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням ЦОГ, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує рівень малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує рівень ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глютатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімальна ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хвилин до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів із цукровим діабетом можна досягати достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. Більше того, у клінічному дослідженні у 12 із 16 пацієнтів з нирковою недостатністю (КК 4-79 мл/хв) також було досягнуто достатнього метаболічного контролю. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із цих препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при прийомі глімепіриду в максимальних дозах може бути розпочато одночасну терапію інсуліном. За результатами двох досліджень при застосуванні цієї комбінації досягається таке ж покращення метаболічного контролю, як і при застосуванні лише одного інсуліну. Однак при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (як монотерапія або у складі комбінованої терапії з метформіном або інсуліном).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; тяжкі порушення функції печінки (відсутність клінічного досвіду застосування); тяжкі порушення функції нирок, зокрема. пацієнти, які перебувають на гемодіалізі (відсутність клінічного досвіду застосування); вагітність; лактація (грудне вигодовування); дитячий вік (відсутність клінічного досвіду застосування); рідкі спадкові захворювання, такі як непереносимість галактози, недостатність лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбція; - підвищена чутливість до компонентів препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості). З обережністю слід застосовувати препарат у перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії); за наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії (може бути потрібна корекція дози глімепіриду або всієї терапії); при інтеркурентних захворюваннях під час лікування або при зміні способу життя пацієнтів (зміна дієти та часу їди, збільшення або зменшення фізичної активності); при недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; при порушеннях всмоктування їжі та лікарських засобів із ШКТ (кишкова непрохідність, парез кишечника).Вагітність та лактаціяАмарил протипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при настанні вагітності жінку слід перевести на інсулінотерапію. Встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком. У період лактації слід перевести жінку на інсулін або припинити вигодовування груддю.Побічна діяЗ боку обміну речовин: можлива гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптоми гіпоглікемії - головний біль, почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми, сонливість, порушення сну, неспокій, агресивність, порушення концентрації уваги, пильності та швидкості реакцій, депресія, сплутаність свідомості, мовні розлади, афазія, зорові розлади , сенсорні порушення, запаморочення, втрата самоконтролю, делірій, церебральні судоми, сонливість або непритомність аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію, такі як поява холодного липкого поту, занепокоєння, тахікардія, гіпертензія артеріальна, стенокардія,серцебиття та порушення серцевого ритму. Клінічна картина тяжкої гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення. З боку органу зору: можливі (особливо на початку лікування) транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози у крові. Їх причиною є тимчасова зміна набухання кришталиків, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цієї зміни показника заломлення кришталиків. З боку травної системи: рідко – нудота, блювання, відчуття тяжкості або переповнення в епігастрії, біль у животі, діарея; в окремих випадках - гепатит, підвищення активності печінкових ферментів та/або холестаз та жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть зазнати зворотного розвитку при відміні препарату. З боку системи кровотворення: рідко – тромбоцитопенія; в окремих випадках - лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. При постмаркетинговому застосуванні препарату повідомлялося про випадки тяжкої тромбоцитопенії з кількістю тромбоцитів < 10 000/мкл та тромбоцитопенічній пурпурі (частота невідома). Алергічні реакції: рідко - алергічні та псевдоалергічні реакції, такі як свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. Такі реакції майже завжди носять легку форму, однак можуть перейти у важкі реакції з задишкою, різким зниженням АТ, які іноді прогресують до анафілактичного шоку; в окремих випадках – алергічний васкуліт. Інші: в окремих випадках – гіпонатріємія, фотосенсибілізація. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиГлімепірид метаболізується за участю ізоферменту CYP2C9, що слід враховувати при одночасному застосуванні препарату з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) CYP2C9. Потенціювання гіпоглікемічної дії і в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні препарату Амарил з одним з наступних препаратів: інсулін, інші гіпоглікемічні засоби для прийому внутрішньо, інгібітори АПФ, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлорамфенікол, хлорамфенікол , дизопірамід, фенфлурамін, фенірамідол, фібрати, флуоксетин, гуанетидин, іфосфамід, інгібітори МАО, флуконазол, ПАСК, пентоксифілін (високі парентеральні дози), фенілбутазон, азапропазон, оксиєнцин, оксифен, , трофосфамід. Зменшення гіпоглікемічної дії та пов'язане з цим підвищення концентрації глюкози в крові можливе при поєднанні з одним з наступних препаратів: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діазоксид, діуретики, симпатоміметичні засоби (в т.ч. епінефрін), глюкагон, проносні засоби (при тривалому застосуванні ), нікотинова кислота (у високих дозах), естрогени та прогестагени, фенотіазини, фенітоїн, рифампіцин, йодовмісні гормони щитовидної залози. Блокатори гістамінових Н2-рецепторів, бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін здатні як посилювати, так і зменшувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під впливом симпатолітичних засобів, таких як бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, ознаки адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію можуть зменшуватися або відсутні. На тлі прийому глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Секвестранти жовчних кислот: колесовелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. У разі застосування глімепіриду, принаймні, за 4 години до прийому внутрішньо колесевелама будь-якої взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама.Спосіб застосування та дозиЯк правило, доза препарату Амарил визначається цільовою концентрацією глюкози у крові. Препарат слід застосовувати у мінімальній дозі, достатньої для досягнення необхідного метаболічного контролю. Під час лікування препаратом Амарил необхідно регулярно визначати рівень глюкози у крові. Крім цього, рекомендується регулярний контроль за рівнем глікозильованого гемоглобіну. Порушення прийому препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, не слід заповнювати шляхом наступного прийому препарату в вищій дозі. Лікар повинен заздалегідь проінструктувати пацієнта про дії, які слід зробити при помилках у прийомі препарату Амарил (зокрема при пропусканні прийому чергової дози або при пропусканні їжі), або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат. Таблетки препарату Амарил слід приймати повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (близько 1/2 склянки). При необхідності таблетки препарату Амарил можуть бути розділені вздовж ризику на рівні частини. Початкова доза препарату Амарил становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може бути поступово збільшена (з інтервалами в 1-2 тижні) під регулярним контролем вмісту глюкози в крові та в наступному порядку: 1 мг-2 мг-3 мг-4 мг-6 мг (-8 мг) на добу . У пацієнтів із добре контрольованим цукровим діабетом 2 типу щоденна доза препарату становить, як правило, 1-4 мг. Щоденна доза понад 6 мг є більш ефективною лише у невеликої кількості пацієнтів. Час прийому препарату Амарил та розподіл доз протягом дня лікар визначає з урахуванням способу життя хворого (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Добову дозу призначають один прийом, як правило, безпосередньо перед повноцінним сніданком або, якщо добова доза не була прийнята, безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток препарату Амарил не пропускати їжу. Т.к. Поліпшення метаболічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, під час лікування можливе зниження потреби в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно зменшити дозу або припинити прийом препарату Амарил. Стани, за яких також може знадобитися корекція дози глімепіриду: зниження маси тіла; зміни способу життя (зміна дієти, часу їди, кількості фізичних навантажень); виникнення інших факторів, що призводять до схильності до розвитку гіпоглікемії чи гіперглікемії. Лікування глімепірид зазвичай проводиться тривало. Переведення пацієнта з прийому іншого перорального гіпоглікемічного препарату на прийом препарату Амарил Не існує точного співвідношення між дозами Амарилу та інших пероральних гіпоглікемічних препаратів. При переведенні таких препаратів на Амарил рекомендована початкова добова доза останнього становить 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на Амарил з максимальною дозою іншого перорального гіпоглікемічного препарату). Будь-яке підвищення дози слід проводити поетапно з урахуванням реакції на глімепірид відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно враховувати інтенсивність та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може знадобитися переривання лікування, щоб уникнути адитивного ефекту, що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. Застосування у комбінації з метформіном У пацієнтів з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду або метформіну в максимальних добових дозах може розпочатися лікування комбінацією цих двох препаратів. При цьому лікування, що проводилося раніше, або глімепіридом або метформіном триває в тих же дозах, а додатковий прийом метформіну або глімепіриду починають з низької дози, яка потім титрується в залежності від цільового рівня метаболічного контролю, аж до максимальної добової дози. Комбіновану терапію слід розпочинати під суворим медичним наглядом. Застосування у комбінації з інсуліном Пацієнтам з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду у максимальній добовій дозі може бути одночасно призначений інсулін. І тут остання, призначена хворому доза глімепіриду, залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з низьких доз, що поступово підвищують під контролем концентрації глюкози в крові. Комбіноване лікування проводиться під ретельним медичним наглядом. Пацієнти з порушенням функції нирок можуть бути більш чутливими до гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів з нирковою недостатністю обмежені. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів із печінковою недостатністю обмежені.ПередозуванняСимптоми: при гострому передозуванні, а також тривалому лікуванні глімепіридом у надмірно високих дозах можливий розвиток тяжкого загрозливого життя гіпоглікемії. Лікування: гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози або шматочка цукру, солодкого фруктового соку чи чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні при лікуванні гіпоглікемії. До того моменту, поки лікар не вирішить, що пацієнт перебуває поза небезпекою, пацієнту необхідне ретельне медичне спостереження. Слід пам'ятати, що гіпоглікемія може відновитися після початкового відновлення концентрації глюкози у крові. Якщо хворого, який страждає на цукровий діабет, лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування в лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Іноді може знадобитися госпіталізація пацієнта, хоча б навіть як запобіжний засіб. Значне передозування та тяжка реакція з такими проявами, як втрата свідомості або інші серйозні неврологічні порушення, є невідкладними медичними станами та потребують негайного лікування та госпіталізації. При втраті свідомості необхідно внутрішньовенне введення концентрованого розчину декстрози (глюкози) (для дорослих, починаючи з 40 мл 20% розчину). В якості альтернативи дорослим можна ввести внутрішньовенно, підшкірно або внутрішньом'язово глюкагон, наприклад, у дозі 0,5-1 мг. При лікуванні гіпоглікемії внаслідок випадкового прийому препарату Амарил® немовлятами або дітьми молодшого віку слід ретельно коригувати дозу декстрози, щоб уникнути можливості виникнення небезпечної гіперглікемії; Введення декстрози слід проводити під постійним контролем концентрації глюкози у крові. При передозуванні препарату Амарил може знадобитися проведення промивання шлунка та прийом активованого вугілля. Після швидкого відновлення концентрації глюкози в крові обов'язково необхідно проведення внутрішньовенної інфузії розчину декстрози в нижчій концентрації для запобігання відновленню гіпоглікемії. Концентрацію глюкози в крові у таких пацієнтів слід постійно контролювати протягом 24 годин. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемії небезпека зниження рівня глюкози в крові може зберігатися протягом декількох днів. Як тільки виявлено передозування, необхідно терміново повідомити про це лікаря.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хірургічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливе погіршення метаболічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, тому для підтримки адекватного метаболічного контролю може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію. У перші тижні лікування можливе підвищення ризику розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного контролю концентрації глюкози у крові. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії відносяться: небажання або нездатність пацієнта (частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки (у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки показано переведення на інсулінотерапію принаймні до досягнення метаболічного контролю); передозування глімепіриду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); одночасний прийом деяких лікарських засобів; прийом глімепіриду за відсутності показань для його прийому. Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої ​​обережності при призначенні глімепіриду, переважно застосовувати гіпоглікемічні засоби, не є. У разі наявності перелічених вище факторів ризику розвитку гіпоглікемії, а також при виникненні інтеркурентних захворювань під час лікування або зміні способу життя пацієнта може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії. Симптоми гіпоглікемії, що виникають внаслідок адренергічної контррегуляції організму у відповідь на гіпоглікемію, можуть бути слабо вираженими або відсутні при поступовому розвитку гіпоглікемії, у пацієнтів похилого віку, у пацієнтів з порушеннями з боку вегетативної нервової системи або у пацієнтів, які отримують бета-адренодинатори, , гуанетидин та інші симпатолітичні засоби. Гіпоглікемія може бути швидко усунена при негайному прийомі вуглеводів, що швидко засвоюються (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на початкове успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може відновитися. Тому пацієнти повинні залишатись під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібне негайне лікування та спостереження лікаря, а в деяких випадках – госпіталізація пацієнта. Під час лікування глімепіридом потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). Такі побічні ефекти як тяжка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, тяжкі алергічні реакції, печінкова недостатність можуть становити загрозу для життя, тому в разі розвитку подібних реакцій пацієнт повинен відразу ж інформувати про них лікаря, припинити прийом препарату і не відновлювати прийом без рекомендації лікаря . Використання у педіатрії Дані щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей відсутні. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та іншими механізмами, що потребують підвищеної концентрації уваги На початку лікування, після зміни лікування або при нерегулярному прийомі глімепіриду може відзначатись обумовлене гіпо- або гіперглікемією зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це може негативно позначитися на здатності до керування автотранспортом або управління різними машинами і механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить: Активні речовини: глімепірид – 4 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат, карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А), повідон 25 000, целюлоза мікрокристалічна, магнію стеарат, індигокармін (Е132).ФармакокінетикаПри порівнянні даних, отриманих при одноразовому та багаторазовому (1 раз/добу) прийомі глімепіриду, не виявлено достовірних відмінностей фармакокінетичних параметрів, а їхня варіабельність між різними пацієнтами була дуже низькою. Значне накопичення препарату відсутнє. Всмоктування При багаторазовому прийомі препарату внутрішньо у добовій дозі 4 мг Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2,5 години та становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax глімепіриду у плазмі крові, а також між дозою та AUC. При внутрішньому прийомі біодоступність глімепіриду становить 100%. Прийом їжі не істотно впливає на абсорбцію, за винятком незначного уповільнення її швидкості. Розподіл Для глімепіриду характерні дуже низький Vd (близько 8,8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид виділяється з грудним молоком та проникає через плацентарний бар'єр. Метаболізм Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням 2 метаболітів - гідроксильованого та карбоксильованого похідних, які виявляються у сечі та у калі. Виведення T1/2 при плазмових концентраціях препарату у сироватці, що відповідають багаторазовому режиму дозування, становить приблизно 5-8 годин. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 дещо збільшується. Після одноразового вживання 58% глімепіриду виводиться нирками і 35% - через кишечник. Незмінена активна речовина у сечі не виявляється. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили відповідно близько 3-5 год та 5-6 год. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Фармакокінетичні параметри подібні у пацієнтів різної статі та різних вікових груп. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено більш швидким виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білками. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний препарат – похідне сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином завдяки стимуляції вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності β-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом, глімепірид у низьких дозах викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на β-клітинних мембранах. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон, який знаходиться в мембранах β-клітин підшлункової залози. Ця взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію β-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу. Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глибенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації β-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження внутрішньо клітин глюкози призводить до активації глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид пригнічує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату, який пригнічує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням ЦОГ, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує рівень малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує рівень ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глютатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімальна ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хвилин до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів із цукровим діабетом можна досягати достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. Більше того, у клінічному дослідженні у 12 із 16 пацієнтів з нирковою недостатністю (КК 4-79 мл/хв) також було досягнуто достатнього метаболічного контролю. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із цих препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при прийомі глімепіриду в максимальних дозах може бути розпочато одночасну терапію інсуліном. За результатами двох досліджень при застосуванні цієї комбінації досягається таке ж покращення метаболічного контролю, як і при застосуванні лише одного інсуліну. Однак при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (як монотерапія або у складі комбінованої терапії з метформіном або інсуліном).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; тяжкі порушення функції печінки (відсутність клінічного досвіду застосування); тяжкі порушення функції нирок, зокрема. пацієнти, які перебувають на гемодіалізі (відсутність клінічного досвіду застосування); вагітність; лактація (грудне вигодовування); дитячий вік (відсутність клінічного досвіду застосування); рідкі спадкові захворювання, такі як непереносимість галактози, недостатність лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбція; - підвищена чутливість до компонентів препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості). З обережністю слід застосовувати препарат у перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії); за наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії (може бути потрібна корекція дози глімепіриду або всієї терапії); при інтеркурентних захворюваннях під час лікування або при зміні способу життя пацієнтів (зміна дієти та часу їди, збільшення або зменшення фізичної активності); при недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; при порушеннях всмоктування їжі та лікарських засобів із ШКТ (кишкова непрохідність, парез кишечника).Вагітність та лактаціяАмарил протипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при настанні вагітності жінку слід перевести на інсулінотерапію. Встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком. У період лактації слід перевести жінку на інсулін або припинити вигодовування груддю.Побічна діяЗ боку обміну речовин: можлива гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптоми гіпоглікемії - головний біль, почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми, сонливість, порушення сну, неспокій, агресивність, порушення концентрації уваги, пильності та швидкості реакцій, депресія, сплутаність свідомості, мовні розлади, афазія, зорові розлади , сенсорні порушення, запаморочення, втрата самоконтролю, делірій, церебральні судоми, сонливість або непритомність аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію, такі як поява холодного липкого поту, занепокоєння, тахікардія, гіпертензія артеріальна, стенокардія,серцебиття та порушення серцевого ритму. Клінічна картина тяжкої гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення. З боку органу зору: можливі (особливо на початку лікування) транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози у крові. Їх причиною є тимчасова зміна набухання кришталиків, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цієї зміни показника заломлення кришталиків. З боку травної системи: рідко – нудота, блювання, відчуття тяжкості або переповнення в епігастрії, біль у животі, діарея; в окремих випадках - гепатит, підвищення активності печінкових ферментів та/або холестаз та жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть зазнати зворотного розвитку при відміні препарату. З боку системи кровотворення: рідко – тромбоцитопенія; в окремих випадках - лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. При постмаркетинговому застосуванні препарату повідомлялося про випадки тяжкої тромбоцитопенії з кількістю тромбоцитів < 10 000/мкл та тромбоцитопенічній пурпурі (частота невідома). Алергічні реакції: рідко - алергічні та псевдоалергічні реакції, такі як свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. Такі реакції майже завжди носять легку форму, однак можуть перейти у важкі реакції з задишкою, різким зниженням АТ, які іноді прогресують до анафілактичного шоку; в окремих випадках – алергічний васкуліт. Інші: в окремих випадках – гіпонатріємія, фотосенсибілізація. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиГлімепірид метаболізується за участю ізоферменту CYP2C9, що слід враховувати при одночасному застосуванні препарату з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) CYP2C9. Потенціювання гіпоглікемічної дії і в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні препарату Амарил з одним з наступних препаратів: інсулін, інші гіпоглікемічні засоби для прийому внутрішньо, інгібітори АПФ, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлорамфенікол, хлорамфенікол , дизопірамід, фенфлурамін, фенірамідол, фібрати, флуоксетин, гуанетидин, іфосфамід, інгібітори МАО, флуконазол, ПАСК, пентоксифілін (високі парентеральні дози), фенілбутазон, азапропазон, оксиєнцин, оксифен, , трофосфамід. Зменшення гіпоглікемічної дії та пов'язане з цим підвищення концентрації глюкози в крові можливе при поєднанні з одним з наступних препаратів: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діазоксид, діуретики, симпатоміметичні засоби (в т.ч. епінефрін), глюкагон, проносні засоби (при тривалому застосуванні ), нікотинова кислота (у високих дозах), естрогени та прогестагени, фенотіазини, фенітоїн, рифампіцин, йодовмісні гормони щитовидної залози. Блокатори гістамінових Н2-рецепторів, бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін здатні як посилювати, так і зменшувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під впливом симпатолітичних засобів, таких як бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, ознаки адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію можуть зменшуватися або відсутні. На тлі прийому глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Секвестранти жовчних кислот: колесовелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. У разі застосування глімепіриду, принаймні, за 4 години до прийому внутрішньо колесевелама будь-якої взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама.Спосіб застосування та дозиЯк правило, доза препарату Амарил визначається цільовою концентрацією глюкози у крові. Препарат слід застосовувати у мінімальній дозі, достатньої для досягнення необхідного метаболічного контролю. Під час лікування препаратом Амарил необхідно регулярно визначати рівень глюкози у крові. Крім цього, рекомендується регулярний контроль за рівнем глікозильованого гемоглобіну. Порушення прийому препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, не слід заповнювати шляхом наступного прийому препарату в вищій дозі. Лікар повинен заздалегідь проінструктувати пацієнта про дії, які слід зробити при помилках у прийомі препарату Амарил (зокрема при пропусканні прийому чергової дози або при пропусканні їжі), або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат. Таблетки препарату Амарил слід приймати повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (близько 1/2 склянки). При необхідності таблетки препарату Амарил можуть бути розділені вздовж ризику на рівні частини. Початкова доза препарату Амарил становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може бути поступово збільшена (з інтервалами в 1-2 тижні) під регулярним контролем вмісту глюкози в крові та в наступному порядку: 1 мг-2 мг-3 мг-4 мг-6 мг (-8 мг) на добу . У пацієнтів із добре контрольованим цукровим діабетом 2 типу щоденна доза препарату становить, як правило, 1-4 мг. Щоденна доза понад 6 мг є більш ефективною лише у невеликої кількості пацієнтів. Час прийому препарату Амарил та розподіл доз протягом дня лікар визначає з урахуванням способу життя хворого (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Добову дозу призначають один прийом, як правило, безпосередньо перед повноцінним сніданком або, якщо добова доза не була прийнята, безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток препарату Амарил не пропускати їжу. Т.к. Поліпшення метаболічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, під час лікування можливе зниження потреби в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно зменшити дозу або припинити прийом препарату Амарил. Стани, за яких також може знадобитися корекція дози глімепіриду: зниження маси тіла; зміни способу життя (зміна дієти, часу їди, кількості фізичних навантажень); виникнення інших факторів, що призводять до схильності до розвитку гіпоглікемії чи гіперглікемії. Лікування глімепірид зазвичай проводиться тривало. Переведення пацієнта з прийому іншого перорального гіпоглікемічного препарату на прийом препарату Амарил Не існує точного співвідношення між дозами Амарилу та інших пероральних гіпоглікемічних препаратів. При переведенні таких препаратів на Амарил рекомендована початкова добова доза останнього становить 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на Амарил з максимальною дозою іншого перорального гіпоглікемічного препарату). Будь-яке підвищення дози слід проводити поетапно з урахуванням реакції на глімепірид відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно враховувати інтенсивність та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може знадобитися переривання лікування, щоб уникнути адитивного ефекту, що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. Застосування у комбінації з метформіном У пацієнтів з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду або метформіну в максимальних добових дозах може розпочатися лікування комбінацією цих двох препаратів. При цьому лікування, що проводилося раніше, або глімепіридом або метформіном триває в тих же дозах, а додатковий прийом метформіну або глімепіриду починають з низької дози, яка потім титрується в залежності від цільового рівня метаболічного контролю, аж до максимальної добової дози. Комбіновану терапію слід розпочинати під суворим медичним наглядом. Застосування у комбінації з інсуліном Пацієнтам з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі глімепіриду у максимальній добовій дозі може бути одночасно призначений інсулін. І тут остання, призначена хворому доза глімепіриду, залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з низьких доз, що поступово підвищують під контролем концентрації глюкози в крові. Комбіноване лікування проводиться під ретельним медичним наглядом. Пацієнти з порушенням функції нирок можуть бути більш чутливими до гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів з нирковою недостатністю обмежені. Дані щодо застосування препарату Амарил у пацієнтів із печінковою недостатністю обмежені.ПередозуванняСимптоми: при гострому передозуванні, а також тривалому лікуванні глімепіридом у надмірно високих дозах можливий розвиток тяжкого загрозливого життя гіпоглікемії. Лікування: гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози або шматочка цукру, солодкого фруктового соку чи чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні при лікуванні гіпоглікемії. До того моменту, поки лікар не вирішить, що пацієнт перебуває поза небезпекою, пацієнту необхідне ретельне медичне спостереження. Слід пам'ятати, що гіпоглікемія може відновитися після початкового відновлення концентрації глюкози у крові. Якщо хворого, який страждає на цукровий діабет, лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування в лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Іноді може знадобитися госпіталізація пацієнта, хоча б навіть як запобіжний засіб. Значне передозування та тяжка реакція з такими проявами, як втрата свідомості або інші серйозні неврологічні порушення, є невідкладними медичними станами та потребують негайного лікування та госпіталізації. При втраті свідомості необхідно внутрішньовенне введення концентрованого розчину декстрози (глюкози) (для дорослих, починаючи з 40 мл 20% розчину). В якості альтернативи дорослим можна ввести внутрішньовенно, підшкірно або внутрішньом'язово глюкагон, наприклад, у дозі 0,5-1 мг. При лікуванні гіпоглікемії внаслідок випадкового прийому препарату Амарил® немовлятами або дітьми молодшого віку слід ретельно коригувати дозу декстрози, щоб уникнути можливості виникнення небезпечної гіперглікемії; Введення декстрози слід проводити під постійним контролем концентрації глюкози у крові. При передозуванні препарату Амарил може знадобитися проведення промивання шлунка та прийом активованого вугілля. Після швидкого відновлення концентрації глюкози в крові обов'язково необхідно проведення внутрішньовенної інфузії розчину декстрози в нижчій концентрації для запобігання відновленню гіпоглікемії. Концентрацію глюкози в крові у таких пацієнтів слід постійно контролювати протягом 24 годин. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемії небезпека зниження рівня глюкози в крові може зберігатися протягом декількох днів. Як тільки виявлено передозування, необхідно терміново повідомити про це лікаря.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хірургічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливе погіршення метаболічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, тому для підтримки адекватного метаболічного контролю може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію. У перші тижні лікування можливе підвищення ризику розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного контролю концентрації глюкози у крові. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії відносяться: небажання або нездатність пацієнта (частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки (у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки показано переведення на інсулінотерапію принаймні до досягнення метаболічного контролю); передозування глімепіриду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); одночасний прийом деяких лікарських засобів; прийом глімепіриду за відсутності показань для його прийому. Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої ​​обережності при призначенні глімепіриду, переважно застосовувати гіпоглікемічні засоби, не є. У разі наявності перелічених вище факторів ризику розвитку гіпоглікемії, а також при виникненні інтеркурентних захворювань під час лікування або зміні способу життя пацієнта може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії. Симптоми гіпоглікемії, що виникають внаслідок адренергічної контррегуляції організму у відповідь на гіпоглікемію, можуть бути слабо вираженими або відсутні при поступовому розвитку гіпоглікемії, у пацієнтів похилого віку, у пацієнтів з порушеннями з боку вегетативної нервової системи або у пацієнтів, які отримують бета-адренодинатори, , гуанетидин та інші симпатолітичні засоби. Гіпоглікемія може бути швидко усунена при негайному прийомі вуглеводів, що швидко засвоюються (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на початкове успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може відновитися. Тому пацієнти повинні залишатись під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібне негайне лікування та спостереження лікаря, а в деяких випадках – госпіталізація пацієнта. Під час лікування глімепіридом потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). Такі побічні ефекти як тяжка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, тяжкі алергічні реакції, печінкова недостатність можуть становити загрозу для життя, тому в разі розвитку подібних реакцій пацієнт повинен відразу ж інформувати про них лікаря, припинити прийом препарату і не відновлювати прийом без рекомендації лікаря . Використання у педіатрії Дані щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей відсутні. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та іншими механізмами, що потребують підвищеної концентрації уваги На початку лікування, після зміни лікування або при нерегулярному прийомі глімепіриду може відзначатись обумовлене гіпо- або гіперглікемією зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це може негативно позначитися на здатності до керування автотранспортом або управління різними машинами і механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. діючі речовини: глімепірид мікронізований – 2 мг, метформіну гідрохлорид – 500 мг; допоміжні речовини: лактози моногідрат, карбоксиметилкрохмаль натрію, повідон-К30, целюлоза мікрокристалічна, кросповідон, магнію стеарат; плівкова оболонка: гіпромелоза, макрогол-6000, титану діоксид (Е 171), карнаубський віск. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 2 мг +500 мг. По 10 таблеток у ПВХ/Алюмінієвий блістер. По 3 блістери разом з інструкцією із застосування в картонну пачку.Опис лікарської формиОвальні, двоопуклі таблетки, покриті плівковою оболонкою білого кольору, з гравіюванням HD25 на одній стороні та ризиком на іншій стороні.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування комбінований (бігуанід+похідний сульфонілсечовини).ФармакокінетикаГлімепірид Всмоктування При багаторазовому прийомі глімепіриду в добовій дозі 4 мг максимальна концентрація в плазмі (Сmах) досягається приблизно через 2,5 години і становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та Сmах, а також між дозою та AUC (площею під кривою "концентрація - час"). При вживанні глімепіриду його абсолютна біодоступність є повною. Прийом їжі не істотно впливає на всмоктування, за винятком незначного уповільнення його швидкості. Розподіл Для глімепіриду характерний дуже низький об'єм розподілу (близько 8,8 л), приблизно рівний об'єму розподілу альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми крові (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Метаболізм Метаболізується в печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, один з них є гідроксипохідним, а інший - карбоксипохідним. Виведення Після одноразового прийому глімепіриду внутрішньо 58% прийнятої дози виводиться нирками (як метаболітів), а 35% прийнятої дози виводиться через кишечник. Період напіввиведення (Т1/2) при концентраціях глімепіриду в плазмі крові, що відповідають багаторазовому прийому, становить 5-8 годин. Після прийому високих доз Т1/2 дещо збільшується. У сечі та в калі виявляються два неактивні метаболіти. Після прийому внутрішньо глімепіриду термінальний Т1/2 цих метаболітів становить 3-5 годин і 5-6 годин відповідно. Глімепірид проникає у грудне молоко та через плацентарний бар'єр. Глімепірид погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Порівняння одноразового та багаторазового (2 рази на добу) прийому глімепіриду не виявило достовірних відмінностей у фармакокінетичних показниках, а їхня варіабельність у різних пацієнтів була незначною. Значного накопичення глімепіриду не було. Особливі групи пацієнтів У пацієнтів різної статі та різних вікових груп фармакокінетичні показники глімепіриду є однаковими. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким кліренсом креатиніну) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у плазмі крові, що, ймовірно, обумовлено швидшим виведенням глімепіриду внаслідок нижчого зв'язування його з білками плазми крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду. Метформін Всмоктування Після прийому внутрішньо метформін абсорбується із шлунково-кишкового тракту досить повно. Абсолютна біодоступність становить 50-60%. Стах, що становить у середньому 2 мкг/мл, досягається через 2,5 год. При одночасному прийомі їжі абсорбція метформіну знижується і сповільнюється. Розподіл Метформін швидко розподіляється у тканині, практично не зв'язується з білками плазми крові. Метаболізм Піддається метаболізму дуже слабкою мірою. Виведення Виводиться нирками. Кліренс у здорових добровольців становить 440 мл/хв (вчетверо більше, ніж кліренс креатиніну), що свідчить про наявність активної канальцієвої секреції метформіну. Період напіввиведення становить приблизно 6,5 год. Особливі групи пацієнтів При нирковій недостатності виникає ризик кумуляції метформіну. Фармакокінетика комбінації фіксованих доз глімепіриду та метформіну (препарату Амарил® М) Значення Сmах і AUC при прийомі комбінованого препарату Амарил® М з фіксованими дозами (таблетка, що містить глімепірид 2 мг + метформін 500 мг) відповідають критеріям біоеквівалентності при порівнянні з цими ж показниками при прийомі тієї ж комбінації у вигляді окремих препаратів та табл. таблетка метформіну 500 мг). Також було показано дозопропорційне збільшення Сmах та AUC глімепіриду при збільшенні його дози з 1 мг до 2 мг у комбінованих препаратах з фіксованими дозами при постійній дозі метформіну (500 мг) у складі цих препаратів. Крім цього, не спостерігалося жодних значних відмінностей щодо безпеки, включаючи профіль небажаних ефектів, у пацієнтів, які приймали препарат Амарил® М 1 мг+500 мг та пацієнтів, які приймали препарат Амарил® М 2 мг+500 мг.ФармакодинамікаПрепарат Амарил® М є комбінованим гіпоглікемічним препаратом, до складу якого входять два гіпоглікемічні засоби: глімепірид та метформін. Глімепірид Глімепірид, одна з діючих речовин препарату Амарил® М, є гіпоглікемічним засобом для перорального застосування, похідним сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид стимулює секрецію та вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози (панкреатична дія), покращує чутливість периферичних тканин (м'язової та жирової) до дії ендогенного інсуліну (екстрапанкреатична дія). Вплив на секрецію інсуліну Похідні сульфонілсечовини підвищують секрецію інсуліну шляхом закриття АТФ-залежних калієвих каналів, розташованих у цитоплазматичній мембрані бета-клітин підшлункової залози. Закриваючи калієві канали, вони викликають деполяризацію бета-клітин, що сприяє відкриттю кальцієвих каналів та збільшенню надходження кальцію всередину клітин. Глімепірид з високою швидкістю, що заміщає, з'єднується і від'єднується від білка бета-клітин підшлункової залози (мол. маса 65 кД/SURX), який асоціюється з АТФ-залежними калієвими каналами, але відрізняється від місця зв'язування звичайних похідних сульфонілсечовини (білок з мол. / SUR1). Зазначений процес призводить до вивільнення інсуліну шляхом екзоцитозу, при цьому кількість секретованого інсуліну значно менша, ніж при дії похідних сульфонілсечовини II покоління (наприклад, глибенкламіду). Мінімальний стимулюючий вплив глімепіриду на секрецію інсуліну забезпечує менший ризик розвитку гіпоглікемії. Екстрапанкреатична активність Як і традиційні похідні сульфонілсечовини, але значно більшою мірою, глімепірид має виражені екстрапанкреатичні ефекти (зменшення інсулінорезистентності, антиатерогенну, антиагрегантну та антиоксидантну дію). Утилізація глюкози периферичними тканинами (м'язової та жирової) відбувається за допомогою спеціальних транспортних білків (GLUT1 та GLUT4), розташованих у клітинних мембранах. Транспорт глюкози до цих тканин при цукровому діабеті 2 типу є обмеженим за швидкістю етапом утилізації глюкози. Глімепірид дуже швидко збільшує кількість та активність молекул, що транспортують глюкозу (GLUT1 та GLUT4), сприяючи збільшенню засвоєння глюкози периферичними тканинами. Глімепірид має більш слабкий інгібуючий вплив на АТФ-залежні калієві канали кардіоміоцитів. При прийомі глімепіриду зберігається здатність до метаболічної адаптації міокарда до ішемії. Глімепірид збільшує активність фосфоліпази С, внаслідок чого внутрішньоклітинна концентрація кальцію в м'язових та жирових клітинах знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що, у свою чергу, призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид інгібує гліколіз у печінці за рахунок збільшення внутрішньоклітинних концентрацій фруктозо-2,6-бісфосфату, який у свою чергу пригнічує глюконеогенез. Глімепірид вибірково інгібує циклооксигеназу та знижує перетворення арахідонової кислоти на тромбоксан А2, важливий ендогенний фактор агрегації тромбоцитів. Глімепірид сприяє зниженню концентрації ліпідів, значно зменшує перекисне окиснення ліпідів, із чим пов'язана його антиатерогенна дія. Глімепірид підвищує концетрацію ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глутатіонпероксидази та супероксиддисмутази, що сприяє зниженню виразності окисного стресу, який постійно присутній в організмі пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Метформін Метформін є гіпоглікемічним засобом із групи бігуанідів. Його гіпоглікемічна дія можлива лише за умови збереження секреції інсуліну (хоч і зниженої). Метформін не впливає на бета-клітини підшлункової залози і не збільшує секрецію інсуліну. Метформін у терапевтичних дозах не викликає гіпоглікемії у людини. Механізм дії метформіну поки що до кінця не з'ясований. Передбачається, що метформін може потенціювати ефект інсуліну або посилювати ефект інсуліну в зонах периферичних рецепторів. Метформін збільшує чутливість тканин до інсуліну за рахунок збільшення кількості рецепторів інсулінів на поверхні клітинних мембран. Крім цього, метформін гальмує глюконеогенез у печінці, зменшує утворення вільних жирних кислот та окислення жирів, знижує концентрацію в крові тригліцеридів (ТГ), ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНГ) та ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛНОНП). Метформін незначно знижує апетит та зменшує абсорбцію вуглеводів у кишечнику. Він покращує фібринолітичні властивості крові за рахунок пригнічення інгібітору тканинного активатора плазміногену.Показання до застосуванняЛікування цукрового діабету 2 типу (на додаток до дієти, фізичного навантаження та зниження маси тіла): за відсутності адекватного глікемічного контролю на тлі монотерапії глімепіридом або метформіном; при заміні комбінованої терапії монопрепаратами глімепіриду та метформіну на прийом комбінованого препарату Амаріл® М.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до глімепіриду, метформіну, похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідних препаратів або бігуанідів, а також до будь-якої з допоміжних речовин препарату. Цукровий діабет 1 типу. Діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома. Лактоацидоз (у тому числі в анамнезі) Ниркова недостатність тяжкого ступеня (з кліренсом креатиніну [КК] Гострі стани, що протікають з ризиком розвитку порушень функції нирок: дегідратація (при гострій та хронічній діареї, багаторазовому блюванні), тяжкі інфекційні захворювання, сепсис, шок. Застосування протягом 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень із введенням йодовмісної контрастної речовини. Клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність з нестабільними показниками гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда). Тяжкі порушення функцій печінки (відсутність досвіду застосування), печінкова недостатність. Великі хірургічні операції чи травми, коли показано проведення інсулінотерапії. Виснаження, голодування. Дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 ккал/добу). Порушення всмоктування їжі та лікарських препаратів у шлунково-кишковому тракті (при кишковій непрохідності, парез кишечника, діареї, блювоті). Хронічний алкоголізм, гостра алкогольна інтоксикація. Дефіцит лактази, непереносимість галактози, глюкозо-галактозна мальабсорбція (оскільки до складу препарату входить лактози моногідрат). Вагітність. Період грудного вигодовування. Вік до 18 років (у зв'язку з відсутністю даних щодо ефективності та безпеки). З обережністю: У пацієнтів старше 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку лактоацидозу. У пацієнтів віком від 65 років. При одночасному застосуванні з деякими лікарськими засобами. У пацієнтів із нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості. При стертості чи відсутності симптомів-провісників гіпоглікемії. У пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.Вагітність та лактаціяВагітність Клінічних даних щодо застосування глімепіриду при вагітності немає. У дослідженнях на тваринах виявлено репродуктивну токсичність глімепіриду. Застосування препарату Амарил® М протипоказане при вагітності через можливий несприятливий вплив на внутрішньоутробний розвиток плода. У разі планування або настання вагітності прийом препарату слід припинити, пацієнтка має бути переведена на інсулінотерапію. Період грудного вигодовування Дані про проникнення в молоко лактуючих тварин комбінації глімепіриду та метформіну відсутні. Дослідження на тваринах при введенні монопрепаратів показали, що метформін і глімепірид проникають у молоко щурів. Немає даних про проникнення глімепіриду у грудне молоко людини, метформін проникає у невеликих кількостях. У зв'язку з неможливістю виключення ризику виникнення небажаних реакцій у дитини застосування препарату Амарил® М у період грудного вигодовування протипоказане.Побічна діяЧастота небажаних реакцій визначалася відповідно до класифікації Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ): дуже часто (≥10%), часто (≥1%, Глімепірид + метформін Прийом комбінації цих двох препаратів, як у вигляді вільної комбінації монопрепаратів глімепіриду та метформіну, так і у вигляді комбінованого препарату з фіксованими дозами глімепіриду та метформіну, характеризується таким самим профілем безпеки, як і застосування кожного з цих препаратів окремо. Глімепірид На підставі клінічного досвіду застосування глімепіриду та відомих даних про інші похідні сульфонілсечовини, можливий розвиток перелічених нижче небажаних реакцій. Порушення з боку обміну речовин та харчування Гіпоглікемія Можливий розвиток гіпоглікемії, яка може бути тривалою. До симптомів гіпоглікемії, що розвивається, відносяться: головний біль, гостре почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми (слабкість, млявість), порушення сну, сонливість, неспокій, агресивність, порушення концентрації уваги та уповільнення швидкості психомоторних реакцій, депресія, сплутаність свідомості, порушення , афазія, порушення зору, тремор, парез, порушення чутливості, запаморочення, втрата самоконтролю, безпорадність, делірій, церебральні судоми, сумнівність та втрата свідомості аж до розвитку коми, поверхневе дихання та брадикардія. Крім цього, можливий розвиток симптомів адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію, що розвивається, таких як підвищене потовиділення, холодні та вологі шкірні покриви, підвищена тривожність, тахікардія, підвищення артеріального тиску, відчуття серцебиття, стенокардія та порушення серцевого ритму. Клінічна картина нападу тяжкої гіпоглікемії може нагадувати гостре порушення мозкового кровообігу. Симптоми майже завжди вирішуються після усунення гіпоглікемії. Збільшення маси тіла При прийомі глімепіриду, як і інших похідних сульфонілсечовини, можливе збільшення маси тіла (частота невідома). Порушення з боку органу зору Можливе тимчасове погіршення зору, особливо на початку лікування через зміни концентрації глюкози в крові. Причиною погіршення зору є тимчасова зміна набухання кришталика, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цієї зміни показника заломлення кришталика. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Рідко: нудота, блювання, відчуття тяжкості або почуття переповнення в епігастральній ділянці, біль у животі та діарея. Частота невідома: дисгевзія (порушення смаку). Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів В окремих випадках: гепатит, підвищення активності "печінкових" ферментів та/або холестаз та жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть піддаватися зворотному розвитку після відміни препарату. Порушення з боку крові та лімфатичної системи Рідко: тромбоцитопенія. В окремих випадках: лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. Частота невідома: при постреєстраційному застосуванні препарату описані випадки тяжкої тромбоцитопенії (з кількістю тромбоцитів менше 10000/мкл) та тромбоцитопенічної пурпури. Порушення з боку імунної системи Рідко: алергічні або псевдоалергічні реакції (наприклад, свербіж, кропив'янка або висипання). Ці реакції проявляються у легкій формі, однак, можуть переходити у важку форму з задишкою або зниженням артеріального тиску, що іноді прогресує до розвитку шоку. У разі розвитку кропив'янки слід негайно повідомити про це лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами або подібними до них речовинами. В окремих випадках: алергічний васкуліт. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин В окремих випадках: фотосенсибілізація. Частота невідома: алопеція. Лабораторні та інструментальні дані В окремих випадках: гіпонатріємія. Метформін Порушення з боку обміну речовин та харчування Дуже рідко: лактоацидоз (0,03 випадки на 1000 пацієнто-років). Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Дуже часто при монотерапії метформіном відзначалися небажані реакції з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ) – нудота, блювання діарея, біль у животі, підвищена газоутворення, метеоризм та втрата апетиту. Ці небажані реакції найчастіше розвиваються на початку лікування та спонтанно вирішуються при продовженні лікування. В окремих випадках показано тимчасове зниження дози. Для запобігання розвитку подібних реакцій рекомендується добову дозу препарату приймати у 2 прийоми. У зв'язку з тим, що розвиток небажаних реакцій з боку шлунково-кишкового тракту в початковому періоді лікування є дозозалежним, поступове збільшення дози препарату при її підборі або прийом препарату під час або після їди може також зменшити ці симптоми. Оскільки сильна діарея та (або) блювання можуть призвести до дегідратації та преренальної азотемії, при їх появі слід тимчасово припинити прийом препарату Амарил® М. Поява неспецифічних небажаних реакцій з боку шлунково-кишкового тракту у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, зі стабілізованим станом на фоні прийому препарату Амарил® М може бути пов'язаний не тільки з терапією, але й з інтеркурентними захворюваннями або розвитком лактоацидозу. На початку лікування метформіном (часто - у 3% пацієнтів) можлива поява неприємного або "металевого" смаку в роті, який зазвичай спонтанно зникає. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин Дуже рідко: еритема у пацієнтів з гіперчутливістю, свербіж, висипання. Порушення з боку крові та лімфатичної системи Анемія, гемолітична анемія (частота невідома), лейкопенія або тромбоцитопенія. За наявності у пацієнта мегалобластної анемії слід зважати на можливість зниження абсорбції вітаміну В12, пов'язаного з прийомом метформіну (див. нижче). Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів Відхилення від норми показників функціональних "печінкових" тестів або гепатит, які зазнавали зворотного розвитку при припиненні прийому метформіну. Лабораторні та інструментальні дані Частота невідома: зниження концентрації тиреотропного гормону у пацієнтів із гіпотиреозом; гіпомагніємія (при діареї). Зниження концентрації вітаміну В12 у крові: у Порушення з боку нервової системи Частота невідома: енцефалопатія; при постреєстраційному застосуванні метформіну у пацієнтів із дефіцитом вітаміну В12 спостерігалися випадки периферичної нейропатії. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин Частота невідома: фотосенсибілізація. При розвитку вищезгаданих або інших небажаних реакцій пацієнту слід негайно повідомити про це свого лікаря. Так як деякі небажані реакції, у тому числі гіпоглікемія, лактоацидоз, гематологічні порушення, тяжкі алергічні та псевдоалергічні реакції та печінкова недостатність можуть загрожувати життю пацієнта, у разі розвитку таких реакцій пацієнту слід негайно повідомити про це свого лікаря та припинити подальший прийом інструкції від лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиВзаємодія глімепіриду з іншими лікарськими засобами При одночасному застосуванні глімепіриду з іншими лікарськими засобами можливе небажане посилення або ослаблення його гіпоглікемічної дії. Виходячи з клінічного досвіду застосування глімепіриду та інших препаратів сульфонілсечовини, слід враховувати наведені нижче лікарські взаємодії. Лікарські засоби, що є індукторами та інгібіторами ізоферменту CYP2C9 Глімепірид метаболізується за допомогою цитохрому Р450 2С9 (ізоферменту CYP2C9). При його одночасному застосуванні з індукторами ізоферменту CYP2C9 (наприклад, рифампіцином) можливе зменшення гіпоглікемічного ефекту глімепіриду, тоді як при відміні індукторів ізоферменту CYP2C9 без корекції дози глімепіриду можливе збільшення ризику розвитку гіпоглікемії. Одночасне застосування інгібіторів ізоферменту CYP2C9 (наприклад, флуконазолу) збільшує ризик розвитку гіпоглікемії та небажаних реакцій глімепіриду, у той час як при відміні інгібіторів ізоферменту CYP2C9 без корекції дози глімепіриду можливе зменшення його гіпоглікем. Лікарські засоби, що підсилюють гіпоглікемічну дію глімепіриду: інсулін та його аналоги, пероральні гіпоглікемічні препарати, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), анаболічні стероїди, чоловічі статеві гормони, хлорамфенікол, непрямі антикоагулянти, флуоксетин, гуанетидин, іфосфамід, інгібітори моно амінооксидази (МАО), міконазол, флуконазол, аміносаліцилова кислота, пентоксифілін (парентеральне введення високих доз), фенілбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, оксифенбутазон, оксифенбутазон, трофосфамід Підвищення ризику розвитку гіпоглікемії при одночасному застосуванні даних препаратів з глімепіридом та ризик погіршення глікемічного контролю при їх скасуванні без корекції дози глімепіриду. Лікарські засоби, що послаблюють гіпоглікемічну дію: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діазоксид, діуретики, епінефрин (адреналін) або інші симпатоміметики, глюкагон, проносні (тривале застосування), нікотинова кислота (високі дози, препарати гормонів щитовидної залози Ризик ослаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду при сумісному застосуванні з цими препаратами та підвищення ризику розвитку гіпоглікемії у разі їх відміни без корекції дози глімепіриду. Блокатори Н2-гістамінових рецепторів, бета-адреноблокатори, клонідин, резерпін, гуанетидин Можливе посилення, так і зменшення гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Необхідний ретельний моніторинг концентрації глюкози у крові. Бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін Бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин і резерпін можуть послаблювати або повністю усувати реакції адренергічної контррегуляції (реакції симпатичної нервової системи у відповідь на гіпоглікемію, спрямовані на підвищення концентрації глюкози в крові), що призводить до послаблення проявів гіпоглікемії (робить її розвиток більш непомітним) лікаря) і тому ускладнює її своєчасне виявлення та лікування. Етанол (алкоголь) Гостре та хронічне вживання алкогольних напоїв може непередбачено послаблювати або посилювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Непрямі антикоагулянти (похідні кумарину) Глімепірид може посилювати, так і зменшувати ефекти непрямих антикоагулянтів (похідних кумарину). Секвестранти жовчних кислот Колесевелам зв'язується з глімепіридом і зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. Однак при застосуванні глімепіриду не менше ніж за 4 години до прийому колесевелама, цієї взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати не менше ніж за 4 години до прийому колесевелама. Взаємодія метформіну з іншими лікарськими засобами Протипоказані комбінації Йодмісткі контрастні речовини На тлі функціональної ниркової недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом радіологічне дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів може викликати розвиток лактоацидозу. Терапію препаратом Амарил® М необхідно відмінити залежно від функції нирок за 48 годин до або на час проведення рентгенологічного дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів та не відновлювати раніше 48 годин після його закінчення, за умови, що під час обстеження функцію нирок було визнано нормальною. Нерекомендовані комбінації Етанол (алкоголь) При гострій алкогольній інтоксикації збільшується ризик розвитку лактоацидозу, особливо у разі пропуску їди, недостатнього харчування, дотримання низькокалорійної дієти, печінкової недостатності. Під час прийому препарату Амарил М слід уникати прийому алкоголю (етанолу) та лікарських засобів, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності Даназол Не рекомендується одночасний прийом даназолу, щоб уникнути гіперглікемічної дії останнього. При необхідності лікування даназолом та після припинення прийому останнього потрібна корекція дози метформіну під контролем концентрації глюкози у крові. Хлорпромазин Хлорпромазин у великих дозах (100 мг/добу) збільшує концентрацію глюкози в крові, знижуючи вивільнення інсуліну. При лікуванні нейролептиками та після припинення прийому останніх потрібна корекція дози метформіну під контролем концентрації глюкози у крові. Глюкокортикостероїди (ГКС) ГКС системної та місцевої дії знижують толерантність до глюкози, підвищують концентрацію глюкози у крові, іноді викликаючи кетоз. При лікуванні глюкози і після припинення прийому останніх потрібна корекція дози метформіну під контролем концентрації глюкози в крові. Діуретики Одночасний прийом "петлевих діуретиків" може призводити до розвитку лактоацидозу через можливу функціональну ниркову недостатність. Бета2-адреноміметики (у вигляді ін'єкцій) Бета2-адреноміметики, що призначаються у вигляді ін'єкцій, підвищують концентрацію глюкози в крові внаслідок стимуляції бетаг-адренорецепторів. І тут необхідний контроль концентрації глюкози у крові. За потреби рекомендується призначення інсуліну. При одночасному застосуванні перелічених вище лікарських засобів може знадобитися більш частий контроль концентрації глюкози в крові, особливо на початку лікування. При необхідності доза метформіну може бути скоригована у процесі лікування та після його припинення. Гіпотензивні лікарські засоби, за винятком інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) Гіпотензивні лікарські засоби, за винятком інгібіторів АПФ, можуть знижувати концентрацію глюкози у крові. За необхідності слід скоригувати дозу метформіну. При одночасному застосуванні метформіну з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливий розвиток гіпоглікемії. Ніфедипін Ніфедипін збільшує абсорбцію і Сmах метформіну. Катіонні лікарські засоби Катіонні лікарські засоби (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм і ванкоміцин), що секретуються в ниркових канальцях, конкурують з метформіном за канальцеві транспортні системи і можуть призводити до збільшення його Сmах. Транспортери органічних катіонів (ОСТ) Метформін є субстратом обох транспортерів органічних катіонів ОСТ1 та ОСТ2. Одночасне застосування метформіну з: інгібіторами ОСТ1 (верапаміл) може зменшувати ефективність метформіну; індукторами ОСТ1 (рифампіцин) може збільшувати абсорбцію метформіну в ШКТ та його ефективність; інгібіторами ОСТ2 (циметидин, долутегравір, ранолазин, триметоприм, олапариб, кризотиніб, даклатасвір, вандетаніб) може зменшувати ниркову елімінацію метформіну і, таким чином, призводити до збільшення концентрації метформіну в плазмі крові. У зв'язку з цим рекомендується бути обережним, особливо у пацієнтів з нирковою недостатністю, при одночасному застосуванні цих лікарських препаратів з метформіном, оскільки можливе підвищення концентрації метформіну в плазмі крові. При необхідності може бути розглянуто питання корекції дози метформіну, так як інгібітори/індуктори ОСТ можуть змінювати його ефективність. Деякі лікарські засоби здатні надавати гіперглікемічну дію та призводити до погіршення глікемічного контролю. До таких лікарських засобів відносяться фенотіазиди, глюкагон, естрогени, пероральні контрацептиви, фенітоїн, симпатоміметики, нікотинова кислота, ізоніазид, блокатори "повільних" кальцієвих каналів, гормони щитовидної залози. При одночасному застосуванні перерахованих вище лікарських засобів у пацієнтів, які отримують метформін, можливе зниження антигіперглікемічної ефективності.Спосіб застосування та дозиВсередину запиваючи невеликою кількістю води. Як правило, доза препарату Амарил М повинна визначатися цільовою концентрацією глюкози в крові пацієнта. Слід застосовувати найменшу дозу, достатню для досягнення адекватного контролю глікемії. Під час терапії препаратом Амарил М необхідно регулярно визначати концентрацію глюкози в крові. Крім того, рекомендується регулярний контроль глікованого гемоглобіну в крові. Неправильний прийом препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, ніколи не повинен заповнюватися шляхом наступного прийому вищої дози. Дії пацієнта при помилках при прийомі препарату (зокрема, при пропусканні прийому чергової дози препарату Амарил® М або при пропусканні повинні обговорюватися заздалегідь пацієнтом і лікарем. Оскільки покращення глікемічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості тканин до інсуліну, при застосуванні препарату Амарил® М може зменшитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знижувати дозу або припиняти прийом препарату Амарил® М. Препарат Амарил М слід приймати 1 або 2 рази на добу під час їди. Максимальна разова доза метформіну становить 1000 мг. Максимальна добова доза: для глімепіриду – 8 мг, для метформіну – 2000 мг. Добова доза глімепіриду більше 6 мг ефективна лише у невеликої кількості пацієнтів. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, початкова доза препарату Амарил® М не повинна перевищувати добових доз глімепіриду та метформіну, які вже приймає пацієнт. При переведенні пацієнтів з прийому комбінації монопрепаратів глімепіриду та метформіну на препарат Амарил® М доза препарату Амарил® М визначається на підставі вже прийнятих доз глімепіриду та метформіну у вигляді окремих препаратів. Тривалість лікування Терапія препаратом Амаріл М проводиться довго. Застосування препарату в спеціальних клінічних групах пацієнтів Діти та підлітки до 18 років Дані щодо ефективності та безпеки застосування глімепіриду у дітей віком до 8 років відсутні, у віці від 8 до 17 років – обмежені. Застосування препарату Амарил М у пацієнтів віком до 18 років протипоказане. У пацієнтів похилого віку Метформін виводиться головним чином нирками. У зв'язку з тим, що з віком функція нирок знижується, у пацієнтів похилого віку препарат Амаріл М слід застосовувати з обережністю. Слід ретельно підібрати дозу та забезпечити ретельний та регулярний моніторинг функції нирок. У пацієнтів із порушенням функції нирок Перед початком лікування препаратами, що містять метформін, слід оцінити КК. Надалі контроль КК слід проводити не рідше одного разу на рік. У пацієнтів з підвищеним ризиком подальшого прогресування ниркової недостатності та у пацієнтів похилого віку функцію нирок слід оцінювати частіше, наприклад, кожні 3-6 місяців. При КК Перед початком застосування метформіну у пацієнтів із КК У разі неможливості забезпечення достатньої дози глімепіриду та метформіну при застосуванні препарату Амарил® М слід застосовувати монопрепарати глімепіриду та метформіну (див. Таблицю 1). Максимальну добову дозу метформіну бажано розділити на 2-3 прийоми протягом доби. Таблиця 1. КК мл/хв Метформін Глімепірид 60-89 Максимальна добова доза – 3000 мг. Зменшення дози можна розглянути при зниженні функції нирок. Максимальна добова доза, що рекомендується, - 8 мг 45-59 Максимальна добова доза – 2000 мг. Початкова доза - не більше половини максимальної дози, що рекомендується. 30-44 Максимальна добова доза – 1000 мг. Початкова доза - не більше половини максимальної дози, що рекомендується. ПередозуванняПередозування глімепіриду Оскільки препарат Амарил® М містить глімепірид, передозування (як гостре, так і при тривалому прийомі препарату у високих дозах) може спричинити тяжку гіпоглікемію, що загрожує життю. Як тільки встановлено передозування глімепіриду, необхідно негайно повідомити про це лікаря. Пацієнт до прибуття лікаря повинен негайно прийняти цукор, якщо можливо, у вигляді декстрози (глюкози). Пацієнтам, які прийняли загрозливе для життя кількість глімепіриду, необхідно провести промивання шлунка та дати активоване вугілля. Іноді як профілактичний захід необхідна госпіталізація. При легко вираженій гіпоглікемії без непритомності та неврологічних проявів показано пероральне введення декстрози (глюкози) та корекція дози препарату Амарил® М та/або дієти пацієнта. Значне передозування та серйозні гіпоглікемічні реакції з такими симптомами, як втрата свідомості або іншими серйозними неврологічними порушеннями, є критичними станами, які потребують негайної госпіталізації пацієнта. При несвідомому стані пацієнта показано запровадження концентрованого розчину декстрози (глюкози) внутрішньовенно струминно, для дорослих початкова доза становить 40 мл 20% розчину декстрози (глюкози). При неефективності інфузії декстрози (глюкози) або відсутності її проведення слід ввести глюкагон у дозі від 0,5 до 1 мг підшкірно або внутрішньом'язово. Після швидкого введення глюкози необхідно проведення інфузії 10% розчину декстрози (глюкози) до стабілізації стану пацієнта. Слід ретельно моніторувати концентрацію глюкози у крові протягом щонайменше 24-48 год, оскільки після видимого клінічного поліпшення гіпоглікемія може повторитися. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемія та ризик повторного розвитку гіпоглікемії може зберігатися кілька днів. Інтенсивний моніторинг слід продовжувати доти, доки лікар не переконається, що пацієнт перебуває поза небезпекою. При лікуванні гіпоглікемії у дітей при випадковому прийомі ними глімепіриду слід дуже ретельно коригувати дозу декстрози (глюкози), що вводиться, під постійним контролем концентрації глюкози в крові, через можливий ризик розвитку небезпечної гіперглікемії. Передозування метформіну При прийомі метформіну до 85 г гіпоглікемії не спостерігалося, хоча у деяких випадках розвивався лактоацидоз. Значне передозування метформіну або наявні у пацієнта супутні ризики можуть призводити до розвитку лактоацидозу, що потребує надання невідкладної медичної допомоги у стаціонарі. Найбільш ефективним способом видалення лактату та метформіну з організму пацієнта є гемодіаліз. При передозуванні метформіну можливий розвиток гострого панкреатиту.Запобіжні заходи та особливі вказівкиКонтроль ефективності лікування Ефективність будь-якої гіпоглікемічної терапії слід контролювати шляхом періодичного контролю концентрації глюкози та глікованого гемоглобіну в крові. Метою лікування є нормалізація цих показників. Концентрація глікованого гемоглобіну дозволяє оцінювати ефективність глікемічного контролю. Лактоацидоз Лактоацидоз є дуже рідкісним, але серйозним (з високою смертністю за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, що розвивається внаслідок кумуляції (накопичення) метформіну під час лікування. Випадки лактоацидозу при прийомі метформіну виникали в основному у пацієнтів із цукровим діабетом із вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як декомпенсований цукровий діабет, кетоз, тривале голодування, алкоголізм, тяжке інфекційне захворювання, печінкова недостатність, будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією, одночасний прийом препаратів, які можуть викликати розвиток лактоацидозу. Це може допомогти знизити частоту випадків виникнення лактоацидозу. Слід враховувати ризик розвитку лактоацидозу при появі неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспепсичними розладами, болем у животі та вираженою астенією. Лактоацидоз характеризується ацидотичною задишкою, болем у животі та гіпотермією з наступною комою. Діагностичними лабораторними показниками є зниження pH (менше 7,35), вміст лактату в плазмі крові більше 5 ммоль/л, підвищений аніонний проміжок та відношення піруват/лактат. При підозрі на метаболічний ацидоз необхідно припинити прийом препарату та негайно звернутися до лікаря. Гіпоглікемія У перші тижні лікування ризик розвитку гіпоглікемії може бути підвищеним, що потребує особливо ретельного моніторингу стану пацієнта. Чинники, що сприяють розвитку гіпоглікемії: небажання (частіше серед літніх пацієнтів) або нездатність пацієнта дотримуватися рекомендацій лікаря; недостатнє харчування, нерегулярний прийом їжі, пропуск прийомів їжі; невідповідність між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміни дієти; вживання алкогольних напоїв, особливо у поєднанні з пропуском їди; порушення функції нирок та печінки; передозування глімепіридом; деякі некомпенсовані захворювання ендокринної системи, що впливають на метаболізм вуглеводів або контррегуляцію гіпоглікемії (наприклад, при деяких порушеннях функції щитовидної залози та недостатності гормонів передньої частки гіпофіза або кори надниркових залоз); супутній прийом деяких інших лікарських засобів, що впливають на вуглеводний обмін. У таких випадках потрібний ретельний моніторинг концентрації глюкози в крові. Пацієнт повинен повідомляти лікаря про ці фактори ризику та про симптоми гіпоглікемії, якщо такі мають місце. За наявності факторів ризику гіпоглікемії може знадобитися корекція дози цього препарату або всієї терапії. Такий підхід використовується щоразу, коли під час терапії розвивається якесь захворювання або відбувається зміна способу життя пацієнта. Симптоми гіпоглікемії, що відображають адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію, що розвивається (див. розділ "Побічна дія"), можуть бути менш вираженими або взагалі відсутніми, якщо гіпоглікемія розвивається поступово, а також у пацієнтів похилого віку, при вегетативної нейропатії або при одночасно проведеній терапії бета -адреноблокаторами: клонідином, резерпіном, гуанетидином та іншими симпатолітиками. Майже завжди гіпоглікемію можна швидко усунути за допомогою негайного прийому вуглеводів (глюкози або цукру, наприклад, шматок цукру, фруктовий сік, що містить цукор, чай з цукром і т.д.). З цією метою пацієнт повинен носити при собі щонайменше 20 г цукру. Йому може знадобитися допомога оточуючих, щоб уникнути ускладнень. Замінники цукру є неефективними. За досвідом застосування інших препаратів сульфонілсечовини відомо, що, незважаючи на початкову дієвість вжитих заходів, гіпоглікемія може повторитись, тому пацієнти повинні залишатися під ретельним наглядом. Розвиток важкої гіпоглікемії потребує негайного лікування та лікарського спостереження, у деяких випадках – стаціонарного лікування. загальні вказівки Необхідно підтримувати цільову глікемію за допомогою комплексних заходів: дотримання дієти та виконання фізичних вправ, зниження маси тіла. Пацієнтів слід інформувати про важливість дотримання дієти та виконання регулярних фізичних вправ. До клінічних симптомів неадекватно регульованої глікемії в крові відносяться олігурія, спрага, у т.ч. патологічно сильна спрага, суха шкіра та інші. У разі необхідності звернення до іншого лікаря (наприклад, госпіталізація, нещасний випадок, необхідність у візиті до лікаря у вихідний день тощо), пацієнт повинен повідомити його про захворювання на цукровий діабет і про лікування. У стресових ситуаціях (наприклад, травма, хірургічне втручання, інфекційне захворювання з лихоманкою) для забезпечення адекватного глікемічного контролю може знадобитися тимчасовий перехід на інсулінотерапію. Моніторинг функції нирок Метформін виводиться головним чином нирками. При порушенні функції нирок збільшується ризик кумуляції метформіну та розвитку лактоацидозу. Препарат Амарил® М протипоказаний при КК. КК слід визначати перед початком застосування гіпоглікемічних препаратів, що містять метформін, а також не менше ніж 1 раз на рік при подальшому лікуванні. У пацієнтів з ризиком погіршення функції нирок та пацієнтів похилого віку функцію нирок слід контролювати частіше, наприклад, кожні 3-6 місяців. У пацієнтів з нирковою недостатністю (КК 30-44 мл/хв) контроль функції нирок повинен проводитись кожні 3 місяці. Для пацієнтів похилого віку необхідно ретельне титрування дози метформіну, щоб підібрати мінімальну ефективну дозу, оскільки з віком функція нирок знижується (див. розділ "Спосіб застосування та дози"). У пацієнтів похилого віку зниження функції нирок часто протікає безсимптомно. Слід дотримуватись особливої ​​обережності у випадках можливого погіршення функції нирок, наприклад, на початку антигіпертензивної або діуретичної терапії або прийому нестероїдних протизапальних засобів. Одночасний прийом інших лікарських засобів може впливати на функцію нирок або на виведення метформіну або спричинити значні зміни гемодинаміки, включаючи нирковий кровообіг. Рентгенологічні дослідження з внутрішньосудинним введенням йодовмісних контрастних препаратів Внутрішньосудинне введення контрастних йодовмісних препаратів може призводити до розвитку нефропатії, індукованої контрастною речовиною, внаслідок чого відбувається накопичення метформіну та збільшення ризику розвитку лактоацидозу. Необхідно відмінити препарат Амарил® М до проведення дослідження або під час його проведення та не відновлювати прийом у наступні 48 годин після процедури. Відновити терапію препаратом Амарил® М можна лише після повторного дослідження функції нирок та підтвердження стабілізації її показників. Стани, за яких можливий розвиток гіпоксії Колапс або шок будь-якого походження, гостра серцева недостатність, гострий інфаркт міокарда та інші стани, що характеризуються гіпоксемією та гіпоксією тканин, можуть також викликати преренальну ниркову недостатність та збільшувати ризик розвитку лактоацидозу. Якщо у пацієнтів, які приймають препарат Амарил М, розвиваються такі стани, слід негайно відмінити препарат. Хірургічні втручання Прийом препарату Амарил М повинен бути припинений при хірургічному втручанні з використанням загальної, спинальної або епідуральної анестезії; при будь-якому плановому хірургічному втручанні необхідно припинити терапію за 48 годин до початку операції (за винятком невеликих процедур, що не потребують обмежень у прийомі їжі та рідини). Терапія може бути відновлена ​​не раніше ніж через 48 годин після хірургічного втручання або відновлення перорального прийому їжі і лише після повторного дослідження функції нирок із підтвердженням стабілізації її показників. Прийом етанолвмісних лікарських препаратів та алкогольних напоїв Етанол посилює дію метформіну на метаболізм лактату. Слід застерігати пацієнтів від вживання препаратів та напоїв, що містять етанол, під час прийому препарату Амарил М. Порушення функцій печінки Оскільки в деяких випадках порушення функції печінки супроводжувався лактоацидозом, пацієнтам з клінічними або лабораторними ознаками ураження печінки слід уникати застосування даного препарату. Пацієнтам з тяжкими порушеннями функцій печінки для глікемічного контролю показано перехід на інсулінотерапію. Зміна у клінічному стані пацієнта з раніше контрольованим цукровим діабетом При зміні клінічного стану пацієнтів з цукровим діабетом, раніше добре контрольованим прийомом метформіну, слід негайно обстежити, особливо при нечітко та погано розпізнаному захворюванні, для виключення кетоацидозу та лактоацидозу. До дослідження повинні включатися: визначення вмісту електролітів та кетонових тіл у сироватці крові, визначення концентрації глюкози у крові, pH крові, концентрації лактату, пірувату та метформіну в крові. У разі наявності будь-якої форми ацидозу слід негайно відмінити прийом препарату Амарил® М та застосовувати інші препарати для підтримки глікемічного контролю. Інформація для пацієнтів Слід проінформувати пацієнтів про можливий ризик та користь даного препарату, а також про альтернативні способи лікування. Необхідно також добре роз'яснити всю важливість дотримання вказівок по дієті та виконанню регулярного фізичного навантаження, регулярного контролювання концентрації глюкози в крові, концентрації глікованого гемоглобіну, функції нирок та гематологічних показників, а також про ризик розвитку гіпоглікемії, про її симптоми та лікування та стани, до її розвитку. Концентрація вітаміну В12 у крові Тривале лікування метформіном асоціювалося зі зниженням концентрацій вітаміну В12 у крові, що може призводити до розвитку периферичної нейропатії. Рекомендується моніторинг концентрації вітаміну В12 у крові (див. розділ "Побічна дія"). Незважаючи на те, що при прийомі метформіну мегалобластну анемію спостерігали рідко, при підозрі на неї слід провести обстеження для виключення дефіциту вітаміну В12. Гіпотиреоз У пацієнтів із гіпотиреозом потрібен регулярний моніторинг концентрації тиреотропного гормону в крові. Лабораторний контроль за безпекою лікування Слід періодично контролювати гематологічні показники (гемоглобін або гематокрит, кількість еритроцитів) та показники функції нирок (концентрація креатиніну у сироватці крові). При необхідності пацієнту показано відповідне обстеження та лікування будь-яких явних патологічних змін. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Швидкість психомоторних реакцій та здатність до концентрації уваги можуть погіршуватися внаслідок розвитку гіпоглікемії та гіперглікемії, особливо на початку лікування, після змін у лікуванні або при нерегулярному прийомі препарату. Це може вплинути на здатність керувати транспортними засобами та займатися іншими потенційно небезпечними видами діяльності. Слід попереджати пацієнтів про необхідність дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами та механізмами, особливо у разі схильності до розвитку гіпоглікемії.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: активний інгредієнт: інсулін глулізин 100 ОД (3,49 мг); допоміжні інгредієнти: метакрезол (м-крезол), трометамол (трометамін), хлорид натрію, полісорбат 20, натрію гідроксид, хлористоводнева кислота, вода для ін'єкцій. Розчин для підшкірного введення, 100 ОД/мл. По 3 мл препарату в картридж із прозорого, безбарвного скла (тип I). Картридж закупорений з одного боку пробкою і обжатий алюмінієвим ковпачком, з іншого боку - плунжером. Картридж вмонтовано в одноразову шприц-ручку СолоСтар®. По 5 шприц-ручок СолоСтар® разом із інструкцією із застосування в картонну пачку.Опис лікарської формиПрозора, безбарвна чи майже безбарвна рідина.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб - інсуліну короткої дії аналог.ФармакокінетикаВ інсуліні глулізині заміщення амінокислоти аспарагін людського інсуліну в позиції В3 на лізин та лізину в позиції В29 на глутамінову кислоту сприяє більш швидкій абсорбції. Абсорбція та біодоступність Фармакокінетичні криві концентрація-час у здорових добровольців і пацієнтів з цукровим діабетом 1 і 2 типу продемонстрували, що абсорбція інсуліну глулізину в порівнянні з розчинним людським інсуліном була приблизно в 2 рази швидше, а досягається максимальна плазмова концентрація (Сmах) . У дослідженні, проведеному у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу, після підшкірного введення інсуліну глулізину в дозі 0,15 ОД/кг, Тmах (час настання максимальної плазмової концентрації) становило 55 хвилин, а Сmах становила 82±1,3 мкЄД/мл порівняно з Тmах, що становить 82 хвилини, та Сmах, що становить 46±1,3 мкЕД/мл, для розчинного людського інсуліну Середній час перебування в системному кровотоку в інсуліну глулізину був коротшим (98 хвилин), ніж у розчинного людського інсуліну (161 хвилина) . У дослідженні у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу після підшкірного введення інсуліну глулізину в дозі 0,2 ОД/кг Сmах становила 91 мкЄД/мл з міжквартильною широтою від 78 до 104 мкЄД/мл. При підшкірному введенні інсуліну глулізину в область передньої черевної стінки, стегна або плеча (в область дельтовидного м'яза) абсорбція була швидше при введенні в область передньої черевної стінки порівняно з введенням препарату в область стегна. Швидкість абсорбції з області дельтовидного м'яза була проміжною. Абсолютна біодоступність інсуліну глулізину після підшкірного введення становила приблизно 70% (73% з області передньої черевної стінки, 71 з області дельтовидного м'яза і 68% з області стегна) і мала низьку варіабельність у різних пацієнтів. Розподіл та виведення Розподіл та виведення інсуліну глулізину та розчинного людського інсуліну після внутрішньовенного введення є подібними, з обсягами розподілу, що становлять 13 літрів та 22 літри, та періодами напіввиведення, що становлять 13 та 18 хвилин відповідно. Після підшкірного введення інсулін глулізин виводиться швидше, ніж розчинний людський інсулін, маючи період напіввиведення, що здається, становить 42 хвилини, порівняно з періодом напіввиведення розчинного людського інсуліну, що здається, становить 86 хвилин. При перехресному аналізі досліджень інсуліну глулізину, як у здорових осіб, так і у осіб з цукровим діабетом 1 і 2 типу, період напіввиведення, що здається, знаходився в діапазоні від 37 до 75 хвилин. Спеціальні групи пацієнтів Пацієнти з нирковою недостатністю У клінічному дослідженні, проведеному в осіб без цукрового діабету з широким діапазоном функціонального стану нирок (кліренс креатиніну (КК) > 80 мл/хв, 30-50 мл/хв, Пацієнти з печінковою недостатністю У пацієнтів із порушеннями функції печінки фармакокінетичні показники не вивчали. Особи похилого віку Є дуже обмежені дані щодо фармакокінетики інсуліну глулізину у пацієнтів похилого віку з цукровим діабетом. Діти та підлітки Фармакокінетичні та фармакодинамічні властивості інсуліну глулізину були досліджені у дітей (7-11 років) та підлітків (12-16 років) з цукровим діабетом 1 типу. В обох вікових групах інсулін глулізин швидко абсорбується з Тmах та Сmах подібними до таких у дорослих. Як і у дорослих при введенні безпосередньо перед тестом з їжею інсулін глулізин забезпечує кращий контроль глюкози крові після їжі, ніж розчинний людський інсулін. Підвищення концентрації глюкози в крові після їжі (AUC 0-6 годин - площа під кривою концентрація глюкози в крові - час від 0 до 6-ї години) становило 641 мг/(ч*дл) для інсуліну глулізину та 801 мг/(ч* дл) для розчинного людського інсуліну.ФармакодинамікаІнсулін глулізин є рекомбінантним аналогом людського інсуліну, який за силою дії дорівнює звичайному людському інсуліну. Після підшкірного введення інсулін глулізин починає діяти швидше та має меншу тривалість дії, ніж розчинний людський інсулін. Найбільш важливою дією інсуліну та аналогів інсуліну, включаючи інсулін глулізин, є регуляція обміну глюкози. Інсулін знижує концентрацію глюкози в крові, стимулюючи поглинання глюкози периферичними тканинами, особливо скелетною мускулатурою та жировою тканиною, а також інгібуючи утворення глюкози в печінці. Інсулін пригнічує ліполіз в адипоцитах, пригнічує протеоліз та збільшує синтез білка. Дослідження, проведені у здорових добровольців та пацієнтів із цукровим діабетом, показали, що при підшкірному введенні інсулін глулізин починає діяти швидше та має меншу тривалість дії, ніж розчинний людський інсулін. При підшкірному введенні знижувальна концентрація глюкози в крові дія інсуліну глулізину починається через 10-20 хв. При внутрішньовенному введенні ефекти зниження концентрації глюкози в крові інсуліну глулізину та розчинного людського інсуліну є рівними за силою. Одна одиниця інсуліну глулізину має ту саму глюкозопонижающую активність, що й одна одиниця розчинного людського інсуліну. У дослідженні фази I у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу оцінювалися глюкозопонижающие профілі інсуліну глулізину та розчинного людського інсуліну, що вводилися підшкірно у дозі 0,15 ОД/кг у різний час по відношенню до стандартного 15-хвилинного прийому їжі. Результати дослідження показали, що інсулін глулізин введений за 2 хв до їди забезпечував такий же глікемічний контроль після їжі, що і розчинний людський інсулін, введений за 30 хв до їди. При введенні за 2 хв до їди інсулін глулізин забезпечував кращий глікемічний контроль після їжі, ніж розчинний людський інсулін, введений за 2 хв до їди. Інсулін глулізин, введений через 15 хв після початку їди давав такий же глікемічний контроль після їди, що і розчинний людський інсулін, що вводиться за 2 хв до їди.що інсулін глулізин введений за 2 хв до їди забезпечував такий же глікемічний контроль після їжі, що і розчинний людський інсулін, введений за 30 хв до їди. При введенні за 2 хв до їди інсулін глулізин забезпечував кращий глікемічний контроль після їжі, ніж розчинний людський інсулін, введений за 2 хв до їди. Інсулін глулізин, введений через 15 хв після початку їди давав такий же глікемічний контроль після їди, що і розчинний людський інсулін, що вводиться за 2 хв до їди.що інсулін глулізин введений за 2 хв до їди забезпечував такий же глікемічний контроль після їжі, що і розчинний людський інсулін, введений за 30 хв до їди. При введенні за 2 хв до їди інсулін глулізин забезпечував кращий глікемічний контроль після їжі, ніж розчинний людський інсулін, введений за 2 хв до їди. Інсулін глулізин, введений через 15 хв після початку їди давав такий же глікемічний контроль після їди, що і розчинний людський інсулін, що вводиться за 2 хв до їди.Інсулін глулізин, введений через 15 хв після початку їди давав такий же глікемічний контроль після їди, що і розчинний людський інсулін, що вводиться за 2 хв до їди.Інсулін глулізин, введений через 15 хв після початку їди давав такий же глікемічний контроль після їди, що і розчинний людський інсулін, що вводиться за 2 хв до їди. Дослідження фази I, яке проводилося з інсуліном глулізином, інсуліном лізпро та розчинним людським інсуліном у групи пацієнтів з ожирінням, продемонструвало, що у цих пацієнтів інсулін глулізин зберігає свої характеристики швидкої дії. У цьому дослідженні час досягнення 20% від повного AUC становило 114 хв для інсуліну глулізину, 121 хв для інсуліну лізпро і 150 хв для розчинного людського інсуліну, a AUC(0-2 год), що відображає також ранню глюкозопонижаючу активність, відповідно становило 42 кг для інсуліну глулізину, 354 мг/кг для інсуліну лізпро, та 197 мг/кг для розчинного людського інсуліну. Клінічні дослідження Цукровий діабет 1 типу У 26-тижневому клінічному дослідженні фази III, в якому проводилося порівняння інсуліну глулізину з інсуліном лізпро, що вводилися підшкірно незадовго до їжі (за 0-15 хв) пацієнтам з цукровим діабетом 1 типу, що використовують як базальний інсулін інсулін гларгін, з інсуліном лізпро щодо глікемічного контролю, який оцінювався щодо зміни концентрації глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) на момент кінцевої точки дослідження порівняно з результатом. Спостерігалися порівняні значення концентрації глюкози у крові, що визначаються шляхом самоконтролю. При введенні інсуліну глулізину, на відміну лікування інсуліном лізпро, не потрібно підвищення дози базального інсуліну. 12-тижневе клінічне дослідження III фази, проведене у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу, які отримували як базальну терапію інсулін гларгін, показало, що ефективність введення інсуліну глулізину безпосередньо після їжі була порівнянна з такою при введенні інсуліну глулізину безпосередньо перед їдою (0 -15 хв) або розчинного людського інсуліну (за 30-45 хв до їди). У популяції пацієнтів, які виконали протокол дослідження, у групі пацієнтів, які отримували перед їжею інсулін глулізин, спостерігалося достовірно більше зниження НЬА1С порівняно з групою пацієнтів, які отримували розчинний інсулін. Цукровий діабет 2 типу 26-тижневе клінічне дослідження фази III з подальшим 26-тижневим продовженням у вигляді дослідження безпеки було проведено для порівняння інсуліну глулізину (за 0-15 хв до їди) з розчинним людським інсуліном (за 30-45 хв до їди), які вводилися підшкірно у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, крім цього інсулін-ізофан, що використовують як базальний інсулін. Середній індекс маси тіла пацієнтів складав 34,55 кг/м2. Інсулін глулізин показав більше зниження концентрації НbА1С від вихідного значення порівняно з розчинним людським інсуліном (- 0,46% для інсуліну глулізину та - 0,30% для розчинного людського інсуліну, р=0,0029). У цьому дослідженні більшість пацієнтів (79%) змішували свій інсулін короткої дії з інсуліном-ізофаном безпосередньо перед ін'єкцією.58 пацієнтів на момент рандомізації використовували пероральні гіпоглікемічні препарати та отримали інструкції щодо продовження їх прийому в тій самій (незміненій) дозі. При проведенні безперервної підшкірної інфузії інсуліну за допомогою помпового пристрою (при цукровому діабеті 1 типу) у 59 пацієнтів, які отримували лікування препаратом Апідра® або інсуліном аспарт в обох групах лікування, спостерігалась низька частота оклюзії катетера (0,08 оклюзій А на місяць та 0,15 оклюзій на місяць при застосуванні інсуліну аспарт), а також подібна частота реакцій у місці введення (10,3% при застосуванні препарату Апідра® та 13,3% при застосуванні інсуліну аспарт). У дітей та підлітків з цукровим діабетом 1 типу, яким як базальний інсулін один раз на день увечері вводили інсулін гларгін або двічі на день вранці та ввечері інсулін-ізофан, при порівнянні ефективності та безпеки лікування інсуліном глулізином та інсуліном лізпро при їх підшкірному введенні за 15 хв до їди було показано, що глікемічний контроль, частота розвитку гіпоглікемії, що зажадала втручання третіх осіб, а також частота важких гіпоглікемічних епізодів були порівнянними в обох групах лікування. При цьому через 26 тижнів лікування у пацієнтів, які отримували лікування інсуліном глулізином для досягнення глікемічного контролю, який можна порівняти з інсуліном лізпро, знадобилося достовірно менше збільшення добових доз базального інсуліну, швидко діючого інсуліну та сумарної дози інсуліну. Расове походження та стать У контрольованих клінічних дослідженнях у дорослих не було показано відмінностей у безпеці та ефективності інсуліну глулізину при аналізі підгруп, виділених за расовою належністю статтю.Показання до застосуванняЦукровий діабет, що вимагає лікування інсуліном, у дорослих, підлітків та дітей віком від 6 років.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до інсуліну глулізину або до будь-якого компонента препарату. Гіпоглікемія. З обережністю: при вагітності.Вагітність та лактаціяВагітність Відсутні контрольовані клінічні дослідження щодо застосування препарату Апідра у вагітних жінок. Обмежена кількість даних, отриманих із застосування інсуліну глулізину у вагітних жінок (повідомлялося про менш ніж 300 результатів вагітностей), не вказує на його несприятливий вплив протягом вагітності, внутрішньоутробний розвиток плода або на новонароджену дитину. Репродуктивні дослідження на тваринах не виявили жодних відмінностей між інсуліном глулізином та людським інсуліном щодо перебігу вагітності, ембріонального/фетального розвитку, пологів та постнатального розвитку. Застосування препарату Апідра СолоСтар у вагітних повинно проводитися з обережністю. Обов'язковим є ретельний моніторинг концентрації глюкози в крові та підтримання глікемічного контролю. Пацієнткам з вагітним або гестаційним цукровим діабетом необхідно протягом всієї вагітності підтримувати глікемічний контроль. Під час першого триместру вагітності потреба в інсуліні може зменшуватись, а під час другого та третього триместрів вона, як правило, може збільшуватися. Відразу після пологів потреба в інсуліні швидко знижується. Період грудного вигодовування Невідомо, чи екскретується інсулін глулізин у грудне молоко. У жінок у період грудного вигодовування може знадобитися корекція режиму дозування інсуліну та дієти.Побічна діяНебажані реакції, що спостерігалися, були реакціями, відомими для цього фармакологічного класу, і, отже, спільними для будь-яких інсулінів. Порушення з боку обміну речовин та харчування Гіпоглікемія, найчастіший небажаний ефект інсулінотерапії, може виникати у разі застосування надто високих доз інсуліну, що перевищують потребу в ньому. Симптоми розвитку гіпоглікемії зазвичай виникають раптово. Однак, зазвичай психоневрологічним порушенням на тлі нейроглікопенії (почуття втоми, незвичайна втомлюваність або слабкість, зниження здатності до концентрації уваги, сонливість, зорові розлади, головний біль, нудота, сплутаність свідомості або його втрата, судомний синдром) передують симптоми адренергічної контррегуляції (активації адреналової системи у відповідь на гіпоглікемію): почуття голоду, дратівливість, нервове збудження або тремор, занепокоєння, блідість шкірних покривів, "холодний" піт, тахікардія, виражене серцебиття (чим швидше розвивається гіпоглікемія і чим вона важча, тим сильніше виражені симптоми адрен) . Епізоди важкої гіпоглікемії, що особливо повторюються, можуть призводити до ураження нервової системи.Тривала та виражена гіпоглікемія може загрожувати життю пацієнтів, оскільки при наростанні гіпоглікемії можливий навіть смертельний результат. Порушення з боку імунної системи Місцеві реакції гіперчутливості до інсуліну Можуть виникати місцеві реакції гіперчутливості (гіперемія, набряклість та свербіж у місці ін'єкції інсуліну). Ці реакції зазвичай зникають через кілька днів або тижнів застосування препарату. У деяких випадках ці реакції можуть бути не пов'язані з інсуліном, а обумовлені роздратуванням шкіри, спричиненим антисептичною обробкою її перед ін'єкцією або неправильним проведенням підшкірної ін'єкції (при порушенні правильної техніки проведення підшкірної ін'єкції). Системні реакції гіперчутливості до інсуліну Такі реакції на інсулін (включаючи інсулін глулізин) можуть, наприклад, супроводжуватися появою висипу по всьому тілу (зокрема, що супроводжується свербінням), почуття стисненості в грудях, ядухи, зниження артеріального тиску, почастішання пульсу або рясного потовиділення. Тяжкі випадки генералізованої алергії, включаючи анафілактичні реакції, можуть загрожувати життю пацієнта. Порушення з боку шкіри та підшкірної клітковини Ліподистрофія Як і при застосуванні будь-яких інших інсулінів, у місці ін'єкцій може розвинутись ліподистрофія, що може сповільнити абсорбцію інсуліну. Розвитку ліподистрофії може сприяти порушення чергування місць введення інсуліну, оскільки введення препарату в те саме місце може сприяти розвитку ліподистрофії. Постійне чергування місць ін'єкції в межах однієї з областей введення (область стегна, плеча, передньої поверхні черевної стінки) може сприяти зменшенню та профілактиці розвитку цієї небажаної реакції. Інші Повідомлялося про випадкове введення інших інсулінів помилково, особливо інсулінів, що тривало діють, замість інсуліну глулізину.Взаємодія з лікарськими засобамиДосліджень щодо фармакокінетичних взаємодій не проводилося. На підставі наявних емпіричних знань щодо інших подібних лікарських засобів, виникнення клінічно значущих фармакокінетичних взаємодій малоймовірне. Деякі лікарські засоби можуть впливати на метаболізм глюкози, що може вимагати корекції доз інсуліну глулізину та особливо ретельного контролю за лікуванням. До речовин, здатних збільшувати гіпоглікемічну дію інсуліну та збільшувати схильність до гіпоглікемії, відносяться: пероральні гіпоглікемічні засоби, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, дизопірамід, фібрати, флуоксетин, інгібітори моноамінооксидази, пентоксифілін, сульфіксіроб, пропокси. До речовин, здатних зменшувати гіпоглікемічну дію інсуліну, відносяться: глюкокортикостероїди, даназол, діазоксид, діуретики, глюкагон, ізоніазид, похідні фенотіазину, соматропін, симпатоміметики (наприклад, епінефрін [адреналін], сальбутамол, бут, наприклад, в гормональних контрацептивах), інгібітори протеази та атипові нейролептики (наприклад, оланзапін та клозапін). Бета-адреноблокатори, клонідин, солі літію або етанол можуть або потенціювати або послаблювати гіпоглікемічний вплив інсуліну. Пентамідин може викликати гіпоглікемію з подальшою гіперглікемією. Крім того, під впливом лікарських засобів з симпатолітичною активністю, таких як бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, симптоми рефлекторної адренергічної активації у відповідь на гіпоглікемію можуть бути менш вираженими або відсутніми. Вказівки щодо сумісності У зв'язку з відсутністю досліджень із сумісності, інсулін глулізин не слід змішувати з будь-якими іншими лікарськими засобами, за винятком людського інсуліну-ізофану. При введенні за допомогою інфузійного помпового пристрою препарат Апідра не повинен змішуватись з розчинниками та іншими препаратами інсуліну.Спосіб застосування та дозиПрепарат Апідра® СолоСтар® слід вводити незадовго (за 0-15 хв) до або незабаром після їди. Препарат Апідра® СолоСтар® повинен використовуватися в схемах лікування, що включають або інсулін середньої тривалості дії або тривалий інсулін або аналог інсуліну тривалої дії. Крім цього препарат Апідра СолоСтар може використовуватися в поєднанні з пероральними гіпоглікемічними препаратами. Режим дозування препарату Апідра СолоСтар підбирається індивідуально. Введення препарату Препарат Апідра® СолоСтар® вводиться шляхом підшкірної ін'єкції. Підшкірні ін'єкції препарату Апидра СолоСтар слід проводити в область передньої черевної стінки, плеча або стегна. Місця ін'єкцій у межах вищезгаданих областей (передня черевна стінка, стегно або плече) повинні чергуватись при кожному новому введенні препарату. На швидкість абсорбції і, відповідно, на початок і тривалість дії можуть впливати: місце введення, фізичне навантаження та інші умови, що змінюються. Підшкірне введення в черевну стінку забезпечує дещо швидшу абсорбцію, ніж введення в інші вищезгадані ділянки тіла (див. розділ Фармакокінетика). Слід дотримуватися запобіжних заходів для виключення потрапляння препарату безпосередньо в кровоносні судини. Після введення препарату не можна проводити масаж області введення. Пацієнти мають бути навчені правильної техніки проведення ін'єкцій. Змішування з інсулінами під час проведення підшкірних ін'єкцій Препарат Апідра може змішуватися з людським інсуліном-ізофаном. При змішуванні препарату Апідра з людським інсуліном-ізофаном, препарат Апідра повинен набиратися в шприц першим. Підшкірна ін'єкція повинна проводитися відразу після змішування. Змішані вищезазначені інсуліни не можна вводити внутрішньовенно. Застосування препарату Апидра з помповим пристроєм для проведення безперервної підшкірної інфузії інсуліну Препарат Апідра може також вводитись за допомогою помпового пристрою для проведення безперервної підшкірної інфузії інсуліну. При необхідності препарат Апідра може бути вилучений з картриджа шприц-ручки Апідра СолоСтар і бути використаний для введення за допомогою помпового пристрою для проведення безперервної підшкірної інфузії інсуліну. При цьому набір для проведення інфузії та резервуар, які використовуються з препаратом Апідра®, повинні замінюватися з дотриманням правил асептики, як мінімум, кожні 48 годин. Важливо, щоб пацієнти дотримувалися вищевказаних спеціальних інструкцій щодо застосування препарату Апідра. Недотримання цих спеціальних інструкцій щодо застосування препарату Апідра може призвести до розвитку серйозних небажаних явищ. При використанні препарату Апидра з помповим пристроєм для безперервної підшкірної інфузії інсуліну його не можна змішувати з іншими інсулінами або розчинниками. Пацієнти, яким препарат Апідра вводиться шляхом безперервної підшкірної інфузії, повинні мати альтернативні системи для введення інсуліну і повинні бути навчені введення інсуліну шляхом підшкірної ін'єкції (на випадок поломки помпового пристрою, що використовується). При використанні препарату Апідра з помповими пристроями для проведення безперервної підшкірної інфузії інсуліну порушення роботи помпового пристрою, несправність набору для проведення інфузії або помилки у поводженні з ними можуть швидко призвести до розвитку гіперглікемії, кетозу та діабетичного кетоацидозу. У разі розвитку гіперглікемії або кетозу або діабетичного кетоацидозу потрібне швидке виявлення та усунення причин їх розвитку. Слід точно виконувати інструкції щодо правильного поводження з попередньо заповненою шприц-ручкою СолоСтар® (див. розділ "Інструкція з використання та поводження з попередньо заповненою шприц-ручкою СолоСтар®"). Особливі групи пацієнтів Порушення функції нирок Потреба інсуліну при нирковій недостатності може знижуватися. Порушення функції печінки У пацієнтів з порушенням функції печінки потреба в інсуліні може знижуватися через знижену здатність до глюконеогенезу та уповільнення метаболізму інсуліну. Пацієнти похилого віку Наявні дані щодо фармакокінетики у пацієнтів похилого віку з цукровим діабетом недостатні. Порушення функції нирок у похилому віці може призвести до зниження потреби в інсуліні. Діти та підлітки Препарат Апідра можна застосовувати у дітей старше 6 років та підлітків. Клінічна інформація щодо застосування препарату у дітей віком до 6 років обмежена.ПередозуванняПри надлишку дози інсуліну по відношенню до потреби в ньому, що визначається споживанням їжі та енерговитратами, може розвинутись гіпоглікемія. Відсутні спеціальні дані щодо передозування інсуліну глулізину. Однак при його передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії. Епізоди легкої гіпоглікемії можуть бути куповані за допомогою глюкози або продуктів, що містять цукор. Тому рекомендується, щоб пацієнти з цукровим діабетом мали при собі шматочки цукру, цукерки, печиво або солодкий фруктовий сік. Епізоди тяжкої гіпоглікемії з комою, судомами та неврологічними розладами можуть бути куповані внутрішньом'язовим або підшкірним введенням 0,5-1 мг глюкагону або внутрішньовенним введенням концентрованого (20%) розчину декстрози (глюкози) медичним працівником. Після відновлення свідомості рекомендується давати пацієнту вуглеводи всередину для запобігання повторення гіпоглікемії, яке можливе після клінічного поліпшення. Після введення глюкагону, для встановлення причини цієї тяжкої гіпоглікемії та запобігання розвитку інших подібних епізодів пацієнт повинен спостерігатися у стаціонарі.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПереведення пацієнта на новий тип інсуліну або інсулін іншого виробника має здійснюватися під суворим медичним наглядом, оскільки може знадобитися зміна дозування внаслідок зміни концентрації інсуліну, торгової марки (виробника), типу інсуліну (розчинний, інсулін-ізофан тощо), виду інсуліну (тварини) та/або способу виробництва. Крім того, може знадобитися корекція супутньої пероральної гіпоглікемічної терапії. Використання неадекватних доз інсуліну або припинення лікування, особливо у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу, може призвести до розвитку гіперглікемії та діабетичного кетоацидозу – станів, які є потенційно небезпечними для життя. Гіпоглікемія Час, через який розвивається гіпоглікемія, залежить від швидкості настання ефекту інсулінів і, у зв'язку з цим, може змінюватися при зміні схеми лікування. До умов, які можуть змінити або зробити менш вираженими провісники розвитку гіпоглікемії, відносяться: тривале існування цукрового діабету, інтенсифікація інсулінотерапії, наявність діабетичної нейропатії, прийом деяких лікарських препаратів, таких як бета-адреноблокатори, або переведення пацієнта з інсуліну тваринного походження на людський ін. Корекція доз інсуліну може також бути потрібна у випадку, якщо пацієнти збільшують фізичну активність або змінюють свій звичайний розпорядок прийому їжі. Фізичне навантаження, виконане безпосередньо після їди, може збільшити ризик розвитку гіпоглікемії. У порівнянні з розчинним людським інсуліном після ін'єкції швидко діючих аналогів інсуліну гіпоглікемія може розвиватися раніше. Некомпенсовані гіпоглікемічні або гіперглікемічні реакції можуть призвести до втрати свідомості, розвитку коми або смертельного результату. Потреба в інсуліні може змінюватися при захворюваннях чи емоційних навантаженнях. Інструкція з використання та поводження з попередньо заповненою шприц-ручкою СолоСтар® Перед першим використанням шприц-ручку необхідно потримати за кімнатної температури 1-2 год. Перед використанням слід оглянути картридж усередині шприц-ручки. Його слід використовувати тільки у випадку, якщо розчин прозорий, безбарвний, не містить видимих ​​твердих частинок і консистенції нагадує воду. Порожні шприц-ручки СолоСтар® не повинні використовуватися повторно та підлягають знищенню. Для запобігання інфікуванню попередньо заповнена шприц-ручка повинна використовуватися тільки одним пацієнтом і не передаватися іншій особі. Поводження зі шприц-ручкою СолоСтар® Перед використанням шприц-ручки СолоСтар® уважно прочитайте інформацію щодо використання. Важлива інформація щодо використання шприц-ручки СолоСтар® Перед кожним використанням необхідно з обережністю приєднати нову голку до шприц-ручки та провести тест на безпеку. Необхідно використовувати лише голки, сумісні зі шприц-ручкою СолоСтар®. Необхідно вживати спеціальні запобіжні заходи, щоб уникнути нещасних випадків, пов'язаних із застосуванням голки, та можливість до перенесення інфекції. У жодному разі не використовуйте шприц-ручку СолоСтар® при її пошкодженні або в тому випадку, якщо Ви не впевнені, що вона працюватиме належним чином. Завжди майте запасну шприц-ручку СолоСтар® на випадок втрати або пошкодження Вашого екземпляра шприц-ручки СолоСтар®. Інструкція зі зберігання Будь ласка, вивчіть розділ "Умови зберігання" щодо правил зберігання шприц-ручки СолоСтар®. Якщо шприц-ручка СолоСтар® зберігається в холодильнику, вийміть її звідти за 1-2 години перед передбачуваною ін'єкцією, щоб розчин прийняв кімнатну температуру. Введення охолодженого інсуліну є болючим. Використана шприц-ручка СолоСтар® повинна бути знищена. Догляд за шприц-ручкою СолоСтар® Шприц-ручку СолоСтар® необхідно оберігати від пилу та бруду. Зовнішню сторону шприц-ручки СолоСтар можна очищати, протираючи її вологою тканиною. Не занурюйте в рідину, не промивайте і не змащуйте шприц-ручку СолоСтар®, оскільки Ви можете її пошкодити. Шприц-ручка СолоСтар® точно дозує інсулін та безпечна у роботі. Вона також потребує дбайливого поводження. Уникайте ситуацій, у яких може статися пошкодження шприц-ручки СолоСтар®. Якщо Ви підозрюєте, що Ваш екземпляр шприц-ручки СолоСтар® був пошкоджений, використовуйте нову шприц-ручку. Стадія 1. Контроль інсуліну Необхідно перевірити етикетку на шприц-ручці СолоСтар®, щоб переконатися, що він містить відповідний інсулін. Для препарату Апідра шприц-ручка СолоСтар синього кольору з темно-синьою кнопкою з рельєфним кільцем для введення ін'єкції. Після зняття ковпачка шприца-ручки контролюють зовнішній вигляд інсуліну, що міститься в ній: розчин інсуліну повинен бути прозорий, безбарвний, не містити видимих ​​твердих частинок і за консистенцією нагадувати воду. Стадія 2. Приєднання голки Необхідно використовувати лише голки, сумісні зі шприц-ручкою СолоСтар®. Для кожної наступної ін'єкції завжди застосовують нову стерильну голку. Після видалення ковпачка голку необхідно обережно встановити на шприц-ручці. Стадія 3. Виконання випробувань на безпеку Перед введенням кожної ін'єкції необхідно провести тест на безпеку та переконатися, що шприц-ручка та голка добре працюють та бульбашки повітря видалені. Відміряють дозу, що дорівнює 2 одиницям. Зовнішній та внутрішній ковпачки голки мають бути зняті. Розташовуючи шприц-ручку голкою вгору, обережно постукують по картриджу з інсуліном пальцем таким чином, щоб усі бульбашки повітря попрямували до голки. Повністю натискають кнопку введення ін'єкції. Якщо інсулін з'являється на кінчику голки, це означає, що шприц-ручка та голка працюють правильно. Якщо появи інсуліну на кінчику голки не спостерігається, стадія 3 може бути повторена доти, поки інсулін не з'явиться на кінчику голки. Стадія 4. Вибір дози Дозу можна встановити з точністю до 1 одиниці від мінімальної дози 1 одиниця до максимальної дози 80 одиниць. Якщо необхідно ввести дозу, що перевищує 80 одиниць, слід провести 2 або більше ін'єкцій. Дозувальне вікно має показувати “0” після завершення випробування на безпеку. Після цього може бути встановлена ​​потрібна доза. Стадія 5. Введення дози Пацієнт має бути поінформований про техніку проведення ін'єкції медичним працівником. Голку необхідно ввести під шкіру. Кнопка введення ін'єкції має бути повністю натиснута. Вона утримується в цьому положенні ще 10 с до моменту вилучення голки. Таким чином, забезпечується запровадження вибраної дози інсуліну повністю. Стадія 6. Вилучення та викидання голки У всіх випадках голка після кожної ін'єкції має бути видалена та викинута. Цим забезпечується профілактика забруднення та/або внесення інфекції, потрапляння повітря в ємність для інсуліну та витоку інсуліну. При видаленні та викиданні голки повинні бути здійснені спеціальні запобіжні заходи. Дотримуйтесь рекомендованих заходів безпеки для видалення та викидання голок (наприклад, техніка надягання ковпачка однією рукою) для того, щоб зменшити ризик нещасних випадків, пов'язаних із застосуванням голки, а також запобігання інфікуванню. Після видалення голки слід закрити шприц-ручку СолоСтар® ковпачком. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Гіперглікемія та гіпоглікемія, а також зорові розлади, що виникають при їх розвитку, можуть погіршити здатність до концентрації та уповільнити психомоторні реакції пацієнта. Це може становити ризик під час керування ним транспортними засобами та заняття іншими потенційно небезпечними видами діяльності. Це особливо небезпечно у пацієнтів, у яких ослаблені або відсутні симптоми, що передвіщають розвиток гіпоглікемії, або у яких є часті епізоди гіпоглікемії. Це слід враховувати в кожному конкретному випадку для прийняття рішення про можливість або неможливість для пацієнта керувати транспортними засобами та займатися іншими потенційно небезпечними видами діяльності. Пацієнтам слід рекомендувати під час керування транспортними засобами вживати запобіжних заходів для того, щоб уникати можливості розвитку гіпоглікемії.Умови зберіганняУ холодильнику +2+8 градусівУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин для підшкірного введення – 1 мл: активні речовини: ексенатид – 250 мкг; допоміжні речовини: натрію ацетату тригідрат, оцтова кислота крижана, манітол, метакрезол, вода д/і. У шприц-ручках із картриджами по 1,2 або 2,4 мл; у пачці картонної 1 шприц-ручка.Опис лікарської формиРозчин для підшкірного введення - безбарвний, прозорий.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб - глюкагоноподібний поліпептид рецепторів агоніст.ФармакокінетикаВсмоктування. Після п/к введення ексенатиду в дозі 10 мкг пацієнтам з цукровим діабетом типу 2 ексенатид швидко всмоктується і через 2,1 год досягає Сmax, що дорівнює 211 пг/мл. AUCo-inf становить 1036 пг×ч/мл. При дії ексенатиду AUC зростає пропорційно збільшенню дози з 5 до 10 мкг, при цьому не спостерігається пропорційне зростання Сmах. Однакова дія спостерігалася при підшкірному введенні ексенатиду в область живота, стегна або передпліччя. Розподіл. Здається обсяг розподілу (Vd) ексенатиду після підшкірного введення становить 28,3 л. Метаболізм та виведення. Ексенатид переважно виводиться за рахунок клубочкової фільтрації з наступним протеолітичним розпадом. Кліренс ексенатиду дорівнює 91 л/год. Кінцевий Т1/2 становить 2,4 години. Ці фармакокінетичні характеристики ексенатиду не залежать від дози. Концентрації ексенатиду, що вимірюються, визначаються приблизно протягом 10 годин після введення дози. Фармакокінетика в спеціальних клінічних випадках. У пацієнтів зі слабким або помірним порушенням функції нирок (Cl креатиніну 30-80 мл/хв) кліренс ексенатиду значимо не відрізняється від кліренсу у пацієнтів з нормальною функцією нирок; тому проводити корекцію дози препарату не потрібно. Однак у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності, які перебувають на діалізі, середній кліренс знижений до 0,9 л/год (порівняно з 9,1 л/год у здорових суб'єктів). Оскільки ексенатид переважно виводиться нирками, вважається, що порушення функції печінки не змінює концентрації ексенатиду в крові. Вік не впливає на фармакокінетичні властивості ексенатиду. Тому пацієнтам похилого віку не потрібно проводити корекцію дози. Фармакокінетика ексенатиду в дітей віком не вивчалася. Між чоловіками та жінками клінічно значимих відмінностей у фармакокінетиці ексенатиду не спостерігається. Фармакокінетика ексенатиду у представників різних рас практично не змінюється. Коригування дози з урахуванням етнічного походження проводити не потрібно. Не спостерігається помітної кореляції між індексом маси тіла (ІМТ) та фармакокінетикою ексенатиду. Корекцію дози з урахуванням ІМТ проводити не потрібно.ФармакодинамікаЕксенатид (ексендин-4) є міметик інкретину і є 39-амінокислотним амідопептидом. Інкретини, такі як глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1), посилюють глюкозозависимую секрецію інсуліну, покращують функцію бета-клітин, пригнічують неадекватно підвищену секрецію глюкагону і уповільнюють спорожнення шлунка після попадання їх в загальний кров. Ексенатид є потужним міметиком інкретину, який викликає посилення глюкозозалежної секреції інсуліну та надає інші гіпоглікемічні ефекти, притаманні інкретинам, що дозволяє покращувати глікемічний контроль у пацієнтів із цукровим діабетом типу 2. Амінокислотна послідовність ексенатиду частково відповідає послідовності людського ГПП-1, внаслідок чого він зв'язується та активує рецептори ГПП-1 у людини, що призводить до посилення глюкозозалежного синтезу та секреції інсуліну з бета-клітин підшлункової залози за участю циклічного аденозинмонофосфату (АМФ) інших внутрішньоклітинних сигнальних шляхів. Ексенатид стимулює вивільнення інсуліну з бета-клітин у присутності підвищених концентрацій глюкози. За хімічною структурою та фармакологічною дією ексенатид відрізняється від інсуліну, похідних сульфонілсечовини, похідних D-фенілаланіну та меглітінідів, бігуанідів, тіазолідиндіонів та інгібіторів альфа-глюкозидази. Ексенатид покращує глікемічний контроль у пацієнтів із цукровим діабетом типу 2 за рахунок механізмів, наведених нижче. При гіперглікемічних станах ексенатид посилює глюкозозалежну секрецію інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Ця секреція інсуліну припиняється в міру зниження концентрацій глюкози в крові та наближення її до норми, тим самим зменшується потенційний ризик гіпоглікемії. Секреція інсуліну протягом перших 10 хвилин, відома як «перша фаза інсулінової відповіді», специфічно відсутня у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2. Крім того, втрата першої фази інсулінової відповіді є раннім порушенням функції бета-клітин при цукровому діабеті типу 2. відновлює або значно посилює як першу, так і другу фазу інсулінової відповіді у пацієнтів із цукровим діабетом типу 2. У пацієнтів із цукровим діабетом типу 2 на тлі гіперглікемії введення ексенатиду пригнічує надмірну секрецію глюкагону. Однак ексенатид не порушує нормальної глюкагонової відповіді на гіпоглікемію. Було показано, що введення ексенатиду призводить до зниження апетиту та зменшення споживання їжі; пригнічує моторику шлунка, що веде до уповільнення випорожнення. У хворих на цукровий діабет типу 2 терапія ексенатидом у поєднанні з метформіном та/або препаратами сульфонілсечовини призводить до зниження концентрації глюкози в крові натще, постпрандіальної глюкози крові, а також показника глікозильованого гемоглобіну (HbA1c), покращуючи тим самим глікемічний.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 як додаткова терапія до метформіну, похідного сульфонілсечовини, тіазолідиндіону, комбінації метформіну та похідного сульфонілсечовини, або метформіну та тіазолідиндіону у разі недосягнення адекватного глікемічного контролю.Протипоказання до застосування- підвищена чутливість до компонентів препарату; цукровий діабет типу 1 або наявність діабетичного кетоацидозу; ниркова недостатність важкого ступеня (Cl креатиніну - наявність тяжких захворювань ШКТ із супутнім гастропарезом; вагітність; період лактації (грудне вигодовування); дитячий вік до 18 років (безпека та ефективність препарату у дітей не встановлена).Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний при вагітності та в період грудного вигодовування.Побічна діяПобічні реакції, що зустрічалися частіше, ніж у поодиноких випадках, перераховані відповідно до наступної градації: дуже часто – ≥10%, часто – ≥1%, але З боку травної системи: дуже часто – нудота, блювання, діарея; часто - зниження апетиту, диспепсія, гастроезофагеальний рефлюкс; іноді – біль у животі, здуття живота, відрижка, запори, порушення смакових відчуттів, метеоризм. З боку центральної нервової системи: часто - запаморочення, головний біль; рідко – сонливість. З боку ендокринної системи: дуже часто – гіпоглікемія (у комбінації з похідними сульфонілсечовини); часто - відчуття тремтіння, слабкість, гіпергідроз. Алергічні реакції: рідко – висипання, свербіж, ангіоневротичний набряк; дуже рідко – анафілактична реакція. Інші: часто – шкірна реакція у місці ін'єкції; рідко – дегідратація (пов'язана з нудотою, блюванням та/або діареєю). Повідомлялося про декілька випадків підвищення часу зсідання крові (МНО) при одночасному застосуванні варфарину та ексенатиду, що іноді супроводжувалося кровотечами. У зв'язку з тим, що частота гіпоглікемії збільшується при спільному призначенні препарату Баета з похідними сульфонілсечовини, необхідно передбачити зниження дози похідних сульфонілсечовини при збільшенні ризику гіпоглікемії. Більшість епізодів гіпоглікемії за інтенсивністю були слабкими або помірними та купірувалися пероральним прийомом вуглеводів. В цілому, побічні ефекти за інтенсивністю були слабкими або помірними і не призводили до скасування лікування. Найчастіше реєстрована нудота слабкої чи помірної інтенсивності була дозозависимой і зменшувалася з часом, не заважаючи повсякденної активності.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарат Баета® необхідно застосовувати з обережністю у пацієнтів, які приймають перорально препарати, що вимагають швидкого всмоктування із шлунково-кишкового тракту, т.к. Баета може викликати затримку спорожнення шлунка. Пацієнтам слід рекомендувати приймати пероральні препарати, дія яких залежить від їхньої порогової концентрації (наприклад, антибіотики), не менше ніж за 1 годину до введення ексенатиду. Якщо такі препарати необхідно приймати з їжею, слід приймати їх під час тих прийомів їжі, коли ексенатид не вводиться. При одночасному призначенні дигоксину (у дозі 0,25 мг 1 раз на добу) з препаратом Баета® знижується Сmах дигоксину на 17%, а Тmах збільшується на 2,5 год. Проте загальна фармакокінетична дія при рівноважному стані не змінюється. На тлі введення препарату Баета® AUC та Сmах ловастатину зменшувалися приблизно на 40 та 28% відповідно, а Тmах збільшувалася приблизно на 4 год. Спільне призначення препарату Баета® з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази не супроводжувалося змінами ліпідного складу крові ЛПНГ-холестерину, загального холестерину та тригліцеридів). У пацієнтів з легкою або помірною артеріальною гіпертензією, що стабілізується лізиноприлом (5–20 мг на добу), препарат Баета® не змінював AUC та Сmах лізиноприлу при рівноважному стані. Тmах лізиноприлу при рівноважному стані збільшувався на 2 год. Не спостерігалося змін показників середньодобового сАД та дАТ. Відзначено, що при введенні варфарину через 30 хв після препарату Баета® Тmах збільшувалося приблизно на 2 год. Клінічно значущої зміни Сmах та AUC не спостерігалося. Застосування препарату Баета у поєднанні з інсуліном, похідними D-фенілаланіну, меглітінідами або інгібіторами альфа-глюкозидази не вивчалося.Спосіб застосування та дозиПрепарат БАЕТА вводиться підшкірно в область стегна, живота або плеча. Початкова доза становить 5 мкг, яку вводять двічі на добу будь-якої миті протягом 60-хвилинного періоду перед ранковим та вечірнім прийомом їжі. Не слід вводити препарат після їди. У разі пропуску ін'єкції препарату лікування продовжується без зміни дози. Через 1 місяць після початку лікування дозу препарату БАЕТА можна збільшити до 10 мкг двічі на добу. При сумісному призначенні препарату БАЕТА® з метформіном, тіазолідиндіоном або з комбінацією цих препаратів вихідна доза метформіну та/або тіазолідиндіону може не змінюватися. У разі комбінації препарату БАЕТА з похідним сульфонілсечовини може знадобитися зниження дози похідного сульфонілсечовини з метою зниження ризику гіпоглікемії. У разі комбінації препарату БАЕТА з препаратом інсуліну може знадобитися зниження дози інсуліну з метою зниження ризику гіпоглікемії.ПередозуванняСимптоми: тяжка нудота і блювання, а також швидкий розвиток гіпоглікемії (при прийомі дози в 10 разів вище за максимальну рекомендовану). Лікування: проводять симптоматичну терапію, включаючи парентеральне введення глюкози у разі вираженої гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе рекомендується внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення препарату. Препарат Баета® не слід застосовувати, якщо в розчині виявляються частинки або якщо мутний розчин, або має фарбування. На тлі терапії препаратом Баета можуть з'являтися антитіла до ексенатиду. Однак це не впливає на частоту і типи побічних ефектів, що реєструються. Пацієнти повинні бути поінформовані про те, що лікування препаратом Баета може призвести до зниження апетиту та/або маси тіла і що через ці ефекти немає необхідності змінювати режим дозування. Пацієнти перед початком лікування препаратом Баета® повинні ознайомитися з прикладом «Керівництво з використання шприц-ручки». Результати експериментальних досліджень У доклінічних дослідженнях на мишах та щурах не виявлено канцерогенної дії ексенатиду. При введенні щурів дози, що у 128 разів перевищує дозу у людини, відмічено чисельне збільшення С-клітинних аденом щитовидної залози без будь-яких ознак малігнізації, що було пов'язано зі збільшенням тривалості життя піддослідних тварин, які отримують ексенатид.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин для підшкірного введення – 1 мл: активні речовини: ексенатид – 250 мкг; допоміжні речовини: натрію ацетату тригідрат, оцтова кислота крижана, манітол, метакрезол, вода д/і. У шприц-ручках із картриджами по 1,2 або 2,4 мл; у пачці картонної 1 шприц-ручка.Опис лікарської формиРозчин для підшкірного введення - безбарвний, прозорий.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб - глюкагоноподібний поліпептид рецепторів агоніст.ФармакокінетикаВсмоктування. Після п/к введення ексенатиду в дозі 10 мкг пацієнтам з цукровим діабетом типу 2 ексенатид швидко всмоктується і через 2,1 год досягає Сmax, що дорівнює 211 пг/мл. AUCo-inf становить 1036 пг×ч/мл. При дії ексенатиду AUC зростає пропорційно збільшенню дози з 5 до 10 мкг, при цьому не спостерігається пропорційне зростання Сmах. Однакова дія спостерігалася при підшкірному введенні ексенатиду в область живота, стегна або передпліччя. Розподіл. Здається обсяг розподілу (Vd) ексенатиду після підшкірного введення становить 28,3 л. Метаболізм та виведення. Ексенатид переважно виводиться за рахунок клубочкової фільтрації з наступним протеолітичним розпадом. Кліренс ексенатиду дорівнює 91 л/год. Кінцевий Т1/2 становить 2,4 години. Ці фармакокінетичні характеристики ексенатиду не залежать від дози. Концентрації ексенатиду, що вимірюються, визначаються приблизно протягом 10 годин після введення дози. Фармакокінетика в спеціальних клінічних випадках. У пацієнтів зі слабким або помірним порушенням функції нирок (Cl креатиніну 30-80 мл/хв) кліренс ексенатиду значимо не відрізняється від кліренсу у пацієнтів з нормальною функцією нирок; тому проводити корекцію дози препарату не потрібно. Однак у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності, які перебувають на діалізі, середній кліренс знижений до 0,9 л/год (порівняно з 9,1 л/год у здорових суб'єктів). Оскільки ексенатид переважно виводиться нирками, вважається, що порушення функції печінки не змінює концентрації ексенатиду в крові. Вік не впливає на фармакокінетичні властивості ексенатиду. Тому пацієнтам похилого віку не потрібно проводити корекцію дози. Фармакокінетика ексенатиду в дітей віком не вивчалася. Між чоловіками та жінками клінічно значимих відмінностей у фармакокінетиці ексенатиду не спостерігається. Фармакокінетика ексенатиду у представників різних рас практично не змінюється. Коригування дози з урахуванням етнічного походження проводити не потрібно. Не спостерігається помітної кореляції між індексом маси тіла (ІМТ) та фармакокінетикою ексенатиду. Корекцію дози з урахуванням ІМТ проводити не потрібно.ФармакодинамікаЕксенатид (ексендин-4) є міметик інкретину і є 39-амінокислотним амідопептидом. Інкретини, такі як глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1), посилюють глюкозозависимую секрецію інсуліну, покращують функцію бета-клітин, пригнічують неадекватно підвищену секрецію глюкагону і уповільнюють спорожнення шлунка після попадання їх в загальний кров. Ексенатид є потужним міметиком інкретину, який викликає посилення глюкозозалежної секреції інсуліну та надає інші гіпоглікемічні ефекти, притаманні інкретинам, що дозволяє покращувати глікемічний контроль у пацієнтів із цукровим діабетом типу 2. Амінокислотна послідовність ексенатиду частково відповідає послідовності людського ГПП-1, внаслідок чого він зв'язується та активує рецептори ГПП-1 у людини, що призводить до посилення глюкозозалежного синтезу та секреції інсуліну з бета-клітин підшлункової залози за участю циклічного аденозинмонофосфату (АМФ) інших внутрішньоклітинних сигнальних шляхів. Ексенатид стимулює вивільнення інсуліну з бета-клітин у присутності підвищених концентрацій глюкози. За хімічною структурою та фармакологічною дією ексенатид відрізняється від інсуліну, похідних сульфонілсечовини, похідних D-фенілаланіну та меглітінідів, бігуанідів, тіазолідиндіонів та інгібіторів альфа-глюкозидази. Ексенатид покращує глікемічний контроль у пацієнтів із цукровим діабетом типу 2 за рахунок механізмів, наведених нижче. При гіперглікемічних станах ексенатид посилює глюкозозалежну секрецію інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Ця секреція інсуліну припиняється в міру зниження концентрацій глюкози в крові та наближення її до норми, тим самим зменшується потенційний ризик гіпоглікемії. Секреція інсуліну протягом перших 10 хвилин, відома як «перша фаза інсулінової відповіді», специфічно відсутня у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2. Крім того, втрата першої фази інсулінової відповіді є раннім порушенням функції бета-клітин при цукровому діабеті типу 2. відновлює або значно посилює як першу, так і другу фазу інсулінової відповіді у пацієнтів із цукровим діабетом типу 2. У пацієнтів із цукровим діабетом типу 2 на тлі гіперглікемії введення ексенатиду пригнічує надмірну секрецію глюкагону. Однак ексенатид не порушує нормальної глюкагонової відповіді на гіпоглікемію. Було показано, що введення ексенатиду призводить до зниження апетиту та зменшення споживання їжі; пригнічує моторику шлунка, що веде до уповільнення випорожнення. У хворих на цукровий діабет типу 2 терапія ексенатидом у поєднанні з метформіном та/або препаратами сульфонілсечовини призводить до зниження концентрації глюкози в крові натще, постпрандіальної глюкози крові, а також показника глікозильованого гемоглобіну (HbA1c), покращуючи тим самим глікемічний.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 як додаткова терапія до метформіну, похідного сульфонілсечовини, тіазолідиндіону, комбінації метформіну та похідного сульфонілсечовини, або метформіну та тіазолідиндіону у разі недосягнення адекватного глікемічного контролю.Протипоказання до застосування- підвищена чутливість до компонентів препарату; цукровий діабет типу 1 або наявність діабетичного кетоацидозу; ниркова недостатність важкого ступеня (Cl креатиніну - наявність тяжких захворювань ШКТ із супутнім гастропарезом; вагітність; період лактації (грудне вигодовування); дитячий вік до 18 років (безпека та ефективність препарату у дітей не встановлена).Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний при вагітності та в період грудного вигодовування.Побічна діяПобічні реакції, що зустрічалися частіше, ніж у поодиноких випадках, перераховані відповідно до наступної градації: дуже часто – ≥10%, часто – ≥1%, але З боку травної системи: дуже часто – нудота, блювання, діарея; часто - зниження апетиту, диспепсія, гастроезофагеальний рефлюкс; іноді – біль у животі, здуття живота, відрижка, запори, порушення смакових відчуттів, метеоризм. З боку центральної нервової системи: часто - запаморочення, головний біль; рідко – сонливість. З боку ендокринної системи: дуже часто – гіпоглікемія (у комбінації з похідними сульфонілсечовини); часто - відчуття тремтіння, слабкість, гіпергідроз. Алергічні реакції: рідко – висипання, свербіж, ангіоневротичний набряк; дуже рідко – анафілактична реакція. Інші: часто – шкірна реакція у місці ін'єкції; рідко – дегідратація (пов'язана з нудотою, блюванням та/або діареєю). Повідомлялося про декілька випадків підвищення часу зсідання крові (МНО) при одночасному застосуванні варфарину та ексенатиду, що іноді супроводжувалося кровотечами. У зв'язку з тим, що частота гіпоглікемії збільшується при спільному призначенні препарату Баета з похідними сульфонілсечовини, необхідно передбачити зниження дози похідних сульфонілсечовини при збільшенні ризику гіпоглікемії. Більшість епізодів гіпоглікемії за інтенсивністю були слабкими або помірними та купірувалися пероральним прийомом вуглеводів. В цілому, побічні ефекти за інтенсивністю були слабкими або помірними і не призводили до скасування лікування. Найчастіше реєстрована нудота слабкої чи помірної інтенсивності була дозозависимой і зменшувалася з часом, не заважаючи повсякденної активності.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарат Баета® необхідно застосовувати з обережністю у пацієнтів, які приймають перорально препарати, що вимагають швидкого всмоктування із шлунково-кишкового тракту, т.к. Баета може викликати затримку спорожнення шлунка. Пацієнтам слід рекомендувати приймати пероральні препарати, дія яких залежить від їхньої порогової концентрації (наприклад, антибіотики), не менше ніж за 1 годину до введення ексенатиду. Якщо такі препарати необхідно приймати з їжею, слід приймати їх під час тих прийомів їжі, коли ексенатид не вводиться. При одночасному призначенні дигоксину (у дозі 0,25 мг 1 раз на добу) з препаратом Баета® знижується Сmах дигоксину на 17%, а Тmах збільшується на 2,5 год. Проте загальна фармакокінетична дія при рівноважному стані не змінюється. На тлі введення препарату Баета® AUC та Сmах ловастатину зменшувалися приблизно на 40 та 28% відповідно, а Тmах збільшувалася приблизно на 4 год. Спільне призначення препарату Баета® з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази не супроводжувалося змінами ліпідного складу крові ЛПНГ-холестерину, загального холестерину та тригліцеридів). У пацієнтів з легкою або помірною артеріальною гіпертензією, що стабілізується лізиноприлом (5–20 мг на добу), препарат Баета® не змінював AUC та Сmах лізиноприлу при рівноважному стані. Тmах лізиноприлу при рівноважному стані збільшувався на 2 год. Не спостерігалося змін показників середньодобового сАД та дАТ. Відзначено, що при введенні варфарину через 30 хв після препарату Баета® Тmах збільшувалося приблизно на 2 год. Клінічно значущої зміни Сmах та AUC не спостерігалося. Застосування препарату Баета у поєднанні з інсуліном, похідними D-фенілаланіну, меглітінідами або інгібіторами альфа-глюкозидази не вивчалося.Спосіб застосування та дозиПрепарат БАЕТА вводиться підшкірно в область стегна, живота або плеча. Початкова доза становить 5 мкг, яку вводять двічі на добу будь-якої миті протягом 60-хвилинного періоду перед ранковим та вечірнім прийомом їжі. Не слід вводити препарат після їди. У разі пропуску ін'єкції препарату лікування продовжується без зміни дози. Через 1 місяць після початку лікування дозу препарату БАЕТА можна збільшити до 10 мкг двічі на добу. При сумісному призначенні препарату БАЕТА® з метформіном, тіазолідиндіоном або з комбінацією цих препаратів вихідна доза метформіну та/або тіазолідиндіону може не змінюватися. У разі комбінації препарату БАЕТА з похідним сульфонілсечовини може знадобитися зниження дози похідного сульфонілсечовини з метою зниження ризику гіпоглікемії. У разі комбінації препарату БАЕТА з препаратом інсуліну може знадобитися зниження дози інсуліну з метою зниження ризику гіпоглікемії.ПередозуванняСимптоми: тяжка нудота і блювання, а також швидкий розвиток гіпоглікемії (при прийомі дози в 10 разів вище за максимальну рекомендовану). Лікування: проводять симптоматичну терапію, включаючи парентеральне введення глюкози у разі вираженої гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе рекомендується внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення препарату. Препарат Баета® не слід застосовувати, якщо в розчині виявляються частинки або якщо мутний розчин, або має фарбування. На тлі терапії препаратом Баета можуть з'являтися антитіла до ексенатиду. Однак це не впливає на частоту і типи побічних ефектів, що реєструються. Пацієнти повинні бути поінформовані про те, що лікування препаратом Баета може призвести до зниження апетиту та/або маси тіла і що через ці ефекти немає необхідності змінювати режим дозування. Пацієнти перед початком лікування препаратом Баета® повинні ознайомитися з прикладом «Керівництво з використання шприц-ручки». Результати експериментальних досліджень У доклінічних дослідженнях на мишах та щурах не виявлено канцерогенної дії ексенатиду. При введенні щурів дози, що у 128 разів перевищує дозу у людини, відмічено чисельне збільшення С-клітинних аденом щитовидної залози без будь-яких ознак малігнізації, що було пов'язано зі збільшенням тривалості життя піддослідних тварин, які отримують ексенатид.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаСуспензія активна речовина: людський інсулін генно-інженерний 100 ME; допоміжні речовини: цинку оксид 0,011-0,017 мг, натрію гідрофосфату дигідрат (динатрію гідрофосфату дигідрат) 2,4 мг, протаміну сульфат 0,27-0,40 мг, метакрезол 1,6 мг, фенол (фенол кристалічний), 0,6 гліцерол 16 мг; вода для ін'єкцій до 1 мл. Для регулювання pH використовується 10% розчин гідроксиду натрію або хлористоводневої кислоти розчин 10%. По 5 мл або 10 мл препарату у флакон з безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим. По 1 флакону по 5 мл або по 10 мл у пачку разом з інструкцією з медичного застосування. 2, 3 або 5 флаконів по 5 мл або 10 мл в контурне осередкове впакування. По 1 контурній упаковці з флаконами разом з інструкцією із застосування в пачку з картону. По 3 мл препарату в картридж із безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим, для використання зі шприц-ручкою БіоматикПен®. У картридж вкладено кульку з боросилікатного скла. По 1, 3 або 5 картриджів в контурне осередкове впакування. По 1 контурній упаковці з картриджами разом з інструкцією з медичного застосування в пачку з картону. По 3 мл препарату в картридж із безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим. У картридж вкладено кульку з боросилікатного скла. Картридж вмонтований у шприц-ручку БіоматикПен®2 одноразового застосування. По 5 шприц-ручок БіоматикПен®2 одноразового застосування з картриджами в контурну коміркову упаковку. 1 контурне осередкове пакування зі шприц-ручками або по 5 шприц-ручок БіоматикПен®2 одноразового застосування з картриджами разом з інструкцією з медичного застосування та інструкцією з використання шприц-ручки БіоматикПен®2 в пачку з картону.Опис лікарської формиСуспензія білого кольору. При стоянні завись осідає, утворюючи білий осад. Насадкова рідина прозора, безбарвна або майже безбарвна. Осад легко ресуспендується при легкому струшуванні.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб – інсулін середньої тривалості дії.ФармакокінетикаПовнота всмоктування та початок ефекту інсуліну залежить від місця введення (живот, стегно, сідниці), дози (об'єму інсуліну, що вводиться), концентрації інсуліну в препараті та ін. Розподіляється по тканинах нерівномірно; не проникає через плацентарний бар'єр та у грудне молоко. Руйнується інсуліназою в основному в печінці та нирках. Виводиться нирками (30-80%).ФармакодинамікаБіосулін Н - препарат людського інсуліну, отриманого з використанням технології рекомбінантної ДНК. Є препаратом інсуліну середньої тривалості дії. Взаємодіє зі специфічним рецептором зовнішньої цитоплазматичної мембрани клітин та утворює інсулін-рецепторний комплекс, що стимулює внутрішньоклітинні процеси, у т. ч. синтез ряду ключових ферментів (гексокінази, піруваткінази, глікогенсинтази та ін.). Зниження вмісту глюкози в крові обумовлено підвищенням її внутрішньоклітинного транспорту, посиленням поглинання та засвоєння тканинами, стимуляцією ліпогенезу, глікогеногенезу, зниженням швидкості продукції глюкози печінкою та ін. Тривалість дії препаратів інсуліну в основному обумовлена ​​швидкістю всмоктування, яка залежить від декількох факторів (наприклад, від дози, способу та місця введення), у зв'язку з чим профіль дії інсуліну схильний до значних коливань, як у різних людей, так і в одного і того ж людини. Профіль дії при підшкірній ін'єкції (приблизні цифри): початок дії через 1-2 години, максимальний ефект – у проміжку між 6 та 12 годинами, тривалість дії – 18-24 години.ІнструкціяБіосулін® Н, суспензія для підшкірного введення 100 МО/мл З ВИКОРИСТАННЯМ ШПРИЦЬ-РУЧКИ БіоматикПен® 2 (одноразовий для багаторазових ін'єкцій) Перед використанням слід переконатися, що на картриджі з препаратом Біосулін Н немає жодних пошкоджень (наприклад, тріщин). Не можна використовувати шприц-ручку з картриджем, якщо є видимі пошкодження. Не використовуйте препарат, якщо при перемішуванні вмісту картриджа згідно з інструкцією із застосування інсуліну не стає однорідно білим і каламутним. Не використовуйте шприц-ручку з препаратом Біосулін Н, якщо після перемішування в картриджі є пластівці. Не використовуйте шприц-ручку з препаратом Біосулін Н, якщо до дна або стінок картриджа прилипли тверді білі частинки, створюючи ефект "морозного візерунка". Забезпечення асептики під час ін'єкції Перед ін'єкцією необхідно вимити руки. Дуже важливо, щоб руки та всі необхідні для ін'єкції пристрої були чистими. Вибрати місце для ін'єкції. Протерти шкіру в місці ін'єкції спиртовою серветкою лише після того, як доза інсуліну була встановлена ​​у шприц-ручці. Перед ін'єкцією дати висохнути спирту на місці ін'єкції. Підготовка Перед першим використанням шприц-ручки БіоматикПен®2 із препаратом Біосулін® Н прокатайте шприц-ручку між долонями 10 разів. Після цього 10 разів переверніть шприц-ручку вгору-вниз, щоб скляна кулька пересувалася з кінця в кінець картриджа (положення 1-2). Дані маніпуляції потрібно повторювати до того часу, поки суспензія стане рівномірно білої і каламутної. Відразу після цього потрібно зробити ін'єкцію. Перед кожною ін'єкцією: 10 разів переверніть шприц-ручку вгору-вниз, щоб скляна кулька пересувалася з кінця в кінець картриджа (положення 1-2). Повторюйте цю маніпуляцію до того часу, поки суспензія стане рівномірно білої і каламутної. Відразу після цього потрібно зробити ін'єкцію. Приєднання голки до шприц-ручки Перед використанням зніміть захисний ковпачок із шприц-ручки. Продезінфікуйте гумову мембрану картриджа за допомогою спиртової серветки або медичного тампона, змоченого в спирті, для запобігання потраплянню мікроорганізмів. Зніміть захисну плівку із зовнішнього захисного ковпачка голки. Увага! Для кожної ін'єкції використовуйте нову стерильну голку для шприц-ручки (з непорушеною захисною плівкою)! Прочитайте інструкцію щодо використання голки для шприц-ручки! Акуратно та щільно накрутіть голку на різьблення наконечника тримача картриджа до упору. Зніміть зовнішній захисний ковпачок голки та збережіть його для видалення та утилізації використаної голки. Зніміть та утилізуйте внутрішній захисний ковпачок голки. Увага! Голка шприц-ручки стерильна! Не торкайтеся її! Для кожної ін'єкції використовуйте нову голку, щоб запобігти зараженню. Щоб уникнути випадкових уколів, ніколи не надягайте внутрішній ковпачок назад на голку. Підготовка шприц-ручки до ін'єкції Повертаючи кільце установки дози за годинниковою стрілкою, встановіть тестову дозу 2 одиниці. Встановіть шприц-ручку БіоматикПен®2 робочим кінцем вгору і акуратно постукайте по тримачу картриджа, щоб повітря, що міститься в картриджі, піднялося догори. Утримуючи шприц-ручку голкою догори, натисніть на пускову кнопку до упору. Покажчик дозування повернеться до нуля (положення "0"). На кінці голки має з'явитись кілька крапель препарату. Якщо цього не сталося, операцію (кроки 7-9) слід повторити. Якщо краплі не з'явилися, використовуйте нову голку (можливе засмічення голки). Увага! Щоб доза була повна, перед кожним введенням дози необхідно завжди перевіряти вихід краплі рідини з голки. Встановлення необхідної дози препарату Переконайтеся, що вказівник дозування знаходиться у положенні "0". Встановіть кількість одиниць, необхідних для ін'єкції препарату, повертаючи кільце встановлення дози за годинниковою стрілкою (див. таблицю переказу покажчика дозування шприц-ручки БіоматикПен®2 у дозу препарату). Доза може регулюватися обертанням кільця установки дози в будь-якому напрямку, доки правильна доза не буде встановлена ​​навпроти покажчика дозування. Увага! При обертанні кільця установки дози будьте обережні, щоб випадково не натиснути на пускову кнопку, щоб уникнути викиду дози препарату. Безпечний обмежувач Доза препарату, що встановлюється на шприц-ручці БіоматикПен®2, може бути обмежена кількістю картриджів. Якщо кількість препарату, що залишилася в картриджі, не вистачає для необхідної дози, кільце установки дози не повертатиметься далі в напрямку за годинниковою стрілкою. Викиньте шприц-ручку або введіть одиниці дози, що залишилися, і використовуйте нову шприц-ручку, щоб завершити введення необхідної дози. Проведення ін'єкції Ін'єкція препарату повинна проводитися відповідно до рекомендацій лікаря. Для введення встановленої дози препарату натисніть на пускову кнопку до упору та утримуйте її протягом усього процесу введення, доки напроти вказівника дозування не з'явиться значення "0". Значення "0" у вікні покажчика дозування означає, що ви ввели дозу повністю. Примітка: Ви можете перервати ін'єкцію, відпустивши пускову кнопку. Кількість препарату, яке не було введено, буде відображено у вікні покажчика дозування та може бути додатково введено при повторному натисканні на кнопку пуску. Після ін'єкції голка має залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд. Слід тримати кнопку в натиснутому стані до повного вилучення голки з-під шкіри, таким чином забезпечується правильне введення дози і обмежується можливість попадання крові або лімфи в голку або картридж з інсуліном. Увага! Невиконання цих кроків може призвести до введення неправильної дози. Якщо інсулін продовжує витікати з голки після ін'єкції, під час проведення наступних ін'єкцій утримуйте голку в шкірі довше. Після вилучення голки з-під шкіри, акуратно надягніть зовнішній захисний ковпачок на голку шприц-ручки. Від'єднайте голку, відвертаючи її проти годинникової стрілки, та утилізуйте її належним чином. Увага! Строго дотримуйтесь запобіжних заходів, щоб уникнути випадкової травми від уколу голкою та можливої ​​передачі інфекційних захворювань. Закривайте шприц-ручку захисним ковпачком після кожного використання, щоб запобігти потраплянню на картридж прямих сонячних променів та пилу. додаткова інформація Звукові та тактильні сигнали У процесі роботи шприц-ручка БіоматикПен®2 виробляє такі звукові та тактильні сигнали: встановлення необхідної дози. При обертанні кільця установки дози відчувається певний фізичний опір і чутно клацання при наборі кожної одиниці дози. Ін'єкція Процес введення лікарського препарату із шприц-ручки БіоматикПен® 2 супроводжується звуковим сигналом (тріскачка), який припиняється, коли препарат повністю введений (до значення "0" у вікні покажчика дозування).Показання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу. Цукровий діабет 2 типу: стадія резистентності до пероральних гіпоглікемічних засобів, часткова резистентність до цих препаратів (при проведенні комбінованої терапії), інтеркурентні захворювання.Протипоказання до застосуванняПідвищена індивідуальна чутливість до інсуліну або до будь-якого з компонентів препарату; гіпоглікемія. З обережністю: При нирковій недостатності (можливе зниження потреби в інсуліні внаслідок зменшення метаболізму інсуліну); у пацієнтів похилого віку (поступове зниження функції нирок може призводити до зниження потреби в інсуліні, що постійно збільшується); у пацієнтів з печінковою недостатністю (потреба в інсуліні може знижуватися через зниження здатності до глюконеогенезу та зменшення метаболізму інсуліну); у пацієнтів з вираженим стенозом коронарних та мозкових артерій (гіпоглікемічні епізоди можуть мати особливе клінічне значення, оскільки є підвищений ризик кардіальних або церебральних ускладнень гіпоглікемії); у пацієнтів з проліферативною ретинопатією, які особливо не отримували лікування фотокоагуляцією (лазерною терапією), тому що у них при гіпоглікемії є ризик амаврозу - повної сліпоти; у пацієнтів з інтеркурентними захворюваннями (оскільки при інтеркурентних захворюваннях часто підвищується потреба в інсуліні).Вагітність та лактаціяОбмежень лікування цукрового діабету інсуліном під час вагітності немає, оскільки інсулін не проникає через плацентарний бар'єр. При плануванні вагітності та під час неї необхідно інтенсифікувати лікування цукрового діабету. Потреба в інсуліні зазвичай знижується в І триместрі вагітності і поступово підвищується у ІІ та ІІІ триместрах. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Незабаром після пологів потреба в інсуліні повертається до рівня, який був до вагітності. Обмежень щодо лікування цукрового діабету інсуліном у період грудного вигодовування немає. Однак може знадобитися зниження дози інсуліну, тому необхідно ретельне спостереження протягом декількох місяців до стабілізації потреби в інсуліні.Побічна діяГіпоглікемія Гіпоглікемія, найчастіший побічний ефект інсулінотерапії, може розвинутися, якщо доза інсуліну, що вводиться, перевищує потребу в ньому. Тяжкі повторні епізоди гіпоглікемії можуть призводити до розвитку неврологічної симптоматики, включаючи кому, судоми. Тривалі або тяжкі епізоди гіпоглікемії можуть загрожувати життю пацієнтів. У багатьох пацієнтів симптомам і проявам нейроглікопенії можуть передувати симптоми рефлекторної (у відповідь на гіпоглікемію, що розвивається) активації симпатичної нервової системи. Зазвичай при вираженому або швидше зниження концентрації глюкози в крові феномен рефлекторної активації симпатичної нервової системи і його симптоми є більш вираженими. При різкому зниженні концентрації глюкози в крові можливий розвиток гіпокаліємії або розвиток набряку головного мозку. Наведені нижче побічні ефекти представлені відповідно до наступних градацій частоти їх виникнення: дуже часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 до 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до < 1/100), рідко ( ≥ 1/10000 до < 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), неуточнена частота (за наявними даними визначити частоту народження неможливо). Порушення з боку імунної системи: рідко – шкірний висип, набряк Квінке; дуже рідко – анафілактичні реакції, неуточнена частота – утворення антитіл до інсуліну. В окремих випадках наявність таких антитіл до інсуліну може вимагати зміни дози інсуліну для корекції тенденції до гіпер- або гіпоглікемії. Порушення з боку обміну речовин та харчування: дуже часто – гіпоглікемічні стани (блідість шкірних покривів, посилення потовиділення, відчуття серцебиття, тремор, озноб, почуття голоду, збудження, парестезії слизової оболонки порожнини рота, головний біль, запаморочення, зниження гостроти зору). Виражена гіпоглікемія може призвести до розвитку гіпоглікемічної коми; часто – набряки, неуточнена частота – затримка натрію. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – при тривалому застосуванні ліподистрофія у місці ін'єкції. Порушення з боку органу зору: нечасто – тимчасові порушення рефракції (зазвичай на початку терапії); Неуточнена частота - тимчасове погіршення перебігу діабетичної ретинопатії, минущий амавроз (повна втрата зору, на тлі важких гіпоглікемічних епізодів). Загальні розлади та порушення у місці введення: нечасто – реакції у місці введення (гіперемія, набряклість та свербіж у місці ін'єкції).Взаємодія з лікарськими засобамиЄ ряд лікарських засобів, які впливають потребу в інсуліні. Гипогликемическое действие инсулина усиливают пероральные гипогликемические препараты, ингибиторы моноаминоксидазы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ингибиторы карбоангидразы, неселективные бета-адреноблокаторы, бромокриптин, октреотид, сульфаниламиды, анаболические стероиды, тетрациклины, клофибрат, кетоконазол, мебендазол, пиридоксин, теофиллин, циклофосфамид, фенфлурамин, препараты лития , препарати, що містять етанол Гіпоглікемічна дія інсуліну послаблюють глюкагон, соматропін, естрогени, пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, йодовмісні тиреоїдні гормони, тіазидні діуретики, петлеві діуретики, гепарин, трициклічні антидепресанти, , діазоксид, морфін, фенітоїн, нікотин. Під впливом резерпіну та саліцилатів можливе як ослаблення, так і посилення дії препарату.Спосіб застосування та дозиЦільова концентрація глюкози в крові, препарати інсуліну, які слід використовувати, режим дозування інсуліну (дози та час введення) повинні визначатися та коригуватися індивідуально, щоб відповідати дієті, рівню фізичної активності та способу життя пацієнта. Препарат Біосулін Н призначений для підшкірного введення. Доза препарату визначається лікарем індивідуально у кожному конкретному випадку на підставі концентрації глюкози у крові. В середньому, добова доза препарату коливається від 0,5 до 1 МО/кг маси тіла (залежить від індивідуальних особливостей пацієнта та концентрації глюкози крові). Лікар повинен дати необхідні вказівки, як часто визначати концентрацію глюкози в крові, а також дати відповідні рекомендації у разі будь-яких змін у дієті чи режимі інсулінотерапії. При лікуванні важкої гіперглікемії або, зокрема, кетоацидозу, введення інсуліну є частиною комплексної лікувальної схеми, яка включає заходи щодо захисту пацієнтів від можливих серйозних ускладнень внаслідок швидкого зниження концентрації глюкози в крові. Ця схема лікування вимагає проведення ретельного моніторингу у відділенні інтенсивної терапії (визначення метаболічного статусу, стан кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу, контроль за життєво важливими показниками організму). Перехід з іншого виду інсуліну на Біосулін® Н При переведенні пацієнтів з одного виду інсуліну на інший може знадобитися корекція режиму дозування інсуліну: наприклад, при переході з інсуліну тваринного походження на людський інсулін, або при переході з одного препарату людського інсуліну на інший або при переході з режиму лікування розчинним людським інсуліном на режим , Що включає інсулін більш тривалої дії Після переходу з інсуліну тваринного походження на людський інсулін може знадобитися зниження дози інсуліну, особливо у пацієнтів, які раніше велися на досить низьких концентраціях глюкози у крові; у пацієнтів, які мають схильність до розвитку гіпоглікемії; у пацієнтів, яким раніше були потрібні високі дози інсуліну у зв'язку з наявністю антитіл до інсуліну. Потреба в корекції (зниженні) дози може виникнути відразу після переходу на новий вид інсуліну або розвиватися поступово протягом декількох тижнів. При переході з одного виду інсуліну на інший і потім наступні перші тижні рекомендується ретельний контроль концентрації глюкози в крові. У пацієнтів, яким були потрібні високі дози інсуліну через наявність антитіл, рекомендується переходити на інший вид інсуліну під медичним наглядом у стаціонарі. Додаткова зміна дози інсуліну Поліпшення метаболічного контролю може спричинити підвищення чутливості до інсуліну, внаслідок чого може знижуватися потреба організму в інсуліні. Зміна дози може також бути потрібна при: зміні маси тіла пацієнта, зміні способу життя (включаючи дієту, рівень фізичної активності тощо) або за інших обставин, які можуть сприяти збільшенню схильності до гіпо- або гіперглікемії. Режим дозування в окремих груп пацієнтів Пацієнти похилого віку У осіб похилого віку потреба в інсуліні може знижуватись. Рекомендується, щоб початок лікування, збільшення доз та підбір доз у пацієнтів похилого віку з цукровим діабетом проводилися з обережністю, щоб уникнути гіпоглікемічних реакцій. Пацієнти з печінковою або нирковою недостатністю У пацієнтів із печінковою або нирковою недостатністю потреба в інсуліні може знижуватися. Температура інсуліну, що вводиться, повинна відповідати кімнатній. Препарат Біосулін Н зазвичай вводиться підшкірно в стегно. Ін'єкції можна робити також у передню черевну стінку, сідницю або плече в проекції дельтовидного м'яза. Необхідно змінювати місця ін'єкцій у межах анатомічної області, щоб запобігти розвитку ліподистрофій. При підшкірному введенні інсуліну необхідно виявляти обережність, щоб при ін'єкції не потрапити до кровоносної судини. Після ін'єкції не слід масажувати місце введення. Пацієнти повинні бути навчені правильному використанню пристрою для інсуліну. Підготовка до введення При застосуванні препарату Біосулін Н у картриджах Картриджі з препаратом Біосулін Н перед використанням слід прокатати між долонями в горизонтальному положенні 10 разів і похитати для ресуспендування інсуліну до стану, поки він не набуде вигляду однорідної каламутної рідини або молока. Не слід допускати появи піни, яка може стати на заваді правильному набору дози. Картриджі слід ретельно перевіряти. Не слід застосовувати інсулін, якщо після перемішування в ньому є пластівці, якщо до дна або стінок картриджа прилипли тверді білі частинки, надаючи йому вигляд "морозного візерунка". Пристрій картриджів не дозволяє змішувати вміст з іншими інсулінами безпосередньо в самому картриджі. Картриджі не призначені для повторного заповнення. При використанні картриджів із шприц-ручкою багаторазового застосування слід дотримуватися інструкції виробника щодо заправки картриджа в шприц-ручку та кріплення голки. Слід вводити препарат відповідно до інструкції виробника шприц-ручки. При застосуванні препарату Біосулін® Н у шприц-ручці БіоматикПен®2 При використанні попередньо заповнених одноразових шприц-ручок для багаторазових ін'єкцій необхідно перемішувати суспензію Біосулін Н у шприц-ручці безпосередньо перед застосуванням. Правильно перемішана суспензія має бути однорідно білою та каламутною. Препарат Біосулін Н у шприц-ручці не можна застосовувати, якщо він був заморожений. При використанні попередньо заповнених одноразових шприц-ручок для багаторазових ін'єкцій необхідно перед першим використанням вийняти шприц-ручку з холодильника та дати препарату досягти кімнатної температури. Необхідно слідувати точним вказівкам інструкції з використання шприц-ручки, що постачається з препаратом. Препарат Біосулін Н у шприц-ручці та голки призначені тільки для індивідуального використання. Забороняється повторне заповнення картриджа шприц-ручки. Голки не слід використовувати повторно. Для захисту від світла шприц-ручку слід закривати ковпачком. Не можна зберігати шприц-ручку в холодильнику. Препарат Біосулін Н може вводитися як самостійно, так і в комбінації з інсуліном короткої дії (препаратом Біосулін Р).Інструкція для пацієнтаТехніка ін'єкції при застосуванні інсуліну у флаконах Не використовуйте Біосулін® Н, якщо при перемішуванні вмісту флакона згідно з інструкцією щодо застосування інсулін не стає однорідно білим та каламутним. Не використовуйте Біосулін Н, якщо в ньому після перемішування є пластівці. Не використовуйте Біосулін® Н, якщо на дно або стінки флакона прилипли тверді білі частинки, створюючи ефект "морозного візерунка". Якщо пацієнт використовує лише один тип інсуліну Продезінфікуйте гумову мембрану флакона. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає потрібній дозі інсуліну. Введіть повітря у флакон із інсуліном. Переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу інсуліну в шприц. Вийміть голку з флакона та видаліть повітря зі шприца. Перевірте правильність набору дози інсуліну. Відразу ж робіть ін'єкцію. Якщо пацієнту необхідно змішати два типи інсуліну Продезінфікуйте гумові мембрани флаконів. Безпосередньо перед набором покатайте флакон з інсуліном тривалої дії ("каламутним") між долонями до того часу, поки інсулін стане рівномірно білим і каламутним. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає дозі "каламутного" інсуліну. Введіть повітря у флакон з "каламутним" інсуліном і вийміть голку з флакона ("каламутний" інсулін на цьому етапі поки не набирайте). Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає дозі інсуліну короткої дії (прозорого). Введіть повітря у флакон із "прозорим" інсуліном. Переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу "прозорого" інсуліну. Вийміть голку та видаліть із шприца повітря. Перевірте правильність набраної дози. Введіть голку у флакон з "каламутним" інсуліном, переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу інсуліну. Видаліть повітря з шприца і перевірте правильність набраної дози. Відразу робіть ін'єкцію набраної суміші інсуліну. Завжди набирайте інсуліни в одній послідовності, описаній вище. Техніка ін'єкції при застосуванні інсуліну в картриджах Картридж із препаратом Біосулін® Н призначений для використання зі шприц-ручкою БіоматикПен®. Пацієнт повинен бути попереджений про необхідність уважно дотримуватися вказівок в інструкції із застосування шприц-ручки для інсуліну. Перед використанням слід переконатися, що на картриджі з препаратом Біосулін Н немає жодних пошкоджень (наприклад, тріщин). Картридж не можна використовувати, якщо наявні видимі пошкодження. Не використовуйте Біосулін® Н, якщо при перемішуванні вмісту картриджа відповідно до інструкції із застосування інсуліну не стає однорідно білим і каламутним. Не використовуйте Біосулін Н, якщо в ньому після перемішування є пластівці. Не використовуйте Біосулін Н, якщо до дна або стінок картриджа прилипли тверді білі частинки, створюючи ефект "морозного візерунка". Після того, як картридж вставлено в шприц-ручку, через віконце тримача картриджа повинна бути видна кольорова смужка. Перед тим, як помістити картридж у шприц-ручку, слід перевернути картридж вгору-вниз, щоб скляна кулька пересувалася з кінця в кінець картриджа. Цю процедуру слід повторити не менше 10 разів, поки вся рідина не стане білою та рівномірно каламутною. Відразу після цього потрібно зробити ін'єкцію. Якщо картридж вже знаходиться всередині шприц-ручки, слід перевертати її з картриджем усередині вгору-вниз щонайменше 10 разів. Цю процедуру необхідно повторювати перед ін'єкцією. Після ін'єкції голка має залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд. Слід тримати кнопку в натиснутому стані до повного вилучення голки з-під шкіри, таким чином забезпечується правильне введення дози і обмежується можливість попадання крові або лімфи в голку або картридж з інсуліном. Картридж з препаратом Біосулін Н призначений тільки для індивідуального використання і не підлягає повторному наповненню. Процедура ін'єкції Двома пальцями зберіть складку шкіри, введіть голку в основу складки під кутом близько 45° та введіть під шкіру інсулін. Після ін'єкції голка повинна залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд, щоб переконатися, що інсулін введений повністю. Якщо після видалення голки на місці уколу виступає кров, злегка притисніть місце уколу тампоном, змоченим розчином дезинфікуючого (наприклад, спиртом). Потрібно змінювати місця ін'єкцій.ПередозуванняПри передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії. Лікування: легку гіпоглікемію пацієнт може усунути сам, прийнявши всередину цукор або багаті на вуглеводи продукти харчування. Тому хворим на цукровий діабет рекомендується постійно носити із собою цукор, солодощі, печиво або солодкий фруктовий сік. У важких випадках при втраті пацієнтом свідомості внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози; внутрішньом'язово, підшкірно, внутрішньовенно – глюкагон. Після відновлення свідомості пацієнту рекомендують прийняти їжу, багату на вуглеводи, для запобігання повторному розвитку гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе можна застосовувати препарат Біосулін Н, якщо після збовтування суспензія не стає білою і рівномірно каламутною. З огляду на терапії інсуліном необхідний постійний контроль концентрації глюкози у крові. У разі недостатнього глікемічного контролю або появи тенденції до епізодів гіпер- або гіпоглікемії перед прийняттям рішення про корекцію дози інсуліну слід обов'язково перевірити виконання вказаного режиму введення інсуліну, переконатися в тому, що інсулін вводиться в рекомендовану область, перевірити правильність проведення техніки ін'єкції та інші фактори. які можуть вплинути на ефект інсуліну. Оскільки одночасний прийом ряду препаратів (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами") може послабити або посилити гіпоглікемічну дію препарату Біосулін Н, при його застосуванні не можна приймати інші препарати без спеціального дозволу лікаря. Гіпоглікемія виникає, якщо доза інсуліну перевищує потребу у ньому. Ризик розвитку гіпоглікемії високий на початку лікування інсуліном, при переході на інший препарат інсуліну, у пацієнтів із низькою підтримуючою концентрацією глюкози в крові. Причинами гіпоглікемії, крім передозування інсуліну, можуть бути: заміна препарату, пропуск прийому їжі, блювання, діарея, збільшення фізичної активності, захворювання, що знижують потребу в інсуліні (порушення функції печінки та нирок, гіпофункція кори надниркових залоз, гіпофіза або щитовидної залози) ін'єкції, і навіть взаємодія коїться з іншими лікарськими засобами. Як і для всіх інсулінів, слід дотримуватися особливої ​​обережності і рекомендується проводити інтенсивний контроль концентрації глюкози в крові у пацієнтів, для яких гіпоглікемічні епізоди можуть мати особливе клінічне значення, таких як пацієнти з вираженим стенозом коронарних або мозкових артерій, а також у пацієнтів з проліферативною , особливо, якщо їм не проводилася фотокоагуляція, так як у них є ризик минущого амаврозу (повної сліпоти). При розвитку гіпоглікемії є певні клінічні симптоми та ознаки, які повинні вказувати хворому або оточуючим на гіпоглікемію, що розвивається. До них відносяться: підвищена пітливість, вологість шкірних покровів, тахікардія, порушення ритму серця, підвищення артеріального тиску, загрудинні болі, тремор, неспокій, почуття голоду, сонливість, порушення сну, почуття страху, депресія, дратівливість, незвичайна поведінка, почуття занепокоєння, парест у роті та навколо рота, блідість шкірних покровів, головний біль, порушення координації рухів, а також минущі неврологічні порушення (порушення мови та зору, паралітичні симптоми) та незвичайні відчуття. При збільшенні зниження концентрації глюкози пацієнт може втратити самоконтроль і навіть свідомість. У таких випадках може спостерігатися похолодання та вологість шкіри,а також можуть виникнути судоми. Тому кожен пацієнт з цукровим діабетом, який отримує інсулін, повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При більш тяжких станах гіпоглікемії показана підшкірна ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При більш тяжких станах гіпоглікемії показана підшкірна ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При більш тяжких станах гіпоглікемії показана підшкірна ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При більш тяжких станах гіпоглікемії показана підшкірна ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При більш тяжких станах гіпоглікемії показана підшкірна ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну. За певних обставин симптоми гіпоглікемії можуть бути слабо виражені або можуть бути відсутніми. Такі ситуації зустрічаються у літніх пацієнтів, за наявності уражень нервової системи (нейропатії), при супутніх психічних захворюваннях, при супутній терапії іншими лікарськими засобами (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами"), при низькій підтримуючій концентрації глюкози в крові, при зміні інсулінів. Недотримання дієти, пропуск ін'єкції інсуліну, підвищена потреба в інсуліні внаслідок інфекційних або інших захворювань, зниження фізичної активності можуть призводити до підвищення концентрації глюкози в крові (гіперглікемія), можливо з підвищенням рівня кетонових тіл у крові (кетоацидоз). Зазвичай перші симптоми гіперглікемії розвиваються поступово протягом декількох годин або днів. Вони включають появу спраги, почастішання сечовипускання, нудоту, блювоту, запаморочення, почервоніння і сухість шкіри, сухість у роті, втрату апетиту, запах ацетону в повітрі, що видихається. Якщо не проводити лікування, гіперглікемія при цукровому діабеті 1 типу може призводити до розвитку небезпечного для життя діабетичного кетоацидозу. При перших симптомах метаболічного ацидозу (спрага, часте сечовипускання, втрата апетиту, втома, суха шкіра,глибоке та прискорене дихання, високі концентрації ацетону та глюкози в сечі) необхідне термінове лікарське втручання. При зміні лікаря (наприклад, при госпіталізації з приводу нещасного випадку, захворювання під час відпустки) пацієнт повинен повідомити лікаря, що має цукровий діабет. У пацієнтів із нирковою недостатністю може бути знижена потреба в інсуліні внаслідок зміни його метаболізму. У пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки також може бути знижена потреба в інсуліні внаслідок зміни його метаболізму та зменшення глюконеогенезу. Дозу інсуліну необхідно коригувати при порушенні функції щитовидної залози, хворобі Аддісона, гіпопітуїтаризмі, порушеннях функції печінки та нирок та цукровому діабеті у осіб старше 65 років. Корекція дози інсуліну може також бути потрібна, якщо пацієнт збільшує інтенсивність фізичної активності або змінює звичну дієту. Супутні захворювання, особливо інфекції та стани, що супроводжуються лихоманкою, збільшують потребу в інсуліні. Перехід із одного виду інсуліну на інший слід проводити під контролем концентрації глюкози в крові. Повідомлялося про випадки розвитку хронічної серцевої недостатності при лікуванні пацієнтів тіазолідиндіонами у комбінації з препаратами інсуліну, особливо за наявності у таких пацієнтів факторів ризику хронічної серцевої недостатності. Слід враховувати цей факт при призначенні пацієнтам комбінованої терапії тіазолідиндіонами та препаратами інсуліну. При призначенні такої комбінованої терапії необхідно проводити медичні обстеження пацієнтів щодо виявлення у них ознак і симптомів хронічної серцевої недостатності, збільшення маси тіла та наявності периферичних набряків. У разі погіршення у пацієнтів симптоматики серцевої недостатності лікування тіазолідиндіонами необхідно припинити. Препарат знижує толерантність до алкоголю. У зв'язку з можливістю до преципітації в деяких катетерах не рекомендується використання препарату в інсулінових насосах. Правила зберігання, використання та утилізації Шприц-ручка призначена для індивідуального використання та не може використовуватися кількома особами. Поводьтеся зі шприц-ручкою БіоматикПен® 2 акуратно. Не допускайте потрапляння пилу та вологи у шприц-ручку БіоматикПен® 2. Після кожного застосування закривайте шприц-ручку ковпачком. Завжди тримайте шприц-ручку БіоматикПен®2 в індивідуальній упаковці без голки. Зберігайте шприц-ручку БіоматикПен®2, дотримуючись вказівок щодо зберігання лікарського препарату. Чистити шприц-ручку БіоматикПен®2 можна вологою тканиною. Не застосовуйте спирт, розчинники або інші засоби для чищення. Ніколи не занурюйте шприц-ручку БіоматикПен®2 у воду, оскільки це може призвести до її пошкодження. Попередження Використовуйте шприц-ручку БіоматикПен® 2 лише з голками, сумісними із шприц-ручкою, які рекомендує Ваш лікар. Препарат Біосулін Н повинен застосовуватися тільки як частина терапії, яка наказана Вашим лікарем, та у встановленому для Вас дозуванні. Будь-які зміни повинні проводитися під наглядом лікаря. Якщо у Вас будуть питання щодо довжини голки, проконсультуйтеся з лікарем або медичним персоналом. Не піддавайте шприц-ручку БіоматикПен® 2 впливу екстремальних температур, не залишайте її під прямим сонячним промінням або на холоді (наприклад, у морозильнику). Зберігайте шприц-ручку БіоматикПен®2, голки для шприц-ручки в недоступному місці для дітей та інших осіб, які не ознайомлені з правильним методом поводження. У випадках ненавмисного введення препарату або отриманої травми від уколу голкою слід негайно звернутися за медичною допомогою! Голки шприц-ручки повинні використовуватися лише однією особою, щоб запобігти передачі інфекційних захворювань. Використовуйте нову голку шприц-ручки для кожної ін'єкції, щоб забезпечити стерильність. Знімайте голку шприц-ручки після введення ін'єкції, щоб запобігти витоку препарату, попадання всередину повітря та можливе засмічення голки шприц-ручки. Позбавляйтеся від використаних голок шприц-ручки разом з одягненим на них захисним ковпачком, дотримуючись вказівок виробника, щоб вони не могли завдати шкоди іншим людям. Ніколи не використовуйте шприц-ручку БіоматикПен®2, якщо у Вас є сумніви щодо її правильної роботи. Правила утилізації Шприц-ручка БіоматикПен®2 не містить компонентів, що становлять небезпеку для навколишнього середовища, і може утилізуватися зі звичайним побутовим сміттям. Використана шприц-ручка БіоматикПен®2 повинна утилізуватися лише з від'єднаною голкою. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У зв'язку з первинним призначенням інсуліну, зміною його виду або за наявності значних фізичних чи психічних стресів, можливе зниження здатності до керування транспортними засобами та механізмами, а також заняттями іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психічних та рухових реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаСуспензія активна речовина: людський інсулін генно-інженерний 100 ME; допоміжні речовини: цинку оксид 0,011-0,017 мг, натрію гідрофосфату дигідрат (динатрію гідрофосфату дигідрат) 2,4 мг, протаміну сульфат 0,27-0,40 мг, метакрезол 1,6 мг, фенол (фенол кристалічний), 0,6 гліцерол 16 мг; вода для ін'єкцій до 1 мл. Для регулювання pH використовується 10% розчин гідроксиду натрію або хлористоводневої кислоти розчин 10%. По 5 мл або 10 мл препарату у флакон з безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим. По 1 флакону по 5 мл або по 10 мл у пачку разом з інструкцією з медичного застосування. 2, 3 або 5 флаконів по 5 мл або 10 мл в контурне осередкове впакування. По 1 контурній упаковці з флаконами разом з інструкцією із застосування в пачку з картону. По 3 мл препарату в картридж із безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим, для використання зі шприц-ручкою БіоматикПен®. У картридж вкладено кульку з боросилікатного скла. По 1, 3 або 5 картриджів в контурне осередкове впакування. По 1 контурній упаковці з картриджами разом з інструкцією з медичного застосування в пачку з картону. По 3 мл препарату в картридж із безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим. У картридж вкладено кульку з боросилікатного скла. Картридж вмонтований у шприц-ручку БіоматикПен®2 одноразового застосування. По 5 шприц-ручок БіоматикПен®2 одноразового застосування з картриджами в контурну коміркову упаковку. 1 контурне осередкове пакування зі шприц-ручками або по 5 шприц-ручок БіоматикПен®2 одноразового застосування з картриджами разом з інструкцією з медичного застосування та інструкцією з використання шприц-ручки БіоматикПен®2 в пачку з картону.Опис лікарської формиСуспензія білого кольору. При стоянні завись осідає, утворюючи білий осад. Насадкова рідина прозора, безбарвна або майже безбарвна. Осад легко ресуспендується при легкому струшуванні.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб – інсулін середньої тривалості дії.ФармакокінетикаПовнота всмоктування та початок ефекту інсуліну залежить від місця введення (живот, стегно, сідниці), дози (об'єму інсуліну, що вводиться), концентрації інсуліну в препараті та ін. Розподіляється по тканинах нерівномірно; не проникає через плацентарний бар'єр та у грудне молоко. Руйнується інсуліназою в основному в печінці та нирках. Виводиться нирками (30-80%).ФармакодинамікаБіосулін Н - препарат людського інсуліну, отриманого з використанням технології рекомбінантної ДНК. Є препаратом інсуліну середньої тривалості дії. Взаємодіє зі специфічним рецептором зовнішньої цитоплазматичної мембрани клітин та утворює інсулін-рецепторний комплекс, що стимулює внутрішньоклітинні процеси, у т. ч. синтез ряду ключових ферментів (гексокінази, піруваткінази, глікогенсинтази та ін.). Зниження вмісту глюкози в крові обумовлено підвищенням її внутрішньоклітинного транспорту, посиленням поглинання та засвоєння тканинами, стимуляцією ліпогенезу, глікогеногенезу, зниженням швидкості продукції глюкози печінкою та ін. Тривалість дії препаратів інсуліну в основному обумовлена ​​швидкістю всмоктування, яка залежить від декількох факторів (наприклад, від дози, способу та місця введення), у зв'язку з чим профіль дії інсуліну схильний до значних коливань, як у різних людей, так і в одного і того ж людини. Профіль дії при підшкірній ін'єкції (приблизні цифри): початок дії через 1-2 години, максимальний ефект – у проміжку між 6 та 12 годинами, тривалість дії – 18-24 години.ІнструкціяБіосулін® Н, суспензія для підшкірного введення 100 МО/мл З ВИКОРИСТАННЯМ ШПРИЦЬ-РУЧКИ БіоматикПен® 2 (одноразовий для багаторазових ін'єкцій) Перед використанням слід переконатися, що на картриджі з препаратом Біосулін Н немає жодних пошкоджень (наприклад, тріщин). Не можна використовувати шприц-ручку з картриджем, якщо є видимі пошкодження. Не використовуйте препарат, якщо при перемішуванні вмісту картриджа згідно з інструкцією із застосування інсуліну не стає однорідно білим і каламутним. Не використовуйте шприц-ручку з препаратом Біосулін Н, якщо після перемішування в картриджі є пластівці. Не використовуйте шприц-ручку з препаратом Біосулін Н, якщо до дна або стінок картриджа прилипли тверді білі частинки, створюючи ефект "морозного візерунка". Забезпечення асептики під час ін'єкції Перед ін'єкцією необхідно вимити руки. Дуже важливо, щоб руки та всі необхідні для ін'єкції пристрої були чистими. Вибрати місце для ін'єкції. Протерти шкіру в місці ін'єкції спиртовою серветкою лише після того, як доза інсуліну була встановлена ​​у шприц-ручці. Перед ін'єкцією дати висохнути спирту на місці ін'єкції. Підготовка Перед першим використанням шприц-ручки БіоматикПен®2 із препаратом Біосулін® Н прокатайте шприц-ручку між долонями 10 разів. Після цього 10 разів переверніть шприц-ручку вгору-вниз, щоб скляна кулька пересувалася з кінця в кінець картриджа (положення 1-2). Дані маніпуляції потрібно повторювати до того часу, поки суспензія стане рівномірно білої і каламутної. Відразу після цього потрібно зробити ін'єкцію. Перед кожною ін'єкцією: 10 разів переверніть шприц-ручку вгору-вниз, щоб скляна кулька пересувалася з кінця в кінець картриджа (положення 1-2). Повторюйте цю маніпуляцію до того часу, поки суспензія стане рівномірно білої і каламутної. Відразу після цього потрібно зробити ін'єкцію. Приєднання голки до шприц-ручки Перед використанням зніміть захисний ковпачок із шприц-ручки. Продезінфікуйте гумову мембрану картриджа за допомогою спиртової серветки або медичного тампона, змоченого в спирті, для запобігання потраплянню мікроорганізмів. Зніміть захисну плівку із зовнішнього захисного ковпачка голки. Увага! Для кожної ін'єкції використовуйте нову стерильну голку для шприц-ручки (з непорушеною захисною плівкою)! Прочитайте інструкцію щодо використання голки для шприц-ручки! Акуратно та щільно накрутіть голку на різьблення наконечника тримача картриджа до упору. Зніміть зовнішній захисний ковпачок голки та збережіть його для видалення та утилізації використаної голки. Зніміть та утилізуйте внутрішній захисний ковпачок голки. Увага! Голка шприц-ручки стерильна! Не торкайтеся її! Для кожної ін'єкції використовуйте нову голку, щоб запобігти зараженню. Щоб уникнути випадкових уколів, ніколи не надягайте внутрішній ковпачок назад на голку. Підготовка шприц-ручки до ін'єкції Повертаючи кільце установки дози за годинниковою стрілкою, встановіть тестову дозу 2 одиниці. Встановіть шприц-ручку БіоматикПен®2 робочим кінцем вгору і акуратно постукайте по тримачу картриджа, щоб повітря, що міститься в картриджі, піднялося догори. Утримуючи шприц-ручку голкою догори, натисніть на пускову кнопку до упору. Покажчик дозування повернеться до нуля (положення "0"). На кінці голки має з'явитись кілька крапель препарату. Якщо цього не сталося, операцію (кроки 7-9) слід повторити. Якщо краплі не з'явилися, використовуйте нову голку (можливе засмічення голки). Увага! Щоб доза була повна, перед кожним введенням дози необхідно завжди перевіряти вихід краплі рідини з голки. Встановлення необхідної дози препарату Переконайтеся, що вказівник дозування знаходиться у положенні "0". Встановіть кількість одиниць, необхідних для ін'єкції препарату, повертаючи кільце встановлення дози за годинниковою стрілкою (див. таблицю переказу покажчика дозування шприц-ручки БіоматикПен®2 у дозу препарату). Доза може регулюватися обертанням кільця установки дози в будь-якому напрямку, доки правильна доза не буде встановлена ​​навпроти покажчика дозування. Увага! При обертанні кільця установки дози будьте обережні, щоб випадково не натиснути на пускову кнопку, щоб уникнути викиду дози препарату. Безпечний обмежувач Доза препарату, що встановлюється на шприц-ручці БіоматикПен®2, може бути обмежена кількістю картриджів. Якщо кількість препарату, що залишилася в картриджі, не вистачає для необхідної дози, кільце установки дози не повертатиметься далі в напрямку за годинниковою стрілкою. Викиньте шприц-ручку або введіть одиниці дози, що залишилися, і використовуйте нову шприц-ручку, щоб завершити введення необхідної дози. Проведення ін'єкції Ін'єкція препарату повинна проводитися відповідно до рекомендацій лікаря. Для введення встановленої дози препарату натисніть на пускову кнопку до упору та утримуйте її протягом усього процесу введення, доки напроти вказівника дозування не з'явиться значення "0". Значення "0" у вікні покажчика дозування означає, що ви ввели дозу повністю. Примітка: Ви можете перервати ін'єкцію, відпустивши пускову кнопку. Кількість препарату, яке не було введено, буде відображено у вікні покажчика дозування та може бути додатково введено при повторному натисканні на кнопку пуску. Після ін'єкції голка має залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд. Слід тримати кнопку в натиснутому стані до повного вилучення голки з-під шкіри, таким чином забезпечується правильне введення дози і обмежується можливість попадання крові або лімфи в голку або картридж з інсуліном. Увага! Невиконання цих кроків може призвести до введення неправильної дози. Якщо інсулін продовжує витікати з голки після ін'єкції, під час проведення наступних ін'єкцій утримуйте голку в шкірі довше. Після вилучення голки з-під шкіри, акуратно надягніть зовнішній захисний ковпачок на голку шприц-ручки. Від'єднайте голку, відвертаючи її проти годинникової стрілки, та утилізуйте її належним чином. Увага! Строго дотримуйтесь запобіжних заходів, щоб уникнути випадкової травми від уколу голкою та можливої ​​передачі інфекційних захворювань. Закривайте шприц-ручку захисним ковпачком після кожного використання, щоб запобігти потраплянню на картридж прямих сонячних променів та пилу. додаткова інформація Звукові та тактильні сигнали У процесі роботи шприц-ручка БіоматикПен®2 виробляє такі звукові та тактильні сигнали: встановлення необхідної дози. При обертанні кільця установки дози відчувається певний фізичний опір і чутно клацання при наборі кожної одиниці дози. Ін'єкція Процес введення лікарського препарату із шприц-ручки БіоматикПен® 2 супроводжується звуковим сигналом (тріскачка), який припиняється, коли препарат повністю введений (до значення "0" у вікні покажчика дозування).Показання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу. Цукровий діабет 2 типу: стадія резистентності до пероральних гіпоглікемічних засобів, часткова резистентність до цих препаратів (при проведенні комбінованої терапії), інтеркурентні захворювання.Протипоказання до застосуванняПідвищена індивідуальна чутливість до інсуліну або до будь-якого з компонентів препарату; гіпоглікемія. З обережністю: При нирковій недостатності (можливе зниження потреби в інсуліні внаслідок зменшення метаболізму інсуліну); у пацієнтів похилого віку (поступове зниження функції нирок може призводити до зниження потреби в інсуліні, що постійно збільшується); у пацієнтів з печінковою недостатністю (потреба в інсуліні може знижуватися через зниження здатності до глюконеогенезу та зменшення метаболізму інсуліну); у пацієнтів з вираженим стенозом коронарних та мозкових артерій (гіпоглікемічні епізоди можуть мати особливе клінічне значення, оскільки є підвищений ризик кардіальних або церебральних ускладнень гіпоглікемії); у пацієнтів з проліферативною ретинопатією, які особливо не отримували лікування фотокоагуляцією (лазерною терапією), тому що у них при гіпоглікемії є ризик амаврозу - повної сліпоти; у пацієнтів з інтеркурентними захворюваннями (оскільки при інтеркурентних захворюваннях часто підвищується потреба в інсуліні).Вагітність та лактаціяОбмежень лікування цукрового діабету інсуліном під час вагітності немає, оскільки інсулін не проникає через плацентарний бар'єр. При плануванні вагітності та під час неї необхідно інтенсифікувати лікування цукрового діабету. Потреба в інсуліні зазвичай знижується в І триместрі вагітності і поступово підвищується у ІІ та ІІІ триместрах. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Незабаром після пологів потреба в інсуліні повертається до рівня, який був до вагітності. Обмежень щодо лікування цукрового діабету інсуліном у період грудного вигодовування немає. Однак може знадобитися зниження дози інсуліну, тому необхідно ретельне спостереження протягом декількох місяців до стабілізації потреби в інсуліні.Побічна діяГіпоглікемія Гіпоглікемія, найчастіший побічний ефект інсулінотерапії, може розвинутися, якщо доза інсуліну, що вводиться, перевищує потребу в ньому. Тяжкі повторні епізоди гіпоглікемії можуть призводити до розвитку неврологічної симптоматики, включаючи кому, судоми. Тривалі або тяжкі епізоди гіпоглікемії можуть загрожувати життю пацієнтів. У багатьох пацієнтів симптомам і проявам нейроглікопенії можуть передувати симптоми рефлекторної (у відповідь на гіпоглікемію, що розвивається) активації симпатичної нервової системи. Зазвичай при вираженому або швидше зниження концентрації глюкози в крові феномен рефлекторної активації симпатичної нервової системи і його симптоми є більш вираженими. При різкому зниженні концентрації глюкози в крові можливий розвиток гіпокаліємії або розвиток набряку головного мозку. Наведені нижче побічні ефекти представлені відповідно до наступних градацій частоти їх виникнення: дуже часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 до 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до < 1/100), рідко ( ≥ 1/10000 до < 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), неуточнена частота (за наявними даними визначити частоту народження неможливо). Порушення з боку імунної системи: рідко – шкірний висип, набряк Квінке; дуже рідко – анафілактичні реакції, неуточнена частота – утворення антитіл до інсуліну. В окремих випадках наявність таких антитіл до інсуліну може вимагати зміни дози інсуліну для корекції тенденції до гіпер- або гіпоглікемії. Порушення з боку обміну речовин та харчування: дуже часто – гіпоглікемічні стани (блідість шкірних покривів, посилення потовиділення, відчуття серцебиття, тремор, озноб, почуття голоду, збудження, парестезії слизової оболонки порожнини рота, головний біль, запаморочення, зниження гостроти зору). Виражена гіпоглікемія може призвести до розвитку гіпоглікемічної коми; часто – набряки, неуточнена частота – затримка натрію. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – при тривалому застосуванні ліподистрофія у місці ін'єкції. Порушення з боку органу зору: нечасто – тимчасові порушення рефракції (зазвичай на початку терапії); Неуточнена частота - тимчасове погіршення перебігу діабетичної ретинопатії, минущий амавроз (повна втрата зору, на тлі важких гіпоглікемічних епізодів). Загальні розлади та порушення у місці введення: нечасто – реакції у місці введення (гіперемія, набряклість та свербіж у місці ін'єкції).Взаємодія з лікарськими засобамиЄ ряд лікарських засобів, які впливають потребу в інсуліні. Гипогликемическое действие инсулина усиливают пероральные гипогликемические препараты, ингибиторы моноаминоксидазы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ингибиторы карбоангидразы, неселективные бета-адреноблокаторы, бромокриптин, октреотид, сульфаниламиды, анаболические стероиды, тетрациклины, клофибрат, кетоконазол, мебендазол, пиридоксин, теофиллин, циклофосфамид, фенфлурамин, препараты лития , препарати, що містять етанол Гіпоглікемічна дія інсуліну послаблюють глюкагон, соматропін, естрогени, пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, йодовмісні тиреоїдні гормони, тіазидні діуретики, петлеві діуретики, гепарин, трициклічні антидепресанти, , діазоксид, морфін, фенітоїн, нікотин. Під впливом резерпіну та саліцилатів можливе як ослаблення, так і посилення дії препарату.Спосіб застосування та дозиЦільова концентрація глюкози в крові, препарати інсуліну, які слід використовувати, режим дозування інсуліну (дози та час введення) повинні визначатися та коригуватися індивідуально, щоб відповідати дієті, рівню фізичної активності та способу життя пацієнта. Препарат Біосулін Н призначений для підшкірного введення. Доза препарату визначається лікарем індивідуально у кожному конкретному випадку на підставі концентрації глюкози у крові. В середньому, добова доза препарату коливається від 0,5 до 1 МО/кг маси тіла (залежить від індивідуальних особливостей пацієнта та концентрації глюкози крові). Лікар повинен дати необхідні вказівки, як часто визначати концентрацію глюкози в крові, а також дати відповідні рекомендації у разі будь-яких змін у дієті чи режимі інсулінотерапії. При лікуванні важкої гіперглікемії або, зокрема, кетоацидозу, введення інсуліну є частиною комплексної лікувальної схеми, яка включає заходи щодо захисту пацієнтів від можливих серйозних ускладнень внаслідок швидкого зниження концентрації глюкози в крові. Ця схема лікування вимагає проведення ретельного моніторингу у відділенні інтенсивної терапії (визначення метаболічного статусу, стан кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу, контроль за життєво важливими показниками організму). Перехід з іншого виду інсуліну на Біосулін® Н При переведенні пацієнтів з одного виду інсуліну на інший може знадобитися корекція режиму дозування інсуліну: наприклад, при переході з інсуліну тваринного походження на людський інсулін, або при переході з одного препарату людського інсуліну на інший або при переході з режиму лікування розчинним людським інсуліном на режим , Що включає інсулін більш тривалої дії Після переходу з інсуліну тваринного походження на людський інсулін може знадобитися зниження дози інсуліну, особливо у пацієнтів, які раніше велися на досить низьких концентраціях глюкози у крові; у пацієнтів, які мають схильність до розвитку гіпоглікемії; у пацієнтів, яким раніше були потрібні високі дози інсуліну у зв'язку з наявністю антитіл до інсуліну. Потреба в корекції (зниженні) дози може виникнути відразу після переходу на новий вид інсуліну або розвиватися поступово протягом декількох тижнів. При переході з одного виду інсуліну на інший і потім наступні перші тижні рекомендується ретельний контроль концентрації глюкози в крові. У пацієнтів, яким були потрібні високі дози інсуліну через наявність антитіл, рекомендується переходити на інший вид інсуліну під медичним наглядом у стаціонарі. Додаткова зміна дози інсуліну Поліпшення метаболічного контролю може спричинити підвищення чутливості до інсуліну, внаслідок чого може знижуватися потреба організму в інсуліні. Зміна дози може також бути потрібна при: зміні маси тіла пацієнта, зміні способу життя (включаючи дієту, рівень фізичної активності тощо) або за інших обставин, які можуть сприяти збільшенню схильності до гіпо- або гіперглікемії. Режим дозування в окремих груп пацієнтів Пацієнти похилого віку У осіб похилого віку потреба в інсуліні може знижуватись. Рекомендується, щоб початок лікування, збільшення доз та підбір доз у пацієнтів похилого віку з цукровим діабетом проводилися з обережністю, щоб уникнути гіпоглікемічних реакцій. Пацієнти з печінковою або нирковою недостатністю У пацієнтів із печінковою або нирковою недостатністю потреба в інсуліні може знижуватися. Температура інсуліну, що вводиться, повинна відповідати кімнатній. Препарат Біосулін Н зазвичай вводиться підшкірно в стегно. Ін'єкції можна робити також у передню черевну стінку, сідницю або плече в проекції дельтовидного м'яза. Необхідно змінювати місця ін'єкцій у межах анатомічної області, щоб запобігти розвитку ліподистрофій. При підшкірному введенні інсуліну необхідно виявляти обережність, щоб при ін'єкції не потрапити до кровоносної судини. Після ін'єкції не слід масажувати місце введення. Пацієнти повинні бути навчені правильному використанню пристрою для інсуліну. Підготовка до введення При застосуванні препарату Біосулін Н у картриджах Картриджі з препаратом Біосулін Н перед використанням слід прокатати між долонями в горизонтальному положенні 10 разів і похитати для ресуспендування інсуліну до стану, поки він не набуде вигляду однорідної каламутної рідини або молока. Не слід допускати появи піни, яка може стати на заваді правильному набору дози. Картриджі слід ретельно перевіряти. Не слід застосовувати інсулін, якщо після перемішування в ньому є пластівці, якщо до дна або стінок картриджа прилипли тверді білі частинки, надаючи йому вигляд "морозного візерунка". Пристрій картриджів не дозволяє змішувати вміст з іншими інсулінами безпосередньо в самому картриджі. Картриджі не призначені для повторного заповнення. При використанні картриджів із шприц-ручкою багаторазового застосування слід дотримуватися інструкції виробника щодо заправки картриджа в шприц-ручку та кріплення голки. Слід вводити препарат відповідно до інструкції виробника шприц-ручки. При застосуванні препарату Біосулін® Н у шприц-ручці БіоматикПен®2 При використанні попередньо заповнених одноразових шприц-ручок для багаторазових ін'єкцій необхідно перемішувати суспензію Біосулін Н у шприц-ручці безпосередньо перед застосуванням. Правильно перемішана суспензія має бути однорідно білою та каламутною. Препарат Біосулін Н у шприц-ручці не можна застосовувати, якщо він був заморожений. При використанні попередньо заповнених одноразових шприц-ручок для багаторазових ін'єкцій необхідно перед першим використанням вийняти шприц-ручку з холодильника та дати препарату досягти кімнатної температури. Необхідно слідувати точним вказівкам інструкції з використання шприц-ручки, що постачається з препаратом. Препарат Біосулін Н у шприц-ручці та голки призначені тільки для індивідуального використання. Забороняється повторне заповнення картриджа шприц-ручки. Голки не слід використовувати повторно. Для захисту від світла шприц-ручку слід закривати ковпачком. Не можна зберігати шприц-ручку в холодильнику. Препарат Біосулін Н може вводитися як самостійно, так і в комбінації з інсуліном короткої дії (препаратом Біосулін Р).Інструкція для пацієнтаТехніка ін'єкції при застосуванні інсуліну у флаконах Не використовуйте Біосулін® Н, якщо при перемішуванні вмісту флакона згідно з інструкцією щодо застосування інсулін не стає однорідно білим та каламутним. Не використовуйте Біосулін Н, якщо в ньому після перемішування є пластівці. Не використовуйте Біосулін® Н, якщо на дно або стінки флакона прилипли тверді білі частинки, створюючи ефект "морозного візерунка". Якщо пацієнт використовує лише один тип інсуліну Продезінфікуйте гумову мембрану флакона. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає потрібній дозі інсуліну. Введіть повітря у флакон із інсуліном. Переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу інсуліну в шприц. Вийміть голку з флакона та видаліть повітря зі шприца. Перевірте правильність набору дози інсуліну. Відразу ж робіть ін'єкцію. Якщо пацієнту необхідно змішати два типи інсуліну Продезінфікуйте гумові мембрани флаконів. Безпосередньо перед набором покатайте флакон з інсуліном тривалої дії ("каламутним") між долонями до того часу, поки інсулін стане рівномірно білим і каламутним. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає дозі "каламутного" інсуліну. Введіть повітря у флакон з "каламутним" інсуліном і вийміть голку з флакона ("каламутний" інсулін на цьому етапі поки не набирайте). Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає дозі інсуліну короткої дії (прозорого). Введіть повітря у флакон із "прозорим" інсуліном. Переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу "прозорого" інсуліну. Вийміть голку та видаліть із шприца повітря. Перевірте правильність набраної дози. Введіть голку у флакон з "каламутним" інсуліном, переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу інсуліну. Видаліть повітря з шприца і перевірте правильність набраної дози. Відразу робіть ін'єкцію набраної суміші інсуліну. Завжди набирайте інсуліни в одній послідовності, описаній вище. Техніка ін'єкції при застосуванні інсуліну в картриджах Картридж із препаратом Біосулін® Н призначений для використання зі шприц-ручкою БіоматикПен®. Пацієнт повинен бути попереджений про необхідність уважно дотримуватися вказівок в інструкції із застосування шприц-ручки для інсуліну. Перед використанням слід переконатися, що на картриджі з препаратом Біосулін Н немає жодних пошкоджень (наприклад, тріщин). Картридж не можна використовувати, якщо наявні видимі пошкодження. Не використовуйте Біосулін® Н, якщо при перемішуванні вмісту картриджа відповідно до інструкції із застосування інсуліну не стає однорідно білим і каламутним. Не використовуйте Біосулін Н, якщо в ньому після перемішування є пластівці. Не використовуйте Біосулін Н, якщо до дна або стінок картриджа прилипли тверді білі частинки, створюючи ефект "морозного візерунка". Після того, як картридж вставлено в шприц-ручку, через віконце тримача картриджа повинна бути видна кольорова смужка. Перед тим, як помістити картридж у шприц-ручку, слід перевернути картридж вгору-вниз, щоб скляна кулька пересувалася з кінця в кінець картриджа. Цю процедуру слід повторити не менше 10 разів, поки вся рідина не стане білою та рівномірно каламутною. Відразу після цього потрібно зробити ін'єкцію. Якщо картридж вже знаходиться всередині шприц-ручки, слід перевертати її з картриджем усередині вгору-вниз щонайменше 10 разів. Цю процедуру необхідно повторювати перед ін'єкцією. Після ін'єкції голка має залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд. Слід тримати кнопку в натиснутому стані до повного вилучення голки з-під шкіри, таким чином забезпечується правильне введення дози і обмежується можливість попадання крові або лімфи в голку або картридж з інсуліном. Картридж з препаратом Біосулін Н призначений тільки для індивідуального використання і не підлягає повторному наповненню. Процедура ін'єкції Двома пальцями зберіть складку шкіри, введіть голку в основу складки під кутом близько 45° та введіть під шкіру інсулін. Після ін'єкції голка повинна залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд, щоб переконатися, що інсулін введений повністю. Якщо після видалення голки на місці уколу виступає кров, злегка притисніть місце уколу тампоном, змоченим розчином дезинфікуючого (наприклад, спиртом). Потрібно змінювати місця ін'єкцій.ПередозуванняПри передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії. Лікування: легку гіпоглікемію пацієнт може усунути сам, прийнявши всередину цукор або багаті на вуглеводи продукти харчування. Тому хворим на цукровий діабет рекомендується постійно носити із собою цукор, солодощі, печиво або солодкий фруктовий сік. У важких випадках при втраті пацієнтом свідомості внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози; внутрішньом'язово, підшкірно, внутрішньовенно – глюкагон. Після відновлення свідомості пацієнту рекомендують прийняти їжу, багату на вуглеводи, для запобігання повторному розвитку гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе можна застосовувати препарат Біосулін Н, якщо після збовтування суспензія не стає білою і рівномірно каламутною. З огляду на терапії інсуліном необхідний постійний контроль концентрації глюкози у крові. У разі недостатнього глікемічного контролю або появи тенденції до епізодів гіпер- або гіпоглікемії перед прийняттям рішення про корекцію дози інсуліну слід обов'язково перевірити виконання вказаного режиму введення інсуліну, переконатися в тому, що інсулін вводиться в рекомендовану область, перевірити правильність проведення техніки ін'єкції та інші фактори. які можуть вплинути на ефект інсуліну. Оскільки одночасний прийом ряду препаратів (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами") може послабити або посилити гіпоглікемічну дію препарату Біосулін Н, при його застосуванні не можна приймати інші препарати без спеціального дозволу лікаря. Гіпоглікемія виникає, якщо доза інсуліну перевищує потребу у ньому. Ризик розвитку гіпоглікемії високий на початку лікування інсуліном, при переході на інший препарат інсуліну, у пацієнтів із низькою підтримуючою концентрацією глюкози в крові. Причинами гіпоглікемії, крім передозування інсуліну, можуть бути: заміна препарату, пропуск прийому їжі, блювання, діарея, збільшення фізичної активності, захворювання, що знижують потребу в інсуліні (порушення функції печінки та нирок, гіпофункція кори надниркових залоз, гіпофіза або щитовидної залози) ін'єкції, і навіть взаємодія коїться з іншими лікарськими засобами. Як і для всіх інсулінів, слід дотримуватися особливої ​​обережності і рекомендується проводити інтенсивний контроль концентрації глюкози в крові у пацієнтів, для яких гіпоглікемічні епізоди можуть мати особливе клінічне значення, таких як пацієнти з вираженим стенозом коронарних або мозкових артерій, а також у пацієнтів з проліферативною , особливо, якщо їм не проводилася фотокоагуляція, так як у них є ризик минущого амаврозу (повної сліпоти). При розвитку гіпоглікемії є певні клінічні симптоми та ознаки, які повинні вказувати хворому або оточуючим на гіпоглікемію, що розвивається. До них відносяться: підвищена пітливість, вологість шкірних покровів, тахікардія, порушення ритму серця, підвищення артеріального тиску, загрудинні болі, тремор, неспокій, почуття голоду, сонливість, порушення сну, почуття страху, депресія, дратівливість, незвичайна поведінка, почуття занепокоєння, парест у роті та навколо рота, блідість шкірних покровів, головний біль, порушення координації рухів, а також минущі неврологічні порушення (порушення мови та зору, паралітичні симптоми) та незвичайні відчуття. При збільшенні зниження концентрації глюкози пацієнт може втратити самоконтроль і навіть свідомість. У таких випадках може спостерігатися похолодання та вологість шкіри,а також можуть виникнути судоми. Тому кожен пацієнт з цукровим діабетом, який отримує інсулін, повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При більш тяжких станах гіпоглікемії показана підшкірна ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При більш тяжких станах гіпоглікемії показана підшкірна ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При більш тяжких станах гіпоглікемії показана підшкірна ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При більш тяжких станах гіпоглікемії показана підшкірна ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При більш тяжких станах гіпоглікемії показана підшкірна ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну. За певних обставин симптоми гіпоглікемії можуть бути слабо виражені або можуть бути відсутніми. Такі ситуації зустрічаються у літніх пацієнтів, за наявності уражень нервової системи (нейропатії), при супутніх психічних захворюваннях, при супутній терапії іншими лікарськими засобами (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами"), при низькій підтримуючій концентрації глюкози в крові, при зміні інсулінів. Недотримання дієти, пропуск ін'єкції інсуліну, підвищена потреба в інсуліні внаслідок інфекційних або інших захворювань, зниження фізичної активності можуть призводити до підвищення концентрації глюкози в крові (гіперглікемія), можливо з підвищенням рівня кетонових тіл у крові (кетоацидоз). Зазвичай перші симптоми гіперглікемії розвиваються поступово протягом декількох годин або днів. Вони включають появу спраги, почастішання сечовипускання, нудоту, блювоту, запаморочення, почервоніння і сухість шкіри, сухість у роті, втрату апетиту, запах ацетону в повітрі, що видихається. Якщо не проводити лікування, гіперглікемія при цукровому діабеті 1 типу може призводити до розвитку небезпечного для життя діабетичного кетоацидозу. При перших симптомах метаболічного ацидозу (спрага, часте сечовипускання, втрата апетиту, втома, суха шкіра,глибоке та прискорене дихання, високі концентрації ацетону та глюкози в сечі) необхідне термінове лікарське втручання. При зміні лікаря (наприклад, при госпіталізації з приводу нещасного випадку, захворювання під час відпустки) пацієнт повинен повідомити лікаря, що має цукровий діабет. У пацієнтів із нирковою недостатністю може бути знижена потреба в інсуліні внаслідок зміни його метаболізму. У пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки також може бути знижена потреба в інсуліні внаслідок зміни його метаболізму та зменшення глюконеогенезу. Дозу інсуліну необхідно коригувати при порушенні функції щитовидної залози, хворобі Аддісона, гіпопітуїтаризмі, порушеннях функції печінки та нирок та цукровому діабеті у осіб старше 65 років. Корекція дози інсуліну може також бути потрібна, якщо пацієнт збільшує інтенсивність фізичної активності або змінює звичну дієту. Супутні захворювання, особливо інфекції та стани, що супроводжуються лихоманкою, збільшують потребу в інсуліні. Перехід із одного виду інсуліну на інший слід проводити під контролем концентрації глюкози в крові. Повідомлялося про випадки розвитку хронічної серцевої недостатності при лікуванні пацієнтів тіазолідиндіонами у комбінації з препаратами інсуліну, особливо за наявності у таких пацієнтів факторів ризику хронічної серцевої недостатності. Слід враховувати цей факт при призначенні пацієнтам комбінованої терапії тіазолідиндіонами та препаратами інсуліну. При призначенні такої комбінованої терапії необхідно проводити медичні обстеження пацієнтів щодо виявлення у них ознак і симптомів хронічної серцевої недостатності, збільшення маси тіла та наявності периферичних набряків. У разі погіршення у пацієнтів симптоматики серцевої недостатності лікування тіазолідиндіонами необхідно припинити. Препарат знижує толерантність до алкоголю. У зв'язку з можливістю до преципітації в деяких катетерах не рекомендується використання препарату в інсулінових насосах. Правила зберігання, використання та утилізації Шприц-ручка призначена для індивідуального використання та не може використовуватися кількома особами. Поводьтеся зі шприц-ручкою БіоматикПен® 2 акуратно. Не допускайте потрапляння пилу та вологи у шприц-ручку БіоматикПен® 2. Після кожного застосування закривайте шприц-ручку ковпачком. Завжди тримайте шприц-ручку БіоматикПен®2 в індивідуальній упаковці без голки. Зберігайте шприц-ручку БіоматикПен®2, дотримуючись вказівок щодо зберігання лікарського препарату. Чистити шприц-ручку БіоматикПен®2 можна вологою тканиною. Не застосовуйте спирт, розчинники або інші засоби для чищення. Ніколи не занурюйте шприц-ручку БіоматикПен®2 у воду, оскільки це може призвести до її пошкодження. Попередження Використовуйте шприц-ручку БіоматикПен® 2 лише з голками, сумісними із шприц-ручкою, які рекомендує Ваш лікар. Препарат Біосулін Н повинен застосовуватися тільки як частина терапії, яка наказана Вашим лікарем, та у встановленому для Вас дозуванні. Будь-які зміни повинні проводитися під наглядом лікаря. Якщо у Вас будуть питання щодо довжини голки, проконсультуйтеся з лікарем або медичним персоналом. Не піддавайте шприц-ручку БіоматикПен® 2 впливу екстремальних температур, не залишайте її під прямим сонячним промінням або на холоді (наприклад, у морозильнику). Зберігайте шприц-ручку БіоматикПен®2, голки для шприц-ручки в недоступному місці для дітей та інших осіб, які не ознайомлені з правильним методом поводження. У випадках ненавмисного введення препарату або отриманої травми від уколу голкою слід негайно звернутися за медичною допомогою! Голки шприц-ручки повинні використовуватися лише однією особою, щоб запобігти передачі інфекційних захворювань. Використовуйте нову голку шприц-ручки для кожної ін'єкції, щоб забезпечити стерильність. Знімайте голку шприц-ручки після введення ін'єкції, щоб запобігти витоку препарату, попадання всередину повітря та можливе засмічення голки шприц-ручки. Позбавляйтеся від використаних голок шприц-ручки разом з одягненим на них захисним ковпачком, дотримуючись вказівок виробника, щоб вони не могли завдати шкоди іншим людям. Ніколи не використовуйте шприц-ручку БіоматикПен®2, якщо у Вас є сумніви щодо її правильної роботи. Правила утилізації Шприц-ручка БіоматикПен®2 не містить компонентів, що становлять небезпеку для навколишнього середовища, і може утилізуватися зі звичайним побутовим сміттям. Використана шприц-ручка БіоматикПен®2 повинна утилізуватися лише з від'єднаною голкою. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У зв'язку з первинним призначенням інсуліну, зміною його виду або за наявності значних фізичних чи психічних стресів, можливе зниження здатності до керування транспортними засобами та механізмами, а також заняттями іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психічних та рухових реакцій.Умови зберіганняУ холодильнику +2+8 градусівУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: активна речовина: людський інсулін генно-інженерний 100 ME; допоміжні речовини: метакрезол 2,5 мг, гліцерол 16 мг; вода для ін'єкцій до 1 мл. Примітка. Для регулювання pH використовується 10% розчин гідроксиду натрію або 10% розчин хлористоводневої кислоти. По 5 мл або 10 мл у флакон з безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим. По 1 флакону по 5 мл або 10 мл у пачку разом з інструкцією з медичного застосування. 2, 3 або 5 флаконів по 5 мл або 10 мл в контурне осередкове впакування. По 1 контурній упаковці з флаконами разом з інструкцією з медичного застосування в пачку з картону. По 3 мл у картридж із безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим, для використання зі шприц-ручкою БіоматикПен®. По 1, 3 або 5 картриджів в контурне осередкове впакування. По 1 контурній упаковці з картриджами разом з інструкцією з медичного застосування в пачку з картону. По 3 мл препарату в картридж із безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим. Картридж вмонтований у шприц-ручку БіоматикПен®2 одноразового застосування. 5 шприц-ручок БіоматикПен®2 одноразового застосування з картриджами в контурну коміркову упаковку з полівінілхлоридної плівки. 1 контурне осередкове пакування зі шприц-ручками або 5 шприц-ручок БіоматикПен®2 одноразового застосування з картриджами разом з інструкцією з медичного застосування та інструкцією з використання шприц-ручки БіоматикПен®2 в пачку з картону імпортного.Опис лікарської формиБезбарвна чи майже безбарвна, прозора чи майже прозора рідина.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб – інсулін короткої дії.ФармакокінетикаПрепарат Біосулін® Р є інсуліном зі швидким початком дії та короткою тривалістю дії. Після підшкірного введення гіпоглікемічний ефект настає протягом 30 хвилин і досягає максимуму протягом 1-4 годин. Ефект зберігається протягом 7-9 годин. Повнота всмоктування і початок ефекту інсуліну залежить від способу введення (підшкірно, внутрішньом'язово), місця введення (живот, стегно, сідниці), дози (об'єму інсуліну, що вводиться), концентрації інсуліну в препараті та ін. Розподіляється по тканинах нерівномірно: не проникає через плацент та у грудне молоко. Руйнується інсуліназою в основному в печінці та нирках. Період напіввиведення становить кілька хвилин. Виводиться нирками (30-80%).ФармакодинамікаБіосулін Р - препарат людського інсуліну, отриманого з використанням технології рекомбінантної ДНК. Є препаратом інсуліну короткої дії. Взаємодіє зі специфічним рецептором зовнішньої цитоплазматичної мембрани клітин та утворює інсулін-рецепторний комплекс, що стимулює внутрішньоклітинні процеси, у т. ч. синтез ряду ключових ферментів (гексокінази, піруваткінази, глікогенсинтази та ін.). Зниження вмісту глюкози в крові обумовлено підвищенням її внутрішньоклітинного транспорту, посиленням поглинання та засвоєння тканинами, стимуляцією ліпогенезу, глікогеногенезу, зниженням швидкості продукції глюкози печінкою та ін. Тривалість дії препаратів інсуліну, в основному, обумовлена ​​швидкістю всмоктування, яка залежить від декількох факторів (наприклад, від дози, способу та місця введення), у зв'язку з чим профіль дії інсуліну схильний до значних коливань, як у різних людей, так і в одного і тієї ж людини. Профіль дії при підшкірній ін'єкції (приблизні цифри): початок дії через 30 хвилин, максимальний ефект – у проміжку між 2 та 4 годинами, тривалість дії – 6-8 годин.ІнструкціяДля препарату Біосулін® Р у картриджах Картриджі можуть бути використані тільки в тому випадку, якщо їх вміст є прозорою безбарвною рідиною без видимих ​​частинок. Не можна застосовувати препарат, якщо у розчині з'явився осад. Пристрій картриджів не дозволяє змішувати вміст з іншими інсулінами безпосередньо в самому картриджі. Картриджі не призначені для повторного заповнення. При використанні картриджів із шприц-ручкою багаторазового застосування слід дотримуватися інструкції виробника щодо заправки картриджа в шприц-ручку та кріплення голки. Слід вводити препарат відповідно до інструкції виробника шприц-ручки. Після введення необхідно відвернути голку, використовуючи зовнішній ковпачок голки, і відразу ж безпечно утилізувати її. Зняття голки відразу після ін'єкції забезпечує стерильність, запобігає витоку, попадання повітря та можливе засмічення голки. Потім слід надіти ковпачок на ручку. Голки не слід використовувати повторно. Для препарату Біосулін® Р у шприц-ручці БіоматикПен®2 При використанні попередньо заповнених одноразових мультидозових шприц-ручок для багаторазових ін'єкцій необхідно перед першим використанням вийняти шприц-ручку з холодильника та дати препарату досягти кімнатної температури. Необхідно слідувати точним вказівкам інструкції з використання шприц-ручки, що постачається з препаратом. Препарат Біосулін® в одноразовій мультидозовій шприц-ручці не можна застосовувати, якщо він перестав бути прозорим і безбарвним, або якщо він був заморожений. Препарат Біосулін® Р в одноразовій мультидозовій шприц-ручці та голки призначені лише для індивідуального використання. Забороняється повторне заповнення картриджа шприц-ручки. Голки не слід використовувати повторно. Для захисту від світла шприц-ручку слід закривати ковпачком. Не можна зберігати шприц-ручку в холодильнику. Біосулін Р - препарат інсуліну короткої дії і зазвичай застосовується в комбінації з інсуліном середньої тривалості дії (препаратом Біосулін Н). Біосулін® Р розчин для ін'єкцій 100 МО/мл З ВИКОРИСТАННЯМ ШПРИЦЬ-РУЧКИ БіоматикПен®2 (одноразовий для багаторазових ін'єкцій) Забезпечення асептики під час ін'єкції Перед ін'єкцією необхідно вимити руки. Дуже важливо, щоб руки та всі необхідні для ін'єкції пристрої були чистими. Вибрати місце для ін'єкції. Протерти шкіру в місці ін'єкції спиртовою серветкою лише після того, як доза інсуліну була встановлена ​​у шприц-ручці. Перед ін'єкцією дати висохнути спирту на місці ін'єкції. Приєднання голки до шприц-ручки Перед використанням зніміть захисний ковпачок із шприц-ручки. Продезінфікуйте гумову мембрану картриджа за допомогою спиртової серветки або медичного тампона, змоченого в спирті, для запобігання потраплянню мікроорганізмів. Зніміть захисну плівку із зовнішнього захисного ковпачка голки. Увага! Для кожної ін'єкції використовуйте нову стерильну голку для шприц-ручки (з непорушеною захисною плівкою)! Прочитайте інструкцію щодо використання голки для шприц-ручки! Акуратно та щільно накрутіть голку на різьблення наконечника тримача картриджа до упору. Зніміть зовнішній захисний ковпачок голки та збережіть його для видалення та утилізації використаної голки. Зніміть та утилізуйте внутрішній захисний ковпачок голки. Увага! Голка шприц-ручки стерильна! Не торкайтеся її! Для кожної ін'єкції використовуйте нову голку, щоб запобігти зараженню. Щоб уникнути випадкових уколів, ніколи не надягайте внутрішній ковпачок назад на голку. Підготовка шприц-ручки до ін'єкції Повертаючи кільце установки дози за годинниковою стрілкою, встановіть тестову дозу 2 одиниці. Встановіть шприц-ручку БіоматикПен®2 робочим кінцем вгору і акуратно постукайте по тримачу картриджа, щоб повітря, що міститься в картриджі, піднялося догори. Утримуючи шприц-ручку голкою догори, натисніть на пускову кнопку до упору. Покажчик дозування повернеться до нуля (положення "0"). На кінці голки має з'явитись кілька крапель препарату. Якщо цього не сталося, операцію (кроки 6-8) слід повторити. Якщо краплі не з'явилися, використовуйте нову голку (можливе засмічення голки). Увага! Щоб доза була повна, перед кожним введенням дози необхідно завжди перевіряти вихід краплі рідини з голки. Встановлення необхідної дози препарату Переконайтеся, що вказівник дозування знаходиться у положенні "0". Встановіть кількість одиниць, необхідних для ін'єкції препарату, повертаючи кільце встановлення дози за годинниковою стрілкою (див. таблицю переказу покажчика дозування шприц-ручки БіоматикПен®2 у дозу препарату). Доза може регулюватися обертанням кільця установки дози в будь-якому напрямку, доки правильна доза не буде встановлена ​​навпроти покажчика дозування. Увага! При обертанні кільця установки дози будьте обережні, щоб випадково не натиснути на пускову кнопку, щоб уникнути викиду дози препарату. Безпечний обмежувач Доза препарату, що встановлюється на шприц-ручці БіоматикПен®2, може бути обмежена кількістю картриджів. Якщо кількість препарату, що залишилася в картриджі, не вистачає для необхідної дози, кільце установки дози не повертатиметься далі в напрямку за годинниковою стрілкою. Викиньте шприц-ручку або введіть одиниці дози, що залишилися, і використовуйте нову шприц-ручку, щоб завершити введення необхідної дози. Проведення ін'єкції Ін'єкція препарату повинна проводитися відповідно до рекомендацій лікаря. Для введення встановленої дози препарату натисніть на пускову кнопку до упору та утримуйте її протягом усього процесу введення, доки напроти вказівника дозування не з'явиться значення "0". Значення "0" у вікні покажчика дозування означає, що ви ввели дозу повністю. Примітка: Ви можете перервати ін'єкцію, відпустивши пускову кнопку. Кількість препарату, яке не було введено, буде відображено у вікні покажчика дозування та може бути додатково введено при повторному натисканні на кнопку пуску. Після ін'єкції голка має залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд. Слід тримати кнопку в натиснутому стані до повного вилучення голки з-під шкіри, таким чином забезпечується правильне введення дози і обмежується можливість попадання крові або лімфи в голку або картридж з інсуліном. Увага! Невиконання цих кроків може призвести до введення неправильної дози. Якщо інсулін продовжує витікати з голки після ін'єкції, під час проведення наступних ін'єкцій утримуйте голку в шкірі довше. Після вилучення голки з-під шкіри, акуратно надягніть зовнішній захисний ковпачок на голку шприц-ручки. Утилізація голки та зберігання шприц-ручки Від'єднайте голку, відвертаючи її проти годинникової стрілки, та утилізуйте її належним чином. Увага! Строго дотримуйтесь запобіжних заходів, щоб уникнути випадкової травми від уколу голкою та можливої ​​передачі інфекційних захворювань. Закривайте шприц-ручку захисним ковпачком після кожного використання, щоб запобігти потраплянню на картридж прямих сонячних променів та пилу. додаткова інформація Звукові та тактильні сигнали У процесі роботи шприц-ручка БіоматикПен®2 виробляє такі звукові та тактильні сигнали: Встановлює необхідну дозу. При обертанні кільця установки дози відчувається певний фізичний опір і чутно клацання при наборі кожної одиниці дози. Ін'єкція. Процес введення лікарського препарату із шприц-ручки БіоматикПен®2 супроводжується звуковим сигналом (тріскачка), який припиняється, коли препарат повністю введений (до значення "О" у вікні покажчика дозування).Показання до застосуванняЦукровий діабет; невідкладні стани у хворих на цукровий діабет, що супроводжуються декомпенсацією вуглеводного обміну.Протипоказання до застосуванняПідвищена індивідуальна чутливість до інсуліну або до будь-якого з компонентів препарату; гіпоглікемія. З обережністю: При нирковій недостатності (можливе зниження потреби інсуліну внаслідок зменшення метаболізму інсуліну). у пацієнтів похилого віку (поступове зниження функції нирок може призводити до зниження потреби в інсуліні, що постійно збільшується). у пацієнтів з печінковою недостатністю (потреба в інсуліні може знижуватися через зниження здатності до глюконеогенезу та зменшення метаболізму інсуліну). у пацієнтів з вираженим стенозом коронарних та мозкових артерій (гіпоглікемічні епізоди можуть мати особливе клінічне значення, оскільки є підвищений ризик кардіальних або церебральних ускладнень гіпоглікемії). у пацієнтів з проліферативною ретинопатією, які особливо не отримували лікування фотокоагуляцією (лазерною терапією), тому що у них при гіпоглікемії є ризик амаврозу - повної сліпоти. у пацієнтів з інтеркурентними захворюваннями (оскільки при інтеркурентних захворюваннях часто підвищується потреба в інсуліні).Вагітність та лактаціяОбмежень лікування цукрового діабету інсуліном під час вагітності немає, оскільки інсулін не проникає через плацентарний бар'єр. При плануванні вагітності та під час неї необхідно інтенсифікувати лікування цукрового діабету. Потреба в інсуліні зазвичай знижується в І триместрі вагітності і поступово підвищується у ІІ та ІІІ триместрах. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Незабаром після пологів потреба в інсуліні повертається до рівня, який був до вагітності. Обмежень щодо лікування цукрового діабету інсуліном у період грудного вигодовування немає. Однак може знадобитися зниження дози інсуліну, тому необхідно ретельне спостереження протягом декількох місяців до стабілізації потреби в інсуліні.Побічна діяГіпоглікемія Гіпоглікемія, найчастіший побічний ефект інсулінотерапії, може розвинутися, якщо доза інсуліну, що вводиться, перевищує потребу в ньому (див. розділ "Особливі вказівки"). Тяжкі повторні епізоди гіпоглікемії можуть призводити до розвитку неврологічної симптоматики, включаючи кому, судоми. Тривалі або тяжкі епізоди гіпоглікемії можуть загрожувати життю пацієнтів. У багатьох пацієнтів симптомам і проявам нейроглікопенії можуть передувати симптоми рефлекторної (у відповідь на гіпоглікемію, що розвивається) активації симпатичної нервової системи. Зазвичай при вираженому або швидше зниження концентрації глюкози в крові, феномен рефлекторної активації симпатичної нервової системи і його симптоми є більш вираженими. При різкому зниженні концентрації глюкози в крові можливий розвиток гіпокаліємії або розвиток набряку головного мозку. Наведені нижче побічні ефекти представлені відповідно до наступних градацій частоти їх виникнення: дуже часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 до 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до < 1/100), рідко ( ≥ 1/10000 до < 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), неуточнена частота (за наявними даними визначити частоту народження неможливо). Порушення з боку імунної системи: рідко – шкірний висип, набряк Квінке; дуже рідко – анафілактичні реакції; неуточнена частота – утворення антитіл до інсуліну. В окремих випадках наявність таких антитіл до інсуліну може вимагати зміни дози інсуліну для корекції тенденції до гіпер- або гіпоглікемії. Порушення з боку обміну речовин та харчування: дуже часто – гіпоглікемічні стани (блідість шкірних покривів, посилення потовиділення, відчуття серцебиття, тремор, озноб, почуття голоду, збудження, парестезії слизової оболонки порожнини рота, головний біль, запаморочення, зниження гостроти зору). Виражена гіпоглікемія може призвести до розвитку гіпоглікемічної коми; часто – набряки, неуточнена частота – затримка натрію. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – при тривалому застосуванні ліподистрофія у місці ін'єкції. Порушення з боку органу зору: нечасто – тимчасові порушення рефракції (зазвичай на початку терапії); Неуточнена частота - тимчасове погіршення перебігу діабетичної ретинопатії, минущий амавроз (повна втрата зору, на тлі важких гіпоглікемічних епізодів). Загальні розлади та порушення у місці введення: нечасто – реакції у місці введення (гіперемія, набряклість та свербіж у місці ін'єкції).Взаємодія з лікарськими засобамиЄ ряд лікарських засобів, які впливають потребу в інсуліні. Гипогликемическое действие инсулина усиливают пероральные гипогликемические препараты, ингибиторы моноаминооксидазы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ингибиторы карбоангидразы, неселективные бета-адреноблокаторы, бромокриптин, октреотид, сульфаниламиды, анаболические стероиды, тетрациклины, клофибрат, кетоконазол, мебендазол, пиридоксин, теофиллин, циклофосфамид, фенфлурамин, препараты лития , препарати, що містять етанол Гіпоглікемічна дія інсуліну послаблюють глюкагон, соматропін, естрогени, пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, йодовмісні тиреоїдні гормони, тіазидні діуретики, петлеві діуретики, гепарин, трициклічні антидепресанти, , діазоксид, морфін, фенітоїн, нікотин. Під впливом резерпіну та саліцилатів можливе як ослаблення, так і посилення дії препарату.Спосіб застосування та дозиЦільова концентрація глюкози в крові, препарати інсуліну, які слід використовувати, режим дозування інсуліну (дози та час введення) повинні визначатися та коригуватися індивідуально, щоб відповідати дієті, рівню фізичної активності та способу життя пацієнта. Препарат Біосулін® Р призначений для внутрішньовенного, внутрішньом'язового та підшкірного введення. Доза та шлях введення препарату визначається лікарем індивідуально у кожному конкретному випадку на підставі концентрації глюкози у крові. В середньому, добова доза препарату коливається від 0,5 до 1 МО/кг маси тіла (залежить від індивідуальних особливостей пацієнта та концентрації глюкози крові). Препарат вводиться за 30 хвилин до їди або легкої закуски, що містить вуглеводи. Температура інсуліну, що вводиться, повинна відповідати кімнатній. При монотерапії препаратом кратність введення становить 3 рази на добу (при необхідності до 5-6 разів на добу). При добовій дозі, що перевищує 0,6 МО/кг, необхідно вводити у вигляді 2-х та більше ін'єкцій у різні ділянки тіла. Лікар повинен дати необхідні вказівки, як часто визначати концентрацію глюкози в крові, а також дати відповідні рекомендації у разі будь-яких змін у дієті чи режимі інсулінотерапії. При лікуванні важкої гіперглікемії або, зокрема, кетоацидозу, введення інсуліну є частиною комплексної лікувальної схеми, яка включає заходи щодо захисту пацієнтів від можливих серйозних ускладнень внаслідок швидкого зниження концентрації глюкози в крові. Ця схема лікування вимагає проведення ретельного моніторингу у відділенні інтенсивної терапії (визначення метаболічного статусу, стан кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу, контроль за життєво важливими показниками організму). Перехід з іншого виду інсуліну на Біосулін® Р При переведенні пацієнтів з одного виду інсуліну на інший може знадобитися корекція режиму дозування інсуліну: наприклад, при переході з інсуліну тваринного походження на людський інсулін, або при переході з одного препарату людського інсуліну на інший або при переході з режиму лікування розчинним людським інсуліном на режим , Що включає інсулін більш тривалої дії Після переходу з інсуліну тваринного походження на людський інсулін може знадобитися зниження дози інсуліну, особливо у пацієнтів, які раніше велися на досить низьких концентраціях глюкози у крові; у пацієнтів, які мають схильність до розвитку гіпоглікемії; у пацієнтів, яким раніше були потрібні високі дози інсуліну у зв'язку з наявністю антитіл до інсуліну. Потреба в корекції (зниженні) дози може виникнути відразу після переходу на новий вид інсуліну або розвиватися поступово протягом декількох тижнів. При переході з одного виду інсуліну на інший і потім наступні перші тижні рекомендується ретельний контроль концентрації глюкози в крові. У пацієнтів, яким були потрібні високі дози інсуліну через наявність антитіл, рекомендується переходити на інший вид інсуліну під медичним наглядом у стаціонарі. Додаткова зміна дози інсуліну Поліпшення метаболічного контролю може спричинити підвищення чутливості до інсуліну, внаслідок чого може знижуватися потреба організму в інсуліні. Зміна дози може також бути потрібна при: зміні маси тіла пацієнта, зміні способу життя (включаючи дієту, рівень фізичної активності тощо) або за інших обставин, які можуть сприяти збільшенню схильності до гіпо- або гіперглікемії. Режим дозування в окремих груп пацієнтів Пацієнти похилого віку У осіб похилого віку потреба в інсуліні може знижуватись. Рекомендується, щоб початок лікування, збільшення доз та підбір доз у пацієнтів похилого віку з цукровим діабетом проводилися з обережністю, щоб уникнути гіпоглікемічних реакцій. Пацієнти з печінковою або нирковою недостатністю У пацієнтів із печінковою або нирковою недостатністю потреба в інсуліні може знижуватися. Препарат Біосулін Р зазвичай вводиться підшкірно в передню черевну стінку. Ін'єкції можна робити також у стегно, сідницю або плече в проекції дельтовидного м'яза. Необхідно змінювати місця ін'єкцій у межах анатомічної області, щоб запобігти розвитку ліподистрофій. При підшкірному введенні інсуліну необхідно виявляти обережність, щоб при ін'єкції не потрапити до кровоносної судини. Після ін'єкції не слід масажувати місце введення. Внутрішньом'язово та внутрішньовенно препарат можна вводити тільки під контролем лікаря. Пацієнти повинні бути навчені правильному застосуванню пристрою для інсуліну.Інструкція для пацієнтаТехніка ін'єкції при застосуванні інсуліну у флаконах Якщо пацієнт використовує лише один тип інсуліну Продезінфікуйте гумову мембрану флакона. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає потрібній дозі інсуліну. Введіть повітря у флакон із інсуліном. Переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу інсуліну в шприц. Вийміть голку з флакона та видаліть повітря зі шприца. Перевірте правильність набору дози інсуліну. Відразу ж робіть ін'єкцію. Якщо пацієнту необхідно змішати два типи інсуліну Продезінфікуйте гумові мембрани флаконів. Безпосередньо перед набором покатайте флакон з інсуліном тривалої дії ("каламутним") між долонями до того часу, поки інсулін стане рівномірно білим і каламутним. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає дозі "каламутного" інсуліну. Введіть повітря у флакон з "каламутним" інсуліном і вийміть голку з флакона. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає дозі інсуліну короткої дії (прозорого), Введіть повітря у флакон з прозорим інсуліном. Переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу "прозорого" інсуліну. Вийміть голку та видаліть із шприца повітря. Перевірте правильність набраної дози. Введіть голку у флакон з "каламутним" інсуліном, переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу інсуліну. Видаліть повітря з шприца і перевірте правильність набраної дози. Відразу робіть ін'єкцію набраної суміші інсуліну. Завжди набирайте інсуліни в одній послідовності, описаній вище. Техніка ін'єкції при застосуванні інсуліну в картриджах Картридж із препаратом Біосулін® Р призначений для використання лише зі шприц-ручкою БіоматикПен®2. Пацієнт повинен бути попереджений про необхідність уважно дотримуватися вказівок в інструкції із застосування шприц-ручки для інсуліну. Перед використанням слід переконатися, що на картриджі з препаратом Біосулін Р немає жодних пошкоджень (наприклад, тріщин). Картридж не можна використовувати, якщо наявні видимі пошкодження. Після того, як картридж вставлено в шприц-ручку, через віконце тримача картриджа повинна бути видна кольорова смужка. Після ін'єкції голка має залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд. Слід тримати кнопку в натиснутому стані до повного вилучення голки з-під шкіри, таким чином забезпечується правильне введення дози і обмежується можливість попадання крові або лімфи в голку або картридж з інсуліном. Картридж з препаратом Біосулін Р призначений тільки для індивідуального використання і не підлягає повторному наповненню. Процедура ін'єкції Двома пальцями візьміть складку шкіри, введіть голку в основу складки під кутом близько 45° та введіть під шкіру інсулін. Після ін'єкції голка повинна залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд, щоб переконатися, що інсулін введений повністю. Якщо після видалення голки на місці уколу виступає кров, злегка притисніть місце уколу тампоном, змоченим розчином дезинфікуючого (наприклад, спиртом). Потрібно змінювати місця ін'єкцій.ПередозуванняПри передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії. Лікування: легку гіпоглікемію пацієнт може усунути сам, прийнявши всередину цукор або багаті на вуглеводи продукти харчування. Тому хворим на цукровий діабет рекомендується постійно носити із собою цукор, солодощі, печиво або солодкий фруктовий сік. У важких випадках при втраті пацієнтом свідомості внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози; внутрішньом'язово, підшкірно, внутрішньовенно – глюкагон. Після відновлення свідомості пацієнту рекомендують прийняти їжу, багату на вуглеводи, для запобігання повторному розвитку гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе можна застосовувати препарат Біосулін Р, якщо він став каламутним, пофарбованим, або якщо виявляються тверді частинки. З огляду на терапії інсуліном необхідний постійний контроль концентрації глюкози у крові. У разі недостатнього глікемічного контролю або появи тенденції до епізодів гіпер- або гіпоглікемії перед прийняттям рішення про корекцію дози інсуліну слід обов'язково перевірити виконання вказаного режиму введення інсуліну, переконатися в тому, що інсулін вводиться в рекомендовану область, перевірити правильність проведення техніки ін'єкції та інші фактори. які можуть вплинути на ефект інсуліну. Оскільки одночасний прийом ряду препаратів (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами") може послабити або посилити гіпоглікемічну дію препарату Біосулін Р, при його застосуванні не можна приймати інші препарати без спеціального дозволу лікаря. Гіпоглікемія виникає, якщо доза інсуліну перевищує потребу у ньому. Ризик розвитку гіпоглікемії високий на початку лікування інсуліном, при переході на інший препарат інсуліну, у пацієнтів із низькою підтримуючою концентрацією глюкози в крові. Причинами гіпоглікемії, крім передозування інсуліну, можуть бути: заміна препарату, пропуск прийому їжі, блювання, діарея, збільшення фізичної активності, захворювання, що знижують потребу в інсуліні (порушення функції печінки та нирок, гіпофункція кори надниркових залоз, гіпофіза або щитовидної залози) ін'єкції, і навіть взаємодія коїться з іншими лікарськими засобами. Як і для всіх інсулінів, слід дотримуватися особливої ​​обережності і рекомендується проводити інтенсивний контроль концентрації глюкози в крові у пацієнтів, для яких гіпоглікемічні епізоди можуть мати особливе клінічне значення, таких як пацієнти з вираженим стенозом коронарних або мозкових артерій, а також у пацієнтів з проліферативною , особливо, якщо їм не проводилася фотокоагуляція, так як у них є ризик минущого амаврозу (повної сліпоти). При розвитку гіпоглікемії є певні клінічні симптоми та ознаки, які повинні вказувати хворому або оточуючим на гіпоглікемію, що розвивається. До них відносяться: підвищена пітливість, вологість шкірних покровів, тахікардія, порушення ритму серця, підвищення артеріального тиску, загрудинні болі, тремор, неспокій, почуття голоду, сонливість, порушення сну, почуття страху, депресія, дратівливість, незвичайна поведінка, почуття занепокоєння, парест у роті та навколо рота, блідість шкірних покровів, головний біль, порушення координації рухів, а також минущі неврологічні порушення (порушення мови та зору, паралітичні симптоми) та незвичайні відчуття. При збільшенні зниження концентрації глюкози пацієнт може втратити самоконтроль і навіть свідомість. У таких випадках може спостерігатися похолодання та вологість шкіри,а також можуть виникнути судоми. Тому кожен пацієнт з цукровим діабетом, який отримує інсулін, повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну. За певних обставин симптоми гіпоглікемії можуть бути слабо виражені або можуть бути відсутніми. Такі ситуації зустрічаються у літніх пацієнтів, за наявності уражень нервової системи (нейропатії), при супутніх психічних захворюваннях, при супутній терапії іншими лікарськими засобами (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами"), при низькій підтримуючій концентрації глюкози в крові, при зміні інсулінів. Недотримання дієти, пропуск ін'єкції інсуліну, підвищена потреба в інсуліні внаслідок інфекційних або інших захворювань, зниження фізичної активності можуть призводити до підвищення концентрації глюкози в крові (гіперглікемія), можливо з підвищенням рівня кетонових тіл у крові (кетоацидоз). Зазвичай перші симптоми гіперглікемії розвиваються поступово протягом декількох годин або днів. Вони включають появу спраги, почастішання сечовипускання, нудоту, блювоту, запаморочення, почервоніння і сухість шкіри, сухість у роті, втрату апетиту, запах ацетону в повітрі, що видихається. Якщо не проводити лікування, гіперглікемія при цукровому діабеті 1 типу може призводити до розвитку небезпечного для життя діабетичного кетоацидозу. При перших симптомах метаболічного ацидозу (спрага, часте сечовипускання, втрата апетиту, втома, суха шкіра,глибоке та прискорене дихання, високі концентрації ацетону та глюкози в сечі) необхідне термінове лікарське втручання. При зміні лікаря (наприклад, при госпіталізації з приводу нещасного випадку, захворювання під час відпустки) пацієнт повинен повідомити лікаря, що має цукровий діабет. У пацієнтів з нирковою недостатністю може бути знижена потреба інсуліну внаслідок зміни його метаболізму. У пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки також може бути знижена потреба в інсуліні внаслідок зміни його метаболізму та зменшення глюконеогенезу. Дозу інсуліну необхідно коригувати при порушенні функції щитовидної залози, хворобі Аддісона, гіпопітуїтаризмі, порушеннях функції печінки та нирок та цукровому діабеті у осіб старше 65 років. Корекція дози інсуліну може також бути потрібна, якщо пацієнт збільшує інтенсивність фізичної активності або змінює звичну дієту. Супутні захворювання, особливо інфекції та стани, що супроводжуються лихоманкою, збільшують потребу в інсуліні. Перехід із одного виду інсуліну на інший слід проводити під контролем концентрації глюкози в крові. Повідомлялося про випадки розвитку хронічної серцевої недостатності при лікуванні пацієнтів тіазолідиндіонами у комбінації з препаратами інсуліну, особливо за наявності у таких пацієнтів факторів ризику хронічної серцевої недостатності. Слід враховувати цей факт при призначенні пацієнтам комбінованої терапії тіазолідиндіонами та препаратами інсуліну. При призначенні такої комбінованої терапії необхідно проводити медичні обстеження пацієнтів щодо виявлення у них ознак і симптомів хронічної серцевої недостатності, збільшення маси тіла та наявності периферичних набряків. У разі погіршення у пацієнтів симптоматики серцевої недостатності лікування тіазолідиндіонами необхідно припинити. Препарат знижує толерантність до алкоголю. У зв'язку з можливістю до преципітації в деяких катетерах не рекомендується використання препарату в інсулінових насосах. Правила зберігання, використання та утилізації Шприц-ручка призначена для індивідуального використання та не може використовуватися кількома особами. Поводьтеся зі шприц-ручкою БіоматикПен®2 акуратно. Не допускайте потрапляння пилу та вологи в шприц-ручку БіоматикПен82. Після кожного застосування закривайте шприц-ручку ковпачком. Завжди тримайте шприц-ручку БіоматикПен®2 в індивідуальній упаковці без голки. Зберігайте шприц-ручку БіоматикПен®2, дотримуючись вказівок щодо зберігання лікарського препарату. Чистити шприц-ручку БіоматикПен®2 можна вологою тканиною. Не застосовуйте спирт, розчинники або інші засоби для чищення. Ніколи не занурюйте шприц-ручку БіоматикПен®2 у воду, оскільки це може призвести до її пошкодження. Попередження Використовуйте шприц-ручку БіоматикПен®2 лише з голками, сумісними зі шприц-ручкою, які рекомендує Ваш лікар. Препарат Біосулін® Р повинен застосовуватися тільки як частина терапії, яка наказана Вашим лікарем, та у встановленому для Вас дозуванні. Будь-які зміни повинні проводитися під наглядом лікаря. Якщо у Вас будуть питання щодо довжини голки, проконсультуйтеся з лікарем або медичним персоналом. Не піддавайте шприц-ручку БіоматикПен®2 впливу екстремальних температур, не залишайте її під прямим сонячним промінням або на холоді (наприклад, у морозильнику). Зберігайте шприц-ручку БіоматикПен®2, голки для шприц-ручки в недоступному місці для дітей та інших осіб, які не ознайомлені з правильним методом поводження. У випадках ненавмисного введення препарату або отриманої травми від уколу голкою слід негайно звернутися за медичною допомогою! Голки шприц-ручки повинні використовуватися лише однією особою, щоб запобігти передачі інфекційних захворювань. Використовуйте нову голку шприц-ручки для кожної ін'єкції, щоб забезпечити стерильність. Знімайте голку шприц-ручки після введення ін'єкції, щоб запобігти витоку препарату, попадання всередину повітря та можливе засмічення голки шприц-ручки. Позбавляйтеся від використаних голок шприц-ручки разом з одягненим на них захисним ковпачком, дотримуючись вказівок виробника, щоб вони не могли завдати шкоди іншим людям. Ніколи не використовуйте шприц-ручку БіоматикПен®2, якщо у Вас є сумніви щодо її правильної роботи. Правила утилізації Шприц-ручка БіоматикПен®2 не містить компонентів, що становлять небезпеку для навколишнього середовища, і може утилізуватися зі звичайним побутовим сміттям. Використана шприц-ручка БіоматикПен®2 повинна утилізуватися лише з від'єднаною голкою. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У зв'язку з первинним призначенням інсуліну, зміною його виду або за наявності значних фізичних чи психічних стресів, можливе зниження здатності до керування транспортними засобами та механізмами, а також заняттями іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психічних та рухових реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: активна речовина: людський інсулін генно-інженерний 100 ME; допоміжні речовини: метакрезол 2,5 мг, гліцерол 16 мг; вода для ін'єкцій до 1 мл. Примітка. Для регулювання pH використовується 10% розчин гідроксиду натрію або 10% розчин хлористоводневої кислоти. По 5 мл або 10 мл у флакон з безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим. По 1 флакону по 5 мл або 10 мл у пачку разом з інструкцією з медичного застосування. 2, 3 або 5 флаконів по 5 мл або 10 мл в контурне осередкове впакування. По 1 контурній упаковці з флаконами разом з інструкцією з медичного застосування в пачку з картону. По 3 мл у картридж із безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим, для використання зі шприц-ручкою БіоматикПен®. По 1, 3 або 5 картриджів в контурне осередкове впакування. По 1 контурній упаковці з картриджами разом з інструкцією з медичного застосування в пачку з картону. По 3 мл препарату в картридж із безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим. Картридж вмонтований у шприц-ручку БіоматикПен®2 одноразового застосування. 5 шприц-ручок БіоматикПен®2 одноразового застосування з картриджами в контурну коміркову упаковку з полівінілхлоридної плівки. 1 контурне осередкове пакування зі шприц-ручками або 5 шприц-ручок БіоматикПен®2 одноразового застосування з картриджами разом з інструкцією з медичного застосування та інструкцією з використання шприц-ручки БіоматикПен®2 в пачку з картону імпортного.Опис лікарської формиБезбарвна чи майже безбарвна, прозора чи майже прозора рідина.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб – інсулін короткої дії.ФармакокінетикаПрепарат Біосулін® Р є інсуліном зі швидким початком дії та короткою тривалістю дії. Після підшкірного введення гіпоглікемічний ефект настає протягом 30 хвилин і досягає максимуму протягом 1-4 годин. Ефект зберігається протягом 7-9 годин. Повнота всмоктування і початок ефекту інсуліну залежить від способу введення (підшкірно, внутрішньом'язово), місця введення (живот, стегно, сідниці), дози (об'єму інсуліну, що вводиться), концентрації інсуліну в препараті та ін. Розподіляється по тканинах нерівномірно: не проникає через плацент та у грудне молоко. Руйнується інсуліназою в основному в печінці та нирках. Період напіввиведення становить кілька хвилин. Виводиться нирками (30-80%).ФармакодинамікаБіосулін Р - препарат людського інсуліну, отриманого з використанням технології рекомбінантної ДНК. Є препаратом інсуліну короткої дії. Взаємодіє зі специфічним рецептором зовнішньої цитоплазматичної мембрани клітин та утворює інсулін-рецепторний комплекс, що стимулює внутрішньоклітинні процеси, у т. ч. синтез ряду ключових ферментів (гексокінази, піруваткінази, глікогенсинтази та ін.). Зниження вмісту глюкози в крові обумовлено підвищенням її внутрішньоклітинного транспорту, посиленням поглинання та засвоєння тканинами, стимуляцією ліпогенезу, глікогеногенезу, зниженням швидкості продукції глюкози печінкою та ін. Тривалість дії препаратів інсуліну, в основному, обумовлена ​​швидкістю всмоктування, яка залежить від декількох факторів (наприклад, від дози, способу та місця введення), у зв'язку з чим профіль дії інсуліну схильний до значних коливань, як у різних людей, так і в одного і тієї ж людини. Профіль дії при підшкірній ін'єкції (приблизні цифри): початок дії через 30 хвилин, максимальний ефект – у проміжку між 2 та 4 годинами, тривалість дії – 6-8 годин.ІнструкціяДля препарату Біосулін® Р у картриджах Картриджі можуть бути використані тільки в тому випадку, якщо їх вміст є прозорою безбарвною рідиною без видимих ​​частинок. Не можна застосовувати препарат, якщо у розчині з'явився осад. Пристрій картриджів не дозволяє змішувати вміст з іншими інсулінами безпосередньо в самому картриджі. Картриджі не призначені для повторного заповнення. При використанні картриджів із шприц-ручкою багаторазового застосування слід дотримуватися інструкції виробника щодо заправки картриджа в шприц-ручку та кріплення голки. Слід вводити препарат відповідно до інструкції виробника шприц-ручки. Після введення необхідно відвернути голку, використовуючи зовнішній ковпачок голки, і відразу ж безпечно утилізувати її. Зняття голки відразу після ін'єкції забезпечує стерильність, запобігає витоку, попадання повітря та можливе засмічення голки. Потім слід надіти ковпачок на ручку. Голки не слід використовувати повторно. Для препарату Біосулін® Р у шприц-ручці БіоматикПен®2 При використанні попередньо заповнених одноразових мультидозових шприц-ручок для багаторазових ін'єкцій необхідно перед першим використанням вийняти шприц-ручку з холодильника та дати препарату досягти кімнатної температури. Необхідно слідувати точним вказівкам інструкції з використання шприц-ручки, що постачається з препаратом. Препарат Біосулін® в одноразовій мультидозовій шприц-ручці не можна застосовувати, якщо він перестав бути прозорим і безбарвним, або якщо він був заморожений. Препарат Біосулін® Р в одноразовій мультидозовій шприц-ручці та голки призначені лише для індивідуального використання. Забороняється повторне заповнення картриджа шприц-ручки. Голки не слід використовувати повторно. Для захисту від світла шприц-ручку слід закривати ковпачком. Не можна зберігати шприц-ручку в холодильнику. Біосулін Р - препарат інсуліну короткої дії і зазвичай застосовується в комбінації з інсуліном середньої тривалості дії (препаратом Біосулін Н). Біосулін® Р розчин для ін'єкцій 100 МО/мл З ВИКОРИСТАННЯМ ШПРИЦЬ-РУЧКИ БіоматикПен®2 (одноразовий для багаторазових ін'єкцій) Забезпечення асептики під час ін'єкції Перед ін'єкцією необхідно вимити руки. Дуже важливо, щоб руки та всі необхідні для ін'єкції пристрої були чистими. Вибрати місце для ін'єкції. Протерти шкіру в місці ін'єкції спиртовою серветкою лише після того, як доза інсуліну була встановлена ​​у шприц-ручці. Перед ін'єкцією дати висохнути спирту на місці ін'єкції. Приєднання голки до шприц-ручки Перед використанням зніміть захисний ковпачок із шприц-ручки. Продезінфікуйте гумову мембрану картриджа за допомогою спиртової серветки або медичного тампона, змоченого в спирті, для запобігання потраплянню мікроорганізмів. Зніміть захисну плівку із зовнішнього захисного ковпачка голки. Увага! Для кожної ін'єкції використовуйте нову стерильну голку для шприц-ручки (з непорушеною захисною плівкою)! Прочитайте інструкцію щодо використання голки для шприц-ручки! Акуратно та щільно накрутіть голку на різьблення наконечника тримача картриджа до упору. Зніміть зовнішній захисний ковпачок голки та збережіть його для видалення та утилізації використаної голки. Зніміть та утилізуйте внутрішній захисний ковпачок голки. Увага! Голка шприц-ручки стерильна! Не торкайтеся її! Для кожної ін'єкції використовуйте нову голку, щоб запобігти зараженню. Щоб уникнути випадкових уколів, ніколи не надягайте внутрішній ковпачок назад на голку. Підготовка шприц-ручки до ін'єкції Повертаючи кільце установки дози за годинниковою стрілкою, встановіть тестову дозу 2 одиниці. Встановіть шприц-ручку БіоматикПен®2 робочим кінцем вгору і акуратно постукайте по тримачу картриджа, щоб повітря, що міститься в картриджі, піднялося догори. Утримуючи шприц-ручку голкою догори, натисніть на пускову кнопку до упору. Покажчик дозування повернеться до нуля (положення "0"). На кінці голки має з'явитись кілька крапель препарату. Якщо цього не сталося, операцію (кроки 6-8) слід повторити. Якщо краплі не з'явилися, використовуйте нову голку (можливе засмічення голки). Увага! Щоб доза була повна, перед кожним введенням дози необхідно завжди перевіряти вихід краплі рідини з голки. Встановлення необхідної дози препарату Переконайтеся, що вказівник дозування знаходиться у положенні "0". Встановіть кількість одиниць, необхідних для ін'єкції препарату, повертаючи кільце встановлення дози за годинниковою стрілкою (див. таблицю переказу покажчика дозування шприц-ручки БіоматикПен®2 у дозу препарату). Доза може регулюватися обертанням кільця установки дози в будь-якому напрямку, доки правильна доза не буде встановлена ​​навпроти покажчика дозування. Увага! При обертанні кільця установки дози будьте обережні, щоб випадково не натиснути на пускову кнопку, щоб уникнути викиду дози препарату. Безпечний обмежувач Доза препарату, що встановлюється на шприц-ручці БіоматикПен®2, може бути обмежена кількістю картриджів. Якщо кількість препарату, що залишилася в картриджі, не вистачає для необхідної дози, кільце установки дози не повертатиметься далі в напрямку за годинниковою стрілкою. Викиньте шприц-ручку або введіть одиниці дози, що залишилися, і використовуйте нову шприц-ручку, щоб завершити введення необхідної дози. Проведення ін'єкції Ін'єкція препарату повинна проводитися відповідно до рекомендацій лікаря. Для введення встановленої дози препарату натисніть на пускову кнопку до упору та утримуйте її протягом усього процесу введення, доки напроти вказівника дозування не з'явиться значення "0". Значення "0" у вікні покажчика дозування означає, що ви ввели дозу повністю. Примітка: Ви можете перервати ін'єкцію, відпустивши пускову кнопку. Кількість препарату, яке не було введено, буде відображено у вікні покажчика дозування та може бути додатково введено при повторному натисканні на кнопку пуску. Після ін'єкції голка має залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд. Слід тримати кнопку в натиснутому стані до повного вилучення голки з-під шкіри, таким чином забезпечується правильне введення дози і обмежується можливість попадання крові або лімфи в голку або картридж з інсуліном. Увага! Невиконання цих кроків може призвести до введення неправильної дози. Якщо інсулін продовжує витікати з голки після ін'єкції, під час проведення наступних ін'єкцій утримуйте голку в шкірі довше. Після вилучення голки з-під шкіри, акуратно надягніть зовнішній захисний ковпачок на голку шприц-ручки. Утилізація голки та зберігання шприц-ручки Від'єднайте голку, відвертаючи її проти годинникової стрілки, та утилізуйте її належним чином. Увага! Строго дотримуйтесь запобіжних заходів, щоб уникнути випадкової травми від уколу голкою та можливої ​​передачі інфекційних захворювань. Закривайте шприц-ручку захисним ковпачком після кожного використання, щоб запобігти потраплянню на картридж прямих сонячних променів та пилу. додаткова інформація Звукові та тактильні сигнали У процесі роботи шприц-ручка БіоматикПен®2 виробляє такі звукові та тактильні сигнали: Встановлює необхідну дозу. При обертанні кільця установки дози відчувається певний фізичний опір і чутно клацання при наборі кожної одиниці дози. Ін'єкція. Процес введення лікарського препарату із шприц-ручки БіоматикПен®2 супроводжується звуковим сигналом (тріскачка), який припиняється, коли препарат повністю введений (до значення "О" у вікні покажчика дозування).Показання до застосуванняЦукровий діабет; невідкладні стани у хворих на цукровий діабет, що супроводжуються декомпенсацією вуглеводного обміну.Протипоказання до застосуванняПідвищена індивідуальна чутливість до інсуліну або до будь-якого з компонентів препарату; гіпоглікемія. З обережністю: При нирковій недостатності (можливе зниження потреби інсуліну внаслідок зменшення метаболізму інсуліну). у пацієнтів похилого віку (поступове зниження функції нирок може призводити до зниження потреби в інсуліні, що постійно збільшується). у пацієнтів з печінковою недостатністю (потреба в інсуліні може знижуватися через зниження здатності до глюконеогенезу та зменшення метаболізму інсуліну). у пацієнтів з вираженим стенозом коронарних та мозкових артерій (гіпоглікемічні епізоди можуть мати особливе клінічне значення, оскільки є підвищений ризик кардіальних або церебральних ускладнень гіпоглікемії). у пацієнтів з проліферативною ретинопатією, які особливо не отримували лікування фотокоагуляцією (лазерною терапією), тому що у них при гіпоглікемії є ризик амаврозу - повної сліпоти. у пацієнтів з інтеркурентними захворюваннями (оскільки при інтеркурентних захворюваннях часто підвищується потреба в інсуліні).Вагітність та лактаціяОбмежень лікування цукрового діабету інсуліном під час вагітності немає, оскільки інсулін не проникає через плацентарний бар'єр. При плануванні вагітності та під час неї необхідно інтенсифікувати лікування цукрового діабету. Потреба в інсуліні зазвичай знижується в І триместрі вагітності і поступово підвищується у ІІ та ІІІ триместрах. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Незабаром після пологів потреба в інсуліні повертається до рівня, який був до вагітності. Обмежень щодо лікування цукрового діабету інсуліном у період грудного вигодовування немає. Однак може знадобитися зниження дози інсуліну, тому необхідно ретельне спостереження протягом декількох місяців до стабілізації потреби в інсуліні.Побічна діяГіпоглікемія Гіпоглікемія, найчастіший побічний ефект інсулінотерапії, може розвинутися, якщо доза інсуліну, що вводиться, перевищує потребу в ньому (див. розділ "Особливі вказівки"). Тяжкі повторні епізоди гіпоглікемії можуть призводити до розвитку неврологічної симптоматики, включаючи кому, судоми. Тривалі або тяжкі епізоди гіпоглікемії можуть загрожувати життю пацієнтів. У багатьох пацієнтів симптомам і проявам нейроглікопенії можуть передувати симптоми рефлекторної (у відповідь на гіпоглікемію, що розвивається) активації симпатичної нервової системи. Зазвичай при вираженому або швидше зниження концентрації глюкози в крові, феномен рефлекторної активації симпатичної нервової системи і його симптоми є більш вираженими. При різкому зниженні концентрації глюкози в крові можливий розвиток гіпокаліємії або розвиток набряку головного мозку. Наведені нижче побічні ефекти представлені відповідно до наступних градацій частоти їх виникнення: дуже часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 до 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до < 1/100), рідко ( ≥ 1/10000 до < 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), неуточнена частота (за наявними даними визначити частоту народження неможливо). Порушення з боку імунної системи: рідко – шкірний висип, набряк Квінке; дуже рідко – анафілактичні реакції; неуточнена частота – утворення антитіл до інсуліну. В окремих випадках наявність таких антитіл до інсуліну може вимагати зміни дози інсуліну для корекції тенденції до гіпер- або гіпоглікемії. Порушення з боку обміну речовин та харчування: дуже часто – гіпоглікемічні стани (блідість шкірних покривів, посилення потовиділення, відчуття серцебиття, тремор, озноб, почуття голоду, збудження, парестезії слизової оболонки порожнини рота, головний біль, запаморочення, зниження гостроти зору). Виражена гіпоглікемія може призвести до розвитку гіпоглікемічної коми; часто – набряки, неуточнена частота – затримка натрію. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – при тривалому застосуванні ліподистрофія у місці ін'єкції. Порушення з боку органу зору: нечасто – тимчасові порушення рефракції (зазвичай на початку терапії); Неуточнена частота - тимчасове погіршення перебігу діабетичної ретинопатії, минущий амавроз (повна втрата зору, на тлі важких гіпоглікемічних епізодів). Загальні розлади та порушення у місці введення: нечасто – реакції у місці введення (гіперемія, набряклість та свербіж у місці ін'єкції).Взаємодія з лікарськими засобамиЄ ряд лікарських засобів, які впливають потребу в інсуліні. Гипогликемическое действие инсулина усиливают пероральные гипогликемические препараты, ингибиторы моноаминооксидазы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ингибиторы карбоангидразы, неселективные бета-адреноблокаторы, бромокриптин, октреотид, сульфаниламиды, анаболические стероиды, тетрациклины, клофибрат, кетоконазол, мебендазол, пиридоксин, теофиллин, циклофосфамид, фенфлурамин, препараты лития , препарати, що містять етанол Гіпоглікемічна дія інсуліну послаблюють глюкагон, соматропін, естрогени, пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, йодовмісні тиреоїдні гормони, тіазидні діуретики, петлеві діуретики, гепарин, трициклічні антидепресанти, , діазоксид, морфін, фенітоїн, нікотин. Під впливом резерпіну та саліцилатів можливе як ослаблення, так і посилення дії препарату.Спосіб застосування та дозиЦільова концентрація глюкози в крові, препарати інсуліну, які слід використовувати, режим дозування інсуліну (дози та час введення) повинні визначатися та коригуватися індивідуально, щоб відповідати дієті, рівню фізичної активності та способу життя пацієнта. Препарат Біосулін® Р призначений для внутрішньовенного, внутрішньом'язового та підшкірного введення. Доза та шлях введення препарату визначається лікарем індивідуально у кожному конкретному випадку на підставі концентрації глюкози у крові. В середньому, добова доза препарату коливається від 0,5 до 1 МО/кг маси тіла (залежить від індивідуальних особливостей пацієнта та концентрації глюкози крові). Препарат вводиться за 30 хвилин до їди або легкої закуски, що містить вуглеводи. Температура інсуліну, що вводиться, повинна відповідати кімнатній. При монотерапії препаратом кратність введення становить 3 рази на добу (при необхідності до 5-6 разів на добу). При добовій дозі, що перевищує 0,6 МО/кг, необхідно вводити у вигляді 2-х та більше ін'єкцій у різні ділянки тіла. Лікар повинен дати необхідні вказівки, як часто визначати концентрацію глюкози в крові, а також дати відповідні рекомендації у разі будь-яких змін у дієті чи режимі інсулінотерапії. При лікуванні важкої гіперглікемії або, зокрема, кетоацидозу, введення інсуліну є частиною комплексної лікувальної схеми, яка включає заходи щодо захисту пацієнтів від можливих серйозних ускладнень внаслідок швидкого зниження концентрації глюкози в крові. Ця схема лікування вимагає проведення ретельного моніторингу у відділенні інтенсивної терапії (визначення метаболічного статусу, стан кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу, контроль за життєво важливими показниками організму). Перехід з іншого виду інсуліну на Біосулін® Р При переведенні пацієнтів з одного виду інсуліну на інший може знадобитися корекція режиму дозування інсуліну: наприклад, при переході з інсуліну тваринного походження на людський інсулін, або при переході з одного препарату людського інсуліну на інший або при переході з режиму лікування розчинним людським інсуліном на режим , Що включає інсулін більш тривалої дії Після переходу з інсуліну тваринного походження на людський інсулін може знадобитися зниження дози інсуліну, особливо у пацієнтів, які раніше велися на досить низьких концентраціях глюкози у крові; у пацієнтів, які мають схильність до розвитку гіпоглікемії; у пацієнтів, яким раніше були потрібні високі дози інсуліну у зв'язку з наявністю антитіл до інсуліну. Потреба в корекції (зниженні) дози може виникнути відразу після переходу на новий вид інсуліну або розвиватися поступово протягом декількох тижнів. При переході з одного виду інсуліну на інший і потім наступні перші тижні рекомендується ретельний контроль концентрації глюкози в крові. У пацієнтів, яким були потрібні високі дози інсуліну через наявність антитіл, рекомендується переходити на інший вид інсуліну під медичним наглядом у стаціонарі. Додаткова зміна дози інсуліну Поліпшення метаболічного контролю може спричинити підвищення чутливості до інсуліну, внаслідок чого може знижуватися потреба організму в інсуліні. Зміна дози може також бути потрібна при: зміні маси тіла пацієнта, зміні способу життя (включаючи дієту, рівень фізичної активності тощо) або за інших обставин, які можуть сприяти збільшенню схильності до гіпо- або гіперглікемії. Режим дозування в окремих груп пацієнтів Пацієнти похилого віку У осіб похилого віку потреба в інсуліні може знижуватись. Рекомендується, щоб початок лікування, збільшення доз та підбір доз у пацієнтів похилого віку з цукровим діабетом проводилися з обережністю, щоб уникнути гіпоглікемічних реакцій. Пацієнти з печінковою або нирковою недостатністю У пацієнтів із печінковою або нирковою недостатністю потреба в інсуліні може знижуватися. Препарат Біосулін Р зазвичай вводиться підшкірно в передню черевну стінку. Ін'єкції можна робити також у стегно, сідницю або плече в проекції дельтовидного м'яза. Необхідно змінювати місця ін'єкцій у межах анатомічної області, щоб запобігти розвитку ліподистрофій. При підшкірному введенні інсуліну необхідно виявляти обережність, щоб при ін'єкції не потрапити до кровоносної судини. Після ін'єкції не слід масажувати місце введення. Внутрішньом'язово та внутрішньовенно препарат можна вводити тільки під контролем лікаря. Пацієнти повинні бути навчені правильному застосуванню пристрою для інсуліну.Інструкція для пацієнтаТехніка ін'єкції при застосуванні інсуліну у флаконах Якщо пацієнт використовує лише один тип інсуліну Продезінфікуйте гумову мембрану флакона. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає потрібній дозі інсуліну. Введіть повітря у флакон із інсуліном. Переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу інсуліну в шприц. Вийміть голку з флакона та видаліть повітря зі шприца. Перевірте правильність набору дози інсуліну. Відразу ж робіть ін'єкцію. Якщо пацієнту необхідно змішати два типи інсуліну Продезінфікуйте гумові мембрани флаконів. Безпосередньо перед набором покатайте флакон з інсуліном тривалої дії ("каламутним") між долонями до того часу, поки інсулін стане рівномірно білим і каламутним. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає дозі "каламутного" інсуліну. Введіть повітря у флакон з "каламутним" інсуліном і вийміть голку з флакона. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає дозі інсуліну короткої дії (прозорого), Введіть повітря у флакон з прозорим інсуліном. Переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу "прозорого" інсуліну. Вийміть голку та видаліть із шприца повітря. Перевірте правильність набраної дози. Введіть голку у флакон з "каламутним" інсуліном, переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу інсуліну. Видаліть повітря з шприца і перевірте правильність набраної дози. Відразу робіть ін'єкцію набраної суміші інсуліну. Завжди набирайте інсуліни в одній послідовності, описаній вище. Техніка ін'єкції при застосуванні інсуліну в картриджах Картридж із препаратом Біосулін® Р призначений для використання лише зі шприц-ручкою БіоматикПен®2. Пацієнт повинен бути попереджений про необхідність уважно дотримуватися вказівок в інструкції із застосування шприц-ручки для інсуліну. Перед використанням слід переконатися, що на картриджі з препаратом Біосулін Р немає жодних пошкоджень (наприклад, тріщин). Картридж не можна використовувати, якщо наявні видимі пошкодження. Після того, як картридж вставлено в шприц-ручку, через віконце тримача картриджа повинна бути видна кольорова смужка. Після ін'єкції голка має залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд. Слід тримати кнопку в натиснутому стані до повного вилучення голки з-під шкіри, таким чином забезпечується правильне введення дози і обмежується можливість попадання крові або лімфи в голку або картридж з інсуліном. Картридж з препаратом Біосулін Р призначений тільки для індивідуального використання і не підлягає повторному наповненню. Процедура ін'єкції Двома пальцями візьміть складку шкіри, введіть голку в основу складки під кутом близько 45° та введіть під шкіру інсулін. Після ін'єкції голка повинна залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд, щоб переконатися, що інсулін введений повністю. Якщо після видалення голки на місці уколу виступає кров, злегка притисніть місце уколу тампоном, змоченим розчином дезинфікуючого (наприклад, спиртом). Потрібно змінювати місця ін'єкцій.ПередозуванняПри передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії. Лікування: легку гіпоглікемію пацієнт може усунути сам, прийнявши всередину цукор або багаті на вуглеводи продукти харчування. Тому хворим на цукровий діабет рекомендується постійно носити із собою цукор, солодощі, печиво або солодкий фруктовий сік. У важких випадках при втраті пацієнтом свідомості внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози; внутрішньом'язово, підшкірно, внутрішньовенно – глюкагон. Після відновлення свідомості пацієнту рекомендують прийняти їжу, багату на вуглеводи, для запобігання повторному розвитку гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе можна застосовувати препарат Біосулін Р, якщо він став каламутним, пофарбованим, або якщо виявляються тверді частинки. З огляду на терапії інсуліном необхідний постійний контроль концентрації глюкози у крові. У разі недостатнього глікемічного контролю або появи тенденції до епізодів гіпер- або гіпоглікемії перед прийняттям рішення про корекцію дози інсуліну слід обов'язково перевірити виконання вказаного режиму введення інсуліну, переконатися в тому, що інсулін вводиться в рекомендовану область, перевірити правильність проведення техніки ін'єкції та інші фактори. які можуть вплинути на ефект інсуліну. Оскільки одночасний прийом ряду препаратів (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами") може послабити або посилити гіпоглікемічну дію препарату Біосулін Р, при його застосуванні не можна приймати інші препарати без спеціального дозволу лікаря. Гіпоглікемія виникає, якщо доза інсуліну перевищує потребу у ньому. Ризик розвитку гіпоглікемії високий на початку лікування інсуліном, при переході на інший препарат інсуліну, у пацієнтів із низькою підтримуючою концентрацією глюкози в крові. Причинами гіпоглікемії, крім передозування інсуліну, можуть бути: заміна препарату, пропуск прийому їжі, блювання, діарея, збільшення фізичної активності, захворювання, що знижують потребу в інсуліні (порушення функції печінки та нирок, гіпофункція кори надниркових залоз, гіпофіза або щитовидної залози) ін'єкції, і навіть взаємодія коїться з іншими лікарськими засобами. Як і для всіх інсулінів, слід дотримуватися особливої ​​обережності і рекомендується проводити інтенсивний контроль концентрації глюкози в крові у пацієнтів, для яких гіпоглікемічні епізоди можуть мати особливе клінічне значення, таких як пацієнти з вираженим стенозом коронарних або мозкових артерій, а також у пацієнтів з проліферативною , особливо, якщо їм не проводилася фотокоагуляція, так як у них є ризик минущого амаврозу (повної сліпоти). При розвитку гіпоглікемії є певні клінічні симптоми та ознаки, які повинні вказувати хворому або оточуючим на гіпоглікемію, що розвивається. До них відносяться: підвищена пітливість, вологість шкірних покровів, тахікардія, порушення ритму серця, підвищення артеріального тиску, загрудинні болі, тремор, неспокій, почуття голоду, сонливість, порушення сну, почуття страху, депресія, дратівливість, незвичайна поведінка, почуття занепокоєння, парест у роті та навколо рота, блідість шкірних покровів, головний біль, порушення координації рухів, а також минущі неврологічні порушення (порушення мови та зору, паралітичні симптоми) та незвичайні відчуття. При збільшенні зниження концентрації глюкози пацієнт може втратити самоконтроль і навіть свідомість. У таких випадках може спостерігатися похолодання та вологість шкіри,а також можуть виникнути судоми. Тому кожен пацієнт з цукровим діабетом, який отримує інсулін, повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну. За певних обставин симптоми гіпоглікемії можуть бути слабо виражені або можуть бути відсутніми. Такі ситуації зустрічаються у літніх пацієнтів, за наявності уражень нервової системи (нейропатії), при супутніх психічних захворюваннях, при супутній терапії іншими лікарськими засобами (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами"), при низькій підтримуючій концентрації глюкози в крові, при зміні інсулінів. Недотримання дієти, пропуск ін'єкції інсуліну, підвищена потреба в інсуліні внаслідок інфекційних або інших захворювань, зниження фізичної активності можуть призводити до підвищення концентрації глюкози в крові (гіперглікемія), можливо з підвищенням рівня кетонових тіл у крові (кетоацидоз). Зазвичай перші симптоми гіперглікемії розвиваються поступово протягом декількох годин або днів. Вони включають появу спраги, почастішання сечовипускання, нудоту, блювоту, запаморочення, почервоніння і сухість шкіри, сухість у роті, втрату апетиту, запах ацетону в повітрі, що видихається. Якщо не проводити лікування, гіперглікемія при цукровому діабеті 1 типу може призводити до розвитку небезпечного для життя діабетичного кетоацидозу. При перших симптомах метаболічного ацидозу (спрага, часте сечовипускання, втрата апетиту, втома, суха шкіра,глибоке та прискорене дихання, високі концентрації ацетону та глюкози в сечі) необхідне термінове лікарське втручання. При зміні лікаря (наприклад, при госпіталізації з приводу нещасного випадку, захворювання під час відпустки) пацієнт повинен повідомити лікаря, що має цукровий діабет. У пацієнтів з нирковою недостатністю може бути знижена потреба інсуліну внаслідок зміни його метаболізму. У пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки також може бути знижена потреба в інсуліні внаслідок зміни його метаболізму та зменшення глюконеогенезу. Дозу інсуліну необхідно коригувати при порушенні функції щитовидної залози, хворобі Аддісона, гіпопітуїтаризмі, порушеннях функції печінки та нирок та цукровому діабеті у осіб старше 65 років. Корекція дози інсуліну може також бути потрібна, якщо пацієнт збільшує інтенсивність фізичної активності або змінює звичну дієту. Супутні захворювання, особливо інфекції та стани, що супроводжуються лихоманкою, збільшують потребу в інсуліні. Перехід із одного виду інсуліну на інший слід проводити під контролем концентрації глюкози в крові. Повідомлялося про випадки розвитку хронічної серцевої недостатності при лікуванні пацієнтів тіазолідиндіонами у комбінації з препаратами інсуліну, особливо за наявності у таких пацієнтів факторів ризику хронічної серцевої недостатності. Слід враховувати цей факт при призначенні пацієнтам комбінованої терапії тіазолідиндіонами та препаратами інсуліну. При призначенні такої комбінованої терапії необхідно проводити медичні обстеження пацієнтів щодо виявлення у них ознак і симптомів хронічної серцевої недостатності, збільшення маси тіла та наявності периферичних набряків. У разі погіршення у пацієнтів симптоматики серцевої недостатності лікування тіазолідиндіонами необхідно припинити. Препарат знижує толерантність до алкоголю. У зв'язку з можливістю до преципітації в деяких катетерах не рекомендується використання препарату в інсулінових насосах. Правила зберігання, використання та утилізації Шприц-ручка призначена для індивідуального використання та не може використовуватися кількома особами. Поводьтеся зі шприц-ручкою БіоматикПен®2 акуратно. Не допускайте потрапляння пилу та вологи в шприц-ручку БіоматикПен82. Після кожного застосування закривайте шприц-ручку ковпачком. Завжди тримайте шприц-ручку БіоматикПен®2 в індивідуальній упаковці без голки. Зберігайте шприц-ручку БіоматикПен®2, дотримуючись вказівок щодо зберігання лікарського препарату. Чистити шприц-ручку БіоматикПен®2 можна вологою тканиною. Не застосовуйте спирт, розчинники або інші засоби для чищення. Ніколи не занурюйте шприц-ручку БіоматикПен®2 у воду, оскільки це може призвести до її пошкодження. Попередження Використовуйте шприц-ручку БіоматикПен®2 лише з голками, сумісними зі шприц-ручкою, які рекомендує Ваш лікар. Препарат Біосулін® Р повинен застосовуватися тільки як частина терапії, яка наказана Вашим лікарем, та у встановленому для Вас дозуванні. Будь-які зміни повинні проводитися під наглядом лікаря. Якщо у Вас будуть питання щодо довжини голки, проконсультуйтеся з лікарем або медичним персоналом. Не піддавайте шприц-ручку БіоматикПен®2 впливу екстремальних температур, не залишайте її під прямим сонячним промінням або на холоді (наприклад, у морозильнику). Зберігайте шприц-ручку БіоматикПен®2, голки для шприц-ручки в недоступному місці для дітей та інших осіб, які не ознайомлені з правильним методом поводження. У випадках ненавмисного введення препарату або отриманої травми від уколу голкою слід негайно звернутися за медичною допомогою! Голки шприц-ручки повинні використовуватися лише однією особою, щоб запобігти передачі інфекційних захворювань. Використовуйте нову голку шприц-ручки для кожної ін'єкції, щоб забезпечити стерильність. Знімайте голку шприц-ручки після введення ін'єкції, щоб запобігти витоку препарату, попадання всередину повітря та можливе засмічення голки шприц-ручки. Позбавляйтеся від використаних голок шприц-ручки разом з одягненим на них захисним ковпачком, дотримуючись вказівок виробника, щоб вони не могли завдати шкоди іншим людям. Ніколи не використовуйте шприц-ручку БіоматикПен®2, якщо у Вас є сумніви щодо її правильної роботи. Правила утилізації Шприц-ручка БіоматикПен®2 не містить компонентів, що становлять небезпеку для навколишнього середовища, і може утилізуватися зі звичайним побутовим сміттям. Використана шприц-ручка БіоматикПен®2 повинна утилізуватися лише з від'єднаною голкою. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У зв'язку з первинним призначенням інсуліну, зміною його виду або за наявності значних фізичних чи психічних стресів, можливе зниження здатності до керування транспортними засобами та механізмами, а також заняттями іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психічних та рухових реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: активна речовина: людський інсулін генно-інженерний 100 ME; допоміжні речовини: метакрезол 2,5 мг, гліцерол 16 мг; вода для ін'єкцій до 1 мл. Примітка. Для регулювання pH використовується 10% розчин гідроксиду натрію або 10% розчин хлористоводневої кислоти. Розчин для ін'єкцій, 100 МО/мл. По 5 мл або 10 мл у флакон з безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим. По 1 флакону по 5 мл або 10 мл у пачку разом з інструкцією з медичного застосування. 2, 3 або 5 флаконів по 5 мл або 10 мл в контурне осередкове впакування. По 1 контурній упаковці з флаконами разом з інструкцією з медичного застосування в пачку з картону. По 3 мл у картридж із безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим, для використання зі шприц-ручкою БіоматикПен®. По 1, 3 або 5 картриджів в контурне осередкове впакування. По 1 контурній упаковці з картриджами разом з інструкцією з медичного застосування в пачку з картону. По 3 мл препарату в картридж із безбарвного нейтрального скла, закупорений ковпачком комбінованим. Картридж вмонтований у шприц-ручку БіоматикПен®2 одноразового застосування. 5 шприц-ручок БіоматикПен®2 одноразового застосування з картриджами в контурну коміркову упаковку з полівінілхлоридної плівки. 1 контурне осередкове пакування зі шприц-ручками або 5 шприц-ручок БіоматикПен®2 одноразового застосування з картриджами разом з інструкцією з медичного застосування та інструкцією з використання шприц-ручки БіоматикПен®2 в пачку з картону імпортного.Опис лікарської формиБезбарвна чи майже безбарвна, прозора чи майже прозора рідина.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб – інсулін короткої дії.ФармакокінетикаПрепарат Біосулін® Р є інсуліном зі швидким початком дії та короткою тривалістю дії. Після підшкірного введення гіпоглікемічний ефект настає протягом 30 хвилин і досягає максимуму протягом 1-4 годин. Ефект зберігається протягом 7-9 годин. Повнота всмоктування і початок ефекту інсуліну залежить від способу введення (підшкірно, внутрішньом'язово), місця введення (живот, стегно, сідниці), дози (об'єму інсуліну, що вводиться), концентрації інсуліну в препараті та ін. Розподіляється по тканинах нерівномірно: не проникає через плацент та у грудне молоко. Руйнується інсуліназою в основному в печінці та нирках. Період напіввиведення становить кілька хвилин. Виводиться нирками (30-80%).ФармакодинамікаБіосулін Р - препарат людського інсуліну, отриманого з використанням технології рекомбінантної ДНК. Є препаратом інсуліну короткої дії. Взаємодіє зі специфічним рецептором зовнішньої цитоплазматичної мембрани клітин та утворює інсулін-рецепторний комплекс, що стимулює внутрішньоклітинні процеси, у т. ч. синтез ряду ключових ферментів (гексокінази, піруваткінази, глікогенсинтази та ін.). Зниження вмісту глюкози в крові обумовлено підвищенням її внутрішньоклітинного транспорту, посиленням поглинання та засвоєння тканинами, стимуляцією ліпогенезу, глікогеногенезу, зниженням швидкості продукції глюкози печінкою та ін. Тривалість дії препаратів інсуліну, в основному, обумовлена ​​швидкістю всмоктування, яка залежить від декількох факторів (наприклад, від дози, способу та місця введення), у зв'язку з чим профіль дії інсуліну схильний до значних коливань, як у різних людей, так і в одного і тієї ж людини. Профіль дії при підшкірній ін'єкції (приблизні цифри): початок дії через 30 хвилин, максимальний ефект – у проміжку між 2 та 4 годинами, тривалість дії – 6-8 годин.ІнструкціяБіосулін® Р розчин для ін'єкцій 100 МО/мл З ВИКОРИСТАННЯМ ШПРИЦЬ-РУЧКИ БіоматикПен®2 (одноразовий для багаторазових ін'єкцій) Забезпечення асептики під час ін'єкції Перед ін'єкцією необхідно вимити руки. Дуже важливо, щоб руки та всі необхідні для ін'єкції пристрої були чистими. Вибрати місце для ін'єкції. Протерти шкіру в місці ін'єкції спиртовою серветкою лише після того, як доза інсуліну була встановлена ​​у шприц-ручці. Перед ін'єкцією дати висохнути спирту на місці ін'єкції. Приєднання голки до шприц-ручки Перед використанням зніміть захисний ковпачок із шприц-ручки. Продезінфікуйте гумову мембрану картриджа за допомогою спиртової серветки або медичного тампона, змоченого в спирті, для запобігання потраплянню мікроорганізмів. Зніміть захисну плівку із зовнішнього захисного ковпачка голки. Увага! Для кожної ін'єкції використовуйте нову стерильну голку для шприц-ручки (з непорушеною захисною плівкою)! Прочитайте інструкцію щодо використання голки для шприц-ручки! Акуратно та щільно накрутіть голку на різьблення наконечника тримача картриджа до упору. Зніміть зовнішній захисний ковпачок голки та збережіть його для видалення та утилізації використаної голки. Зніміть та утилізуйте внутрішній захисний ковпачок голки. Увага! Голка шприц-ручки стерильна! Не торкайтеся її! Для кожної ін'єкції використовуйте нову голку, щоб запобігти зараженню. Щоб уникнути випадкових уколів, ніколи не надягайте внутрішній ковпачок назад на голку. Підготовка шприц-ручки до ін'єкції Повертаючи кільце установки дози за годинниковою стрілкою, встановіть тестову дозу 2 одиниці. Встановіть шприц-ручку БіоматикПен®2 робочим кінцем вгору і акуратно постукайте по тримачу картриджа, щоб повітря, що міститься в картриджі, піднялося догори. Утримуючи шприц-ручку голкою догори, натисніть на пускову кнопку до упору. Покажчик дозування повернеться до нуля (положення "0"). На кінці голки має з'явитись кілька крапель препарату. Якщо цього не сталося, операцію (кроки 6-8) слід повторити. Якщо краплі не з'явилися, використовуйте нову голку (можливе засмічення голки). Увага! Щоб доза була повна, перед кожним введенням дози необхідно завжди перевіряти вихід краплі рідини з голки.Встановлення необхідної дози препарату Переконайтеся, що вказівник дозування знаходиться у положенні "0". Встановіть кількість одиниць, необхідних для ін'єкції препарату, повертаючи кільце встановлення дози за годинниковою стрілкою (див. таблицю переказу покажчика дозування шприц-ручки БіоматикПен®2 у дозу препарату). Доза може регулюватися обертанням кільця установки дози в будь-якому напрямку, доки правильна доза не буде встановлена ​​навпроти покажчика дозування. Увага! При обертанні кільця установки дози будьте обережні, щоб випадково не натиснути на пускову кнопку, щоб уникнути викиду дози препарату. Безпечний обмежувач Доза препарату, що встановлюється на шприц-ручці БіоматикПен®2, може бути обмежена кількістю картриджів. Якщо кількість препарату, що залишилася в картриджі, не вистачає для необхідної дози, кільце установки дози не повертатиметься далі в напрямку за годинниковою стрілкою. Викиньте шприц-ручку або введіть одиниці дози, що залишилися, і використовуйте нову шприц-ручку, щоб завершити введення необхідної дози. Проведення ін'єкції Ін'єкція препарату повинна проводитися відповідно до рекомендацій лікаря. Для введення встановленої дози препарату натисніть на пускову кнопку до упору та утримуйте її протягом усього процесу введення, доки напроти вказівника дозування не з'явиться значення "0". Значення "0" у вікні покажчика дозування означає, що ви ввели дозу повністю. Примітка: Ви можете перервати ін'єкцію, відпустивши пускову кнопку. Кількість препарату, яке не було введено, буде відображено у вікні покажчика дозування та може бути додатково введено при повторному натисканні на кнопку пуску. Після ін'єкції голка має залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд. Слід тримати кнопку в натиснутому стані до повного вилучення голки з-під шкіри, таким чином забезпечується правильне введення дози і обмежується можливість попадання крові або лімфи в голку або картридж з інсуліном. Увага! Невиконання цих кроків може призвести до введення неправильної дози. Якщо інсулін продовжує витікати з голки після ін'єкції, під час проведення наступних ін'єкцій утримуйте голку в шкірі довше. Після вилучення голки з-під шкіри, акуратно надягніть зовнішній захисний ковпачок на голку шприц-ручки. Утилізація голки та зберігання шприц-ручки Від'єднайте голку, відвертаючи її проти годинникової стрілки, та утилізуйте її належним чином. Увага! Строго дотримуйтесь запобіжних заходів, щоб уникнути випадкової травми від уколу голкою та можливої ​​передачі інфекційних захворювань. Закривайте шприц-ручку захисним ковпачком після кожного використання, щоб запобігти потраплянню на картридж прямих сонячних променів та пилу. додаткова інформація Звукові та тактильні сигнали У процесі роботи шприц-ручка БіоматикПен®2 виробляє такі звукові та тактильні сигнали: встановлення необхідної дози. При обертанні кільця установки дози відчувається певний фізичний опір і чутно клацання при наборі кожної одиниці дози. ін'єкція. Процес введення лікарського препарату із шприц-ручки БіоматикПен®2 супроводжується звуковим сигналом (тріскачка), який припиняється, коли препарат повністю введений (до значення "О" у вікні покажчика дозування). Правила зберігання, використання та утилізації Шприц-ручка призначена для індивідуального використання та не може використовуватися кількома особами. Поводьтеся зі шприц-ручкою БіоматикПен®2 акуратно. Не допускайте потрапляння пилу та вологи в шприц-ручку БіоматикПен82. Після кожного застосування закривайте шприц-ручку ковпачком. Завжди тримайте шприц-ручку БіоматикПен®2 в індивідуальній упаковці без голки. Зберігайте шприц-ручку БіоматикПен®2, дотримуючись вказівок щодо зберігання лікарського препарату. Чистити шприц-ручку БіоматикПен®2 можна вологою тканиною. Не застосовуйте спирт, розчинники або інші засоби для чищення. Ніколи не занурюйте шприц-ручку БіоматикПен®2 у воду, оскільки це може призвести до її пошкодження. Попередження Використовуйте шприц-ручку БіоматикПен®2 лише з голками, сумісними зі шприц-ручкою, які рекомендує Ваш лікар. Препарат Біосулін® Р повинен застосовуватися тільки як частина терапії, яка наказана Вашим лікарем, та у встановленому для Вас дозуванні. Будь-які зміни повинні проводитися під наглядом лікаря. Якщо у Вас будуть питання щодо довжини голки, проконсультуйтеся з лікарем або медичним персоналом. Не піддавайте шприц-ручку БіоматикПен®2 впливу екстремальних температур, не залишайте її під прямим сонячним промінням або на холоді (наприклад, у морозильнику). Зберігайте шприц-ручку БіоматикПен®2, голки для шприц-ручки в недоступному місці для дітей та інших осіб, які не ознайомлені з правильним методом поводження. У випадках ненавмисного введення препарату або отриманої травми від уколу голкою слід негайно звернутися за медичною допомогою! Голки шприц-ручки повинні використовуватися лише однією особою, щоб запобігти передачі інфекційних захворювань. Використовуйте нову голку шприц-ручки для кожної ін'єкції, щоб забезпечити стерильність. Знімайте голку шприц-ручки після введення ін'єкції, щоб запобігти витоку препарату, попадання всередину повітря та можливе засмічення голки шприц-ручки. Позбавляйтеся від використаних голок шприц-ручки разом з одягненим на них захисним ковпачком, дотримуючись вказівок виробника, щоб вони не могли завдати шкоди іншим людям. Ніколи не використовуйте шприц-ручку БіоматикПен®2, якщо у Вас є сумніви щодо її правильної роботи. Правила утилізації Шприц-ручка БіоматикПен®2 не містить компонентів, що становлять небезпеку для навколишнього середовища, і може утилізуватися зі звичайним побутовим сміттям. Використана шприц-ручка БіоматикПен®2 повинна утилізуватися лише з від'єднаною голкою.Показання до застосуванняЦукровий діабет; невідкладні стани у хворих на цукровий діабет, що супроводжуються декомпенсацією вуглеводного обміну.Протипоказання до застосуванняПідвищена індивідуальна чутливість до інсуліну або до будь-якого з компонентів препарату; гіпоглікемія. З обережністю: При нирковій недостатності (можливе зниження потреби в інсуліні внаслідок зменшення метаболізму інсуліну); у пацієнтів похилого віку (поступове зниження функції нирок може призводити до зниження потреби в інсуліні, що постійно збільшується); у пацієнтів з печінковою недостатністю (потреба в інсуліні може знижуватися через зниження здатності до глюконеогенезу та зменшення метаболізму інсуліну); у пацієнтів з вираженим стенозом коронарних та мозкових артерій (гіпоглікемічні епізоди можуть мати особливе клінічне значення, оскільки є підвищений ризик кардіальних або церебральних ускладнень гіпоглікемії); у пацієнтів з проліферативною ретинопатією, які особливо не отримували лікування фотокоагуляцією (лазерною терапією), тому що у них при гіпоглікемії є ризик амаврозу - повної сліпоти; у пацієнтів з інтеркурентними захворюваннями (оскільки при інтеркурентних захворюваннях часто підвищується потреба в інсуліні).Вагітність та лактаціяОбмежень лікування цукрового діабету інсуліном під час вагітності немає, оскільки інсулін не проникає через плацентарний бар'єр. При плануванні вагітності та під час неї необхідно інтенсифікувати лікування цукрового діабету. Потреба в інсуліні зазвичай знижується в І триместрі вагітності і поступово підвищується у ІІ та ІІІ триместрах. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Незабаром після пологів потреба в інсуліні повертається до рівня, який був до вагітності. Обмежень щодо лікування цукрового діабету інсуліном у період грудного вигодовування немає. Однак може знадобитися зниження дози інсуліну, тому необхідно ретельне спостереження протягом декількох місяців до стабілізації потреби в інсуліні.Побічна діяГіпоглікемія Гіпоглікемія, найчастіший побічний ефект інсулінотерапії, може розвинутися, якщо доза інсуліну, що вводиться, перевищує потребу в ньому (див. розділ "Особливі вказівки"). Тяжкі повторні епізоди гіпоглікемії можуть призводити до розвитку неврологічної симптоматики, включаючи кому, судоми. Тривалі або тяжкі епізоди гіпоглікемії можуть загрожувати життю пацієнтів. У багатьох пацієнтів симптомам і проявам нейроглікопенії можуть передувати симптоми рефлекторної (у відповідь на гіпоглікемію, що розвивається) активації симпатичної нервової системи. Зазвичай при вираженому або швидше зниження концентрації глюкози в крові, феномен рефлекторної активації симпатичної нервової системи і його симптоми є більш вираженими. При різкому зниженні концентрації глюкози в крові можливий розвиток гіпокаліємії або розвиток набряку головного мозку. Наведені нижче побічні ефекти представлені відповідно до наступних градацій частоти їх виникнення: дуже часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 до 1/10), нечасто (≥ 1/1000 до < 1/100), рідко ( ≥ 1/10000 до < 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), неуточнена частота (за наявними даними визначити частоту народження неможливо). Порушення з боку імунної системи: рідко – шкірний висип, набряк Квінке; дуже рідко – анафілактичні реакції; неуточнена частота – утворення антитіл до інсуліну. В окремих випадках наявність таких антитіл до інсуліну може вимагати зміни дози інсуліну для корекції тенденції до гіпер- або гіпоглікемії. Порушення з боку обміну речовин та харчування: дуже часто – гіпоглікемічні стани (блідість шкірних покривів, посилення потовиділення, відчуття серцебиття, тремор, озноб, почуття голоду, збудження, парестезії слизової оболонки порожнини рота, головний біль, запаморочення, зниження гостроти зору). Виражена гіпоглікемія може призвести до розвитку гіпоглікемічної коми; часто – набряки, неуточнена частота – затримка натрію. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – при тривалому застосуванні ліподистрофія у місці ін'єкції. Порушення з боку органу зору: нечасто – тимчасові порушення рефракції (зазвичай на початку терапії); Неуточнена частота - тимчасове погіршення перебігу діабетичної ретинопатії, минущий амавроз (повна втрата зору, на тлі важких гіпоглікемічних епізодів). Загальні розлади та порушення у місці введення: нечасто – реакції у місці введення (гіперемія, набряклість та свербіж у місці ін'єкції).Взаємодія з лікарськими засобамиЄ ряд лікарських засобів, які впливають потребу в інсуліні. Гипогликемическое действие инсулина усиливают пероральные гипогликемические препараты, ингибиторы моноаминооксидазы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ингибиторы карбоангидразы, неселективные бета-адреноблокаторы, бромокриптин, октреотид, сульфаниламиды, анаболические стероиды, тетрациклины, клофибрат, кетоконазол, мебендазол, пиридоксин, теофиллин, циклофосфамид, фенфлурамин, препараты лития , препарати, що містять етанол Гіпоглікемічна дія інсуліну послаблюють глюкагон, соматропін, естрогени, пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, йодовмісні тиреоїдні гормони, тіазидні діуретики, петлеві діуретики, гепарин, трициклічні антидепресанти, , діазоксид, морфін, фенітоїн, нікотин. Під впливом резерпіну та саліцилатів можливе як ослаблення, так і посилення дії препарату.Спосіб застосування та дозиЦільова концентрація глюкози в крові, препарати інсуліну, які слід використовувати, режим дозування інсуліну (дози та час введення) повинні визначатися та коригуватися індивідуально, щоб відповідати дієті, рівню фізичної активності та способу життя пацієнта. Препарат Біосулін® Р призначений для внутрішньовенного, внутрішньом'язового та підшкірного введення. Доза та шлях введення препарату визначається лікарем індивідуально у кожному конкретному випадку на підставі концентрації глюкози у крові. В середньому, добова доза препарату коливається від 0,5 до 1 МО/кг маси тіла (залежить від індивідуальних особливостей пацієнта та концентрації глюкози крові). Препарат вводиться за 30 хвилин до їди або легкої закуски, що містить вуглеводи. Температура інсуліну, що вводиться, повинна відповідати кімнатній. При монотерапії препаратом кратність введення становить 3 рази на добу (при необхідності до 5-6 разів на добу). При добовій дозі, що перевищує 0,6 МО/кг, необхідно вводити у вигляді 2-х та більше ін'єкцій у різні ділянки тіла. Лікар повинен дати необхідні вказівки, як часто визначати концентрацію глюкози в крові, а також дати відповідні рекомендації у разі будь-яких змін у дієті чи режимі інсулінотерапії. При лікуванні важкої гіперглікемії або, зокрема, кетоацидозу, введення інсуліну є частиною комплексної лікувальної схеми, яка включає заходи щодо захисту пацієнтів від можливих серйозних ускладнень внаслідок швидкого зниження концентрації глюкози в крові. Ця схема лікування вимагає проведення ретельного моніторингу у відділенні інтенсивної терапії (визначення метаболічного статусу, стан кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу, контроль за життєво важливими показниками організму). Перехід з іншого виду інсуліну на Біосулін® Р При переведенні пацієнтів з одного виду інсуліну на інший може знадобитися корекція режиму дозування інсуліну: наприклад, при переході з інсуліну тваринного походження на людський інсулін, або при переході з одного препарату людського інсуліну на інший або при переході з режиму лікування розчинним людським інсуліном на режим , Що включає інсулін більш тривалої дії Після переходу з інсуліну тваринного походження на людський інсулін може знадобитися зниження дози інсуліну, особливо у пацієнтів, які раніше велися на досить низьких концентраціях глюкози у крові; у пацієнтів, які мають схильність до розвитку гіпоглікемії; у пацієнтів, яким раніше були потрібні високі дози інсуліну у зв'язку з наявністю антитіл до інсуліну. Потреба в корекції (зниженні) дози може виникнути відразу після переходу на новий вид інсуліну або розвиватися поступово протягом декількох тижнів. При переході з одного виду інсуліну на інший і потім наступні перші тижні рекомендується ретельний контроль концентрації глюкози в крові. У пацієнтів, яким були потрібні високі дози інсуліну через наявність антитіл, рекомендується переходити на інший вид інсуліну під медичним наглядом у стаціонарі. Додаткова зміна дози інсуліну Поліпшення метаболічного контролю може спричинити підвищення чутливості до інсуліну, внаслідок чого може знижуватися потреба організму в інсуліні. Зміна дози може також бути потрібна при: зміні маси тіла пацієнта, зміні способу життя (включаючи дієту, рівень фізичної активності тощо) або за інших обставин, які можуть сприяти збільшенню схильності до гіпо- або гіперглікемії. Режим дозування в окремих груп пацієнтів Пацієнти похилого віку У осіб похилого віку потреба в інсуліні може знижуватись. Рекомендується, щоб початок лікування, збільшення доз та підбір доз у пацієнтів похилого віку з цукровим діабетом проводилися з обережністю, щоб уникнути гіпоглікемічних реакцій. Пацієнти з печінковою або нирковою недостатністю У пацієнтів із печінковою або нирковою недостатністю потреба в інсуліні може знижуватися. Препарат Біосулін Р зазвичай вводиться підшкірно в передню черевну стінку. Ін'єкції можна робити також у стегно, сідницю або плече в проекції дельтовидного м'яза. Необхідно змінювати місця ін'єкцій у межах анатомічної області, щоб запобігти розвитку ліподистрофій. При підшкірному введенні інсуліну необхідно виявляти обережність, щоб при ін'єкції не потрапити до кровоносної судини. Після ін'єкції не слід масажувати місце введення. Внутрішньом'язово та внутрішньовенно препарат можна вводити тільки під контролем лікаря. Пацієнти повинні бути навчені правильному застосуванню пристрою для інсуліну. Підготовка до введення Для препарату Біосулін® Р у картриджах Картриджі можуть бути використані тільки в тому випадку, якщо їх вміст є прозорою безбарвною рідиною без видимих ​​частинок. Не можна застосовувати препарат, якщо у розчині з'явився осад. Пристрій картриджів не дозволяє змішувати вміст з іншими інсулінами безпосередньо в самому картриджі. Картриджі не призначені для повторного заповнення. При використанні картриджів із шприц-ручкою багаторазового застосування слід дотримуватися інструкції виробника щодо заправки картриджа в шприц-ручку та кріплення голки. Слід вводити препарат відповідно до інструкції виробника шприц-ручки. Після введення необхідно відвернути голку, використовуючи зовнішній ковпачок голки, і відразу ж безпечно утилізувати її. Зняття голки відразу після ін'єкції забезпечує стерильність, запобігає витоку, попадання повітря та можливе засмічення голки. Потім слід надіти ковпачок на ручку. Голки не слід використовувати повторно. Для препарату Біосулін® Р у шприц-ручці БіоматикПен®2 При використанні попередньо заповнених одноразових мультидозових шприц-ручок для багаторазових ін'єкцій необхідно перед першим використанням вийняти шприц-ручку з холодильника та дати препарату досягти кімнатної температури. Необхідно слідувати точним вказівкам інструкції з використання шприц-ручки, що постачається з препаратом. Препарат Біосулін® в одноразовій мультидозовій шприц-ручці не можна застосовувати, якщо він перестав бути прозорим і безбарвним, або якщо він був заморожений. Препарат Біосулін® Р в одноразовій мультидозовій шприц-ручці та голки призначені лише для індивідуального використання. Забороняється повторне заповнення картриджа шприц-ручки. Голки не слід використовувати повторно. Для захисту від світла шприц-ручку слід закривати ковпачком. Не можна зберігати шприц-ручку в холодильнику. Біосулін Р - препарат інсуліну короткої дії і зазвичай застосовується в комбінації з інсуліном середньої тривалості дії (препаратом Біосулін Н).Інструкція для пацієнтаТехніка ін'єкції при застосуванні інсуліну у флаконах Якщо пацієнт використовує лише один тип інсуліну Продезінфікуйте гумову мембрану флакона. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає потрібній дозі інсуліну. Введіть повітря у флакон із інсуліном. Переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу інсуліну в шприц. Вийміть голку з флакона та видаліть повітря зі шприца. Перевірте правильність набору дози інсуліну. Відразу ж робіть ін'єкцію. Якщо пацієнту необхідно змішати два типи інсуліну Продезінфікуйте гумові мембрани флаконів. Безпосередньо перед набором покатайте флакон з інсуліном тривалої дії ("каламутним") між долонями до того часу, поки інсулін стане рівномірно білим і каламутним. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає дозі "каламутного" інсуліну. Введіть повітря у флакон з "каламутним" інсуліном і вийміть голку з флакона. Наберіть у шприц повітря в обсязі, що відповідає дозі інсуліну короткої дії (прозорого), Введіть повітря у флакон з прозорим інсуліном. Переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу "прозорого" інсуліну. Вийміть голку та видаліть із шприца повітря. Перевірте правильність набраної дози. Введіть голку у флакон з "каламутним" інсуліном, переверніть флакон зі шприцем догори дном і наберіть потрібну дозу інсуліну. Видаліть повітря з шприца і перевірте правильність набраної дози. Відразу робіть ін'єкцію набраної суміші інсуліну. Завжди набирайте інсуліни в одній послідовності, описаній вище. Техніка ін'єкції при застосуванні інсуліну в картриджах Картридж із препаратом Біосулін® Р призначений для використання лише зі шприц-ручкою БіоматикПен®2. Пацієнт повинен бути попереджений про необхідність уважно дотримуватися вказівок в інструкції із застосування шприц-ручки для інсуліну. Перед використанням слід переконатися, що на картриджі з препаратом Біосулін Р немає жодних пошкоджень (наприклад, тріщин). Картридж не можна використовувати, якщо наявні видимі пошкодження. Після того, як картридж вставлено в шприц-ручку, через віконце тримача картриджа повинна бути видна кольорова смужка. Після ін'єкції голка має залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд. Слід тримати кнопку в натиснутому стані до повного вилучення голки з-під шкіри, таким чином забезпечується правильне введення дози і обмежується можливість попадання крові або лімфи в голку або картридж з інсуліном. Картридж з препаратом Біосулін Р призначений тільки для індивідуального використання і не підлягає повторному наповненню. Процедура ін'єкції Двома пальцями візьміть складку шкіри, введіть голку в основу складки під кутом близько 45° та введіть під шкіру інсулін. Після ін'єкції голка повинна залишатися під шкірою щонайменше 6 секунд, щоб переконатися, що інсулін введений повністю. Якщо після видалення голки на місці уколу виступає кров, злегка притисніть місце уколу тампоном, змоченим розчином дезинфікуючого (наприклад, спиртом). Потрібно змінювати місця ін'єкцій.ПередозуванняПри передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії. Лікування: легку гіпоглікемію пацієнт може усунути сам, прийнявши всередину цукор або багаті на вуглеводи продукти харчування. Тому хворим на цукровий діабет рекомендується постійно носити із собою цукор, солодощі, печиво або солодкий фруктовий сік. У важких випадках при втраті пацієнтом свідомості внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози; внутрішньом'язово, підшкірно, внутрішньовенно – глюкагон. Після відновлення свідомості пацієнту рекомендують прийняти їжу, багату на вуглеводи, для запобігання повторному розвитку гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе можна застосовувати препарат Біосулін Р, якщо він став каламутним, пофарбованим, або якщо виявляються тверді частинки. З огляду на терапії інсуліном необхідний постійний контроль концентрації глюкози у крові. У разі недостатнього глікемічного контролю або появи тенденції до епізодів гіпер- або гіпоглікемії перед прийняттям рішення про корекцію дози інсуліну слід обов'язково перевірити виконання вказаного режиму введення інсуліну, переконатися в тому, що інсулін вводиться в рекомендовану область, перевірити правильність проведення техніки ін'єкції та інші фактори. які можуть вплинути на ефект інсуліну. Оскільки одночасний прийом ряду препаратів може послабити або посилити гіпоглікемічну дію препарату Біосулін Р, при його застосуванні не можна приймати інші препарати без спеціального дозволу лікаря. Гіпоглікемія виникає, якщо доза інсуліну перевищує потребу у ньому. Ризик розвитку гіпоглікемії високий на початку лікування інсуліном, при переході на інший препарат інсуліну, у пацієнтів із низькою підтримуючою концентрацією глюкози в крові. Причинами гіпоглікемії, крім передозування інсуліну, можуть бути: заміна препарату, пропуск прийому їжі, блювання, діарея, збільшення фізичної активності, захворювання, що знижують потребу в інсуліні (порушення функції печінки та нирок, гіпофункція кори надниркових залоз, гіпофіза або щитовидної залози) ін'єкції, і навіть взаємодія коїться з іншими лікарськими засобами. Як і для всіх інсулінів, слід дотримуватися особливої ​​обережності і рекомендується проводити інтенсивний контроль концентрації глюкози в крові у пацієнтів, для яких гіпоглікемічні епізоди можуть мати особливе клінічне значення, таких як пацієнти з вираженим стенозом коронарних або мозкових артерій, а також у пацієнтів з проліферативною , особливо, якщо їм не проводилася фотокоагуляція, так як у них є ризик минущого амаврозу (повної сліпоти). При розвитку гіпоглікемії є певні клінічні симптоми та ознаки, які повинні вказувати хворому або оточуючим на гіпоглікемію, що розвивається. До них відносяться: підвищена пітливість, вологість шкірних покровів, тахікардія, порушення ритму серця, підвищення артеріального тиску, загрудинні болі, тремор, неспокій, почуття голоду, сонливість, порушення сну, почуття страху, депресія, дратівливість, незвичайна поведінка, почуття занепокоєння, парест у роті та навколо рота, блідість шкірних покровів, головний біль, порушення координації рухів, а також минущі неврологічні порушення (порушення мови та зору, паралітичні симптоми) та незвичайні відчуття. При збільшенні зниження концентрації глюкози пацієнт може втратити самоконтроль і навіть свідомість. У таких випадках може спостерігатися похолодання та вологість шкіри,а також можуть виникнути судоми. Тому кожен пацієнт з цукровим діабетом, який отримує інсулін, повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.повинен навчитися розпізнавати симптоми, що є ознаками гіпоглікемії, що розвивається. Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Пацієнт може сам скоригувати відмічене їм зниження концентрації глюкози в крові шляхом прийому цукру або їжі з високим вмістом вуглеводів. З цією метою пацієнт завжди повинен мати при собі 20 г. глюкози. При тяжких станах гіпоглікемії показана ін'єкція глюкагону. Після достатнього поліпшення стану пацієнт повинен поїсти. Якщо гіпоглікемію відразу усунути не вдається, слід терміново викликати лікаря. Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну.Необхідно відразу ж інформувати лікаря про розвиток гіпоглікемії для того, щоб він вирішив необхідність корекції дози інсуліну. За певних обставин симптоми гіпоглікемії можуть бути слабо виражені або можуть бути відсутніми. Такі ситуації зустрічаються у літніх пацієнтів, за наявності уражень нервової системи (нейропатії), при супутніх психічних захворюваннях, при супутній терапії іншими лікарськими засобами (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами"), при низькій підтримуючій концентрації глюкози в крові, при зміні інсулінів. Недотримання дієти, пропуск ін'єкції інсуліну, підвищена потреба в інсуліні внаслідок інфекційних або інших захворювань, зниження фізичної активності можуть призводити до підвищення концентрації глюкози в крові (гіперглікемія), можливо з підвищенням рівня кетонових тіл у крові (кетоацидоз). Зазвичай перші симптоми гіперглікемії розвиваються поступово протягом декількох годин або днів. Вони включають появу спраги, почастішання сечовипускання, нудоту, блювоту, запаморочення, почервоніння і сухість шкіри, сухість у роті, втрату апетиту, запах ацетону в повітрі, що видихається. Якщо не проводити лікування, гіперглікемія при цукровому діабеті 1 типу може призводити до розвитку небезпечного для життя діабетичного кетоацидозу. При перших симптомах метаболічного ацидозу (спрага, часте сечовипускання, втрата апетиту, втома, суха шкіра,глибоке та прискорене дихання, високі концентрації ацетону та глюкози в сечі) необхідне термінове лікарське втручання. При зміні лікаря (наприклад, при госпіталізації з приводу нещасного випадку, захворювання під час відпустки) пацієнт повинен повідомити лікаря, що має цукровий діабет. У пацієнтів з нирковою недостатністю може бути знижена потреба інсуліну внаслідок зміни його метаболізму. У пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки також може бути знижена потреба в інсуліні внаслідок зміни його метаболізму та зменшення глюконеогенезу. Дозу інсуліну необхідно коригувати при порушенні функції щитовидної залози, хворобі Аддісона, гіпопітуїтаризмі, порушеннях функції печінки та нирок та цукровому діабеті у осіб старше 65 років. Корекція дози інсуліну може також бути потрібна, якщо пацієнт збільшує інтенсивність фізичної активності або змінює звичну дієту. Супутні захворювання, особливо інфекції та стани, що супроводжуються лихоманкою, збільшують потребу в інсуліні. Перехід із одного виду інсуліну на інший слід проводити під контролем концентрації глюкози в крові. Повідомлялося про випадки розвитку хронічної серцевої недостатності при лікуванні пацієнтів тіазолідиндіонами у комбінації з препаратами інсуліну, особливо за наявності у таких пацієнтів факторів ризику хронічної серцевої недостатності. Слід враховувати цей факт при призначенні пацієнтам комбінованої терапії тіазолідиндіонами та препаратами інсуліну. При призначенні такої комбінованої терапії необхідно проводити медичні обстеження пацієнтів щодо виявлення у них ознак і симптомів хронічної серцевої недостатності, збільшення маси тіла та наявності периферичних набряків. У разі погіршення у пацієнтів симптоматики серцевої недостатності лікування тіазолідиндіонами необхідно припинити. Препарат знижує толерантність до алкоголю. У зв'язку з можливістю до преципітації в деяких катетерах не рекомендується використання препарату в інсулінових насосах. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У зв'язку з первинним призначенням інсуліну, зміною його виду або за наявності значних фізичних чи психічних стресів, можливе зниження здатності до керування транспортними засобами та механізмами, а також заняттями іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психічних та рухових реакцій.Умови зберіганняУ холодильнику +2+8 градусівУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: гліклазид – 30 мг. 60 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний препарат.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. Cmax у крові досягається приблизно через 4 години після прийому одноразової дози 80 мг. Зв'язування із білками плазми становить 94.2%. Vd – близько 25 л (0.35 л/кг маси тіла). Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. T1/2 - 12 год. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Стимулює секрецію інсуліну – клітинами підшлункової залози. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Очевидно, стимулює активність внутрішньоклітинних ферментів (зокрема, м'язової глікогенсинтетази). Зменшує проміжок часу від моменту їди до початку секреції інсуліну. Відновлює ранній пік секреції інсуліну, зменшує постпрандіальний пік гіперглікемії. Гліклазид зменшує адгезію та агрегацію тромбоцитів, уповільнює розвиток пристінкового тромбу, підвищує судинну фібринолітичну активність. Нормалізує проникність судин. Має антиатерогенні властивості: знижує концентрацію в крові загального холестерину (Хс) і Хс-ЛПНЩ, підвищує концентрацію Хс-ЛПВЩ, а також зменшує кількість вільних радикалів.Перешкоджає розвитку мікротромбозу та атеросклерозу. Покращує мікроциркуляцію. Зменшує чутливість судин до адреналіну. При діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування гліклазиду відзначається достовірне зниження протеїнурії. Після прийому внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.ІнструкціяДозування індивідуальне залежно від глікемії натще і через 2 години після їди, а також від клінічних проявів захворювання. Гліклазид застосовують для лікування інсуліннезалежного цукрового діабету в поєднанні з низькокалорійною дієтою з малим вмістом вуглеводів. Під час лікування слід регулярно контролювати рівень глюкози в крові натще і після їди, добові коливання рівня глюкози. У разі хірургічного втручання або декомпенсації цукрового діабету необхідно враховувати можливість застосування препаратів інсуліну. При одночасному застосуванні гліклазиду з верапамілом потрібний регулярний контроль рівня глюкози в крові; з акарбозою - потрібне ретельне моніторування та корекція режиму дозування гіпоглікемічних засобів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) середньої тяжкості з початковими проявами діабетичної мікроангіопатії. Профілактика порушень мікроциркуляції (у складі комбінованої терапії з іншими похідними сульфонілсечовини).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, діабетична прекома та кома, виражені порушення функції нирок та печінки; підвищена чутливість до похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідів. Одночасне застосування гліклазиду та похідних імідазолу (в т.ч. міконазолу).Вагітність та лактаціяНе рекомендується застосовувати при вагітності та в період лактації.Побічна діяЗ боку травної системи: анорексія, нудота, блювання, діарея, біль у епігастрії. З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, агранулоцитоз або лейкопенія, анемія (зазвичай оборотного характеру). З боку ендокринної системи: при передозуванні – гіпоглікемія. Алергічні реакції: висипання на шкірі, свербіж.Взаємодія з лікарськими засобамиОдночасне застосування гліклазиду та циметидину не рекомендується. Гіпоглікемічна дія гліклазиду потенціюється при одночасному застосуванні з похідними піразолону, саліцилатами, фенілбутазоном, антибактеріальними сульфаніламідними препаратами, теофіліном, кофеїном, інгібіторами МАО. Одночасне застосування з неселективними бета-адреноблокаторами підвищує ймовірність розвитку гіпоглікемії, а також може маскувати тахікардію та тремор рук, притаманні гіпоглікемії, пітливість при цьому може посилюватися. При одночасному застосуванні гліклазиду та акарбози спостерігається адитивний гіпоглікемічний ефект. При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами (включаючи лікарські форми для зовнішнього застосування), діуретиками, барбітуратами, естрогенами, прогестинами, комбінованими естрогенно-гестагенними препаратами, дифеніном,рифампіцином гіпоглікемічна дія гліклазиду зменшується.Спосіб застосування та дозиПочаткова добова доза становить 80 мг, середня добова доза 160-320 мг, частота прийому – 2 десь у день перед їдою.Запобіжні заходи та особливі вказівкиГліклазид застосовують для лікування інсуліннезалежного цукрового діабету в поєднанні з низькокалорійною дієтою з малим вмістом вуглеводів. Під час лікування слід регулярно контролювати рівень глюкози в крові натще і після їди, добові коливання рівня глюкози. У разі хірургічного втручання або декомпенсації цукрового діабету необхідно враховувати можливість застосування препаратів інсуліну. При розвитку гіпоглікемії, якщо пацієнт свідомий, глюкозу (або розчин цукру) призначають внутрішньо. При втраті свідомості вводять глюкозу внутрішньовенно або глюкагон підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. При одночасному застосуванні гліклазиду з верапамілом потрібний регулярний контроль рівня глюкози в крові; з акарбозою - потрібне ретельне моніторування та корекція режиму дозування гіпоглікемічних засобів. Одночасне застосування гліклазиду та циметидину не рекомендується.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: гліклазид – 30 мг. 60 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний препарат.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. Cmax у крові досягається приблизно через 4 години після прийому одноразової дози 80 мг. Зв'язування із білками плазми становить 94.2%. Vd – близько 25 л (0.35 л/кг маси тіла). Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. T1/2 - 12 год. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Стимулює секрецію інсуліну – клітинами підшлункової залози. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Очевидно, стимулює активність внутрішньоклітинних ферментів (зокрема, м'язової глікогенсинтетази). Зменшує проміжок часу від моменту їди до початку секреції інсуліну. Відновлює ранній пік секреції інсуліну, зменшує постпрандіальний пік гіперглікемії. Гліклазид зменшує адгезію та агрегацію тромбоцитів, уповільнює розвиток пристінкового тромбу, підвищує судинну фібринолітичну активність. Нормалізує проникність судин. Має антиатерогенні властивості: знижує концентрацію в крові загального холестерину (Хс) і Хс-ЛПНЩ, підвищує концентрацію Хс-ЛПВЩ, а також зменшує кількість вільних радикалів.Перешкоджає розвитку мікротромбозу та атеросклерозу. Покращує мікроциркуляцію. Зменшує чутливість судин до адреналіну. При діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування гліклазиду відзначається достовірне зниження протеїнурії. Після прийому внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.ІнструкціяДозування індивідуальне залежно від глікемії натще і через 2 години після їди, а також від клінічних проявів захворювання. Гліклазид застосовують для лікування інсуліннезалежного цукрового діабету в поєднанні з низькокалорійною дієтою з малим вмістом вуглеводів. Під час лікування слід регулярно контролювати рівень глюкози в крові натще і після їди, добові коливання рівня глюкози. У разі хірургічного втручання або декомпенсації цукрового діабету необхідно враховувати можливість застосування препаратів інсуліну. При одночасному застосуванні гліклазиду з верапамілом потрібний регулярний контроль рівня глюкози в крові; з акарбозою - потрібне ретельне моніторування та корекція режиму дозування гіпоглікемічних засобів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) середньої тяжкості з початковими проявами діабетичної мікроангіопатії. Профілактика порушень мікроциркуляції (у складі комбінованої терапії з іншими похідними сульфонілсечовини).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, діабетична прекома та кома, виражені порушення функції нирок та печінки; підвищена чутливість до похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідів. Одночасне застосування гліклазиду та похідних імідазолу (в т.ч. міконазолу).Вагітність та лактаціяНе рекомендується застосовувати при вагітності та в період лактації.Побічна діяЗ боку травної системи: анорексія, нудота, блювання, діарея, біль у епігастрії. З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, агранулоцитоз або лейкопенія, анемія (зазвичай оборотного характеру). З боку ендокринної системи: при передозуванні – гіпоглікемія. Алергічні реакції: висипання на шкірі, свербіж.Взаємодія з лікарськими засобамиОдночасне застосування гліклазиду та циметидину не рекомендується. Гіпоглікемічна дія гліклазиду потенціюється при одночасному застосуванні з похідними піразолону, саліцилатами, фенілбутазоном, антибактеріальними сульфаніламідними препаратами, теофіліном, кофеїном, інгібіторами МАО. Одночасне застосування з неселективними бета-адреноблокаторами підвищує ймовірність розвитку гіпоглікемії, а також може маскувати тахікардію та тремор рук, притаманні гіпоглікемії, пітливість при цьому може посилюватися. При одночасному застосуванні гліклазиду та акарбози спостерігається адитивний гіпоглікемічний ефект. При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами (включаючи лікарські форми для зовнішнього застосування), діуретиками, барбітуратами, естрогенами, прогестинами, комбінованими естрогенно-гестагенними препаратами, дифеніном,рифампіцином гіпоглікемічна дія гліклазиду зменшується.Спосіб застосування та дозиПочаткова добова доза становить 80 мг, середня добова доза 160-320 мг, частота прийому – 2 десь у день перед їдою.Запобіжні заходи та особливі вказівкиГліклазид застосовують для лікування інсуліннезалежного цукрового діабету в поєднанні з низькокалорійною дієтою з малим вмістом вуглеводів. Під час лікування слід регулярно контролювати рівень глюкози в крові натще і після їди, добові коливання рівня глюкози. У разі хірургічного втручання або декомпенсації цукрового діабету необхідно враховувати можливість застосування препаратів інсуліну. При розвитку гіпоглікемії, якщо пацієнт свідомий, глюкозу (або розчин цукру) призначають внутрішньо. При втраті свідомості вводять глюкозу внутрішньовенно або глюкагон підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. При одночасному застосуванні гліклазиду з верапамілом потрібний регулярний контроль рівня глюкози в крові; з акарбозою - потрібне ретельне моніторування та корекція режиму дозування гіпоглікемічних засобів. Одночасне застосування гліклазиду та циметидину не рекомендується.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: гліклазид - 30 мг; Допоміжні речовини: гіпромелоза (Метоцел К-100 LV CR Premium), кремнію діоксид колоїдний (аеросил), кальцію стеарат, тальк, лактози моногідрат (таблеттоза 80). 60 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Очевидно, стимулює активність внутрішньоклітинних ферментів (зокрема, м'язової глікогенсинтетази). Зменшує проміжок часу від моменту їди до початку секреції інсуліну. Відновлює ранній пік секреції інсуліну, зменшує постпрандіальний пік гіперглікемії. Гліклазид зменшує адгезію та агрегацію тромбоцитів, уповільнює розвиток пристінкового тромбу, підвищує судинну фібринолітичну активність. Нормалізує проникність судин. Має антиатерогенні властивості: знижує концентрацію в крові загального холестерину (Хс) і Хс-ЛПНЩ, підвищує концентрацію Хс-ЛПВЩ, а також зменшує кількість вільних радикалів. Перешкоджає розвитку мікротромбозу та атеросклерозу. Покращує мікроциркуляцію. Зменшує чутливість судин до адреналіну. При діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування гліклазиду відзначається достовірне зниження протеїнурії.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. C max у крові досягається приблизно через 4 години після прийому одноразової дози 80 мг. Зв'язування із білками плазми становить 94.2%. V d – близько 25 л (0.35 л/кг маси тіла). Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. T1/2 -12 год. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.ІнструкціяГліклазид застосовують для лікування інсуліннезалежного цукрового діабету в поєднанні з низькокалорійною дієтою з малим вмістом вуглеводів. Під час лікування слід регулярно контролювати рівень глюкози в крові натще і після їди, добові коливання рівня глюкози. У разі хірургічного втручання або декомпенсації цукрового діабету необхідно враховувати можливість застосування препаратів інсуліну. При розвитку гіпоглікемії, якщо пацієнт свідомий, глюкозу (або розчин цукру) призначають внутрішньо. При втраті свідомості вводять глюкозу внутрішньовенно або глюкагон підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. При одночасному застосуванні гліклазиду з верапамілом потрібний регулярний контроль рівня глюкози в крові; з акарбозою - потрібне ретельне моніторування та корекція режиму дозування гіпоглікемічних засобів. Одночасне застосування гліклазиду та циметидину не рекомендується.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних навантажень та зниження маси тіла. Профілактика ускладнень цукрового діабету 2 типу: зниження ризику мікросудинних (нефропатія, ретинопатія) та макросудинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, діабетична прекома та кома, виражені порушення функції нирок та печінки; підвищена чутливість до похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідів. Одночасне застосування гліклазиду та похідних імідазолу (в т.ч. міконазолу).Вагітність та лактаціяНе рекомендується застосовувати при вагітності та в період лактації.Побічна діяЗ боку травної системи: рідко – анорексія, нудота, блювання, діарея, біль у епігастрії. З боку системи кровотворення: в окремих випадках – тромбоцитопенія, агранулоцитоз або лейкопенія, анемія (як правило, оборотного характеру). З боку ендокринної системи: при передозуванні – гіпоглікемія. Алергічні реакції: висипання на шкірі, свербіж.Взаємодія з лікарськими засобамиГіпоглікемічна дія гліклазиду потенціюється при одночасному застосуванні з похідними піразолону, саліцилатами, фенілбутазоном, антибактеріальними сульфаніламідними препаратами, теофіліном, кофеїном, інгібіторами МАО. Одночасне застосування з неселективними бета-адреноблокаторами підвищує ймовірність розвитку гіпоглікемії, а також може маскувати тахікардію та тремор рук, притаманні гіпоглікемії, пітливість при цьому може посилюватися. При одночасному застосуванні гліклазиду та акарбози спостерігається адитивний гіпоглікемічний ефект. Циметидин підвищує концентрацію гліклазиду в плазмі, що може спричинити тяжку гіпоглікемію (пригнічення ЦНС, порушення свідомості). При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами (включаючи лікарські форми для зовнішнього застосування), діуретиками, барбітуратами, естрогенами, прогестинами, комбінованими естрогенно-гестагенними препаратами, дифеніном, рифампіцином гіпоглікемічна дія гліклазиду зменшується.ПередозуванняСимптоми: гіпоглікемія, порушення свідомості, гіпоглікемічна кома. Якщо пацієнт у свідомості, внутрішньо прийняти цукор. Можливий розвиток тяжких гіпоглікемічних станів, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними порушеннями. З появою таких симптомів необхідно надання швидкої медичної допомоги та негайна госпіталізація. Якщо підозрюють або діагностують гіпоглікемічний ком, хворому швидко внутрішньовенно вводять 50 мл 40% розчину декстрози (глюкози). Потім внутрішньовенно краплинно вводять 5% розчин декстрози (глюкози) для підтримки необхідного рівня глюкози в крові. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату легкозасвоюваними вуглеводами (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Ретельний контроль рівня глюкози крові та спостереження за пацієнтом необхідно проводити як мінімум протягом 48 наступних годин. Після цього періоду часу залежно від стану хворого лікар вирішує питання необхідності подальшого спостереження. Діаліз неефективний через виражене зв'язування гліклазиду з білками плазми.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: гліклазид - 60 мг; Допоміжні речовини: гіпромелоза (Метоцел К-100 LV CR Premium), кремнію діоксид колоїдний (аеросил), кальцію стеарат, тальк, лактози моногідрат (таблеттоза 80). 30 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Очевидно, стимулює активність внутрішньоклітинних ферментів (зокрема, м'язової глікогенсинтетази). Зменшує проміжок часу від моменту їди до початку секреції інсуліну. Відновлює ранній пік секреції інсуліну, зменшує постпрандіальний пік гіперглікемії. Гліклазид зменшує адгезію та агрегацію тромбоцитів, уповільнює розвиток пристінкового тромбу, підвищує судинну фібринолітичну активність. Нормалізує проникність судин. Має антиатерогенні властивості: знижує концентрацію в крові загального холестерину (Хс) і Хс-ЛПНЩ, підвищує концентрацію Хс-ЛПВЩ, а також зменшує кількість вільних радикалів. Перешкоджає розвитку мікротромбозу та атеросклерозу. Покращує мікроциркуляцію. Зменшує чутливість судин до адреналіну. При діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування гліклазиду відзначається достовірне зниження протеїнурії.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. C max у крові досягається приблизно через 4 години після прийому одноразової дози 80 мг. Зв'язування із білками плазми становить 94.2%. V d – близько 25 л (0.35 л/кг маси тіла). Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. T1/2 -12 год. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.ІнструкціяГліклазид застосовують для лікування інсуліннезалежного цукрового діабету в поєднанні з низькокалорійною дієтою з малим вмістом вуглеводів. Під час лікування слід регулярно контролювати рівень глюкози в крові натще і після їди, добові коливання рівня глюкози. У разі хірургічного втручання або декомпенсації цукрового діабету необхідно враховувати можливість застосування препаратів інсуліну. При розвитку гіпоглікемії, якщо пацієнт свідомий, глюкозу (або розчин цукру) призначають внутрішньо. При втраті свідомості вводять глюкозу внутрішньовенно або глюкагон підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. При одночасному застосуванні гліклазиду з верапамілом потрібний регулярний контроль рівня глюкози в крові; з акарбозою - потрібне ретельне моніторування та корекція режиму дозування гіпоглікемічних засобів. Одночасне застосування гліклазиду та циметидину не рекомендується.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних навантажень та зниження маси тіла. Профілактика ускладнень цукрового діабету 2 типу: зниження ризику мікросудинних (нефропатія, ретинопатія) та макросудинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, діабетична прекома та кома, виражені порушення функції нирок та печінки; підвищена чутливість до похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідів. Одночасне застосування гліклазиду та похідних імідазолу (в т.ч. міконазолу).Вагітність та лактаціяНе рекомендується застосовувати при вагітності та в період лактації.Побічна діяЗ боку травної системи: рідко – анорексія, нудота, блювання, діарея, біль у епігастрії. З боку системи кровотворення: в окремих випадках – тромбоцитопенія, агранулоцитоз або лейкопенія, анемія (як правило, оборотного характеру). З боку ендокринної системи: при передозуванні – гіпоглікемія. Алергічні реакції: висипання на шкірі, свербіж.Взаємодія з лікарськими засобамиГіпоглікемічна дія гліклазиду потенціюється при одночасному застосуванні з похідними піразолону, саліцилатами, фенілбутазоном, антибактеріальними сульфаніламідними препаратами, теофіліном, кофеїном, інгібіторами МАО. Одночасне застосування з неселективними бета-адреноблокаторами підвищує ймовірність розвитку гіпоглікемії, а також може маскувати тахікардію та тремор рук, притаманні гіпоглікемії, пітливість при цьому може посилюватися. При одночасному застосуванні гліклазиду та акарбози спостерігається адитивний гіпоглікемічний ефект. Циметидин підвищує концентрацію гліклазиду в плазмі, що може спричинити тяжку гіпоглікемію (пригнічення ЦНС, порушення свідомості). При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами (включаючи лікарські форми для зовнішнього застосування), діуретиками, барбітуратами, естрогенами, прогестинами, комбінованими естрогенно-гестагенними препаратами, дифеніном, рифампіцином гіпоглікемічна дія гліклазиду зменшується.ПередозуванняСимптоми: гіпоглікемія, порушення свідомості, гіпоглікемічна кома. Якщо пацієнт у свідомості, внутрішньо прийняти цукор. Можливий розвиток тяжких гіпоглікемічних станів, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними порушеннями. З появою таких симптомів необхідно надання швидкої медичної допомоги та негайна госпіталізація. Якщо підозрюють або діагностують гіпоглікемічний ком, хворому швидко внутрішньовенно вводять 50 мл 40% розчину декстрози (глюкози). Потім внутрішньовенно краплинно вводять 5% розчин декстрози (глюкози) для підтримки необхідного рівня глюкози в крові. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату легкозасвоюваними вуглеводами (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Ретельний контроль рівня глюкози крові та спостереження за пацієнтом необхідно проводити як мінімум протягом 48 наступних годин. Після цього періоду часу залежно від стану хворого лікар вирішує питання необхідності подальшого спостереження. Діаліз неефективний через виражене зв'язування гліклазиду з білками плазми.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: репаглінід – 500 мкг. Допоміжні речовини: полоксамер – 3 мг, меглюмін – 10 мг, лактози моногідрат – 47.8 мг, целюлоза мікрокристалічна – 33.7 мг, полакрилін калію – 4 мг, кремнію діоксид колоїдний – 500 мкг, магнію стеарат – 5. 30 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний препарат. Стимулює вивільнення інсуліну з функціонуючих β-клітин підшлункової залози. Блокує АТФ-залежні канали в мембранах β-клітин за допомогою білків-мішеней, що призводить до деполяризації β-клітин та відкриття кальцієвих каналів. Підвищена притока іонів кальцію індукує секрецію інсуліну. У хворих на цукровий діабет 2 типу інсулінотропна відповідь на їжу спостерігається протягом 30 хв після прийому. Це забезпечує зниження концентрації глюкози в крові протягом усього періоду їди. При цьому концентрація репаглініду в плазмі швидко знижується, і через 4 години після прийому препарату в плазмі пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу виявляються низькі концентрації репаглініду. При застосуванні репаглініду в діапазоні доз від 0,5 до 4 мг відзначається дозозалежне зниження концентрації глюкози.ФармакокінетикаВсмоктування: При прийомі внутрішньо абсорбція репаглініду із ШКТ висока. Час досягнення Cmax – 1 год. Середня біодоступність репаглініду становить 63% (коефіцієнт варіабельності дорівнює 11%). Оскільки титрування дози репаглініду проводиться в залежності від відповіді на терапію, міжіндивідуальна варіабельність не впливає на ефективність терапії. Розподіл та метаболізм: Vd – 30 л. Зв'язування з білками плазми – 98%. Повністю метаболізується у печінці під впливом CYP3A4 до неактивних метаболітів. Виведення: Виводиться переважно з жовчю, нирками – 8% у вигляді метаболітів, через кишечник – 1%. T1/2 – 1 год. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках: Застосування репаглініду у звичайних дозах у пацієнтів з порушенням функції печінки може призводити до більш високої концентрації репаглініду та його метаболітів, ніж у пацієнтів із нормальною функцією печінки. У зв'язку з цим застосування репаглініду протипоказане пацієнтам з тяжким порушенням функції печінки, а у пацієнтів з порушеннями функції печінки легкого та середнього ступеня репаглінід слід застосовувати з обережністю. Також слід збільшувати інтервали між корекцією дози, щоб більш точно оцінити відповідь на терапію. AUC та Cmax однакові у пацієнтів з нормальною функцією нирок та у пацієнтів з порушенням функції нирок легкого або середнього ступеня тяжкості. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок відзначалося підвищення AUC та Cmax, проте виявлено наявність лише слабкої кореляції між концентрацією репаглініду та кліренсом креатиніну. Звісно ж, пацієнтам з порушеною функцією нирок немає необхідності проводити корекцію початкової дози. Однак подальше збільшення дози у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу у поєднанні з тяжким порушенням функції нирок, при якому потрібне проведення гемодіалізу, слід проводити з обережністю.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний засіб, стимулює вивільнення інсуліну з функціонуючих бета-клітин підшлункової залози. Блокує АТФ-залежні канали в мембранах бета-клітин за допомогою білків-мішеней, що призводить до деполяризації бета-клітини відкриття кальцієвих каналів. Підвищений приплив іонів кальцію індукує секрецію інсуліну. У хворих на цукровий діабет 2 типу інсулінотропна відповідь на їжу спостерігається протягом 30 хв після прийому. Це забезпечує зниження концентрації глюкози в крові протягом усього періоду їди. При цьому концентрація репаглініду в плазмі швидко знижується, і через 4 години після прийому препарату в плазмі пацієнтів з діабетом 2 типу виявляються низькі концентрації репаглініду. При застосуванні репаглініду в діапазоні доз від 0,5 до 4 мг відзначається дозозалежне зниження концентрації глюкози.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.ІнструкціяДіаглінід призначається як доповнення до дієти та фізичних навантажень для зниження концентрації глюкози в крові, його введення має бути присвячене прийомам їжі. Препарат приймають внутрішньо перед основними прийомами їжі, зазвичай, за 15 хвилин до початку їжі, але можна також приймати в інтервалі від 30 хвилин перед їдою до безпосереднього моменту прийому їжі. Комбінована терапія. Репаглінід може призначатися у комбінації з метформіном або тіазолідиндіонами у разі неадекватного контролю глюкози в крові на монотерапії метформіном, тіазолідиндіонами або репаглінідом. При цьому використовується така сама початкова доза репаглініду, як і при монотерапії. Потім коригують дози кожного препарату залежно від досягнутої концентрації глюкози в крові.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (при неефективності дієти, зниження маси тіла та фізичних навантажень) у монотерапії або у комбінації з метформіном або тіазолідиндіонами у випадках, коли не вдається досягти задовільного контролю глікемії за допомогою монотерапії репаглінідом або метформіном або тіазолідиніном.Протипоказання до застосуванняВідома підвищена чутливість до репаглініду або будь-якого компонента препарату; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; інфекційні захворювання, великі хірургічні втручання та інші стани, які потребують інсулінотерапії; тяжке порушення функції печінки; одночасне призначення гемфіброзилу; дефіцит лактози, непереносимості лактози, глюкозогалактози мальабсорбція. У пацієнтів з виснаженням, а також пацієнтів, які отримують неповноцінне харчування, необхідна обережність при виборі початкової та підтримуючої дози, та її титрації, щоб уникнути гіпоглікемії. Підбір дози у пацієнтів з діабетом 2 типу у поєднанні з тяжким порушенням функції нирок слід проводити з обережністю.Вагітність та лактаціяПротипоказано: вагітність та період годування груддю, вік до 18 років.Побічна діяНайчастішим побічним ефектом є гіпоглікемія, частота якої залежить, як і при застосуванні будь-якого виду терапії цукрового діабету, від індивідуальних факторів, таких як харчові звички, доза препарату, фізичні навантаження та стрес. Нижче наведені побічні ефекти, що спостерігалися при застосуванні репаглініду та інших пероральних гіпоглікемічних засобів. Усі побічні ефекти розподілені за групами згідно з частотою розвитку: часто (>= 1/100 до <1/10); нечасто (>= 1/1000 до <1/100); рідко (>= 1/10000 до <1/1000); дуже рідко (<1/10 000) та невідомо (неможливо оцінити на основі наявних даних). З боку імунної системи: дуже рідко можуть виявлятися реакції генералізованої гіперчутливості або імунологічні реакції, такі як васкуліти; невідомо - реакції гіперчутливості, такі як свербіж, висипання, кропив'янка. З боку обміну речовин: часто – гіпоглікемія; невідомо – гіпоглікемічна кома, гіпоглікемія зі втратою свідомості. Як і при застосуванні інших гіпоглікемічних засобів, при застосуванні репаглініду може розвиватися гіпоглікемія. Ці реакції найчастіше бувають легкими і можна усунути прийомом вуглеводів. При тяжких реакціях може знадобитися медична допомога, зокрема, внутрішньовенне введення декстрози (глюкози). Ризик розвитку гіпоглікемії може зростати при взаємодію репаглініду з іншими лікарськими засобами. З боку органу зору: дуже рідко – розлади зору. Зміни концентрації глюкози в крові можуть спричиняти розлади зору, особливо на початковому етапі терапії гіпоглікемічними препаратами. Однак зазвичай ці зміни носять тимчасовий характер. З боку серцево-судинної системи: рідко – серцево-судинні захворювання. Ризик серцево-судинних захворювань підвищується при цукровому діабеті 2 типи. Було виявлено підвищений ризик гострого коронарного синдрому у пацієнтів, які отримували репаглінід, порівняно з пацієнтами, які отримували похідну сульфонілсечовини, але не порівняно з пацієнтами, які отримували метформін або акарбоз. Проте причинно-наслідковий зв'язок не встановлено. З боку травної системи: часто – біль у животі, діарея; дуже рідко – блювання, запор; невідомо – нудота. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – порушення функції печінки; у дуже рідкісних випадках, повідомлялося про тяжкі порушення функції печінки (причинний зв'язок з репаглінідом встановлено не був), підвищення активності печінкових ферментів.Взаємодія з лікарськими засобамиНеобхідно брати до уваги можливу взаємодію репаглініду з препаратами, що впливають на метаболізм глюкози. Метаболізм, і, таким чином, кліренс репаглініду можуть змінюватися під впливом препаратів, що впливають, пригнічуючи або активізуючи ферменти з групи цитохрому Р450. Особливої ​​обережності слід дотримуватись при одночасному призначенні з репаглінідом інгібіторів CYP2C8 та CYP3A4. Інгібітори аніонтранспортуючого білка ОАТР1В1 (наприклад, циклоспорин) також можуть збільшувати концентрацію репаглініду в плазмі. Наступні лікарські засоби можуть посилювати та/або пролонгувати гіпоглікемічну дію репаглініду: гемфіброзил, триметоприм, рифампіцин, кларитроміцин, кетоконазол, ітраконазол, циклоспорин, інші гіпоглікемічні препарати, інгібітори МАО, неселективні бета, Анаболічні стероїди. Бета-адреноблокатори можуть маскувати симптоми гіпоглікемії. Одночасне призначення циметидину, ніфедипіну або симвастатину (які є субстратами CYP3A4) з репаглінідом не має значного впливу на фармакокінетичні параметри репаглініду. Репаглінід клінічно не впливає на фармакокінетичні властивості дигоксину, теофіліну або варфарину при застосуванні у здорових добровольців. Таким чином, немає необхідності корекції дози цих препаратів при спільному застосуванні з репаглінідом. Наступні лікарські засоби можуть послаблювати гіпоглікемічну дію репаглініду: пероральні контрацептиви, рифампіцин, барбітурати, карбамазепін, тіазиди, глюкокортикостероїди, даназол, гормони щитовидної залози та симпатоміметики. Спільне застосування пероральних контрацептивів (етинілестрадіол/левоноргестрел) не призводить до клінічно значущої зміни загальної біодоступності репаглініду, хоча максимальна концентрація репаглініду досягається раніше. Репаглінід клінічно значимо не впливає на біодоступність левоноргестрелу, проте не може бути виключено його вплив на біодоступність етинілестрадіолу. У зв'язку з цим, у період призначення або відміни вищезгаданих препаратів, пацієнти, які вже отримують репаглінід, повинні перебувати під ретельним наглядом для своєчасного виявлення порушення глікемічного контролю.Спосіб застосування та дозиПрепарат приймають внутрішньо перед основними прийомами їжі, зазвичай, за 15 хвилин до початку їжі, але можна також приймати в інтервалі від 30 хвилин перед їдою до безпосереднього моменту прийому їжі. Доза препарату підбирається індивідуально для кожного пацієнта, залежно від концентрації глюкози в крові. Початкова доза – 0.5 мг на добу, якщо пацієнт приймав інший пероральний гіпоглікемічний препарат – 1 мг. Корекція дози проводиться 1 раз на тиждень або 1 раз на 2 тижні (при цьому орієнтуються на концентрацію глюкози в крові як показник відповіді на терапію). Середня добова доза – 4 мг 3 рази на добу; максимальна – 16 мг/добу. Переведення пацієнтів з терапії іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами на терапію репаглінідом можна здійснювати одночасно. Водночас не виявлено точного співвідношення між дозою репаглініду та дозою інших гіпоглікемічних препаратів. Рекомендована максимальна початкова доза репаглініду при переведенні з інших гіпоглікемічних препаратів становить 1 мг перед основним прийомом їжі.ПередозуванняПри передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії. Симптоми: почуття голоду, підвищене потовиділення, серцебиття, тремор, тривожність, біль голови, безсоння, дратівливість, депресія, порушення мови та зору. При застосуванні репаглініду у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу в дозі, що збільшується щотижня, від 4 до 20 мг 4 рази на день (з кожним прийомом їжі) протягом 6 тижнів спостерігалося відносне передозування, що виявляється надмірним зниження концентрації глюкози з розвитком симптомів гіпо. Лікування: у разі появи симптомів гіпоглікемії слід вжити відповідних заходів щодо підвищення концентрації глюкози в крові (прийняти всередину декстрозу або продукти, багаті на вуглеводи). При тяжкій гіпоглікемії (втрата свідомості, кома) внутрішньовенно вводять декстрозу. Після відновлення свідомості - прийом легкозасвоюваних вуглеводів (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії).Запобіжні заходи та особливі вказівкиРепаглінід показаний при незадовільному контролі глікемії та збереженні симптомів цукрового діабету на фоні дієтотерапії та фізичних вправ. Оскільки репаглінід є препаратом, що стимулює секрецію інсуліну, він може спричинити гіпоглікемію. При комбінованій терапії ризик гіпоглікемії збільшується. Великі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни пероральних гіпоглікемічних лікарських засобів та призначення інсуліну. Необхідно регулярно контролювати концентрацію глюкози в крові натще і після їди. Слід попередити пацієнта про підвищений ризик виникнення гіпоглікемії у випадках прийому алкоголю, нестероїдних протизапальних засобів, а також при голодуванні. Необхідна корекція дози при фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму живлення. Призначення звичайних доз репаглініду у пацієнтів з порушенням функції печінки може призводити до більш високої концентрації репаглініду та його метаболітів, ніж у пацієнтів із нормальною функцією печінки. У зв'язку з цим призначення репаглініду протипоказане пацієнтам з тяжким порушенням функції печінки, а у пацієнтів з порушеннями функції печінки легкого та середнього ступеня репаглінід слід застосовувати з обережністю. Також слід збільшувати інтервали між корекцією дози, щоб більш точно оцінити відповідь на терапію. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. Здатність пацієнтів до концентрації уваги та швидкість реакції можуть порушуватися під час гіпоглікемії та гіперглікемії, що може становити небезпеку в тих ситуаціях, коли ця здатність особливо необхідна (наприклад, при керуванні транспортними засобами або роботі з машинами та механізмами). Пацієнтам необхідно рекомендувати вживати заходів для запобігання розвитку гіпоглікемії та гіперглікемії при керуванні транспортними засобами та роботі з механізмами. Це особливо важливо для пацієнтів з відсутністю або зниженням вираженості симптомів-провісників гіпоглікемії, що розвивається або страждають частими епізодами гіпоглікемії. У таких випадках слід розглянути доцільність виконання подібних робіт.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: репаглінід – 1 мг Допоміжні речовини: полоксамер, меглюмін, лактози моногідрат, целюлоза мікрокристалічна, полакрилін калію, кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат, барвник заліза оксид жовтий. 30 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний препарат. Стимулює вивільнення інсуліну з функціонуючих β-клітин підшлункової залози. Блокує АТФ-залежні канали в мембранах β-клітин за допомогою білків-мішеней, що призводить до деполяризації β-клітин та відкриття кальцієвих каналів. Підвищена притока іонів кальцію індукує секрецію інсуліну. У хворих на цукровий діабет 2 типу інсулінотропна відповідь на їжу спостерігається протягом 30 хв після прийому. Це забезпечує зниження концентрації глюкози в крові протягом усього періоду їди. При цьому концентрація репаглініду в плазмі швидко знижується, і через 4 години після прийому препарату в плазмі пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу виявляються низькі концентрації репаглініду. При застосуванні репаглініду в діапазоні доз від 0,5 до 4 мг відзначається дозозалежне зниження концентрації глюкози.ФармакокінетикаВсмоктування: При прийомі внутрішньо абсорбція репаглініду із ШКТ висока. Час досягнення Cmax – 1 год. Середня біодоступність репаглініду становить 63% (коефіцієнт варіабельності дорівнює 11%). Оскільки титрування дози репаглініду проводиться в залежності від відповіді на терапію, міжіндивідуальна варіабельність не впливає на ефективність терапії. Розподіл та метаболізм: Vd – 30 л. Зв'язування з білками плазми – 98%. Повністю метаболізується у печінці під впливом CYP3A4 до неактивних метаболітів. Виведення: Виводиться переважно з жовчю, нирками – 8% у вигляді метаболітів, через кишечник – 1%. T1/2 – 1 год. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках: Застосування репаглініду у звичайних дозах у пацієнтів з порушенням функції печінки може призводити до більш високої концентрації репаглініду та його метаболітів, ніж у пацієнтів із нормальною функцією печінки. У зв'язку з цим застосування репаглініду протипоказане пацієнтам з тяжким порушенням функції печінки, а у пацієнтів з порушеннями функції печінки легкого та середнього ступеня репаглінід слід застосовувати з обережністю. Також слід збільшувати інтервали між корекцією дози, щоб більш точно оцінити відповідь на терапію. AUC та Cmax однакові у пацієнтів з нормальною функцією нирок та у пацієнтів з порушенням функції нирок легкого або середнього ступеня тяжкості. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок відзначалося підвищення AUC та Cmax, проте виявлено наявність лише слабкої кореляції між концентрацією репаглініду та кліренсом креатиніну. Звісно ж, пацієнтам з порушеною функцією нирок немає необхідності проводити корекцію початкової дози. Однак подальше збільшення дози у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу у поєднанні з тяжким порушенням функції нирок, при якому потрібне проведення гемодіалізу, слід проводити з обережністю.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний засіб, стимулює вивільнення інсуліну з функціонуючих бета-клітин підшлункової залози. Блокує АТФ-залежні канали в мембранах бета-клітин за допомогою білків-мішеней, що призводить до деполяризації бета-клітини відкриття кальцієвих каналів. Підвищений приплив іонів кальцію індукує секрецію інсуліну. У хворих на цукровий діабет 2 типу інсулінотропна відповідь на їжу спостерігається протягом 30 хв після прийому. Це забезпечує зниження концентрації глюкози в крові протягом усього періоду їди. При цьому концентрація репаглініду в плазмі швидко знижується, і через 4 години після прийому препарату в плазмі пацієнтів з діабетом 2 типу виявляються низькі концентрації репаглініду. При застосуванні репаглініду в діапазоні доз від 0,5 до 4 мг відзначається дозозалежне зниження концентрації глюкози.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.ІнструкціяДіаглінід призначається як доповнення до дієти та фізичних навантажень для зниження концентрації глюкози в крові, його введення має бути присвячене прийомам їжі. Препарат приймають внутрішньо перед основними прийомами їжі, зазвичай, за 15 хвилин до початку їжі, але можна також приймати в інтервалі від 30 хвилин перед їдою до безпосереднього моменту прийому їжі. Комбінована терапія. Репаглінід може призначатися у комбінації з метформіном або тіазолідиндіонами у разі неадекватного контролю глюкози в крові на монотерапії метформіном, тіазолідиндіонами або репаглінідом. При цьому використовується така сама початкова доза репаглініду, як і при монотерапії. Потім коригують дози кожного препарату залежно від досягнутої концентрації глюкози в крові.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (при неефективності дієти, зниження маси тіла та фізичних навантажень) у монотерапії або у комбінації з метформіном або тіазолідиндіонами у випадках, коли не вдається досягти задовільного контролю глікемії за допомогою монотерапії репаглінідом або метформіном або тіазолідиніном.Протипоказання до застосуванняВідома підвищена чутливість до репаглініду або будь-якого компонента препарату; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; інфекційні захворювання, великі хірургічні втручання та інші стани, які потребують інсулінотерапії; тяжке порушення функції печінки; одночасне призначення гемфіброзилу; дефіцит лактози, непереносимості лактози, глюкозогалактози мальабсорбція. У пацієнтів з виснаженням, а також пацієнтів, які отримують неповноцінне харчування, необхідна обережність при виборі початкової та підтримуючої дози, та її титрації, щоб уникнути гіпоглікемії. Підбір дози у пацієнтів з діабетом 2 типу у поєднанні з тяжким порушенням функції нирок слід проводити з обережністю.Вагітність та лактаціяПротипоказано: вагітність та період годування груддю, вік до 18 років.Побічна діяНайчастішим побічним ефектом є гіпоглікемія, частота якої залежить, як і при застосуванні будь-якого виду терапії цукрового діабету, від індивідуальних факторів, таких як харчові звички, доза препарату, фізичні навантаження та стрес. Нижче наведені побічні ефекти, що спостерігалися при застосуванні репаглініду та інших пероральних гіпоглікемічних засобів. Усі побічні ефекти розподілені за групами згідно з частотою розвитку: часто (>= 1/100 до <1/10); нечасто (>= 1/1000 до <1/100); рідко (>= 1/10000 до <1/1000); дуже рідко (<1/10 000) та невідомо (неможливо оцінити на основі наявних даних). З боку імунної системи: дуже рідко можуть виявлятися реакції генералізованої гіперчутливості або імунологічні реакції, такі як васкуліти; невідомо - реакції гіперчутливості, такі як свербіж, висипання, кропив'янка. З боку обміну речовин: часто – гіпоглікемія; невідомо – гіпоглікемічна кома, гіпоглікемія зі втратою свідомості. Як і при застосуванні інших гіпоглікемічних засобів, при застосуванні репаглініду може розвиватися гіпоглікемія. Ці реакції найчастіше бувають легкими і можна усунути прийомом вуглеводів. При тяжких реакціях може знадобитися медична допомога, зокрема, внутрішньовенне введення декстрози (глюкози). Ризик розвитку гіпоглікемії може зростати при взаємодію репаглініду з іншими лікарськими засобами. З боку органу зору: дуже рідко – розлади зору. Зміни концентрації глюкози в крові можуть спричиняти розлади зору, особливо на початковому етапі терапії гіпоглікемічними препаратами. Однак зазвичай ці зміни носять тимчасовий характер. З боку серцево-судинної системи: рідко – серцево-судинні захворювання. Ризик серцево-судинних захворювань підвищується при цукровому діабеті 2 типи. Було виявлено підвищений ризик гострого коронарного синдрому у пацієнтів, які отримували репаглінід, порівняно з пацієнтами, які отримували похідну сульфонілсечовини, але не порівняно з пацієнтами, які отримували метформін або акарбоз. Проте причинно-наслідковий зв'язок не встановлено. З боку травної системи: часто – біль у животі, діарея; дуже рідко – блювання, запор; невідомо – нудота. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – порушення функції печінки; у дуже рідкісних випадках, повідомлялося про тяжкі порушення функції печінки (причинний зв'язок з репаглінідом встановлено не був), підвищення активності печінкових ферментів.Взаємодія з лікарськими засобамиНеобхідно брати до уваги можливу взаємодію репаглініду з препаратами, що впливають на метаболізм глюкози. Метаболізм, і, таким чином, кліренс репаглініду можуть змінюватися під впливом препаратів, що впливають, пригнічуючи або активізуючи ферменти з групи цитохрому Р450. Особливої ​​обережності слід дотримуватись при одночасному призначенні з репаглінідом інгібіторів CYP2C8 та CYP3A4. Інгібітори аніонтранспортуючого білка ОАТР1В1 (наприклад, циклоспорин) також можуть збільшувати концентрацію репаглініду в плазмі. Наступні лікарські засоби можуть посилювати та/або пролонгувати гіпоглікемічну дію репаглініду: гемфіброзил, триметоприм, рифампіцин, кларитроміцин, кетоконазол, ітраконазол, циклоспорин, інші гіпоглікемічні препарати, інгібітори МАО, неселективні бета, Анаболічні стероїди. Бета-адреноблокатори можуть маскувати симптоми гіпоглікемії. Одночасне призначення циметидину, ніфедипіну або симвастатину (які є субстратами CYP3A4) з репаглінідом не має значного впливу на фармакокінетичні параметри репаглініду. Репаглінід клінічно не впливає на фармакокінетичні властивості дигоксину, теофіліну або варфарину при застосуванні у здорових добровольців. Таким чином, немає необхідності корекції дози цих препаратів при спільному застосуванні з репаглінідом. Наступні лікарські засоби можуть послаблювати гіпоглікемічну дію репаглініду: пероральні контрацептиви, рифампіцин, барбітурати, карбамазепін, тіазиди, глюкокортикостероїди, даназол, гормони щитовидної залози та симпатоміметики. Спільне застосування пероральних контрацептивів (етинілестрадіол/левоноргестрел) не призводить до клінічно значущої зміни загальної біодоступності репаглініду, хоча максимальна концентрація репаглініду досягається раніше. Репаглінід клінічно значимо не впливає на біодоступність левоноргестрелу, проте не може бути виключено його вплив на біодоступність етинілестрадіолу. У зв'язку з цим, у період призначення або відміни вищезгаданих препаратів, пацієнти, які вже отримують репаглінід, повинні перебувати під ретельним наглядом для своєчасного виявлення порушення глікемічного контролю.Спосіб застосування та дозиПрепарат приймають внутрішньо перед основними прийомами їжі, зазвичай, за 15 хвилин до початку їжі, але можна також приймати в інтервалі від 30 хвилин перед їдою до безпосереднього моменту прийому їжі. Доза препарату підбирається індивідуально для кожного пацієнта, залежно від концентрації глюкози в крові. Початкова доза – 0.5 мг на добу, якщо пацієнт приймав інший пероральний гіпоглікемічний препарат – 1 мг. Корекція дози проводиться 1 раз на тиждень або 1 раз на 2 тижні (при цьому орієнтуються на концентрацію глюкози в крові як показник відповіді на терапію). Середня добова доза – 4 мг 3 рази на добу; максимальна – 16 мг/добу. Переведення пацієнтів з терапії іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами на терапію репаглінідом можна здійснювати одночасно. Водночас не виявлено точного співвідношення між дозою репаглініду та дозою інших гіпоглікемічних препаратів. Рекомендована максимальна початкова доза репаглініду при переведенні з інших гіпоглікемічних препаратів становить 1 мг перед основним прийомом їжі.ПередозуванняПри передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії. Симптоми: почуття голоду, підвищене потовиділення, серцебиття, тремор, тривожність, біль голови, безсоння, дратівливість, депресія, порушення мови та зору. При застосуванні репаглініду у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу в дозі, що збільшується щотижня, від 4 до 20 мг 4 рази на день (з кожним прийомом їжі) протягом 6 тижнів спостерігалося відносне передозування, що виявляється надмірним зниження концентрації глюкози з розвитком симптомів гіпо. Лікування: у разі появи симптомів гіпоглікемії слід вжити відповідних заходів щодо підвищення концентрації глюкози в крові (прийняти всередину декстрозу або продукти, багаті на вуглеводи). При тяжкій гіпоглікемії (втрата свідомості, кома) внутрішньовенно вводять декстрозу. Після відновлення свідомості - прийом легкозасвоюваних вуглеводів (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії).Запобіжні заходи та особливі вказівкиРепаглінід показаний при незадовільному контролі глікемії та збереженні симптомів цукрового діабету на фоні дієтотерапії та фізичних вправ. Оскільки репаглінід є препаратом, що стимулює секрецію інсуліну, він може спричинити гіпоглікемію. При комбінованій терапії ризик гіпоглікемії збільшується. Великі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни пероральних гіпоглікемічних лікарських засобів та призначення інсуліну. Необхідно регулярно контролювати концентрацію глюкози в крові натще і після їди. Слід попередити пацієнта про підвищений ризик виникнення гіпоглікемії у випадках прийому алкоголю, нестероїдних протизапальних засобів, а також при голодуванні. Необхідна корекція дози при фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму живлення. Призначення звичайних доз репаглініду у пацієнтів з порушенням функції печінки може призводити до більш високої концентрації репаглініду та його метаболітів, ніж у пацієнтів із нормальною функцією печінки. У зв'язку з цим призначення репаглініду протипоказане пацієнтам з тяжким порушенням функції печінки, а у пацієнтів з порушеннями функції печінки легкого та середнього ступеня репаглінід слід застосовувати з обережністю. Також слід збільшувати інтервали між корекцією дози, щоб більш точно оцінити відповідь на терапію. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. Здатність пацієнтів до концентрації уваги та швидкість реакції можуть порушуватися під час гіпоглікемії та гіперглікемії, що може становити небезпеку в тих ситуаціях, коли ця здатність особливо необхідна (наприклад, при керуванні транспортними засобами або роботі з машинами та механізмами). Пацієнтам необхідно рекомендувати вживати заходів для запобігання розвитку гіпоглікемії та гіперглікемії при керуванні транспортними засобами та роботі з механізмами. Це особливо важливо для пацієнтів з відсутністю або зниженням вираженості симптомів-провісників гіпоглікемії, що розвивається або страждають частими епізодами гіпоглікемії. У таких випадках слід розглянути доцільність виконання подібних робіт.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: репаглінід – 2 мг Допоміжні речовини: полоксамер, меглюмін, лактози моногідрат, целюлоза мікрокристалічна, полакрилін калію, кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат, барвник заліза оксид жовтий. 30 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний препарат. Стимулює вивільнення інсуліну з функціонуючих β-клітин підшлункової залози. Блокує АТФ-залежні канали в мембранах β-клітин за допомогою білків-мішеней, що призводить до деполяризації β-клітин та відкриття кальцієвих каналів. Підвищена притока іонів кальцію індукує секрецію інсуліну. У хворих на цукровий діабет 2 типу інсулінотропна відповідь на їжу спостерігається протягом 30 хв після прийому. Це забезпечує зниження концентрації глюкози в крові протягом усього періоду їди. При цьому концентрація репаглініду в плазмі швидко знижується, і через 4 години після прийому препарату в плазмі пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу виявляються низькі концентрації репаглініду. При застосуванні репаглініду в діапазоні доз від 0,5 до 4 мг відзначається дозозалежне зниження концентрації глюкози.ФармакокінетикаВсмоктування: При прийомі внутрішньо абсорбція репаглініду із ШКТ висока. Час досягнення Cmax – 1 год. Середня біодоступність репаглініду становить 63% (коефіцієнт варіабельності дорівнює 11%). Оскільки титрування дози репаглініду проводиться в залежності від відповіді на терапію, міжіндивідуальна варіабельність не впливає на ефективність терапії. Розподіл та метаболізм: Vd – 30 л. Зв'язування з білками плазми – 98%. Повністю метаболізується у печінці під впливом CYP3A4 до неактивних метаболітів. Виведення: Виводиться переважно з жовчю, нирками – 8% у вигляді метаболітів, через кишечник – 1%. T1/2 – 1 год. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках: Застосування репаглініду у звичайних дозах у пацієнтів з порушенням функції печінки може призводити до більш високої концентрації репаглініду та його метаболітів, ніж у пацієнтів із нормальною функцією печінки. У зв'язку з цим застосування репаглініду протипоказане пацієнтам з тяжким порушенням функції печінки, а у пацієнтів з порушеннями функції печінки легкого та середнього ступеня репаглінід слід застосовувати з обережністю. Також слід збільшувати інтервали між корекцією дози, щоб більш точно оцінити відповідь на терапію. AUC та Cmax однакові у пацієнтів з нормальною функцією нирок та у пацієнтів з порушенням функції нирок легкого або середнього ступеня тяжкості. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок відзначалося підвищення AUC та Cmax, проте виявлено наявність лише слабкої кореляції між концентрацією репаглініду та кліренсом креатиніну. Звісно ж, пацієнтам з порушеною функцією нирок немає необхідності проводити корекцію початкової дози. Однак подальше збільшення дози у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу у поєднанні з тяжким порушенням функції нирок, при якому потрібне проведення гемодіалізу, слід проводити з обережністю.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний засіб, стимулює вивільнення інсуліну з функціонуючих бета-клітин підшлункової залози. Блокує АТФ-залежні канали в мембранах бета-клітин за допомогою білків-мішеней, що призводить до деполяризації бета-клітини відкриття кальцієвих каналів. Підвищений приплив іонів кальцію індукує секрецію інсуліну. У хворих на цукровий діабет 2 типу інсулінотропна відповідь на їжу спостерігається протягом 30 хв після прийому. Це забезпечує зниження концентрації глюкози в крові протягом усього періоду їди. При цьому концентрація репаглініду в плазмі швидко знижується, і через 4 години після прийому препарату в плазмі пацієнтів з діабетом 2 типу виявляються низькі концентрації репаглініду. При застосуванні репаглініду в діапазоні доз від 0,5 до 4 мг відзначається дозозалежне зниження концентрації глюкози.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.ІнструкціяДіаглінід призначається як доповнення до дієти та фізичних навантажень для зниження концентрації глюкози в крові, його введення має бути присвячене прийомам їжі. Препарат приймають внутрішньо перед основними прийомами їжі, зазвичай, за 15 хвилин до початку їжі, але можна також приймати в інтервалі від 30 хвилин перед їдою до безпосереднього моменту прийому їжі. Комбінована терапія. Репаглінід може призначатися у комбінації з метформіном або тіазолідиндіонами у разі неадекватного контролю глюкози в крові на монотерапії метформіном, тіазолідиндіонами або репаглінідом. При цьому використовується така сама початкова доза репаглініду, як і при монотерапії. Потім коригують дози кожного препарату залежно від досягнутої концентрації глюкози в крові.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (при неефективності дієти, зниження маси тіла та фізичних навантажень) у монотерапії або у комбінації з метформіном або тіазолідиндіонами у випадках, коли не вдається досягти задовільного контролю глікемії за допомогою монотерапії репаглінідом або метформіном або тіазолідиніном.Протипоказання до застосуванняВідома підвищена чутливість до репаглініду або будь-якого компонента препарату; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; інфекційні захворювання, великі хірургічні втручання та інші стани, які потребують інсулінотерапії; тяжке порушення функції печінки; одночасне призначення гемфіброзилу; дефіцит лактози, непереносимості лактози, глюкозогалактози мальабсорбція. У пацієнтів з виснаженням, а також пацієнтів, які отримують неповноцінне харчування, необхідна обережність при виборі початкової та підтримуючої дози, та її титрації, щоб уникнути гіпоглікемії. Підбір дози у пацієнтів з діабетом 2 типу у поєднанні з тяжким порушенням функції нирок слід проводити з обережністю.Вагітність та лактаціяПротипоказано: вагітність та період годування груддю, вік до 18 років.Побічна діяНайчастішим побічним ефектом є гіпоглікемія, частота якої залежить, як і при застосуванні будь-якого виду терапії цукрового діабету, від індивідуальних факторів, таких як харчові звички, доза препарату, фізичні навантаження та стрес. Нижче наведені побічні ефекти, що спостерігалися при застосуванні репаглініду та інших пероральних гіпоглікемічних засобів. Усі побічні ефекти розподілені за групами згідно з частотою розвитку: часто (>= 1/100 до <1/10); нечасто (>= 1/1000 до <1/100); рідко (>= 1/10000 до <1/1000); дуже рідко (<1/10 000) та невідомо (неможливо оцінити на основі наявних даних). З боку імунної системи: дуже рідко можуть виявлятися реакції генералізованої гіперчутливості або імунологічні реакції, такі як васкуліти; невідомо - реакції гіперчутливості, такі як свербіж, висипання, кропив'янка. З боку обміну речовин: часто – гіпоглікемія; невідомо – гіпоглікемічна кома, гіпоглікемія зі втратою свідомості. Як і при застосуванні інших гіпоглікемічних засобів, при застосуванні репаглініду може розвиватися гіпоглікемія. Ці реакції найчастіше бувають легкими і можна усунути прийомом вуглеводів. При тяжких реакціях може знадобитися медична допомога, зокрема, внутрішньовенне введення декстрози (глюкози). Ризик розвитку гіпоглікемії може зростати при взаємодію репаглініду з іншими лікарськими засобами. З боку органу зору: дуже рідко – розлади зору. Зміни концентрації глюкози в крові можуть спричиняти розлади зору, особливо на початковому етапі терапії гіпоглікемічними препаратами. Однак зазвичай ці зміни носять тимчасовий характер. З боку серцево-судинної системи: рідко – серцево-судинні захворювання. Ризик серцево-судинних захворювань підвищується при цукровому діабеті 2 типи. Було виявлено підвищений ризик гострого коронарного синдрому у пацієнтів, які отримували репаглінід, порівняно з пацієнтами, які отримували похідну сульфонілсечовини, але не порівняно з пацієнтами, які отримували метформін або акарбоз. Проте причинно-наслідковий зв'язок не встановлено. З боку травної системи: часто – біль у животі, діарея; дуже рідко – блювання, запор; невідомо – нудота. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – порушення функції печінки; у дуже рідкісних випадках, повідомлялося про тяжкі порушення функції печінки (причинний зв'язок з репаглінідом встановлено не був), підвищення активності печінкових ферментів.Взаємодія з лікарськими засобамиНеобхідно брати до уваги можливу взаємодію репаглініду з препаратами, що впливають на метаболізм глюкози. Метаболізм, і, таким чином, кліренс репаглініду можуть змінюватися під впливом препаратів, що впливають, пригнічуючи або активізуючи ферменти з групи цитохрому Р450. Особливої ​​обережності слід дотримуватись при одночасному призначенні з репаглінідом інгібіторів CYP2C8 та CYP3A4. Інгібітори аніонтранспортуючого білка ОАТР1В1 (наприклад, циклоспорин) також можуть збільшувати концентрацію репаглініду в плазмі. Наступні лікарські засоби можуть посилювати та/або пролонгувати гіпоглікемічну дію репаглініду: гемфіброзил, триметоприм, рифампіцин, кларитроміцин, кетоконазол, ітраконазол, циклоспорин, інші гіпоглікемічні препарати, інгібітори МАО, неселективні бета, Анаболічні стероїди. Бета-адреноблокатори можуть маскувати симптоми гіпоглікемії. Одночасне призначення циметидину, ніфедипіну або симвастатину (які є субстратами CYP3A4) з репаглінідом не має значного впливу на фармакокінетичні параметри репаглініду. Репаглінід клінічно не впливає на фармакокінетичні властивості дигоксину, теофіліну або варфарину при застосуванні у здорових добровольців. Таким чином, немає необхідності корекції дози цих препаратів при спільному застосуванні з репаглінідом. Наступні лікарські засоби можуть послаблювати гіпоглікемічну дію репаглініду: пероральні контрацептиви, рифампіцин, барбітурати, карбамазепін, тіазиди, глюкокортикостероїди, даназол, гормони щитовидної залози та симпатоміметики. Спільне застосування пероральних контрацептивів (етинілестрадіол/левоноргестрел) не призводить до клінічно значущої зміни загальної біодоступності репаглініду, хоча максимальна концентрація репаглініду досягається раніше. Репаглінід клінічно значимо не впливає на біодоступність левоноргестрелу, проте не може бути виключено його вплив на біодоступність етинілестрадіолу. У зв'язку з цим, у період призначення або відміни вищезгаданих препаратів, пацієнти, які вже отримують репаглінід, повинні перебувати під ретельним наглядом для своєчасного виявлення порушення глікемічного контролю.Спосіб застосування та дозиПрепарат приймають внутрішньо перед основними прийомами їжі, зазвичай, за 15 хвилин до початку їжі, але можна також приймати в інтервалі від 30 хвилин перед їдою до безпосереднього моменту прийому їжі. Доза препарату підбирається індивідуально для кожного пацієнта, залежно від концентрації глюкози в крові. Початкова доза – 0.5 мг на добу, якщо пацієнт приймав інший пероральний гіпоглікемічний препарат – 1 мг. Корекція дози проводиться 1 раз на тиждень або 1 раз на 2 тижні (при цьому орієнтуються на концентрацію глюкози в крові як показник відповіді на терапію). Середня добова доза – 4 мг 3 рази на добу; максимальна – 16 мг/добу. Переведення пацієнтів з терапії іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами на терапію репаглінідом можна здійснювати одночасно. Водночас не виявлено точного співвідношення між дозою репаглініду та дозою інших гіпоглікемічних препаратів. Рекомендована максимальна початкова доза репаглініду при переведенні з інших гіпоглікемічних препаратів становить 1 мг перед основним прийомом їжі.ПередозуванняПри передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії. Симптоми: почуття голоду, підвищене потовиділення, серцебиття, тремор, тривожність, біль голови, безсоння, дратівливість, депресія, порушення мови та зору. При застосуванні репаглініду у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу в дозі, що збільшується щотижня, від 4 до 20 мг 4 рази на день (з кожним прийомом їжі) протягом 6 тижнів спостерігалося відносне передозування, що виявляється надмірним зниження концентрації глюкози з розвитком симптомів гіпо. Лікування: у разі появи симптомів гіпоглікемії слід вжити відповідних заходів щодо підвищення концентрації глюкози в крові (прийняти всередину декстрозу або продукти, багаті на вуглеводи). При тяжкій гіпоглікемії (втрата свідомості, кома) внутрішньовенно вводять декстрозу. Після відновлення свідомості - прийом легкозасвоюваних вуглеводів (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії).Запобіжні заходи та особливі вказівкиРепаглінід показаний при незадовільному контролі глікемії та збереженні симптомів цукрового діабету на фоні дієтотерапії та фізичних вправ. Оскільки репаглінід є препаратом, що стимулює секрецію інсуліну, він може спричинити гіпоглікемію. При комбінованій терапії ризик гіпоглікемії збільшується. Великі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни пероральних гіпоглікемічних лікарських засобів та призначення інсуліну. Необхідно регулярно контролювати концентрацію глюкози в крові натще і після їди. Слід попередити пацієнта про підвищений ризик виникнення гіпоглікемії у випадках прийому алкоголю, нестероїдних протизапальних засобів, а також при голодуванні. Необхідна корекція дози при фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму живлення. Призначення звичайних доз репаглініду у пацієнтів з порушенням функції печінки може призводити до більш високої концентрації репаглініду та його метаболітів, ніж у пацієнтів із нормальною функцією печінки. У зв'язку з цим призначення репаглініду протипоказане пацієнтам з тяжким порушенням функції печінки, а у пацієнтів з порушеннями функції печінки легкого та середнього ступеня репаглінід слід застосовувати з обережністю. Також слід збільшувати інтервали між корекцією дози, щоб більш точно оцінити відповідь на терапію. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. Здатність пацієнтів до концентрації уваги та швидкість реакції можуть порушуватися під час гіпоглікемії та гіперглікемії, що може становити небезпеку в тих ситуаціях, коли ця здатність особливо необхідна (наприклад, при керуванні транспортними засобами або роботі з машинами та механізмами). Пацієнтам необхідно рекомендувати вживати заходів для запобігання розвитку гіпоглікемії та гіперглікемії при керуванні транспортними засобами та роботі з механізмами. Це особливо важливо для пацієнтів з відсутністю або зниженням вираженості симптомів-провісників гіпоглікемії, що розвивається або страждають частими епізодами гіпоглікемії. У таких випадках слід розглянути доцільність виконання подібних робіт.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: глімепірид у перерахунку на 100% речовину – 1 мг, 2 мг, 3 мг або 4 мг. допоміжні речовини: лактози моногідрат 78,68 мг; 77,67 мг; 156,36 мг або 155,34 мг, повідон 2,5 мг; 2,5 мг; 5 мг або 5 мг, полоксамер 0,5 мг; 0,5 мг; 1 мг або 1 мг, кроскармеллозу натрію 4,7 мг; 4,7 мг; 9,4 мг або 9,4 мг, целюлоза мікрокристалічна 12 мг; 12 мг; 24 мг або 24 мг, стеарат магнію 0,6 мг; 0,6 мг; 1,2 мг або 1,2 мг, барвник заліза оксид червоний 0,02 мг або 0,04 мг (для таблеток з дозуванням 1 мг і 3 мг), барвник заліза оксид жовтий 0,03 мг або 0,06 мг (для таблеток з дозуванням 2 мг та 4 мг) відповідно. 30 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний препарат – похідне сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид діє, головним чином, стимулюючи секрецію та вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози (панкреатична дія). Як і в інших похідних сульфонілсечовини, в основі цього ефекту лежить збільшення реакції β-клітин підшлункової залози на фізіологічну стимуляцію глюкозою, при цьому кількість інсуліну, що секретується, значно менше, ніж при дії традиційних препаратів - похідних сульфонілсечовини. Найменший стимулюючий вплив глімепіриду на секрецію інсуліну забезпечує менший ризик розвитку гіпоглікемії. На додаток до цього, глімепірид має позапанкреатичну дію - здатність покращувати чутливість периферичних тканин (м'язової, жирової) до дії власного інсуліну, знижувати поглинання інсуліну печінкою; інгібує продукцію глюкози у печінці. Глімепірид вибірково інгібує ЦОГ і знижує перетворення арахідонової кислоти на тромбоксан А2, який сприяє агрегації тромбоцитів, таким чином чинить антиагрегантну дію. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує концентрацію малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів, це сприяє антиатерогенній дії препарату. Глімепірид підвищує рівень ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глутатіон-пероксидази та супероксиддисмутази, що сприяє зниженню вираженості окисного стресу в організмі хворого, який постійно присутній при цукровому діабеті 2 типу.ФармакокінетикаВсмоктування. При багаторазовому прийомі глімепіриду у добовій дозі 4 мг Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год та становить 432 нг/мл; існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax, а також між дозою та AUC. При внутрішньому прийомі глімепіриду його біодоступність становить близько 100%. Прийом їжі не істотно впливає на всмоктування, за винятком незначного уповільнення швидкості абсорбції. Розподіл. Для глімепіриду характерний дуже незначний Vd (близько 8.8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид проникає у грудне молоко та через плацентарний бар'єр. Препарат погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Виведення. Після одноразового прийому глімепіриду внутрішньо нирками виводиться 58% і через кишечник – 35%. Незмінена речовина у сечі не виявлялося. T1/2 при плазмових концентраціях препарату у сироватці, що відповідають багаторазовому прийому, становить 5-8 годин. Після прийому у високих дозах T1/2 дещо збільшується. Фармакокінетика в спеціальних клінічних випадках. У пацієнтів з порушеннями функції нирок спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено швидшим виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білками плазми. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції препарату.ФармакодинамікаГлімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином за рахунок стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності бета-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом прийом низьких доз глімепіриду викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на мембранах бета-клітин. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон (kDa), що знаходиться в мембранах бета-клітин підшлункової залози. Це взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію бета-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу.Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глибенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації бета-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження всередину клітин глюкози призводить до активації глікозил-фосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. Внаслідок цього внутрішньоклітинна концентрація знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що, у свою чергу, призводить до стимуляції метаболізму глюкози.Глімепірид інгібує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-біфосфату, що інгібує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням циклооксигенази, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія препарату. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує вміст малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує вміст ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глутатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімально ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хв до їди або безпосередньо перед їдою.У пацієнтів з цукровим діабетом може бути досягнуто достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. У пацієнтів із нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 4-79 мл/хв) також може бути досягнутий достатній метаболічний контроль. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальних доз глімепіриду може бути розпочато одночасну терапію інсуліном. У двох дослідженнях при застосуванні цієї комбінації було досягнуто таке ж поліпшення метаболічного контролю, як і при застосуванні тільки одного інсуліну; однак, при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну. Застосування у дітей. Є недостатня кількість даних щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.ІнструкціяПрепарат застосовують внутрішньо. Початкову та підтримуючу дози глімепіриду встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю концентрації глюкози у крові. Час та кратність прийому добової дози визначається лікарем з урахуванням способу життя хворого. Добову дозу призначають один прийом безпосередньо перед або під час щільного сніданку, або першого основного прийому їжі. Таблетки приймають повністю, не розжовуючи, з достатньою кількістю рідини (близько 0.5 склянки). Не рекомендується пропускати прийом їжі після прийому Діамериду. Лікування препаратом Діамерид тривале, під контролем вмісту глюкози у крові.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу, при неефективності раніше призначеної дієти та фізичного навантаження. При неефективності монотерапії глімепіридом можливе його застосування у комбінованій терапії з метформіном або інсуліном.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу, діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; стани, що супроводжуються порушенням всмоктування їжі та розвитком гіпоглікемії (у тому числі інфекційні захворювання); лейкопенія; тяжкі порушення функції печінки; тяжкі порушення функції нирок (у тому числі хворі, що перебувають на гемодіалізі); підвищена чутливість до глімепіриду або до якогось неактивного компонента препарату, до інших похідних сульфонілсечовини або до сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості); непереносимість лактози, лактазна недостатність, глюкозо-галактозна мальабсорбція.Вагітність та лактаціяПротипоказано: вагітність та період годування груддю, вік до 18 років.Побічна діяЗ боку обміну речовин: можливий розвиток гіпоглікемічних реакцій. Ці реакції, головним чином, виникають незабаром після прийому препарату, можуть мати важку форму та перебіг і їх не завжди вдається легко усунути. Розвиток цих симптомів залежить від індивідуальних факторів, таких як особливості харчування та дозування. З боку органу зору: під час лікування (особливо на початку) можуть спостерігатися транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози в крові. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття тяжкості або дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, що дуже рідко призводять до припинення лікування; підвищення активності печінкових ферментів, холестаз, жовтяниця, гепатит (до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія (від помірної до тяжкої), лейкопенія, гемолітична або апластична анемія, еритроцитопенію, гранулоцитопенію, агранулоцитоз та панцитопенію. Алергічні реакції: можлива поява кропив'янки (свербіж, висипання на шкірі). Такі реакції бувають, як правило, помірно вираженими, але можуть прогресувати, супроводжуючись падінням артеріального тиску, задишкою, аж до розвитку анафілактичного шоку. З появою кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами або іншими сульфонамідами, також можливий розвиток алергічного васкуліту. Дерматологічні реакції: в окремих випадках – фотосенсибілізація, пізня шкірна порфірія. Інші: в окремих випадках – головний біль, астенія, гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиОдночасне застосування глімепіриду з деякими лікарськими засобами може спричинити як посилення, так і ослаблення гіпоглікемічної дії препарату. Тому інші лікарські препарати можна приймати лише після погодження з лікарем. Посилення гіпоглікемічної дії та пов'язаний з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при одночасному застосуванні глімепіриду з інсуліном, метформіном або іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами, інгібіторами АПФ, аллопуринолом, анаболічними стероїдами та чоловічими статевими омофами, , фибратами, флуоксетином, симпатолитиками (гуанетидином), ингибиторами МАО, миконазолом, пентоксифиллином (при парентеральном введении в высоких дозах), фенилбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хинолоновыми антибиотиками, салицилатами и аминосалициловой кислотой, сульфинпиразоном, некоторыми сульфаниламидами пролонгированного действия, тетрациклинами, тритокваліном, флуконазолом. Послаблення гіпоглікемічної дії і пов'язане з цим, підвищення концентрації глюкози в крові може спостерігатися при одночасному застосуванні глімепіриду з ацетазоламідом, барбітуратами, глюкокортикостероїдами, діазоксидом, салуретиками, тіазидними діуретиками, епінефрином та іншими симпатоміметичними засобами, глюкам кислотою (у високих дозах) та похідними нікотинової кислоти, естрогенами та прогестагенами, похідними фенотіазину, в т.ч. хлорпромазином, фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози, солями літію. Блокатори Н2-гістамінових рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під дією бета-адреноблокаторів, клонідину, гуанетидину та резерпіну, можливе послаблення або відсутність клінічних ознак гіпоглікемії. На тлі прийому глімепіриду може спостерігатись посилення або ослаблення дії похідних кумарину. При одночасному застосуванні з лікарськими засобами, що пригнічують кістковомозкове кровотворення, збільшується ризик мієлосупресії. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиНа початку лікування препарат призначають у дозі 1 мг 1 раз на добу. При досягненні оптимального терапевтичного ефекту рекомендується приймати цю дозу як підтримуючу. У разі відсутності глікемічного контролю, добову дозу слід поетапно збільшити під регулярним контролем концентрації глюкози в крові (з інтервалами в 1-2 тижні) до 2 мг, 3 мг або 4 мг на добу. Дози понад 4 мг на добу ефективні лише у виняткових випадках. Максимальна рекомендована добова доза – 6 мг.ПередозуванняСимптоми: після внутрішнього застосування глімепіриду у високій дозі можливий розвиток гіпоглікемії, тривалістю від 12 годин до 72 годин, яка може повторитися після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Найчастіше рекомендується спостереження за умов стаціонару. Симптоми гіпоглікемії: посилення потовиділення, відчуття тривоги, тахікардія, підвищення артеріального тиску, відчуття серцебиття, біль у ділянці серця, аритмія, головний біль, запаморочення, різке підвищення апетиту, нудота, блювання, апатія, сонливість, неспокій, агресивність, порушення концентрації , сплутаність свідомості, тремор, парези, порушення чутливості, судоми центрального генезу Іноді клінічна картина гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Можливий розвиток коми. Лікування: індукція блювання, рясне пиття з активованим вугіллям (адсорбентом) та натрію пікосульфатом (проносним). При прийомі великої кількості препарату показано промивання шлунка з наступним прийомом натрію пікосульфату та активованого вугілля. Слід якнайшвидше розпочати введення декстрози, при необхідності - внутрішньовенно струминно 50 мл 40% розчину, з подальшим інфузійним введенням 10% розчину, з ретельним моніторуванням концентрації глюкози в крові. Надалі проводиться симптоматична терапія.Запобіжні заходи та особливі вказівкиДіамерид слід приймати у рекомендованих дозах та у призначений час. Помилки застосування препарату, наприклад, пропуск прийому, ніколи не можна усувати за допомогою наступного прийому вищої дози. Лікар і хворий повинні заздалегідь обговорити заходи, які слід вживати у разі таких помилок (наприклад, пропуск прийому препарату або їди) або в ситуаціях, коли неможливе застосування чергової дози препарату у встановлений час. Хворий повинен негайно інформувати лікаря у разі прийому надто високої дози препарату. Розвиток гіпоглікемії у пацієнта після прийому Діамеріду у дозі 1 мг на добу означає можливість контролю глікемії виключно за допомогою дієти. При досягненні компенсації цукрового діабету типу 2 підвищується чутливість до інсуліну. У зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно тимчасово зменшити дозу або скасувати Діамерид. Корекцію дози слід проводити також при зміні маси тіла хворого, його способу життя або при появі інших факторів, що сприяють підвищенню ризику розвитку гіпо-або гіперглікемії. Адекватна дієта, регулярні та достатні фізичні вправи та, при необхідності, зниження маси тіла мають таке ж важливе значення для досягнення оптимального контролю вмісту глюкози в крові, як і регулярний прийом глімепіриду. Клінічними симптомами гіперглікемії є: збільшення частоти сечовипускань, сильна спрага, сухість у роті та сухість шкірних покривів. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного спостереження за хворим. На фоні лікування Діамерідом при нерегулярному прийомі їжі або пропуску їжі може розвинутися гіпоглікемія. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, відносяться: Небажання або (особливо у похилому віці) недостатня здатність хворого до співпраці з лікарем; неповноцінне, нерегулярне харчування, пропуск прийомів їжі, голодування, зміна звичної дієти; дисбаланс між фізичним навантаженням та споживанням вуглеводів; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; порушення функції нирок; тяжке порушення функції печінки; передозування глімепіриду; деякі некомпенсовані захворювання ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (наприклад, порушення функції щитовидної залози, гіпофізарна недостатність або недостатність кори надниркових залоз); одночасне застосування деяких інших лікарських засобів. Лікар повинен бути поінформований про зазначені вище фактори та епізоди гіпоглікемії, оскільки вони вимагають особливо строгого спостереження за хворим. За наявності таких факторів, що підвищують ризик розвитку гіпоглікемії, слід скоригувати дозу глімепіриду чи всю схему лікування. Це необхідно зробити також у разі інтеркурентного захворювання чи зміни способу життя хворого. Симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у пацієнтів похилого віку, у хворих з вегетативною нейропатією або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином. Гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози або цукру, наприклад у вигляді шматочка цукру, солодкого фруктового соку або чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні при лікуванні гіпоглікемії. З досвіду застосування інших препаратів сульфонілсечовини відомо, що незважаючи на початковий успіх усунення гіпоглікемії, можливий її рецидив. У зв'язку з цим, необхідне безперервне та ретельне спостереження за хворим. Тяжка гіпоглікемія вимагає негайного лікування під наглядом лікаря, а за певних обставин та госпіталізації хворого. Якщо хворого на цукровий діабет лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування у лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Під час лікування препаратом Діамерид потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). У стресових ситуаціях (наприклад, при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулінотерапію. Відсутня досвід застосування глімепіриду у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки та нирок або пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі. Пацієнтам з тяжкими порушеннями функції нирок та печінки показано переведення на інсулінотерапію. Під час лікування глімепіридом необхідний регулярний контроль концентрації глюкози у крові, а також концентрації глікозильованого гемоглобіну. Окремі побічні реакції (важка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, важкі алергічні реакції, печінкова недостатність) можуть за певних обставин становити загрозу для життя пацієнта. У разі розвитку небажаних або тяжких реакцій пацієнт повинен відразу ж інформувати про них лікаря і в жодному разі не продовжувати прийом препарату без його рекомендації. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. На початку лікування, при переході з одного лікарського засобу на інше, або при нерегулярному прийомі препарату Діамерид може виникати, обумовлене гіпо-або гіперглікемією, зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій хворого. Це може негативно позначитися на здатності до керування автотранспортом або управління різними машинами і механізмами. Пацієнтам необхідно рекомендувати вживати заходів для попередження розвитку гіпоглікемії та гіперглікемії при керуванні автотранспортом та роботі з механізмами. Це особливо важливо для пацієнтів з відсутністю або зниженням вираженості симптомів-провісників гіпоглікемії, що розвивається або страждають частими епізодами гіпоглікемії. У таких випадках слід розглянути доцільність виконання подібних робіт.Умови відпустки з аптекЗа рецептом

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: глімепірид у перерахунку на 100% речовину – 1 мг, 2 мг, 3 мг або 4 мг. допоміжні речовини: лактози моногідрат 78,68 мг; 77,67 мг; 156,36 мг або 155,34 мг, повідон 2,5 мг; 2,5 мг; 5 мг або 5 мг, полоксамер 0,5 мг; 0,5 мг; 1 мг або 1 мг, кроскармеллозу натрію 4,7 мг; 4,7 мг; 9,4 мг або 9,4 мг, целюлоза мікрокристалічна 12 мг; 12 мг; 24 мг або 24 мг, стеарат магнію 0,6 мг; 0,6 мг; 1,2 мг або 1,2 мг, барвник заліза оксид червоний 0,02 мг або 0,04 мг (для таблеток з дозуванням 1 мг і 3 мг), барвник заліза оксид жовтий 0,03 мг або 0,06 мг (для таблеток з дозуванням 2 мг та 4 мг) відповідно. 30 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний препарат – похідне сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид діє, головним чином, стимулюючи секрецію та вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози (панкреатична дія). Як і в інших похідних сульфонілсечовини, в основі цього ефекту лежить збільшення реакції β-клітин підшлункової залози на фізіологічну стимуляцію глюкозою, при цьому кількість інсуліну, що секретується, значно менше, ніж при дії традиційних препаратів - похідних сульфонілсечовини. Найменший стимулюючий вплив глімепіриду на секрецію інсуліну забезпечує менший ризик розвитку гіпоглікемії. На додаток до цього, глімепірид має позапанкреатичну дію - здатність покращувати чутливість периферичних тканин (м'язової, жирової) до дії власного інсуліну, знижувати поглинання інсуліну печінкою; інгібує продукцію глюкози у печінці. Глімепірид вибірково інгібує ЦОГ і знижує перетворення арахідонової кислоти на тромбоксан А2, який сприяє агрегації тромбоцитів, таким чином чинить антиагрегантну дію. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує концентрацію малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів, це сприяє антиатерогенній дії препарату. Глімепірид підвищує рівень ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глутатіон-пероксидази та супероксиддисмутази, що сприяє зниженню вираженості окисного стресу в організмі хворого, який постійно присутній при цукровому діабеті 2 типу.ФармакокінетикаВсмоктування. При багаторазовому прийомі глімепіриду у добовій дозі 4 мг Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год та становить 432 нг/мл; існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax, а також між дозою та AUC. При внутрішньому прийомі глімепіриду його біодоступність становить близько 100%. Прийом їжі не істотно впливає на всмоктування, за винятком незначного уповільнення швидкості абсорбції. Розподіл. Для глімепіриду характерний дуже незначний Vd (близько 8.8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид проникає у грудне молоко та через плацентарний бар'єр. Препарат погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Виведення. Після одноразового прийому глімепіриду внутрішньо нирками виводиться 58% і через кишечник – 35%. Незмінена речовина у сечі не виявлялося. T1/2 при плазмових концентраціях препарату у сироватці, що відповідають багаторазовому прийому, становить 5-8 годин. Після прийому у високих дозах T1/2 дещо збільшується. Фармакокінетика в спеціальних клінічних випадках. У пацієнтів з порушеннями функції нирок спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено швидшим виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білками плазми. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції препарату.ФармакодинамікаГлімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином за рахунок стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності бета-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом прийом низьких доз глімепіриду викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на мембранах бета-клітин. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон (kDa), що знаходиться в мембранах бета-клітин підшлункової залози. Це взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію бета-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу.Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глибенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації бета-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження всередину клітин глюкози призводить до активації глікозил-фосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. Внаслідок цього внутрішньоклітинна концентрація знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що, у свою чергу, призводить до стимуляції метаболізму глюкози.Глімепірид інгібує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-біфосфату, що інгібує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням циклооксигенази, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія препарату. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує вміст малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує вміст ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глутатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімально ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хв до їди або безпосередньо перед їдою.У пацієнтів з цукровим діабетом може бути досягнуто достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. У пацієнтів із нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 4-79 мл/хв) також може бути досягнутий достатній метаболічний контроль. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальних доз глімепіриду може бути розпочато одночасну терапію інсуліном. У двох дослідженнях при застосуванні цієї комбінації було досягнуто таке ж поліпшення метаболічного контролю, як і при застосуванні тільки одного інсуліну; однак, при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну. Застосування у дітей. Є недостатня кількість даних щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.ІнструкціяПрепарат застосовують внутрішньо. Початкову та підтримуючу дози глімепіриду встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю концентрації глюкози у крові. Час та кратність прийому добової дози визначається лікарем з урахуванням способу життя хворого. Добову дозу призначають один прийом безпосередньо перед або під час щільного сніданку, або першого основного прийому їжі. Таблетки приймають повністю, не розжовуючи, з достатньою кількістю рідини (близько 0.5 склянки). Не рекомендується пропускати прийом їжі після прийому Діамериду. Лікування препаратом Діамерид тривале, під контролем вмісту глюкози у крові.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу, при неефективності раніше призначеної дієти та фізичного навантаження. При неефективності монотерапії глімепіридом можливе його застосування у комбінованій терапії з метформіном або інсуліном.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу, діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; стани, що супроводжуються порушенням всмоктування їжі та розвитком гіпоглікемії (у тому числі інфекційні захворювання); лейкопенія; тяжкі порушення функції печінки; тяжкі порушення функції нирок (у тому числі хворі, що перебувають на гемодіалізі); підвищена чутливість до глімепіриду або до якогось неактивного компонента препарату, до інших похідних сульфонілсечовини або до сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості); непереносимість лактози, лактазна недостатність, глюкозо-галактозна мальабсорбція.Вагітність та лактаціяПротипоказано: вагітність та період годування груддю, вік до 18 років.Побічна діяЗ боку обміну речовин: можливий розвиток гіпоглікемічних реакцій. Ці реакції, головним чином, виникають незабаром після прийому препарату, можуть мати важку форму та перебіг і їх не завжди вдається легко усунути. Розвиток цих симптомів залежить від індивідуальних факторів, таких як особливості харчування та дозування. З боку органу зору: під час лікування (особливо на початку) можуть спостерігатися транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози в крові. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття тяжкості або дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, що дуже рідко призводять до припинення лікування; підвищення активності печінкових ферментів, холестаз, жовтяниця, гепатит (до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія (від помірної до тяжкої), лейкопенія, гемолітична або апластична анемія, еритроцитопенію, гранулоцитопенію, агранулоцитоз та панцитопенію. Алергічні реакції: можлива поява кропив'янки (свербіж, висипання на шкірі). Такі реакції бувають, як правило, помірно вираженими, але можуть прогресувати, супроводжуючись падінням артеріального тиску, задишкою, аж до розвитку анафілактичного шоку. З появою кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами або іншими сульфонамідами, також можливий розвиток алергічного васкуліту. Дерматологічні реакції: в окремих випадках – фотосенсибілізація, пізня шкірна порфірія. Інші: в окремих випадках – головний біль, астенія, гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиОдночасне застосування глімепіриду з деякими лікарськими засобами може спричинити як посилення, так і ослаблення гіпоглікемічної дії препарату. Тому інші лікарські препарати можна приймати лише після погодження з лікарем. Посилення гіпоглікемічної дії та пов'язаний з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при одночасному застосуванні глімепіриду з інсуліном, метформіном або іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами, інгібіторами АПФ, аллопуринолом, анаболічними стероїдами та чоловічими статевими омофами, , фибратами, флуоксетином, симпатолитиками (гуанетидином), ингибиторами МАО, миконазолом, пентоксифиллином (при парентеральном введении в высоких дозах), фенилбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хинолоновыми антибиотиками, салицилатами и аминосалициловой кислотой, сульфинпиразоном, некоторыми сульфаниламидами пролонгированного действия, тетрациклинами, тритокваліном, флуконазолом. Послаблення гіпоглікемічної дії і пов'язане з цим, підвищення концентрації глюкози в крові може спостерігатися при одночасному застосуванні глімепіриду з ацетазоламідом, барбітуратами, глюкокортикостероїдами, діазоксидом, салуретиками, тіазидними діуретиками, епінефрином та іншими симпатоміметичними засобами, глюкам кислотою (у високих дозах) та похідними нікотинової кислоти, естрогенами та прогестагенами, похідними фенотіазину, в т.ч. хлорпромазином, фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози, солями літію. Блокатори Н2-гістамінових рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під дією бета-адреноблокаторів, клонідину, гуанетидину та резерпіну, можливе послаблення або відсутність клінічних ознак гіпоглікемії. На тлі прийому глімепіриду може спостерігатись посилення або ослаблення дії похідних кумарину. При одночасному застосуванні з лікарськими засобами, що пригнічують кістковомозкове кровотворення, збільшується ризик мієлосупресії. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиНа початку лікування препарат призначають у дозі 1 мг 1 раз на добу. При досягненні оптимального терапевтичного ефекту рекомендується приймати цю дозу як підтримуючу. У разі відсутності глікемічного контролю, добову дозу слід поетапно збільшити під регулярним контролем концентрації глюкози в крові (з інтервалами в 1-2 тижні) до 2 мг, 3 мг або 4 мг на добу. Дози понад 4 мг на добу ефективні лише у виняткових випадках. Максимальна рекомендована добова доза – 6 мг.ПередозуванняСимптоми: після внутрішнього застосування глімепіриду у високій дозі можливий розвиток гіпоглікемії, тривалістю від 12 годин до 72 годин, яка може повторитися після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Найчастіше рекомендується спостереження за умов стаціонару. Симптоми гіпоглікемії: посилення потовиділення, відчуття тривоги, тахікардія, підвищення артеріального тиску, відчуття серцебиття, біль у ділянці серця, аритмія, головний біль, запаморочення, різке підвищення апетиту, нудота, блювання, апатія, сонливість, неспокій, агресивність, порушення концентрації , сплутаність свідомості, тремор, парези, порушення чутливості, судоми центрального генезу Іноді клінічна картина гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Можливий розвиток коми. Лікування: індукція блювання, рясне пиття з активованим вугіллям (адсорбентом) та натрію пікосульфатом (проносним). При прийомі великої кількості препарату показано промивання шлунка з наступним прийомом натрію пікосульфату та активованого вугілля. Слід якнайшвидше розпочати введення декстрози, при необхідності - внутрішньовенно струминно 50 мл 40% розчину, з подальшим інфузійним введенням 10% розчину, з ретельним моніторуванням концентрації глюкози в крові. Надалі проводиться симптоматична терапія.Запобіжні заходи та особливі вказівкиДіамерид слід приймати у рекомендованих дозах та у призначений час. Помилки застосування препарату, наприклад, пропуск прийому, ніколи не можна усувати за допомогою наступного прийому вищої дози. Лікар і хворий повинні заздалегідь обговорити заходи, які слід вживати у разі таких помилок (наприклад, пропуск прийому препарату або їди) або в ситуаціях, коли неможливе застосування чергової дози препарату у встановлений час. Хворий повинен негайно інформувати лікаря у разі прийому надто високої дози препарату. Розвиток гіпоглікемії у пацієнта після прийому Діамеріду у дозі 1 мг на добу означає можливість контролю глікемії виключно за допомогою дієти. При досягненні компенсації цукрового діабету типу 2 підвищується чутливість до інсуліну. У зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно тимчасово зменшити дозу або скасувати Діамерид. Корекцію дози слід проводити також при зміні маси тіла хворого, його способу життя або при появі інших факторів, що сприяють підвищенню ризику розвитку гіпо-або гіперглікемії. Адекватна дієта, регулярні та достатні фізичні вправи та, при необхідності, зниження маси тіла мають таке ж важливе значення для досягнення оптимального контролю вмісту глюкози в крові, як і регулярний прийом глімепіриду. Клінічними симптомами гіперглікемії є: збільшення частоти сечовипускань, сильна спрага, сухість у роті та сухість шкірних покривів. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного спостереження за хворим. На фоні лікування Діамерідом при нерегулярному прийомі їжі або пропуску їжі може розвинутися гіпоглікемія. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, відносяться: Небажання або (особливо у похилому віці) недостатня здатність хворого до співпраці з лікарем; неповноцінне, нерегулярне харчування, пропуск прийомів їжі, голодування, зміна звичної дієти; дисбаланс між фізичним навантаженням та споживанням вуглеводів; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; порушення функції нирок; тяжке порушення функції печінки; передозування глімепіриду; деякі некомпенсовані захворювання ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (наприклад, порушення функції щитовидної залози, гіпофізарна недостатність або недостатність кори надниркових залоз); одночасне застосування деяких інших лікарських засобів. Лікар повинен бути поінформований про зазначені вище фактори та епізоди гіпоглікемії, оскільки вони вимагають особливо строгого спостереження за хворим. За наявності таких факторів, що підвищують ризик розвитку гіпоглікемії, слід скоригувати дозу глімепіриду чи всю схему лікування. Це необхідно зробити також у разі інтеркурентного захворювання чи зміни способу життя хворого. Симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у пацієнтів похилого віку, у хворих з вегетативною нейропатією або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином. Гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози або цукру, наприклад у вигляді шматочка цукру, солодкого фруктового соку або чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні при лікуванні гіпоглікемії. З досвіду застосування інших препаратів сульфонілсечовини відомо, що незважаючи на початковий успіх усунення гіпоглікемії, можливий її рецидив. У зв'язку з цим, необхідне безперервне та ретельне спостереження за хворим. Тяжка гіпоглікемія вимагає негайного лікування під наглядом лікаря, а за певних обставин та госпіталізації хворого. Якщо хворого на цукровий діабет лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування у лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Під час лікування препаратом Діамерид потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). У стресових ситуаціях (наприклад, при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулінотерапію. Відсутня досвід застосування глімепіриду у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки та нирок або пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі. Пацієнтам з тяжкими порушеннями функції нирок та печінки показано переведення на інсулінотерапію. Під час лікування глімепіридом необхідний регулярний контроль концентрації глюкози у крові, а також концентрації глікозильованого гемоглобіну. Окремі побічні реакції (важка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, важкі алергічні реакції, печінкова недостатність) можуть за певних обставин становити загрозу для життя пацієнта. У разі розвитку небажаних або тяжких реакцій пацієнт повинен відразу ж інформувати про них лікаря і в жодному разі не продовжувати прийом препарату без його рекомендації. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. На початку лікування, при переході з одного лікарського засобу на інше, або при нерегулярному прийомі препарату Діамерид може виникати, обумовлене гіпо-або гіперглікемією, зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій хворого. Це може негативно позначитися на здатності до керування автотранспортом або управління різними машинами і механізмами. Пацієнтам необхідно рекомендувати вживати заходів для попередження розвитку гіпоглікемії та гіперглікемії при керуванні автотранспортом та роботі з механізмами. Це особливо важливо для пацієнтів з відсутністю або зниженням вираженості симптомів-провісників гіпоглікемії, що розвивається або страждають частими епізодами гіпоглікемії. У таких випадках слід розглянути доцільність виконання подібних робіт.Умови відпустки з аптекЗа рецептом

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: глімепірид у перерахунку на 100% речовину – 1 мг, 2 мг, 3 мг або 4 мг. допоміжні речовини: лактози моногідрат 78,68 мг; 77,67 мг; 156,36 мг або 155,34 мг, повідон 2,5 мг; 2,5 мг; 5 мг або 5 мг, полоксамер 0,5 мг; 0,5 мг; 1 мг або 1 мг, кроскармеллозу натрію 4,7 мг; 4,7 мг; 9,4 мг або 9,4 мг, целюлоза мікрокристалічна 12 мг; 12 мг; 24 мг або 24 мг, стеарат магнію 0,6 мг; 0,6 мг; 1,2 мг або 1,2 мг, барвник заліза оксид червоний 0,02 мг або 0,04 мг (для таблеток з дозуванням 1 мг і 3 мг), барвник заліза оксид жовтий 0,03 мг або 0,06 мг (для таблеток з дозуванням 2 мг та 4 мг) відповідно. 30 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний препарат – похідне сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид діє, головним чином, стимулюючи секрецію та вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози (панкреатична дія). Як і в інших похідних сульфонілсечовини, в основі цього ефекту лежить збільшення реакції β-клітин підшлункової залози на фізіологічну стимуляцію глюкозою, при цьому кількість інсуліну, що секретується, значно менше, ніж при дії традиційних препаратів - похідних сульфонілсечовини. Найменший стимулюючий вплив глімепіриду на секрецію інсуліну забезпечує менший ризик розвитку гіпоглікемії. На додаток до цього, глімепірид має позапанкреатичну дію - здатність покращувати чутливість периферичних тканин (м'язової, жирової) до дії власного інсуліну, знижувати поглинання інсуліну печінкою; інгібує продукцію глюкози у печінці. Глімепірид вибірково інгібує ЦОГ і знижує перетворення арахідонової кислоти на тромбоксан А2, який сприяє агрегації тромбоцитів, таким чином чинить антиагрегантну дію. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує концентрацію малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів, це сприяє антиатерогенній дії препарату. Глімепірид підвищує рівень ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глутатіон-пероксидази та супероксиддисмутази, що сприяє зниженню вираженості окисного стресу в організмі хворого, який постійно присутній при цукровому діабеті 2 типу.ФармакокінетикаВсмоктування. При багаторазовому прийомі глімепіриду у добовій дозі 4 мг Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год та становить 432 нг/мл; існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax, а також між дозою та AUC. При внутрішньому прийомі глімепіриду його біодоступність становить близько 100%. Прийом їжі не істотно впливає на всмоктування, за винятком незначного уповільнення швидкості абсорбції. Розподіл. Для глімепіриду характерний дуже незначний Vd (близько 8.8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид проникає у грудне молоко та через плацентарний бар'єр. Препарат погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Виведення. Після одноразового прийому глімепіриду внутрішньо нирками виводиться 58% і через кишечник – 35%. Незмінена речовина у сечі не виявлялося. T1/2 при плазмових концентраціях препарату у сироватці, що відповідають багаторазовому прийому, становить 5-8 годин. Після прийому у високих дозах T1/2 дещо збільшується. Фармакокінетика в спеціальних клінічних випадках. У пацієнтів з порушеннями функції нирок спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено швидшим виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білками плазми. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції препарату.ФармакодинамікаГлімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином за рахунок стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності бета-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом прийом низьких доз глімепіриду викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на мембранах бета-клітин. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон (kDa), що знаходиться в мембранах бета-клітин підшлункової залози. Це взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію бета-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу.Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глибенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації бета-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження всередину клітин глюкози призводить до активації глікозил-фосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. Внаслідок цього внутрішньоклітинна концентрація знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що, у свою чергу, призводить до стимуляції метаболізму глюкози.Глімепірид інгібує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-біфосфату, що інгібує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням циклооксигенази, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія препарату. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує вміст малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує вміст ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глутатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімально ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хв до їди або безпосередньо перед їдою.У пацієнтів з цукровим діабетом може бути досягнуто достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. У пацієнтів із нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 4-79 мл/хв) також може бути досягнутий достатній метаболічний контроль. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальних доз глімепіриду може бути розпочато одночасну терапію інсуліном. У двох дослідженнях при застосуванні цієї комбінації було досягнуто таке ж поліпшення метаболічного контролю, як і при застосуванні тільки одного інсуліну; однак, при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну. Застосування у дітей. Є недостатня кількість даних щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.ІнструкціяПрепарат застосовують внутрішньо. Початкову та підтримуючу дози глімепіриду встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю концентрації глюкози у крові. Час та кратність прийому добової дози визначається лікарем з урахуванням способу життя хворого. Добову дозу призначають один прийом безпосередньо перед або під час щільного сніданку, або першого основного прийому їжі. Таблетки приймають повністю, не розжовуючи, з достатньою кількістю рідини (близько 0.5 склянки). Не рекомендується пропускати прийом їжі після прийому Діамериду. Лікування препаратом Діамерид тривале, під контролем вмісту глюкози у крові.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу, при неефективності раніше призначеної дієти та фізичного навантаження. При неефективності монотерапії глімепіридом можливе його застосування у комбінованій терапії з метформіном або інсуліном.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу, діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; стани, що супроводжуються порушенням всмоктування їжі та розвитком гіпоглікемії (у тому числі інфекційні захворювання); лейкопенія; тяжкі порушення функції печінки; тяжкі порушення функції нирок (у тому числі хворі, що перебувають на гемодіалізі); підвищена чутливість до глімепіриду або до якогось неактивного компонента препарату, до інших похідних сульфонілсечовини або до сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості); непереносимість лактози, лактазна недостатність, глюкозо-галактозна мальабсорбція.Вагітність та лактаціяПротипоказано: вагітність та період годування груддю, вік до 18 років.Побічна діяЗ боку обміну речовин: можливий розвиток гіпоглікемічних реакцій. Ці реакції, головним чином, виникають незабаром після прийому препарату, можуть мати важку форму та перебіг і їх не завжди вдається легко усунути. Розвиток цих симптомів залежить від індивідуальних факторів, таких як особливості харчування та дозування. З боку органу зору: під час лікування (особливо на початку) можуть спостерігатися транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози в крові. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття тяжкості або дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, що дуже рідко призводять до припинення лікування; підвищення активності печінкових ферментів, холестаз, жовтяниця, гепатит (до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія (від помірної до тяжкої), лейкопенія, гемолітична або апластична анемія, еритроцитопенію, гранулоцитопенію, агранулоцитоз та панцитопенію. Алергічні реакції: можлива поява кропив'янки (свербіж, висипання на шкірі). Такі реакції бувають, як правило, помірно вираженими, але можуть прогресувати, супроводжуючись падінням артеріального тиску, задишкою, аж до розвитку анафілактичного шоку. З появою кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами або іншими сульфонамідами, також можливий розвиток алергічного васкуліту. Дерматологічні реакції: в окремих випадках – фотосенсибілізація, пізня шкірна порфірія. Інші: в окремих випадках – головний біль, астенія, гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиОдночасне застосування глімепіриду з деякими лікарськими засобами може спричинити як посилення, так і ослаблення гіпоглікемічної дії препарату. Тому інші лікарські препарати можна приймати лише після погодження з лікарем. Посилення гіпоглікемічної дії та пов'язаний з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при одночасному застосуванні глімепіриду з інсуліном, метформіном або іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами, інгібіторами АПФ, аллопуринолом, анаболічними стероїдами та чоловічими статевими омофами, , фибратами, флуоксетином, симпатолитиками (гуанетидином), ингибиторами МАО, миконазолом, пентоксифиллином (при парентеральном введении в высоких дозах), фенилбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хинолоновыми антибиотиками, салицилатами и аминосалициловой кислотой, сульфинпиразоном, некоторыми сульфаниламидами пролонгированного действия, тетрациклинами, тритокваліном, флуконазолом. Послаблення гіпоглікемічної дії і пов'язане з цим, підвищення концентрації глюкози в крові може спостерігатися при одночасному застосуванні глімепіриду з ацетазоламідом, барбітуратами, глюкокортикостероїдами, діазоксидом, салуретиками, тіазидними діуретиками, епінефрином та іншими симпатоміметичними засобами, глюкам кислотою (у високих дозах) та похідними нікотинової кислоти, естрогенами та прогестагенами, похідними фенотіазину, в т.ч. хлорпромазином, фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози, солями літію. Блокатори Н2-гістамінових рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під дією бета-адреноблокаторів, клонідину, гуанетидину та резерпіну, можливе послаблення або відсутність клінічних ознак гіпоглікемії. На тлі прийому глімепіриду може спостерігатись посилення або ослаблення дії похідних кумарину. При одночасному застосуванні з лікарськими засобами, що пригнічують кістковомозкове кровотворення, збільшується ризик мієлосупресії. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиНа початку лікування препарат призначають у дозі 1 мг 1 раз на добу. При досягненні оптимального терапевтичного ефекту рекомендується приймати цю дозу як підтримуючу. У разі відсутності глікемічного контролю, добову дозу слід поетапно збільшити під регулярним контролем концентрації глюкози в крові (з інтервалами в 1-2 тижні) до 2 мг, 3 мг або 4 мг на добу. Дози понад 4 мг на добу ефективні лише у виняткових випадках. Максимальна рекомендована добова доза – 6 мг.ПередозуванняСимптоми: після внутрішнього застосування глімепіриду у високій дозі можливий розвиток гіпоглікемії, тривалістю від 12 годин до 72 годин, яка може повторитися після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Найчастіше рекомендується спостереження за умов стаціонару. Симптоми гіпоглікемії: посилення потовиділення, відчуття тривоги, тахікардія, підвищення артеріального тиску, відчуття серцебиття, біль у ділянці серця, аритмія, головний біль, запаморочення, різке підвищення апетиту, нудота, блювання, апатія, сонливість, неспокій, агресивність, порушення концентрації , сплутаність свідомості, тремор, парези, порушення чутливості, судоми центрального генезу Іноді клінічна картина гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Можливий розвиток коми. Лікування: індукція блювання, рясне пиття з активованим вугіллям (адсорбентом) та натрію пікосульфатом (проносним). При прийомі великої кількості препарату показано промивання шлунка з наступним прийомом натрію пікосульфату та активованого вугілля. Слід якнайшвидше розпочати введення декстрози, при необхідності - внутрішньовенно струминно 50 мл 40% розчину, з подальшим інфузійним введенням 10% розчину, з ретельним моніторуванням концентрації глюкози в крові. Надалі проводиться симптоматична терапія.Запобіжні заходи та особливі вказівкиДіамерид слід приймати у рекомендованих дозах та у призначений час. Помилки застосування препарату, наприклад, пропуск прийому, ніколи не можна усувати за допомогою наступного прийому вищої дози. Лікар і хворий повинні заздалегідь обговорити заходи, які слід вживати у разі таких помилок (наприклад, пропуск прийому препарату або їди) або в ситуаціях, коли неможливе застосування чергової дози препарату у встановлений час. Хворий повинен негайно інформувати лікаря у разі прийому надто високої дози препарату. Розвиток гіпоглікемії у пацієнта після прийому Діамеріду у дозі 1 мг на добу означає можливість контролю глікемії виключно за допомогою дієти. При досягненні компенсації цукрового діабету типу 2 підвищується чутливість до інсуліну. У зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно тимчасово зменшити дозу або скасувати Діамерид. Корекцію дози слід проводити також при зміні маси тіла хворого, його способу життя або при появі інших факторів, що сприяють підвищенню ризику розвитку гіпо-або гіперглікемії. Адекватна дієта, регулярні та достатні фізичні вправи та, при необхідності, зниження маси тіла мають таке ж важливе значення для досягнення оптимального контролю вмісту глюкози в крові, як і регулярний прийом глімепіриду. Клінічними симптомами гіперглікемії є: збільшення частоти сечовипускань, сильна спрага, сухість у роті та сухість шкірних покривів. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного спостереження за хворим. На фоні лікування Діамерідом при нерегулярному прийомі їжі або пропуску їжі може розвинутися гіпоглікемія. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, відносяться: Небажання або (особливо у похилому віці) недостатня здатність хворого до співпраці з лікарем; неповноцінне, нерегулярне харчування, пропуск прийомів їжі, голодування, зміна звичної дієти; дисбаланс між фізичним навантаженням та споживанням вуглеводів; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; порушення функції нирок; тяжке порушення функції печінки; передозування глімепіриду; деякі некомпенсовані захворювання ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (наприклад, порушення функції щитовидної залози, гіпофізарна недостатність або недостатність кори надниркових залоз); одночасне застосування деяких інших лікарських засобів. Лікар повинен бути поінформований про зазначені вище фактори та епізоди гіпоглікемії, оскільки вони вимагають особливо строгого спостереження за хворим. За наявності таких факторів, що підвищують ризик розвитку гіпоглікемії, слід скоригувати дозу глімепіриду чи всю схему лікування. Це необхідно зробити також у разі інтеркурентного захворювання чи зміни способу життя хворого. Симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у пацієнтів похилого віку, у хворих з вегетативною нейропатією або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином. Гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози або цукру, наприклад у вигляді шматочка цукру, солодкого фруктового соку або чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні при лікуванні гіпоглікемії. З досвіду застосування інших препаратів сульфонілсечовини відомо, що незважаючи на початковий успіх усунення гіпоглікемії, можливий її рецидив. У зв'язку з цим, необхідне безперервне та ретельне спостереження за хворим. Тяжка гіпоглікемія вимагає негайного лікування під наглядом лікаря, а за певних обставин та госпіталізації хворого. Якщо хворого на цукровий діабет лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування у лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Під час лікування препаратом Діамерид потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). У стресових ситуаціях (наприклад, при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулінотерапію. Відсутня досвід застосування глімепіриду у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки та нирок або пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі. Пацієнтам з тяжкими порушеннями функції нирок та печінки показано переведення на інсулінотерапію. Під час лікування глімепіридом необхідний регулярний контроль концентрації глюкози у крові, а також концентрації глікозильованого гемоглобіну. Окремі побічні реакції (важка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, важкі алергічні реакції, печінкова недостатність) можуть за певних обставин становити загрозу для життя пацієнта. У разі розвитку небажаних або тяжких реакцій пацієнт повинен відразу ж інформувати про них лікаря і в жодному разі не продовжувати прийом препарату без його рекомендації. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. На початку лікування, при переході з одного лікарського засобу на інше, або при нерегулярному прийомі препарату Діамерид може виникати, обумовлене гіпо-або гіперглікемією, зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій хворого. Це може негативно позначитися на здатності до керування автотранспортом або управління різними машинами і механізмами. Пацієнтам необхідно рекомендувати вживати заходів для попередження розвитку гіпоглікемії та гіперглікемії при керуванні автотранспортом та роботі з механізмами. Це особливо важливо для пацієнтів з відсутністю або зниженням вираженості симптомів-провісників гіпоглікемії, що розвивається або страждають частими епізодами гіпоглікемії. У таких випадках слід розглянути доцільність виконання подібних робіт.Умови відпустки з аптекЗа рецептом

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: глімепірид у перерахунку на 100% речовину – 1 мг, 2 мг, 3 мг або 4 мг. допоміжні речовини: лактози моногідрат 78,68 мг; 77,67 мг; 156,36 мг або 155,34 мг, повідон 2,5 мг; 2,5 мг; 5 мг або 5 мг, полоксамер 0,5 мг; 0,5 мг; 1 мг або 1 мг, кроскармеллозу натрію 4,7 мг; 4,7 мг; 9,4 мг або 9,4 мг, целюлоза мікрокристалічна 12 мг; 12 мг; 24 мг або 24 мг, стеарат магнію 0,6 мг; 0,6 мг; 1,2 мг або 1,2 мг, барвник заліза оксид червоний 0,02 мг або 0,04 мг (для таблеток з дозуванням 1 мг і 3 мг), барвник заліза оксид жовтий 0,03 мг або 0,06 мг (для таблеток з дозуванням 2 мг та 4 мг) відповідно. 30 пігулок.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний препарат – похідне сульфонілсечовини III покоління. Глімепірид діє, головним чином, стимулюючи секрецію та вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози (панкреатична дія). Як і в інших похідних сульфонілсечовини, в основі цього ефекту лежить збільшення реакції β-клітин підшлункової залози на фізіологічну стимуляцію глюкозою, при цьому кількість інсуліну, що секретується, значно менше, ніж при дії традиційних препаратів - похідних сульфонілсечовини. Найменший стимулюючий вплив глімепіриду на секрецію інсуліну забезпечує менший ризик розвитку гіпоглікемії. На додаток до цього, глімепірид має позапанкреатичну дію - здатність покращувати чутливість периферичних тканин (м'язової, жирової) до дії власного інсуліну, знижувати поглинання інсуліну печінкою; інгібує продукцію глюкози у печінці. Глімепірид вибірково інгібує ЦОГ і знижує перетворення арахідонової кислоти на тромбоксан А2, який сприяє агрегації тромбоцитів, таким чином чинить антиагрегантну дію. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує концентрацію малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів, це сприяє антиатерогенній дії препарату. Глімепірид підвищує рівень ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глутатіон-пероксидази та супероксиддисмутази, що сприяє зниженню вираженості окисного стресу в організмі хворого, який постійно присутній при цукровому діабеті 2 типу.ФармакокінетикаВсмоктування. При багаторазовому прийомі глімепіриду у добовій дозі 4 мг Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год та становить 432 нг/мл; існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax, а також між дозою та AUC. При внутрішньому прийомі глімепіриду його біодоступність становить близько 100%. Прийом їжі не істотно впливає на всмоктування, за винятком незначного уповільнення швидкості абсорбції. Розподіл. Для глімепіриду характерний дуже незначний Vd (близько 8.8 л), приблизно рівний Vd альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид проникає у грудне молоко та через плацентарний бар'єр. Препарат погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Виведення. Після одноразового прийому глімепіриду внутрішньо нирками виводиться 58% і через кишечник – 35%. Незмінена речовина у сечі не виявлялося. T1/2 при плазмових концентраціях препарату у сироватці, що відповідають багаторазовому прийому, становить 5-8 годин. Після прийому у високих дозах T1/2 дещо збільшується. Фармакокінетика в спеціальних клінічних випадках. У пацієнтів з порушеннями функції нирок спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та до зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено швидшим виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білками плазми. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції препарату.ФармакодинамікаГлімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином за рахунок стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності бета-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом прийом низьких доз глімепіриду викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на мембранах бета-клітин. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон (kDa), що знаходиться в мембранах бета-клітин підшлункової залози. Це взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію бета-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу.Глімепірид набагато швидше і відповідно частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глибенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації бета-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження всередину клітин глюкози призводить до активації глікозил-фосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. Внаслідок цього внутрішньоклітинна концентрація знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що, у свою чергу, призводить до стимуляції метаболізму глюкози.Глімепірид інгібує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-біфосфату, що інгібує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням циклооксигенази, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія препарату. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує вміст малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує вміст ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глутатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімально ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хв до їди або безпосередньо перед їдою.У пацієнтів з цукровим діабетом може бути досягнуто достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. У пацієнтів із нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 4-79 мл/хв) також може бути досягнутий достатній метаболічний контроль. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальних доз глімепіриду може бути розпочато одночасну терапію інсуліном. У двох дослідженнях при застосуванні цієї комбінації було досягнуто таке ж поліпшення метаболічного контролю, як і при застосуванні тільки одного інсуліну; однак, при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну. Застосування у дітей. Є недостатня кількість даних щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.ІнструкціяПрепарат застосовують внутрішньо. Початкову та підтримуючу дози глімепіриду встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю концентрації глюкози у крові. Час та кратність прийому добової дози визначається лікарем з урахуванням способу життя хворого. Добову дозу призначають один прийом безпосередньо перед або під час щільного сніданку, або першого основного прийому їжі. Таблетки приймають повністю, не розжовуючи, з достатньою кількістю рідини (близько 0.5 склянки). Не рекомендується пропускати прийом їжі після прийому Діамериду. Лікування препаратом Діамерид тривале, під контролем вмісту глюкози у крові.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу, при неефективності раніше призначеної дієти та фізичного навантаження. При неефективності монотерапії глімепіридом можливе його застосування у комбінованій терапії з метформіном або інсуліном.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу, діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; стани, що супроводжуються порушенням всмоктування їжі та розвитком гіпоглікемії (у тому числі інфекційні захворювання); лейкопенія; тяжкі порушення функції печінки; тяжкі порушення функції нирок (у тому числі хворі, що перебувають на гемодіалізі); підвищена чутливість до глімепіриду або до якогось неактивного компонента препарату, до інших похідних сульфонілсечовини або до сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості); непереносимість лактози, лактазна недостатність, глюкозо-галактозна мальабсорбція.Вагітність та лактаціяПротипоказано: вагітність та період годування груддю, вік до 18 років.Побічна діяЗ боку обміну речовин: можливий розвиток гіпоглікемічних реакцій. Ці реакції, головним чином, виникають незабаром після прийому препарату, можуть мати важку форму та перебіг і їх не завжди вдається легко усунути. Розвиток цих симптомів залежить від індивідуальних факторів, таких як особливості харчування та дозування. З боку органу зору: під час лікування (особливо на початку) можуть спостерігатися транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози в крові. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття тяжкості або дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, що дуже рідко призводять до припинення лікування; підвищення активності печінкових ферментів, холестаз, жовтяниця, гепатит (до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія (від помірної до тяжкої), лейкопенія, гемолітична або апластична анемія, еритроцитопенію, гранулоцитопенію, агранулоцитоз та панцитопенію. Алергічні реакції: можлива поява кропив'янки (свербіж, висипання на шкірі). Такі реакції бувають, як правило, помірно вираженими, але можуть прогресувати, супроводжуючись падінням артеріального тиску, задишкою, аж до розвитку анафілактичного шоку. З появою кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами або іншими сульфонамідами, також можливий розвиток алергічного васкуліту. Дерматологічні реакції: в окремих випадках – фотосенсибілізація, пізня шкірна порфірія. Інші: в окремих випадках – головний біль, астенія, гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиОдночасне застосування глімепіриду з деякими лікарськими засобами може спричинити як посилення, так і ослаблення гіпоглікемічної дії препарату. Тому інші лікарські препарати можна приймати лише після погодження з лікарем. Посилення гіпоглікемічної дії та пов'язаний з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при одночасному застосуванні глімепіриду з інсуліном, метформіном або іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами, інгібіторами АПФ, аллопуринолом, анаболічними стероїдами та чоловічими статевими омофами, , фибратами, флуоксетином, симпатолитиками (гуанетидином), ингибиторами МАО, миконазолом, пентоксифиллином (при парентеральном введении в высоких дозах), фенилбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хинолоновыми антибиотиками, салицилатами и аминосалициловой кислотой, сульфинпиразоном, некоторыми сульфаниламидами пролонгированного действия, тетрациклинами, тритокваліном, флуконазолом. Послаблення гіпоглікемічної дії і пов'язане з цим, підвищення концентрації глюкози в крові може спостерігатися при одночасному застосуванні глімепіриду з ацетазоламідом, барбітуратами, глюкокортикостероїдами, діазоксидом, салуретиками, тіазидними діуретиками, епінефрином та іншими симпатоміметичними засобами, глюкам кислотою (у високих дозах) та похідними нікотинової кислоти, естрогенами та прогестагенами, похідними фенотіазину, в т.ч. хлорпромазином, фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози, солями літію. Блокатори Н2-гістамінових рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під дією бета-адреноблокаторів, клонідину, гуанетидину та резерпіну, можливе послаблення або відсутність клінічних ознак гіпоглікемії. На тлі прийому глімепіриду може спостерігатись посилення або ослаблення дії похідних кумарину. При одночасному застосуванні з лікарськими засобами, що пригнічують кістковомозкове кровотворення, збільшується ризик мієлосупресії. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиНа початку лікування препарат призначають у дозі 1 мг 1 раз на добу. При досягненні оптимального терапевтичного ефекту рекомендується приймати цю дозу як підтримуючу. У разі відсутності глікемічного контролю, добову дозу слід поетапно збільшити під регулярним контролем концентрації глюкози в крові (з інтервалами в 1-2 тижні) до 2 мг, 3 мг або 4 мг на добу. Дози понад 4 мг на добу ефективні лише у виняткових випадках. Максимальна рекомендована добова доза – 6 мг.ПередозуванняСимптоми: після внутрішнього застосування глімепіриду у високій дозі можливий розвиток гіпоглікемії, тривалістю від 12 годин до 72 годин, яка може повторитися після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Найчастіше рекомендується спостереження за умов стаціонару. Симптоми гіпоглікемії: посилення потовиділення, відчуття тривоги, тахікардія, підвищення артеріального тиску, відчуття серцебиття, біль у ділянці серця, аритмія, головний біль, запаморочення, різке підвищення апетиту, нудота, блювання, апатія, сонливість, неспокій, агресивність, порушення концентрації , сплутаність свідомості, тремор, парези, порушення чутливості, судоми центрального генезу Іноді клінічна картина гіпоглікемії може нагадувати інсульт. Можливий розвиток коми. Лікування: індукція блювання, рясне пиття з активованим вугіллям (адсорбентом) та натрію пікосульфатом (проносним). При прийомі великої кількості препарату показано промивання шлунка з наступним прийомом натрію пікосульфату та активованого вугілля. Слід якнайшвидше розпочати введення декстрози, при необхідності - внутрішньовенно струминно 50 мл 40% розчину, з подальшим інфузійним введенням 10% розчину, з ретельним моніторуванням концентрації глюкози в крові. Надалі проводиться симптоматична терапія.Запобіжні заходи та особливі вказівкиДіамерид слід приймати у рекомендованих дозах та у призначений час. Помилки застосування препарату, наприклад, пропуск прийому, ніколи не можна усувати за допомогою наступного прийому вищої дози. Лікар і хворий повинні заздалегідь обговорити заходи, які слід вживати у разі таких помилок (наприклад, пропуск прийому препарату або їди) або в ситуаціях, коли неможливе застосування чергової дози препарату у встановлений час. Хворий повинен негайно інформувати лікаря у разі прийому надто високої дози препарату. Розвиток гіпоглікемії у пацієнта після прийому Діамеріду у дозі 1 мг на добу означає можливість контролю глікемії виключно за допомогою дієти. При досягненні компенсації цукрового діабету типу 2 підвищується чутливість до інсуліну. У зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно тимчасово зменшити дозу або скасувати Діамерид. Корекцію дози слід проводити також при зміні маси тіла хворого, його способу життя або при появі інших факторів, що сприяють підвищенню ризику розвитку гіпо-або гіперглікемії. Адекватна дієта, регулярні та достатні фізичні вправи та, при необхідності, зниження маси тіла мають таке ж важливе значення для досягнення оптимального контролю вмісту глюкози в крові, як і регулярний прийом глімепіриду. Клінічними симптомами гіперглікемії є: збільшення частоти сечовипускань, сильна спрага, сухість у роті та сухість шкірних покривів. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо ретельного спостереження за хворим. На фоні лікування Діамерідом при нерегулярному прийомі їжі або пропуску їжі може розвинутися гіпоглікемія. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, відносяться: Небажання або (особливо у похилому віці) недостатня здатність хворого до співпраці з лікарем; неповноцінне, нерегулярне харчування, пропуск прийомів їжі, голодування, зміна звичної дієти; дисбаланс між фізичним навантаженням та споживанням вуглеводів; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; порушення функції нирок; тяжке порушення функції печінки; передозування глімепіриду; деякі некомпенсовані захворювання ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (наприклад, порушення функції щитовидної залози, гіпофізарна недостатність або недостатність кори надниркових залоз); одночасне застосування деяких інших лікарських засобів. Лікар повинен бути поінформований про зазначені вище фактори та епізоди гіпоглікемії, оскільки вони вимагають особливо строгого спостереження за хворим. За наявності таких факторів, що підвищують ризик розвитку гіпоглікемії, слід скоригувати дозу глімепіриду чи всю схему лікування. Це необхідно зробити також у разі інтеркурентного захворювання чи зміни способу життя хворого. Симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у пацієнтів похилого віку, у хворих з вегетативною нейропатією або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином. Гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози або цукру, наприклад у вигляді шматочка цукру, солодкого фруктового соку або чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні при лікуванні гіпоглікемії. З досвіду застосування інших препаратів сульфонілсечовини відомо, що незважаючи на початковий успіх усунення гіпоглікемії, можливий її рецидив. У зв'язку з цим, необхідне безперервне та ретельне спостереження за хворим. Тяжка гіпоглікемія вимагає негайного лікування під наглядом лікаря, а за певних обставин та госпіталізації хворого. Якщо хворого на цукровий діабет лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування у лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Під час лікування препаратом Діамерид потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). У стресових ситуаціях (наприклад, при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулінотерапію. Відсутня досвід застосування глімепіриду у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки та нирок або пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі. Пацієнтам з тяжкими порушеннями функції нирок та печінки показано переведення на інсулінотерапію. Під час лікування глімепіридом необхідний регулярний контроль концентрації глюкози у крові, а також концентрації глікозильованого гемоглобіну. Окремі побічні реакції (важка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, важкі алергічні реакції, печінкова недостатність) можуть за певних обставин становити загрозу для життя пацієнта. У разі розвитку небажаних або тяжких реакцій пацієнт повинен відразу ж інформувати про них лікаря і в жодному разі не продовжувати прийом препарату без його рекомендації. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. На початку лікування, при переході з одного лікарського засобу на інше, або при нерегулярному прийомі препарату Діамерид може виникати, обумовлене гіпо-або гіперглікемією, зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій хворого. Це може негативно позначитися на здатності до керування автотранспортом або управління різними машинами і механізмами. Пацієнтам необхідно рекомендувати вживати заходів для попередження розвитку гіпоглікемії та гіперглікемії при керуванні автотранспортом та роботі з механізмами. Це особливо важливо для пацієнтів з відсутністю або зниженням вираженості симптомів-провісників гіпоглікемії, що розвивається або страждають частими епізодами гіпоглікемії. У таких випадках слід розглянути доцільність виконання подібних робіт.Умови відпустки з аптекЗа рецептом

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить: Вітамін Е – 42 мг; Вітамін В12 – 9мкг; Біотин – 150 мкг; Фолієва кислота - 450 мкг; Вітамін C – 200 мг; Вітамін B6 – 3 мг; Пантотенат кальцію – 6 мг; Вітамін В1 – 2 мг; Нікотинамід - 18 мг; Вітамін B2 – 1,6 мг; Хром (III хлорид) – 60 мкг; Селен (селеніт) – 39 мкг; Магній (оксид) – 200 мг; Цинк (глюконат) – 5 мг; Упаковка: 30 пігулок.ХарактеристикаВітаміни беруть участь у всіх процесах обміну речовин, підвищуючи стійкість організму до несприятливих зовнішніх факторів, мікроорганізмів та вірусів. недостатнє надходження вітамінів і мінеральних речовин в організм хворого на цукровий діабет - це один з факторів ризику виникнення серйозних ускладнень, насамперед таких, як ретинопатія (ураження судин сітківки) та полінейропатія (ураження судин нирок). Інше часто ускладнення цукрового діабету - ураження периферичної нервової системи (нейропатії). Більшість вітамінів не накопичуються в організмі, тому хворим, які страждають на цукровий діабет, необхідний регулярний прийом препаратів, що містять вітаміни та різні макро- та мікроелементи. Надходження достатньої кількості вітамінів сприяє зміцненню організму, покращуючи його імунний статус, і запобігає виникненню ускладнень. Спеціально розроблений для хворих на цукровий діабет вітамінно-мінеральний комплекс містить 10 життєво важливих вітамінів, а також цинк, хром, селен та магній. Спеціально розроблений комплекс вітамінів та мінеральних речовин для хворих на цукровий діабет.РекомендуєтьсяДля запобігання розвитку ускладнень; Для корекції порушень обміну речовин у хворих на цукровий діабет; Для заповнення нестачі вітамінів та мінеральних речовин навіть при дотриманні суворої дієти; Для відновлення організму та покращення стану після перенесених захворювань; Для покращення загального самопочуття.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна нестерпність компонентів.Спосіб застосування та дозиДорослим по 1 таблетці один раз на день під час їжі.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПриймаючи даний комплекс, що заповнює підвищену потребу у вітамінах, мікро-елементах та мінеральних речовинах у хворих на цукровий діабет, необхідно пам'ятати, що це не замінює основну програму лікування цукрового діабету, а лише доповнює її. Крім комплексу вітамінів, кожному хворому на цукровий діабет лікар повинен рекомендувати основні правила харчування у поєднанні з належним способом життя, достатню фізичну активність, контроль за вагою та прийом лікарських препаратів. Вказівки для хворих на цукровий діабет: 1 таблетка містить 0,01 хлібних одиниць.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить: Вітамін Е – 42 мг; Вітамін В12 – 9мкг; Біотин – 150 мкг; Фолієва кислота - 450 мкг; Вітамін C – 200 мг; Вітамін B6 – 3 мг; Пантотенат кальцію – 6 мг; Вітамін В1 – 2 мг; Нікотинамід - 18 мг; Вітамін B2 – 1,6 мг; Хром (III хлорид) – 60 мкг; Селен (селеніт) – 39 мкг; Магній (оксид) – 200 мг; Цинк (глюконат) – 5 мг; Упаковка: 30 пігулок.ХарактеристикаВітаміни беруть участь у всіх процесах обміну речовин, підвищуючи стійкість організму до несприятливих зовнішніх факторів, мікроорганізмів та вірусів. недостатнє надходження вітамінів і мінеральних речовин в організм хворого на цукровий діабет - це один з факторів ризику виникнення серйозних ускладнень, насамперед таких, як ретинопатія (ураження судин сітківки) та полінейропатія (ураження судин нирок). Інше часто ускладнення цукрового діабету - ураження периферичної нервової системи (нейропатії). Більшість вітамінів не накопичуються в організмі, тому хворим, які страждають на цукровий діабет, необхідний регулярний прийом препаратів, що містять вітаміни та різні макро- та мікроелементи. Надходження достатньої кількості вітамінів сприяє зміцненню організму, покращуючи його імунний статус, і запобігає виникненню ускладнень. Спеціально розроблений для хворих на цукровий діабет вітамінно-мінеральний комплекс містить 10 життєво важливих вітамінів, а також цинк, хром, селен та магній. Спеціально розроблений комплекс вітамінів та мінеральних речовин для хворих на цукровий діабет.РекомендуєтьсяДля запобігання розвитку ускладнень; Для корекції порушень обміну речовин у хворих на цукровий діабет; Для заповнення нестачі вітамінів та мінеральних речовин навіть при дотриманні суворої дієти; Для відновлення організму та покращення стану після перенесених захворювань; Для покращення загального самопочуття.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна нестерпність компонентів.Спосіб застосування та дозиДорослим по 1 таблетці один раз на день під час їжі.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПриймаючи даний комплекс, що заповнює підвищену потребу у вітамінах, мікро-елементах та мінеральних речовинах у хворих на цукровий діабет, необхідно пам'ятати, що це не замінює основну програму лікування цукрового діабету, а лише доповнює її. Крім комплексу вітамінів, кожному хворому на цукровий діабет лікар повинен рекомендувати основні правила харчування у поєднанні з належним способом життя, достатню фізичну активність, контроль за вагою та прийом лікарських препаратів. Вказівки для хворих на цукровий діабет: 1 таблетка містить 0,01 хлібних одиниць.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 шипуча таблетка містить: Вітамін Е – 42 мг; Вітамін C – 200 мг; Вітамін B1 – 2 мг; Вітамін B2 – 1,6 мг; Вітамін B6 – 3 мг; Вітамін B12 – 9 мкг; Фолієва кислота - 450 мкг; Біотин – 150 мкг; Нікотинамід - 18 мг; Пантотенова кислота – 6 мг; Магній – 200 мг; Цинк – 5 мг; Селен – 55 мг; Хром – 60 мкг; Упаковка: 15 шипучих пігулок.ХарактеристикаОптимально збалансовані вітаміни та мінеральні речовини для хворих на цукровий діабет.РекомендуєтьсяДодаткове джерело вітамінів та мінеральних речовин.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна нестерпність компонентів.Спосіб застосування та дозиДорослим по 1 таблетці шипучої на день під час їжі, розчинивши в склянці питної води (200 мл). Тривалість прийому 1 місяць. Перед застосуванням рекомендується проконсультуватися з лікарем.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред застосуванням проконсультуйтеся зі спеціалістом.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Дозування: 10 мг Фасування: N30 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: блістер Производитель: Берингер Ингельхайм Фарма Завод-производитель: Берингер Ингельхайм Фарма ГмбХ и Ко. КГ(Германия) Действующее вещество: Эмпаглифлозин.

Дозування: 25 мг Фасування: N30 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: блістер Виробник: Берінгер Інгельхайм Фарма Завод-виробник: Берінгер Інгельхайм Фарма ГмбХ та Ко. КГ(Німеччина) Діюча речовина: Емпагліфлозин.

Производитель: Эдас Завод-производитель: Эдас(Россия). . .

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняУ холодильнику +2+8 градусівУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: метформіну гідрохлорид – 1.000 г; Допоміжні речовини: повідон (полівінілпіролідон середньомолекулярний, повідон К-30) - 0.034 г, кроскармеллоза натрію (примелоза) - 0.016 г, магнію стеарат - 0.01 г. Пігулки 1,0 г. По 10 таблеток у контурне осередкове впакування. 3, 6 або 10 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування в пачку з картону.Опис лікарської формиТаблетки білого кольору, овальні, двоопуклі, з ризиком з одного боку.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо метформін повільно абсорбується із шлунково-кишкового тракту. Біодоступність після прийому дози становить 50-60%. Максимальна концентрація в плазмі досягається через 2,5 години після прийому внутрішньо. Майже не зв'язується з білками плазми. Накопичується в слинних залозах, м'язах, печінці та нирках. Виділяється у постійному вигляді нирками. Період напіввиведення становить 1,5-4,5 години. При порушеннях функції нирок можлива кумуляція препарату.ФармакодинамікаМетформін гальмує глюконеогенез у печінці, зменшує абсорбцію глюкози з кишечника, посилює периферичну утилізацію глюкози, а також підвищує чутливість тканин до інсуліну. При цьому не впливає на секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози, не викликає гіпоглікемічних реакцій. Знижує рівень тригліцеридів та ліпопротеїнів низької щільності в крові. Стабілізує чи знижує масу тіла. Чинить фібринолітичну дію за рахунок пригнічення інгібітора активатора плазміногену тканинного типу.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 при неефективності дієтотерапії (особливо у хворих, які страждають на ожиріння).Протипоказання до застосуваннядіабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; виражені порушення функції нирок; стани, що можуть сприяти розвитку лактацидозу, у т.ч. серцева та дихальна недостатність, гостра фаза інфаркту міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, дегідратація, хронічний алкоголізм; порушення функції печінки; гостре алкогольне отруєння; тяжкі інфекційні захворювання; лактацидоз (в т.ч. в анамнезі); серйозні хірургічні операції та травми (у цих випадках показано проведення інсулінотерапії); застосування протягом 2 днів до та 2 днів після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень із введенням йодовмісної контрастної речовини; дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); вагітність; період лактації (грудного вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату. Не рекомендується застосовувати препарат у пацієнтів віком понад 60 років, які виконують важку фізичну роботу, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку лактацидозу.Побічна діяЗ боку системи органів травлення: нудота, блювання, "металевий" присмак у роті, відсутність апетиту, діарея, метеоризм, біль у животі. З боку обміну речовин: в окремих випадках лактоацидоз (вимагає припинення лікування); при тривалому лікуванні – гіповітаміноз B12 (порушення всмоктування). З боку органів кровотворення: в окремих випадках – мегалобластна анемія. З боку ендокринної системи: гіпоглікемія (при застосуванні у неадекватних дозах). Алергічні реакції: шкірний висип.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з похідними сульфонілсечовини, акарбозою, інсуліном, нестероїдними протизапальними засобами, інгібіторами моноамінооксидази, окситетрацикліном, інгібіторами ангіотен-зинперетворюючого ферменту, похідними клофібрату, циклофосфамідом, (3 При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами, пероральними контрацептивами, епінефрином, симпатоміметиками, глюкагоном, гормонами щитовидної залози, тіазидними та "петлевими" діуретиками, похідними фенотіазину, похідними нікотинової кислоти можливе зменшення гіпоглі. Циметидин уповільнює виведення метформіну, внаслідок чого зростає ризик розвитку лактоацидозу. Метформін може послабити дію антикоагулянтів (похідних кумарину). При одночасному прийомі алкоголю можливий розвиток лактоацидозу. Ніфедипін підвищує абсорбцію, максимальну концентрацію, уповільнює виведення метформіну. Катіонні лікарські засоби (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, ванкоміцин), що секретуються в канальцях, конкурують за канальцеві транспортні системи і при тривалій терапії можуть збільшити максимальну концентрацію препарату на 60%.Спосіб застосування та дозиДоза препарату встановлюється лікарем індивідуально, залежно від рівня глюкози в крові. Приймати не розжовуючи під час або після їди, запиваючи достатньою кількістю води. Початкова доза становить 0,5 г 1-2 рази на день або 0,85 г 1 раз на день, поступово (1 раз на тиждень) дозу збільшують до 2-3 г на день. Максимальна добова доза – 3 г. У хворих похилого віку добова доза не повинна перевищувати 1 г. Внаслідок підвищеного ризику розвитку лактоацидозу, при тяжких метаболічних порушеннях дозу препарату необхідно зменшити.ПередозуванняПри передозуванні метформіну можливий розвиток лактоацидозу з фатальним результатом. Причиною розвитку лактоацидозу може бути кумуляція препарату внаслідок порушення функції нирок. Ранніми симптомами лактоацидозу є загальна слабкість, нудота, блювання, діарея, зниження температури тіла, біль у животі, біль у м'язах, зниження артеріального тиску, рефлекторна брадіаритмія, надалі може відзначатися почастішання дихання, запаморочення, порушення свідомості та розвиток кому. Лікування: У разі появи ознак лактоацидозу лікування метформіном необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, підтвердити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час лікування необхідно контролювати функцію нирок. Не рідше 2 разів на рік, а також при появі міалгії слід визначати вміст лактату у плазмі. Можливе застосування препарату Форметин у комбінації з похідними сульфонілсечовини. І тут необхідний особливо ретельний контроль рівня глюкози у крові. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами При застосуванні в монотерапії Форметин не впливає на здатність керувати автотранспортом та роботу з механізмами. При поєднанні Форметину з іншими гіпоглікемічними засобами (похідні сульфонілсечовини, інсулін тощо) можливий розвиток гіпоглікемічних станів, при яких погіршується здатність до керування автотранспортом та заняттям іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидких психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: метформіну гідрохлорид – 1.000 г; Допоміжні речовини: повідон (полівінілпіролідон середньомолекулярний, повідон К-30) - 0.034 г, кроскармеллоза натрію (примелоза) - 0.016 г, магнію стеарат - 0.01 г. Пігулки 1,0 г. По 10 таблеток у контурне осередкове впакування. 3, 6 або 10 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування в пачку з картону.Опис лікарської формиТаблетки білого кольору, овальні, двоопуклі, з ризиком з одного боку.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо метформін повільно абсорбується із шлунково-кишкового тракту. Біодоступність після прийому дози становить 50-60%. Максимальна концентрація в плазмі досягається через 2,5 години після прийому внутрішньо. Майже не зв'язується з білками плазми. Накопичується в слинних залозах, м'язах, печінці та нирках. Виділяється у постійному вигляді нирками. Період напіввиведення становить 1,5-4,5 години. При порушеннях функції нирок можлива кумуляція препарату.ФармакодинамікаМетформін гальмує глюконеогенез у печінці, зменшує абсорбцію глюкози з кишечника, посилює периферичну утилізацію глюкози, а також підвищує чутливість тканин до інсуліну. При цьому не впливає на секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози, не викликає гіпоглікемічних реакцій. Знижує рівень тригліцеридів та ліпопротеїнів низької щільності в крові. Стабілізує чи знижує масу тіла. Чинить фібринолітичну дію за рахунок пригнічення інгібітора активатора плазміногену тканинного типу.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 при неефективності дієтотерапії (особливо у хворих, які страждають на ожиріння).Протипоказання до застосуваннядіабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; виражені порушення функції нирок; стани, що можуть сприяти розвитку лактацидозу, у т.ч. серцева та дихальна недостатність, гостра фаза інфаркту міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, дегідратація, хронічний алкоголізм; порушення функції печінки; гостре алкогольне отруєння; тяжкі інфекційні захворювання; лактацидоз (в т.ч. в анамнезі); серйозні хірургічні операції та травми (у цих випадках показано проведення інсулінотерапії); застосування протягом 2 днів до та 2 днів після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень із введенням йодовмісної контрастної речовини; дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); вагітність; період лактації (грудного вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату. Не рекомендується застосовувати препарат у пацієнтів віком понад 60 років, які виконують важку фізичну роботу, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку лактацидозу.Побічна діяЗ боку системи органів травлення: нудота, блювання, "металевий" присмак у роті, відсутність апетиту, діарея, метеоризм, біль у животі. З боку обміну речовин: в окремих випадках лактоацидоз (вимагає припинення лікування); при тривалому лікуванні – гіповітаміноз B12 (порушення всмоктування). З боку органів кровотворення: в окремих випадках – мегалобластна анемія. З боку ендокринної системи: гіпоглікемія (при застосуванні у неадекватних дозах). Алергічні реакції: шкірний висип.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з похідними сульфонілсечовини, акарбозою, інсуліном, нестероїдними протизапальними засобами, інгібіторами моноамінооксидази, окситетрацикліном, інгібіторами ангіотен-зинперетворюючого ферменту, похідними клофібрату, циклофосфамідом, (3 При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами, пероральними контрацептивами, епінефрином, симпатоміметиками, глюкагоном, гормонами щитовидної залози, тіазидними та "петлевими" діуретиками, похідними фенотіазину, похідними нікотинової кислоти можливе зменшення гіпоглі. Циметидин уповільнює виведення метформіну, внаслідок чого зростає ризик розвитку лактоацидозу. Метформін може послабити дію антикоагулянтів (похідних кумарину). При одночасному прийомі алкоголю можливий розвиток лактоацидозу. Ніфедипін підвищує абсорбцію, максимальну концентрацію, уповільнює виведення метформіну. Катіонні лікарські засоби (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, ванкоміцин), що секретуються в канальцях, конкурують за канальцеві транспортні системи і при тривалій терапії можуть збільшити максимальну концентрацію препарату на 60%.Спосіб застосування та дозиДоза препарату встановлюється лікарем індивідуально, залежно від рівня глюкози в крові. Приймати не розжовуючи під час або після їди, запиваючи достатньою кількістю води. Початкова доза становить 0,5 г 1-2 рази на день або 0,85 г 1 раз на день, поступово (1 раз на тиждень) дозу збільшують до 2-3 г на день. Максимальна добова доза – 3 г. У хворих похилого віку добова доза не повинна перевищувати 1 г. Внаслідок підвищеного ризику розвитку лактоацидозу, при тяжких метаболічних порушеннях дозу препарату необхідно зменшити.ПередозуванняПри передозуванні метформіну можливий розвиток лактоацидозу з фатальним результатом. Причиною розвитку лактоацидозу може бути кумуляція препарату внаслідок порушення функції нирок. Ранніми симптомами лактоацидозу є загальна слабкість, нудота, блювання, діарея, зниження температури тіла, біль у животі, біль у м'язах, зниження артеріального тиску, рефлекторна брадіаритмія, надалі може відзначатися почастішання дихання, запаморочення, порушення свідомості та розвиток кому. Лікування: У разі появи ознак лактоацидозу лікування метформіном необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, підтвердити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час лікування необхідно контролювати функцію нирок. Не рідше 2 разів на рік, а також при появі міалгії слід визначати вміст лактату у плазмі. Можливе застосування препарату Форметин у комбінації з похідними сульфонілсечовини. І тут необхідний особливо ретельний контроль рівня глюкози у крові. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами При застосуванні в монотерапії Форметин не впливає на здатність керувати автотранспортом та роботу з механізмами. При поєднанні Форметину з іншими гіпоглікемічними засобами (похідні сульфонілсечовини, інсулін тощо) можливий розвиток гіпоглікемічних станів, при яких погіршується здатність до керування автотранспортом та заняттям іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидких психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: метформіну гідрохлорид – 0,500 г; Допоміжні речовини: повідон (полівінілпіролідон середньомолекулярний, повідон К-30) – 0.017 г, кроскармеллоза натрію (примелоза) – 0.008 г, магнію стеарат – 0.005 г. Пігулки 0,5 г. По 10 таблеток у контурне осередкове впакування. 3, 6 або 10 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування в пачку з картону.Опис лікарської формиПігулки білого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою та ризиком.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо метформін повільно абсорбується із шлунково-кишкового тракту. Біодоступність після прийому дози становить 50-60%. Максимальна концентрація в плазмі досягається через 2,5 години після прийому внутрішньо. Майже не зв'язується з білками плазми. Накопичується в слинних залозах, м'язах, печінці та нирках. Виділяється у постійному вигляді нирками. Період напіввиведення становить 1,5-4,5 години. При порушеннях функції нирок можлива кумуляція препарату.ФармакодинамікаМетформін гальмує глюконеогенез у печінці, зменшує абсорбцію глюкози з кишечника, посилює периферичну утилізацію глюкози, а також підвищує чутливість тканин до інсуліну. При цьому не впливає на секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози, не викликає гіпоглікемічних реакцій. Знижує рівень тригліцеридів та ліпопротеїнів низької щільності в крові. Стабілізує чи знижує масу тіла. Чинить фібринолітичну дію за рахунок пригнічення інгібітора активатора плазміногену тканинного типу.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 при неефективності дієтотерапії (особливо у хворих, які страждають на ожиріння).Протипоказання до застосуваннядіабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; виражені порушення функції нирок; стани, що можуть сприяти розвитку лактацидозу, у т.ч. серцева та дихальна недостатність, гостра фаза інфаркту міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, дегідратація, хронічний алкоголізм; порушення функції печінки; гостре алкогольне отруєння; тяжкі інфекційні захворювання; лактацидоз (в т.ч. в анамнезі); серйозні хірургічні операції та травми (у цих випадках показано проведення інсулінотерапії); застосування протягом 2 днів до та 2 днів після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень із введенням йодовмісної контрастної речовини; дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); вагітність; період лактації (грудного вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату. Не рекомендується застосовувати препарат у пацієнтів віком понад 60 років, які виконують важку фізичну роботу, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку лактацидозу.Побічна діяЗ боку системи органів травлення: нудота, блювання, "металевий" присмак у роті, відсутність апетиту, діарея, метеоризм, біль у животі. З боку обміну речовин: в окремих випадках лактоацидоз (вимагає припинення лікування); при тривалому лікуванні – гіповітаміноз B12 (порушення всмоктування). З боку органів кровотворення: в окремих випадках – мегалобластна анемія. З боку ендокринної системи: гіпоглікемія (при застосуванні у неадекватних дозах). Алергічні реакції: шкірний висип.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з похідними сульфонілсечовини, акарбозою, інсуліном, нестероїдними протизапальними засобами, інгібіторами моноамінооксидази, окситетрацикліном, інгібіторами ангіотен-зинперетворюючого ферменту, похідними клофібрату, циклофосфамідом, (3 При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами, пероральними контрацептивами, епінефрином, симпатоміметиками, глюкагоном, гормонами щитовидної залози, тіазидними та "петлевими" діуретиками, похідними фенотіазину, похідними нікотинової кислоти можливе зменшення гіпоглі. Циметидин уповільнює виведення метформіну, внаслідок чого зростає ризик розвитку лактоацидозу. Метформін може послабити дію антикоагулянтів (похідних кумарину). При одночасному прийомі алкоголю можливий розвиток лактоацидозу. Ніфедипін підвищує абсорбцію, максимальну концентрацію, уповільнює виведення метформіну. Катіонні лікарські засоби (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, ванкоміцин), що секретуються в канальцях, конкурують за канальцеві транспортні системи і при тривалій терапії можуть збільшити максимальну концентрацію препарату на 60%.Спосіб застосування та дозиДоза препарату встановлюється лікарем індивідуально, залежно від рівня глюкози в крові. Приймати не розжовуючи під час або після їди, запиваючи достатньою кількістю води. Початкова доза становить 0,5 г 1-2 рази на день або 0,85 г 1 раз на день, поступово (1 раз на тиждень) дозу збільшують до 2-3 г на день. Максимальна добова доза – 3 г. У хворих похилого віку добова доза не повинна перевищувати 1 г. Внаслідок підвищеного ризику розвитку лактоацидозу, при тяжких метаболічних порушеннях дозу препарату необхідно зменшити.ПередозуванняПри передозуванні метформіну можливий розвиток лактоацидозу з фатальним результатом. Причиною розвитку лактоацидозу може бути кумуляція препарату внаслідок порушення функції нирок. Ранніми симптомами лактоацидозу є загальна слабкість, нудота, блювання, діарея, зниження температури тіла, біль у животі, біль у м'язах, зниження артеріального тиску, рефлекторна брадіаритмія, надалі може відзначатися почастішання дихання, запаморочення, порушення свідомості та розвиток кому. Лікування: У разі появи ознак лактоацидозу лікування метформіном необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, підтвердити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час лікування необхідно контролювати функцію нирок. Не рідше 2 разів на рік, а також при появі міалгії слід визначати вміст лактату у плазмі. Можливе застосування препарату Форметин у комбінації з похідними сульфонілсечовини. І тут необхідний особливо ретельний контроль рівня глюкози у крові. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами При застосуванні в монотерапії Форметин не впливає на здатність керувати автотранспортом та роботу з механізмами. При поєднанні Форметину з іншими гіпоглікемічними засобами (похідні сульфонілсечовини, інсулін тощо) можливий розвиток гіпоглікемічних станів, при яких погіршується здатність до керування автотранспортом та заняттям іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидких психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: метформіну гідрохлорид – 0,500 г; Допоміжні речовини: повідон (полівінілпіролідон середньомолекулярний, повідон К-30) – 0.017 г, кроскармеллоза натрію (примелоза) – 0.008 г, магнію стеарат – 0.005 г. Пігулки 0,5 г. По 10 таблеток у контурне осередкове впакування. 3, 6 або 10 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування в пачку з картону.Опис лікарської формиПігулки білого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою та ризиком.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо метформін повільно абсорбується із шлунково-кишкового тракту. Біодоступність після прийому дози становить 50-60%. Максимальна концентрація в плазмі досягається через 2,5 години після прийому внутрішньо. Майже не зв'язується з білками плазми. Накопичується в слинних залозах, м'язах, печінці та нирках. Виділяється у постійному вигляді нирками. Період напіввиведення становить 1,5-4,5 години. При порушеннях функції нирок можлива кумуляція препарату.ФармакодинамікаМетформін гальмує глюконеогенез у печінці, зменшує абсорбцію глюкози з кишечника, посилює периферичну утилізацію глюкози, а також підвищує чутливість тканин до інсуліну. При цьому не впливає на секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози, не викликає гіпоглікемічних реакцій. Знижує рівень тригліцеридів та ліпопротеїнів низької щільності в крові. Стабілізує чи знижує масу тіла. Чинить фібринолітичну дію за рахунок пригнічення інгібітора активатора плазміногену тканинного типу.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 при неефективності дієтотерапії (особливо у хворих, які страждають на ожиріння).Протипоказання до застосуваннядіабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; виражені порушення функції нирок; стани, що можуть сприяти розвитку лактацидозу, у т.ч. серцева та дихальна недостатність, гостра фаза інфаркту міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, дегідратація, хронічний алкоголізм; порушення функції печінки; гостре алкогольне отруєння; тяжкі інфекційні захворювання; лактацидоз (в т.ч. в анамнезі); серйозні хірургічні операції та травми (у цих випадках показано проведення інсулінотерапії); застосування протягом 2 днів до та 2 днів після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень із введенням йодовмісної контрастної речовини; дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); вагітність; період лактації (грудного вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату. Не рекомендується застосовувати препарат у пацієнтів віком понад 60 років, які виконують важку фізичну роботу, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку лактацидозу.Побічна діяЗ боку системи органів травлення: нудота, блювання, "металевий" присмак у роті, відсутність апетиту, діарея, метеоризм, біль у животі. З боку обміну речовин: в окремих випадках лактоацидоз (вимагає припинення лікування); при тривалому лікуванні – гіповітаміноз B12 (порушення всмоктування). З боку органів кровотворення: в окремих випадках – мегалобластна анемія. З боку ендокринної системи: гіпоглікемія (при застосуванні у неадекватних дозах). Алергічні реакції: шкірний висип.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з похідними сульфонілсечовини, акарбозою, інсуліном, нестероїдними протизапальними засобами, інгібіторами моноамінооксидази, окситетрацикліном, інгібіторами ангіотен-зинперетворюючого ферменту, похідними клофібрату, циклофосфамідом, (3 При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами, пероральними контрацептивами, епінефрином, симпатоміметиками, глюкагоном, гормонами щитовидної залози, тіазидними та "петлевими" діуретиками, похідними фенотіазину, похідними нікотинової кислоти можливе зменшення гіпоглі. Циметидин уповільнює виведення метформіну, внаслідок чого зростає ризик розвитку лактоацидозу. Метформін може послабити дію антикоагулянтів (похідних кумарину). При одночасному прийомі алкоголю можливий розвиток лактоацидозу. Ніфедипін підвищує абсорбцію, максимальну концентрацію, уповільнює виведення метформіну. Катіонні лікарські засоби (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, ванкоміцин), що секретуються в канальцях, конкурують за канальцеві транспортні системи і при тривалій терапії можуть збільшити максимальну концентрацію препарату на 60%.Спосіб застосування та дозиДоза препарату встановлюється лікарем індивідуально, залежно від рівня глюкози в крові. Приймати не розжовуючи під час або після їди, запиваючи достатньою кількістю води. Початкова доза становить 0,5 г 1-2 рази на день або 0,85 г 1 раз на день, поступово (1 раз на тиждень) дозу збільшують до 2-3 г на день. Максимальна добова доза – 3 г. У хворих похилого віку добова доза не повинна перевищувати 1 г. Внаслідок підвищеного ризику розвитку лактоацидозу, при тяжких метаболічних порушеннях дозу препарату необхідно зменшити.ПередозуванняПри передозуванні метформіну можливий розвиток лактоацидозу з фатальним результатом. Причиною розвитку лактоацидозу може бути кумуляція препарату внаслідок порушення функції нирок. Ранніми симптомами лактоацидозу є загальна слабкість, нудота, блювання, діарея, зниження температури тіла, біль у животі, біль у м'язах, зниження артеріального тиску, рефлекторна брадіаритмія, надалі може відзначатися почастішання дихання, запаморочення, порушення свідомості та розвиток кому. Лікування: У разі появи ознак лактоацидозу лікування метформіном необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, підтвердити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час лікування необхідно контролювати функцію нирок. Не рідше 2 разів на рік, а також при появі міалгії слід визначати вміст лактату у плазмі. Можливе застосування препарату Форметин у комбінації з похідними сульфонілсечовини. І тут необхідний особливо ретельний контроль рівня глюкози у крові. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами При застосуванні в монотерапії Форметин не впливає на здатність керувати автотранспортом та роботу з механізмами. При поєднанні Форметину з іншими гіпоглікемічними засобами (похідні сульфонілсечовини, інсулін тощо) можливий розвиток гіпоглікемічних станів, при яких погіршується здатність до керування автотранспортом та заняттям іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидких психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: метформіну гідрохлорид – 0,85 г; Допоміжні речовини: повідон (полівінілпіролідон середньомолекулярний, повідон К-30), кроскармелоза натрію (примелоза), магнію стеарат. Пігулки 0,85 г. По 10 таблеток у контурне осередкове впакування. 3, 6 або 10 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування в пачку з картону.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо метформін повільно абсорбується із шлунково-кишкового тракту. Біодоступність після прийому дози становить 50-60%. Максимальна концентрація в плазмі досягається через 2,5 години після прийому внутрішньо. Майже не зв'язується з білками плазми. Накопичується в слинних залозах, м'язах, печінці та нирках. Виділяється у постійному вигляді нирками. Період напіввиведення становить 1,5-4,5 години. При порушеннях функції нирок можлива кумуляція препарату.ФармакодинамікаМетформін гальмує глюконеогенез у печінці, зменшує абсорбцію глюкози з кишечника, посилює периферичну утилізацію глюкози, а також підвищує чутливість тканин до інсуліну. При цьому не впливає на секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози, не викликає гіпоглікемічних реакцій. Знижує рівень тригліцеридів та ліпопротеїнів низької щільності в крові. Стабілізує чи знижує масу тіла. Чинить фібринолітичну дію за рахунок пригнічення інгібітора активатора плазміногену тканинного типу.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 при неефективності дієтотерапії (особливо у хворих, які страждають на ожиріння).Протипоказання до застосуваннядіабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; виражені порушення функції нирок; стани, що можуть сприяти розвитку лактацидозу, у т.ч. серцева та дихальна недостатність, гостра фаза інфаркту міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, дегідратація, хронічний алкоголізм; порушення функції печінки; гостре алкогольне отруєння; тяжкі інфекційні захворювання; лактацидоз (в т.ч. в анамнезі); серйозні хірургічні операції та травми (у цих випадках показано проведення інсулінотерапії); застосування протягом 2 днів до та 2 днів після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень із введенням йодовмісної контрастної речовини; дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); вагітність; період лактації (грудного вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату. Не рекомендується застосовувати препарат у пацієнтів віком понад 60 років, які виконують важку фізичну роботу, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку лактацидозу.Побічна діяЗ боку системи органів травлення: нудота, блювання, "металевий" присмак у роті, відсутність апетиту, діарея, метеоризм, біль у животі. З боку обміну речовин: в окремих випадках лактоацидоз (вимагає припинення лікування); при тривалому лікуванні – гіповітаміноз B12 (порушення всмоктування). З боку органів кровотворення: в окремих випадках – мегалобластна анемія. З боку ендокринної системи: гіпоглікемія (при застосуванні у неадекватних дозах). Алергічні реакції: шкірний висип.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з похідними сульфонілсечовини, акарбозою, інсуліном, нестероїдними протизапальними засобами, інгібіторами моноамінооксидази, окситетрацикліном, інгібіторами ангіотен-зинперетворюючого ферменту, похідними клофібрату, циклофосфамідом, (3 При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами, пероральними контрацептивами, епінефрином, симпатоміметиками, глюкагоном, гормонами щитовидної залози, тіазидними та "петлевими" діуретиками, похідними фенотіазину, похідними нікотинової кислоти можливе зменшення гіпоглі. Циметидин уповільнює виведення метформіну, внаслідок чого зростає ризик розвитку лактоацидозу. Метформін може послабити дію антикоагулянтів (похідних кумарину). При одночасному прийомі алкоголю можливий розвиток лактоацидозу. Ніфедипін підвищує абсорбцію, максимальну концентрацію, уповільнює виведення метформіну. Катіонні лікарські засоби (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, ванкоміцин), що секретуються в канальцях, конкурують за канальцеві транспортні системи і при тривалій терапії можуть збільшити максимальну концентрацію препарату на 60%.Спосіб застосування та дозиДоза препарату встановлюється лікарем індивідуально, залежно від рівня глюкози в крові. Приймати не розжовуючи під час або після їди, запиваючи достатньою кількістю води. Початкова доза становить 0,5 г 1-2 рази на день або 0,85 г 1 раз на день, поступово (1 раз на тиждень) дозу збільшують до 2-3 г на день. Максимальна добова доза – 3 г. У хворих похилого віку добова доза не повинна перевищувати 1 г. Внаслідок підвищеного ризику розвитку лактоацидозу, при тяжких метаболічних порушеннях дозу препарату необхідно зменшити.ПередозуванняПри передозуванні метформіну можливий розвиток лактоацидозу з фатальним результатом. Причиною розвитку лактоацидозу може бути кумуляція препарату внаслідок порушення функції нирок. Ранніми симптомами лактоацидозу є загальна слабкість, нудота, блювання, діарея, зниження температури тіла, біль у животі, біль у м'язах, зниження артеріального тиску, рефлекторна брадіаритмія, надалі може відзначатися почастішання дихання, запаморочення, порушення свідомості та розвиток кому. Лікування: У разі появи ознак лактоацидозу лікування метформіном необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, підтвердити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час лікування необхідно контролювати функцію нирок. Не рідше 2 разів на рік, а також при появі міалгії слід визначати вміст лактату у плазмі. Можливе застосування препарату Форметин у комбінації з похідними сульфонілсечовини. І тут необхідний особливо ретельний контроль рівня глюкози у крові. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами При застосуванні в монотерапії Форметин не впливає на здатність керувати автотранспортом та роботу з механізмами. При поєднанні Форметину з іншими гіпоглікемічними засобами (похідні сульфонілсечовини, інсулін тощо) можливий розвиток гіпоглікемічних станів, при яких погіршується здатність до керування автотранспортом та заняттям іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидких психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: метформіну гідрохлорид – 0,850 г; Допоміжні речовини: повідон (полівінілпіролідон середньомолекулярний, повідон К-30) – 0.029 г, кроскармеллоза натрію (примелоза) – 0.0136 г, магнію стеарат – 0.0084 г. Пігулки 0,85 г. По 10 таблеток у контурне осередкове впакування. 3, 6 або 10 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування в пачку з картону.Опис лікарської формиТаблетки білого кольору, овальні, двоопуклі, з ризиком з одного боку.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо метформін повільно абсорбується із шлунково-кишкового тракту. Біодоступність після прийому дози становить 50-60%. Максимальна концентрація в плазмі досягається через 2,5 години після прийому внутрішньо. Майже не зв'язується з білками плазми. Накопичується в слинних залозах, м'язах, печінці та нирках. Виділяється у постійному вигляді нирками. Період напіввиведення становить 1,5-4,5 години. При порушеннях функції нирок можлива кумуляція препарату.ФармакодинамікаМетформін гальмує глюконеогенез у печінці, зменшує абсорбцію глюкози з кишечника, посилює периферичну утилізацію глюкози, а також підвищує чутливість тканин до інсуліну. При цьому не впливає на секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози, не викликає гіпоглікемічних реакцій. Знижує рівень тригліцеридів та ліпопротеїнів низької щільності в крові. Стабілізує чи знижує масу тіла. Чинить фібринолітичну дію за рахунок пригнічення інгібітора активатора плазміногену тканинного типу.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 при неефективності дієтотерапії (особливо у хворих, які страждають на ожиріння).Протипоказання до застосуваннядіабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; виражені порушення функції нирок; стани, що можуть сприяти розвитку лактацидозу, у т.ч. серцева та дихальна недостатність, гостра фаза інфаркту міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, дегідратація, хронічний алкоголізм; порушення функції печінки; гостре алкогольне отруєння; тяжкі інфекційні захворювання; лактацидоз (в т.ч. в анамнезі); серйозні хірургічні операції та травми (у цих випадках показано проведення інсулінотерапії); застосування протягом 2 днів до та 2 днів після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень із введенням йодовмісної контрастної речовини; дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); вагітність; період лактації (грудного вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату. Не рекомендується застосовувати препарат у пацієнтів віком понад 60 років, які виконують важку фізичну роботу, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку лактацидозу.Побічна діяЗ боку системи органів травлення: нудота, блювання, "металевий" присмак у роті, відсутність апетиту, діарея, метеоризм, біль у животі. З боку обміну речовин: в окремих випадках лактоацидоз (вимагає припинення лікування); при тривалому лікуванні – гіповітаміноз B12 (порушення всмоктування). З боку органів кровотворення: в окремих випадках – мегалобластна анемія. З боку ендокринної системи: гіпоглікемія (при застосуванні у неадекватних дозах). Алергічні реакції: шкірний висип.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з похідними сульфонілсечовини, акарбозою, інсуліном, нестероїдними протизапальними засобами, інгібіторами моноамінооксидази, окситетрацикліном, інгібіторами ангіотен-зинперетворюючого ферменту, похідними клофібрату, циклофосфамідом, (3 При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами, пероральними контрацептивами, епінефрином, симпатоміметиками, глюкагоном, гормонами щитовидної залози, тіазидними та "петлевими" діуретиками, похідними фенотіазину, похідними нікотинової кислоти можливе зменшення гіпоглі. Циметидин уповільнює виведення метформіну, внаслідок чого зростає ризик розвитку лактоацидозу. Метформін може послабити дію антикоагулянтів (похідних кумарину). При одночасному прийомі алкоголю можливий розвиток лактоацидозу. Ніфедипін підвищує абсорбцію, максимальну концентрацію, уповільнює виведення метформіну. Катіонні лікарські засоби (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, ванкоміцин), що секретуються в канальцях, конкурують за канальцеві транспортні системи і при тривалій терапії можуть збільшити максимальну концентрацію препарату на 60%.Спосіб застосування та дозиДоза препарату встановлюється лікарем індивідуально, залежно від рівня глюкози в крові. Приймати не розжовуючи під час або після їди, запиваючи достатньою кількістю води. Початкова доза становить 0,5 г 1-2 рази на день або 0,85 г 1 раз на день, поступово (1 раз на тиждень) дозу збільшують до 2-3 г на день. Максимальна добова доза – 3 г. У хворих похилого віку добова доза не повинна перевищувати 1 г. Внаслідок підвищеного ризику розвитку лактоацидозу, при тяжких метаболічних порушеннях дозу препарату необхідно зменшити.ПередозуванняПри передозуванні метформіну можливий розвиток лактоацидозу з фатальним результатом. Причиною розвитку лактоацидозу може бути кумуляція препарату внаслідок порушення функції нирок. Ранніми симптомами лактоацидозу є загальна слабкість, нудота, блювання, діарея, зниження температури тіла, біль у животі, біль у м'язах, зниження артеріального тиску, рефлекторна брадіаритмія, надалі може відзначатися почастішання дихання, запаморочення, порушення свідомості та розвиток кому. Лікування: У разі появи ознак лактоацидозу лікування метформіном необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, підтвердити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час лікування необхідно контролювати функцію нирок. Не рідше 2 разів на рік, а також при появі міалгії слід визначати вміст лактату у плазмі. Можливе застосування препарату Форметин у комбінації з похідними сульфонілсечовини. І тут необхідний особливо ретельний контроль рівня глюкози у крові. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами При застосуванні в монотерапії Форметин не впливає на здатність керувати автотранспортом та роботу з механізмами. При поєднанні Форметину з іншими гіпоглікемічними засобами (похідні сульфонілсечовини, інсулін тощо) можливий розвиток гіпоглікемічних станів, при яких погіршується здатність до керування автотранспортом та заняттям іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидких психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаНа одну пігулку: Діюча речовина: метформіну гідрохлорид – 500,00 мг, 750,00 мг, 850,00 мг, 1000,0 мг. Допоміжні речовини: гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза 200000 сПз) - 248,00 мг, 330,00 мг, 374,00 мг, 294,00 мг; гіпролоза (гідроксипропілцелюлоза) - 40,0 мг, 60,00 мг, 68,00 мг, 70,00 мг; магнію стеарат – 4,00 мг, 6,00 мг, 6,80 мг, 7,00 мг; кремнію діоксид колоїдний (аеросил) – 4,00 мг, 6,00 мг, 6,80 мг, 7,00 мг; лактози моногідрат – 4,00 мг, 48,00 мг, 54,40 мг, 22,00 мг. Оболонка: VIVACOAT® РА-1Р-000 [гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза 6 сПз) – 9,36 мг, 14,04 мг, 15,99 мг, 16,38 мг; титану діоксид – 7,20 мг, 10,80 мг, 12,30 мг, 12,60 мг; полідекстроза – 3,60 мг, 5,40 мг, 6,15 мг, 6,30 мг; тальк – 2,40 мг, 3,60 мг, 4,10 мг, 4,20 мг; поліетиленгліколь 3350 (макрогол-3350) – 1,44 мг, 2,16 мг, 2,46 мг, 2,52 мг] – 24,00 мг, 36,00 мг, 41,00 мг, 42,00 мг. Таблетки з пролонгованим вивільненням, покриті плівковою оболонкою, 500 мг, 750 мг, 850 мг та 1000 мг. По 15 таблеток у контурне осередкове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб із групи бігуанідів (диметилбігуанід). Механізм дії метформіну пов'язаний з його здатністю пригнічувати глюконеогенез, а також утворення вільних жирних кислот та окислення жирів. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Метформін не впливає на кількість інсуліну в крові, але змінює його фармакодинаміку за рахунок зниження співвідношення пов'язаного інсуліну до вільного та підвищення співвідношення інсуліну до проінсуліну. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтетазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Знижує рівень тригліцеридів, ЛПНГ, ЛПДНЩ. Метформін покращує фібринолітичні властивості крові за рахунок пригнічення інгібітору активатора плазміногену тканинного типу. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується.ФармакокінетикаВсмоктування Після перорального прийому препарату у формі таблеток пролонгованої дії, всмоктування метформіну уповільнене порівняно з таблетками із звичайним вивільненням метформіну. Час досягнення максимальної концентрації Сmах при середньому значенні становить 5-7 годин (в діапазоні від 4 до 12 годин). У той же час ТСmах для таблетки зі звичайним вивільненням становить 2,5 години. У рівноважному стані, ідентичному рівноважному стану метформіну зі звичайним вивільненням, максимальна концентрація (Сmах) і площа під кривою "концентрація - час" (AUC) збільшуються не пропорційно дозі, що приймається. Після одноразового прийому внутрішньо 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії AUC аналогічна спостерігається після прийому 1000 мг метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням двічі на добу. Внутрішньоіндивідуальна варіабельність Сmах і AUC після прийому метформіну у формі таблеток пролонгованої дії аналогічна спостерігається після прийому метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням. Всмоктування метформіну з таблеток пролонгованої дії не змінюється залежно від їди. Не спостерігається кумуляції при багаторазовому прийомі до 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії. Розподіл Зв'язок із білками плазми незначний. Стах у крові нижче Стах у плазмі і досягається приблизно через такий самий час. Середній обсяг розподілу (Vd) коливається у діапазоні 63-276 л. Метаболізм Метаболітів у людини не виявлено. Виведення Метформін виводиться у незміненому вигляді нирками. Нирковий кліренс метформіну становить > 400 мл/хв, що вказує на те, що метформін виводиться за рахунок клубочкової фільтрації та канальцевої секреції. Після перорального прийому період напіввиведення становить близько 6,5 години. При порушеній функції нирок кліренс метформіну знижується пропорційно кліренсу креатиніну, збільшується період напіввиведення, що може спричинити збільшення концентрації метформіну в плазмі.ФармакодинамікаМетформін - бігуанід з гіпоглікемічною дією, що знижує як базальну, так і постпрандіальну концентрацію глюкози у плазмі крові. Не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемії. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується. Метформін має сприятливий ефект на метаболізм ліпідів: знижує вміст загального холестерину, ліпопротеїнів низької щільності та тригліцеридів.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препаратПоказання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих, особливо у пацієнтів з ожирінням, при неефективності дієтотерапії та фізичних навантажень: як монотерапія; у поєднанні з іншими пероральними гіпоглікемічними засобами або інсуліном.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до метформіну або до будь-якої допоміжної речовини; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (кліренс креатиніну менше 45 мл/хв); гострі стани, що протікають з ризиком розвитку порушення функції нирок: дегідратація (при хронічній або тяжкій діареї, багаторазових нападах блювання), тяжкі інфекційні захворювання (наприклад, інфекції дихальних шляхів, інфекції сечовивідних шляхів), шок; клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (у тому числі серцева або дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда); великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; печінкова недостатність; порушення функції печінки; хронічний алкоголізм, гостре отруєння алкоголем; вагітність; лактоацидоз (в т.ч. та в анамнезі); застосування протягом менше 48 годин до і протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини (наприклад, внутрішня урографія, ангіографія); дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); непереносимість лактози, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція; дитячий вік до 18 років у зв'язку з відсутністю даних щодо застосування. Застосовувати препарат: у осіб віком від 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу; у пацієнтів з нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 45-59 мл/хв); у період грудного вигодовування.Вагітність та лактаціяДекомпенсований цукровий діабет під час вагітності пов'язаний із підвищеним ризиком виникнення вроджених вад та перинатальної смертності. Обмежена кількість даних свідчить, що прийом метформіну у вагітних жінок не збільшує ризик розвитку вроджених вад у дітей. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності на фоні прийому метформіну, препарат повинен бути скасований, та призначена інсулінотерапія. Необхідно підтримувати концентрацію глюкози в плазмі крові на рівні, найближчому до норми для зниження ризику виникнення вад розвитку плода. Метформін виводиться із грудним молоком. Побічні ефекти у новонароджених при грудному вигодовуванні на фоні прийому метформіну не спостерігалися. Однак у зв'язку з обмеженою кількістю даних застосування препарату в період годування груддю не рекомендовано. Рішення про припинення годування груддю має бути прийняте з урахуванням користі від грудного вигодовування та потенційного ризику виникнення побічних ефектів у дитини.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: Дуже часті: ≥ 1/10. Часті: ≥ 1/100 менше 1/10. Нечасті: ≥ 1/1000 менше 1/100. Рідкісні: ≥ 1/10000, менше 1/1000. Дуже рідкісні: менше 1/10000. Порушення з боку обміну речовин та харчування: Дуже рідко: лактоацидоз. При тривалому прийомі метформіну може спостерігатись зниження всмоктування вітаміну В12. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість етіології. Порушення з боку нервової системи: Часто: порушення смаку (металевий присмак у роті). Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: Дуже часто: нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Найчастіше вони виникають у початковий період лікування та у більшості випадків спонтанно проходять. Для запобігання симптомам рекомендується приймати метформін під час їди. Повільне збільшення дози може покращити шлунково-кишкову переносимість. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: Дуже рідко: порушення показників функції печінки та гепатит; після відміни метформіну ці небажані явища повністю зникають. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: Дуже рідко: шкірні реакції, такі як еритема (почервоніння шкіри), свербіж, кропив'янка. Якщо будь-які з побічних ефектів, що зазначені в інструкції, посилюються, або були помічені будь-які інші побічні ефекти, не зазначені в інструкції, необхідно повідомити про це лікаря.Спосіб застосування та дозиПриймають внутрішньо, під час або після їди. Доза та кратність прийому залежить від застосовуваної лікарської форми. При монотерапії початкова разова доза для дорослих – 500 мг, залежно від застосовуваної лікарської форми кратність прийому – 1-3 рази на добу. Можливе застосування по 850 мг 1-2 рази на добу. При необхідності дозу поступово збільшують з інтервалом 1 тиж. до 2-3 г на добу. При монотерапії для дітей віком 10 років і старше початкова доза становить 500 мг або 850 1 раз на добу або 500 мг 2 рази на добу. При необхідності, з інтервалом не менше 1 тиж., доза може бути збільшена максимум до 2 г на добу на 2-3 прийоми. Через 10-15 днів дозу необхідно скоригувати на підставі результатів визначення глюкози у крові. При комбінованій терапії з інсуліном початкова доза метформіну становить 500-850 мг 2-3 рази на добу. Дозу інсуліну підбирають на підставі результатів визначення глюкози у крові.ПередозуванняПри застосуванні метформіну в дозі 85 г (у 42,5 разів, що перевищує максимальну добову дозу), розвитку гіпоглікемії не спостерігалося. Однак у цьому випадку спостерігався розвиток лактоацидозу. Значне передозування або поєднані фактори ризику можуть призвести до розвитку лактоацидозу. Лікування: у разі появи ознак лактоацидозу лікування препаратом необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, уточнити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе рекомендується застосування при гострих інфекціях, загостренні хронічних інфекційно-запальних захворювань, травмах, гострих хірургічних захворюваннях, небезпеці дегідратації. Не застосовують перед хірургічними операціями та протягом 2 днів після їх проведення. З обережністю слід застосовувати метформін у пацієнтів похилого віку та осіб, які виконують тяжку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку молочнокислого ацидозу. У пацієнтів похилого віку часто спостерігається безсимптомне порушення функції нирок. Особлива обережність потрібна, якщо порушення функції нирок спровоковане прийомом антигіпертензивних препаратів або діуретиків, а також НПЗЗ. Якщо під час лікування у пацієнта з'явилися м'язові судоми, порушення травлення (болі у животі) та виражена астенія, слід мати на увазі, що ці симптоми можуть свідчити про початок розвитку лактацидозу. Під час лікування необхідно контролювати функцію нирок; визначення вмісту лактату в плазмі слід проводити не рідше 2 разів на рік, а також при появі міалгії. При застосуванні метформіну у вигляді монотерапії відповідно до режиму дозування гіпоглікемія, як правило, не виникає. Однак при комбінації з інсуліном або похідними сульфонілсечовини є ризик розвитку гіпоглікемії. У разі необхідний особливо ретельний контроль концентрації глюкози у крові. У період лікування пацієнтам слід уникати вживання алкоголю через ризик розвитку лактат-ацидозу. У доклінічних дослідженнях показано, що метформін не має канцерогенного потенціалу.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаНа одну пігулку: Діюча речовина: метформіну гідрохлорид – 500,00 мг, 750,00 мг, 850,00 мг, 1000,0 мг. Допоміжні речовини: гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза 200000 сПз) - 248,00 мг, 330,00 мг, 374,00 мг, 294,00 мг; гіпролоза (гідроксипропілцелюлоза) - 40,0 мг, 60,00 мг, 68,00 мг, 70,00 мг; магнію стеарат – 4,00 мг, 6,00 мг, 6,80 мг, 7,00 мг; кремнію діоксид колоїдний (аеросил) – 4,00 мг, 6,00 мг, 6,80 мг, 7,00 мг; лактози моногідрат – 4,00 мг, 48,00 мг, 54,40 мг, 22,00 мг. Оболонка: VIVACOAT® РА-1Р-000 [гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза 6 сПз) – 9,36 мг, 14,04 мг, 15,99 мг, 16,38 мг; титану діоксид – 7,20 мг, 10,80 мг, 12,30 мг, 12,60 мг; полідекстроза – 3,60 мг, 5,40 мг, 6,15 мг, 6,30 мг; тальк – 2,40 мг, 3,60 мг, 4,10 мг, 4,20 мг; поліетиленгліколь 3350 (макрогол-3350) – 1,44 мг, 2,16 мг, 2,46 мг, 2,52 мг] – 24,00 мг, 36,00 мг, 41,00 мг, 42,00 мг. Таблетки з пролонгованим вивільненням, покриті плівковою оболонкою, 500 мг, 750 мг, 850 мг та 1000 мг. По 15 таблеток у контурне осередкове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб із групи бігуанідів (диметилбігуанід). Механізм дії метформіну пов'язаний з його здатністю пригнічувати глюконеогенез, а також утворення вільних жирних кислот та окислення жирів. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Метформін не впливає на кількість інсуліну в крові, але змінює його фармакодинаміку за рахунок зниження співвідношення пов'язаного інсуліну до вільного та підвищення співвідношення інсуліну до проінсуліну. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтетазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Знижує рівень тригліцеридів, ЛПНГ, ЛПДНЩ. Метформін покращує фібринолітичні властивості крові за рахунок пригнічення інгібітору активатора плазміногену тканинного типу. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується.ФармакокінетикаВсмоктування Після перорального прийому препарату у формі таблеток пролонгованої дії, всмоктування метформіну уповільнене порівняно з таблетками із звичайним вивільненням метформіну. Час досягнення максимальної концентрації Сmах при середньому значенні становить 5-7 годин (в діапазоні від 4 до 12 годин). У той же час ТСmах для таблетки зі звичайним вивільненням становить 2,5 години. У рівноважному стані, ідентичному рівноважному стану метформіну зі звичайним вивільненням, максимальна концентрація (Сmах) і площа під кривою "концентрація - час" (AUC) збільшуються не пропорційно дозі, що приймається. Після одноразового прийому внутрішньо 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії AUC аналогічна спостерігається після прийому 1000 мг метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням двічі на добу. Внутрішньоіндивідуальна варіабельність Сmах і AUC після прийому метформіну у формі таблеток пролонгованої дії аналогічна спостерігається після прийому метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням. Всмоктування метформіну з таблеток пролонгованої дії не змінюється залежно від їди. Не спостерігається кумуляції при багаторазовому прийомі до 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії. Розподіл Зв'язок із білками плазми незначний. Стах у крові нижче Стах у плазмі і досягається приблизно через такий самий час. Середній обсяг розподілу (Vd) коливається у діапазоні 63-276 л. Метаболізм Метаболітів у людини не виявлено. Виведення Метформін виводиться у незміненому вигляді нирками. Нирковий кліренс метформіну становить > 400 мл/хв, що вказує на те, що метформін виводиться за рахунок клубочкової фільтрації та канальцевої секреції. Після перорального прийому період напіввиведення становить близько 6,5 години. При порушеній функції нирок кліренс метформіну знижується пропорційно кліренсу креатиніну, збільшується період напіввиведення, що може спричинити збільшення концентрації метформіну в плазмі.ФармакодинамікаМетформін - бігуанід з гіпоглікемічною дією, що знижує як базальну, так і постпрандіальну концентрацію глюкози у плазмі крові. Не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемії. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується. Метформін має сприятливий ефект на метаболізм ліпідів: знижує вміст загального холестерину, ліпопротеїнів низької щільності та тригліцеридів.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препаратПоказання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих, особливо у пацієнтів з ожирінням, при неефективності дієтотерапії та фізичних навантажень: як монотерапія; у поєднанні з іншими пероральними гіпоглікемічними засобами або інсуліном.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до метформіну або до будь-якої допоміжної речовини; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (кліренс креатиніну менше 45 мл/хв); гострі стани, що протікають з ризиком розвитку порушення функції нирок: дегідратація (при хронічній або тяжкій діареї, багаторазових нападах блювання), тяжкі інфекційні захворювання (наприклад, інфекції дихальних шляхів, інфекції сечовивідних шляхів), шок; клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (у тому числі серцева або дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда); великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; печінкова недостатність; порушення функції печінки; хронічний алкоголізм, гостре отруєння алкоголем; вагітність; лактоацидоз (в т.ч. та в анамнезі); застосування протягом менше 48 годин до і протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини (наприклад, внутрішня урографія, ангіографія); дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); непереносимість лактози, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція; дитячий вік до 18 років у зв'язку з відсутністю даних щодо застосування. Застосовувати препарат: у осіб віком від 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу; у пацієнтів з нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 45-59 мл/хв); у період грудного вигодовування.Вагітність та лактаціяДекомпенсований цукровий діабет під час вагітності пов'язаний із підвищеним ризиком виникнення вроджених вад та перинатальної смертності. Обмежена кількість даних свідчить, що прийом метформіну у вагітних жінок не збільшує ризик розвитку вроджених вад у дітей. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності на фоні прийому метформіну, препарат повинен бути скасований, та призначена інсулінотерапія. Необхідно підтримувати концентрацію глюкози в плазмі крові на рівні, найближчому до норми для зниження ризику виникнення вад розвитку плода. Метформін виводиться із грудним молоком. Побічні ефекти у новонароджених при грудному вигодовуванні на фоні прийому метформіну не спостерігалися. Однак у зв'язку з обмеженою кількістю даних застосування препарату в період годування груддю не рекомендовано. Рішення про припинення годування груддю має бути прийняте з урахуванням користі від грудного вигодовування та потенційного ризику виникнення побічних ефектів у дитини.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: Дуже часті: ≥ 1/10. Часті: ≥ 1/100 менше 1/10. Нечасті: ≥ 1/1000 менше 1/100. Рідкісні: ≥ 1/10000, менше 1/1000. Дуже рідкісні: менше 1/10000. Порушення з боку обміну речовин та харчування: Дуже рідко: лактоацидоз. При тривалому прийомі метформіну може спостерігатись зниження всмоктування вітаміну В12. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість етіології. Порушення з боку нервової системи: Часто: порушення смаку (металевий присмак у роті). Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: Дуже часто: нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Найчастіше вони виникають у початковий період лікування та у більшості випадків спонтанно проходять. Для запобігання симптомам рекомендується приймати метформін під час їди. Повільне збільшення дози може покращити шлунково-кишкову переносимість. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: Дуже рідко: порушення показників функції печінки та гепатит; після відміни метформіну ці небажані явища повністю зникають. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: Дуже рідко: шкірні реакції, такі як еритема (почервоніння шкіри), свербіж, кропив'янка. Якщо будь-які з побічних ефектів, що зазначені в інструкції, посилюються, або були помічені будь-які інші побічні ефекти, не зазначені в інструкції, необхідно повідомити про це лікаря.Спосіб застосування та дозиПриймають внутрішньо, під час або після їди. Доза та кратність прийому залежить від застосовуваної лікарської форми. При монотерапії початкова разова доза для дорослих – 500 мг, залежно від застосовуваної лікарської форми кратність прийому – 1-3 рази на добу. Можливе застосування по 850 мг 1-2 рази на добу. При необхідності дозу поступово збільшують з інтервалом 1 тиж. до 2-3 г на добу. При монотерапії для дітей віком 10 років і старше початкова доза становить 500 мг або 850 1 раз на добу або 500 мг 2 рази на добу. При необхідності, з інтервалом не менше 1 тиж., доза може бути збільшена максимум до 2 г на добу на 2-3 прийоми. Через 10-15 днів дозу необхідно скоригувати на підставі результатів визначення глюкози у крові. При комбінованій терапії з інсуліном початкова доза метформіну становить 500-850 мг 2-3 рази на добу. Дозу інсуліну підбирають на підставі результатів визначення глюкози у крові.ПередозуванняПри застосуванні метформіну в дозі 85 г (у 42,5 разів, що перевищує максимальну добову дозу), розвитку гіпоглікемії не спостерігалося. Однак у цьому випадку спостерігався розвиток лактоацидозу. Значне передозування або поєднані фактори ризику можуть призвести до розвитку лактоацидозу. Лікування: у разі появи ознак лактоацидозу лікування препаратом необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, уточнити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе рекомендується застосування при гострих інфекціях, загостренні хронічних інфекційно-запальних захворювань, травмах, гострих хірургічних захворюваннях, небезпеці дегідратації. Не застосовують перед хірургічними операціями та протягом 2 днів після їх проведення. З обережністю слід застосовувати метформін у пацієнтів похилого віку та осіб, які виконують тяжку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку молочнокислого ацидозу. У пацієнтів похилого віку часто спостерігається безсимптомне порушення функції нирок. Особлива обережність потрібна, якщо порушення функції нирок спровоковане прийомом антигіпертензивних препаратів або діуретиків, а також НПЗЗ. Якщо під час лікування у пацієнта з'явилися м'язові судоми, порушення травлення (болі у животі) та виражена астенія, слід мати на увазі, що ці симптоми можуть свідчити про початок розвитку лактацидозу. Під час лікування необхідно контролювати функцію нирок; визначення вмісту лактату в плазмі слід проводити не рідше 2 разів на рік, а також при появі міалгії. При застосуванні метформіну у вигляді монотерапії відповідно до режиму дозування гіпоглікемія, як правило, не виникає. Однак при комбінації з інсуліном або похідними сульфонілсечовини є ризик розвитку гіпоглікемії. У разі необхідний особливо ретельний контроль концентрації глюкози у крові. У період лікування пацієнтам слід уникати вживання алкоголю через ризик розвитку лактат-ацидозу. У доклінічних дослідженнях показано, що метформін не має канцерогенного потенціалу.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаНа одну пігулку: Діюча речовина: метформіну гідрохлорид – 500,00 мг, 750,00 мг, 850,00 мг, 1000,0 мг. Допоміжні речовини: гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза 200000 сПз) - 248,00 мг, 330,00 мг, 374,00 мг, 294,00 мг; гіпролоза (гідроксипропілцелюлоза) - 40,0 мг, 60,00 мг, 68,00 мг, 70,00 мг; магнію стеарат – 4,00 мг, 6,00 мг, 6,80 мг, 7,00 мг; кремнію діоксид колоїдний (аеросил) – 4,00 мг, 6,00 мг, 6,80 мг, 7,00 мг; лактози моногідрат – 4,00 мг, 48,00 мг, 54,40 мг, 22,00 мг. Оболонка: VIVACOAT® РА-1Р-000 [гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза 6 сПз) – 9,36 мг, 14,04 мг, 15,99 мг, 16,38 мг; титану діоксид – 7,20 мг, 10,80 мг, 12,30 мг, 12,60 мг; полідекстроза – 3,60 мг, 5,40 мг, 6,15 мг, 6,30 мг; тальк – 2,40 мг, 3,60 мг, 4,10 мг, 4,20 мг; поліетиленгліколь 3350 (макрогол-3350) – 1,44 мг, 2,16 мг, 2,46 мг, 2,52 мг] – 24,00 мг, 36,00 мг, 41,00 мг, 42,00 мг. Таблетки з пролонгованим вивільненням, покриті плівковою оболонкою, 500 мг, 750 мг, 850 мг та 1000 мг. По 15 таблеток у контурне осередкове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб із групи бігуанідів (диметилбігуанід). Механізм дії метформіну пов'язаний з його здатністю пригнічувати глюконеогенез, а також утворення вільних жирних кислот та окислення жирів. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Метформін не впливає на кількість інсуліну в крові, але змінює його фармакодинаміку за рахунок зниження співвідношення пов'язаного інсуліну до вільного та підвищення співвідношення інсуліну до проінсуліну. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтетазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Знижує рівень тригліцеридів, ЛПНГ, ЛПДНЩ. Метформін покращує фібринолітичні властивості крові за рахунок пригнічення інгібітору активатора плазміногену тканинного типу. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується.ФармакокінетикаВсмоктування Після перорального прийому препарату у формі таблеток пролонгованої дії, всмоктування метформіну уповільнене порівняно з таблетками із звичайним вивільненням метформіну. Час досягнення максимальної концентрації Сmах при середньому значенні становить 5-7 годин (в діапазоні від 4 до 12 годин). У той же час ТСmах для таблетки зі звичайним вивільненням становить 2,5 години. У рівноважному стані, ідентичному рівноважному стану метформіну зі звичайним вивільненням, максимальна концентрація (Сmах) і площа під кривою "концентрація - час" (AUC) збільшуються не пропорційно дозі, що приймається. Після одноразового прийому внутрішньо 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії AUC аналогічна спостерігається після прийому 1000 мг метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням двічі на добу. Внутрішньоіндивідуальна варіабельність Сmах і AUC після прийому метформіну у формі таблеток пролонгованої дії аналогічна спостерігається після прийому метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням. Всмоктування метформіну з таблеток пролонгованої дії не змінюється залежно від їди. Не спостерігається кумуляції при багаторазовому прийомі до 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії. Розподіл Зв'язок із білками плазми незначний. Стах у крові нижче Стах у плазмі і досягається приблизно через такий самий час. Середній обсяг розподілу (Vd) коливається у діапазоні 63-276 л. Метаболізм Метаболітів у людини не виявлено. Виведення Метформін виводиться у незміненому вигляді нирками. Нирковий кліренс метформіну становить > 400 мл/хв, що вказує на те, що метформін виводиться за рахунок клубочкової фільтрації та канальцевої секреції. Після перорального прийому період напіввиведення становить близько 6,5 години. При порушеній функції нирок кліренс метформіну знижується пропорційно кліренсу креатиніну, збільшується період напіввиведення, що може спричинити збільшення концентрації метформіну в плазмі.ФармакодинамікаМетформін - бігуанід з гіпоглікемічною дією, що знижує як базальну, так і постпрандіальну концентрацію глюкози у плазмі крові. Не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемії. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується. Метформін має сприятливий ефект на метаболізм ліпідів: знижує вміст загального холестерину, ліпопротеїнів низької щільності та тригліцеридів.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препаратПоказання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих, особливо у пацієнтів з ожирінням, при неефективності дієтотерапії та фізичних навантажень: як монотерапія; у поєднанні з іншими пероральними гіпоглікемічними засобами або інсуліном.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до метформіну або до будь-якої допоміжної речовини; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (кліренс креатиніну менше 45 мл/хв); гострі стани, що протікають з ризиком розвитку порушення функції нирок: дегідратація (при хронічній або тяжкій діареї, багаторазових нападах блювання), тяжкі інфекційні захворювання (наприклад, інфекції дихальних шляхів, інфекції сечовивідних шляхів), шок; клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (у тому числі серцева або дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда); великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; печінкова недостатність; порушення функції печінки; хронічний алкоголізм, гостре отруєння алкоголем; вагітність; лактоацидоз (в т.ч. та в анамнезі); застосування протягом менше 48 годин до і протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини (наприклад, внутрішня урографія, ангіографія); дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); непереносимість лактози, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція; дитячий вік до 18 років у зв'язку з відсутністю даних щодо застосування. Застосовувати препарат: у осіб віком від 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу; у пацієнтів з нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 45-59 мл/хв); у період грудного вигодовування.Вагітність та лактаціяДекомпенсований цукровий діабет під час вагітності пов'язаний із підвищеним ризиком виникнення вроджених вад та перинатальної смертності. Обмежена кількість даних свідчить, що прийом метформіну у вагітних жінок не збільшує ризик розвитку вроджених вад у дітей. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності на фоні прийому метформіну, препарат повинен бути скасований, та призначена інсулінотерапія. Необхідно підтримувати концентрацію глюкози в плазмі крові на рівні, найближчому до норми для зниження ризику виникнення вад розвитку плода. Метформін виводиться із грудним молоком. Побічні ефекти у новонароджених при грудному вигодовуванні на фоні прийому метформіну не спостерігалися. Однак у зв'язку з обмеженою кількістю даних застосування препарату в період годування груддю не рекомендовано. Рішення про припинення годування груддю має бути прийняте з урахуванням користі від грудного вигодовування та потенційного ризику виникнення побічних ефектів у дитини.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: Дуже часті: ≥ 1/10. Часті: ≥ 1/100 менше 1/10. Нечасті: ≥ 1/1000 менше 1/100. Рідкісні: ≥ 1/10000, менше 1/1000. Дуже рідкісні: менше 1/10000. Порушення з боку обміну речовин та харчування: Дуже рідко: лактоацидоз. При тривалому прийомі метформіну може спостерігатись зниження всмоктування вітаміну В12. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість етіології. Порушення з боку нервової системи: Часто: порушення смаку (металевий присмак у роті). Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: Дуже часто: нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Найчастіше вони виникають у початковий період лікування та у більшості випадків спонтанно проходять. Для запобігання симптомам рекомендується приймати метформін під час їди. Повільне збільшення дози може покращити шлунково-кишкову переносимість. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: Дуже рідко: порушення показників функції печінки та гепатит; після відміни метформіну ці небажані явища повністю зникають. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: Дуже рідко: шкірні реакції, такі як еритема (почервоніння шкіри), свербіж, кропив'янка. Якщо будь-які з побічних ефектів, що зазначені в інструкції, посилюються, або були помічені будь-які інші побічні ефекти, не зазначені в інструкції, необхідно повідомити про це лікаря.Спосіб застосування та дозиПриймають внутрішньо, під час або після їди. Доза та кратність прийому залежить від застосовуваної лікарської форми. При монотерапії початкова разова доза для дорослих – 500 мг, залежно від застосовуваної лікарської форми кратність прийому – 1-3 рази на добу. Можливе застосування по 850 мг 1-2 рази на добу. При необхідності дозу поступово збільшують з інтервалом 1 тиж. до 2-3 г на добу. При монотерапії для дітей віком 10 років і старше початкова доза становить 500 мг або 850 1 раз на добу або 500 мг 2 рази на добу. При необхідності, з інтервалом не менше 1 тиж., доза може бути збільшена максимум до 2 г на добу на 2-3 прийоми. Через 10-15 днів дозу необхідно скоригувати на підставі результатів визначення глюкози у крові. При комбінованій терапії з інсуліном початкова доза метформіну становить 500-850 мг 2-3 рази на добу. Дозу інсуліну підбирають на підставі результатів визначення глюкози у крові.ПередозуванняПри застосуванні метформіну в дозі 85 г (у 42,5 разів, що перевищує максимальну добову дозу), розвитку гіпоглікемії не спостерігалося. Однак у цьому випадку спостерігався розвиток лактоацидозу. Значне передозування або поєднані фактори ризику можуть призвести до розвитку лактоацидозу. Лікування: у разі появи ознак лактоацидозу лікування препаратом необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, уточнити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе рекомендується застосування при гострих інфекціях, загостренні хронічних інфекційно-запальних захворювань, травмах, гострих хірургічних захворюваннях, небезпеці дегідратації. Не застосовують перед хірургічними операціями та протягом 2 днів після їх проведення. З обережністю слід застосовувати метформін у пацієнтів похилого віку та осіб, які виконують тяжку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку молочнокислого ацидозу. У пацієнтів похилого віку часто спостерігається безсимптомне порушення функції нирок. Особлива обережність потрібна, якщо порушення функції нирок спровоковане прийомом антигіпертензивних препаратів або діуретиків, а також НПЗЗ. Якщо під час лікування у пацієнта з'явилися м'язові судоми, порушення травлення (болі у животі) та виражена астенія, слід мати на увазі, що ці симптоми можуть свідчити про початок розвитку лактацидозу. Під час лікування необхідно контролювати функцію нирок; визначення вмісту лактату в плазмі слід проводити не рідше 2 разів на рік, а також при появі міалгії. При застосуванні метформіну у вигляді монотерапії відповідно до режиму дозування гіпоглікемія, як правило, не виникає. Однак при комбінації з інсуліном або похідними сульфонілсечовини є ризик розвитку гіпоглікемії. У разі необхідний особливо ретельний контроль концентрації глюкози у крові. У період лікування пацієнтам слід уникати вживання алкоголю через ризик розвитку лактат-ацидозу. У доклінічних дослідженнях показано, що метформін не має канцерогенного потенціалу.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка, покрита плівковою оболонкою, Форсига містить 5 мг: Активна речовина: дапагліфлозин пропандіол моногідрат 6,150 мг, в перерахунку на дапагліфлозин 5 мг; допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна 85,725 мг, лактоза безводна 25,000 мг, кросповідон 5,000 мг, кремнію діоксид 1,875 мг, магнію стеарат 1,250 мг; Оболонка таблетки: Опадрай II жовтий 5,000 мг (полівініловий спирт частково гідролізований 2,000 мг, титану діоксид 1,177 мг, макрогол 3350 1,010 мг, тальк 0,740 мг, барвник оксид заліза жовтий 0,07 1 таблетка, покрита плівковою оболонкою, Форсига містить 10 мг: Активна речовина: дапагліфлозин пропандіол моногідрат 12,30 мг, в перерахунку на дапагліфлозин 10 мг; допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна 171,45 мг, лактоза безводна 50,00 мг, кросповідон 10,00 мг, кремнію діоксид 3,75 мг, магнію стеарат 2,50 мг; Оболонка таблетки: Опадрай II жовтий 10,00 мг (полівініловий спирт частково гідролізований 4,00 мг, титану діоксид 2,35 мг, макрогол 3350 2,02 мг, тальк 1,48 мг, барвник оксид заліза жовтий 0,15 мг) . Форсига – пігулки, покриті плівковою оболонкою, 5 мг, 10 мг. По 14 таблеток у блістері з алюмінієвої фольги; по 2 або 4 блістери в картонній пачці з інструкцією із застосування або по 10 таблеток у перфорованому блістері з алюмінієвої фольги; по 3 або 9 перфорованих блістерів у картонній пачці з інструкцією із застосування.Опис лікарської формиРомбоподібні двоопуклі таблетки, покриті плівковою оболонкою жовтого кольору, з гравіюванням "10" на одній стороні і "1428" на іншій стороні.Фармакотерапевтична групаГипогликемическое средство для перорального применения - ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа.ФармакокинетикаПосле приема внутрь дапаглифлозин быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте и может приниматься как во время приема пищи, так и вне его. Максимальная концентрация дапаглифлозина в плазме крови (Стах) обычно достигается в течение 2 часов после приема натощак. Значения Сmах и AUC (площадь под кривой зависимости концентрации от времени) увеличиваются пропорционально дозе дапаглифлозина. Абсолютная биодоступность дапаглифлозина при приеме внутрь в дозе 10 мг составляет 78%. Прием пищи оказывал умеренное влияние на фармакокинетику дапаглифлозина у здоровых добровольцев. Прием пищи с высоким содержанием жиров снижал Стах дапаглифлозина на 50%, удлинял Ттах (время достижения максимальной концентрации в плазме) примерно на 1 час, но не влиял на AUC по сравнению с приемом натощак. Эти изменения не являются клинически значимыми. Дапаглифлозин примерно на 91% связывается с белками. У пациентов с различными заболеваниями, например, с нарушениями функции почек или печени, этот показатель не изменялся. Дапаглифлозин - С-связанный глюкозид, агликон которого связан с глюкозой углерод-углеродной связью, что обеспечивает его устойчивость в отношении глюкозидаз. Средний период полувыведения из плазмы крови (T½) у здоровых добровольцев составлял 12,9 часов после однократного приема дапаглифлозина внутрь в дозе 10 мг. Дапаглифлозин метаболизируется с образованием, главным образом, неактивного метаболита дапаглифлозин-3-О-глюкуронида. После приема внутрь 50 мг 14С-дапаглифлозина 61% принятой дозы метаболизируется в дапаглифлозин-3-О-глюкуронид, на долю которого приходится 42% общей плазменной радиоактивности (по AUC0-12 ч)- На долю неизмененного препарата приходится 39% общей плазменной радиоактивности. Доли остальных метаболитов по отдельности не превышают 5% общей плазменной радиоактивности. Дапаглифлозин-3-О-глюкуронид и другие метаболиты не оказывают фармакологического действия. Дапаглифлозин-3-О-глюкуронид формируется под действием фермента уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы 1А9 (UGT1A9), присутствующего в печени и почках, изоферменты цитохрома CYP вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Дапаглифлозин и его метаболиты выводятся, преимущественно, почками, и только менее 2% выводится в неизмененном виде. После приема 50 мг 14С-дапаглифлозина было обнаружено 96% радиоактивности - 75% в моче и 21% - в фекалиях. Примерно 15% радиоактивности, обнаруженной в фекалиях, приходилось на неизмененный дапаглифлозин. Метаболизм дапаглифлозина, в основном, осуществляется посредством глюкуронидной конъюгации под действием UGT1A9. В ходе исследований in vitro дапаглифлозин не ингибировал изоферменты системы цитохрома Р450 CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, и не индуцировал изоферменты CYP1A2, CYP2B6 или CYP3A4. В связи с этим не ожидается влияния дапаглифлозина на метаболический клиренс сопутствующих препаратов, которые метаболизируются под действием этих изоферментов.ФармакодинамикаПрепарат Форсига – гіпоглікемічний засіб для перорального застосування – інгібітор натрійзалежного переносника глюкози 2 типу. Дапагліфлозин – потужний (константа інгібування (Ki) 0,55 нМ), селективний оборотний інгібітор натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу (SGLT2). SGLT2 селективно експресується у нирках і не виявляється більш ніж у 70 інших тканинах організму (у тому числі, у печінці, скелетних м'язах, жировій тканині, молочних залозах, сечовому міхурі та головному мозку). SGLT2 є основним переносником, який бере участь у процесі реабсорбції глюкози в ниркових канальцях. Реабсорбція глюкози в ниркових канальцях у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2) продовжується, незважаючи на гіперглікемію. Гальмуючи ниркове перенесення глюкози, дапагліфлозин знижує її реабсорбцію в ниркових канальцях, що призводить до виведення глюкози нирками. Результатом дії дапагліфлозину є зниження концентрації глюкози натще і після їди,а також зниження концентрації глікозильованого гемоглобіну у пацієнтів із ЦД2. Виведення глюкози (глюкозуричний ефект) спостерігається вже після прийому першої дози препарату, зберігається протягом наступних 24 годин та триває протягом усієї терапії. Кількість глюкози, що виводиться нирками за рахунок цього механізму, залежить від концентрації глюкози в крові та швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). Дапагліфлозин не порушує нормальну продукцію ендогенної глюкози у відповідь на гіпоглікемію. Дія дапагліфлозину не залежить від секреції інсуліну та чутливості до інсуліну. У клінічних дослідженнях препарату Форсіга відзначалося поліпшення функції бета-клітин (тест НОМА, homeostasis model assessment). Виведення глюкози нирками, спричинене дапагліфлозином, супроводжується втратою калорій та зниженням маси тіла. Інгібування дапагліфлозином натрій-глюкозного котранспорту супроводжується слабким діуретичним та транзиторним натрійуретичним ефектами. Дапагліфлозин не впливає на інші переносники глюкози, що здійснюють транспорт глюкози до периферичних тканин, і виявляє більш ніж у 1400 разів більшу селективність до SGLT2, ніж до SGLT1, основного транспортера в кишечнику, що відповідає за всмоктування глюкози. Після прийому дапагліфлозину здоровими добровольцями та пацієнтами з ЦД2 спостерігалося збільшення кількості виведеної нирками глюкози. При прийомі дапагліфлозину в дозі 10 мг/добу протягом 12 тижнів пацієнтами з ЦД2 приблизно 70 г глюкози на добу виділялося нирками (що відповідає 280 ккал/добу). У пацієнтів з ЦД2, які приймали дапагліфлозин у дозі 10 мг/добу тривалий час (до 2 років), виведення глюкози підтримувалося протягом усього курсу терапії. Виведення глюкози нирками при застосуванні дапагліфлозину також призводить до осмотичного діурезу та збільшення об'єму сечі. Збільшення обсягу сечі у пацієнтів із ЦД2, які приймали дапагліфлозин у дозі 10 мг/добу, зберігалося протягом 12 тижнів та становило приблизно 375 мл/добу. Збільшення обсягу сечі супроводжувалося невеликим та транзиторним підвищенням виведення натрію нирками, що не призводило до зміни концентрації натрію у сироватці крові.Показання до застосуванняПрепарат Форсіга призначений для застосування при цукровому діабеті 2 типу на додаток до дієти та фізичних вправ для поліпшення глікемічного контролю як: монотерапії; додавання до терапії метформіном за відсутності адекватного глікемічного контролю на даній терапії; стартової комбінованої терапії з метформіном, при доцільності даної терапії.Протипоказання до застосуванняПідвищена індивідуальна чутливість до будь-якого компонента препарату. Цукровий діабет 1-го типу. Діабетичний кетоацидоз. Ниркова недостатність середнього та тяжкого ступеня тяжкості (СКФ Спадкова непереносимість лактози, недостатність лактази та глюкозо-галактозна непереносимість. Вагітність та період грудного вигодовування. Дитячий вік до 18 років (безпека та ефективність не вивчені). Пацієнти, які приймають «петлеві» діуретики або зі зниженим обсягом циркулюючої крові, наприклад, внаслідок гострих захворювань (таких як шлунково-кишкові захворювання). Літні пацієнти віком 75 років та старші (для початку терапії). З обережністю: печінкова недостатність тяжкого ступеня, інфекції сечовидільної системи, ризик зниження об'єму циркулюючої крові, літні пацієнти, хронічна серцева недостатність, підвищене значення гематокриту.Вагітність та лактаціяУ зв'язку з тим, що застосування дапагліфлозину під час вагітності не вивчено, препарат протипоказаний у період вагітності. У разі діагностування вагітності терапія дапагліфлозином має бути припинена. Невідомо, чи проникає дапагліфлозин та/або його неактивні метаболіти у грудне молоко. Не можна виключити ризик для новонароджених/немовлят. Дапагліфлозин протипоказаний у період грудного вигодовування.Побічна діяУ заздалегідь запланований аналіз об'єднаних даних були включені результати 12 плацебо-контрольованих досліджень, у яких 1193 пацієнти приймали дапагліфлозин у дозі 10 мг та 1393 пацієнти отримували плацебо. Загальна частота розвитку небажаних явищ (короткострокова терапія) у пацієнтів, які приймали дапагліфлозин у дозі 10 мг, була схожою з такою у групі плацебо. Кількість небажаних явищ, що призвели до скасування терапії, була невеликою та збалансованою між групами лікування. Найчастішими небажаними явищами, що призводили до відміни терапії дапагліфлозином у дозі 10 мг, були підвищення концентрації креатиніну в крові (0,4%), інфекції сечовивідних шляхів (0,3%), нудота (0,2%), запаморочення (0, 2%) та висип (0,2%). У одного пацієнта, який приймав дапагліфлозин, відзначено розвиток небажаного явища з боку печінки з діагнозом лікарського гепатиту та/або аутоімунного гепатиту. Найчастішою небажаною реакцією була гіпоглікемія, розвиток якої залежало від типу базової терапії, що використовується у кожному дослідженні. Частота розвитку епізодів легкої гіпоглікемії була схожою у групах лікування, включаючи плацебо. Список небажаних реакцій у вигляді таблиці Нижче представлені небажані реакції, що відзначалися у плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях. Жодна їх не залежала від дози препарату. Частота небажаних реакцій представлена ​​у вигляді наступної градації: дуже часто (>1/10), часто (>1/100,1/1000,1/10000, Інфекції та інвазії: вульвовагініт, баланіт та подібні інфекції статевих органів. Інфекція сечовивідних шляхів: вульвовагінальний свербіж. Порушення метаболізму та харчування: гіпоглікемія (при застосуванні у комбінації з похідним сульфонілсечовини або інсуліном) b, Зниження ОЦК, спрага. Порушення шлунково-кишкового тракту: запор. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: підвищене потовиділення. Порушення з боку кістково-м'язової системи та сполучної тканини: біль у спині. Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів: дизурія, поліурія, ніктурія. Лабораторні та інструментальні дані: дисліпідемія, підвищення значення гематокриту, підвищення концентрації креатиніну в крові, підвищення концентрації сечовини у крові.Взаємодія з лікарськими засобамиДапагліфлозин може посилювати діуретичний ефект тіазидних та «петлевих» діуретиків та підвищувати ризик розвитку зневоднення та артеріальної гіпотензії. Дослідження взаємодій за участю здорових добровольців, які в основному приймали одноразову дозу препарату, показали, що метформін, піоглітазон, ситагліптин, глімепірид, вглибоза, гідрохлортіазид, буметанід, валсартан або симвастатин не впливають на фармакокінетику дапагліфлозин. Після спільного застосування дапагліфлозину та рифампіцину, індуктора різних активних транспортерів та ферментів, що метаболізують лікарські препарати, відмічено зниження системної експозиції (AUC) дапагліфлозину на 22%, за відсутності клінічно значущого впливу на добове виведення глюкози нирками. Не рекомендується коригувати дозу препарату. Клінічно значущого впливу при застосуванні з іншими індукторами (наприклад, карбамазепіном, фенітоїном, фенобарбіталом) не очікується. Після спільного застосування дапагліфлозину та мефенамової кислоти (інгібітору UGT1A9) відмічено збільшення на 55% системної експозиції дапагліфлозину, але без клінічно значущого впливу на добове виведення глюкози нирками. Не рекомендується коригувати дозу препарату. Вплив дапагліфлозину на інші лікарські препарати У дослідженнях взаємодій за участю здорових добровольців, що в основному одноразово приймали дозу препарату, дапагліфлозин не впливав на фармакокінетику метформіну, піоглітазону, ситагліптину, глімепіриду, гідрохлортіазиду, буметаніду, валсартану, дигоксину (субстрат ізоферменту CYP2C9), або антикоагуляційний ефект, що оцінюється за Міжнародним нормалізованим відношенням (MHO). Застосування одноразової дози дапагліфлозину 20 мг та симвастатину (субстрату ізоферменту CYP3A4) призводило до підвищення на 19% AUC симвастатину та на 31% AUC симвастатинової кислоти. Підвищення експозиції симвастатину та симвастатинової кислоти не вважається клінічно значущим. Вплив куріння, дієти, прийому рослинних препаратів та вживання алкоголю на параметри фармакокінетики дапагліфлозину не вивчався.Спосіб застосування та дозиВсередину, незалежно від їди. Монотерапія: доза препарату Форсіга, що рекомендується, становить 10 мг один раз на добу. Комбінована терапія: доза препарату Форсіга, що рекомендується, становить 10 мг один раз на добу в комбінації з метформіном. Стартова комбінована терапія з метформіном: доза препарату Форсіга, що рекомендується, становить 10 мг один раз на добу, доза метформіну - 500 мг один раз на добу. У разі неадекватного глікемічного контролю, дозу метформіну слід збільшити.ПередозуванняДапагліфлозин безпечний і добре переноситься здоровими добровольцями при одноразовому прийомі в дозах до 500 мг (у 50 разів вище рекомендованої дози). Глюкоза визначалася в сечі після прийому препарату (принаймні протягом 5 днів після прийому дози 500 мг), при цьому не виявлені випадки зневоднення, гіпотонії, електролітного дисбалансу, клінічно значущого впливу на інтервал QTc. Частота розвитку гіпоглікемії була схожою з частотою прийому плацебо. У клінічних дослідженнях у здорових добровольців та пацієнтів з ЦД2, які приймали препарат одноразово у дозах до 100 мг (у 10 разів вище максимальної рекомендованої дози) протягом 2 тижнів, частота розвитку гіпоглікемії була трохи вищою, ніж при прийомі плацебо, та не залежала від дози. . Частота розвитку небажаних явищ, включаючи зневоднення або артеріальну гіпотензію, була схожою з частотою групи плацебо, при цьому не виявлено клінічно значущих, дозозалежних змін лабораторних показників, включаючи сироваткову концентрацію електролітів і біомаркерів функції нирок. У разі передозування необхідно проводити підтримуючу терапію з огляду на стан хворого. Виведення дапагліфлозину за допомогою гемодіалізу не вивчалося.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗастосування у пацієнтів із порушеннями функції нирок Ефективність дапагліфлозину залежить від функції нирок, і ця ефективність знижена у пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості та, ймовірно, відсутня у хворих з порушенням функції нирок тяжкого ступеня. Серед пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості. Рекомендується проводити моніторинг функції нирок наступним чином: до початку терапії дапагліфлозином і не рідше одного разу на рік; до початку прийому супутніх лікарських препаратів, які можуть знизити функцію нирок, та періодично згодом; при порушенні функції нирок, близькому до середнього ступеня тяжкості принаймні 2-4 рази на рік. При зниженні функції нирок нижче значення КК Застосування у пацієнтів із порушеннями функції печінки У клінічних дослідженнях отримано обмежені дані щодо застосування препарату у пацієнтів з порушеннями функції печінки. Експозиція дапагліфлозину збільшена у пацієнтів з порушеннями функції печінки тяжкого ступеня. Застосування у пацієнтів із ризиком зниження ОЦК розвитку артеріальної гіпотензії та/або порушення електролітного балансу Відповідно до механізму дії дапагліфлозин посилює діурез, що супроводжується невеликим зниженням артеріального тиску. Діуретичний ефект може бути більш вираженим у пацієнтів із дуже високою концентрацією глюкози у крові. Дапагліфлозин протипоказаний пацієнтам, які приймають "петлеві" діуретики, або пацієнтам зі зниженим ОЦК, наприклад, внаслідок гострих захворювань (таких як шлунково-кишкові захворювання). Слід бути обережними у пацієнтів, для яких спричинене дапагліфлозином зниження артеріального тиску може становити ризик, наприклад, у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями в анамнезі, у пацієнтів з артеріальною гіпотензією в анамнезі, які отримують антигіпертензивну терапію, або у літніх пацієнтів. При прийомі дапагліфлозину рекомендується ретельний моніторинг стану ОЦК та концентрації електролітів (наприклад, фізикальний огляд, вимірювання артеріального тиску, лабораторні аналізи, включаючи гематокрит) на тлі супутніх станів, які можуть призводити до зниження ОЦК. При зниженні ОЦК рекомендується тимчасове припинення прийому дапагліфлозину до корекції цього стану. Інфекції сечовивідних шляхів При аналізі об'єднаних даних застосування дапагліфлозину до 24 тижнів інфекції сечовивідних шляхів найчастіше відмічені при застосуванні дапагліфлозину в дозі 10 мг порівняно з плацебо. Розвиток пієлонефриту відзначали нечасто, зі схожою частотою в контрольній групі. Виведення глюкози нирками може супроводжуватися підвищеним ризиком розвитку інфекцій сечовивідних шляхів,тому при лікуванні пієлонефриту або уросепсису слід розглянути можливість тимчасової відміни терапії дапагліфлозином. Літні пацієнти У літніх пацієнтів ймовірніше порушення функції нирок та/або застосування антигіпертензивних лікарських засобів, які можуть впливати на функцію нирок, такі як інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) та антагоністи рецепторів ангіотензину II типу (АРА). Для пацієнтів похилого віку застосовні ті ж рекомендації при порушенні функції нирок, як і для всіх популяцій пацієнтів. У групі > 65 років у більшої частки пацієнтів, які отримували дапагліфлозин, розвинулися небажані реакції, пов'язані з порушенням ниркової функції або нирковою недостатністю порівняно з плацебо. Найчастішою небажаною реакцією, пов'язаною з порушенням функції нирок, було підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові, більшість випадків були транзиторними та оборотними. У літніх пацієнтів ризик зниження ОЦК може бути вищим, і більш вірогідним є прийом діуретиків. Серед пацієнтів віком >65 років у більшої частки хворих, які отримували дапагліфлозин, відмічені небажані реакції, пов'язані зі зниженням ОЦК. Досвід застосування препарату у пацієнтів віком 75 років та старший обмежений. Протипоказано починати терапію дапагліфлозином у цій популяції. Хронічна серцева недостатність Досвід застосування препарату у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю І-ІІ функціонального класу за класифікацією NYHA обмежений, і в ході клінічних досліджень дапагліфлозин не застосовувався у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю ІІІ-ІV функціонального класу за NYHA. Підвищення значення гематокриту При застосуванні дапагліфлозину спостерігалося підвищення гематокриту, у зв'язку з чим слід бути обережним у пацієнтів з підвищеним значенням гематокриту. Оцінки результатів аналізу сечі Внаслідок механізму дії препарату результати аналізу сечі на глюкозу у пацієнтів, які приймають препарат Форсіга, будуть позитивними. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Досліджень щодо вивчення впливу дапагліфлозину на здатність до керування транспортними засобами та механізмами не проводилося.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. діюча речовина: віллдагліптин 50,0 мг; допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна – 95,68 мг, лактоза – 47,82 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію – 4,0 мг, магнію стеарат – 2,5 мг. По 7 чи 14 шт. у блістері. По 2, 4, 8, 12 блістерів разом із інструкцією із застосування у картонній пачці.Опис лікарської формиВід білого до світло-жовтого кольору, круглі, гладкі пігулки зі скошеними краями, з гравіюванням "NVR" на одній стороні та "FB" на іншій стороні.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб – дипептидилпептидази-4 інгібітор.ФармакокінетикаАбсорбція. Вілдагліптин швидко абсорбується при прийомі внутрішньо з абсолютною біодоступністю 85%. У терапевтичному діапазоні доз збільшення C max віллдагліптину в плазмі та AUC практично прямо пропорційно підвищенню дози препарату. Після прийому внутрішньо натщесерце T max вилдагліптину в плазмі становить 1 год 45 хв. При одночасному прийомі з їжею швидкість абсорбції препарату знижується незначно: відзначається зменшення max на 19% і збільшення T max до 2 год 30 хв. Однак прийом їжі не впливає на ступінь абсорбції та AUC. Розподіл. Зв'язування віллдагліптину з білками плазми низьке (9,3%). Препарат розподіляється еквівалентно між плазмою та еритроцитами. Розподіл вилдагліптину відбувається приблизно екстраваскулярно, V ss після внутрішньовенного введення становить 71 л. Метаболізм. Біотрансформація є основним шляхом виведення віллдагліптину. В організмі людини піддається перетворенню 69% дози препарату. Основний метаболіт – LAY151 (57% дози) – фармакологічно неактивний і є продуктом гідролізу ціанокомпоненту. Близько 4% дози препарату піддається амідного гідролізу. В експериментальних дослідженнях відзначається позитивний вплив ДПП-4 на гідроліз препарату. Вілдагліптин не метаболізується за участю ізоферментів цитохрому Р450. Вілдагліптин не є субстратом ізоферментів CYP450, не інгібує та не індукує ізоферменти цитохрому P450. Виведення. Після прийому препарату внутрішньо близько 85% дози виводиться нирками та 15% – через кишечник, ниркова екскреція незміненого вілдагліптину становить 23%. T 1/2 після внутрішнього прийому становить близько 3 год незалежно від дози. Підлога, індекс маси тіла та етнічна приналежність не впливають на фармакокінетику віллдагліптину. Особливі групи пацієнтів Порушення функції печінки. У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості (6-10 балів за класифікацією Чайлд-П'ю) після одноразового застосування препарату відзначається зниження біодоступності вілдагліптину на 20 та 8% відповідно. У пацієнтів з порушенням функції печінки тяжкого ступеня (12 балів за класифікацією Чайлд-П'ю) біодоступність віллдагліптину підвищується на 22%. Збільшення або зменшення максимальної біодоступності вілдагліптину, що не перевищує 30%, не є клінічно значущим. Кореляція між ступенем тяжкості порушень функції печінки та біодоступністю препарату не виявлена. Порушення функції нирок. У пацієнтів з порушенням функції нирок легкого, середнього або тяжкого ступеня AUC вілдагліптину збільшувався порівняно зі здоровими добровольцями у 1,4; 1,7 та 2 рази відповідно. AUC метаболіту LAY151 збільшувалася 1,6; 3,2; і 7,3 рази, а метаболіту BQS867 - у 1,4; 2,7; та 7,3 рази у пацієнтів з порушенням функції нирок легкого, середнього та тяжкого ступеня відповідно. Обмежені дані у пацієнтів з термінальною стадією ХНН ​​вказують на те, що показники цієї групи схожі з такими у пацієнтів з порушенням функції нирок тяжкого ступеня. Концентрація метаболіту LAY151 у пацієнтів з термінальною стадією ХНН ​​збільшувалася у 2-3 рази порівняно з пацієнтами з порушенням функції нирок тяжкого ступеня. При застосуванні препарату у пацієнтів з порушенням функції нирок може знадобитися корекція дози.Виведення вілдагліптину при гемодіалізі обмежене (через 4 години після одноразового прийому становить 3% при тривалості процедури більше 3-4 годин). Пацієнти ≥65 років. Максимальне збільшення біодоступності препарату на 32% (збільшення max на 18%) у пацієнтів старше 70 років не є клінічно значущим і не впливає на інгібування ДПП-4. Пацієнти ≤18 років. Фармакокінетичні особливості вілдагліптину у дітей та підлітків молодше 18 років не встановлені.ФармакодинамікаВілдагліптин – представник класу стимуляторів острівкового апарату підшлункової залози, селективно інгібує фермент дипептидилпептидазу-4 (ДПП-4). Швидке та повне інгібування активності ДПП-4 (>90%) викликає підвищення як базальної, так і стимульованої прийомом їжі секреції глюкагоноподібного пептиду 1-го типу (ГПП-1) та глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду (ГІП) з кишечника в системний кровотік. дня. Підвищуючи концентрацію ГПП-1 та ГІП, віллдагліптин спричиняє підвищення чутливості β-клітин підшлункової залози до глюкози, що призводить до покращення глюкозозалежної секреції інсуліну. При застосуванні віллдагліптину в дозі 50-100 мг на добу у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) типу 2 відзначається поліпшення функції β-клітин підшлункової залози. Ступінь покращення функції β-клітин залежить від ступеня їх вихідного ушкодження; так в осіб, які не страждають на ЦД (з нормальною концентрацією глюкози в плазмі крові), віллдагліптин не стимулює секрецію інсуліну і не знижує рівень глюкози. Підвищуючи концентрацію ендогенного ГПП-1, віллдагліптин збільшує чутливість α-клітин до глюкози, що призводить до покращення глюкозозалежної регуляції секреції глюкагону. Зниження підвищеної концентрації глюкагону під час їжі, у свою чергу, викликає зменшення інсулінорезистентності. Збільшення співвідношення інсулін/глюкагон на фоні гіперглікемії, обумовлене підвищенням рівнів ГПП-1 та ГІП, викликає зменшення продукції глюкози печінкою як у прандіальний період, так і після їди, що призводить до зниження концентрації глюкози в плазмі крові. Крім того, на фоні застосування віллдагліптину відзначається зниження концентрації ліпідів у плазмі крові, однак цей ефект не пов'язаний з його дією на ГПП-1 або ГІП та поліпшенням функції β-клітин підшлункової залози. Відомо, що підвищення рівня ГПП-1 може призводити до уповільнення спорожнення шлунка, проте на фоні застосування вилдагліптину подібний ефект не спостерігається. При застосуванні віллдагліптину у 5795 пацієнтів з ЦД типу 2 протягом від 12 до 52 тижнів як монотерапія або у комбінації з метформіном, похідними сульфонілсечовини, тіазолідиндіоном або інсуліном відзначається достовірне тривале зниження концентрації глікованого гемоглобіну на H. При застосуванні комбінації вілдагліптину та метформіну як початкова терапія пацієнтів з ЦД типу 2 протягом 24 тижнів відзначалося дозозалежне зниження показників HbA 1c та маси тіла порівняно з монотерапією даними препаратами. Випадки розвитку гіпоглікемії були мінімальними в обох групах терапії. У клінічному дослідженні при застосуванні віллдагліптину в дозі 50 мг 1 раз на добу протягом 6 міс у пацієнтів з ЦД типу 2 з порушенням функції нирок середньої (швидкість клубочкової фільтрації – СКФ – ≥30, але <50 мл/хв/1,73 м 2 ) або важкого (ШКФ <30 мл/хв/1,73 м 2 ) ступеня відзначалося клінічно значуще зниження HbA 1c порівняно з групою, яка отримує плацебо. У клінічному дослідженні при застосуванні віллдагліптину в дозі 50 мг 2 рази на добу спільно/без метформіну в комбінації з інсуліном (середня доза 41 ОД/добу) у пацієнтів з ЦД типу 2 відмічено зниження показника HbA 1c у кінцевій точці (−0,77%). ), за вихідного показника в середньому 8,8%. При цьому відмінність із плацебо (-0,72%) була статистично достовірною. Частота гіпоглікемії у групі, яка отримувала досліджуваний препарат, була порівнянна з частотою гіпоглікемії у групі застосування плацебо. У клінічному дослідженні при застосуванні віллдагліптину в дозі 50 мг 2 рази на добу одночасно з метформіном (≥1500 мг/добу) у комбінації з глімепіридом (≥4 мг/добу) у пацієнтів з ЦД типу 2 показник HbA 1c статистично значимо знизився на 0, 76% (початковий показник у середньому 8,8%).Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2: як монотерапія у поєднанні з дієтотерапією та фізичними вправами; у комбінації з метформіном як початкова медикаментозна терапія при недостатній ефективності дієтотерапії та фізичних вправ; у складі двокомпонентної комбінованої терапії з метформіном, похідними сульфонілсечовини, тіазолідиндіоном або інсуліном у разі неефективності дієтотерапії, фізичних вправ та монотерапії цими препаратами; у складі потрійної комбінованої терапії: у комбінації з похідними сульфонілсечовини та метформіном, у пацієнтів, які раніше отримували терапію похідними сульфонілсечовини та метформіном на фоні дієтотерапії та фізичних вправ і не досягли адекватного контролю глікемії; у складі потрійної комбінованої терапії: у комбінації з інсуліном та метформіном, у пацієнтів, які раніше отримували інсулін та метформін, на фоні дієтотерапії та фізичних вправ і не досягли адекватного контролю глікемії.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до віллагліптину та будь-яким іншим компонентам препарату; спадкова непереносимість галактози; недостатність лактази; глюкозо-галактозна мальабсорбція. Не рекомендується застосування вілдагліптину у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю функціонального класу IV за класифікацією NYHA через відсутність даних клінічних досліджень про застосування вілдагліптину у цієї групи пацієнтів. Ефективність та безпека застосування препарату у дітей віком до 18 років не встановлена. З обережністю: тяжкі порушення функції печінки, включаючи підвищену активність печінкових ферментів (АЛТ або АСТ >2,5 рази вище за ВГН — 2,5×ВГН); термінальна стадія хронічної ниркової недостатності у пацієнтів на гемодіалізі (оскільки досвід застосування обмежений); хронічна серцева недостатність III класу за функціональною класифікацією NYHA (оскільки дані про застосування обмежені та не дозволяють зробити остаточний висновок).Вагітність та лактаціяВ експериментальних дослідженнях при застосуванні в дозах, що у 200 разів перевищують рекомендовані, препарат не викликав порушення фертильності та раннього розвитку ембріона і не чинив тератогенну дію на плід. Достатніх даних щодо застосування препарату Галвус у вагітних жінок немає, тому препарат не слід застосовувати при вагітності. Оскільки невідомо, чи виділяється віллдагліптин з грудним молоком у людини, препарат Галвус не слід застосовувати в період грудного вигодовування.Побічна діяПри застосуванні препарату Галвус як монотерапія або в комбінації з іншими препаратами більшість небажаних реакцій були слабо виражені, мали тимчасовий характер і не вимагали відміни терапії. Кореляція між частотою небажаних явищ (НЯ) та віком, статтю, етнічною приналежністю, тривалістю застосування або режимом дозування не виявлена. На тлі терапії препаратом Галвус рідко спостерігалися порушення функції печінки (включаючи гепатит) безсимптомного перебігу. У більшості випадків дані порушення та відхилення показників функції печінки від норми вирішилися самостійно без ускладнень після припинення терапії препаратом. При застосуванні препарату Галвус у дозі 50 мг 1 або 2 рази на добу частота збільшення активності печінкових ферментів (АЛТ або АСТ ≥3×ВГН) становила 0,2 або 0,3% відповідно (порівняно з 0,2% у контрольній групі) . Збільшення активності печінкових ферментів у більшості випадків було безсимптомним, не прогресувало та не супроводжувалося холестазом або жовтяницею. Якщо будь-які побічні ефекти посилюються або пацієнт помітив будь-які інші побічні ефекти, не зазначені в описі, слід повідомити про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарат Галвус має низький потенціал лікарської взаємодії. Оскільки препарат не є субстратом ферментів цитохрому Р450, а також не інгібує та не індукує ці ферменти, взаємодія препарату Галвус із лікарськими препаратами, які є субстратами, інгібіторами або індукторами цитохрому Р450, є малоймовірною. При одночасному застосуванні вілдагліптин також не впливає на швидкість метаболізму препаратів, що є субстратами ферментів CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 та CYP3A4/5. Клінічно значуща взаємодія препарату Галвус з препаратами, що найчастіше використовуються при лікуванні ЦД типу 2 (глибенкламід, піоглітазон, метформін) або такими, що мають вузький терапевтичний діапазон (амлодипін, дигоксин, раміприл, симвастатин, валсартан, варфарин).Спосіб застосування та дозиВсередину, незалежно від їди. Режим дозування препарату слід підбирати індивідуально, залежно від ефективності та переносимості. Рекомендована доза препарату при проведенні монотерапії або у складі комбінованої двокомпонентної терапії з метформіном, тіазолідиндіоном або інсуліном (у комбінації з метформіном або без нього) — 50 або 100 мг 1 раз на добу. У пацієнтів з більш тяжким перебігом ЦД типу 2, які отримують лікування інсуліном, препарат Галвус рекомендується застосовувати у дозі 100 мг на добу. Рекомендована доза препарату Галвус у складі потрійної комбінованої терапії (вілдагліптин + похідні сульфонілсечовини + метформін) становить 100 мг на добу. Дозу 50 мг на добу слід приймати 1 раз вранці, дозу 100 мг на добу слід ділити на 2 прийоми по 50 мг уранці та ввечері. У разі пропуску прийому наступну дозу препарату слід прийняти якомога раніше, при цьому не слід перевищувати добову дозу. При застосуванні у складі двокомпонентної комбінованої терапії з похідними сульфонілсечовини рекомендована доза препарату Галвус становить 50 мг 1 раз на добу вранці. При призначенні в комбінації з похідними сульфонілсечовини ефективність терапії препаратом у дозі 100 мг на добу була подібною до дози 50 мг на добу. При недостатньому клінічному ефекті на фоні застосування максимальної добової дози 100 мг, що рекомендується, для кращого контролю глікемії можливе додаткове призначення інших гіпоглікемічних препаратів — метформіну, похідних сульфонілсечовини, тіазолідиндіону або інсуліну. Особливі групи пацієнтів Порушення функції печінки чи нирок. У пацієнтів з порушенням функції нирок та печінки легкого ступеня тяжкості не потрібна корекція режиму дозування препарату. У пацієнтів з порушенням функції нирок середнього та тяжкого ступеня (включаючи термінальну стадію ХНН ​​на гемодіалізі) препарат слід застосовувати у дозі 50 мг 1 раз на добу. Пацієнти ≥65 років. У пацієнтів похилого віку не потрібна корекція режиму дозування препарату Галвус. Застосування у пацієнтів ≤18 років. Оскільки досвіду застосування препарату Галвус у дітей та підлітків віком до 18 років немає, не рекомендується застосовувати препарат у даної категорії пацієнтів.ПередозуванняПрепарат Галвус добре переноситься при призначенні дози до 200 мг на добу. Симптоми: при застосуванні препарату в дозі 400 мг на добу можуть спостерігатися болі в м'язах, рідко – легкі та транзиторні парестезії, лихоманка, набряки та транзиторне підвищення концентрації ліпази (вище за ВГН у 2 рази). При збільшенні дози препарату Галвус до 600 мг на добу можливий розвиток набряків кінцівок з парестезіями та підвищенням концентрації КФК, АЛТ, С-реактивного білка та міоглобіну. Усі симптоми передозування та зміни лабораторних показників зникають після припинення застосування препарату. Виведення препарату з організму за допомогою діалізу малоймовірне. Однак основний гідролізний метаболіт вілдагліптину (LAY151) може бути видалений з організму шляхом гемодіалізу.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. діючі речовини: вілдагліптин 50,00 мг та метформіну гідрохлорид 500,00 мг, 850,00 мг або 1000,00 мг; допоміжні речовини: гіпролоза, магнію стеарат, гіпромелоза (Е464), титану діоксид (Е171), макрогол 4000, тальк, заліза оксид жовтий (Е172). Таблетки, покриті плівковою оболонкою, 50 мг+500 мг, додатково містять заліза оксид червоний (Е172). По 6 або 10 таблеток у блістер Ал/Ал. По 1, 3, 5, 6, 12, 18 або 36 блістерів разом з інструкцією із застосування в пачку. Допускається наявність контролю первинного розтину на картонній пачці.Опис лікарської формиОвальні таблетки зі скошеними краями, покриті плівковою оболонкою темно-жовтого із сіруватим відтінком кольору. З одного боку таблетки маркування "NVR", з іншого боку - "FLO".Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування комбінований (дипептидилпептидази-4-інгібітор+бігуанід).ФармакокінетикаВілдагліптин+метформін У дослідженнях показана біоеквівалентність за показниками площі під фармакокінетичною кривою (AUC) та максимальною концентрацією в плазмі крові (Сmах) препарату Галвус Мет® у трьох різних дозах (50 мг+500 мг, 50 мг+850 мг та 50 мг+1000 мг) та віллдагліптину та метформіну, прийнятих у відповідних дозах у вигляді окремих таблеток. Прийом їжі не впливає на ступінь та швидкість всмоктування віллдагліптину у складі препарату Галвус Мет®. Значення Сmах та AUC метформіну у складі препарату Галвус Мет® при одночасному прийомі з їжею знижувалися на 26% та 7% відповідно. Крім того, на тлі прийому їжі сповільнювалося всмоктування метформіну, що призводило до збільшення часу досягнення максимальної концентрації (Тmах, від 2,0 до 4,0 год). Подібна зміна Сmах та AUC на фоні прийому їжі відзначалося і у разі застосування метформіну окремо, проте в останньому випадку зміни були менш значними. Вплив їжі на фармакокінетику віллдагліптину та метформіну у складі препарату Галвус Мет® не відрізнявся від такого при прийомі обох препаратів окремо. Вілдагліптин Всмоктування При прийомі внутрішньо натще вілдагліптин швидко всмоктується, а його Сmах досягається через 1,75 години після прийому. При одночасному прийомі з їжею швидкість абсорбції віллдагліптину знижується незначно: відзначається зменшення Сmах на 19% і збільшення часу її досягнення до 2,5 годин. Однак прийом їжі не впливає на ступінь всмоктування та AUC. Вілдагліптин швидко всмоктується, а його абсолютна біодоступність після прийому внутрішньо становить 85%. Смах і AUC в терапевтичному діапазоні доз збільшуються приблизно пропорційно дозі. Розподіл Ступінь зв'язування вілдагліптину з білками плазми низький (9,3%). Препарат розподіляється рівномірно між плазмою та еритроцитами. Розподіл віллдагліптину відбувається приблизно екстраваскулярно, обсяг розподілу в рівноважному стані після внутрішньовенного введення (Vss) становить 71 л. Метаболізм Біотрансформація є основним шляхом виведення віллдагліптину. В організмі людини перетворюється 69% дози препарату. Основний метаболіт, LAY151 (57% дози), є фармакологічно неактивним і є продуктом гідролізу ціано-компонента. Близько 4% дози препарату зазнають амідного гідролізу. У дослідженнях in vivo у тварин із дефіцитом ДПП-4 відзначається частковий позитивний вплив даного ферменту на гідроліз вилдагліптину. Вілдагліптин не метаболізується за участю ізоферментів системи цитохрому Р450. За даними досліджень in vitro вілдагліптин не інгібує та не індукує ізоферменти системи цитохрому CYP450 Виведення Після прийому внутрішньо міченого радіоактивною міткою вілдагліптину близько 85% дози виводиться нирками та 15% через кишечник, ниркова екскреція незміненого вілдагліптину становить 23%. При внутрішньовенному введенні у здорових добровольців середній період напіввиведення досягає 2 годин, загальний плазмовий кліренс та нирковий кліренс віллдагліптину становлять 41 л/год та 13 л/год відповідно. Період напіввиведення (Т1/2) після внутрішнього прийому становить близько 3 годин незалежно від дози. Лінійність Вілдагліптин швидко всмоктується, абсолютна біодоступність після внутрішнього прийому становить 85%. Сmах та AUC вілдагліптину збільшуються приблизно пропорційно дозі при застосуванні в діапазоні терапевтичних доз. Фармакокінетика в особливих випадках Підлога У пацієнтів жіночої та чоловічої статі різного віку та з різним індексом маси тіла (ІМТ) не відзначено змін фармакокінетики вілдагліптину. Ступінь інгібування активності ДПП-4 вілдагліптин не змінюється в залежності від статі. Ожиріння Не зазначено впливу ІМТ на фармакокінетичні параметри віллдагліптину. Ступінь інгібування активності ДПП-4 вілдагліптин не змінюється в залежності від величини ІМТ. Етнічна приналежність Етнічна приналежність не впливає на фармакокінетику віллдагліптину. Пацієнти з порушенням функції печінки У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості (6-10 балів за шкалою Чайлд-П'ю) після одноразового прийому вілдагліптину внутрішньо в дозі 100 мг відзначається зниження біодоступності вілдагліптину на 8% та 20% відповідно. У пацієнтів з порушенням функції печінки тяжкого ступеня (12 балів за шкалою Чайлд-П'ю) біодоступність віллдагліптину підвищується на 22%. Максимальна зміна біодоступності вілдагліптину (збільшення або зменшення), в середньому до 30%, не є клінічно значущою. Кореляції між ступенем тяжкості порушень функції печінки та біодоступністю препарату не виявлено. Пацієнти з порушенням функції нирок У пацієнтів з порушенням функції нирок легкого, середнього або тяжкого ступеня AUC вілдагліптину збільшувався порівняно зі здоровими добровольцями в 1,4, 1,7 та 2 рази відповідно. AUC метаболіту LAY151 збільшувалася у 1,6, 3,2 та 7,3 разів, а метаболіту BQS867 – у 1,4, 2,7 та 7,3 рази у пацієнтів з порушенням функції нирок легкого, середнього та тяжкого ступеня відповідно. Обмежені дані у пацієнтів з термінальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН) вказують на те, що показники цієї групи схожі з такими у пацієнтів з порушенням функції нирок тяжкого ступеня. Концентрація метаболіту LAY151 у пацієнтів з термінальною стадією ХХН збільшувалась у 2-3 рази порівняно з концентрацією у пацієнтів з порушенням функції нирок тяжкого ступеня.Виведення віллдагліптину при гемодіалізі обмежене (3% при проведенні процедури тривалістю більше 31 годин через 4 години після одноразового прийому препарату). У пацієнтів віком ≥65 років Максимальне збільшення біодоступності на 32% (збільшення Сmах на 18%), відмічене у пацієнтів старше 70 років без соматичної патології при прийомі віллдагліптину в дозі 100 мг на добу, не є клінічно значущим і не впливає на інгібування ДПП-4. Фармакокінетичні особливості віллдагліптину у дітей та підлітків молодше 18 років не встановлені. Метформін Всмоктування Абсолютна біодоступність метформіну при прийомі внутрішньо в дозі 500 мг натще становила 50-60%. Схах досягається через 2,5 години після прийому. При збільшенні одноразової дози препарату від 500 мг до 1500 мг та від 850 мг до 2250 мг внутрішньо, відзначалася відсутність залежності фармакокінетичних параметрів від дози. Цей ефект зумовлений не так зміною виведення препарату, як уповільненням його всмоктування. На тлі їди ступінь і швидкість всмоктування метформіну також дещо знижувалися. Так, при одноразовому прийомі препарату в дозі 850 мг разом з їжею, відзначалося зниження Сmах приблизно на 40%, AUC на 25% і збільшення Тmах на 35 хвилин. Клінічне значення цих фактів встановлено. Розподіл При одноразовому прийомі внутрішньо в дозі 850 мг обсяг розподілу метформіну становить 654±358 л. Метформін практично не зв'язується з білками плазми, у той час як похідні сульфонілсечовини зв'язуються з ними більш ніж на 90%. Метформін проникає в еритроцити (можливе посилення цього процесу з часом). При застосуванні метформіну за стандартною схемою (стандартні доза та частота прийому) рівноважна концентрація в плазмі досягається протягом 24-48 годин і, як правило, не перевищує 1 мкг/мл. У ході контрольованих клінічних досліджень Сmах метформіну в плазмі крові не перевищувала 5 мкг/мл (навіть при прийомі в максимальних дозах). Метаболізм При одноразовому внутрішньовенному введенні метформіну здоровим добровольцям він виводиться нирками у незміненому вигляді. При цьому препарат не метаболізується у печінці (у людини не виявлено жодних метаболітів) та не виводиться з жовчю. Виведення Оскільки нирковий кліренс метформіну приблизно в 3,5 рази перевищує кліренс креатиніну (КК), основним шляхом виведення препарату є канальцева секреція. При прийомі внутрішньо приблизно 90% дози, що всмокталася, виводиться нирками протягом перших 24 год; при цьому Т1/2 з крові становить близько 6,2 годин. Т1/2, метформіну із цільної крові становить близько 17,6 годин, що вказує на накопичення значної частини препарату в еритроцитах. Фармакокінетика в особливих випадках Підлога У пацієнтів чоловічої та жіночої статі з ЦД 2 типу не відзначено значних відмінностей фармакокінетичних властивостей метформіну. Аналогічним чином у клінічних дослідженнях не відзначено зміни гіпоглікемічного ефекту метформіну у чоловіків та жінок із ЦД 2 типу. Пацієнти з порушенням функції печінки У пацієнтів із порушенням функції печінки вивчення фармакокінетичних особливостей метформіну не проводилось. Пацієнти з порушенням функції нирок У пацієнтів з порушенням функції нирок (оцінюється за КК) Т1/2, метформіну з плазми та цільної крові збільшується, а його нирковий кліренс знижується пропорційно до зниження КК. У пацієнтів віком ≥65 років За обмеженими даними фармакокінетичних досліджень у здорових добровольців у віці ≥65 років відзначалося зниження сумарного плазмового кліренсу метформіну та збільшення Т1/2, та Сmах порівняно з молодшими добровольцями. Ці особливості фармакокінетики метформіну в осіб старше 65 років, ймовірно, перш за все, пов'язані зі зміною функції нирок, у зв'язку з чим у пацієнтів старше 80 років застосування препарату Галвус Мет® можливе лише за нормального КК. Фармакокінетика метформіну у дітей віком не менше 10 років не вивчалася. Фармакокінетичні особливості метформіну у дітей та підлітків молодше 18 років не встановлені. Застосування у пацієнтів різної етнічної приналежності Немає доказів впливу етнічної належності пацієнтів на фармакокінетичні особливості метформіну. У контрольованих клінічних дослідженнях метформіну у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу різної етнічної приналежності гіпоглікемічна дія препарату виявлялася однаковою мірою.ФармакодинамікаМеханізм дії До складу препарату Галвус Мет® входять два гіпоглікемічні засоби з різними механізмами дії: віллдагліптин, що відноситься до класу інгібіторів дипептидилпептидази-4 (ДПП-4), та метформін (у формі гідрохлориду), представник класу бігуанідів. Комбінація цих компонентів дозволяє більш ефективно контролювати концентрацію глюкози крові у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (ЦД 2 типу) протягом 24 годин. Вілдагліптин, представник класу стимуляторів острівкового апарату підшлункової залози, селективно інгібує фермент ДПП-4, покращуючи глікемічний контроль. Інгібування активності ДПП-4 спричинює збільшення як базального, так і постпрандіального ендогенного рівня інкретинових гормонів: глюкагоноподібного пептиду 1 типу (ГПП-1) та глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду (ГІП). Метформін знижує продукцію глюкози печінкою, зменшує всмоктування глюкози в кишечнику та знижує інсулінорезистентність за рахунок посилення захоплення та утилізації глюкози периферичними тканинами. Метформін індукує внутрішньоклітинний синтез глікогену, діючи на глікогенсинтетазу, і посилює транспорт глюкози деякими мембранними білками-переносниками глюкози (GLUT-1 та GLUT-4). Фармакодинаміка Вілдагліптин+метформін Безпека та ефективність окремих компонентів препарату, а також одночасне їх застосування були вивчені раніше у клінічних дослідженнях, де встановлено додатковий позитивний ефект додавання вилдагліптину до терапії метформіном у пацієнтів з неадекватно контрольованим ЦД 2 типу. У клінічних дослідженнях віллдагліптин не впливав на масу тіла при додаванні до метформіну. Вілдагліптин Застосування віллдагліптину у пацієнтів з ЦД 2 типу призводить до швидкого та повного інгібування активності ДПП-4, яке спостерігається протягом 24 годин. Підвищуючи концентрацію ГПП-1 та ГІП, віллдагліптин спричиняє збільшення чутливості β-клітин підшлункової залози до глюкози, що призводить до покращення глюкозозалежної секреції інсуліну. Застосування вілдагліптину в дозах 50 мг та 100 мг на добу у пацієнтів з ЦД 2 типу викликало значне покращення показників функції β-клітин. Ступінь покращення функції β-клітин залежить від ступеня їх вихідного пошкодження, тому у людей без ЦД (з нормальною концентрацією глюкози в плазмі крові) віллдагліптин не стимулює секрецію інсуліну і не знижує концентрацію глюкози. Підвищуючи концентрацію ендогенного ГПП-1, віллдагліптин збільшує чутливість α-клітин до глюкози, що призводить до покращення глюкозозалежної регуляції секреції глюкагону. Зниження підвищеної концентрації глюкагону після їжі, своєю чергою, викликає зниження інсулінорезистентності. Збільшення співвідношення інсулін/глюкагон на тлі гіперглікемії, обумовлене підвищенням концентрації інкретинових гормонів, спричиняє зменшення продукції глюкози печінкою як під час, так і після їди, що призводить до зниження концентрації глюкози в плазмі крові. Крім того, на фоні застосування віллдагліптину відзначалося зниження концентрації ліпідів у плазмі крові після прийому їжі, даний ефект не пов'язаний з поліпшенням функції острівцевих клітин підшлункової залози та опосередкованим впливом віллдагліптину на активність інкретинових гормонів. Відомо, що підвищення концентрації ГПП-1 може призводити до уповільнення випорожнення шлунка, проте на фоні застосування такого віллдагліптину ефекту не спостерігається. Метформін Метформін покращує толерантність до глюкози у пацієнтів із ЦД 2 типу, знижуючи концентрацію глюкози у плазмі крові як до, так і після їжі. На відміну від похідних сульфонілсечовини, метформін не викликає гіпоглікемії ні у пацієнтів із ЦД 2 типу, ні у здорових людей (за винятком особливих випадків). Терапія препаратом не призводить до розвитку гіперінсулінемії. При застосуванні метформіну секреція інсуліну не змінюється, тоді як концентрація інсуліну в плазмі натще і протягом дня може знижуватися. При застосуванні метформіну в терапевтичних дозах у клінічних дослідженнях середньої тривалості, а також у тривалих клінічних дослідженнях відзначено сприятливий вплив на метаболізм ліпопротеїдів незалежно від його впливу на глікемію: зниження концентрації загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької щільності та тригліцеридів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (у поєднанні з дієтотерапією та фізичними вправами): при недостатній ефективності монотерапії віллдагліптином або метформіном; у пацієнтів, які раніше отримували комбіновану терапію вілдагліптином та метформіном у вигляді монопрепаратів; у комбінації з похідними сульфонілсечовини (потрійна комбінована терапія) у пацієнтів, які раніше отримували терапію похідним сульфонілсечовини та метформіном без досягнення адекватного контролю глікемії; у потрійній комбінованій терапії з інсуліном у пацієнтів, які раніше отримували інсулінотерапію у стабільній дозі та метформін без досягнення адекватного контролю глікемії; як початкова терапія у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних вправ і при необхідності поліпшення контролю глікемії.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до вілдагліптину або метформіну та/або до будь-якої з допоміжних речовин у складі препарату. Ниркова недостатність або порушення функції нирок тяжкого ступеня при швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) Гострі стани з ризиком розвитку порушення функції нирок: дегідратація (повторне блювання, діарея), лихоманка, тяжкі інфекційні захворювання, стан гіпоксії (шок, сепсис, інфекції нирок, бронхо-легеневі захворювання). Клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність із нестабільними показниками гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда). Порушення функції печінки, включаючи пацієнтів з підвищеною активністю "печінкових" ферментів (аланінамінотрансферази (АЛТ) або аспартатамінотрансферази (ACT) у 3 і більше разів вище верхньої межі норми (3хВГН). Оскільки у пацієнтів з порушенням функції печінки в ряді випадків спостерігався лактоацидоз, , що є однією з небажаних реакцій (HP) при застосуванні метформіну, препарат Галвус Мет не слід застосовувати у пацієнтів із захворюваннями печінки або порушеннями біохімічних показників функції печінки. Діабетичний кетоацитоз; діабетична прекома, кома. Діабетичний кетоацидоз слід коригувати інсулінотерапією. Лактоацидоз, зокрема в анамнезі. Прийом препарату протягом 48 годин до і не менше 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень із внутрішньосудинним введенням йодовмісної контрастної речовини. Великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії. Вагітність та період грудного вигодовування. Цукровий діабет 1 типу. Хронічний алкоголізм, гостра алкогольна інтоксикація. Дотримання низькокалорійної дієти (менше 1000 ккал/добу). Вік до 18 років (у зв'язку з відсутністю даних щодо ефективності та безпеки застосування препарату у дітей та підлітків до 18 років). Дотримання запобіжних заходів при застосуванні препарату Галвус Мет® потрібно: у пацієнтів із наявністю панкреатиту в анамнезі; у пацієнтів старше 60 років, які виконують важку фізичну роботу, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу; у пацієнтів з нирковою недостатністю із СКФ 30-59 мл/хв/1,73 м2.Вагітність та лактаціяВагітність Достатніх даних щодо застосування препарату Галвус Мет у вагітних немає, у зв'язку з чим препарат протипоказаний під час вагітності. У дослідженнях віллдагліптину на тваринах при введенні високих доз була виявлена ​​репродуктивна токсичність. Дослідження метформіну на тваринах показали відсутність репродуктивної токсичності. Потенційний ризик для людини невідомий. Грудне годування Доклінічні захворювання показали, що віллдагліптин і метформін проникає в молоко лактуючих тварин. Немає даних про проникнення віллдагліптину в грудне молоко людини, метформін проникає в невеликих кількостях. У зв'язку з неможливістю виключення ризику виникнення HP у дитини застосування препарату Галвус Мет® в період грудного вигодовування протипоказано.Побічна діяВілдагліптин+метформін Подані нижче дані відносяться до застосування вилдагліптину та метформіну в монотерапії та в комбінації. Відмічені рідкісні випадки розвитку ангіоневротичного набряку на фоні терапії препаратом зі схожою частотою у контрольній групі. Найчастіше випадки ангіоневротичного набряку відзначалися при застосуванні препарату в комбінації з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (і-АПФ). Найчастіше ангіоневротичний набряк був легкого ступеня і дозволявся самостійно під час продовження терапії вилдаглиптином. На тлі терапії віллдагліптин рідко відзначалися порушення функції печінки (включаючи гепатит) безсимптомного перебігу. У більшості випадків дані порушення та відхилення показників функції печінки від норми дозволялися самостійно без ускладнень після припинення терапії препаратом. При застосуванні віллдагліптину в дозі 50 мг 1 або 2 рази на добу частота підвищення активності "печінкових" ферментів (аланінамінотрансферази (АЛТ) або аспартатамінотрансферази (ACT) у 3 рази вище верхньої межі норми (ВГН)) становила 0,2% або 0,3 % відповідно (порівняно з 0,2% у контрольній групі). Підвищення активності "печінкових" ферментів у більшості випадків було безсимптомним, не прогресувало та не супроводжувалося холестазом або жовтяницею. Вілдагліптин не впливав на масу тіла при додаванні до метформіну. HP з боку шлунково-кишкового тракту при застосуванні метформіну реєструються дуже часто. Частота HP з боку шлунково-кишкового тракту, на тлі комбінованої терапії віллдагліптином і метформіну гідрохлоридом становила 13,2% (при застосуванні 50 мг один раз на день або двічі на день). При застосуванні монотерапії метформіну – 18,1%. Нижче наведені HP, можливі як при застосуванні комбінованої терапії віллдагліптин і метформіном, так і монопрепаратів віллдагліптин і метформіну. HP розподілені за системно-органними класами відповідно до словника для регуляторної діяльності MedDRA, із зазначенням частоти їх виникнення згідно з рекомендаціями ВООЗ: дуже часто (≥1/10), часто (≥1/100, HP, можливі при застосуванні комбінації вилдагліптину та метформіну Порушення з боку обміну речовин та харчування: часто – гіпоглікемія. Порушення з боку нервової системи: часто – тремор, головний біль, запаморочення; нечасто – підвищена стомлюваність. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: часто – нудота. Довгострокові клінічні дослідження тривалістю до 2 років не виявили жодних змін профілю безпеки або непередбачених ризиків при застосуванні вілдагліптину в комбінації з метформіном. Вивчення застосування комбінації вілдагліптину та метформіну як стартової терапії при цукровому діабеті 2 типу не виявило відхилень профілю безпеки або непередбачених ризиків. У комбінації з інсуліном У контрольованих клінічних дослідженнях при застосуванні віллдагліптину в дозі 50 мг 2 рази на день у комбінації з інсуліном у поєднанні з метформіном або без нього, частота відміни терапії у зв'язку з розвитком побічних реакцій склала 0,3% у групі віллдагліптину, при цьому в групі плаце випадків скасування терапії був. Частота гіпоглікемії була порівнянна в обох групах (14,0% у групі віллдагліптину і 16,4% у групі плацебо). У групі віллдагліптину відмічені випадки гіпоглікемії тяжкого ступеня у двох пацієнтів, у групі плацебо – у 6 пацієнтів. На момент завершення дослідження віллдагліптин не впливав на середню масу тіла (маса тіла збільшена на +0,6 кг порівняно з вихідною у групі віллдагліптину, у групі плацебо змін не відзначено). HP у пацієнтів, які отримували віллдагліптин 50 мг 2 рази на день у комбінації з інсуліном (з метформіном або без нього), представлені нижче. Порушення з боку нервової системи: часто – головний біль. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: часто - нудота, гастроезофагеальний рефлюкс; нечасто – діарея, метеоризм. Лабораторні та інструментальні дані: часто – зниження концентрації глюкози у крові. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – озноб. У комбінації з препаратами сульфонілсечовини Випадків відміни препарату, пов'язаних з розвитком HP у групі комбінованої терапії віллдагліптином, метформіном та глімепіридом, зазначено не було. У групі комбінованої терапії плацебо, метформіном та глімепіридом частота HP склала 0,6%. Гіпоглікемія відзначалася часто в обох групах (5,1% у групі комбінованої терапії вілдагліптином, метформіном та глімепіридом та 1,9% у групі комбінованої терапії плацебо, метформіном та глімепіридом). У групі віллдагліптину відмічено один епізод гіпоглікемії важкого ступеня. На момент завершення дослідження значного впливу на масу тіла виявлено не було (+0,6 кг у групі віллдагліптину і -0,1 кг у групі плацебо). HP у пацієнтів, які отримували вілдагліптин 50 мг 2 рази на день у комбінації з метформіном та препаратами сульфонілсечовини, представлені нижче. Порушення з боку нервової системи: часто – запаморочення, тремор. Порушення з боку обміну речовин та харчування: часто – гіпоглікемія. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: часто – гіпергідроз. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – астенія. Вілдагліптин у монотерапії Інфекційні та паразитарні захворювання: дуже рідко – інфекції верхніх дихальних шляхів, назофарингіт. Порушення з боку обміну речовин та харчування: нечасто – гіпоглікемія. Порушення з боку нервової системи: часто – запаморочення; нечасто – головний біль. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: нечасто – запор. Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: нечасто – артралгія. Порушення з боку судин: нечасто – периферичні набряки. При застосуванні комбінованої терапії віллдагліптин та метформін не відзначалося клінічно значущого підвищення частоти вищевказаних HP, що відзначалися при прийомі віллдагліптину. На тлі монотерапії віллдагліптин 50 мг 1 раз на день частота відміни терапії через HP склала 0,2%, 50 мг 2 рази на день 0,1%, а в групі плацебо - 0,6%, у групі препарату порівняння - 0, 5%. У дослідженні монотерапії віллдагліптин частота розвитку гіпоглікемії становила 0,5% серед пацієнтів, які отримували віллдагліптин 50 мг 1 раз на день і 0,3% - 50 мг 2 рази на день, порівняно з 0,2% у групах плацебо та препарату порівняння. Серйозних та важких HP не було виявлено. Монотерапія віллдагліптин не впливала на масу тіла. Довгострокові клінічні дослідження тривалістю до 2 років не виявили жодних додаткових відхилень профілю безпеки або непередбачених ризиків при застосуванні вілдагліптину в монотерапії. Післяреєстраційні дослідження Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: частота невідома – панкреатит. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: частота невідома - гепатит (що вирішився самостійно після відміни лікарського препарату), підвищення активності "печінкових" ферментів (що вирішилося самостійно після відміни лікарського препарату). Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: частота невідома – міалгія, артралгія, у поодиноких випадках виражена. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: частота невідома – кропив'янка, ексфоліативне та бульозне ураження шкіри, включаючи бульозний пемфігоїд. Метформін у монотерапії Порушення з боку обміну речовин та харчування: дуже часто – зниження апетиту; дуже рідко – лактоацидоз. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто – метеоризм, нудота, блювання, діарея, біль у животі; часто – дисгевзія. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – гепатит. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: дуже рідко – шкірні реакції (зокрема, еритема, свербіж, кропив'янка). Лабораторні та інструментальні дані: дуже рідко – зменшення всмоктування вітаміну В12, зміна показників функції печінки. Зменшення всмоктування вітаміну В12 та зниження його концентрації у сироватці крові на фоні застосування метформіну відзначалося дуже рідко у пацієнтів, які отримували препарат протягом тривалого часу, і, як правило, не становило клінічного значення. Слід враховувати можливість зменшення всмоктування вітаміну В12 у пацієнтів із мегалобластною анемією. Окремі випадки відхилення лабораторних показників функції печінки від норми або випадки гепатиту, що спостерігалися на фоні застосування метформіну, вирішувалися після його відміни. Якщо ви помітили погіршення клінічного перебігу будь-якого з вказаних в інструкції побічних ефектів або Ви помітили будь-які інші побічні ефекти, не вказані в інструкції, повідомте про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиВілдагліптин та метформін При одночасному застосуванні віллдагліптину (100 мг 1 раз на добу) та метформіну (1000 мг 1 раз на добу) клінічно значущих фармакокінетичних взаємодій між ними не було. Лікарські взаємодії кожного компонента препарату добре вивчені. Ні в ході клінічних досліджень, ні в ході широкого клінічного застосування препарату Галвус Мет у пацієнтів, які одночасно отримували інші препарати та речовини, непередбачених взаємодій виявлено не було. Нижче представлена ​​інформація про взаємодію для кожної діючої речовини. Вілдагліптин Вілдагліптин має низький потенціал лікарської взаємодії. Оскільки віллагліптин не є субстратом ферментів системи цитохрому Р450 (CYP), а також не інгібує та не індукує ці ізоферменти, його взаємодія з лікарськими препаратами, які є субстратами, інгібіторами або індукторами Р450 (CYP), є малоймовірною. При одночасному застосуванні вілдагліптин не впливає на швидкість метаболізму препаратів, що є субстратами ферментів: CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 та CYP3A4/5. Клінічно значущої взаємодії вілдагліптину з пероральними препаратами, що найчастіше застосовуються при лікуванні ЦД 2 типу (глибенкламідом, піоглітазоном, метформіном) або володіють вузьким терапевтичним діапазоном (амлодипіном, дигоксином, раміприлом, симвастатином, вал. Метформін Фуросемід збільшує Сmах та AUC метформіну, але не впливає на його нирковий кліренс. Метформін знижує Сmах та AUC фуросеміду і також не впливає на його нирковий кліренс. Ніфедипін збільшує всмоктування, Сmах та AUC метформіну; крім того, він збільшує виведення його нирками. Метформін практично не впливає на фармакокінетичні параметри ніфедипіну. Глібенкламід не впливає на фармакокінетичні/фармакодинамічні параметри метформіну. Метформін, в цілому, знижує Сmах і AUC глибенкламіду, проте величина ефекту сильно варіює. Тому клінічне значення подібної взаємодії залишається незрозумілим. Йодвмісні рентгенконтрастні засоби Прийом метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) слід тимчасово відмінити до процедури або на час проведення процедури; відновлювати прийом слід не раніше 48 годин після проведення процедури після отримання лабораторного підтвердження стабілізації функції нирок. Субстрати транспортера органічних катіонів 1 та 2 (ОСТ1 та ОСТ2) Метформін є субстратом органічних катіонів ОСТ1 та ОСТ2. При сумісному застосуванні з метформіном: інгібітори ОСТ1 (такі як верапаміл) можуть знизити гіпоглікемічний вплив метформіну; індуктори ОСТ1 (такі як рифампіцин) можуть збільшити всмоктування метформіну в шлунково-кишковому тракті та посилити його гіпоглікемічну дію; інгібітори ОСТ2 (такі як циметидин, долутегравір, ранолазин, триметоприм, вандетаніб, ізавуконазол) можуть знизити виведення метформіну нирками та призвести до збільшення його концентрації у плазмі крові; інгібітори ОСТ1 та ОСТ2 (такі як кризотиніб, олапариб) можуть знизити гіпоглікемічний вплив метформіну. Органічні катіони, наприклад, амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм, ванкоміцин та ін., що виводяться нирками шляхом канальцевої секреції, теоретично можуть взаємодіяти з метформіном за рахунок конкур. Так, циметидин збільшує концентрацію метформіну в плазмі крові, так і його AUC на 60% і 40% відповідно. Одночасне застосування з циметидином знижує швидкість виведення метформіну, що може призводити до розвитку лактоацидозу. Метформін не впливає на фармакокінетичні параметри циметидину. Слід бути обережними при застосуванні препарату комбінації віллдагліптин+метформін разом з препаратами, що впливають на функцію нирок або розподіл метформіну в організмі. Інші препарати Деякі препарати можуть надавати несприятливий вплив на функцію нирок, збільшуючи таким чином ризик розвитку лактоацидозу, наприклад нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), в тому числі селективні інгібітори циклооксигенази-2 (інгібітори ЦОГ-2), інгібітори ангіотензинпревращающего особливо "петлеві". У пацієнтів, які отримують терапію метформінвмісними препаратами (наприклад, Галвус Мет®) на початку, а також на тлі одночасного застосування вищезазначених засобів слід ретельно контролювати функцію нирок. У здорових добровольців при одночасному застосуванні метформіну та пропранололу, а також при застосуванні метформіну та ібупрофену не спостерігалося зміни їх фармакокінетичних показників. Деякі препарати можуть викликати гіперглікемію та сприяють зниженню ефективності гіпоглікемічних засобів. До подібних препаратів відносяться тіазиди та інші діуретики, глюкокортикостероїди, фенотіазини, глюкагон, препарати гормонів щитовидної залози, в тому числі левотироксин натрію, естрогени, пероральні контрацептиви, фенітоїн, нікотинова кислота, симпатоміни. При одночасному застосуванні подібних препаратів або, навпаки, у разі їх відміни рекомендується ретельно оцінювати ефективність контролю глікемії, а також коригувати дозу метформіну. Не рекомендується одночасний прийом даназолу, щоб уникнути гіперглікемічної дії останнього. При необхідності лікування даназолом та після припинення прийому останнього потрібна корекція дози метформіну під контролем концентрації глюкози крові. Хлорпромазин при застосуванні великих дозах (100 мг на день) підвищує глікемію, знижуючи вивільнення інсуліну. При лікуванні нейролептиками та після припинення прийому останніх потрібна корекція дози комбінації вілдагліптин+метформін під контролем концентрації глюкози крові. Ін'єкційні β-2-симпатоміметики: підвищують глікемію внаслідок стимуляції β-2-адренорецепторів. І тут необхідний контроль глікемії. За необхідності рекомендується застосування інсуліну. При одночасному застосуванні метформіну з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливе посилення гіпоглікемічної дії. Оскільки при застосуванні метформіну у пацієнтів з гострою алкогольною інтоксикацією підвищується ризик розвитку лактоацидозу (особливо при голодуванні, виснаженні або порушенні функції печінки), при прийомі комбінації вілдагліптин+метформін слід утримуватись від вживання алкоголю та лікарських засобів, що містять етиловий спирт. Метформін може знижувати дію антикоагулянтів непрямої дії.Спосіб застосування та дозиЗастосовують внутрішньо. Режим дозування препарату Галвус Мет® слід підбирати індивідуально залежно від ефективності та переносимості терапії. При застосуванні препарату Галвус Мет не слід перевищувати рекомендовану максимальну добову дозу вілдагліптину (100 мг). Рекомендовану початкову дозу препарату Галвус Мет® слід підбирати, враховуючи тривалість перебігу ЦД та показники глікемії, стан пацієнта та вже застосовувані у пацієнта схеми лікування віллдагліптином та/або метформіном. Для зменшення виразності HP з боку органів шлунково-кишкового тракту (ЖКТ), характерних для метформіну, препарат Галвус Мет приймають під час їжі. У разі пропуску прийому препарату слід прийняти пропущену дозу якнайшвидше. Не рекомендується приймати подвійну дозу препарату протягом 1 доби. Початкова доза препарату Галвус Мет® при неефективності монотерапії вілдагліптином Терапію препаратом Галвус Мет можна починати з однієї таблетки дозуванням 50 мг +500 мг 2 рази на добу; після оцінки терапевтичного ефекту дозу можна поступово збільшувати. Початкова доза препарату Галвус Мет® при неефективності монотерапії метформіном Залежно від дози вже прийнятого метформіну, терапію препаратом Галвус Мет® можна розпочинати з однієї таблетки дозуванням 50 мг+500 мг, 50 мг+850 мг або 50 мг+1000 мг двічі на добу. Початкова доза препарату Галвус Мет® у пацієнтів, які раніше отримували комбіновану терапію вілдагліптином та метформіном у вигляді окремих таблеток. Залежно від доз вже прийнятих віллдагліптину або метформіну, терапію препаратом Галвус Мет® слід починати з таблетки, максимально близької за дозуванням до існуючого лікування, 50 мг+500 мг, 50 мг+850 мг або 50 мг+1000 мг і коригувати дозу залежно від ефективності. Стартова доза препарату Галвус Мет® як початкова терапія у пацієнтів з ЦД 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії та фізичних вправ Як стартова терапія препарат Галвус Мет® слід застосовувати у початковій дозі 50 мг+500 мг одноразово на добу та після оцінки терапевтичного ефекту поступово збільшувати дозу до 50 мг+1000 мг 2 рази на добу. Комбінована терапія препаратом Галвус Мет® та похідним сульфонілсечовини або інсуліном Доза препарату Галвус Мет® розраховується виходячи з дози віллдагліптину 50 мг 2 рази на день (100 мг на день) та метформіну в дозі, що дорівнює прийнятій раніше у вигляді монопрепарату. Пацієнти з порушенням функції нирок Перед початком терапії метформінсодержащими препаратами (такими як Галвус Мет®) слід визначити ШКФ, далі слід контролювати цей показник не рідше 1 разу на рік. У пацієнтів з ризиком погіршення вже існуючого порушення функції нирок, а також у пацієнтів похилого віку, функцію нирок слід контролювати частіше, наприклад, кожні 3-6 місяців. У пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (з СКФ 30-44 мл/хв/1,73 м2) препарат слід приймати по 1 таблетці в дозі 50 мг+500 мг 1 раз на добу; з СКФ 45-59 мл/хв/1,73 м2 початкова доза препарату Галвус Мет® - по 1 таблетці в дозі 50 мг+500 мг або 50 мг+850 мг, добова доза препарату не повинна перевищувати 50 мг+1000 мг - 1 раз на день. У пацієнтів із СКФ Залежно від поточного стану функції нирок слід дотримуватись наступних рекомендацій щодо дозування діючих речовин препарату: СКФ, мл/хв Метформін Вілдагліптин 60-89 Максимальна добова доза становить 3000 мг. У разі погіршення функції нирок на фоні застосування слід розглянути можливість зменшення дози. Максимальна добова доза становить 100 мг. 45-59 Початкова доза повинна перевищувати 1000 мг, максимальна добова доза становить 2000 мг. Максимальна добова доза становить 50 мг. 30-44 Початкова доза повинна перевищувати 500 мг, максимальна добова доза становить 1000 мг. <30 Застосування протипоказане Якщо необхідна доза для однієї з 2-х діючих речовин не доступна при застосуванні препарату Галвус Мет®, замість комбінованого препарату слід використовувати два окремі монопрепарати вилдагліптину та метформіну. Пацієнти з порушенням функції печінки Застосування препарату Галвус Мет не рекомендовано пацієнтам з клінічними або лабораторними ознаками порушення функції печінки, включаючи пацієнтів з підвищенням АЛТ або ACT >3х ВГН до початку лікування. У пацієнтів віком ≥65 років Метформін виводиться нирками. Оскільки у пацієнтів старше 65 років часто відзначається порушення функції нирок, дозу препарату Галвус Мет у цих пацієнтів слід коригувати, ґрунтуючись на показниках функції нирок. При застосуванні препарату у пацієнтів віком від 65 років необхідно регулярно контролювати функцію нирок. Фармакокінетика метформіну у дітей віком не менше 10 років не вивчалася Оскільки безпека та ефективність препарату Галвус Мет® у дітей та підлітків віком до 18 років не вивчена, застосування препарату протипоказано у даної категорії пацієнтів.ПередозуванняВілдагліптин У клінічних дослідженнях при прийомі препарату в дозі 400 мг на добу спостерігалися болі в м'язах, рідко – легкі транзиторні парестезії, лихоманка, набряки та транзиторне підвищення активності ліпази (вище за ВГН у 2 рази). При застосуванні дози віллдагліптину до 600 мг на добу можливий розвиток набряків кінцівок, що супроводжуються парестезією та підвищенням концентрації креатинінфосфокінази, С-реактивного білка та міоглобіну, активності ACT. Усі симптоми передозування та зміни лабораторних показників зникають після припинення застосування препарату. Виведення препарату з організму за допомогою діалізу є малоймовірним. Однак основний гідролізний метаболіт вілдагліптину (LAY151) може бути видалений з організму шляхом гемодіалізу. Метформін Найбільш ефективний метод видалення лактату та метформіну – гемодіаліз. У разі передозування необхідно проводити відповідне симптоматичне лікування, ґрунтуючись на стані пацієнта та клінічних проявах.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ пацієнтів, які отримують лікування інсуліном, препарат Галвус Мет не може замінити інсулінотерапію. Препарат Галвус Мет не слід застосовувати для лікування ЦД 1 типу або діабетичного кетоацидозу. Вілдагліптин Порушення функції печінки Застосування препарату комбінації вілдагліптин+метформін не рекомендовано пацієнтам з клінічними або лабораторними ознаками порушення функції печінки, включаючи пацієнтів з підвищенням АЛТ або ACT >3х ВГН до початку лікування. При застосуванні віллдагліптину зареєстровані рідкісні випадки порушення функції печінки (включаючи гепатит). Ці випадки, як правило, були безсимптомними, без клінічних наслідків, а після відміни терапії показники функції печінки поверталися до норми. Слід провести обстеження функції печінки перед початком терапії препаратом комбінації віллдагліптин+метформін, потім контролювати 1 раз на 3 місяці протягом першого року застосування препарату, а далі періодично. При виявленні підвищення активності амінотрансфераз слід провести повторне обстеження з метою підтвердження результату, а потім регулярно проводити визначення біохімічних показників функції печінки до нормалізації. Якщо перевищення активності ACT або АЛТ у 3 або більше разів вище за ВГН підтверджено при повторному обстеженні, застосування препарату має бути припинено.При розвитку жовтяниці або інших ознак порушення функції печінки на фоні застосування препарату комбінації вілдагліптин+метформін терапію слід негайно припинити. Після нормалізації показників функції печінки лікування препаратом відновлювати не можна. Метформін Лактоацидоз Лактоацидоз є дуже рідким, але тяжким метаболічним ускладненням, що найчастіше виникає при різкому погіршенні функції нирок, а також при кардіореспіраторних синдромах, сепсисі. При різкому погіршенні функції нирок відбувається накопичення метформіну в організмі, що сприяє збільшенню ризику розвитку лактоацидозу. У разі дегідратації (наприклад, пов'язаної з тяжкою діареєю або блюванням, лихоманкою або при зменшенні споживання рідини) пацієнту, який приймає метформінвмісні препарати (наприклад, Галвус Мет®), слід негайно припинити прийом вищезгаданих препаратів та звернутися за медичною допомогою. У пацієнтів, які приймають препарати, що містять метформін (наприклад, Галвус Мет®), слід обережно розпочинати терапію препаратами, здатними різко погіршувати функцію нирок (наприклад, гіпотензивні препарати, діуретики, НПЗП). До інших факторів ризику відносяться: зловживання алкоголем, порушення функції печінки, цукровий діабет, що неадекватно контролюється, кетоацидоз, тривале голодування, стани, асоційовані з гіпоксією, а також одночасне застосування лікарських засобів, здатних викликати лактоацидоз. Діагностика лактоацидозу Слід поінформувати пацієнта та/або осіб, які здійснюють догляд за пацієнтом, про ризик розвитку лактоацидозу. Лактоацидоз характеризується ацидозною задишкою, болем у животі, м'язовими спазмами, астенією та гіпотермією з наступною комою. При розвитку симптомів, що дозволяють запідозрити розвиток лактоацидозу, пацієнту слід припинити прийом метформінвмісних препаратів (наприклад, препарат Галвус Мет®) та негайно звернутися за медичною допомогою. Дані лабораторного та інструментального обстеження: зниження pH крові (5 ммоль/л, а також збільшений аніонний інтервал і збільшення співвідношення лактат/піруват). Контроль функції нирок Перед початком терапії слід визначити ШКФ, а також контролювати цей показник періодично на тлі терапії препаратом. Застосування метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) протипоказане у пацієнтів із ШКФ Оскільки метформін значною мірою виводиться нирками, ризик його накопичення та розвитку лактоацидозу зростає зі збільшенням тяжкості порушення функції нирок. Оскільки літній вік може супроводжуватися погіршенням функції нирок, у пацієнтів цієї категорії слід ретельно коригувати дозу метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) для вибору мінімальної дози, що забезпечує адекватний глікемічний ефект, з регулярним контролем функції нирок. Взаємодія Одночасне застосування медикаментозних засобів, що впливають на функцію нирок або розподіл метформіну. Слід бути обережними при одночасному застосуванні з препаратами, здатними впливати на функцію нирок, що мають значні гемодинамічні ефекти або впливають на розподіл метформіну в організмі, такими як органічні катіони, що виводяться нирками шляхом канальцевої секреції. Застосування йодовмісних рентгенконтрастних засобів для внутрішньосудинного введення Внутрішньовенне введення рентгенконтрастних йодовмісних засобів може провокувати розвиток контраст-індукованої нефропатії, призводячи до акумуляції метформіну в організмі та збільшення ризику розвитку лактоацидозу. Прийом метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) слід тимчасово припинити перед процедурою або на час проведення процедури; відновлювати прийом слід не раніше 48 годин після проведення процедури після отримання лабораторного підтвердження стабілізації функції нирок. Вживання алкоголю Встановлено, що етанол посилює вплив метформіну на метаболізм лактату. Пацієнта слід попередити про неприпустимість зловживання алкоголем на фоні застосування метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®). Алкогольна інтоксикація асоційована зі збільшенням ризику лактоацидозу, особливо при тривалому голодуванні, недостатньому харчуванні та порушенні функції печінки. Вміст вітаміну В12 Встановлено, що метформін приблизно у 7% випадків спричинює безсимптомне зниження концентрації вітаміну В12 у сироватці крові. Подібне зниження в дуже поодиноких випадках призводить до розвитку анемії. Після відміни метформіну та/або замісної терапії вітаміном В12 сироваткова концентрація вітаміну В12 швидко нормалізується. У пацієнтів, які отримують метформінвмісні препарати (такі як препарат Галвус Мет®), не рідше 1 разу на рік слід контролювати показники загальноклінічного аналізу крові. При виявленні відхилень гематологічних показників від норми слід уточнити етіологію таких порушень та здійснити відповідне лікування. У деяких пацієнтів (наприклад, пацієнтів з недостатнім споживанням або порушеннями всмоктування вітаміну В12 або кальцію) існує схильність до зниження концентрації вітаміну В12 у сироватці крові.У таких пацієнтів визначення концентрації вітаміну В12 у сироватці крові не рідше 1 разу на 2-3 роки може мати діагностичну цінність. Гіпоксія Серцево-судинний колапс (шок), гостра серцева недостатність, гострий інфаркт міокарда та інші стани, для яких характерна гіпоксемія, асоційовані з лактоацидозом, а також можуть сприяти преренальній азотемії. При виникненні вищезазначених станів застосування метформінвмісних препаратів (таких як Галвус Мет®) слід негайно припинити. Хірургічні втручання На час хірургічних втручань із загальною, спинальною або епідуральною анестезією (за винятком малих операцій, не пов'язаних з обмеженням споживання їжі та рідини) застосування метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) слід відмінити. Відновлення прийому препарату можливе не раніше ніж через 48 годин після втручання або після відновлення перорального прийому їжі після отримання лабораторного підтвердження стабілізації функції нирок. Пацієнти з порушенням функції печінки Оскільки у пацієнтів з порушенням функції печінки у ряді випадків відзначався лактоацидоз, що є однією з HP при застосуванні метформіну, препарат комбінації вилдагліптин+метформін не слід застосовувати у пацієнтів із захворюваннями печінки або порушеннями біохімічних показників функції печінки. Погіршення стану пацієнтів із ЦД 2 типу, які раніше відповідали на терапію При виявленні відхилення лабораторних показників від норми або при появі клінічних симптомів погіршення загального стану (особливо при нечітко вираженій та змащеній симптоматиці) у пацієнтів із попередньою адекватною відповіддю на терапію слід негайно провести лабораторну діагностику для виявлення кетоацидозу та/або лакто. При виявленні ацидозу слід негайно припинити застосування препарату та вжити необхідних заходів корекції стану пацієнта. Гіпоглікемія Як правило, гіпоглікемія не відзначається у пацієнтів, які отримують терапію тільки препаратом комбінації віллдагліптин+метформін, проте вона може виникати на тлі низькокалорійної дієти (коли інтенсивне фізичне навантаження не компенсується калорійністю їжі), або на тлі вживання алкоголю. Розвиток гіпоглікемії найбільш ймовірний у літніх, ослаблених або виснажених пацієнтів, а також на тлі гіпопітуїтаризму, надниркової недостатності або алкогольної інтоксикації. У пацієнтів похилого віку та в осіб, які отримують бета-адреноблокатори, діагностика гіпоглікемії може бути ускладнена. Зниження ефективності гіпоглікемічних засобів При стресі (лихоманці, травмі, інфекції, хірургічному втручанні тощо), що розвивається у пацієнтів, які отримують гіпоглікемічні засоби за стандартною схемою, можливе різке зниження ефективності останніх на деякий час. В даному випадку може виникнути необхідність тимчасового припинення терапії комбінацією вілдагліптин+метформін та переведення на інсулінотерапію. Відновлення лікування препаратом Галвус Мет® можливе після закінчення гострого періоду. Фертильність Досліджень впливу препарату комбінації віллдагліптин+метформін на фертильність у людини не проводилося. У дослідженнях у тварин застосування віллдагліптину в дозах, що у 200 разів перевищують рекомендовані, не викликало порушень фертильності. Не було відзначено негативного впливу на фертильність у самців та самок при застосуванні метформіну у дозах 600 мг/кг на добу, що приблизно в 3 рази перевищує рекомендовану дозу для людини (при перерахунку на площу поверхні тіла). Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Вплив препарату Галвус Мет на здатність керувати транспортними засобами та механізмами не вивчався. При розвитку запаморочення на фоні застосування препарату слід утримуватись від керування транспортними засобами та механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. діючі речовини: вілдагліптин 50,00 мг та метформіну гідрохлорид 500,00 мг, 850,00 мг або 1000,00 мг; допоміжні речовини: гіпролоза, магнію стеарат, гіпромелоза (Е464), титану діоксид (Е171), макрогол 4000, тальк, заліза оксид жовтий (Е172). Таблетки, покриті плівковою оболонкою, 50 мг+500 мг, додатково містять заліза оксид червоний (Е172). По 6 або 10 таблеток у блістер Ал/Ал. По 1, 3, 5, 6, 12, 18 або 36 блістерів разом з інструкцією із застосування в пачку. Допускається наявність контролю первинного розтину на картонній пачці.Опис лікарської формиОвальні пігулки зі скошеними краями, покриті плівковою оболонкою світло-жовтого зі слабким рожевим відтінком кольору. З одного боку таблетки маркування "NVR", з іншого боку - "LLO".Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування комбінований (дипептидилпептидази-4-інгібітор+бігуанід).ФармакокінетикаВілдагліптин+метформін У дослідженнях показана біоеквівалентність за показниками площі під фармакокінетичною кривою (AUC) та максимальною концентрацією в плазмі крові (Сmах) препарату Галвус Мет® у трьох різних дозах (50 мг+500 мг, 50 мг+850 мг та 50 мг+1000 мг) та віллдагліптину та метформіну, прийнятих у відповідних дозах у вигляді окремих таблеток. Прийом їжі не впливає на ступінь та швидкість всмоктування віллдагліптину у складі препарату Галвус Мет®. Значення Сmах та AUC метформіну у складі препарату Галвус Мет® при одночасному прийомі з їжею знижувалися на 26% та 7% відповідно. Крім того, на тлі прийому їжі сповільнювалося всмоктування метформіну, що призводило до збільшення часу досягнення максимальної концентрації (Тmах, від 2,0 до 4,0 год). Подібна зміна Сmах та AUC на фоні прийому їжі відзначалося і у разі застосування метформіну окремо, проте в останньому випадку зміни були менш значними. Вплив їжі на фармакокінетику віллдагліптину та метформіну у складі препарату Галвус Мет® не відрізнявся від такого при прийомі обох препаратів окремо. Вілдагліптин Всмоктування При прийомі внутрішньо натще вілдагліптин швидко всмоктується, а його Сmах досягається через 1,75 години після прийому. При одночасному прийомі з їжею швидкість абсорбції віллдагліптину знижується незначно: відзначається зменшення Сmах на 19% і збільшення часу її досягнення до 2,5 годин. Однак прийом їжі не впливає на ступінь всмоктування та AUC. Вілдагліптин швидко всмоктується, а його абсолютна біодоступність після прийому внутрішньо становить 85%. Смах і AUC в терапевтичному діапазоні доз збільшуються приблизно пропорційно дозі. Розподіл Ступінь зв'язування вілдагліптину з білками плазми низький (9,3%). Препарат розподіляється рівномірно між плазмою та еритроцитами. Розподіл віллдагліптину відбувається приблизно екстраваскулярно, обсяг розподілу в рівноважному стані після внутрішньовенного введення (Vss) становить 71 л. Метаболізм Біотрансформація є основним шляхом виведення віллдагліптину. В організмі людини перетворюється 69% дози препарату. Основний метаболіт, LAY151 (57% дози), є фармакологічно неактивним і є продуктом гідролізу ціано-компонента. Близько 4% дози препарату зазнають амідного гідролізу. У дослідженнях in vivo у тварин із дефіцитом ДПП-4 відзначається частковий позитивний вплив даного ферменту на гідроліз вилдагліптину. Вілдагліптин не метаболізується за участю ізоферментів системи цитохрому Р450. За даними досліджень in vitro вілдагліптин не інгібує та не індукує ізоферменти системи цитохрому CYP450 Виведення Після прийому внутрішньо міченого радіоактивною міткою вілдагліптину близько 85% дози виводиться нирками та 15% через кишечник, ниркова екскреція незміненого вілдагліптину становить 23%. При внутрішньовенному введенні у здорових добровольців середній період напіввиведення досягає 2 годин, загальний плазмовий кліренс та нирковий кліренс віллдагліптину становлять 41 л/год та 13 л/год відповідно. Період напіввиведення (Т1/2) після внутрішнього прийому становить близько 3 годин незалежно від дози. Лінійність Вілдагліптин швидко всмоктується, абсолютна біодоступність після внутрішнього прийому становить 85%. Сmах та AUC вілдагліптину збільшуються приблизно пропорційно дозі при застосуванні в діапазоні терапевтичних доз. Фармакокінетика в особливих випадках Підлога У пацієнтів жіночої та чоловічої статі різного віку та з різним індексом маси тіла (ІМТ) не відзначено змін фармакокінетики вілдагліптину. Ступінь інгібування активності ДПП-4 вілдагліптин не змінюється в залежності від статі. Ожиріння Не зазначено впливу ІМТ на фармакокінетичні параметри віллдагліптину. Ступінь інгібування активності ДПП-4 вілдагліптин не змінюється в залежності від величини ІМТ. Етнічна приналежність Етнічна приналежність не впливає на фармакокінетику віллдагліптину. Пацієнти з порушенням функції печінки У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості (6-10 балів за шкалою Чайлд-П'ю) після одноразового прийому вілдагліптину внутрішньо в дозі 100 мг відзначається зниження біодоступності вілдагліптину на 8% та 20% відповідно. У пацієнтів з порушенням функції печінки тяжкого ступеня (12 балів за шкалою Чайлд-П'ю) біодоступність віллдагліптину підвищується на 22%. Максимальна зміна біодоступності вілдагліптину (збільшення або зменшення), в середньому до 30%, не є клінічно значущою. Кореляції між ступенем тяжкості порушень функції печінки та біодоступністю препарату не виявлено. Пацієнти з порушенням функції нирок У пацієнтів з порушенням функції нирок легкого, середнього або тяжкого ступеня AUC вілдагліптину збільшувався порівняно зі здоровими добровольцями в 1,4, 1,7 та 2 рази відповідно. AUC метаболіту LAY151 збільшувалася у 1,6, 3,2 та 7,3 разів, а метаболіту BQS867 – у 1,4, 2,7 та 7,3 рази у пацієнтів з порушенням функції нирок легкого, середнього та тяжкого ступеня відповідно. Обмежені дані у пацієнтів з термінальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН) вказують на те, що показники цієї групи схожі з такими у пацієнтів з порушенням функції нирок тяжкого ступеня. Концентрація метаболіту LAY151 у пацієнтів з термінальною стадією ХХН збільшувалась у 2-3 рази порівняно з концентрацією у пацієнтів з порушенням функції нирок тяжкого ступеня.Виведення віллдагліптину при гемодіалізі обмежене (3% при проведенні процедури тривалістю більше 31 годин через 4 години після одноразового прийому препарату). У пацієнтів віком ≥65 років Максимальне збільшення біодоступності на 32% (збільшення Сmах на 18%), відмічене у пацієнтів старше 70 років без соматичної патології при прийомі віллдагліптину в дозі 100 мг на добу, не є клінічно значущим і не впливає на інгібування ДПП-4. Фармакокінетичні особливості віллдагліптину у дітей та підлітків молодше 18 років не встановлені. Метформін Всмоктування Абсолютна біодоступність метформіну при прийомі внутрішньо в дозі 500 мг натще становила 50-60%. Схах досягається через 2,5 години після прийому. При збільшенні одноразової дози препарату від 500 мг до 1500 мг та від 850 мг до 2250 мг внутрішньо, відзначалася відсутність залежності фармакокінетичних параметрів від дози. Цей ефект зумовлений не так зміною виведення препарату, як уповільненням його всмоктування. На тлі їди ступінь і швидкість всмоктування метформіну також дещо знижувалися. Так, при одноразовому прийомі препарату в дозі 850 мг разом з їжею, відзначалося зниження Сmах приблизно на 40%, AUC на 25% і збільшення Тmах на 35 хвилин. Клінічне значення цих фактів встановлено. Розподіл При одноразовому прийомі внутрішньо в дозі 850 мг обсяг розподілу метформіну становить 654±358 л. Метформін практично не зв'язується з білками плазми, у той час як похідні сульфонілсечовини зв'язуються з ними більш ніж на 90%. Метформін проникає в еритроцити (можливе посилення цього процесу з часом). При застосуванні метформіну за стандартною схемою (стандартні доза та частота прийому) рівноважна концентрація в плазмі досягається протягом 24-48 годин і, як правило, не перевищує 1 мкг/мл. У ході контрольованих клінічних досліджень Сmах метформіну в плазмі крові не перевищувала 5 мкг/мл (навіть при прийомі в максимальних дозах). Метаболізм При одноразовому внутрішньовенному введенні метформіну здоровим добровольцям він виводиться нирками у незміненому вигляді. При цьому препарат не метаболізується у печінці (у людини не виявлено жодних метаболітів) та не виводиться з жовчю. Виведення Оскільки нирковий кліренс метформіну приблизно в 3,5 рази перевищує кліренс креатиніну (КК), основним шляхом виведення препарату є канальцева секреція. При прийомі внутрішньо приблизно 90% дози, що всмокталася, виводиться нирками протягом перших 24 год; при цьому Т1/2 з крові становить близько 6,2 годин. Т1/2, метформіну із цільної крові становить близько 17,6 годин, що вказує на накопичення значної частини препарату в еритроцитах. Фармакокінетика в особливих випадках Підлога У пацієнтів чоловічої та жіночої статі з ЦД 2 типу не відзначено значних відмінностей фармакокінетичних властивостей метформіну. Аналогічним чином у клінічних дослідженнях не відзначено зміни гіпоглікемічного ефекту метформіну у чоловіків та жінок із ЦД 2 типу. Пацієнти з порушенням функції печінки У пацієнтів із порушенням функції печінки вивчення фармакокінетичних особливостей метформіну не проводилось. Пацієнти з порушенням функції нирок У пацієнтів з порушенням функції нирок (оцінюється за КК) Т1/2, метформіну з плазми та цільної крові збільшується, а його нирковий кліренс знижується пропорційно до зниження КК. У пацієнтів віком ≥65 років За обмеженими даними фармакокінетичних досліджень у здорових добровольців у віці ≥65 років відзначалося зниження сумарного плазмового кліренсу метформіну та збільшення Т1/2, та Сmах порівняно з молодшими добровольцями. Ці особливості фармакокінетики метформіну в осіб старше 65 років, ймовірно, перш за все, пов'язані зі зміною функції нирок, у зв'язку з чим у пацієнтів старше 80 років застосування препарату Галвус Мет® можливе лише за нормального КК. Фармакокінетика метформіну у дітей віком не менше 10 років не вивчалася. Фармакокінетичні особливості метформіну у дітей та підлітків молодше 18 років не встановлені. Застосування у пацієнтів різної етнічної приналежності Немає доказів впливу етнічної належності пацієнтів на фармакокінетичні особливості метформіну. У контрольованих клінічних дослідженнях метформіну у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу різної етнічної приналежності гіпоглікемічна дія препарату виявлялася однаковою мірою.ФармакодинамікаМеханізм дії До складу препарату Галвус Мет® входять два гіпоглікемічні засоби з різними механізмами дії: віллдагліптин, що відноситься до класу інгібіторів дипептидилпептидази-4 (ДПП-4), та метформін (у формі гідрохлориду), представник класу бігуанідів. Комбінація цих компонентів дозволяє більш ефективно контролювати концентрацію глюкози крові у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (ЦД 2 типу) протягом 24 годин. Вілдагліптин, представник класу стимуляторів острівкового апарату підшлункової залози, селективно інгібує фермент ДПП-4, покращуючи глікемічний контроль. Інгібування активності ДПП-4 спричинює збільшення як базального, так і постпрандіального ендогенного рівня інкретинових гормонів: глюкагоноподібного пептиду 1 типу (ГПП-1) та глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду (ГІП). Метформін знижує продукцію глюкози печінкою, зменшує всмоктування глюкози в кишечнику та знижує інсулінорезистентність за рахунок посилення захоплення та утилізації глюкози периферичними тканинами. Метформін індукує внутрішньоклітинний синтез глікогену, діючи на глікогенсинтетазу, і посилює транспорт глюкози деякими мембранними білками-переносниками глюкози (GLUT-1 та GLUT-4). Фармакодинаміка Вілдагліптин+метформін Безпека та ефективність окремих компонентів препарату, а також одночасне їх застосування були вивчені раніше у клінічних дослідженнях, де встановлено додатковий позитивний ефект додавання вилдагліптину до терапії метформіном у пацієнтів з неадекватно контрольованим ЦД 2 типу. У клінічних дослідженнях віллдагліптин не впливав на масу тіла при додаванні до метформіну. Вілдагліптин Застосування віллдагліптину у пацієнтів з ЦД 2 типу призводить до швидкого та повного інгібування активності ДПП-4, яке спостерігається протягом 24 годин. Підвищуючи концентрацію ГПП-1 та ГІП, віллдагліптин спричиняє збільшення чутливості β-клітин підшлункової залози до глюкози, що призводить до покращення глюкозозалежної секреції інсуліну. Застосування вілдагліптину в дозах 50 мг та 100 мг на добу у пацієнтів з ЦД 2 типу викликало значне покращення показників функції β-клітин. Ступінь покращення функції β-клітин залежить від ступеня їх вихідного пошкодження, тому у людей без ЦД (з нормальною концентрацією глюкози в плазмі крові) віллдагліптин не стимулює секрецію інсуліну і не знижує концентрацію глюкози. Підвищуючи концентрацію ендогенного ГПП-1, віллдагліптин збільшує чутливість α-клітин до глюкози, що призводить до покращення глюкозозалежної регуляції секреції глюкагону. Зниження підвищеної концентрації глюкагону після їжі, своєю чергою, викликає зниження інсулінорезистентності. Збільшення співвідношення інсулін/глюкагон на тлі гіперглікемії, обумовлене підвищенням концентрації інкретинових гормонів, спричиняє зменшення продукції глюкози печінкою як під час, так і після їди, що призводить до зниження концентрації глюкози в плазмі крові. Крім того, на фоні застосування віллдагліптину відзначалося зниження концентрації ліпідів у плазмі крові після прийому їжі, даний ефект не пов'язаний з поліпшенням функції острівцевих клітин підшлункової залози та опосередкованим впливом віллдагліптину на активність інкретинових гормонів. Відомо, що підвищення концентрації ГПП-1 може призводити до уповільнення випорожнення шлунка, проте на фоні застосування такого віллдагліптину ефекту не спостерігається. Метформін Метформін покращує толерантність до глюкози у пацієнтів із ЦД 2 типу, знижуючи концентрацію глюкози у плазмі крові як до, так і після їжі. На відміну від похідних сульфонілсечовини, метформін не викликає гіпоглікемії ні у пацієнтів із ЦД 2 типу, ні у здорових людей (за винятком особливих випадків). Терапія препаратом не призводить до розвитку гіперінсулінемії. При застосуванні метформіну секреція інсуліну не змінюється, тоді як концентрація інсуліну в плазмі натще і протягом дня може знижуватися. При застосуванні метформіну в терапевтичних дозах у клінічних дослідженнях середньої тривалості, а також у тривалих клінічних дослідженнях відзначено сприятливий вплив на метаболізм ліпопротеїдів незалежно від його впливу на глікемію: зниження концентрації загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької щільності та тригліцеридів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (у поєднанні з дієтотерапією та фізичними вправами): при недостатній ефективності монотерапії віллдагліптином або метформіном; у пацієнтів, які раніше отримували комбіновану терапію вілдагліптином та метформіном у вигляді монопрепаратів; у комбінації з похідними сульфонілсечовини (потрійна комбінована терапія) у пацієнтів, які раніше отримували терапію похідним сульфонілсечовини та метформіном без досягнення адекватного контролю глікемії; у потрійній комбінованій терапії з інсуліном у пацієнтів, які раніше отримували інсулінотерапію у стабільній дозі та метформін без досягнення адекватного контролю глікемії; як початкова терапія у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних вправ і при необхідності поліпшення контролю глікемії.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до вілдагліптину або метформіну та/або до будь-якої з допоміжних речовин у складі препарату. Ниркова недостатність або порушення функції нирок тяжкого ступеня при швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) Гострі стани з ризиком розвитку порушення функції нирок: дегідратація (повторне блювання, діарея), лихоманка, тяжкі інфекційні захворювання, стан гіпоксії (шок, сепсис, інфекції нирок, бронхо-легеневі захворювання). Клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність із нестабільними показниками гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда). Порушення функції печінки, включаючи пацієнтів з підвищеною активністю "печінкових" ферментів (аланінамінотрансферази (АЛТ) або аспартатамінотрансферази (ACT) у 3 і більше разів вище верхньої межі норми (3хВГН). Оскільки у пацієнтів з порушенням функції печінки в ряді випадків спостерігався лактоацидоз, , що є однією з небажаних реакцій (HP) при застосуванні метформіну, препарат Галвус Мет не слід застосовувати у пацієнтів із захворюваннями печінки або порушеннями біохімічних показників функції печінки. Діабетичний кетоацитоз; діабетична прекома, кома. Діабетичний кетоацидоз слід коригувати інсулінотерапією. Лактоацидоз, зокрема в анамнезі. Прийом препарату протягом 48 годин до і не менше 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень із внутрішньосудинним введенням йодовмісної контрастної речовини. Великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії. Вагітність та період грудного вигодовування. Цукровий діабет 1 типу. Хронічний алкоголізм, гостра алкогольна інтоксикація. Дотримання низькокалорійної дієти (менше 1000 ккал/добу). Вік до 18 років (у зв'язку з відсутністю даних щодо ефективності та безпеки застосування препарату у дітей та підлітків до 18 років). Дотримання запобіжних заходів при застосуванні препарату Галвус Мет® потрібно: у пацієнтів із наявністю панкреатиту в анамнезі; у пацієнтів старше 60 років, які виконують важку фізичну роботу, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу; у пацієнтів з нирковою недостатністю із СКФ 30-59 мл/хв/1,73 м2.Вагітність та лактаціяВагітність Достатніх даних щодо застосування препарату Галвус Мет у вагітних немає, у зв'язку з чим препарат протипоказаний під час вагітності. У дослідженнях віллдагліптину на тваринах при введенні високих доз була виявлена ​​репродуктивна токсичність. Дослідження метформіну на тваринах показали відсутність репродуктивної токсичності. Потенційний ризик для людини невідомий. Грудне годування Доклінічні захворювання показали, що віллдагліптин і метформін проникає в молоко лактуючих тварин. Немає даних про проникнення віллдагліптину в грудне молоко людини, метформін проникає в невеликих кількостях. У зв'язку з неможливістю виключення ризику виникнення HP у дитини застосування препарату Галвус Мет® в період грудного вигодовування протипоказано.Побічна діяВілдагліптин+метформін Подані нижче дані відносяться до застосування вилдагліптину та метформіну в монотерапії та в комбінації. Відмічені рідкісні випадки розвитку ангіоневротичного набряку на фоні терапії препаратом зі схожою частотою у контрольній групі. Найчастіше випадки ангіоневротичного набряку відзначалися при застосуванні препарату в комбінації з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (і-АПФ). Найчастіше ангіоневротичний набряк був легкого ступеня і дозволявся самостійно під час продовження терапії вилдаглиптином. На тлі терапії віллдагліптин рідко відзначалися порушення функції печінки (включаючи гепатит) безсимптомного перебігу. У більшості випадків дані порушення та відхилення показників функції печінки від норми дозволялися самостійно без ускладнень після припинення терапії препаратом. При застосуванні віллдагліптину в дозі 50 мг 1 або 2 рази на добу частота підвищення активності "печінкових" ферментів (аланінамінотрансферази (АЛТ) або аспартатамінотрансферази (ACT) у 3 рази вище верхньої межі норми (ВГН)) становила 0,2% або 0,3 % відповідно (порівняно з 0,2% у контрольній групі). Підвищення активності "печінкових" ферментів у більшості випадків було безсимптомним, не прогресувало та не супроводжувалося холестазом або жовтяницею. Вілдагліптин не впливав на масу тіла при додаванні до метформіну. HP з боку шлунково-кишкового тракту при застосуванні метформіну реєструються дуже часто. Частота HP з боку шлунково-кишкового тракту, на тлі комбінованої терапії віллдагліптином і метформіну гідрохлоридом становила 13,2% (при застосуванні 50 мг один раз на день або двічі на день). При застосуванні монотерапії метформіну – 18,1%. Нижче наведені HP, можливі як при застосуванні комбінованої терапії віллдагліптин і метформіном, так і монопрепаратів віллдагліптин і метформіну. HP розподілені за системно-органними класами відповідно до словника для регуляторної діяльності MedDRA, із зазначенням частоти їх виникнення згідно з рекомендаціями ВООЗ: дуже часто (≥1/10), часто (≥1/100, HP, можливі при застосуванні комбінації вилдагліптину та метформіну Порушення з боку обміну речовин та харчування: часто – гіпоглікемія. Порушення з боку нервової системи: часто – тремор, головний біль, запаморочення; нечасто – підвищена стомлюваність. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: часто – нудота. Довгострокові клінічні дослідження тривалістю до 2 років не виявили жодних змін профілю безпеки або непередбачених ризиків при застосуванні вілдагліптину в комбінації з метформіном. Вивчення застосування комбінації вілдагліптину та метформіну як стартової терапії при цукровому діабеті 2 типу не виявило відхилень профілю безпеки або непередбачених ризиків. У комбінації з інсуліном У контрольованих клінічних дослідженнях при застосуванні віллдагліптину в дозі 50 мг 2 рази на день у комбінації з інсуліном у поєднанні з метформіном або без нього, частота відміни терапії у зв'язку з розвитком побічних реакцій склала 0,3% у групі віллдагліптину, при цьому в групі плаце випадків скасування терапії був. Частота гіпоглікемії була порівнянна в обох групах (14,0% у групі віллдагліптину і 16,4% у групі плацебо). У групі віллдагліптину відмічені випадки гіпоглікемії тяжкого ступеня у двох пацієнтів, у групі плацебо – у 6 пацієнтів. На момент завершення дослідження віллдагліптин не впливав на середню масу тіла (маса тіла збільшена на +0,6 кг порівняно з вихідною у групі віллдагліптину, у групі плацебо змін не відзначено). HP у пацієнтів, які отримували віллдагліптин 50 мг 2 рази на день у комбінації з інсуліном (з метформіном або без нього), представлені нижче. Порушення з боку нервової системи: часто – головний біль. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: часто - нудота, гастроезофагеальний рефлюкс; нечасто – діарея, метеоризм. Лабораторні та інструментальні дані: часто – зниження концентрації глюкози у крові. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – озноб. У комбінації з препаратами сульфонілсечовини Випадків відміни препарату, пов'язаних з розвитком HP у групі комбінованої терапії віллдагліптином, метформіном та глімепіридом, зазначено не було. У групі комбінованої терапії плацебо, метформіном та глімепіридом частота HP склала 0,6%. Гіпоглікемія відзначалася часто в обох групах (5,1% у групі комбінованої терапії вілдагліптином, метформіном та глімепіридом та 1,9% у групі комбінованої терапії плацебо, метформіном та глімепіридом). У групі віллдагліптину відмічено один епізод гіпоглікемії важкого ступеня. На момент завершення дослідження значного впливу на масу тіла виявлено не було (+0,6 кг у групі віллдагліптину і -0,1 кг у групі плацебо). HP у пацієнтів, які отримували вілдагліптин 50 мг 2 рази на день у комбінації з метформіном та препаратами сульфонілсечовини, представлені нижче. Порушення з боку нервової системи: часто – запаморочення, тремор. Порушення з боку обміну речовин та харчування: часто – гіпоглікемія. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: часто – гіпергідроз. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – астенія. Вілдагліптин у монотерапії Інфекційні та паразитарні захворювання: дуже рідко – інфекції верхніх дихальних шляхів, назофарингіт. Порушення з боку обміну речовин та харчування: нечасто – гіпоглікемія. Порушення з боку нервової системи: часто – запаморочення; нечасто – головний біль. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: нечасто – запор. Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: нечасто – артралгія. Порушення з боку судин: нечасто – периферичні набряки. При застосуванні комбінованої терапії віллдагліптин та метформін не відзначалося клінічно значущого підвищення частоти вищевказаних HP, що відзначалися при прийомі віллдагліптину. На тлі монотерапії віллдагліптин 50 мг 1 раз на день частота відміни терапії через HP склала 0,2%, 50 мг 2 рази на день 0,1%, а в групі плацебо - 0,6%, у групі препарату порівняння - 0, 5%. У дослідженні монотерапії віллдагліптин частота розвитку гіпоглікемії становила 0,5% серед пацієнтів, які отримували віллдагліптин 50 мг 1 раз на день і 0,3% - 50 мг 2 рази на день, порівняно з 0,2% у групах плацебо та препарату порівняння. Серйозних та важких HP не було виявлено. Монотерапія віллдагліптин не впливала на масу тіла. Довгострокові клінічні дослідження тривалістю до 2 років не виявили жодних додаткових відхилень профілю безпеки або непередбачених ризиків при застосуванні вілдагліптину в монотерапії. Післяреєстраційні дослідження Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: частота невідома – панкреатит. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: частота невідома - гепатит (що вирішився самостійно після відміни лікарського препарату), підвищення активності "печінкових" ферментів (що вирішилося самостійно після відміни лікарського препарату). Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: частота невідома – міалгія, артралгія, у поодиноких випадках виражена. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: частота невідома – кропив'янка, ексфоліативне та бульозне ураження шкіри, включаючи бульозний пемфігоїд. Метформін у монотерапії Порушення з боку обміну речовин та харчування: дуже часто – зниження апетиту; дуже рідко – лактоацидоз. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто – метеоризм, нудота, блювання, діарея, біль у животі; часто – дисгевзія. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – гепатит. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: дуже рідко – шкірні реакції (зокрема, еритема, свербіж, кропив'янка). Лабораторні та інструментальні дані: дуже рідко – зменшення всмоктування вітаміну В12, зміна показників функції печінки. Зменшення всмоктування вітаміну В12 та зниження його концентрації у сироватці крові на фоні застосування метформіну відзначалося дуже рідко у пацієнтів, які отримували препарат протягом тривалого часу, і, як правило, не становило клінічного значення. Слід враховувати можливість зменшення всмоктування вітаміну В12 у пацієнтів із мегалобластною анемією. Окремі випадки відхилення лабораторних показників функції печінки від норми або випадки гепатиту, що спостерігалися на фоні застосування метформіну, вирішувалися після його відміни. Якщо ви помітили погіршення клінічного перебігу будь-якого з вказаних в інструкції побічних ефектів або Ви помітили будь-які інші побічні ефекти, не вказані в інструкції, повідомте про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиВілдагліптин та метформін При одночасному застосуванні віллдагліптину (100 мг 1 раз на добу) та метформіну (1000 мг 1 раз на добу) клінічно значущих фармакокінетичних взаємодій між ними не було. Лікарські взаємодії кожного компонента препарату добре вивчені. Ні в ході клінічних досліджень, ні в ході широкого клінічного застосування препарату Галвус Мет у пацієнтів, які одночасно отримували інші препарати та речовини, непередбачених взаємодій виявлено не було. Нижче представлена ​​інформація про взаємодію для кожної діючої речовини. Вілдагліптин Вілдагліптин має низький потенціал лікарської взаємодії. Оскільки віллагліптин не є субстратом ферментів системи цитохрому Р450 (CYP), а також не інгібує та не індукує ці ізоферменти, його взаємодія з лікарськими препаратами, які є субстратами, інгібіторами або індукторами Р450 (CYP), є малоймовірною. При одночасному застосуванні вілдагліптин не впливає на швидкість метаболізму препаратів, що є субстратами ферментів: CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 та CYP3A4/5. Клінічно значущої взаємодії вілдагліптину з пероральними препаратами, що найчастіше застосовуються при лікуванні ЦД 2 типу (глибенкламідом, піоглітазоном, метформіном) або володіють вузьким терапевтичним діапазоном (амлодипіном, дигоксином, раміприлом, симвастатином, вал. Метформін Фуросемід збільшує Сmах та AUC метформіну, але не впливає на його нирковий кліренс. Метформін знижує Сmах та AUC фуросеміду і також не впливає на його нирковий кліренс. Ніфедипін збільшує всмоктування, Сmах та AUC метформіну; крім того, він збільшує виведення його нирками. Метформін практично не впливає на фармакокінетичні параметри ніфедипіну. Глібенкламід не впливає на фармакокінетичні/фармакодинамічні параметри метформіну. Метформін, в цілому, знижує Сmах і AUC глибенкламіду, проте величина ефекту сильно варіює. Тому клінічне значення подібної взаємодії залишається незрозумілим. Йодвмісні рентгенконтрастні засоби Прийом метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) слід тимчасово відмінити до процедури або на час проведення процедури; відновлювати прийом слід не раніше 48 годин після проведення процедури після отримання лабораторного підтвердження стабілізації функції нирок. Субстрати транспортера органічних катіонів 1 та 2 (ОСТ1 та ОСТ2) Метформін є субстратом органічних катіонів ОСТ1 та ОСТ2. При сумісному застосуванні з метформіном: інгібітори ОСТ1 (такі як верапаміл) можуть знизити гіпоглікемічний вплив метформіну; індуктори ОСТ1 (такі як рифампіцин) можуть збільшити всмоктування метформіну в шлунково-кишковому тракті та посилити його гіпоглікемічну дію; інгібітори ОСТ2 (такі як циметидин, долутегравір, ранолазин, триметоприм, вандетаніб, ізавуконазол) можуть знизити виведення метформіну нирками та призвести до збільшення його концентрації у плазмі крові; інгібітори ОСТ1 та ОСТ2 (такі як кризотиніб, олапариб) можуть знизити гіпоглікемічний вплив метформіну. Органічні катіони, наприклад, амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм, ванкоміцин та ін., що виводяться нирками шляхом канальцевої секреції, теоретично можуть взаємодіяти з метформіном за рахунок конкур. Так, циметидин збільшує концентрацію метформіну в плазмі крові, так і його AUC на 60% і 40% відповідно. Одночасне застосування з циметидином знижує швидкість виведення метформіну, що може призводити до розвитку лактоацидозу. Метформін не впливає на фармакокінетичні параметри циметидину. Слід бути обережними при застосуванні препарату комбінації віллдагліптин+метформін разом з препаратами, що впливають на функцію нирок або розподіл метформіну в організмі. Інші препарати Деякі препарати можуть надавати несприятливий вплив на функцію нирок, збільшуючи таким чином ризик розвитку лактоацидозу, наприклад нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), в тому числі селективні інгібітори циклооксигенази-2 (інгібітори ЦОГ-2), інгібітори ангіотензинпревращающего особливо "петлеві". У пацієнтів, які отримують терапію метформінвмісними препаратами (наприклад, Галвус Мет®) на початку, а також на тлі одночасного застосування вищезазначених засобів слід ретельно контролювати функцію нирок. У здорових добровольців при одночасному застосуванні метформіну та пропранололу, а також при застосуванні метформіну та ібупрофену не спостерігалося зміни їх фармакокінетичних показників. Деякі препарати можуть викликати гіперглікемію та сприяють зниженню ефективності гіпоглікемічних засобів. До подібних препаратів відносяться тіазиди та інші діуретики, глюкокортикостероїди, фенотіазини, глюкагон, препарати гормонів щитовидної залози, в тому числі левотироксин натрію, естрогени, пероральні контрацептиви, фенітоїн, нікотинова кислота, симпатоміни. При одночасному застосуванні подібних препаратів або, навпаки, у разі їх відміни рекомендується ретельно оцінювати ефективність контролю глікемії, а також коригувати дозу метформіну. Не рекомендується одночасний прийом даназолу, щоб уникнути гіперглікемічної дії останнього. При необхідності лікування даназолом та після припинення прийому останнього потрібна корекція дози метформіну під контролем концентрації глюкози крові. Хлорпромазин при застосуванні великих дозах (100 мг на день) підвищує глікемію, знижуючи вивільнення інсуліну. При лікуванні нейролептиками та після припинення прийому останніх потрібна корекція дози комбінації вілдагліптин+метформін під контролем концентрації глюкози крові. Ін'єкційні β-2-симпатоміметики: підвищують глікемію внаслідок стимуляції β-2-адренорецепторів. І тут необхідний контроль глікемії. За необхідності рекомендується застосування інсуліну. При одночасному застосуванні метформіну з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливе посилення гіпоглікемічної дії. Оскільки при застосуванні метформіну у пацієнтів з гострою алкогольною інтоксикацією підвищується ризик розвитку лактоацидозу (особливо при голодуванні, виснаженні або порушенні функції печінки), при прийомі комбінації вілдагліптин+метформін слід утримуватись від вживання алкоголю та лікарських засобів, що містять етиловий спирт. Метформін може знижувати дію антикоагулянтів непрямої дії.Спосіб застосування та дозиЗастосовують внутрішньо. Режим дозування препарату Галвус Мет® слід підбирати індивідуально залежно від ефективності та переносимості терапії. При застосуванні препарату Галвус Мет не слід перевищувати рекомендовану максимальну добову дозу вілдагліптину (100 мг). Рекомендовану початкову дозу препарату Галвус Мет® слід підбирати, враховуючи тривалість перебігу ЦД та показники глікемії, стан пацієнта та вже застосовувані у пацієнта схеми лікування віллдагліптином та/або метформіном. Для зменшення виразності HP з боку органів шлунково-кишкового тракту (ЖКТ), характерних для метформіну, препарат Галвус Мет приймають під час їжі. У разі пропуску прийому препарату слід прийняти пропущену дозу якнайшвидше. Не рекомендується приймати подвійну дозу препарату протягом 1 доби. Початкова доза препарату Галвус Мет® при неефективності монотерапії вілдагліптином Терапію препаратом Галвус Мет можна починати з однієї таблетки дозуванням 50 мг +500 мг 2 рази на добу; після оцінки терапевтичного ефекту дозу можна поступово збільшувати. Початкова доза препарату Галвус Мет® при неефективності монотерапії метформіном Залежно від дози вже прийнятого метформіну, терапію препаратом Галвус Мет® можна розпочинати з однієї таблетки дозуванням 50 мг+500 мг, 50 мг+850 мг або 50 мг+1000 мг двічі на добу. Початкова доза препарату Галвус Мет® у пацієнтів, які раніше отримували комбіновану терапію вілдагліптином та метформіном у вигляді окремих таблеток. Залежно від доз вже прийнятих віллдагліптину або метформіну, терапію препаратом Галвус Мет® слід починати з таблетки, максимально близької за дозуванням до існуючого лікування, 50 мг+500 мг, 50 мг+850 мг або 50 мг+1000 мг і коригувати дозу залежно від ефективності. Стартова доза препарату Галвус Мет® як початкова терапія у пацієнтів з ЦД 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії та фізичних вправ Як стартова терапія препарат Галвус Мет® слід застосовувати у початковій дозі 50 мг+500 мг одноразово на добу та після оцінки терапевтичного ефекту поступово збільшувати дозу до 50 мг+1000 мг 2 рази на добу. Комбінована терапія препаратом Галвус Мет® та похідним сульфонілсечовини або інсуліном Доза препарату Галвус Мет® розраховується виходячи з дози віллдагліптину 50 мг 2 рази на день (100 мг на день) та метформіну в дозі, що дорівнює прийнятій раніше у вигляді монопрепарату. Пацієнти з порушенням функції нирок Перед початком терапії метформінсодержащими препаратами (такими як Галвус Мет®) слід визначити ШКФ, далі слід контролювати цей показник не рідше 1 разу на рік. У пацієнтів з ризиком погіршення вже існуючого порушення функції нирок, а також у пацієнтів похилого віку, функцію нирок слід контролювати частіше, наприклад, кожні 3-6 місяців. У пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (з СКФ 30-44 мл/хв/1,73 м2) препарат слід приймати по 1 таблетці в дозі 50 мг+500 мг 1 раз на добу; з СКФ 45-59 мл/хв/1,73 м2 початкова доза препарату Галвус Мет® - по 1 таблетці в дозі 50 мг+500 мг або 50 мг+850 мг, добова доза препарату не повинна перевищувати 50 мг+1000 мг - 1 раз на день. У пацієнтів із СКФ Залежно від поточного стану функції нирок слід дотримуватись наступних рекомендацій щодо дозування діючих речовин препарату: СКФ, мл/хв Метформін Вілдагліптин 60-89 Максимальна добова доза становить 3000 мг. У разі погіршення функції нирок на фоні застосування слід розглянути можливість зменшення дози. Максимальна добова доза становить 100 мг. 45-59 Початкова доза повинна перевищувати 1000 мг, максимальна добова доза становить 2000 мг. Максимальна добова доза становить 50 мг. 30-44 Початкова доза повинна перевищувати 500 мг, максимальна добова доза становить 1000 мг. <30 Застосування протипоказане Якщо необхідна доза для однієї з 2-х діючих речовин не доступна при застосуванні препарату Галвус Мет®, замість комбінованого препарату слід використовувати два окремі монопрепарати вилдагліптину та метформіну. Пацієнти з порушенням функції печінки Застосування препарату Галвус Мет не рекомендовано пацієнтам з клінічними або лабораторними ознаками порушення функції печінки, включаючи пацієнтів з підвищенням АЛТ або ACT >3х ВГН до початку лікування. У пацієнтів віком ≥65 років Метформін виводиться нирками. Оскільки у пацієнтів старше 65 років часто відзначається порушення функції нирок, дозу препарату Галвус Мет у цих пацієнтів слід коригувати, ґрунтуючись на показниках функції нирок. При застосуванні препарату у пацієнтів віком від 65 років необхідно регулярно контролювати функцію нирок. Фармакокінетика метформіну у дітей віком не менше 10 років не вивчалася Оскільки безпека та ефективність препарату Галвус Мет® у дітей та підлітків віком до 18 років не вивчена, застосування препарату протипоказано у даної категорії пацієнтів.ПередозуванняВілдагліптин У клінічних дослідженнях при прийомі препарату в дозі 400 мг на добу спостерігалися болі в м'язах, рідко – легкі транзиторні парестезії, лихоманка, набряки та транзиторне підвищення активності ліпази (вище за ВГН у 2 рази). При застосуванні дози віллдагліптину до 600 мг на добу можливий розвиток набряків кінцівок, що супроводжуються парестезією та підвищенням концентрації креатинінфосфокінази, С-реактивного білка та міоглобіну, активності ACT. Усі симптоми передозування та зміни лабораторних показників зникають після припинення застосування препарату. Виведення препарату з організму за допомогою діалізу є малоймовірним. Однак основний гідролізний метаболіт вілдагліптину (LAY151) може бути видалений з організму шляхом гемодіалізу. Метформін Найбільш ефективний метод видалення лактату та метформіну – гемодіаліз. У разі передозування необхідно проводити відповідне симптоматичне лікування, ґрунтуючись на стані пацієнта та клінічних проявах.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ пацієнтів, які отримують лікування інсуліном, препарат Галвус Мет не може замінити інсулінотерапію. Препарат Галвус Мет не слід застосовувати для лікування ЦД 1 типу або діабетичного кетоацидозу. Вілдагліптин Порушення функції печінки Застосування препарату комбінації вілдагліптин+метформін не рекомендовано пацієнтам з клінічними або лабораторними ознаками порушення функції печінки, включаючи пацієнтів з підвищенням АЛТ або ACT >3х ВГН до початку лікування. При застосуванні віллдагліптину зареєстровані рідкісні випадки порушення функції печінки (включаючи гепатит). Ці випадки, як правило, були безсимптомними, без клінічних наслідків, а після відміни терапії показники функції печінки поверталися до норми. Слід провести обстеження функції печінки перед початком терапії препаратом комбінації віллдагліптин+метформін, потім контролювати 1 раз на 3 місяці протягом першого року застосування препарату, а далі періодично. При виявленні підвищення активності амінотрансфераз слід провести повторне обстеження з метою підтвердження результату, а потім регулярно проводити визначення біохімічних показників функції печінки до нормалізації. Якщо перевищення активності ACT або АЛТ у 3 або більше разів вище за ВГН підтверджено при повторному обстеженні, застосування препарату має бути припинено.При розвитку жовтяниці або інших ознак порушення функції печінки на фоні застосування препарату комбінації вілдагліптин+метформін терапію слід негайно припинити. Після нормалізації показників функції печінки лікування препаратом відновлювати не можна. Метформін Лактоацидоз Лактоацидоз є дуже рідким, але тяжким метаболічним ускладненням, що найчастіше виникає при різкому погіршенні функції нирок, а також при кардіореспіраторних синдромах, сепсисі. При різкому погіршенні функції нирок відбувається накопичення метформіну в організмі, що сприяє збільшенню ризику розвитку лактоацидозу. У разі дегідратації (наприклад, пов'язаної з тяжкою діареєю або блюванням, лихоманкою або при зменшенні споживання рідини) пацієнту, який приймає метформінвмісні препарати (наприклад, Галвус Мет®), слід негайно припинити прийом вищезгаданих препаратів та звернутися за медичною допомогою. У пацієнтів, які приймають препарати, що містять метформін (наприклад, Галвус Мет®), слід обережно розпочинати терапію препаратами, здатними різко погіршувати функцію нирок (наприклад, гіпотензивні препарати, діуретики, НПЗП). До інших факторів ризику відносяться: зловживання алкоголем, порушення функції печінки, цукровий діабет, що неадекватно контролюється, кетоацидоз, тривале голодування, стани, асоційовані з гіпоксією, а також одночасне застосування лікарських засобів, здатних викликати лактоацидоз. Діагностика лактоацидозу Слід поінформувати пацієнта та/або осіб, які здійснюють догляд за пацієнтом, про ризик розвитку лактоацидозу. Лактоацидоз характеризується ацидозною задишкою, болем у животі, м'язовими спазмами, астенією та гіпотермією з наступною комою. При розвитку симптомів, що дозволяють запідозрити розвиток лактоацидозу, пацієнту слід припинити прийом метформінвмісних препаратів (наприклад, препарат Галвус Мет®) та негайно звернутися за медичною допомогою. Дані лабораторного та інструментального обстеження: зниження pH крові (5 ммоль/л, а також збільшений аніонний інтервал і збільшення співвідношення лактат/піруват). Контроль функції нирок Перед початком терапії слід визначити ШКФ, а також контролювати цей показник періодично на тлі терапії препаратом. Застосування метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) протипоказане у пацієнтів із ШКФ Оскільки метформін значною мірою виводиться нирками, ризик його накопичення та розвитку лактоацидозу зростає зі збільшенням тяжкості порушення функції нирок. Оскільки літній вік може супроводжуватися погіршенням функції нирок, у пацієнтів цієї категорії слід ретельно коригувати дозу метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) для вибору мінімальної дози, що забезпечує адекватний глікемічний ефект, з регулярним контролем функції нирок. Взаємодія Одночасне застосування медикаментозних засобів, що впливають на функцію нирок або розподіл метформіну. Слід бути обережними при одночасному застосуванні з препаратами, здатними впливати на функцію нирок, що мають значні гемодинамічні ефекти або впливають на розподіл метформіну в організмі, такими як органічні катіони, що виводяться нирками шляхом канальцевої секреції. Застосування йодовмісних рентгенконтрастних засобів для внутрішньосудинного введення Внутрішньовенне введення рентгенконтрастних йодовмісних засобів може провокувати розвиток контраст-індукованої нефропатії, призводячи до акумуляції метформіну в організмі та збільшення ризику розвитку лактоацидозу. Прийом метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) слід тимчасово припинити перед процедурою або на час проведення процедури; відновлювати прийом слід не раніше 48 годин після проведення процедури після отримання лабораторного підтвердження стабілізації функції нирок. Вживання алкоголю Встановлено, що етанол посилює вплив метформіну на метаболізм лактату. Пацієнта слід попередити про неприпустимість зловживання алкоголем на фоні застосування метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®). Алкогольна інтоксикація асоційована зі збільшенням ризику лактоацидозу, особливо при тривалому голодуванні, недостатньому харчуванні та порушенні функції печінки. Вміст вітаміну В12 Встановлено, що метформін приблизно у 7% випадків спричинює безсимптомне зниження концентрації вітаміну В12 у сироватці крові. Подібне зниження в дуже поодиноких випадках призводить до розвитку анемії. Після відміни метформіну та/або замісної терапії вітаміном В12 сироваткова концентрація вітаміну В12 швидко нормалізується. У пацієнтів, які отримують метформінвмісні препарати (такі як препарат Галвус Мет®), не рідше 1 разу на рік слід контролювати показники загальноклінічного аналізу крові. При виявленні відхилень гематологічних показників від норми слід уточнити етіологію таких порушень та здійснити відповідне лікування. У деяких пацієнтів (наприклад, пацієнтів з недостатнім споживанням або порушеннями всмоктування вітаміну В12 або кальцію) існує схильність до зниження концентрації вітаміну В12 у сироватці крові.У таких пацієнтів визначення концентрації вітаміну В12 у сироватці крові не рідше 1 разу на 2-3 роки може мати діагностичну цінність. Гіпоксія Серцево-судинний колапс (шок), гостра серцева недостатність, гострий інфаркт міокарда та інші стани, для яких характерна гіпоксемія, асоційовані з лактоацидозом, а також можуть сприяти преренальній азотемії. При виникненні вищезазначених станів застосування метформінвмісних препаратів (таких як Галвус Мет®) слід негайно припинити. Хірургічні втручання На час хірургічних втручань із загальною, спинальною або епідуральною анестезією (за винятком малих операцій, не пов'язаних з обмеженням споживання їжі та рідини) застосування метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) слід відмінити. Відновлення прийому препарату можливе не раніше ніж через 48 годин після втручання або після відновлення перорального прийому їжі після отримання лабораторного підтвердження стабілізації функції нирок. Пацієнти з порушенням функції печінки Оскільки у пацієнтів з порушенням функції печінки у ряді випадків відзначався лактоацидоз, що є однією з HP при застосуванні метформіну, препарат комбінації вилдагліптин+метформін не слід застосовувати у пацієнтів із захворюваннями печінки або порушеннями біохімічних показників функції печінки. Погіршення стану пацієнтів із ЦД 2 типу, які раніше відповідали на терапію При виявленні відхилення лабораторних показників від норми або при появі клінічних симптомів погіршення загального стану (особливо при нечітко вираженій та змащеній симптоматиці) у пацієнтів із попередньою адекватною відповіддю на терапію слід негайно провести лабораторну діагностику для виявлення кетоацидозу та/або лакто. При виявленні ацидозу слід негайно припинити застосування препарату та вжити необхідних заходів корекції стану пацієнта. Гіпоглікемія Як правило, гіпоглікемія не відзначається у пацієнтів, які отримують терапію тільки препаратом комбінації віллдагліптин+метформін, проте вона може виникати на тлі низькокалорійної дієти (коли інтенсивне фізичне навантаження не компенсується калорійністю їжі), або на тлі вживання алкоголю. Розвиток гіпоглікемії найбільш ймовірний у літніх, ослаблених або виснажених пацієнтів, а також на тлі гіпопітуїтаризму, надниркової недостатності або алкогольної інтоксикації. У пацієнтів похилого віку та в осіб, які отримують бета-адреноблокатори, діагностика гіпоглікемії може бути ускладнена. Зниження ефективності гіпоглікемічних засобів При стресі (лихоманці, травмі, інфекції, хірургічному втручанні тощо), що розвивається у пацієнтів, які отримують гіпоглікемічні засоби за стандартною схемою, можливе різке зниження ефективності останніх на деякий час. В даному випадку може виникнути необхідність тимчасового припинення терапії комбінацією вілдагліптин+метформін та переведення на інсулінотерапію. Відновлення лікування препаратом Галвус Мет® можливе після закінчення гострого періоду. Фертильність Досліджень впливу препарату комбінації віллдагліптин+метформін на фертильність у людини не проводилося. У дослідженнях у тварин застосування віллдагліптину в дозах, що у 200 разів перевищують рекомендовані, не викликало порушень фертильності. Не було відзначено негативного впливу на фертильність у самців та самок при застосуванні метформіну у дозах 600 мг/кг на добу, що приблизно в 3 рази перевищує рекомендовану дозу для людини (при перерахунку на площу поверхні тіла). Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Вплив препарату Галвус Мет на здатність керувати транспортними засобами та механізмами не вивчався. При розвитку запаморочення на фоні застосування препарату слід утримуватись від керування транспортними засобами та механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. діючі речовини: вілдагліптин 50,00 мг та метформіну гідрохлорид 500,00 мг, 850,00 мг або 1000,00 мг; допоміжні речовини: гіпролоза, магнію стеарат, гіпромелоза (Е464), титану діоксид (Е171), макрогол 4000, тальк, заліза оксид жовтий (Е172). Таблетки, покриті плівковою оболонкою, 50 мг+500 мг, додатково містять заліза оксид червоний (Е172). По 6 або 10 таблеток у блістер Ал/Ал. По 1, 3, 5, 6, 12, 18 або 36 блістерів разом з інструкцією із застосування в пачку. Допускається наявність контролю первинного розтину на картонній пачці.Опис лікарської формиОвальні пігулки зі скошеними краями, покриті плівковою оболонкою жовтого зі слабким сіруватим відтінком кольору. З одного боку таблетки маркування "NVR", з іншого боку - "SEH".Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування комбінований (дипептидилпептидази-4-інгібітор+бігуанід).ФармакокінетикаВілдагліптин+метформін У дослідженнях показана біоеквівалентність за показниками площі під фармакокінетичною кривою (AUC) та максимальною концентрацією в плазмі крові (Сmах) препарату Галвус Мет® у трьох різних дозах (50 мг+500 мг, 50 мг+850 мг та 50 мг+1000 мг) та віллдагліптину та метформіну, прийнятих у відповідних дозах у вигляді окремих таблеток. Прийом їжі не впливає на ступінь та швидкість всмоктування віллдагліптину у складі препарату Галвус Мет®. Значення Сmах та AUC метформіну у складі препарату Галвус Мет® при одночасному прийомі з їжею знижувалися на 26% та 7% відповідно. Крім того, на тлі прийому їжі сповільнювалося всмоктування метформіну, що призводило до збільшення часу досягнення максимальної концентрації (Тmах, від 2,0 до 4,0 год). Подібна зміна Сmах та AUC на фоні прийому їжі відзначалося і у разі застосування метформіну окремо, проте в останньому випадку зміни були менш значними. Вплив їжі на фармакокінетику віллдагліптину та метформіну у складі препарату Галвус Мет® не відрізнявся від такого при прийомі обох препаратів окремо. Вілдагліптин Всмоктування При прийомі внутрішньо натще вілдагліптин швидко всмоктується, а його Сmах досягається через 1,75 години після прийому. При одночасному прийомі з їжею швидкість абсорбції віллдагліптину знижується незначно: відзначається зменшення Сmах на 19% і збільшення часу її досягнення до 2,5 годин. Однак прийом їжі не впливає на ступінь всмоктування та AUC. Вілдагліптин швидко всмоктується, а його абсолютна біодоступність після прийому внутрішньо становить 85%. Смах і AUC в терапевтичному діапазоні доз збільшуються приблизно пропорційно дозі. Розподіл Ступінь зв'язування вілдагліптину з білками плазми низький (9,3%). Препарат розподіляється рівномірно між плазмою та еритроцитами. Розподіл віллдагліптину відбувається приблизно екстраваскулярно, обсяг розподілу в рівноважному стані після внутрішньовенного введення (Vss) становить 71 л. Метаболізм Біотрансформація є основним шляхом виведення віллдагліптину. В організмі людини перетворюється 69% дози препарату. Основний метаболіт, LAY151 (57% дози), є фармакологічно неактивним і є продуктом гідролізу ціано-компонента. Близько 4% дози препарату зазнають амідного гідролізу. У дослідженнях in vivo у тварин із дефіцитом ДПП-4 відзначається частковий позитивний вплив даного ферменту на гідроліз вилдагліптину. Вілдагліптин не метаболізується за участю ізоферментів системи цитохрому Р450. За даними досліджень in vitro вілдагліптин не інгібує та не індукує ізоферменти системи цитохрому CYP450 Виведення Після прийому внутрішньо міченого радіоактивною міткою вілдагліптину близько 85% дози виводиться нирками та 15% через кишечник, ниркова екскреція незміненого вілдагліптину становить 23%. При внутрішньовенному введенні у здорових добровольців середній період напіввиведення досягає 2 годин, загальний плазмовий кліренс та нирковий кліренс віллдагліптину становлять 41 л/год та 13 л/год відповідно. Період напіввиведення (Т1/2) після внутрішнього прийому становить близько 3 годин незалежно від дози. Лінійність Вілдагліптин швидко всмоктується, абсолютна біодоступність після внутрішнього прийому становить 85%. Сmах та AUC вілдагліптину збільшуються приблизно пропорційно дозі при застосуванні в діапазоні терапевтичних доз. Фармакокінетика в особливих випадках Підлога У пацієнтів жіночої та чоловічої статі різного віку та з різним індексом маси тіла (ІМТ) не відзначено змін фармакокінетики вілдагліптину. Ступінь інгібування активності ДПП-4 вілдагліптин не змінюється в залежності від статі. Ожиріння Не зазначено впливу ІМТ на фармакокінетичні параметри віллдагліптину. Ступінь інгібування активності ДПП-4 вілдагліптин не змінюється в залежності від величини ІМТ. Етнічна приналежність Етнічна приналежність не впливає на фармакокінетику віллдагліптину. Пацієнти з порушенням функції печінки У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості (6-10 балів за шкалою Чайлд-П'ю) після одноразового прийому вілдагліптину внутрішньо в дозі 100 мг відзначається зниження біодоступності вілдагліптину на 8% та 20% відповідно. У пацієнтів з порушенням функції печінки тяжкого ступеня (12 балів за шкалою Чайлд-П'ю) біодоступність віллдагліптину підвищується на 22%. Максимальна зміна біодоступності вілдагліптину (збільшення або зменшення), в середньому до 30%, не є клінічно значущою. Кореляції між ступенем тяжкості порушень функції печінки та біодоступністю препарату не виявлено. Пацієнти з порушенням функції нирок У пацієнтів з порушенням функції нирок легкого, середнього або тяжкого ступеня AUC вілдагліптину збільшувався порівняно зі здоровими добровольцями в 1,4, 1,7 та 2 рази відповідно. AUC метаболіту LAY151 збільшувалася у 1,6, 3,2 та 7,3 разів, а метаболіту BQS867 – у 1,4, 2,7 та 7,3 рази у пацієнтів з порушенням функції нирок легкого, середнього та тяжкого ступеня відповідно. Обмежені дані у пацієнтів з термінальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН) вказують на те, що показники цієї групи схожі з такими у пацієнтів з порушенням функції нирок тяжкого ступеня. Концентрація метаболіту LAY151 у пацієнтів з термінальною стадією ХХН збільшувалась у 2-3 рази порівняно з концентрацією у пацієнтів з порушенням функції нирок тяжкого ступеня.Виведення віллдагліптину при гемодіалізі обмежене (3% при проведенні процедури тривалістю більше 31 годин через 4 години після одноразового прийому препарату). У пацієнтів віком ≥65 років Максимальне збільшення біодоступності на 32% (збільшення Сmах на 18%), відмічене у пацієнтів старше 70 років без соматичної патології при прийомі віллдагліптину в дозі 100 мг на добу, не є клінічно значущим і не впливає на інгібування ДПП-4. Фармакокінетичні особливості віллдагліптину у дітей та підлітків молодше 18 років не встановлені. Метформін Всмоктування Абсолютна біодоступність метформіну при прийомі внутрішньо в дозі 500 мг натще становила 50-60%. Схах досягається через 2,5 години після прийому. При збільшенні одноразової дози препарату від 500 мг до 1500 мг та від 850 мг до 2250 мг внутрішньо, відзначалася відсутність залежності фармакокінетичних параметрів від дози. Цей ефект зумовлений не так зміною виведення препарату, як уповільненням його всмоктування. На тлі їди ступінь і швидкість всмоктування метформіну також дещо знижувалися. Так, при одноразовому прийомі препарату в дозі 850 мг разом з їжею, відзначалося зниження Сmах приблизно на 40%, AUC на 25% і збільшення Тmах на 35 хвилин. Клінічне значення цих фактів встановлено. Розподіл При одноразовому прийомі внутрішньо в дозі 850 мг обсяг розподілу метформіну становить 654±358 л. Метформін практично не зв'язується з білками плазми, у той час як похідні сульфонілсечовини зв'язуються з ними більш ніж на 90%. Метформін проникає в еритроцити (можливе посилення цього процесу з часом). При застосуванні метформіну за стандартною схемою (стандартні доза та частота прийому) рівноважна концентрація в плазмі досягається протягом 24-48 годин і, як правило, не перевищує 1 мкг/мл. У ході контрольованих клінічних досліджень Сmах метформіну в плазмі крові не перевищувала 5 мкг/мл (навіть при прийомі в максимальних дозах). Метаболізм При одноразовому внутрішньовенному введенні метформіну здоровим добровольцям він виводиться нирками у незміненому вигляді. При цьому препарат не метаболізується у печінці (у людини не виявлено жодних метаболітів) та не виводиться з жовчю. Виведення Оскільки нирковий кліренс метформіну приблизно в 3,5 рази перевищує кліренс креатиніну (КК), основним шляхом виведення препарату є канальцева секреція. При прийомі внутрішньо приблизно 90% дози, що всмокталася, виводиться нирками протягом перших 24 год; при цьому Т1/2 з крові становить близько 6,2 годин. Т1/2, метформіну із цільної крові становить близько 17,6 годин, що вказує на накопичення значної частини препарату в еритроцитах. Фармакокінетика в особливих випадках Підлога У пацієнтів чоловічої та жіночої статі з ЦД 2 типу не відзначено значних відмінностей фармакокінетичних властивостей метформіну. Аналогічним чином у клінічних дослідженнях не відзначено зміни гіпоглікемічного ефекту метформіну у чоловіків та жінок із ЦД 2 типу. Пацієнти з порушенням функції печінки У пацієнтів із порушенням функції печінки вивчення фармакокінетичних особливостей метформіну не проводилось. Пацієнти з порушенням функції нирок У пацієнтів з порушенням функції нирок (оцінюється за КК) Т1/2, метформіну з плазми та цільної крові збільшується, а його нирковий кліренс знижується пропорційно до зниження КК. У пацієнтів віком ≥65 років За обмеженими даними фармакокінетичних досліджень у здорових добровольців у віці ≥65 років відзначалося зниження сумарного плазмового кліренсу метформіну та збільшення Т1/2, та Сmах порівняно з молодшими добровольцями. Ці особливості фармакокінетики метформіну в осіб старше 65 років, ймовірно, перш за все, пов'язані зі зміною функції нирок, у зв'язку з чим у пацієнтів старше 80 років застосування препарату Галвус Мет® можливе лише за нормального КК. Фармакокінетика метформіну у дітей віком не менше 10 років не вивчалася. Фармакокінетичні особливості метформіну у дітей та підлітків молодше 18 років не встановлені. Застосування у пацієнтів різної етнічної приналежності Немає доказів впливу етнічної належності пацієнтів на фармакокінетичні особливості метформіну. У контрольованих клінічних дослідженнях метформіну у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу різної етнічної приналежності гіпоглікемічна дія препарату виявлялася однаковою мірою.ФармакодинамікаМеханізм дії До складу препарату Галвус Мет® входять два гіпоглікемічні засоби з різними механізмами дії: віллдагліптин, що відноситься до класу інгібіторів дипептидилпептидази-4 (ДПП-4), та метформін (у формі гідрохлориду), представник класу бігуанідів. Комбінація цих компонентів дозволяє більш ефективно контролювати концентрацію глюкози крові у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (ЦД 2 типу) протягом 24 годин. Вілдагліптин, представник класу стимуляторів острівкового апарату підшлункової залози, селективно інгібує фермент ДПП-4, покращуючи глікемічний контроль. Інгібування активності ДПП-4 спричинює збільшення як базального, так і постпрандіального ендогенного рівня інкретинових гормонів: глюкагоноподібного пептиду 1 типу (ГПП-1) та глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду (ГІП). Метформін знижує продукцію глюкози печінкою, зменшує всмоктування глюкози в кишечнику та знижує інсулінорезистентність за рахунок посилення захоплення та утилізації глюкози периферичними тканинами. Метформін індукує внутрішньоклітинний синтез глікогену, діючи на глікогенсинтетазу, і посилює транспорт глюкози деякими мембранними білками-переносниками глюкози (GLUT-1 та GLUT-4). Фармакодинаміка Вілдагліптин+метформін Безпека та ефективність окремих компонентів препарату, а також одночасне їх застосування були вивчені раніше у клінічних дослідженнях, де встановлено додатковий позитивний ефект додавання вилдагліптину до терапії метформіном у пацієнтів з неадекватно контрольованим ЦД 2 типу. У клінічних дослідженнях віллдагліптин не впливав на масу тіла при додаванні до метформіну. Вілдагліптин Застосування віллдагліптину у пацієнтів з ЦД 2 типу призводить до швидкого та повного інгібування активності ДПП-4, яке спостерігається протягом 24 годин. Підвищуючи концентрацію ГПП-1 та ГІП, віллдагліптин спричиняє збільшення чутливості β-клітин підшлункової залози до глюкози, що призводить до покращення глюкозозалежної секреції інсуліну. Застосування вілдагліптину в дозах 50 мг та 100 мг на добу у пацієнтів з ЦД 2 типу викликало значне покращення показників функції β-клітин. Ступінь покращення функції β-клітин залежить від ступеня їх вихідного пошкодження, тому у людей без ЦД (з нормальною концентрацією глюкози в плазмі крові) віллдагліптин не стимулює секрецію інсуліну і не знижує концентрацію глюкози. Підвищуючи концентрацію ендогенного ГПП-1, віллдагліптин збільшує чутливість α-клітин до глюкози, що призводить до покращення глюкозозалежної регуляції секреції глюкагону. Зниження підвищеної концентрації глюкагону після їжі, своєю чергою, викликає зниження інсулінорезистентності. Збільшення співвідношення інсулін/глюкагон на тлі гіперглікемії, обумовлене підвищенням концентрації інкретинових гормонів, спричиняє зменшення продукції глюкози печінкою як під час, так і після їди, що призводить до зниження концентрації глюкози в плазмі крові. Крім того, на фоні застосування віллдагліптину відзначалося зниження концентрації ліпідів у плазмі крові після прийому їжі, даний ефект не пов'язаний з поліпшенням функції острівцевих клітин підшлункової залози та опосередкованим впливом віллдагліптину на активність інкретинових гормонів. Відомо, що підвищення концентрації ГПП-1 може призводити до уповільнення випорожнення шлунка, проте на фоні застосування такого віллдагліптину ефекту не спостерігається. Метформін Метформін покращує толерантність до глюкози у пацієнтів із ЦД 2 типу, знижуючи концентрацію глюкози у плазмі крові як до, так і після їжі. На відміну від похідних сульфонілсечовини, метформін не викликає гіпоглікемії ні у пацієнтів із ЦД 2 типу, ні у здорових людей (за винятком особливих випадків). Терапія препаратом не призводить до розвитку гіперінсулінемії. При застосуванні метформіну секреція інсуліну не змінюється, тоді як концентрація інсуліну в плазмі натще і протягом дня може знижуватися. При застосуванні метформіну в терапевтичних дозах у клінічних дослідженнях середньої тривалості, а також у тривалих клінічних дослідженнях відзначено сприятливий вплив на метаболізм ліпопротеїдів незалежно від його впливу на глікемію: зниження концентрації загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької щільності та тригліцеридів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (у поєднанні з дієтотерапією та фізичними вправами): при недостатній ефективності монотерапії віллдагліптином або метформіном; у пацієнтів, які раніше отримували комбіновану терапію вілдагліптином та метформіном у вигляді монопрепаратів; у комбінації з похідними сульфонілсечовини (потрійна комбінована терапія) у пацієнтів, які раніше отримували терапію похідним сульфонілсечовини та метформіном без досягнення адекватного контролю глікемії; у потрійній комбінованій терапії з інсуліном у пацієнтів, які раніше отримували інсулінотерапію у стабільній дозі та метформін без досягнення адекватного контролю глікемії; як початкова терапія у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних вправ і при необхідності поліпшення контролю глікемії.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до вілдагліптину або метформіну та/або до будь-якої з допоміжних речовин у складі препарату. Ниркова недостатність або порушення функції нирок тяжкого ступеня при швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) Гострі стани з ризиком розвитку порушення функції нирок: дегідратація (повторне блювання, діарея), лихоманка, тяжкі інфекційні захворювання, стан гіпоксії (шок, сепсис, інфекції нирок, бронхо-легеневі захворювання). Клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність із нестабільними показниками гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда). Порушення функції печінки, включаючи пацієнтів з підвищеною активністю "печінкових" ферментів (аланінамінотрансферази (АЛТ) або аспартатамінотрансферази (ACT) у 3 і більше разів вище верхньої межі норми (3хВГН). Оскільки у пацієнтів з порушенням функції печінки в ряді випадків спостерігався лактоацидоз, , що є однією з небажаних реакцій (HP) при застосуванні метформіну, препарат Галвус Мет не слід застосовувати у пацієнтів із захворюваннями печінки або порушеннями біохімічних показників функції печінки. Діабетичний кетоацитоз; діабетична прекома, кома. Діабетичний кетоацидоз слід коригувати інсулінотерапією. Лактоацидоз, зокрема в анамнезі. Прийом препарату протягом 48 годин до і не менше 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень із внутрішньосудинним введенням йодовмісної контрастної речовини. Великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії. Вагітність та період грудного вигодовування. Цукровий діабет 1 типу. Хронічний алкоголізм, гостра алкогольна інтоксикація. Дотримання низькокалорійної дієти (менше 1000 ккал/добу). Вік до 18 років (у зв'язку з відсутністю даних щодо ефективності та безпеки застосування препарату у дітей та підлітків до 18 років). Дотримання запобіжних заходів при застосуванні препарату Галвус Мет® потрібно: у пацієнтів із наявністю панкреатиту в анамнезі; у пацієнтів старше 60 років, які виконують важку фізичну роботу, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу; у пацієнтів з нирковою недостатністю із СКФ 30-59 мл/хв/1,73 м2.Вагітність та лактаціяВагітність Достатніх даних щодо застосування препарату Галвус Мет у вагітних немає, у зв'язку з чим препарат протипоказаний під час вагітності. У дослідженнях віллдагліптину на тваринах при введенні високих доз була виявлена ​​репродуктивна токсичність. Дослідження метформіну на тваринах показали відсутність репродуктивної токсичності. Потенційний ризик для людини невідомий. Грудне годування Доклінічні захворювання показали, що віллдагліптин і метформін проникає в молоко лактуючих тварин. Немає даних про проникнення віллдагліптину в грудне молоко людини, метформін проникає в невеликих кількостях. У зв'язку з неможливістю виключення ризику виникнення HP у дитини застосування препарату Галвус Мет® в період грудного вигодовування протипоказано.Побічна діяВілдагліптин+метформін Подані нижче дані відносяться до застосування вилдагліптину та метформіну в монотерапії та в комбінації. Відмічені рідкісні випадки розвитку ангіоневротичного набряку на фоні терапії препаратом зі схожою частотою у контрольній групі. Найчастіше випадки ангіоневротичного набряку відзначалися при застосуванні препарату в комбінації з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (і-АПФ). Найчастіше ангіоневротичний набряк був легкого ступеня і дозволявся самостійно під час продовження терапії вилдаглиптином. На тлі терапії віллдагліптин рідко відзначалися порушення функції печінки (включаючи гепатит) безсимптомного перебігу. У більшості випадків дані порушення та відхилення показників функції печінки від норми дозволялися самостійно без ускладнень після припинення терапії препаратом. При застосуванні віллдагліптину в дозі 50 мг 1 або 2 рази на добу частота підвищення активності "печінкових" ферментів (аланінамінотрансферази (АЛТ) або аспартатамінотрансферази (ACT) у 3 рази вище верхньої межі норми (ВГН)) становила 0,2% або 0,3 % відповідно (порівняно з 0,2% у контрольній групі). Підвищення активності "печінкових" ферментів у більшості випадків було безсимптомним, не прогресувало та не супроводжувалося холестазом або жовтяницею. Вілдагліптин не впливав на масу тіла при додаванні до метформіну. HP з боку шлунково-кишкового тракту при застосуванні метформіну реєструються дуже часто. Частота HP з боку шлунково-кишкового тракту, на тлі комбінованої терапії віллдагліптином і метформіну гідрохлоридом становила 13,2% (при застосуванні 50 мг один раз на день або двічі на день). При застосуванні монотерапії метформіну – 18,1%. Нижче наведені HP, можливі як при застосуванні комбінованої терапії віллдагліптин і метформіном, так і монопрепаратів віллдагліптин і метформіну. HP розподілені за системно-органними класами відповідно до словника для регуляторної діяльності MedDRA, із зазначенням частоти їх виникнення згідно з рекомендаціями ВООЗ: дуже часто (≥1/10), часто (≥1/100, HP, можливі при застосуванні комбінації вилдагліптину та метформіну Порушення з боку обміну речовин та харчування: часто – гіпоглікемія. Порушення з боку нервової системи: часто – тремор, головний біль, запаморочення; нечасто – підвищена стомлюваність. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: часто – нудота. Довгострокові клінічні дослідження тривалістю до 2 років не виявили жодних змін профілю безпеки або непередбачених ризиків при застосуванні вілдагліптину в комбінації з метформіном. Вивчення застосування комбінації вілдагліптину та метформіну як стартової терапії при цукровому діабеті 2 типу не виявило відхилень профілю безпеки або непередбачених ризиків. У комбінації з інсуліном У контрольованих клінічних дослідженнях при застосуванні віллдагліптину в дозі 50 мг 2 рази на день у комбінації з інсуліном у поєднанні з метформіном або без нього, частота відміни терапії у зв'язку з розвитком побічних реакцій склала 0,3% у групі віллдагліптину, при цьому в групі плаце випадків скасування терапії був. Частота гіпоглікемії була порівнянна в обох групах (14,0% у групі віллдагліптину і 16,4% у групі плацебо). У групі віллдагліптину відмічені випадки гіпоглікемії тяжкого ступеня у двох пацієнтів, у групі плацебо – у 6 пацієнтів. На момент завершення дослідження віллдагліптин не впливав на середню масу тіла (маса тіла збільшена на +0,6 кг порівняно з вихідною у групі віллдагліптину, у групі плацебо змін не відзначено). HP у пацієнтів, які отримували віллдагліптин 50 мг 2 рази на день у комбінації з інсуліном (з метформіном або без нього), представлені нижче. Порушення з боку нервової системи: часто – головний біль. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: часто - нудота, гастроезофагеальний рефлюкс; нечасто – діарея, метеоризм. Лабораторні та інструментальні дані: часто – зниження концентрації глюкози у крові. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – озноб. У комбінації з препаратами сульфонілсечовини Випадків відміни препарату, пов'язаних з розвитком HP у групі комбінованої терапії віллдагліптином, метформіном та глімепіридом, зазначено не було. У групі комбінованої терапії плацебо, метформіном та глімепіридом частота HP склала 0,6%. Гіпоглікемія відзначалася часто в обох групах (5,1% у групі комбінованої терапії вілдагліптином, метформіном та глімепіридом та 1,9% у групі комбінованої терапії плацебо, метформіном та глімепіридом). У групі віллдагліптину відмічено один епізод гіпоглікемії важкого ступеня. На момент завершення дослідження значного впливу на масу тіла виявлено не було (+0,6 кг у групі віллдагліптину і -0,1 кг у групі плацебо). HP у пацієнтів, які отримували вілдагліптин 50 мг 2 рази на день у комбінації з метформіном та препаратами сульфонілсечовини, представлені нижче. Порушення з боку нервової системи: часто – запаморочення, тремор. Порушення з боку обміну речовин та харчування: часто – гіпоглікемія. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: часто – гіпергідроз. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – астенія. Вілдагліптин у монотерапії Інфекційні та паразитарні захворювання: дуже рідко – інфекції верхніх дихальних шляхів, назофарингіт. Порушення з боку обміну речовин та харчування: нечасто – гіпоглікемія. Порушення з боку нервової системи: часто – запаморочення; нечасто – головний біль. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: нечасто – запор. Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: нечасто – артралгія. Порушення з боку судин: нечасто – периферичні набряки. При застосуванні комбінованої терапії віллдагліптин та метформін не відзначалося клінічно значущого підвищення частоти вищевказаних HP, що відзначалися при прийомі віллдагліптину. На тлі монотерапії віллдагліптин 50 мг 1 раз на день частота відміни терапії через HP склала 0,2%, 50 мг 2 рази на день 0,1%, а в групі плацебо - 0,6%, у групі препарату порівняння - 0, 5%. У дослідженні монотерапії віллдагліптин частота розвитку гіпоглікемії становила 0,5% серед пацієнтів, які отримували віллдагліптин 50 мг 1 раз на день і 0,3% - 50 мг 2 рази на день, порівняно з 0,2% у групах плацебо та препарату порівняння. Серйозних та важких HP не було виявлено. Монотерапія віллдагліптин не впливала на масу тіла. Довгострокові клінічні дослідження тривалістю до 2 років не виявили жодних додаткових відхилень профілю безпеки або непередбачених ризиків при застосуванні вілдагліптину в монотерапії. Післяреєстраційні дослідження Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: частота невідома – панкреатит. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: частота невідома - гепатит (що вирішився самостійно після відміни лікарського препарату), підвищення активності "печінкових" ферментів (що вирішилося самостійно після відміни лікарського препарату). Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: частота невідома – міалгія, артралгія, у поодиноких випадках виражена. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: частота невідома – кропив'янка, ексфоліативне та бульозне ураження шкіри, включаючи бульозний пемфігоїд. Метформін у монотерапії Порушення з боку обміну речовин та харчування: дуже часто – зниження апетиту; дуже рідко – лактоацидоз. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто – метеоризм, нудота, блювання, діарея, біль у животі; часто – дисгевзія. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – гепатит. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: дуже рідко – шкірні реакції (зокрема, еритема, свербіж, кропив'янка). Лабораторні та інструментальні дані: дуже рідко – зменшення всмоктування вітаміну В12, зміна показників функції печінки. Зменшення всмоктування вітаміну В12 та зниження його концентрації у сироватці крові на фоні застосування метформіну відзначалося дуже рідко у пацієнтів, які отримували препарат протягом тривалого часу, і, як правило, не становило клінічного значення. Слід враховувати можливість зменшення всмоктування вітаміну В12 у пацієнтів із мегалобластною анемією. Окремі випадки відхилення лабораторних показників функції печінки від норми або випадки гепатиту, що спостерігалися на фоні застосування метформіну, вирішувалися після його відміни. Якщо ви помітили погіршення клінічного перебігу будь-якого з вказаних в інструкції побічних ефектів або Ви помітили будь-які інші побічні ефекти, не вказані в інструкції, повідомте про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиВілдагліптин та метформін При одночасному застосуванні віллдагліптину (100 мг 1 раз на добу) та метформіну (1000 мг 1 раз на добу) клінічно значущих фармакокінетичних взаємодій між ними не було. Лікарські взаємодії кожного компонента препарату добре вивчені. Ні в ході клінічних досліджень, ні в ході широкого клінічного застосування препарату Галвус Мет у пацієнтів, які одночасно отримували інші препарати та речовини, непередбачених взаємодій виявлено не було. Нижче представлена ​​інформація про взаємодію для кожної діючої речовини. Вілдагліптин Вілдагліптин має низький потенціал лікарської взаємодії. Оскільки віллагліптин не є субстратом ферментів системи цитохрому Р450 (CYP), а також не інгібує та не індукує ці ізоферменти, його взаємодія з лікарськими препаратами, які є субстратами, інгібіторами або індукторами Р450 (CYP), є малоймовірною. При одночасному застосуванні вілдагліптин не впливає на швидкість метаболізму препаратів, що є субстратами ферментів: CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 та CYP3A4/5. Клінічно значущої взаємодії вілдагліптину з пероральними препаратами, що найчастіше застосовуються при лікуванні ЦД 2 типу (глибенкламідом, піоглітазоном, метформіном) або володіють вузьким терапевтичним діапазоном (амлодипіном, дигоксином, раміприлом, симвастатином, вал. Метформін Фуросемід збільшує Сmах та AUC метформіну, але не впливає на його нирковий кліренс. Метформін знижує Сmах та AUC фуросеміду і також не впливає на його нирковий кліренс. Ніфедипін збільшує всмоктування, Сmах та AUC метформіну; крім того, він збільшує виведення його нирками. Метформін практично не впливає на фармакокінетичні параметри ніфедипіну. Глібенкламід не впливає на фармакокінетичні/фармакодинамічні параметри метформіну. Метформін, в цілому, знижує Сmах і AUC глибенкламіду, проте величина ефекту сильно варіює. Тому клінічне значення подібної взаємодії залишається незрозумілим. Йодвмісні рентгенконтрастні засоби Прийом метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) слід тимчасово відмінити до процедури або на час проведення процедури; відновлювати прийом слід не раніше 48 годин після проведення процедури після отримання лабораторного підтвердження стабілізації функції нирок. Субстрати транспортера органічних катіонів 1 та 2 (ОСТ1 та ОСТ2) Метформін є субстратом органічних катіонів ОСТ1 та ОСТ2. При сумісному застосуванні з метформіном: інгібітори ОСТ1 (такі як верапаміл) можуть знизити гіпоглікемічний вплив метформіну; індуктори ОСТ1 (такі як рифампіцин) можуть збільшити всмоктування метформіну в шлунково-кишковому тракті та посилити його гіпоглікемічну дію; інгібітори ОСТ2 (такі як циметидин, долутегравір, ранолазин, триметоприм, вандетаніб, ізавуконазол) можуть знизити виведення метформіну нирками та призвести до збільшення його концентрації у плазмі крові; інгібітори ОСТ1 та ОСТ2 (такі як кризотиніб, олапариб) можуть знизити гіпоглікемічний вплив метформіну. Органічні катіони, наприклад, амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм, ванкоміцин та ін., що виводяться нирками шляхом канальцевої секреції, теоретично можуть взаємодіяти з метформіном за рахунок конкур. Так, циметидин збільшує концентрацію метформіну в плазмі крові, так і його AUC на 60% і 40% відповідно. Одночасне застосування з циметидином знижує швидкість виведення метформіну, що може призводити до розвитку лактоацидозу. Метформін не впливає на фармакокінетичні параметри циметидину. Слід бути обережними при застосуванні препарату комбінації віллдагліптин+метформін разом з препаратами, що впливають на функцію нирок або розподіл метформіну в організмі. Інші препарати Деякі препарати можуть надавати несприятливий вплив на функцію нирок, збільшуючи таким чином ризик розвитку лактоацидозу, наприклад нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), в тому числі селективні інгібітори циклооксигенази-2 (інгібітори ЦОГ-2), інгібітори ангіотензинпревращающего особливо "петлеві". У пацієнтів, які отримують терапію метформінвмісними препаратами (наприклад, Галвус Мет®) на початку, а також на тлі одночасного застосування вищезазначених засобів слід ретельно контролювати функцію нирок. У здорових добровольців при одночасному застосуванні метформіну та пропранололу, а також при застосуванні метформіну та ібупрофену не спостерігалося зміни їх фармакокінетичних показників. Деякі препарати можуть викликати гіперглікемію та сприяють зниженню ефективності гіпоглікемічних засобів. До подібних препаратів відносяться тіазиди та інші діуретики, глюкокортикостероїди, фенотіазини, глюкагон, препарати гормонів щитовидної залози, в тому числі левотироксин натрію, естрогени, пероральні контрацептиви, фенітоїн, нікотинова кислота, симпатоміни. При одночасному застосуванні подібних препаратів або, навпаки, у разі їх відміни рекомендується ретельно оцінювати ефективність контролю глікемії, а також коригувати дозу метформіну. Не рекомендується одночасний прийом даназолу, щоб уникнути гіперглікемічної дії останнього. При необхідності лікування даназолом та після припинення прийому останнього потрібна корекція дози метформіну під контролем концентрації глюкози крові. Хлорпромазин при застосуванні великих дозах (100 мг на день) підвищує глікемію, знижуючи вивільнення інсуліну. При лікуванні нейролептиками та після припинення прийому останніх потрібна корекція дози комбінації вілдагліптин+метформін під контролем концентрації глюкози крові. Ін'єкційні β-2-симпатоміметики: підвищують глікемію внаслідок стимуляції β-2-адренорецепторів. І тут необхідний контроль глікемії. За необхідності рекомендується застосування інсуліну. При одночасному застосуванні метформіну з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливе посилення гіпоглікемічної дії. Оскільки при застосуванні метформіну у пацієнтів з гострою алкогольною інтоксикацією підвищується ризик розвитку лактоацидозу (особливо при голодуванні, виснаженні або порушенні функції печінки), при прийомі комбінації вілдагліптин+метформін слід утримуватись від вживання алкоголю та лікарських засобів, що містять етиловий спирт. Метформін може знижувати дію антикоагулянтів непрямої дії.Спосіб застосування та дозиЗастосовують внутрішньо. Режим дозування препарату Галвус Мет® слід підбирати індивідуально залежно від ефективності та переносимості терапії. При застосуванні препарату Галвус Мет не слід перевищувати рекомендовану максимальну добову дозу вілдагліптину (100 мг). Рекомендовану початкову дозу препарату Галвус Мет® слід підбирати, враховуючи тривалість перебігу ЦД та показники глікемії, стан пацієнта та вже застосовувані у пацієнта схеми лікування віллдагліптином та/або метформіном. Для зменшення виразності HP з боку органів шлунково-кишкового тракту (ЖКТ), характерних для метформіну, препарат Галвус Мет приймають під час їжі. У разі пропуску прийому препарату слід прийняти пропущену дозу якнайшвидше. Не рекомендується приймати подвійну дозу препарату протягом 1 доби. Початкова доза препарату Галвус Мет® при неефективності монотерапії вілдагліптином Терапію препаратом Галвус Мет можна починати з однієї таблетки дозуванням 50 мг +500 мг 2 рази на добу; після оцінки терапевтичного ефекту дозу можна поступово збільшувати. Початкова доза препарату Галвус Мет® при неефективності монотерапії метформіном Залежно від дози вже прийнятого метформіну, терапію препаратом Галвус Мет® можна розпочинати з однієї таблетки дозуванням 50 мг+500 мг, 50 мг+850 мг або 50 мг+1000 мг двічі на добу. Початкова доза препарату Галвус Мет® у пацієнтів, які раніше отримували комбіновану терапію вілдагліптином та метформіном у вигляді окремих таблеток. Залежно від доз вже прийнятих віллдагліптину або метформіну, терапію препаратом Галвус Мет® слід починати з таблетки, максимально близької за дозуванням до існуючого лікування, 50 мг+500 мг, 50 мг+850 мг або 50 мг+1000 мг і коригувати дозу залежно від ефективності. Стартова доза препарату Галвус Мет® як початкова терапія у пацієнтів з ЦД 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії та фізичних вправ Як стартова терапія препарат Галвус Мет® слід застосовувати у початковій дозі 50 мг+500 мг одноразово на добу та після оцінки терапевтичного ефекту поступово збільшувати дозу до 50 мг+1000 мг 2 рази на добу. Комбінована терапія препаратом Галвус Мет® та похідним сульфонілсечовини або інсуліном Доза препарату Галвус Мет® розраховується виходячи з дози віллдагліптину 50 мг 2 рази на день (100 мг на день) та метформіну в дозі, що дорівнює прийнятій раніше у вигляді монопрепарату. Пацієнти з порушенням функції нирок Перед початком терапії метформінсодержащими препаратами (такими як Галвус Мет®) слід визначити ШКФ, далі слід контролювати цей показник не рідше 1 разу на рік. У пацієнтів з ризиком погіршення вже існуючого порушення функції нирок, а також у пацієнтів похилого віку, функцію нирок слід контролювати частіше, наприклад, кожні 3-6 місяців. У пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (з СКФ 30-44 мл/хв/1,73 м2) препарат слід приймати по 1 таблетці в дозі 50 мг+500 мг 1 раз на добу; з СКФ 45-59 мл/хв/1,73 м2 початкова доза препарату Галвус Мет® - по 1 таблетці в дозі 50 мг+500 мг або 50 мг+850 мг, добова доза препарату не повинна перевищувати 50 мг+1000 мг - 1 раз на день. У пацієнтів із СКФ Залежно від поточного стану функції нирок слід дотримуватись наступних рекомендацій щодо дозування діючих речовин препарату: СКФ, мл/хв Метформін Вілдагліптин 60-89 Максимальна добова доза становить 3000 мг. У разі погіршення функції нирок на фоні застосування слід розглянути можливість зменшення дози. Максимальна добова доза становить 100 мг. 45-59 Початкова доза повинна перевищувати 1000 мг, максимальна добова доза становить 2000 мг. Максимальна добова доза становить 50 мг. 30-44 Початкова доза повинна перевищувати 500 мг, максимальна добова доза становить 1000 мг. <30 Застосування протипоказане Якщо необхідна доза для однієї з 2-х діючих речовин не доступна при застосуванні препарату Галвус Мет®, замість комбінованого препарату слід використовувати два окремі монопрепарати вилдагліптину та метформіну. Пацієнти з порушенням функції печінки Застосування препарату Галвус Мет не рекомендовано пацієнтам з клінічними або лабораторними ознаками порушення функції печінки, включаючи пацієнтів з підвищенням АЛТ або ACT >3х ВГН до початку лікування. У пацієнтів віком ≥65 років Метформін виводиться нирками. Оскільки у пацієнтів старше 65 років часто відзначається порушення функції нирок, дозу препарату Галвус Мет у цих пацієнтів слід коригувати, ґрунтуючись на показниках функції нирок. При застосуванні препарату у пацієнтів віком від 65 років необхідно регулярно контролювати функцію нирок. Фармакокінетика метформіну у дітей віком не менше 10 років не вивчалася Оскільки безпека та ефективність препарату Галвус Мет® у дітей та підлітків віком до 18 років не вивчена, застосування препарату протипоказано у даної категорії пацієнтів.ПередозуванняВілдагліптин У клінічних дослідженнях при прийомі препарату в дозі 400 мг на добу спостерігалися болі в м'язах, рідко – легкі транзиторні парестезії, лихоманка, набряки та транзиторне підвищення активності ліпази (вище за ВГН у 2 рази). При застосуванні дози віллдагліптину до 600 мг на добу можливий розвиток набряків кінцівок, що супроводжуються парестезією та підвищенням концентрації креатинінфосфокінази, С-реактивного білка та міоглобіну, активності ACT. Усі симптоми передозування та зміни лабораторних показників зникають після припинення застосування препарату. Виведення препарату з організму за допомогою діалізу є малоймовірним. Однак основний гідролізний метаболіт вілдагліптину (LAY151) може бути видалений з організму шляхом гемодіалізу. Метформін Найбільш ефективний метод видалення лактату та метформіну – гемодіаліз. У разі передозування необхідно проводити відповідне симптоматичне лікування, ґрунтуючись на стані пацієнта та клінічних проявах.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ пацієнтів, які отримують лікування інсуліном, препарат Галвус Мет не може замінити інсулінотерапію. Препарат Галвус Мет не слід застосовувати для лікування ЦД 1 типу або діабетичного кетоацидозу. Вілдагліптин Порушення функції печінки Застосування препарату комбінації вілдагліптин+метформін не рекомендовано пацієнтам з клінічними або лабораторними ознаками порушення функції печінки, включаючи пацієнтів з підвищенням АЛТ або ACT >3х ВГН до початку лікування. При застосуванні віллдагліптину зареєстровані рідкісні випадки порушення функції печінки (включаючи гепатит). Ці випадки, як правило, були безсимптомними, без клінічних наслідків, а після відміни терапії показники функції печінки поверталися до норми. Слід провести обстеження функції печінки перед початком терапії препаратом комбінації віллдагліптин+метформін, потім контролювати 1 раз на 3 місяці протягом першого року застосування препарату, а далі періодично. При виявленні підвищення активності амінотрансфераз слід провести повторне обстеження з метою підтвердження результату, а потім регулярно проводити визначення біохімічних показників функції печінки до нормалізації. Якщо перевищення активності ACT або АЛТ у 3 або більше разів вище за ВГН підтверджено при повторному обстеженні, застосування препарату має бути припинено.При розвитку жовтяниці або інших ознак порушення функції печінки на фоні застосування препарату комбінації вілдагліптин+метформін терапію слід негайно припинити. Після нормалізації показників функції печінки лікування препаратом відновлювати не можна. Метформін Лактоацидоз Лактоацидоз є дуже рідким, але тяжким метаболічним ускладненням, що найчастіше виникає при різкому погіршенні функції нирок, а також при кардіореспіраторних синдромах, сепсисі. При різкому погіршенні функції нирок відбувається накопичення метформіну в організмі, що сприяє збільшенню ризику розвитку лактоацидозу. У разі дегідратації (наприклад, пов'язаної з тяжкою діареєю або блюванням, лихоманкою або при зменшенні споживання рідини) пацієнту, який приймає метформінвмісні препарати (наприклад, Галвус Мет®), слід негайно припинити прийом вищезгаданих препаратів та звернутися за медичною допомогою. У пацієнтів, які приймають препарати, що містять метформін (наприклад, Галвус Мет®), слід обережно розпочинати терапію препаратами, здатними різко погіршувати функцію нирок (наприклад, гіпотензивні препарати, діуретики, НПЗП). До інших факторів ризику відносяться: зловживання алкоголем, порушення функції печінки, цукровий діабет, що неадекватно контролюється, кетоацидоз, тривале голодування, стани, асоційовані з гіпоксією, а також одночасне застосування лікарських засобів, здатних викликати лактоацидоз. Діагностика лактоацидозу Слід поінформувати пацієнта та/або осіб, які здійснюють догляд за пацієнтом, про ризик розвитку лактоацидозу. Лактоацидоз характеризується ацидозною задишкою, болем у животі, м'язовими спазмами, астенією та гіпотермією з наступною комою. При розвитку симптомів, що дозволяють запідозрити розвиток лактоацидозу, пацієнту слід припинити прийом метформінвмісних препаратів (наприклад, препарат Галвус Мет®) та негайно звернутися за медичною допомогою. Дані лабораторного та інструментального обстеження: зниження pH крові (5 ммоль/л, а також збільшений аніонний інтервал і збільшення співвідношення лактат/піруват). Контроль функції нирок Перед початком терапії слід визначити ШКФ, а також контролювати цей показник періодично на тлі терапії препаратом. Застосування метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) протипоказане у пацієнтів із ШКФ Оскільки метформін значною мірою виводиться нирками, ризик його накопичення та розвитку лактоацидозу зростає зі збільшенням тяжкості порушення функції нирок. Оскільки літній вік може супроводжуватися погіршенням функції нирок, у пацієнтів цієї категорії слід ретельно коригувати дозу метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) для вибору мінімальної дози, що забезпечує адекватний глікемічний ефект, з регулярним контролем функції нирок. Взаємодія Одночасне застосування медикаментозних засобів, що впливають на функцію нирок або розподіл метформіну. Слід бути обережними при одночасному застосуванні з препаратами, здатними впливати на функцію нирок, що мають значні гемодинамічні ефекти або впливають на розподіл метформіну в організмі, такими як органічні катіони, що виводяться нирками шляхом канальцевої секреції. Застосування йодовмісних рентгенконтрастних засобів для внутрішньосудинного введення Внутрішньовенне введення рентгенконтрастних йодовмісних засобів може провокувати розвиток контраст-індукованої нефропатії, призводячи до акумуляції метформіну в організмі та збільшення ризику розвитку лактоацидозу. Прийом метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) слід тимчасово припинити перед процедурою або на час проведення процедури; відновлювати прийом слід не раніше 48 годин після проведення процедури після отримання лабораторного підтвердження стабілізації функції нирок. Вживання алкоголю Встановлено, що етанол посилює вплив метформіну на метаболізм лактату. Пацієнта слід попередити про неприпустимість зловживання алкоголем на фоні застосування метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®). Алкогольна інтоксикація асоційована зі збільшенням ризику лактоацидозу, особливо при тривалому голодуванні, недостатньому харчуванні та порушенні функції печінки. Вміст вітаміну В12 Встановлено, що метформін приблизно у 7% випадків спричинює безсимптомне зниження концентрації вітаміну В12 у сироватці крові. Подібне зниження в дуже поодиноких випадках призводить до розвитку анемії. Після відміни метформіну та/або замісної терапії вітаміном В12 сироваткова концентрація вітаміну В12 швидко нормалізується. У пацієнтів, які отримують метформінвмісні препарати (такі як препарат Галвус Мет®), не рідше 1 разу на рік слід контролювати показники загальноклінічного аналізу крові. При виявленні відхилень гематологічних показників від норми слід уточнити етіологію таких порушень та здійснити відповідне лікування. У деяких пацієнтів (наприклад, пацієнтів з недостатнім споживанням або порушеннями всмоктування вітаміну В12 або кальцію) існує схильність до зниження концентрації вітаміну В12 у сироватці крові.У таких пацієнтів визначення концентрації вітаміну В12 у сироватці крові не рідше 1 разу на 2-3 роки може мати діагностичну цінність. Гіпоксія Серцево-судинний колапс (шок), гостра серцева недостатність, гострий інфаркт міокарда та інші стани, для яких характерна гіпоксемія, асоційовані з лактоацидозом, а також можуть сприяти преренальній азотемії. При виникненні вищезазначених станів застосування метформінвмісних препаратів (таких як Галвус Мет®) слід негайно припинити. Хірургічні втручання На час хірургічних втручань із загальною, спинальною або епідуральною анестезією (за винятком малих операцій, не пов'язаних з обмеженням споживання їжі та рідини) застосування метформінвмісних препаратів (таких як препарат Галвус Мет®) слід відмінити. Відновлення прийому препарату можливе не раніше ніж через 48 годин після втручання або після відновлення перорального прийому їжі після отримання лабораторного підтвердження стабілізації функції нирок. Пацієнти з порушенням функції печінки Оскільки у пацієнтів з порушенням функції печінки у ряді випадків відзначався лактоацидоз, що є однією з HP при застосуванні метформіну, препарат комбінації вилдагліптин+метформін не слід застосовувати у пацієнтів із захворюваннями печінки або порушеннями біохімічних показників функції печінки. Погіршення стану пацієнтів із ЦД 2 типу, які раніше відповідали на терапію При виявленні відхилення лабораторних показників від норми або при появі клінічних симптомів погіршення загального стану (особливо при нечітко вираженій та змащеній симптоматиці) у пацієнтів із попередньою адекватною відповіддю на терапію слід негайно провести лабораторну діагностику для виявлення кетоацидозу та/або лакто. При виявленні ацидозу слід негайно припинити застосування препарату та вжити необхідних заходів корекції стану пацієнта. Гіпоглікемія Як правило, гіпоглікемія не відзначається у пацієнтів, які отримують терапію тільки препаратом комбінації віллдагліптин+метформін, проте вона може виникати на тлі низькокалорійної дієти (коли інтенсивне фізичне навантаження не компенсується калорійністю їжі), або на тлі вживання алкоголю. Розвиток гіпоглікемії найбільш ймовірний у літніх, ослаблених або виснажених пацієнтів, а також на тлі гіпопітуїтаризму, надниркової недостатності або алкогольної інтоксикації. У пацієнтів похилого віку та в осіб, які отримують бета-адреноблокатори, діагностика гіпоглікемії може бути ускладнена. Зниження ефективності гіпоглікемічних засобів При стресі (лихоманці, травмі, інфекції, хірургічному втручанні тощо), що розвивається у пацієнтів, які отримують гіпоглікемічні засоби за стандартною схемою, можливе різке зниження ефективності останніх на деякий час. В даному випадку може виникнути необхідність тимчасового припинення терапії комбінацією вілдагліптин+метформін та переведення на інсулінотерапію. Відновлення лікування препаратом Галвус Мет® можливе після закінчення гострого періоду. Фертильність Досліджень впливу препарату комбінації віллдагліптин+метформін на фертильність у людини не проводилося. У дослідженнях у тварин застосування віллдагліптину в дозах, що у 200 разів перевищують рекомендовані, не викликало порушень фертильності. Не було відзначено негативного впливу на фертильність у самців та самок при застосуванні метформіну у дозах 600 мг/кг на добу, що приблизно в 3 рази перевищує рекомендовану дозу для людини (при перерахунку на площу поверхні тіла). Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Вплив препарату Галвус Мет на здатність керувати транспортними засобами та механізмами не вивчався. При розвитку запаморочення на фоні застосування препарату слід утримуватись від керування транспортними засобами та механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаВ 1 таблетці міститься діюча речовина: глібенкламід – 1,75 мг. У упаковці 120 штук.Опис лікарської формиПігулки білого або майже білого кольору, круглі плоскоциліндричні з ризиком з одного та фасками з двох сторін.ФармакокінетикаАбсорбція. При прийомі внутрішньо абсорбція із шлунково-кишкового тракту становить 48-84%. Час досягнення максимальної концентрації в крові (Tmax) – 1-2 год. Біодоступність глибенкламіду становить 100%. Одночасний прийом їжі не надає значного впливу на всмоктування глібенкламіду. Розподіл. Об'єм розподілу (Vd) 9-10 л. Зв'язок із білками плазми становить 95-99%. Плацентарний бар'єр проходить погано. Метаболізм. Глібенкламід майже повністю метаболізується у печінці з утворенням двох неактивних метаболітів. Виведення. Один з неактивних метаболітів виводиться нирками, інший через кишечник приблизно в рівних пропорціях. Період напіввиведення (Т1/2) – від 3 до 10-16 год. Фармакокінетика у пацієнтів із порушенням функції печінки. У пацієнтів з порушенням функції печінки виведення діючої речовини із плазми уповільнене. Фармакокінетика при нирковій недостатності. У пацієнтів із нирковою недостатністю компенсаторно зростає виведення метаболітів через кишечник. При кліренсі креатиніну 30 мл/хв сумарне виведення залишається без змін, при тяжкій нирковій недостатності можлива кумуляція.ФармакодинамікаГлібенкламід має панкреатичним та позапанкреатичним ефектами. Стимулює секрецію інсуліну шляхом зниження порога подразнення глюкозою бета-клітин підшлункової залози, підвищує чутливість до інсуліну і ступінь його зв'язування з клітинами-мішенями, збільшує вивільнення інсуліну, посилює вплив інсуліну на поглинання глюкози м'язами та печінкою. . Діє у другій стадії секреції інсуліну. Чинить гіполіпідемічну дію, знижує тромбогенні властивості крові. Гіпоглікемічний ефект розвивається через 2 години, досягає максимуму через 7-8 годин і триває 12 годин. Препарат забезпечує плавне наростання концентрації інсуліну та плавне зниження концентрації глюкози в плазмі крові, що зменшує ризик виникнення гіпоглікемічних станів. Активність глибенкламіду проявляється при збереженій ендокринній функції підшлункової залози.ІнструкціяПриймати внутрішньо. Препарат слід приймати до їди, не розжовуючи та запиваючи достатньою кількістю рідини. Препарат слід приймати в один і той же час доби. Доза препарату підбирається індивідуально залежно від віку, тяжкості перебігу цукрового діабету, концентрації глюкози крові натще і через 2 години після їди.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу як монотерапія або у складі комбінованої терапії з іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами, крім похідних сульфонілсечовини та глинідів.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до глібенкламіду та/або будь-якої допоміжної речовини препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини; сульфаніламідам; діуретичним засобам, що містять у молекулі сульфонамідну групу; пробенециду, тому що можуть виникати перехресні реакції; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; стан після резекції підшлункової залози; тяжкі порушення функції печінки; тяжкі порушення функції нирок (кліренс креатиніну; тяжка недостатність кори надниркових залоз; декомпенсація вуглеводного обміну при інфекційних захворюваннях, опіках, травмах чи після великих хірургічних операцій, коли показано проведення інсулінотерапії; лейкопенія; кишкова непрохідність, парез шлунка; спадкова непереносимість лактози, дефіцит лактази або синдром мальабсорбції глюкози та лактози; порфірія; недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.Вагітність та лактаціяПротипоказаний до 18 років, при вагітності та годуванні груддю.Побічна діяПорушення з боку крові та лімфатичної системи: рідко: тромбоцитопенія, тромбоцитопенічна пурпура, лейкоцитопенія; дуже рідко: лейкопенія, агранулоцитоз, еритропенія, гемолітична анемія або панцитопенія, апластична анемія, аплазія кісткового мозку, еозинофілія та порушення згортання крові. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: нечасто: нудота, печія, анорексія, відрижка, блювання, "металевий" смак у роті, відчуття тяжкості та повноти у шлунку, біль у животі та діарея; рідко – панкреатит. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко: підвищення активності "печінкових" ферментів (ACT, AЛT), холестаз, холестатичний гепатит, гранулематозний гепатит та білірубінемія. В окремих випадках, гепатит, підвищення активності "печінкових" ферментів та/або холестаз та жовтяниця можуть призвести до небезпечної для життя печінкової недостатності, але можуть регресувати після припинення прийому глибенкламіду. Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів: дуже рідко: посилення діурезу, минуща протеїнурія. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: рідко: свербіж шкіри; кропив'янка; вузлова еритема; еритематозний, макулопапульозний або бульозний висип; псоріазоподібні шкірні реакції. Порушення з боку імунної системи: дуже рідко реакції у вигляді кропив'янки можуть стати початком розвитку важких станів, що супроводжуються задишкою та зниженням артеріального тиску аж до настання шоку, що загрожує життю. Описані окремі випадки важких генералізованих алергічних реакцій зі шкірним висипом, болями в суглобах, лихоманкою, появою білка в сечі та жовтяницею. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами. В окремих випадках можливий розвиток алергічного васкуліту, у деяких випадках – життєзагрозливого. До інших побічних дій, що спостерігаються в поодиноких випадках, відносяться фотосенсибілізація; гіпонатріємія; пізня шкірна порфірія; пеллагроподібні симптоми. Можливий розвиток гострої реакції непереносимості алкоголю після його вживання, що виражається ускладненнями з боку органів кровообігу та дихання (дисульфірамоподібна реакція: блювання, відчуття жару в особі та у верхній частині тулуба, тахікардія, запаморочення, головний біль).Взаємодія з лікарськими засобамиУ разі передозування можливий розвиток гіпоглікемії. Цей стан може приймати затяжний характер і сприяти розвитку важких станів аж до коматозного, загрозливого життя пацієнта або смертельного. При діабетичній полінейропатії або при супутньому лікуванні симпатолітичними засобами типові провісники гіпоглікемії можуть бути слабовираженими або відсутніми зовсім. Симптоми гіпоглікемії: сильне почуття голоду, раптове рясне потовиділення, відчуття серцебиття, блідість і зниження температури шкірних покривів, парестезії слизової оболонки порожнини рота, тремтіння, загальний занепокоєння, головний біль, патологічна сонливість, розлади сну, почуття розлади (наприклад, розлади зору та мови, прояви парезів та паралічів або змінені сприйняття відчуттів). При прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата самоконтролю та свідомості, розвивається схильність до судом. Лікування: При гіпоглікемії легкої або середньої тяжкості необхідно прийняти внутрішньо декстрозу (глюкозу) або розчин цукру. У разі важкої гіпоглікемії, що супроводжується втратою свідомості, внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози або глюкагон внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно. Після відновлення свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії.Спосіб застосування та дозиПочаткова доза становить 1/2-1 таблетку 1 раз на добу. Середня добова доза – 3,5 мг (1 таблетка). При необхідності дозу поступово підвищують до компенсації вуглеводного обміну. Максимальна добова доза становить 10,5 мг (3 таблетки). Добові дози препарату до 2 таблеток зазвичай приймають 1 раз на день – вранці. Вищі дози ділять на 2 прийоми - ранковий та вечірній прийоми у співвідношенні 2:1. При пропусканні одного прийому препарату, наступну дозу слід приймати у звичайний час, при цьому не дозволяється приймати більш високу дозу. Перехід з інших гіпоглікемічних препаратів. При переході з інших гіпоглікемічних засобів зі подібним типом дії препарат Глібенкламід призначають за наведеною вище схемою, а попередній препарат відразу скасовують. Застосування у складі комбінованої терапії з іншими гіпоглікемічними препаратами. Препарат Глібенкламід може застосовуватися у складі комбінованої терапії з метформіном та іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами, що не стимулюють секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Застосування у літніх, ослаблених пацієнтів та пацієнтів зі зниженим харчуванням. У літніх, ослаблених пацієнтів або пацієнтів зі зниженим харчуванням початкову та підтримуючу дози необхідно знизити через небезпеку розвитку гіпоглікемії. Застосування у пацієнтів із порушенням функції нирок та печінки. Застосування препарату Глібенкламід у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок та печінки протипоказано. У пацієнтів з порушенням функції нирок легкого та середнього ступеня тяжкості (кліренс креатиніну >30 мл/хв) та порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості початкову та підтримуючу дози необхідно знизити через небезпеку розвитку гіпоглікемії.ПередозуванняУ разі передозування можливий розвиток гіпоглікемії. Цей стан може приймати затяжний характер і сприяти розвитку важких станів аж до коматозного, загрозливого життя пацієнта або смертельного. При діабетичній полінейропатії або при супутньому лікуванні симпатолітичними засобами типові провісники гіпоглікемії можуть бути слабовираженими або відсутніми зовсім. Симптоми гіпоглікемії: сильне почуття голоду, раптове рясне потовиділення, відчуття серцебиття, блідість і зниження температури шкірних покривів, парестезії слизової оболонки порожнини рота, тремтіння, загальний занепокоєння, головний біль, патологічна сонливість, розлади сну, почуття розлади (наприклад, розлади зору та мови, прояви парезів та паралічів або змінені сприйняття відчуттів). При прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата самоконтролю та свідомості, розвивається схильність до судом. Лікування: При гіпоглікемії легкої або середньої тяжкості необхідно прийняти внутрішньо декстрозу (глюкозу) або розчин цукру. У разі важкої гіпоглікемії, що супроводжується втратою свідомості, внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози або глюкагон внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно. Після відновлення свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПрепарат слід приймати регулярно і, по можливості, одночасно. Необхідно ретельно дотримуватися режиму прийому препарату та режиму харчування. Лікар повинен ретельно розглянути питання призначення глибенкламіду пацієнтам з порушенням функції печінки та нирок, а також при гіпофункції щитовидної залози, передній долі гіпофіза або кори надниркових залоз. Необхідна корекція дози глибенкламіду при фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму живлення. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії, відносяться: Небажання або нездатність пацієнта (частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки; передозування глибенкламіду; діарея, блювання; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); Одночасний прийом деяких лікарських засобів. Великі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни пероральних гіпоглікемічних лікарських засобів та призначення інсуліну. Під час лікування не рекомендується довго перебувати на сонці. Застосування похідних сульфонілсечовини, до яких належить глібенкламід, у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому слід застосовувати гіпоглікемічні засоби, що не є похідними сульфонілсечовини. Одночасний прийом лікарських препаратів, що мають дію на центральну нервову систему, що знижують артеріальний тиск (в т.ч. бета-адреноблокаторів), а також автономна нейропатія можуть маскувати симптоми гіпоглікемії. У літніх пацієнтів ризик розвитку гіпоглікемії дещо вищий, тому необхідний ретельніший підбір дози препарату та регулярний контроль концентрації глюкози в крові натще і після їди, особливо на початку лікування. Алкоголь може провокувати розвиток гіпоглікемії, а також розвиток дисульфірамоподібної реакції (нудота, блювання, біль у животі, відчуття жару шкіри обличчя та верхньої частини тулуба, тахікардія, запаморочення, головний біль), тому слід утримуватися від прийому алкоголю під час лікування препаратом Глібенкламід. При кожній зміні лікаря (наприклад, при госпіталізації до лікарні, при захворюванні у відпустці) пацієнт обов'язково повинен повідомити лікаря про те, що хворий на цукровий діабет. Фертильність. Дані про вплив глибенкламіду на фертильність відсутні.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: глибенкламід – 3,50 мг; Допоміжні речовини: лактози моногідрат (цукор молочний) – 153,00 мг, крохмаль кукурудзяний – 30,00 мг, повідон-К25 – 6,00 мг, магнію стеарат – 1,50 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А) – 6,00 мг. У упаковці 120 штук.Опис лікарської формиПігулки білого або майже білого кольору, круглі плоскоциліндричні з ризиком з одного та фасками з двох сторін.ФармакокінетикаАбсорбція. При прийомі внутрішньо абсорбція із шлунково-кишкового тракту становить 48-84%. Час досягнення максимальної концентрації в крові (Tmax) – 1-2 год. Біодоступність глибенкламіду становить 100%. Одночасний прийом їжі не надає значного впливу на всмоктування глібенкламіду. Розподіл. Об'єм розподілу (Vd) 9-10 л. Зв'язок із білками плазми становить 95-99%. Плацентарний бар'єр проходить погано. Метаболізм. Глібенкламід майже повністю метаболізується у печінці з утворенням двох неактивних метаболітів. Виведення. Один з неактивних метаболітів виводиться нирками, інший через кишечник приблизно в рівних пропорціях. Період напіввиведення (Т1/2) – від 3 до 10-16 год. Фармакокінетика у пацієнтів із порушенням функції печінки. У пацієнтів з порушенням функції печінки виведення діючої речовини із плазми уповільнене. Фармакокінетика при нирковій недостатності. У пацієнтів із нирковою недостатністю компенсаторно зростає виведення метаболітів через кишечник. При кліренсі креатиніну 30 мл/хв сумарне виведення залишається без змін, при тяжкій нирковій недостатності можлива кумуляція.ФармакодинамікаГлібенкламід має панкреатичним та позапанкреатичним ефектами. Стимулює секрецію інсуліну шляхом зниження порога подразнення глюкозою бета-клітин підшлункової залози, підвищує чутливість до інсуліну і ступінь його зв'язування з клітинами-мішенями, збільшує вивільнення інсуліну, посилює вплив інсуліну на поглинання глюкози м'язами та печінкою. . Діє у другій стадії секреції інсуліну. Чинить гіполіпідемічну дію, знижує тромбогенні властивості крові. Гіпоглікемічний ефект розвивається через 2 години, досягає максимуму через 7-8 годин і триває 12 годин. Препарат забезпечує плавне наростання концентрації інсуліну та плавне зниження концентрації глюкози в плазмі крові, що зменшує ризик виникнення гіпоглікемічних станів. Активність глибенкламіду проявляється при збереженій ендокринній функції підшлункової залози.ІнструкціяПриймати внутрішньо. Препарат слід приймати до їди, не розжовуючи та запиваючи достатньою кількістю рідини. Препарат слід приймати в один і той же час доби. Доза препарату підбирається індивідуально залежно від віку, тяжкості перебігу цукрового діабету, концентрації глюкози крові натще і через 2 години після їди.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу як монотерапія або у складі комбінованої терапії з іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами, крім похідних сульфонілсечовини та глинідів.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до глібенкламіду та/або будь-якої допоміжної речовини препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини; сульфаніламідам; діуретичним засобам, що містять у молекулі сульфонамідну групу; пробенециду, тому що можуть виникати перехресні реакції; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; стан після резекції підшлункової залози; тяжкі порушення функції печінки; тяжкі порушення функції нирок (кліренс креатиніну; тяжка недостатність кори надниркових залоз; декомпенсація вуглеводного обміну при інфекційних захворюваннях, опіках, травмах чи після великих хірургічних операцій, коли показано проведення інсулінотерапії; лейкопенія; кишкова непрохідність, парез шлунка; спадкова непереносимість лактози, дефіцит лактази або синдром мальабсорбції глюкози та лактози; порфірія; недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.Вагітність та лактаціяПротипоказаний до 18 років, при вагітності та годуванні груддю.Побічна діяПорушення з боку крові та лімфатичної системи: рідко: тромбоцитопенія, тромбоцитопенічна пурпура, лейкоцитопенія; дуже рідко: лейкопенія, агранулоцитоз, еритропенія, гемолітична анемія або панцитопенія, апластична анемія, аплазія кісткового мозку, еозинофілія та порушення згортання крові. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: нечасто: нудота, печія, анорексія, відрижка, блювання, "металевий" смак у роті, відчуття тяжкості та повноти у шлунку, біль у животі та діарея; рідко – панкреатит. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко: підвищення активності "печінкових" ферментів (ACT, AЛT), холестаз, холестатичний гепатит, гранулематозний гепатит та білірубінемія. В окремих випадках, гепатит, підвищення активності "печінкових" ферментів та/або холестаз та жовтяниця можуть призвести до небезпечної для життя печінкової недостатності, але можуть регресувати після припинення прийому глибенкламіду. Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів: дуже рідко: посилення діурезу, минуща протеїнурія. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: рідко: свербіж шкіри; кропив'янка; вузлова еритема; еритематозний, макулопапульозний або бульозний висип; псоріазоподібні шкірні реакції. Порушення з боку імунної системи: дуже рідко реакції у вигляді кропив'янки можуть стати початком розвитку важких станів, що супроводжуються задишкою та зниженням артеріального тиску аж до настання шоку, що загрожує життю. Описані окремі випадки важких генералізованих алергічних реакцій зі шкірним висипом, болями в суглобах, лихоманкою, появою білка в сечі та жовтяницею. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами. В окремих випадках можливий розвиток алергічного васкуліту, у деяких випадках – життєзагрозливого. До інших побічних дій, що спостерігаються в поодиноких випадках, відносяться фотосенсибілізація; гіпонатріємія; пізня шкірна порфірія; пеллагроподібні симптоми. Можливий розвиток гострої реакції непереносимості алкоголю після його вживання, що виражається ускладненнями з боку органів кровообігу та дихання (дисульфірамоподібна реакція: блювання, відчуття жару в особі та у верхній частині тулуба, тахікардія, запаморочення, головний біль).Взаємодія з лікарськими засобамиУ разі передозування можливий розвиток гіпоглікемії. Цей стан може приймати затяжний характер і сприяти розвитку важких станів аж до коматозного, загрозливого життя пацієнта або смертельного. При діабетичній полінейропатії або при супутньому лікуванні симпатолітичними засобами типові провісники гіпоглікемії можуть бути слабовираженими або відсутніми зовсім. Симптоми гіпоглікемії: сильне почуття голоду, раптове рясне потовиділення, відчуття серцебиття, блідість і зниження температури шкірних покривів, парестезії слизової оболонки порожнини рота, тремтіння, загальний занепокоєння, головний біль, патологічна сонливість, розлади сну, почуття розлади (наприклад, розлади зору та мови, прояви парезів та паралічів або змінені сприйняття відчуттів). При прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата самоконтролю та свідомості, розвивається схильність до судом. Лікування: При гіпоглікемії легкої або середньої тяжкості необхідно прийняти внутрішньо декстрозу (глюкозу) або розчин цукру. У разі важкої гіпоглікемії, що супроводжується втратою свідомості, внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози або глюкагон внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно. Після відновлення свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії.Спосіб застосування та дозиПочаткова доза становить 1/2-1 таблетку 1 раз на добу. Середня добова доза – 3,5 мг (1 таблетка). При необхідності дозу поступово підвищують до компенсації вуглеводного обміну. Максимальна добова доза становить 10,5 мг (3 таблетки). Добові дози препарату до 2 таблеток зазвичай приймають 1 раз на день – вранці. Вищі дози ділять на 2 прийоми - ранковий та вечірній прийоми у співвідношенні 2:1. При пропусканні одного прийому препарату, наступну дозу слід приймати у звичайний час, при цьому не дозволяється приймати більш високу дозу. Перехід з інших гіпоглікемічних препаратів. При переході з інших гіпоглікемічних засобів зі подібним типом дії препарат Глібенкламід призначають за наведеною вище схемою, а попередній препарат відразу скасовують. Застосування у складі комбінованої терапії з іншими гіпоглікемічними препаратами. Препарат Глібенкламід може застосовуватися у складі комбінованої терапії з метформіном та іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами, що не стимулюють секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Застосування у літніх, ослаблених пацієнтів та пацієнтів зі зниженим харчуванням. У літніх, ослаблених пацієнтів або пацієнтів зі зниженим харчуванням початкову та підтримуючу дози необхідно знизити через небезпеку розвитку гіпоглікемії. Застосування у пацієнтів із порушенням функції нирок та печінки. Застосування препарату Глібенкламід у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок та печінки протипоказано. У пацієнтів з порушенням функції нирок легкого та середнього ступеня тяжкості (кліренс креатиніну >30 мл/хв) та порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості початкову та підтримуючу дози необхідно знизити через небезпеку розвитку гіпоглікемії.ПередозуванняУ разі передозування можливий розвиток гіпоглікемії. Цей стан може приймати затяжний характер і сприяти розвитку важких станів аж до коматозного, загрозливого життя пацієнта або смертельного. При діабетичній полінейропатії або при супутньому лікуванні симпатолітичними засобами типові провісники гіпоглікемії можуть бути слабовираженими або відсутніми зовсім. Симптоми гіпоглікемії: сильне почуття голоду, раптове рясне потовиділення, відчуття серцебиття, блідість і зниження температури шкірних покривів, парестезії слизової оболонки порожнини рота, тремтіння, загальний занепокоєння, головний біль, патологічна сонливість, розлади сну, почуття розлади (наприклад, розлади зору та мови, прояви парезів та паралічів або змінені сприйняття відчуттів). При прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата самоконтролю та свідомості, розвивається схильність до судом. Лікування: При гіпоглікемії легкої або середньої тяжкості необхідно прийняти внутрішньо декстрозу (глюкозу) або розчин цукру. У разі важкої гіпоглікемії, що супроводжується втратою свідомості, внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози або глюкагон внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно. Після відновлення свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПрепарат слід приймати регулярно і, по можливості, одночасно. Необхідно ретельно дотримуватися режиму прийому препарату та режиму харчування. Лікар повинен ретельно розглянути питання призначення глибенкламіду пацієнтам з порушенням функції печінки та нирок, а також при гіпофункції щитовидної залози, передній долі гіпофіза або кори надниркових залоз. Необхідна корекція дози глибенкламіду при фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму живлення. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії, відносяться: Небажання або нездатність пацієнта (частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки; передозування глибенкламіду; діарея, блювання; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); Одночасний прийом деяких лікарських засобів. Великі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни пероральних гіпоглікемічних лікарських засобів та призначення інсуліну. Під час лікування не рекомендується довго перебувати на сонці. Застосування похідних сульфонілсечовини, до яких належить глібенкламід, у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому слід застосовувати гіпоглікемічні засоби, що не є похідними сульфонілсечовини. Одночасний прийом лікарських препаратів, що мають дію на центральну нервову систему, що знижують артеріальний тиск (в т.ч. бета-адреноблокаторів), а також автономна нейропатія можуть маскувати симптоми гіпоглікемії. У літніх пацієнтів ризик розвитку гіпоглікемії дещо вищий, тому необхідний ретельніший підбір дози препарату та регулярний контроль концентрації глюкози в крові натще і після їди, особливо на початку лікування. Алкоголь може провокувати розвиток гіпоглікемії, а також розвиток дисульфірамоподібної реакції (нудота, блювання, біль у животі, відчуття жару шкіри обличчя та верхньої частини тулуба, тахікардія, запаморочення, головний біль), тому слід утримуватися від прийому алкоголю під час лікування препаратом Глібенкламід. При кожній зміні лікаря (наприклад, при госпіталізації до лікарні, при захворюванні у відпустці) пацієнт обов'язково повинен повідомити лікаря про те, що хворий на цукровий діабет. Фертильність. Дані про вплив глибенкламіду на фертильність відсутні.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: глібенкламід - 5 мг; Допоміжні речовини: лактози моногідрат (цукор молочний) – 151.5 мг, крохмаль кукурудзяний – 30 мг, повідон К25 – 6 мг, магнію стеарат – 1.5 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А) – 6 мг. У упаковці 120 штук.Опис лікарської формиПігулки білого або майже білого кольору, круглі плоскоциліндричні з ризиком з одного та фасками з двох сторін.ФармакокінетикаАбсорбція. При прийомі внутрішньо абсорбція із шлунково-кишкового тракту становить 48-84%. Час досягнення максимальної концентрації в крові (Tmax) – 1-2 год. Біодоступність глибенкламіду становить 100%. Одночасний прийом їжі не надає значного впливу на всмоктування глібенкламіду. Розподіл. Об'єм розподілу (Vd) 9-10 л. Зв'язок із білками плазми становить 95-99%. Плацентарний бар'єр проходить погано. Метаболізм. Глібенкламід майже повністю метаболізується у печінці з утворенням двох неактивних метаболітів. Виведення. Один з неактивних метаболітів виводиться нирками, інший через кишечник приблизно в рівних пропорціях. Період напіввиведення (Т1/2) – від 3 до 10-16 год. Фармакокінетика у пацієнтів із порушенням функції печінки. У пацієнтів з порушенням функції печінки виведення діючої речовини із плазми уповільнене. Фармакокінетика при нирковій недостатності. У пацієнтів із нирковою недостатністю компенсаторно зростає виведення метаболітів через кишечник. При кліренсі креатиніну 30 мл/хв сумарне виведення залишається без змін, при тяжкій нирковій недостатності можлива кумуляція.ФармакодинамікаГлібенкламід має панкреатичним та позапанкреатичним ефектами. Стимулює секрецію інсуліну шляхом зниження порога подразнення глюкозою бета-клітин підшлункової залози, підвищує чутливість до інсуліну і ступінь його зв'язування з клітинами-мішенями, збільшує вивільнення інсуліну, посилює вплив інсуліну на поглинання глюкози м'язами та печінкою. . Діє у другій стадії секреції інсуліну. Чинить гіполіпідемічну дію, знижує тромбогенні властивості крові. Гіпоглікемічний ефект розвивається через 2 години, досягає максимуму через 7-8 годин і триває 12 годин. Препарат забезпечує плавне наростання концентрації інсуліну та плавне зниження концентрації глюкози в плазмі крові, що зменшує ризик виникнення гіпоглікемічних станів. Активність глибенкламіду проявляється при збереженій ендокринній функції підшлункової залози.ІнструкціяПриймати внутрішньо. Препарат слід приймати до їди, не розжовуючи та запиваючи достатньою кількістю рідини. Препарат слід приймати в один і той же час доби. Доза препарату підбирається індивідуально залежно від віку, тяжкості перебігу цукрового діабету, концентрації глюкози крові натще і через 2 години після їди.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу як монотерапія або у складі комбінованої терапії з іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами, крім похідних сульфонілсечовини та глинідів.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до глібенкламіду та/або будь-якої допоміжної речовини препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини; сульфаніламідам; діуретичним засобам, що містять у молекулі сульфонамідну групу; пробенециду, тому що можуть виникати перехресні реакції; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; стан після резекції підшлункової залози; тяжкі порушення функції печінки; тяжкі порушення функції нирок (кліренс креатиніну; тяжка недостатність кори надниркових залоз; декомпенсація вуглеводного обміну при інфекційних захворюваннях, опіках, травмах чи після великих хірургічних операцій, коли показано проведення інсулінотерапії; лейкопенія; кишкова непрохідність, парез шлунка; спадкова непереносимість лактози, дефіцит лактази або синдром мальабсорбції глюкози та лактози; порфірія; недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.Вагітність та лактаціяПротипоказаний до 18 років, при вагітності та годуванні груддю.Побічна діяПорушення з боку крові та лімфатичної системи: рідко: тромбоцитопенія, тромбоцитопенічна пурпура, лейкоцитопенія; дуже рідко: лейкопенія, агранулоцитоз, еритропенія, гемолітична анемія або панцитопенія, апластична анемія, аплазія кісткового мозку, еозинофілія та порушення згортання крові. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: нечасто: нудота, печія, анорексія, відрижка, блювання, "металевий" смак у роті, відчуття тяжкості та повноти у шлунку, біль у животі та діарея; рідко – панкреатит. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко: підвищення активності "печінкових" ферментів (ACT, AЛT), холестаз, холестатичний гепатит, гранулематозний гепатит та білірубінемія. В окремих випадках, гепатит, підвищення активності "печінкових" ферментів та/або холестаз та жовтяниця можуть призвести до небезпечної для життя печінкової недостатності, але можуть регресувати після припинення прийому глибенкламіду. Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів: дуже рідко: посилення діурезу, минуща протеїнурія. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: рідко: свербіж шкіри; кропив'янка; вузлова еритема; еритематозний, макулопапульозний або бульозний висип; псоріазоподібні шкірні реакції. Порушення з боку імунної системи: дуже рідко реакції у вигляді кропив'янки можуть стати початком розвитку важких станів, що супроводжуються задишкою та зниженням артеріального тиску аж до настання шоку, що загрожує життю. Описані окремі випадки важких генералізованих алергічних реакцій зі шкірним висипом, болями в суглобах, лихоманкою, появою білка в сечі та жовтяницею. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами. В окремих випадках можливий розвиток алергічного васкуліту, у деяких випадках – життєзагрозливого. До інших побічних дій, що спостерігаються в поодиноких випадках, відносяться фотосенсибілізація; гіпонатріємія; пізня шкірна порфірія; пеллагроподібні симптоми. Можливий розвиток гострої реакції непереносимості алкоголю після його вживання, що виражається ускладненнями з боку органів кровообігу та дихання (дисульфірамоподібна реакція: блювання, відчуття жару в особі та у верхній частині тулуба, тахікардія, запаморочення, головний біль).Взаємодія з лікарськими засобамиУ разі передозування можливий розвиток гіпоглікемії. Цей стан може приймати затяжний характер і сприяти розвитку важких станів аж до коматозного, загрозливого життя пацієнта або смертельного. При діабетичній полінейропатії або при супутньому лікуванні симпатолітичними засобами типові провісники гіпоглікемії можуть бути слабовираженими або відсутніми зовсім. Симптоми гіпоглікемії: сильне почуття голоду, раптове рясне потовиділення, відчуття серцебиття, блідість і зниження температури шкірних покривів, парестезії слизової оболонки порожнини рота, тремтіння, загальний занепокоєння, головний біль, патологічна сонливість, розлади сну, почуття розлади (наприклад, розлади зору та мови, прояви парезів та паралічів або змінені сприйняття відчуттів). При прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата самоконтролю та свідомості, розвивається схильність до судом. Лікування: При гіпоглікемії легкої або середньої тяжкості необхідно прийняти внутрішньо декстрозу (глюкозу) або розчин цукру. У разі важкої гіпоглікемії, що супроводжується втратою свідомості, внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози або глюкагон внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно. Після відновлення свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії.Спосіб застосування та дозиПочаткова доза становить 1/2-1 таблетку 1 раз на добу. Середня добова доза – 3,5 мг (1 таблетка). При необхідності дозу поступово підвищують до компенсації вуглеводного обміну. Максимальна добова доза становить 10,5 мг (3 таблетки). Добові дози препарату до 2 таблеток зазвичай приймають 1 раз на день – вранці. Вищі дози ділять на 2 прийоми - ранковий та вечірній прийоми у співвідношенні 2:1. При пропусканні одного прийому препарату, наступну дозу слід приймати у звичайний час, при цьому не дозволяється приймати більш високу дозу. Перехід з інших гіпоглікемічних препаратів. При переході з інших гіпоглікемічних засобів зі подібним типом дії препарат Глібенкламід призначають за наведеною вище схемою, а попередній препарат відразу скасовують. Застосування у складі комбінованої терапії з іншими гіпоглікемічними препаратами. Препарат Глібенкламід може застосовуватися у складі комбінованої терапії з метформіном та іншими пероральними гіпоглікемічними препаратами, що не стимулюють секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Застосування у літніх, ослаблених пацієнтів та пацієнтів зі зниженим харчуванням. У літніх, ослаблених пацієнтів або пацієнтів зі зниженим харчуванням початкову та підтримуючу дози необхідно знизити через небезпеку розвитку гіпоглікемії. Застосування у пацієнтів із порушенням функції нирок та печінки. Застосування препарату Глібенкламід у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок та печінки протипоказано. У пацієнтів з порушенням функції нирок легкого та середнього ступеня тяжкості (кліренс креатиніну >30 мл/хв) та порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості початкову та підтримуючу дози необхідно знизити через небезпеку розвитку гіпоглікемії.ПередозуванняУ разі передозування можливий розвиток гіпоглікемії. Цей стан може приймати затяжний характер і сприяти розвитку важких станів аж до коматозного, загрозливого життя пацієнта або смертельного. При діабетичній полінейропатії або при супутньому лікуванні симпатолітичними засобами типові провісники гіпоглікемії можуть бути слабовираженими або відсутніми зовсім. Симптоми гіпоглікемії: сильне почуття голоду, раптове рясне потовиділення, відчуття серцебиття, блідість і зниження температури шкірних покривів, парестезії слизової оболонки порожнини рота, тремтіння, загальний занепокоєння, головний біль, патологічна сонливість, розлади сну, почуття розлади (наприклад, розлади зору та мови, прояви парезів та паралічів або змінені сприйняття відчуттів). При прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата самоконтролю та свідомості, розвивається схильність до судом. Лікування: При гіпоглікемії легкої або середньої тяжкості необхідно прийняти внутрішньо декстрозу (глюкозу) або розчин цукру. У разі важкої гіпоглікемії, що супроводжується втратою свідомості, внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози або глюкагон внутрішньовенно, внутрішньом'язово, підшкірно. Після відновлення свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПрепарат слід приймати регулярно і, по можливості, одночасно. Необхідно ретельно дотримуватися режиму прийому препарату та режиму харчування. Лікар повинен ретельно розглянути питання призначення глибенкламіду пацієнтам з порушенням функції печінки та нирок, а також при гіпофункції щитовидної залози, передній долі гіпофіза або кори надниркових залоз. Необхідна корекція дози глибенкламіду при фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму живлення. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії, відносяться: Небажання або нездатність пацієнта (частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки; передозування глибенкламіду; діарея, блювання; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); Одночасний прийом деяких лікарських засобів. Великі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни пероральних гіпоглікемічних лікарських засобів та призначення інсуліну. Під час лікування не рекомендується довго перебувати на сонці. Застосування похідних сульфонілсечовини, до яких належить глібенкламід, у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому слід застосовувати гіпоглікемічні засоби, що не є похідними сульфонілсечовини. Одночасний прийом лікарських препаратів, що мають дію на центральну нервову систему, що знижують артеріальний тиск (в т.ч. бета-адреноблокаторів), а також автономна нейропатія можуть маскувати симптоми гіпоглікемії. У літніх пацієнтів ризик розвитку гіпоглікемії дещо вищий, тому необхідний ретельніший підбір дози препарату та регулярний контроль концентрації глюкози в крові натще і після їди, особливо на початку лікування. Алкоголь може провокувати розвиток гіпоглікемії, а також розвиток дисульфірамоподібної реакції (нудота, блювання, біль у животі, відчуття жару шкіри обличчя та верхньої частини тулуба, тахікардія, запаморочення, головний біль), тому слід утримуватися від прийому алкоголю під час лікування препаратом Глібенкламід. При кожній зміні лікаря (наприклад, при госпіталізації до лікарні, при захворюванні у відпустці) пацієнт обов'язково повинен повідомити лікаря про те, що хворий на цукровий діабет. Фертильність. Дані про вплив глибенкламіду на фертильність відсутні.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: глибенкламід – 2.5 мг; метформіну гідрохлорид – 500 мг; допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна – 80 мг, кроскармеллозу натрію – 30 мг, повідон К25 – 54 мг, магнію стеарат – 3.5 мг; Склад оболонки: гіпромелоза – 8.4 мг, макрогол 4000 – 2.1 мг, титану діоксид – 4.3 мг, барвник заліза оксид жовтий – 0.2 мг. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 2,5 мг + 500 мг, 5 мг + 500 мг. По 5, 10, 25 таблеток у контурне осередкове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої. По 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100 або 120 таблеток у банки з поліетилентерефталату або поліпропіленові для лікарських засобів, закупорені кришками з поліетилену високого тиску з контролем першого розкриття. -повернути» або кришками з поліетилену низького тиску з контролем першого розтину. Одну банку або 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 або 12 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну упаковку (пачку).Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою світло-жовтого або світло-жовтого з коричневим відтінком кольору, круглі, двоопуклі; на поперечному розрізі видно два шари: ядро ​​майже білого кольору та плівкова оболонка.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування (похідне сульфонілсечовини ІІ покоління + бігуанід).ФармакокінетикаГлібенкламід Абсорбція При прийомі внутрішньо абсорбція із шлунково-кишкового тракту становить більше 95%. Максимальна концентрація (Сmax) у плазмі досягається приблизно за 4 год. Розподіл Зв'язок із білками плазми становить 99%. Об'єм розподілу – близько 10 л. Метаболізм та виведення Майже повністю метаболізується у печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, які виводяться нирками (40%) та через кишечник (60%). Період напіввиведення (Т1/2) – від 4 до 11 год. Метформін Абсорбція Після прийому внутрішньо метформін абсорбується із ШКТ досить повно, Сmax у плазмі крові досягається протягом 2,5 год. Абсолютна біодоступність становить від 50 до 60%. Розподіл Метформін швидко розподіляється у тканинах, практично не зв'язується з білками плазми. Метаболізм Піддається метаболізму дуже слабкою мірою і виводиться нирками. Приблизно 20-30% метформіну виводиться через кишечник у незміненому вигляді. Т1/2 становить у середньому 6,5 год. При порушенні ниркової функції кліренс знижується, так само як і кліренс креатиніну, при цьому Т1/2 збільшується, що призводить до збільшення концентрації метформіну в плазмі крові. Поєднання метформіну і глібенкламіду в одній таблетці має ту ж біодоступність, що і при одночасному прийомі пігулок, що містять метформін або глібенкламід окремо. На біодоступність метформіну у поєднанні з глібенкламідом не впливає прийом їжі, так само, як і на біодоступність глібенкламіду. Однак швидкість абсорбції глібенкламіду зростає при прийомі їжі.ФармакодинамікаПрепарат являє собою фіксовану комбінацію двох пероральних гіпоглікемічних засобів різних фармакологічних груп: метформіну та глибенкламіду. Метформін належить до групи бігуанідів та знижує вміст як базальної, так і постпрандіальної глюкози у плазмі крові. Метформін не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемії. Має 3 механізми дії: знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу; підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну, споживання та утилізацію глюкози клітинами у м'язах; затримує всмоктування глюкози у шлунково-кишковому тракті (ЖКТ). Метформін також сприятливо впливає на ліпідний склад крові, знижуючи концентрацію загального холестерину, ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНГ) та тригліцеридів. Глібенкламід відноситься до групи похідних сульфонілсечовини II покоління. Вміст глюкози при прийомі глібенкламіду знижується внаслідок стимуляції секреції інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Метформін та глібенкламід мають різні механізми дії, але взаємно доповнюють гіпоглікемічну активність один одного. Комбінація двох гіпоглікемічних засобів має синергічний ефект щодо зниження вмісту глюкози у крові.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих: при неефективності дієтотерапії, фізичних вправ та попередньої монотерапії метформіном або похідними сульфонілсечовини; для заміщення попередньої терапії двома препаратами (метформіном та похідним сульфонілсечовини) у пацієнтів зі стабільним та добре контрольованим рівнем глікемії.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до метформіну, глібенкламіду або інших похідних сульфонілсечовини, а також до допоміжних речовин; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (кліренс креатиніну менше 60 мл/хв); лейкопенія; тяжка недостатність кори надниркових залоз; гострі стани, що можуть призводити до зміни функції нирок: дегідратація, тяжка інфекція, шок; застосування протягом менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини; гострі чи хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією тканин: серцева чи дихальна недостатність, недавно перенесений інфаркт міокарда, шок; печінкова недостатність; порфірія; вагітність, період грудного вигодовування; дитячий вік до 18 років; одночасний прийом міконазолу; великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; порушення всмоктування їжі та лікарських препаратів у шлунково-кишковому тракті (у тому числі, кишкова непрохідність, парез кишечника); хронічний алкоголізм; гостра алкогольна інтоксикація; лактоацидоз (в т.ч. в анамнезі); дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 ккал/добу); одночасне застосування з бозентаном. З обережністю В осіб старше 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу; при пропасному синдромі, захворюваннях щитовидної залози (з порушенням функції), недостатності функції передньої частки гіпофіза або кори надниркових залоз; у пацієнтів похилого віку через небезпеку розвитку гіпоглікемії; при недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; у перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії); за наявності факторів ризику розвитку гіпоглікемії.Вагітність та лактаціяЗастосування препарату протипоказане під час вагітності. Пацієнтка повинна бути попереджена про те, що в період лікування препаратом Глібенкламід + Метформін необхідно інформувати лікаря про заплановану вагітність та настання вагітності. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності в період прийому препарату Глібенкламід + Метформін, препарат повинен бути відмінений, та призначена інсулінотерапія. Препарат Глібенкламід + Метформін протипоказаний при грудному вигодовуванні, оскільки відсутні дані про здатність глибенкламіду проникати у грудне молоко.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: Дуже часті: > 1/10; Часті: > 1/100, 1/1000, 1/10 000, Порушення з боку крові та лімфатичної системи: рідко: лейкопенія та тромбоцитопенія; дуже рідко: агранулоцитоз, гемолітична анемія, аплазія кісткового мозку та панцитопенія (дані небажані явища зникають після відміни препарату). Порушення імунної системи: дуже рідко: анафілактичний шок; реакції перехресної гіперчутливості до сульфонамідів та їх похідних Порушення з боку обміну речовин та харчування: часто: гіпоглікемія (симптоми: головний біль, почуття голоду, нудота, блювання, виражена втома, розлади сну, збуджений стан, агресія, порушення концентрації уваги та психомоторних реакцій, депресія, сплутаність свідомості, порушення мови, порушення зору, тремор, параліч та парестезія, запаморочення, делірій, судоми, сомноленція, несвідомий стан, поверхневе дихання та брадикардія). Через компенсаторні реакції, спричинені гіпоглікемією, може виникати підвищене потовиділення, почуття страху, тахікардія, артеріальна гіпертензія, відчуття серцебиття, стенокардія та аритмія. Останні симптоми можуть бути відсутні, якщо гіпоглікемія розвивається повільно, у разі вегетативної нейропатії або при одночасному прийомі бета-адреноблокаторів, клонідину, резерпіну, гуанетидину або симпатоміметиків. Рідко: печінкова чи шкірна порфірія; дуже рідко: лактоацидоз; зниження всмоктування вітаміну В12 при тривалому застосуванні метформіну, що супроводжується зниженням його концентрації у сироватці крові (при виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість такої етіології); дисульфірамоподібна реакція при вживанні алкоголю (блювання, відчуття «спека» в особі та у верхній частині тулуба, тахікардія, запаморочення, головний біль). Порушення з боку нервової системи: часто: порушення смаку («металевий» присмак у роті). Порушення з боку органу зору: на початку лікування може виникнути тимчасове порушення зору через зниження вмісту глюкози у крові. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто: нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Дані симптоми частіше трапляються на початку лікування і здебільшого проходять самостійно. Для профілактики розвитку зазначених симптомів рекомендується приймати препарат у 2 або 3 прийоми; повільне підвищення дози препарату також покращує його переносимість. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко: порушення активності «печінкових» ферментів, холестаз або гепатит, які потребують припинення лікування. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: рідко: шкірні реакції такі, як свербіж, кропив'янка, макулопапульозний висип; дуже рідко: шкірний або системний алергічний васкуліт, поліморфна еритема, ексфоліативний дерматит, фотосенсибілізація. Лабораторні та інструментальні дані: нечасто: збільшення концентрації сечовини та креатиніну у сироватці крові; дуже рідко: гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Міконазол може провокувати розвиток гіпоглікемії (до розвитку коми). Пов'язані із застосуванням метформіну Йодвмісні контрастні засоби: залежно від функції нирок прийом препарату слід припинити за 48 годин до та протягом 48 годин після внутрішньовенного введення йодовмісних контрастних засобів. Нерекомендовані комбінації Пов'язані із застосуванням похідних сульфонілсечовини Алкоголь: дуже рідко спостерігається дисульфірамоподібна реакція (непереносимість алкоголю) при одночасному прийомі алкоголю та глибенкламіду. Прийом алкоголю може збільшувати гіпоглікемічний вплив (за допомогою інгібування компенсаторних реакцій або затримки його метаболічної інактивації), що може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. У період лікування препаратом слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Фенілбутазон підвищує гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (заміщаючи похідні сульфонілсечовини у місцях зв'язування з білком та/або зменшуючи їх виведення). Переважно застосовувати інші протизапальні засоби, що виявляють менші взаємодії, або попереджати пацієнта про необхідність самостійного контролю рівня глікемії; при необхідності слід скоригувати дозу при спільному застосуванні протизапального засобу та після його припинення. Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Бозентан у комбінації з глібенкламідом підвищує ризик гепатотоксичної дії. Також може знижуватися гіпоглікемічний ефект глібенкламіду. Не рекомендується одночасне застосування цих препаратів. Пов'язані із застосуванням метформіну Алкоголь: ризик розвитку лактоацидозу посилюється при гострій алкогольній інтоксикації, особливо у разі голодування, недостатнього харчування або печінкової недостатності. У період лікування препаратом слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності Пов'язані із застосуванням усіх гіпоглікемічних засобів Хлорпромазин: у високих дозах (100 мг на добу) спричинює підвищення рівня глікемії (знижуючи секрецію інсуліну). Запобіжні заходи: слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; при необхідності слід скоригувати дозу препарату при одночасному застосуванні з нейролептиками та після припинення їх застосування. Глюкокортикостероїди (ГКС) та тетракозактид: збільшення в крові вмісту глюкози, що іноді супроводжується кетозом (ГКС викликають зниження толерантності до глюкози). Запобіжні заходи: слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; при необхідності слід скоригувати дозу препарату при одночасному застосуванні з кортикостероїдами та після припинення їх застосування. Даназол має гіперглікемічну дію. При необхідності лікування даназолом та при припиненні прийому останнього потрібна корекція дози препарату під контролем рівня глікемії. Бета2-адреноміметики: за рахунок стимуляції бета2-адренорецепторів підвищують концентрацію глюкози в крові. Запобіжні заходи: необхідно попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; можливий переведення на інсулінотерапію. Діуретики: збільшення вмісту глюкози у крові. Запобіжні заходи: слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; може бути потрібна корекція дози препарату при одночасному застосуванні з діуретиками та після припинення їх застосування. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) (каптоприл, еналаприл): застосування інгібіторів АПФ сприяє зниженню вмісту глюкози в крові. При необхідності слід скоригувати дозу препарату при одночасному застосуванні з інгібіторами АПФ та після припинення їх застосування. Пов'язані із застосуванням метформіну Діуретики: лактоацидоз, що виникає при прийомі метформіну на фоні функціональної ниркової недостатності, викликаної прийомом діуретиків, особливо «петльових». Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Бета-адреноблокатори, клонідин, резерпін, гуанетидин та симпатоміметики маскують деякі симптоми гіпоглікемії: відчуття серцебиття та тахікардію; більшість неселективних бета-адреноблокаторів підвищують частоту розвитку та тяжкість гіпоглікемії. Слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози у крові, особливо на початку лікування. Флуконазол: збільшення Т1/2 глібенкламіду з можливим розвитком гіпоглікемії. Потрібно попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; може бути потрібна корекція дози препарату в ході одночасного застосування з флуконазолом і після припинення його застосування. Інші взаємодії: комбінації, які слід взяти до уваги: Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Десмопресин: Глібенкламід + метформін може знижувати антидіуретичний ефект десмопресину. Антибактеріальні лікарські засоби (ЛЗ) з групи сульфаніламідів, фторхінолони, антикоагулянти (похідні кумарину), інгібітори моноаміноксидази, хлорамфенікол, пентоксифілін, гіполіпідемічні ЛЗ з групи фібратів, дизопірамід – ризик розвитку гіпоглікемії на фоні застосування глиб.Спосіб застосування та дозиДозу препарату визначає лікар індивідуально для кожного пацієнта, залежно від рівня глікемії. Початкова доза становить 1 таблетку (2.5 мг + 500 мг або 5 мг + 500 мг) препарату Глібенкламід + Метформін 1 раз на добу. Щоб уникнути гіпоглікемії, початкова доза не повинна перевищувати добову дозу глибенкламіду (або еквівалентну дозу іншого раніше прийнятого препарату сульфонілсечовини) або метформіну, якщо вони застосовувалися як терапія першої лінії. Рекомендується збільшувати дозу не більше ніж на 5 мг глібенкламіду + 500 мг метформіну на добу кожні 2 або більше тижнів для досягнення адекватного глікемічного контролю. Заміщення попередньої комбінованої терапії метформіном та глібенкламідом: початкова доза не повинна перевищувати денну дозу глібенкламіду (або еквівалентну дозу іншого препарату сульфонілсечовини) та метформіну, що приймалися раніше. Кожні 2 або більше тижнів від початку лікування дозу препарату коригують залежно від рівня глікемії. Максимальна добова доза становить 4 таблетки препарату Глібенкламід + Метформін у дозі 5 мг + 500 мг або 6 таблеток у дозі 2.5 мг + 500 мг. Режим дозування залежить від індивідуального призначення Для дозувань 2.5 мг + 500 мг та 5 мг + 500 мг: Один раз на день, вранці, під час сніданку, при застосуванні 1 таблетки на день. Двічі на день, вранці та ввечері, при застосуванні 2 або 4 таблеток на день. Для дозування 2.5 мг + 500 мг: Три рази на день, вранці, вдень та ввечері, при застосуванні 3, 5 або 6 таблеток на день. Для дозування 5 мг+500 мг: Три рази на день, вранці, вдень та ввечері, при застосуванні 3 таблеток на день. Пігулки слід приймати під час їжі. Кожен прийом препарату повинен супроводжуватися прийомом їжі з досить високим вмістом вуглеводів для запобігання виникненню гіпоглікемії. Застосування у літніх пацієнтів. Доза препарату підбирається з стану функції нирок. Початкова доза не повинна перевищувати 1 таблетки Глібенкламіду + Метформіну (2.5 мг + 500 мг). Необхідно проводити регулярну оцінку функції нирок. Застосування у дітей Застосування препарату Глібенкламід+Метформін протипоказане у дітей.ПередозуванняПри передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії через наявність глібенкламіду у складі препарату. Легкі та помірні симптоми гіпоглікемії без втрати свідомості та неврологічних проявів можуть бути скориговані негайним вживанням цукру. Необхідно виконати коригування дози та/або змінити режим живлення. Виникнення тяжких гіпоглікемічних реакцій у пацієнтів з цукровим діабетом, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними розладами, потребує надання невідкладної медичної допомоги. Необхідно внутрішньовенне введення розчину декстрози відразу після встановлення діагнозу або виникнення підозри на гіпоглікемію до госпіталізації пацієнта. Після відновлення свідомості необхідно дати пацієнтові їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Тривале передозування або наявність сполучених факторів ризику можуть спровокувати розвиток лактоацидозу, оскільки до складу препарату входить метформін. Лактоацидоз є станом, який потребує невідкладної медичної допомоги; Лікування лактоацидозу повинно проводитись у клініці. Найбільш ефективним методом, що дозволяє виводити лактат та метформін, є гемодіаліз. Кліренс глибенкламіду в плазмі може збільшуватися у пацієнтів із захворюваннями печінки. Оскільки глибенкламід активно зв'язується з білками крові, він не виводиться при діалізі.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНа фоні застосування препарату Глібенкламід + Метформін необхідно регулярно контролювати рівень глікемії натще і після їди. Лактоацидоз Лактоацидоз є вкрай рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактоацидозу у пацієнтів, які отримували метформін, виникали в основному у пацієнтів з цукровим діабетом з вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як погано контрольований діабет, кетоз, тривале голодування, надмірне споживання алкоголю, печінкова недостатність і будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією. Слід враховувати ризик розвитку лактоацидозу при появі неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспепсичними розладами, болем у животі та сильним нездужанням. У тяжких випадках може спостерігатися ацидотична задишка, гіпоксія, гіпотермія та кома. Діагностичними лабораторними показниками є низький показник pH крові, концентрація лактату в плазмі вище 5 ммоль/л, підвищений аніонний інтервал та співвідношення лактат/піруват. Гіпоглікемія Оскільки препарат Глібенкламід + Метформін містить глібенкламід, то прийом препарату супроводжується ризиком виникнення гіпоглікемії у пацієнта. Поступове підвищення дози препарату після початку лікування може запобігти виникненню гіпоглікемії. Цей препарат може бути призначений лише пацієнтам, які дотримуються режиму регулярного прийому їжі (включаючи сніданок). Важливо, щоб споживання вуглеводів було регулярним, оскільки ризик розвитку гіпоглікемії збільшується при пізньому прийомі їжі, недостатньому або незбалансованому вживання вуглеводів. Розвиток гіпоглікемії найбільш ймовірний при гіпокалорійній дієті, після інтенсивного або тривалого фізичного навантаження, при вживанні алкоголю або при прийомі комбінації гіпоглікемічних засобів. Обережне застосування препарату, добір дози та належні інструкції для пацієнта є важливими для зниження ризику розвитку гіпоглікемії. Якщо у пацієнта повторюються епізоди гіпоглікемії, які або важкі, або пов'язані з незнанням симптомів, слід розглянути можливість лікування іншими гіпоглікемічними засобами. Чинники, що сприяють розвитку гіпоглікемії: одночасне вживання алкоголю, особливо при голодуванні; відмова або (особливо стосується пацієнтів похилого віку) нездатність пацієнта взаємодіяти з лікарем і дотримуватися рекомендацій, викладених в інструкції із застосування; недостатнє харчування, нерегулярний прийом їжі, голодування чи зміни у дієті; дисбаланс між фізичним навантаженням та прийомом вуглеводів; ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; передозування препарату Глібенкламід+Метформін; окремі ендокринні порушення: недостатність функції щитовидної залози, гіпофізу чи надниркових залоз; одночасний прийом окремих ЛЗ. Ниркова та печінкова недостатність Фармакокінетика та/або фармакодинаміка препарату можуть змінюватися у пацієнтів з печінковою недостатністю або тяжкою нирковою недостатністю. Виникає у таких пацієнтів гіпоглікемія може бути тривалою, у цьому випадку має бути розпочато відповідне лікування. Нестабільність вмісту глюкози у крові У разі хірургічного втручання або іншої причини декомпенсації цукрового діабету рекомендується передбачити тимчасовий перехід на інсулінотерапію. Симптомами гіперглікемії є прискорене сечовипускання, виражена спрага, сухість шкіри. За 48 годин до планового хірургічного втручання або внутрішньовенного введення йодовмісного рентгеноконтрастного засобу прийом препарату Глібенкламід + Метформін слід припинити. Лікування рекомендується відновити через 48 год, і лише після того, як функція нирок була оцінена та визнана нормальною. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування, і регулярно надалі, необхідно визначати кліренс креатиніну та/або вміст креатиніну в сироватці крові: не рідше одного разу на рік у пацієнтів з нормальною функцією нирок, і 2-4 рази на рік у літніх пацієнтів, а також у пацієнтів із кліренсом креатиніну на верхній межі норми. Рекомендується дотримуватись особливої ​​обережності у випадках, коли функція нирок може бути порушена, наприклад, у літніх пацієнтів, або у разі початку гіпотензивної терапії, прийому діуретиків або нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ). Інші запобіжні заходи Пацієнт повинен повідомити лікаря про появу бронхолегеневої інфекції або інфекційного захворювання сечостатевих органів. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами Пацієнти повинні бути поінформовані про ризик виникнення гіпоглікемії і повинні дотримуватися запобіжних заходів при керуванні транспортними засобами та роботі з механізмами, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: лібенкламід – 5 мг; метформіну гідрохлорид – 500 мг; допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна – 77.5 мг, кроскармеллозу натрію – 30 мг, повідон К25 – 54 мг, магнію стеарат – 3.5 мг; Склад оболонки: гіпромелоза – 8.4 мг, макрогол 4000 – 2.1 мг, титану діоксид – 4.5 мг. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 2,5 мг + 500 мг, 5 мг + 500 мг. По 5, 10, 25 таблеток у контурне осередкове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої. По 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100 або 120 таблеток у банки з поліетилентерефталату або поліпропіленові для лікарських засобів, закупорені кришками з поліетилену високого тиску з контролем першого розкриття. -повернути» або кришками з поліетилену низького тиску з контролем першого розтину. Одну банку або 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 або 12 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну упаковку (пачку).Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою білого або майже білого кольору, круглі, двоопуклі, з ризиком з одного боку; на поперечному розрізі видно два шари: ядро ​​майже білого кольору та плівкова оболонка.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування (похідне сульфонілсечовини ІІ покоління + бігуанід).ФармакокінетикаГлібенкламід Абсорбція При прийомі внутрішньо абсорбція із шлунково-кишкового тракту становить більше 95%. Максимальна концентрація (Сmax) у плазмі досягається приблизно за 4 год. Розподіл Зв'язок із білками плазми становить 99%. Об'єм розподілу – близько 10 л. Метаболізм та виведення Майже повністю метаболізується у печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, які виводяться нирками (40%) та через кишечник (60%). Період напіввиведення (Т1/2) – від 4 до 11 год. Метформін Абсорбція Після прийому внутрішньо метформін абсорбується із ШКТ досить повно, Сmax у плазмі крові досягається протягом 2,5 год. Абсолютна біодоступність становить від 50 до 60%. Розподіл Метформін швидко розподіляється у тканинах, практично не зв'язується з білками плазми. Метаболізм Піддається метаболізму дуже слабкою мірою і виводиться нирками. Приблизно 20-30% метформіну виводиться через кишечник у незміненому вигляді. Т1/2 становить у середньому 6,5 год. При порушенні ниркової функції кліренс знижується, так само як і кліренс креатиніну, при цьому Т1/2 збільшується, що призводить до збільшення концентрації метформіну в плазмі крові. Поєднання метформіну і глібенкламіду в одній таблетці має ту ж біодоступність, що і при одночасному прийомі пігулок, що містять метформін або глібенкламід окремо. На біодоступність метформіну у поєднанні з глібенкламідом не впливає прийом їжі, так само, як і на біодоступність глібенкламіду. Однак швидкість абсорбції глібенкламіду зростає при прийомі їжі.ФармакодинамікаПрепарат являє собою фіксовану комбінацію двох пероральних гіпоглікемічних засобів різних фармакологічних груп: метформіну та глибенкламіду. Метформін належить до групи бігуанідів та знижує вміст як базальної, так і постпрандіальної глюкози у плазмі крові. Метформін не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемії. Має 3 механізми дії: знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу; підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну, споживання та утилізацію глюкози клітинами у м'язах; затримує всмоктування глюкози у шлунково-кишковому тракті (ЖКТ). Метформін також сприятливо впливає на ліпідний склад крові, знижуючи концентрацію загального холестерину, ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНГ) та тригліцеридів. Глібенкламід відноситься до групи похідних сульфонілсечовини II покоління. Вміст глюкози при прийомі глібенкламіду знижується внаслідок стимуляції секреції інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Метформін та глібенкламід мають різні механізми дії, але взаємно доповнюють гіпоглікемічну активність один одного. Комбінація двох гіпоглікемічних засобів має синергічний ефект щодо зниження вмісту глюкози у крові.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих: при неефективності дієтотерапії, фізичних вправ та попередньої монотерапії метформіном або похідними сульфонілсечовини; для заміщення попередньої терапії двома препаратами (метформіном та похідним сульфонілсечовини) у пацієнтів зі стабільним та добре контрольованим рівнем глікемії.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до метформіну, глібенкламіду або інших похідних сульфонілсечовини, а також до допоміжних речовин; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (кліренс креатиніну менше 60 мл/хв); лейкопенія; тяжка недостатність кори надниркових залоз; гострі стани, що можуть призводити до зміни функції нирок: дегідратація, тяжка інфекція, шок; застосування протягом менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини; гострі чи хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією тканин: серцева чи дихальна недостатність, недавно перенесений інфаркт міокарда, шок; печінкова недостатність; порфірія; вагітність, період грудного вигодовування; дитячий вік до 18 років; одночасний прийом міконазолу; великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; порушення всмоктування їжі та лікарських препаратів у шлунково-кишковому тракті (у тому числі, кишкова непрохідність, парез кишечника); хронічний алкоголізм; гостра алкогольна інтоксикація; лактоацидоз (в т.ч. в анамнезі); дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 ккал/добу); одночасне застосування з бозентаном. З обережністю В осіб старше 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу; при пропасному синдромі, захворюваннях щитовидної залози (з порушенням функції), недостатності функції передньої частки гіпофіза або кори надниркових залоз; у пацієнтів похилого віку через небезпеку розвитку гіпоглікемії; при недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; у перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії); за наявності факторів ризику розвитку гіпоглікемії.Вагітність та лактаціяЗастосування препарату протипоказане під час вагітності. Пацієнтка повинна бути попереджена про те, що в період лікування препаратом Глібенкламід + Метформін необхідно інформувати лікаря про заплановану вагітність та настання вагітності. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності в період прийому препарату Глібенкламід + Метформін, препарат повинен бути відмінений, та призначена інсулінотерапія. Препарат Глібенкламід + Метформін протипоказаний при грудному вигодовуванні, оскільки відсутні дані про здатність глибенкламіду проникати у грудне молоко.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: Дуже часті: > 1/10; Часті: > 1/100, 1/1000, 1/10 000, Порушення з боку крові та лімфатичної системи: рідко: лейкопенія та тромбоцитопенія; дуже рідко: агранулоцитоз, гемолітична анемія, аплазія кісткового мозку та панцитопенія (дані небажані явища зникають після відміни препарату). Порушення імунної системи: дуже рідко: анафілактичний шок; реакції перехресної гіперчутливості до сульфонамідів та їх похідних Порушення з боку обміну речовин та харчування: часто: гіпоглікемія (симптоми: головний біль, почуття голоду, нудота, блювання, виражена втома, розлади сну, збуджений стан, агресія, порушення концентрації уваги та психомоторних реакцій, депресія, сплутаність свідомості, порушення мови, порушення зору, тремор, параліч та парестезія, запаморочення, делірій, судоми, сомноленція, несвідомий стан, поверхневе дихання та брадикардія). Через компенсаторні реакції, спричинені гіпоглікемією, може виникати підвищене потовиділення, почуття страху, тахікардія, артеріальна гіпертензія, відчуття серцебиття, стенокардія та аритмія. Останні симптоми можуть бути відсутні, якщо гіпоглікемія розвивається повільно, у разі вегетативної нейропатії або при одночасному прийомі бета-адреноблокаторів, клонідину, резерпіну, гуанетидину або симпатоміметиків. Рідко: печінкова чи шкірна порфірія; дуже рідко: лактоацидоз; зниження всмоктування вітаміну В12 при тривалому застосуванні метформіну, що супроводжується зниженням його концентрації у сироватці крові (при виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість такої етіології); дисульфірамоподібна реакція при вживанні алкоголю (блювання, відчуття «спека» в особі та у верхній частині тулуба, тахікардія, запаморочення, головний біль). Порушення з боку нервової системи: часто: порушення смаку («металевий» присмак у роті). Порушення з боку органу зору: на початку лікування може виникнути тимчасове порушення зору через зниження вмісту глюкози у крові. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто: нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Дані симптоми частіше трапляються на початку лікування і здебільшого проходять самостійно. Для профілактики розвитку зазначених симптомів рекомендується приймати препарат у 2 або 3 прийоми; повільне підвищення дози препарату також покращує його переносимість. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко: порушення активності «печінкових» ферментів, холестаз або гепатит, які потребують припинення лікування. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: рідко: шкірні реакції такі, як свербіж, кропив'янка, макулопапульозний висип; дуже рідко: шкірний або системний алергічний васкуліт, поліморфна еритема, ексфоліативний дерматит, фотосенсибілізація. Лабораторні та інструментальні дані: нечасто: збільшення концентрації сечовини та креатиніну у сироватці крові; дуже рідко: гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Міконазол може провокувати розвиток гіпоглікемії (до розвитку коми). Пов'язані із застосуванням метформіну Йодвмісні контрастні засоби: залежно від функції нирок прийом препарату слід припинити за 48 годин до та протягом 48 годин після внутрішньовенного введення йодовмісних контрастних засобів. Нерекомендовані комбінації Пов'язані із застосуванням похідних сульфонілсечовини Алкоголь: дуже рідко спостерігається дисульфірамоподібна реакція (непереносимість алкоголю) при одночасному прийомі алкоголю та глибенкламіду. Прийом алкоголю може збільшувати гіпоглікемічний вплив (за допомогою інгібування компенсаторних реакцій або затримки його метаболічної інактивації), що може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. У період лікування препаратом слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Фенілбутазон підвищує гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (заміщаючи похідні сульфонілсечовини у місцях зв'язування з білком та/або зменшуючи їх виведення). Переважно застосовувати інші протизапальні засоби, що виявляють менші взаємодії, або попереджати пацієнта про необхідність самостійного контролю рівня глікемії; при необхідності слід скоригувати дозу при спільному застосуванні протизапального засобу та після його припинення. Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Бозентан у комбінації з глібенкламідом підвищує ризик гепатотоксичної дії. Також може знижуватися гіпоглікемічний ефект глібенкламіду. Не рекомендується одночасне застосування цих препаратів. Пов'язані із застосуванням метформіну Алкоголь: ризик розвитку лактоацидозу посилюється при гострій алкогольній інтоксикації, особливо у разі голодування, недостатнього харчування або печінкової недостатності. У період лікування препаратом слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності Пов'язані із застосуванням усіх гіпоглікемічних засобів Хлорпромазин: у високих дозах (100 мг на добу) спричинює підвищення рівня глікемії (знижуючи секрецію інсуліну). Запобіжні заходи: слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; при необхідності слід скоригувати дозу препарату при одночасному застосуванні з нейролептиками та після припинення їх застосування. Глюкокортикостероїди (ГКС) та тетракозактид: збільшення в крові вмісту глюкози, що іноді супроводжується кетозом (ГКС викликають зниження толерантності до глюкози). Запобіжні заходи: слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; при необхідності слід скоригувати дозу препарату при одночасному застосуванні з кортикостероїдами та після припинення їх застосування. Даназол має гіперглікемічну дію. При необхідності лікування даназолом та при припиненні прийому останнього потрібна корекція дози препарату під контролем рівня глікемії. Бета2-адреноміметики: за рахунок стимуляції бета2-адренорецепторів підвищують концентрацію глюкози в крові. Запобіжні заходи: необхідно попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; можливий переведення на інсулінотерапію. Діуретики: збільшення вмісту глюкози у крові. Запобіжні заходи: слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; може бути потрібна корекція дози препарату при одночасному застосуванні з діуретиками та після припинення їх застосування. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) (каптоприл, еналаприл): застосування інгібіторів АПФ сприяє зниженню вмісту глюкози в крові. При необхідності слід скоригувати дозу препарату при одночасному застосуванні з інгібіторами АПФ та після припинення їх застосування. Пов'язані із застосуванням метформіну Діуретики: лактоацидоз, що виникає при прийомі метформіну на фоні функціональної ниркової недостатності, викликаної прийомом діуретиків, особливо «петльових». Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Бета-адреноблокатори, клонідин, резерпін, гуанетидин та симпатоміметики маскують деякі симптоми гіпоглікемії: відчуття серцебиття та тахікардію; більшість неселективних бета-адреноблокаторів підвищують частоту розвитку та тяжкість гіпоглікемії. Слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози у крові, особливо на початку лікування. Флуконазол: збільшення Т1/2 глібенкламіду з можливим розвитком гіпоглікемії. Потрібно попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; може бути потрібна корекція дози препарату в ході одночасного застосування з флуконазолом і після припинення його застосування. Інші взаємодії: комбінації, які слід взяти до уваги: Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Десмопресин: Глібенкламід + метформін може знижувати антидіуретичний ефект десмопресину. Антибактеріальні лікарські засоби (ЛЗ) з групи сульфаніламідів, фторхінолони, антикоагулянти (похідні кумарину), інгібітори моноаміноксидази, хлорамфенікол, пентоксифілін, гіполіпідемічні ЛЗ з групи фібратів, дизопірамід – ризик розвитку гіпоглікемії на фоні застосування глиб.Спосіб застосування та дозиДозу препарату визначає лікар індивідуально для кожного пацієнта, залежно від рівня глікемії. Початкова доза становить 1 таблетку (2.5 мг + 500 мг або 5 мг + 500 мг) препарату Глібенкламід + Метформін 1 раз на добу. Щоб уникнути гіпоглікемії, початкова доза не повинна перевищувати добову дозу глибенкламіду (або еквівалентну дозу іншого раніше прийнятого препарату сульфонілсечовини) або метформіну, якщо вони застосовувалися як терапія першої лінії. Рекомендується збільшувати дозу не більше ніж на 5 мг глібенкламіду + 500 мг метформіну на добу кожні 2 або більше тижнів для досягнення адекватного глікемічного контролю. Заміщення попередньої комбінованої терапії метформіном та глібенкламідом: початкова доза не повинна перевищувати денну дозу глібенкламіду (або еквівалентну дозу іншого препарату сульфонілсечовини) та метформіну, що приймалися раніше. Кожні 2 або більше тижнів від початку лікування дозу препарату коригують залежно від рівня глікемії. Максимальна добова доза становить 4 таблетки препарату Глібенкламід + Метформін у дозі 5 мг + 500 мг або 6 таблеток у дозі 2.5 мг + 500 мг. Режим дозування залежить від індивідуального призначення Для дозувань 2.5 мг + 500 мг та 5 мг + 500 мг: Один раз на день, вранці, під час сніданку, при застосуванні 1 таблетки на день. Двічі на день, вранці та ввечері, при застосуванні 2 або 4 таблеток на день. Для дозування 2.5 мг + 500 мг: Три рази на день, вранці, вдень та ввечері, при застосуванні 3, 5 або 6 таблеток на день. Для дозування 5 мг+500 мг: Три рази на день, вранці, вдень та ввечері, при застосуванні 3 таблеток на день. Пігулки слід приймати під час їжі. Кожен прийом препарату повинен супроводжуватися прийомом їжі з досить високим вмістом вуглеводів для запобігання виникненню гіпоглікемії. Застосування у літніх пацієнтів. Доза препарату підбирається з стану функції нирок. Початкова доза не повинна перевищувати 1 таблетки Глібенкламіду + Метформіну (2.5 мг + 500 мг). Необхідно проводити регулярну оцінку функції нирок. Застосування у дітей Застосування препарату Глібенкламід+Метформін протипоказане у дітей.ПередозуванняПри передозуванні можливий розвиток гіпоглікемії через наявність глібенкламіду у складі препарату. Легкі та помірні симптоми гіпоглікемії без втрати свідомості та неврологічних проявів можуть бути скориговані негайним вживанням цукру. Необхідно виконати коригування дози та/або змінити режим живлення. Виникнення тяжких гіпоглікемічних реакцій у пацієнтів з цукровим діабетом, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними розладами, потребує надання невідкладної медичної допомоги. Необхідно внутрішньовенне введення розчину декстрози відразу після встановлення діагнозу або виникнення підозри на гіпоглікемію до госпіталізації пацієнта. Після відновлення свідомості необхідно дати пацієнтові їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Тривале передозування або наявність сполучених факторів ризику можуть спровокувати розвиток лактоацидозу, оскільки до складу препарату входить метформін. Лактоацидоз є станом, який потребує невідкладної медичної допомоги; Лікування лактоацидозу повинно проводитись у клініці. Найбільш ефективним методом, що дозволяє виводити лактат та метформін, є гемодіаліз. Кліренс глибенкламіду в плазмі може збільшуватися у пацієнтів із захворюваннями печінки. Оскільки глибенкламід активно зв'язується з білками крові, він не виводиться при діалізі.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНа фоні застосування препарату Глібенкламід + Метформін необхідно регулярно контролювати рівень глікемії натще і після їди. Лактоацидоз Лактоацидоз є вкрай рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактоацидозу у пацієнтів, які отримували метформін, виникали переважно у пацієнтів з цукровим діабетом з вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як погано контрольований діабет, кетоз, тривале голодування, надмірне споживання алкоголю, печінкова недостатність і будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією. Слід враховувати ризик розвитку лактоацидозу при появі неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспепсичними розладами, болем у животі та сильним нездужанням. У тяжких випадках може спостерігатися ацидотична задишка, гіпоксія, гіпотермія та кома. Діагностичними лабораторними показниками є низький показник pH крові, концентрація лактату в плазмі вище 5 ммоль/л, підвищений аніонний інтервал та співвідношення лактат/піруват. Гіпоглікемія Оскільки препарат Глібенкламід + Метформін містить глібенкламід, то прийом препарату супроводжується ризиком виникнення гіпоглікемії у пацієнта. Поступове підвищення дози препарату після початку лікування може запобігти виникненню гіпоглікемії. Цей препарат може бути призначений лише пацієнтам, які дотримуються режиму регулярного прийому їжі (включаючи сніданок). Важливо, щоб споживання вуглеводів було регулярним, оскільки ризик розвитку гіпоглікемії збільшується при пізньому прийомі їжі, недостатньому або незбалансованому вживання вуглеводів. Розвиток гіпоглікемії найбільш ймовірний при гіпокалорійній дієті, після інтенсивного або тривалого фізичного навантаження, при вживанні алкоголю або при прийомі комбінації гіпоглікемічних засобів. Обережне застосування препарату, добір дози та належні інструкції для пацієнта є важливими для зниження ризику розвитку гіпоглікемії. Якщо у пацієнта повторюються епізоди гіпоглікемії, які або важкі, або пов'язані з незнанням симптомів, слід розглянути можливість лікування іншими гіпоглікемічними засобами. Чинники, що сприяють розвитку гіпоглікемії: одночасне вживання алкоголю, особливо при голодуванні; відмова або (особливо стосується пацієнтів похилого віку) нездатність пацієнта взаємодіяти з лікарем і дотримуватися рекомендацій, викладених в інструкції із застосування; недостатнє харчування, нерегулярний прийом їжі, голодування чи зміни у дієті; дисбаланс між фізичним навантаженням та прийомом вуглеводів; ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; передозування препарату Глібенкламід+Метформін; окремі ендокринні порушення: недостатність функції щитовидної залози, гіпофізу чи надниркових залоз; одночасний прийом окремих ЛЗ. Ниркова та печінкова недостатність Фармакокінетика та/або фармакодинаміка препарату можуть змінюватися у пацієнтів з печінковою недостатністю або тяжкою нирковою недостатністю. Виникає у таких пацієнтів гіпоглікемія може бути тривалою, у цьому випадку має бути розпочато відповідне лікування. Нестабільність вмісту глюкози у крові У разі хірургічного втручання або іншої причини декомпенсації цукрового діабету рекомендується передбачити тимчасовий перехід на інсулінотерапію. Симптомами гіперглікемії є прискорене сечовипускання, виражена спрага, сухість шкіри. За 48 годин до планового хірургічного втручання або внутрішньовенного введення йодовмісного рентгеноконтрастного засобу прийом препарату Глібенкламід + Метформін слід припинити. Лікування рекомендується відновити через 48 год, і лише після того, як функція нирок була оцінена та визнана нормальною. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування, і регулярно надалі, необхідно визначати кліренс креатиніну та/або вміст креатиніну в сироватці крові: не рідше одного разу на рік у пацієнтів з нормальною функцією нирок, і 2-4 рази на рік у літніх пацієнтів, а також у пацієнтів із кліренсом креатиніну на верхній межі норми. Рекомендується дотримуватись особливої ​​обережності у випадках, коли функція нирок може бути порушена, наприклад, у літніх пацієнтів, або у разі початку гіпотензивної терапії, прийому діуретиків або нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ). Інші запобіжні заходи Пацієнт повинен повідомити лікаря про появу бронхолегеневої інфекції або інфекційного захворювання сечостатевих органів. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами Пацієнти повинні бути поінформовані про ризик виникнення гіпоглікемії і повинні дотримуватися запобіжних заходів при керуванні транспортними засобами та роботі з механізмами, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. метформіну гідрохлорид - 400,0 мг, глібенкламід - 2,5 мг. допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, кроскармелоза натрію, кремнію діоксид колоїдний безводний, макрогол 6000, повідон К 25, гліцеролу дибегенат, магнію стеарат. Плівкова оболонка: Опадрай® білий 02F28306, що складається з: гіпромелози, титану діоксиду, тальку, макроголу 6000. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 2,5 мг + 400 мг. По 20 таблеток у контурній комірковій упаковці (блістер) з ПВХ/ПЕ/ПВДХ/фольги алюмінієвої. По 2, 3 або 5 блістерів з інструкцією із застосування у картонній пачці.Інформація від виробникаТермін придатності до 3 років. Не застосовувати після закінчення терміну придатності, вказаного на упаковці.Опис лікарської формиКруглі двоопуклі таблетки, покриті плівковою оболонкою, білого або майже білого кольору з гравіюванням «2,5» на одній стороні та ризиком між гравіюваннями «В» та «1» на іншій стороні.ФармакокінетикаГлібенкламід Абсорбція При прийомі внутрішньо абсорбція глібенкламіду із шлунково-кишкового тракту (ШКТ) становить більше 95%. Максимальна концентрація у плазмі (Cmax) досягається приблизно за 4 год. Розподіл Об'єм розподілу – близько 10 л. Зв'язок із білками плазми становить 99%. Метаболізм та виведення Глібенкламід майже повністю метаболізується в печінці ізоферментом CYP2C9 системи цитохрому Р450 (CYP3A4 стінки тонкої кишки відіграє допоміжну роль) з утворенням двох неактивних метаболітів, що виводяться нирками (40%) та через кишечник (60%). Період напіввиведення глибенкламіду – від 4 до 11 год. Метформін Абсорбція Після прийому внутрішньо метформін абсорбується із ШКТ досить повно. Частка несформованого метформіну, виявленого в калі, становить 20-30%. Процес всмоктування метформіну характеризується насичуваністю. Передбачається, що фармакокінетика його всмоктування є нелінійною. Сmax (приблизно 2 мкг/мл або 15 мкмоль/мл) у плазмі крові досягається через 2,5 години. /мл. Абсолютна біодоступність метформіну у здорових добровольців становить 50-60%. При одночасному прийомі їжі абсорбція метформіну знижується та затримується. Розподіл Метформін швидко розподіляється у тканині, практично не зв'язується з білками плазми. Сmax у крові нижче Сmax у плазмі крові та досягається приблизно за той же час. Метформін проникає у еритроцити. Ймовірно, еритроцити є вторинним компартментом розподілу метформіну. Середній обсяг розподілу становить 63-276 л. Метаболізм та виведення Піддається метаболізму дуже слабкою мірою, метаболітів в організмі не виявлено. Виводиться переважно нирками у незміненому вигляді. Кліренс метформіну у здорових добровольців становить понад 400 мл/хв (у 4 рази більше, ніж кліренс креатиніну), що свідчить про наявність активної канальцієвої секреції. Період напіввиведення становить приблизно 6,5 год. Порушення функції нирок При порушенні функції нирок кліренс метформіну зменшується пропорційно кліренсу креатиніну, відповідно період напіввиведення збільшується, концентрація метформіну в плазмі крові підвищується, підвищується ризик його кумуляції. Поєднання глібенкламіду і метформіну в одній таблетці має ту ж біодоступність, що і при одночасному прийомі пігулок, що містять глібенкламід або метформін окремо. На біодоступність метформіну у поєднанні з глібенкламідом не впливає прийом їжі, так само як і на біодоступність глібенкламіду. Однак швидкість абсорбції глібенкламіду зростає при прийомі їжі.ФармакодинамікаПрепарат Глібомет® є фіксованою комбінацією двох пероральних гіпоглікемічних засобів різних фармакологічних груп: метформіну та глибенкламіду. Метформін належить до групи бігуанідів та знижує вміст як базальної, так і поспрандіальної глюкози у плазмі крові. Метформін не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемії. Має 3 механізми дії: знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу; підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну, споживання та утилізацію глюкози клітинами у м'язах; затримує всмоктування глюкози у шлунково-кишковому тракті. Препарат також сприятливо впливає на ліпідний склад крові, знижуючи рівень загального холестерину, ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНГ) та тригліцеридів. Глібенкламід відноситься до групи похідних сульфонілсечовини II покоління. Вміст глюкози при прийомі глібенкламіду знижується внаслідок стимуляції секреції інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Метформін та глібенкламід мають різні механізми дії, але взаємно доповнюють гіпоглікемічну активність один одного. Комбінація двох гіпоглікемічних засобів має синергічний ефект у зниженні вмісту глюкози.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих: при неефективності дієтотерапії, фізичних вправ та попередньої терапії метформіном або похідними сульфонілсечовини; для заміщення попередньої терапії двома препаратами (метформіном та похідними сульфонілсечовини) у пацієнтів зі стабільним та адекватним глікемічним контролем.Протипоказання до застосуваннягіперчутливість до метформіну, глібенкламіду або інших похідних сульфонілсечовини та/або будь-якої допоміжної речовини у складі препарату; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; лактоацидоз (у тому числі в анамнезі); клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність з нестабільними показниками гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда); ниркова недостатність тяжкого ступеня (кліренс креатиніну (КК) менше 30 мл/хв); гострі стани, що протікають із ризиком розвитку порушення функції нирок: дегідратація (при гострій або хронічній діареї, багаторазових нападах блювання), тяжкі інфекційні захворювання, шок; печінкова недостатність; гостра алкогольна інтоксикація; алкоголізм; порфірія; вагітність та період грудного вигодовування; вік до 18 років (у зв'язку з відсутністю даних щодо ефективності та безпеки застосування у даній популяції пацієнтів); одночасний прийом міконазолу; одночасне застосування з бозентаном; великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; застосування протягом менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами"). З обережністю у пацієнтів віком 60 років, які виконують тяжку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку лактоацидозу; у пацієнтів віком від 65 років; у пацієнтів із нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості; у пацієнтів з дефіцитом 6-фосфатдегідрогенази.Вагітність та лактаціяВагітність Застосування препарату Глібомет при вагітності протипоказане. Пацієнтка має бути попереджена про те, що в період застосування препарату необхідно інформувати лікаря про заплановану вагітність. При плануванні вагітності або діагностуванні вагітності застосування препарату Глібомет ® має бути скасовано, пацієнтка повинна бути переведена на інсулінотерапію. Грудне годування Препарат протипоказаний при грудному вигодовуванні, оскільки відсутні дані про здатність глибенкламіду проникати у грудне молоко.Побічна діяПід час лікування препаратом Глібомет можуть спостерігатися такі побічні ефекти. Частота побічних ефектів препарату оцінюється так: Дуже часті: ≥1/10; Часті: ≥1/100, <1/10; Нечасті: ≥1/1000, <1/100; Рідкісні: ≥1/10 000, < 1/1000; Дуже рідкісні: <1/10 000; Одиничні: не можуть оцінюватися за наявними даними. Порушення обміну речовин: Гіпоглікемія (див. розділи "Передозування", "Особливі вказівки"). Рідко: напади печінкової порфірії та шкірної порфірії. Дуже рідко: лактоацидоз (див. розділ "Особливі вказівки"). Зниження всмоктування вітаміну В12, що супроводжувалося зниженням його концентрації у сироватці крові при тривалому застосуванні метформіну. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість етіології. Дисульфірамподібна реакція при вживанні алкоголю. Лабораторні показники Нечасто: збільшення концентрацій сечовини та креатиніну у сироватці крові від середнього до помірного ступеня. Дуже рідко: гіпонатріємія. Кровоносна та лімфатичні системи Ці небажані явища зникають після відміни препарату. Рідко: лейкопенія та тромбоцитопенія. Дуже рідко: агранулоцитоз, гемолітична анемія, аплазія кісткового мозку та панцитопенія. Нервова система Часто: порушення смаку (металевий присмак у роті). Зір На початку лікування може виникнути тимчасове порушення зору через зниження вмісту глюкози у крові. Шлунково-кишкові порушення Дуже часто: нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Дані симптоми частіше трапляються на початку лікування і здебільшого проходять самостійно. Для профілактики розвитку зазначених симптомів рекомендується приймати препарат у 2 або 3 прийоми; повільне підвищення дози препарату також покращує його переносимість. Шкіра та підшкірна клітковина Рідко: шкірні реакції - свербіж, кропив'янка, макулопапульозний висип. Дуже рідко: шкірний або вісцеральний алергічний васкуліт, поліморфна еритема, ексфоліативний дерматит, фотосенсибілізація. Імунологічні реакції Дуже рідко: анафілактичний шок. Можуть зустрічатися реакції перехресної гіперчутливості до сульфонамідів та їх похідних. Гепатобіліарні розлади Дуже рідко: порушення показників функції печінки або гепатит, які потребують припинення лікування.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Міконазол підвищує гіпоглікемічний ефект, може провокувати розвиток гіпоглікемії, аж до розвитку коми. Бозентан у комбінації з глібенкламідом підвищує ризик гепатотоксичності та зменшує гіпоглікемічну дію глібенкламіду. Одночасний прийом бозентану та глибенкламіду не рекомендується. Пов'язані із застосуванням метформіну Йодвмісні контрастні засоби: прийом препарату слід припинити за 48 годин до внутрішньовенного введення йодовмісних контрастних засобів і можна відновити не раніше ніж через 48 годин після введення за відсутності погіршення функції нирок при повторному обстеженні. Нерекомендовані комбінації Пов'язані із застосуванням похідних сульфонілсечовини Алкоголь: дуже рідко спостерігаються дисульфірамоподібні реакції (непереносимість алкоголю) при одночасному прийомі алкоголю та глибенкламіду. Прийом алкоголю може збільшувати гіпоглікемічний вплив (за допомогою інгібування компенсаторних реакцій або затримки його метаболічної інактивації), що може сприяти розвитку гіпоглікепмічної коми. У період застосування комбінації глібенкламіду та метформіну слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Фенілбутазон (при системному способі введення) підвищує гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (заміщаючи похідні сульфонілсечовини у місцях зв'язування з білком та/або зменшуючи їх елімінацію). Переважно застосовувати інші протизапальні засоби, що виявляють менші взаємодії, або попереджати пацієнта про необхідність самостійного контролю за показниками глікемії; при необхідності слід скоригувати дозу при сумісному застосуванні протизапального засобу та після його припинення. Пов'язані із застосуванням метформіну Алкоголь: ризик розвитку лактоацидозу посилюється при гострій алкогольній інтоксикації, особливо у разі голодування, або поганого харчування, або печінкової недостатності. У період застосування комбінації глібенкламіду та метформіну слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Комбінації, що вимагають дотримання запобіжних заходів при застосуванні Пов'язані із застосуванням метформіну Йодвмісні контрастні засоби: прийом препарату слід припинити за 48 годин до внутрішньовенного введення йодовмісних контрастних засобів і можна відновити не раніше ніж через 48 годин після введення за відсутності погіршення функції нирок при повторному обстеженні. Нерекомендовані комбінації Пов'язані із застосуванням похідних сульфонілсечовини Алкоголь: дуже рідко спостерігаються дисульфірамоподібні реакції (непереносимість алкоголю) при одночасному прийомі алкоголю та глибенкламіду. Прийом алкоголю може збільшувати гіпоглікемічний вплив (за допомогою інгібування компенсаторних реакцій або затримки його метаболічної інактивації), що може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. У період застосування комбінації глібенкламіду та метформіну слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Фенілбутазон (при системному способі введення) підвищує гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (заміщаючи похідні сульфонілсечовини у місцях зв'язування з білком та/або зменшуючи їх елімінацію). Переважно застосовувати інші протизапальні засоби, що виявляють менші взаємодії, або попереджати пацієнта про необхідність самостійного контролю показників глікемії; при необхідності слід скоригувати дозу при сумісному застосуванні протизапального засобу та після його припинення. Пов'язані із застосуванням метформіну Алкоголь: ризик розвитку лактоацидозу посилюється при гострій алкогольній інтоксикації, особливо у разі голодування, або поганого харчування, або печінкової недостатності. У період застосування комбінації глібенкламіду та метформіну слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Комбінації, що вимагають дотримання запобіжних заходів при застосуванні Пов'язані із застосуванням метформіну Даназол: не рекомендується одночасний прийом даназолу, щоб уникнути гіперглікемічної дії останнього. При необхідності лікування даназолом та після припинення його прийому потрібна корекція дози препарату Глібомет® під контролем концентрації глюкози у крові. Хлорпромазин: при прийомі великих дозах (100 мг на добу) підвищує концентрацію глюкози в крові, знижуючи вивільнення інсуліну. При лікуванні нейролептиками та після припинення прийому останніх потрібна корекція дози препарату під контролем концентрації глюкози у крові. Глюкокортикостероїди (ГКС) системної та місцевої дії знижують толерантність до глюкози, підвищують концентрацію глюкози в крові, іноді викликають кетоз. При проведенні терапії кортикостероїдами та після її припинення потрібна корекція дози препарату Глібомет® під контролем концентрації глюкози в крові. Діуретики: деякі лікарські засоби можуть негативно впливати на функцію нирок, що може збільшити ризик лактоацидозу, наприклад, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), включаючи селективні інгібітори циклооксигенази (ЦОГ) II, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та ін особливо "петльові" діуретики. На початку прийому або застосування таких препаратів у поєднанні з метформіном необхідний ретельний моніторинг ниркової функції. Призначаються як ін'єкції бета2-адреноміметики: підвищують концентрацію глюкози в крові внаслідок стимуляції бета2-адренорецепторів. І тут необхідний контроль концентрації глюкози у крові. За потреби рекомендується призначення інсуліну. При одночасному застосуванні перелічених вище лікарських засобів може знадобитися більш частий контроль концентрації глюкози в крові, особливо на початку лікування. При необхідності доза метформіну може бути скоригована у процесі лікування та після його припинення. Гіпотензивні лікарські засоби, за винятком інгібіторів АПФ, можуть знижувати концентрацію глюкози у крові. За необхідності слід скоригувати дозу метформіну. При одночасному застосуванні препарату Глібомет з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливий розвиток гіпоглікемії. Ніфедипін підвищує абсорбцію та Cmax метформіну. Катіонні лікарські засоби (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм і ванкоміцин), що секретуються в ниркових канальцях, конкурують з метформіном за канальцеві транспортні системи і можуть призводити до збільшення його Cmax. Транспортери органічних катіонів (ОСТ) Метформін є субстратом обох транспортерів ОСТ1 та ОСТ2. Одночасне застосування метформіну з: інгібіторами ОСТ1 (верапаміл) може зменшувати ефективність метформіну; індукторами ОСТ1 (рифампіцин) може збільшувати абсорбцію метформіну в ШКТ та його ефективність; інгібіторами ОСТ2 (циметидин, долутегравір, ранолазин, триметоприм, кризотиніб, олапариб, даклатасвір, вандетаніб) може зменшувати ниркову елімінацію метформіну і таким чином призводити до збільшення плазмової концентрації метформіну. У зв'язку з цим рекомендується бути обережним, особливо у пацієнтів з нирковою недостатністю, коли ці лікарські препарати приймаються одночасно з метформіном, оскільки можливе підвищення плазмової концентрації метформіну. При необхідності може бути розглянуто питання корекції дози метформіну, так як інгібітори/індуктори ОСТ можуть змінювати ефективність метформіну. Деякі лікарські засоби здатні надавати гіперглікемічну дію та призводити до погіршення глікемічного контролю. До таких лікарських засобів відносяться фенотіазиди, глюкагон, естрогени, пероральні контрацептиви, фенітоїн, симпатоміметики, нікотинова кислота, ізоніазид, блокатори "повільних" кальцієвих каналів, гормони щитовидної залози. При одночасному застосуванні вищезгаданих лікарських засобів у пацієнтів, які отримують метформін, можливе зниження гіпоглікемічної дії. Пов'язані із застосуванням глибенкламіду β-адреноблокатори маскують деякі симптоми гіпоглікемії: відчуття серцебиття та тахікардію; більшість неселективних бета-адреноблокаторів підвищують частоту розвитку та тяжкість гіпоглікемії. Потрібно попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю концентрації глюкози в крові, особливо на початку лікування. Клонідин, резерпін, гуанетидин та симпатоміметики маскують провісники гіпоглікемії. Потрібно попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю концентрації глюкози в крові, особливо на початку лікування. Флуконазол: збільшення періоду напіввиведення глібенкламіду з можливим виникненням проявів гіпоглікемії. Потрібно попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю концентрації глюкози в крові; може знадобитися коригування дози гіпоглікемічних препаратів у ході одночасного лікування флуконазолом та після припинення його застосування. Десмопресин: при сумісному застосуванні комбінації глібенкламід+метформін знижується антидіуретичний ефект десмопресину. Колесевелам: одночасне застосування з препаратом Глібомет® зменшує концентрацію глібенкламіду в плазмі, що може призвести до зниження гіпоглікемічного ефекту. Цей ефект не спостерігався, якщо глібенкламід приймали окремо до прийому колесевелама. Слід приймати препарат Глібомет щонайменше за 4 години до прийому колесевеламу. Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл): застосування інгібіторів АПФ сприяє зниженню концентрації глюкозв у крові. При необхідності слід скоригувати дозу препарату Глібомет у ході одночасного застосування з інгібіторами АПФ та після припинення їх застосування.Спосіб застосування та дозиВсередину. Доза та режим прийому Глібомету, а також тривалість лікування встановлюються лікарем, насамперед, відповідно до стану вуглеводного обміну пацієнта, залежно від концентрації глюкози в плазмі крові. Як правило, початкова доза становить 1-3 таблетки на добу під час їди. Поступовий добір рекомендується до досягнення стійкої нормалізації концентрації глюкози в плазмі крові. Максимальна добова доза – 6 таблеток препарату Глібомет®. Застосування в спеціальних групах пацієнтів Пацієнти похилого віку У пацієнтів похилого віку доза препарату Глібомет® повинна бути встановлена ​​відповідно до ниркової функції (на початку терапії 1 таблетка препарату Глібомет®). ниркова функція повинна перевірятись регулярно (див. розділ "Особливі вказівки"). Пацієнти віком 65 років та старші: початкова та підтримуюча дози препарату Глібомет® повинні бути ретельно скориговані з метою зниження ризику гіпоглікемії. Лікування слід починати з найменшої можливої ​​дози, і при необхідності поступово її підвищувати (див. розділ "Особливі вказівки"). Пацієнти з ослабленим загальним станом і не одержують збалансованого харчування У ослаблених пацієнтів та пацієнтів з незбалансованим харчуванням початкова та підтримуюча дози препарату Глібомет® повинні бути знижені через ризик виникнення гіпоглікемії. Діти та підлітки до 18 років Препарат Глібомет® не рекомендується призначати дітям та підліткам віком до 18 років у зв'язку з відсутністю даних про ефективність та безпеку. Ниркова недостатність Перед початком лікування та не рідше одного разу на рік після початку лікування препаратами, що містять метформін, необхідно визначати кліренс креатиніну (КК). У пацієнтів з підвищеним ризиком подальшого збільшення ниркової недостатності, а також у пацієнтів похилого віку функцію нирок необхідно перевіряти частіше, а саме, кожні 3-6 місяців. Загальну максимальну добову дозу метформіну переважно розділити на 2-3 прийоми на добу. Перед початком лікування метформіном пацієнтів із КК Якщо не вдається підібрати адекватну дозу препарату Глібомет®, необхідно використовувати окремі компоненти замість препарату з фіксованим вмістом діючих речовин. Кліренс креатиніну КК 60-89 мл/хв. Метформін – максимальна добова доза становить 3000 мг. Слід розглянути можливість зменшення дози метформіну через погіршення ниркової функції. Глібенкламід – Зниження дози не потрібне. Кліренс креатиніну КК 45-59 мл/хв. Метформін – максимальна добова доза становить 2000 мг. Початкова доза повинна бути не більше половини максимальної добової дози. Перед початком терапії метформіном слід вивчити фактори, що збільшують ризик розвитку лактоацидозу (див. розділ «З обережністю»). Глібенкламід – Максимальна добова доза становить 10,5 мг. Кліренс креатиніну КК 30-44 мл/хв. Метформін – максимальна добова доза становить 1000 мг. Початкова доза повинна бути не більше половини максимальної добової дози. Глібенкламід. Максимальна добова доза становить 105 мг. Не рекомендується розпочинати терапію через ризик гіпоглікемії. Кліренс креатиніну КК У пацієнтів з КК≥60 та У пацієнтів з КК≥45 таПередозуванняГіпоглікемія легкої та середньої тяжкості без втрати свідомості та неврологічних проявів може бути купована негайним вживанням цукру або легкозасвоюваних вуглеводів (солодкий сік або чай, варення, мед та ін.) Необхідно виконати коригування дози та/або змінити режим харчування. Виникнення тяжких гіпоглікемічних реакцій у пацієнтів з цукровим діабетом, які супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними розладами, потребує надання невідкладної медичної допомоги. Необхідно внутрішньовенне введення розчину декстрози відразу після встановлення діагнозу або виникнення підозри на гіпоглікемію до госпіталізації пацієнта. Після відновлення свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Лактоацидоз є серйозним станом, який потребує невідкладної медичної допомоги; Лікування лактоацидозу повинно проводитись у клініці. Найбільш ефективним методом лікування, що дозволяє виводити лактат та метформін, є гемодіаліз. Кліренс глибенкламіду в плазмі може збільшуватися у пацієнтів із захворюваннями печінки. Оскільки глибенкламід активно зв'язується з білками крові, препарат не виводиться при діалізі.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛактоацидоз Лактоацидоз є вкрай рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактоацидозу у пацієнтів, які отримували метформін, виникали в основному у пацієнтів із цукровим діабетом із вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші поєднані фактори ризику, такі як: погано контрольований діабет, кетоз, тривале голодування, надмірне споживання алкоголю, печінкова недостатність, тяжке інфекційне захворювання, будь-який стан, пов'язаний із вираженою гіпоксією, спільне застосування з іншими лікарськими засобами (див. розділ "Підсумки"). Взаємодія коїться з іншими лікарськими засобами"). Слід враховувати ризик розвитку лактоацидозу при появі неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспепсичними розладами, болем у животі та сильним нездужанням. У тяжких випадках може спостерігатися ацидотична задишка, гіпоксія, гіпотермія та кома. Діагностичними лабораторними показниками є зниження рН крові (менше 7,35), концентрація лактату в плазмі вище 5 ммоль/л, підвищений аніонний інтервал і співвідношення лактат/піруват. Гіпоглікемія Оскільки до складу препарату входить глібенкламід, існує ризик розвитку гіпоглікемії у пацієнта. Поступове титрування дози після початку лікування може запобігти виникненню гіпоглікемії. Це лікування може бути призначене лише пацієнту, який дотримується режиму регулярного прийому їжі (включаючи сніданок). Важливо, щоб споживання вуглеводів було регулярним, оскільки ризик розвитку гіпоглікемії збільшується при пізньому прийомі їжі, недостатньому або незбалансованому споживанні вуглеводів. Розвиток гіпоглікемії найбільш ймовірний при гіпокалорійній дієті, після інтенсивного або тривалого фізичного навантаження, при вживанні алкоголю або при прийомі комбінації гіпоглікемічних засобів. Через компенсаторні реакції, спричинені гіпоглікемією, може виникати пітливість, страх, тахікардія, артеріальна гіпертензія, серцебиття, стенокардія та аритмія. Останні симптоми можуть бути відсутні, якщо гіпоглікемія розвивається повільно, у разі вегетативної нейропатії або при одночасному прийомі бета-адреноблокаторів, клонідину, резерпіну, гуанетидину або симпатоміметиків. Симптомами гіпоглікемії є головний біль, голод, нудота, блювання, виражена втома, розлади сну, збуджений стан, агресія, порушення концентрації уваги та психомоторних реакцій, депресія, сплутаність свідомості, порушення мови, порушення зору, тремтіння, параліч та парестезія, головокруж , судоми, сомноленція, несвідомий стан, поверхневе дихання та брадикардія Обережне призначення препарату, добір дози та належні інструкції для пацієнта є важливими для зниження ризику розвитку гіпоглікемії. Якщо у пацієнта повторюються напади гіпоглікемії, які або важкі, або пов'язані з незнанням симптомів, слід розглянути можливість лікування іншими гіпоглікемічними засобами. Чинники, що сприяють розвитку гіпоглікемії: одночасне вживання алкоголю, особливо при голодуванні; відмова або (особливо стосується пацієнтів похилого віку) нездатність пацієнта взаємодіяти з лікарем і дотримуватися рекомендацій, викладених в інструкції із застосування; погане харчування, нерегулярний прийом їжі, голодування чи зміни у дієті; дисбаланс між фізичним навантаженням та прийомом вуглеводів; ниркова недостатність; печінкова недостатність тяжкого ступеня; передозування препарату Глібомет®; окремі ендокринні порушення: недостатність функції щитовидної залози, гіпофізу та надниркових залоз; одночасний прийом окремих лікарських засобів. Ниркова та печінкова недостатність Фармакокінетика та/або фармакодинаміка може змінюватися у пацієнтів з печінковою недостатністю або нирковою недостатністю тяжкого ступеня. Виникає у таких пацієнтів гіпоглікемія може бути тривалою, у цьому випадку має бути розпочато відповідне лікування. Нестабільність концентрації глюкози у крові У разі хірургічного втручання або іншої причини декомпенсації цукрового діабету рекомендується передбачити тимчасовий перехід на інсулінотерапію. Симптомами гіперглікемії є прискорене сечовипускання, виражена спрага, сухість шкіри. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування і регулярно надалі необхідно визначати кліренс креатиніну в сироватці крові: не рідше одного разу на рік у пацієнтів з КК більше 60 мл/хв, кожні 3-6 місяців у пацієнтів з КК 45-59 мл/ хв, кожні 3 місяці у пацієнтів із КК 30-44 мл/хв. Якщо КК менше 45 мл/хв, не рекомендовано починати терапію препаратом. Якщо КК менше 30 мл/хв, застосування препарату протипоказане. Зниження функції нирок у пацієнтів похилого віку, як правило, протікає часто і безсимптомно. Необхідно дотримуватись особливої ​​обережності у випадках, коли функція нирок може бути різко порушена: у літніх пацієнтів, при дегідратації (хронічна або важка діарея, багаторазові напади блювання) або у разі початку терапії препаратами, які можуть призводити до гострого порушення функції нирок (наприклад, гіпотензивні) препарати, діуретики або НПЗП). При гострих порушеннях, перерахованих вище, прийом препарату Глібомет® має бути негайно припинено. Рекомендується перевіряти функцію нирок перед початком лікування препаратом Глібомет®. Серцева недостатність Пацієнти із серцевою недостатністю мають більш високий ризик розвитку гіпоксії та ниркової недостатності. Пацієнтам із хронічною серцевою недостатністю слід регулярно проводити моніторинг серцевої функції та функції нирок під час прийому метформіну. Прийом препарату Глібомет® пацієнтам із гострою серцевою недостатністю та хронічною серцевою недостатністю з нестабільними показниками гемодинаміки протипоказаний. Хірургічні втручання Прийом препарату Глібомет слід припинити під час операції під загальним, спинальним або епідуральним наркозом. Терапія може бути відновлена ​​не раніше, ніж через 48 годин після операції або поновлення перорального харчування, за умови, що функцію нирок було повторно оцінено та визнано стабільною. Літні пацієнти У літніх пацієнтів віком 65 років і старше прийом похідних сульфонілсечовини було визначено як фактор ризику розвитку гіпоглікемії. Гіпоглікемія може бути важко розпізнавана у літніх пацієнтів, слід ретельно підбирати початкову та підтримуючу дози глибенкламіду, щоб зменшити ризик гіпоглікемії. Інші запобіжні заходи Пацієнтам рекомендується продовжувати дотримуватись дієти з рівномірним споживанням вуглеводів протягом дня. Пацієнтам з надмірною масою тіла рекомендується продовжувати дотримуватися гіпокалорійної дієти. Також пацієнтам слід регулярно виконувати фізичні вправи. Рекомендується регулярно проводити стандартні лабораторні аналізи контролю цукрового діабету. -Терапія препаратами сульфонілсечовини у пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази може призвести до гемолітичної анемії. Оскільки глібенкламід відноситься до хімічного класу препаратів сульфонілсечовини, рекомендується дотримуватися запобіжних заходів при застосуванні пацієнтами з дефіцитом глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази та розглянути можливість альтернативної терапії препаратом іншого класу. Вплив препарату на здатність до керування транспортними засобами та механізмами Пацієнти повинні бути попереджені про симптоми гіпоглікемії та про необхідність звертати особливу увагу на прояв цих симптомів під час керування транспортними засобами та управління механізмами. Умови зберігання: Зберігати при температурі не вище 30 °С.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: гліклазид у перерахунку на 100% речовину – 80 мг; допоміжні речовини: лактози моногідрат 23,44 мг, целюлоза мікрокристалічна 32 мг, крохмаль картопляний. 13,43 мг, гіпромелоза 2,33 мг, магнію стеарат 1,6 мг, тальк 0,8 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію 6,4 мг. По 10 таблеток у контурній комірковій упаковці. 6 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування в пачці з картону.Опис лікарської формиТаблетки білого або білого з жовтуватим або кремуватим відтінком кольору, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи сульфонілсечовини ІІ покоління.ФармакокінетикаАбсорбція – висока. Після перорального прийому 80 мг період досягнення максимальної концентрації – 4 години, максимальна концентрація у плазмі крові – 2,2-8 мкг/мл. Зв'язок із білками плазми – 85-97 %, об'єм розподілу – 0,35 л/кг. Рівноважна концентрація у плазмі досягається через 2 доби. Період напіввиведення – 8-20 год. Метаболізується в печінці, при цьому утворюється 8 метаболітів. Кількість основного метаболіту, що зустрічається в крові - 2-3% від усієї кількості прийнятого препарату, він не має гіпоглікемічних властивостей, проте має вплив на мікроциркуляцію. Виводиться нирками – 70% у вигляді метаболітів, менше 1% у незміненому вигляді, кишечником – 12% у вигляді метаболітів.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Стимулює секрецію інсуліну підшлунковою залозою, підвищує інсуліносекреторну дію глюкози та чутливість периферичних тканин до інсуліну. Стимулює активність внутрішньоклітинних ферментів м'язової глікогенсинтази. Скорочує проміжок часу від моменту їди до початку секреції інсуліну. Відновлює ранній пік секреції інсуліну (на відміну від інших похідних сульфонілсечовини, наприклад, глибенкламіду, які впливають головним чином у ході другої стадії секреції). Крім впливу на вуглеводний обмін, впливає на мікроциркуляцію. Знижує постпрандіальну гіперглікемію, зменшує адгезію та агрегацію тромбоцитів, затримує розвиток пристінкового тромбозу,нормалізує проникність судин та перешкоджає розвитку мікротромбозу та атеросклерозу, відновлює процес фізіологічного пристінкового фібринолізу, протидіє підвищеній реакції на епінефрин судин при мікроангіопатіях. Уповільнює розвиток діабетичної ретинопатії на непроліферативній стадії; при діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування відзначається достовірне зниження протеїнурії. Не призводить до збільшення маси тіла, оскільки надає переважну дію на ранній пік інсуліносекреції та не викликає гіперінсулінемії; сприяє зниженню маси тіла у опасистих пацієнтів при дотриманні відповідної дієти. Має антиатерогенні властивості, знижує концентрацію в крові загального холестерину.протидіє підвищеної реакції на епінефрин судин при мікроангіопатіях. Уповільнює розвиток діабетичної ретинопатії на непроліферативній стадії; при діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування відзначається достовірне зниження протеїнурії. Не призводить до збільшення маси тіла, оскільки надає переважну дію на ранній пік інсуліносекреції та не викликає гіперінсулінемії; сприяє зниженню маси тіла у опасистих пацієнтів при дотриманні відповідної дієти. Має антиатерогенні властивості, знижує концентрацію в крові загального холестерину.протидіє підвищеної реакції на епінефрин судин при мікроангіопатіях. Уповільнює розвиток діабетичної ретинопатії на непроліферативній стадії; при діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування відзначається достовірне зниження протеїнурії. Не призводить до збільшення маси тіла, оскільки надає переважну дію на ранній пік інсуліносекреції та не викликає гіперінсулінемії; сприяє зниженню маси тіла у опасистих пацієнтів при дотриманні відповідної дієти. Має антиатерогенні властивості, знижує концентрацію в крові загального холестерину.оскільки надає переважний вплив на ранній пік інсуліносекреції та не викликає гіперінсулінемії; сприяє зниженню маси тіла у опасистих пацієнтів при дотриманні відповідної дієти. Має антиатерогенні властивості, знижує концентрацію в крові загального холестерину.оскільки надає переважний вплив на ранній пік інсуліносекреції та не викликає гіперінсулінемії; сприяє зниженню маси тіла у опасистих пацієнтів при дотриманні відповідної дієти. Має антиатерогенні властивості, знижує концентрацію в крові загального холестерину.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих (при неефективності дієти та фізичних навантажень).Протипоказання до застосуванняГіперчутливість, цукровий діабет 1 типу, діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома, тяжка печінкова та/або ниркова недостатність, супутня терапія міконазолом, вагітність, період лактації, вік до 18 років, дефіцит лактази, непереносимість лактоза, З обережністю: літній вік, нерегулярне та/або незбалансоване харчування, тяжкі захворювання серцево-судинної системи (в т.ч. ішемічна хвороба серця, атеросклероз), гіпотиреоз, надниркова або гіпофізарна недостатність, гіпопітуїтаризм, ниркова та/або печінкова недостатність глюкокортикостероїдами, алкоголізм, недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, супутня терапія фенілбутазоном та даназолом.Побічна діяГіпоглікемія (при порушенні режиму дозування та неадекватній дієті): головний біль, підвищена стомлюваність, відчуття голоду, підвищене потовиділення, різка слабкість, серцебиття, аритмія, підвищення артеріального тиску, сонливість, безсоння, ажитація, агресивність, тривожність, подразнення неможливість зосередитися та уповільнена реакція, депресія, порушення зору, афазія, тремор, парези, сенсорні розлади, запаморочення, почуття безпорадності, втрата самоконтролю, делірій, судоми, поверхневе дихання, брадикардія, втрата свідомості, кома. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: диспепсія (нудота, блювання, діарея, біль у животі, запор) вираженість знижується прийому під час їжі; рідко – порушення функції печінки (гепатит, холестатична жовтяниця); вимагає відміни препарату, підвищення активності "печінкових" трансаміназ, лужної фосфатази). Порушення з боку крові та лімфатичної системи: пригнічення кістковомозкового кровотворення (анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, гранулоцитопенія). Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: свербіж шкіри, кропив'янка, макулопапульозний висип, бульозні реакції (такі як синдром Стівенса-Джонсона та токсичний епідермальний некроліз), ангіоневротичний набряк (набряк Квінке), еритема. Порушення з боку органу зору: тимчасові порушення зору, спричинені зміною концентрації глюкози в крові, особливо на початку терапії. Загальні побічні ефекти похідних сульфонілсечовини: еритропенія, агранулоцитоз, гемолітична анемія, панцитопенія, алергічний васкуліт; життєзагрозлива печінкова недостатність.Взаємодія з лікарськими засобамиПідсилює дію антикоагулянтів (варфарин), може знадобитися корекція дози антикоагулянту. Міконазол (при системному введенні та при використанні гелю на слизовій оболонці порожнини рота) посилює гіпоглікемічну дію препарату (можливий розвиток гіпоглікемії аж до стану коми). Фенілбутазон (системне введення) посилює гіпоглікемічний ефект препарату (витісняє із зв'язку з білками плазми та/або уповільнює виведення з організму), необхідний контроль глюкози крові та корекція дози гліклазиду, як під час прийому фенілбутазону, так і після його відміни. Етанол і етанолвмісні лікарські засоби, що посилюють гіпоглікемію, інгібуючи компенсаторні реакції, можуть сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. При одночасному прийомі з іншими гіпоглікемічними лікарськими засобами (інсулін, акарбоза, бігуаніди), бета-адреноблокаторами, флуконазолом, інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) (каптоприл, еналаприл), блокаторами Н2-гістамінових рецепторів, та нестероїдними протизапальними препаратами – посилення гіпоглікемічного ефекту та ризик гіпоглікемії. Даназол – діабетогенний ефект. Необхідний контроль глюкози крові та корекція дози гліклазиду як під час прийому даназолу, так і після його відміни. Хлорпромазин у високих дозах (більше 100 мг на добу) збільшує вміст глюкози у крові, знижуючи секрецію інсуліну. Необхідний контроль глюкози крові та корекція дози гліклазиду як під час прийому хлорпромазину, так і після його відміни. Глюкокортикостероїди (системне, внутрішньосуглобове, зовнішнє/ректальне застосування) – підвищують вміст глюкози крові з можливим розвитком кетоацидозу (зниження – толерантності до вуглеводів). Необхідний контроль глюкози крові та корекція дози гліклазиду як під час прийому глюкокортикостероїдів, так і після їх відміни. Ритодрін, сальбутамол, тербуталін (в/в введення) – підвищують вміст глюкози крові, Рекомендується контроль глюкози крові та за необхідності – переведення пацієнта на терапію інсуліном.Спосіб застосування та дозиВсередину, під час їжі, початкова добова доза – 80 мг, середня добова доза – 160 – 320 мг (за 2 прийоми – вранці та ввечері). Величина дози залежить від віку, тяжкості перебігу діабету, концентрації глюкози крові натще і через 2 години після їди. Пацієнтам похилого віку або при хронічній нирковій недостатності легкої та середньої виразності (кліренс креатиніну – 15-80 мл/хв) препарат призначають у тих самих дозах.ПередозуванняСимптоми: гіпоглікемія, порушення свідомості, гіпоглікемічна кома. Лікування: якщо пацієнт свідомий, внутрішньо прийняти цукор; при розладі свідомості - внутрішньовенне введення 40% розчину декстрози, потім внутрішньовенно краплинно 5% розчин декстрози до досягнення концентрації глюкози в крові 5,55 моль/л, 1-2 мг глюкагону внутрішньом'язово, контроль концентрації глюкози крові через кожні 15 хв, а також визначення pH, сечовини, креатиніну та електролітів у крові. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). При набряку мозку – манітол та дексаметазон. Діаліз неефективний.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час прийому препарату необхідне регулярне визначення глюкози крові натще та глікозильованого гемоглобіну. Великі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни пероральних гіпоглікемічних лікарських засобів та призначення інсуліну. Слід попередити пацієнтів про підвищений ризик виникнення гіпоглікемії у випадках прийому етанолу та етанолвмісних лікарських засобів (в т.ч. можливий розвиток дисульфірамоподібних реакцій: біль у животі, нудота, блювання, головний біль), нестероїдних протизапальних препаратів, при голодуванні. Необхідна корекція дози при фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму живлення. Як правило, симптоми гіпоглікемії проходять після прийому їжі, багатої вуглеводами (наприклад, цукром), прийом цукрозамінників не сприяє усуненню гіпоглікемічних симптомів. Гіпоглікемія може рецидивувати, незважаючи на ефективне початкове усунення. Якщо гіпоглікемічні симптоми мають виражений характер або є тривалими, навіть у разі тимчасового поліпшення стану після прийому їжі, багатої на вуглеводи, необхідно надання швидкої медичної допомоги, аж до госпіталізації. Особливо чутливі до дії гіпоглікемічних, лікарських засобів особи похилого віку, пацієнти, які не отримують збалансованого харчування, із загальним ослабленим станом, хворі, які страждають на гіпофізарно-наднирникову недостатність. Клінічні прояви гіпоглікемії можуть маскуватися при прийомі бета-адреноблокаторів, клонідину, резерпіну, гуанетидину. Можливий розвиток вторинної лікарської резистентності (необхідно відрізнятись від первинної; при якій лікарський засіб вже при першому призначенні не дає очікуваного клінічного ефекту). Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування необхідно дотримуватися обережності при керуванні автотранспортом та зайнятті іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Дозування: 30 мг Фасування: N30 Форма випуску таб. модифікованого вивільнення Упаковка: уп. контурні.

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: гліклазид 30 мг Допоміжні речовини: гіпромелоза – 44 мг, целюлоза мікрокристалічна – 123 мг, кремнію діоксид колоїдний – 1 мг, магнію стеарат – 2 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (6) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки з модифікованим вивільненням білого або білого з кремуватим відтінком кольору, плоскоциліндричні, з фаскою; допускається наявність мармуровості.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний препарат, похідне сульфонілсечовини ІІ покоління. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, посилює інсуліносекреторну дію глюкози, підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Стимулює активність внутрішньоклітинних ферментів – м'язової глікогенсинтетази. Зменшує інтервал від моменту їди до початку секреції інсуліну. Відновлює ранній пік секреції інсуліну (на відміну від інших похідних сульфонілсечовини, які впливають, головним чином, під час другої стадії секреції). Зменшує постпрандіальне підвищення рівня глюкози. Крім впливу на вуглеводний обмін, покращує мікроциркуляцію: зменшує адгезію та агрегацію тромбоцитів, нормалізує проникність судин, перешкоджає розвитку мікротромбозів та атеросклерозу, відновлює процес фізіологічного пристінкового фібринолізу. Зменшує чутливість рецепторів судин до адреналіну. Уповільнює розвиток діабетичної ретинопатії на непроліферативній стадії. При діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування спричиняє достовірне зниження вираженості протеїнурії. Глідіаб® МВ не призводить до збільшення маси тіла, оскільки має переважну дію на ранній пік секреції інсуліну та не викликає гіперінсулінемії; сприяє зниженню маси тіла у пацієнтів з ожирінням за дотримання відповідної дієти.ФармакокінетикаВсмоктування Після прийому внутрішньо практично повністю всмоктується із ШКТ. Концентрація діючої речовини у плазмі зростає поступово, досягаючи максимуму через 6-12 годин після прийому препарату. Прийом їжі не впливає на всмоктування. Завдяки особливостям лікарської форми щоденний прийом одноразової дози препарату забезпечує ефективну терапевтичну концентрацію гліклазиду в плазмі протягом 24 годин. Розподіл Зв'язування з білками плазми становить приблизно 95%. Метаболізм Метаболізується у печінці з утворенням неактивних метаболітів. Виведення T1/2 становить приблизно 16 год. Виводиться переважно нирками у вигляді метаболітів і близько 1% препарату виводиться із сечею у незмінному вигляді. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках У пацієнтів похилого віку не спостерігається жодних суттєвих клінічних змін фармакокінетики.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у поєднанні з дієтотерапією та помірним фізичним навантаженням при неефективності останніх.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз; діабетична прекома, діабетична кома; гіперосмолярна кома; тяжка печінкова та/або ниркова недостатність; великі хірургічні втручання, великі опіки, травми та інші стани, які вимагають проведення інсулінотерапії; кишкова непрохідність; парез шлунка; стани, що супроводжуються порушенням всмоктування їжі, розвитком гіпоглікемії (інфекційні захворювання); лейкопенія; вагітність; період лактації (грудного вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату. З обережністю слід застосовувати препарат (необхідність більш ретельного спостереження та підбору дози) у пацієнтів із гарячковим синдромом, захворюваннями щитовидної залози (з порушенням її функції), при алкоголізмі.Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний до застосування при вагітності та в період лактації (грудного вигодовування).Побічна діяЗ боку ендокринної системи: гуноглюкемія (при порушенні режиму дозування та неадекватній дієті) - головний біль, відчуття втоми, почуття голоду, пітливість, різка слабкість, агресивність, тривожність, дратівливість, неуважність, неможливість зосередитися, уповільнення, , тремор, почуття безпорадності, сенсорні розлади, запаморочення, втрата самоконтролю, делірій, судоми, гіперсомнія, непритомність, поверхневе дихання, брадикардія. З боку травної системи: диспепсія (нудота, діарея, почуття тяжкості в епігастрії); анорексія - вираженість знижується прийому під час їжі; порушення функції печінки (холестатична жовтяниця, підвищення активності печінкових трансаміназ). З боку системи кровотворення: анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, макуло-папульозний висип.Взаємодія з лікарськими засобамиГіпоглікемічна дія препарату Глідіаб® МВ посилюється при одночасному застосуванні з інгібіторами АПФ, блокаторами гістамінових Н2-рецепторів (циметидин), протигрибковими препаратами (міконазол, флуконазол), НПЗЗ (фенілбутазон, індометацин, диклофенак), этионамид), салицилатами, непрямыми антикоагулянтами кумаринового ряда, анаболическими стероидами, бета-адреноблокаторами, циклофосфамидом, хлорамфениколом, ингибиторами МАО, сульфаниламидами пролонгированного действия, с фенфлурамином, флуоксетином, пентоксифиллином, гуанетидином, теофиллином, с препаратами, блокирующими канальцевую секрецию, с резерпином, бромокриптином , дизопірамідом, піридоксином, алопуринолом, етанолом та етанолвмісними препаратами, а також інші гіпоглікемічні препарати (акарбоза, бігуаніди,інсулін). Гіпоглікемічна дія препарату Глідіаб® МВ зменшується при одночасному застосуванні з барбітуратами, кортикостероїдами, симпатоміметиками (епінефрин, клонідин, ритодрин, сальбутамол, тербуталін), з фенітоїном, блокаторами повільних кальцієвих каналів, інгібітодіозами, інгібіторідами, , аспарагіназою, баклофеном, даназолом, діазоксидом, ізоніазидом, морфіном, глюкагоном, рифампіцином, з гормонами щитовидної залози, з препаратами літію, з нікотиновою кислотою у високих дозах, з хлорпромазином, естрогенами та вмістом. При взаємодії з етанолом можливий розвиток дисульфірамоподібної реакції. Гліклазид збільшує ризик появи шлуночкової екстрасистолії на фоні прийому серцевих глікозидів. Бета-адреноблокатори, клонідин, резерпін, гуанетидин здатні маскувати клінічні прояви гіпоглікемії.Спосіб застосування та дозиДозу препарату слід підбирати індивідуально залежно від клінічних проявів захворювання, рівня глюкози натще та через 2 години після їди. Початкова добова доза (в т.ч. для пацієнтів похилого віку старше 65 років) становить 30 мг (1 таб.). Надалі при необхідності дозу препарату збільшують з інтервалом не менше 2 тижнів. Максимальна добова доза – 120 мг (4 таб.). Препарат приймають внутрішньо 1 раз на добу вранці під час сніданку. Препаратом Глідіаб® МВ можна замінювати Глідіаб® дозах від 1 до 4 таб./добу. Глідіаб® МВ можна застосовувати у поєднанні з іншими гіпоглікемічними засобами: бігуанідами, інгібіторами альфа-глюкозидаз або інсуліном. Пацієнтам з порушенням функції нирок від слабкого до помірного ступеня (КК від 15 до 80 мл/хв) препарат призначають у тих самих дозах.ПередозуванняСимптоми: можлива гіпоглікемія, аж до розвитку гіпоглікемічної коми. Лікування: якщо пацієнт у свідомості - внутрішньо прийняти легкозасвоювані вуглеводи (цукор), при втраті свідомості - внутрішньовенно ввести 40% розчин декстрози (глюкози), внутрішньом'язово ввести 1-2 мг глюкагону. Після відновлення свідомості хворому необхідно дати їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛікування проводять у поєднанні з низькокалорійною дієтою з малим вмістом вуглеводів. Під час лікування слід регулярно контролювати рівень глікемії натще і після їди. У разі хірургічних втручань або декомпенсації цукрового діабету необхідно враховувати можливість застосування препаратів інсуліну. Необхідно попередити пацієнтів про підвищений ризик виникнення гіпоглікемії у разі прийому етанолу, НПЗЗ та голодування. У разі прийому етанолу можливий також розвиток дисульфірамоподібного синдрому (болі у животі, нудота, блювання, головний біль). Необхідна корекція дози препарату при фізичному чи емоційному перенапрузі, зміні режиму харчування. Особливо чутливі до дії гіпоглікемічних препаратів особи похилого віку; пацієнти, які не отримують збалансованого харчування; ослаблені хворі; пацієнти, які страждають на гіпофізарно-наднирникову недостатність. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами На початку лікування, під час добору дози пацієнтам, схильним до розвитку гіпоглікемії, не рекомендується займатися діяльністю, яка потребує підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. діюча речовина: гліклазид – 60 мг; допоміжні речовини: кальцію гідрофосфату дигідрат – 53,5 мг; мальтодекстрин – 15,0 мг; гіпромелоза 4 К М (гідроксипропілметилцелюлоза) - 4,3 мг; гіпромелоза К 100 LV (гідроксипропілметилцелюлоза) - 25,7 мг; кремнію діоксид колоїдний безводний (аеросил безводний) – 0,5 мг; магнію стеарат – 1,0 мг. По 10 або 30 таблеток у контурній комірковій упаковці. По 30 таблеток у банку полімерному або у полімерному флаконі. Кожна банка, флакон або 3, 6 контурних осередкових упаковок по 10 таблеток або 1, 2, 3 контурні осередкові упаковки по 30 таблеток разом з інструкцією із застосування в картонній пачці.Опис лікарської формиПігулки білого або майже білого кольору, круглі, плоскоциліндричні з фаскою та ризиком з одного боку.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи сульфонілсечовини ІІ покоління.ФармакокінетикаВсмоктування Після внутрішнього застосування гліклазид повністю абсорбується. Концентрація гліклазиду в плазмі зростає поступово протягом перших 6 годин, рівень плато підтримується від 6 до 12 годин. Індивідуальна варіабельність низька. Прийом їжі не впливає на швидкість або рівень абсорбції гліклазиду. Розподіл З білками плазми зв'язується приблизно 95% гліклазиду. Об'єм розподілу – близько 30 л. Прийом препарату Гліклазид-СЗ у дозі 60 мг один раз на добу забезпечує підтримання ефективної концентрації гліклазиду у плазмі більше 24 годин. Метаболізм Гліклазид метаболізується переважно у печінці. Активні метаболіти у плазмі відсутні. Виведення Гліклазид виводиться головним чином нирками: виведення здійснюється у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться нирками у незміненому вигляді. Період напіввиведення гликлазида становить середньому від 12 до 20 годин. Лінійність Взаємозв'язок між прийнятою дозою (до 120 мг) та площею під фармакокінетичною кривою "концентрація - час" є лінійним. Особливі популяції Люди похилого віку У осіб похилого віку немає істотних змін фармакокінетичних параметрів.ФармакодинамікаГліклазид є похідним сульфонілсечовини, гіпоглікемічним препаратом для внутрішнього прийому, який відрізняється від аналогічних препаратів наявністю N- містить гетероциклічного кільця з ендоциклічним зв'язком. Гліклазид знижує концентрацію глюкози крові, стимулюючи секрецію інсуліну β-клітинами острівців Лангерганса. Підвищення концентрації постпрандіального інсуліну та С-пептиду зберігається після 2 років терапії. Крім впливу на вуглеводний обмін гликлазид має гемоваскулярні ефекти. Вплив на секрецію інсуліну При цукровому діабеті 2 типу препарат відновлює ранній пік секреції інсуліну у відповідь надходження глюкози і посилює другу фазу секреції інсуліну. Значне підвищення секреції інсуліну спостерігається у відповідь на стимуляцію, зумовлену їдою або введенням глюкози. Гемоваскулярні ефекти Гліклазид знижує ризик тромбозів дрібних судин, впливаючи на механізми, які можуть зумовлювати розвиток ускладнень при цукровому діабеті: часткове інгібування агрегації та адгезії тромбоцитів і зниження концентрації факторів активації тромбоцитів (бета-тромбоглобуліну, тромбоксана підвищення активності тканинного активатора плазміногену Інтенсивний глікемічний контроль, заснований на застосуванні гліклазиду з пролонгованим вивільненням, достовірно знижує мікро- та макросудинні ускладнення цукрового діабету 2 типу порівняно зі стандартним глікемічним контролем.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних навантажень та зниження маси тіла. Профілактика ускладнень цукрового діабету: зниження ризику мікросудинних (нефропатія, ретинопатія) та макросудинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт) у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу шляхом інтенсивного глікемічного контролю.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до гліклазиду, інших похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідів або допоміжних речовин, що входять до складу препарату; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; тяжка ниркова або печінкова недостатність (у цих випадках рекомендується застосовувати інсулін); прийом міконазолу; вагітність та період грудного вигодовування; вік до 18 років. Не рекомендується застосовувати у комбінації з фенілбутазоном чи даназолом. З обережністю: Літній вік, нерегулярне та/або незбалансоване харчування, недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, тяжкі захворювання серцево-судинної системи, гіпотиреоз, наднирникова або гіпофізарна недостатність, ниркова та/або печінкова недостатність, тривала терапія глюкокортико.Вагітність та лактаціяВагітність Досвіду застосування гліклазиду під час вагітності немає. Дані щодо застосування інших похідних сульфонілсечовини під час вагітності обмежені. У дослідженнях на лабораторних тваринах тератогенні ефекти гліклазиду виявлено не були. Для зниження ризику розвитку вроджених вад необхідний оптимальний контроль (проведення відповідної терапії) цукрового діабету. Пероральні гіпоглікемічні препарати під час вагітності не застосовуються. Інсулін є препаратом для лікування цукрового діабету у вагітних. Рекомендується замінити прийом пероральних гіпоглікемічних препаратів інсулінотерапією як у випадку планованої вагітності, так і в тому випадку, якщо вагітність настала на тлі прийому препарату. Період грудного вигодовування Зважаючи на відсутність даних про надходження гліклазиду в грудне молоко та ризик розвитку неонатальної гіпоглікемії, під час терапії препаратом годування груддю протипоказане.Побічна діяЗ огляду на досвід застосування гліклазиду слід пам'ятати про можливість розвитку наступних побічних ефектів. Гіпоглікемія Як і інші препарати групи сульфонілсечовини, препарат Гліклазид-СЗ може викликати гіпоглікемію у разі нерегулярного прийому їжі і особливо, якщо прийом їжі пропущений. Можливі симптоми гіпоглікемії: головний біль, сильне почуття голоду, нудота, блювання, підвищена стомлюваність, порушення сну, дратівливість, збудження, зниження концентрації уваги, уповільнена реакція, депресія, сплутаність свідомості, порушення зору та мови, афазія, тремор, па , відчуття безпорадності, порушення сприйняття, запаморочення, слабкість, судоми, брадикардія, марення, поверхневе дихання, сонливість, втрата свідомості з можливим розвитком коми, аж до смерті. Також можуть відзначатися адренергічні реакції: підвищене потовиділення, липка шкіра, неспокій, тахікардія, підвищення артеріального тиску, відчуття серцебиття, аритмія та стенокардія. Як правило, симптоми гіпоглікемії усуваються прийомом вуглеводів (цукору). Прийом цукрозамінників неефективний. На тлі інших похідних сульфонілсечовини відзначалися рецидиви гіпоглікемії після її успішного купірування. При тяжкій або тривалій гіпоглікемії показана невідкладна медична допомога, можливо з госпіталізацією, навіть за наявності ефекту від прийому вуглеводів. Інші побічні ефекти З боку шлунково-кишкового тракту: біль у животі, нудота, блювання, діарея, запори. Прийом препарату під час сніданку дозволяє уникнути цих симптомів або мінімізувати їх. Рідше відзначаються такі побічні ефекти: З боку шкіри та підшкірної клітковини: висипання, свербіж, кропив'янка, набряк Квінке, еритема, макулопапульозний висип, бульозні реакції (такі як, синдром Стівенса-Джонса та токсичний епідермальний некроліз). З боку органів кровотворення та лімфатичної системи: гематологічні порушення (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гранулоцитопенія) розвиваються рідко. Як правило, ці явища оборотні у разі припинення терапії. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності "печінкових" ферментів (аспартатамінотрансфераза (ACT), аланінамінотрансфераза (АЛТ), лужна фосфатаза), гепатит (поодинокі випадки). З появою холестатичної жовтяниці необхідно припинити терапію. Ці явища зазвичай оборотні у разі припинення терапії. З боку органу зору: можуть виникати минущі зорові розлади, спричинені зміною концентрації глюкози крові, особливо на початку терапії. Побічні ефекти, властиві похідним сульфонілсечовини: як і на фоні прийому інших похідних сульфонілсечовини відзначалися такі побічні ефекти: еритроцитопенію, агранулоцитоз, гемолітичну анемію, панцитопенію, алергічний васкуліт, гіпонатріємію. Зазначалося підвищення активності "печінкових" ферментів, порушення функції печінки (наприклад, з розвитком холестазу та жовтяниці) та гепатит; прояви зменшувалися з часом після відміни препаратів сульфонілсечовини, але в окремих випадках призводили до життєзагрозливої ​​печінкової недостатності.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарати та речовини, що сприяють збільшенню ризику розвитку гіпоглікемії: (що підсилюють дію гліклазиду) Протипоказані поєднання Міконазол (при системному введенні та при застосуванні гелю на слизовій оболонці порожнини рота): посилює гіпоглікемічну дію гліклазиду (можливий розвиток гіпоглікемії аж до стану коми). Нерекомендовані поєднання Фенілбутазон (системне введення): посилює гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (витісняє їх із зв'язку з білками плазми та/або уповільнює їх виведення з організму). Переважно застосовувати інший протизапальний препарат. Якщо прийом фенілбутазону необхідний, пацієнт повинен бути попереджений необхідність глікемічного контролю. При необхідності дозу препарату Гліклазид-СЗ слід коригувати під час прийому фенілбутазону та після його закінчення Етанол: посилює гіпоглікемію, інгібуючи компенсаторні реакції, може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. Необхідно відмовитися від прийому лікарських засобів, до складу яких входить етанол та вживання алкоголю. Поєднання, що вимагають обережності Прийом гліклазиду у комбінації з деякими лікарськими засобами: іншими гіпоглікемічними засобами (інсуліном, акарбозою, метформіном, тіазолідиндіонами, інгібіторами дипептидилпептидази-4, агоністами ГПП-1); бета-адреноблокаторами, флуконазолом; інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту - каптоприлом, еналаприлом; блокаторами Н2-гістамінових рецепторів; інгібіторами моноамінооксидази; сульфаніламідами; кларитроміцином та нестероїдними протизапальними препаратами) супроводжується посиленням гіпоглікемічного ефекту та ризиком гіпоглікемії. Препарати, що сприяють збільшенню вмісту глюкози в крові: (що послаблюють дію гліклазиду) Нерекомендовані поєднання Даназол: має діабетогенний ефект. У разі, якщо прийом препарату необхідний, пацієнту рекомендується ретельний контроль глюкози крові. За необхідності спільного прийому препаратів рекомендується підбір дози гіпоглікемічного засобу як під час прийому даназолу, так і після його відміни. Поєднання, що вимагають обережності Хлорпромазин (нейролептик): у високих дозах (понад 100 мг на добу) збільшує концентрацію глюкози крові, знижуючи секрецію інсуліну. Рекомендується ретельний контроль глікемії. При необхідності спільного прийому препаратів рекомендується підбір дози гіпоглікемічного засобу як під час прийому нейролептика, так і після його відміни. ГКС (системне та місцеве застосування: внутрішньосуглобове, шкірне, ректальне введення) та тетракозактид: підвищують концентрацію глюкози крові з можливим розвитком кетоацидозу (зниження толерантності до вуглеводів). Рекомендується ретельний глікемічний контроль, особливо на початку лікування. При необхідності спільного прийому препаратів, може знадобитися корекція дози гіпоглікемічного засобу як під час прийому кортикостероїдів, так і після їх відміни. Ритодрін, сальбутамол, тербуталін (внутрішньовенне введення): бета-2 адреноміметики сприяють підвищенню концентрації глюкози крові. Необхідно приділяти особливу увагу важливості самостійного контролю глікемії. При необхідності рекомендується перевести пацієнта на інсулінотерапію. Поєднання, які мають бути прийняті до уваги Антикоагулянти (наприклад, варфарин) Похідні сульфонілсечовини можуть посилювати дію антикоагулянтів при сумісному прийомі. Може знадобитися корекція дози антикоагулянту.Спосіб застосування та дозиПРЕПАРАТ ПРИЗНАЧЕНИЙ ТІЛЬКИ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ Дорослих. Рекомендовану дозу слід приймати внутрішньо, 1 раз на добу, переважно під час сніданку. Добова доза може становити 30-120 мг (1/2-2 таблетки) в один прийом. Рекомендується проковтнути таблетку або половину таблетки, не розжовуючи і не подрібнюючи. При пропусканні одного або більше прийомів препарату не можна приймати більш високу дозу наступного прийому, пропущену дозу слід прийняти наступного дня. Як і щодо інших гіпоглікемічних лікарських засобів, дозу препарату в кожному випадку необхідно підбирати індивідуально, залежно від концентрації глюкози крові та глікованого гемоглобіну (HbAlc). Початкова доза Початкова рекомендована доза (у тому числі для пацієнтів похилого віку, ≥ 65 років) – 30 мг на добу (1/2 таблетки). У разі адекватного контролю препарат у цій дозі може використовуватись для підтримуючої терапії. При неадекватному глікемічному контролі добова доза може бути послідовно збільшена до 60, 90 або 120 мг. Підвищення дози можливе не раніше ніж через 1 місяць терапії препаратом у раніше призначеній дозі. Виняток становлять пацієнти, у яких концентрація глюкози крові не знизилася після 2 тижнів терапії. У таких випадках дозу препарату можна збільшити через 2 тижні після початку прийому. Максимальна добова доза препарату, що рекомендується, становить 120 мг. Наявність ризику на таблетках 60 мг дозволяє ділити таблетку та приймати добову дозу як 30 мг (1/2 таблетки 60 мг), так і за необхідності 90 мг (1 таблетка 60 мг та 7г таблетки 60 мг). Перехід з прийому іншого гіпоглікемічного лікарського засобу на препарат Гліклазид-СЗ, таблетки з пролонгованим вивільненням 60 мг Препарат Гліклазид-СЗ, таблетки з пролонгованим вивільненням 60 мг може застосовуватись замість іншого перорального гіпоглікемічного лікарського засобу. При переведенні на препарат Гліклазид-СЗ пацієнтів, які отримують інші пероральні гіпоглікемічні препарати, слід враховувати їхню дозу та період напіввиведення. Як правило, перехідного періоду при цьому не потрібне. Початкова доза повинна становити 30 мг і потім титруватися в залежності від концентрації глюкози крові. При заміні препаратом Гліклазид-СЗ похідних сульфонілсечовини з тривалим періодом напіввиведення для запобігання гіпоглікемії, спричиненої адитивним ефектом двох гіпоглікемічних засобів, можна припинити їх прийом на кілька днів. Початкова доза препарату Гліклазид СЗ при цьому також становить 30 мг (7г таблетки 60 мг) і при необхідності може бути підвищена надалі, як описано вище. Комбінований прийом з іншим гіпоглікемічним лікарським засобом Препарат Гліклазід-СЗ може застосовуватися у поєднанні з бігуанідинами, інгібіторами альфа-глюкозидази або інсуліном. При неадекватному глікемічному контролі слід додатково призначити інсулінотерапію з проведенням ретельного медичного контролю. Профілактика ускладнень цукрового діабету Для досягнення інтенсивного глікемічного контролю можна поступово збільшувати дозу препарату Гліклазид-СЗ до 120 мг/добу на додачу до дієти та фізичних вправ до досягнення цільового рівня HbAlc. Слід пам'ятати про ризик розвитку гіпоглікемії. Крім того, до терапії можна додати інші гіпоглікемічні лікарські засоби, наприклад, метформін, інгібітор альфа-альфаглюкозідази, похідне тіазолідиндіону або інсулін. Пацієнти похилого віку Корекція дози препарату для пацієнтів старше 65 років не потрібна. Пацієнти з нирковою недостатністю Корекція дози препарату у пацієнтів з нирковою недостатністю легкого та помірного ступеня вираженості не потрібна. Рекомендується проведення ретельного медичного контролю. Пацієнти з ризиком розвитку гіпоглікемії У пацієнтів, які відносяться до групи ризику розвитку гіпоглікемії (недостатнє або незбалансоване харчування; тяжкі або погано компенсовані ендокринні розлади - гіпофізарна та надниркова недостатність, гіпотиреоз; відміна глюкокортикостероїдів (ГКС) після їх тривалого прийому та/або застосування; судинної системи – тяжка ішемічна хвороба серця, тяжкий атеросклероз сонних артерій, поширений атеросклероз) рекомендується застосовувати мінімальну дозу (30 мг) препарату Гліклазид-СЗ. Діти та підлітки віком до 18 років. Дані щодо ефективності та безпеки застосування препарату у дітей та підлітків віком до 18 років відсутні.ПередозуванняПри передозуванні похідними сульфонілсечовини може розвинутись гіпоглікемія. У разі помірних симптомів гіпоглікемії без порушення свідомості або неврологічних симптомів слід збільшити прийом вуглеводів з їжею, зменшити дозу препарату та/або змінити дієту. Пильне медичне спостереження за станом пацієнта має продовжуватись доти, доки не буде впевненості в тому, що його здоров'ю ніщо не загрожує. Можливий розвиток тяжких гіпоглікемічних станів, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними порушеннями. З появою таких симптомів необхідно надання швидкої медичної допомоги та негайна госпіталізація. У разі гіпоглікемічної коми або при підозрі на неї пацієнтові внутрішньовенно струминно вводять 50 мл 20-40% розчину декстрози (глюкози). Потім внутрішньовенно краплинно вводять 5-10% розчин декстрози для підтримки концентрації глюкози у крові вище 1 г/л. Ретельний контроль рівня глюкози крові та спостереження за пацієнтом необхідно проводити як мінімум протягом 48 наступних годин. Після цього періоду часу залежно від стану пацієнта лікар вирішує питання необхідності подальшого спостереження. Діаліз неефективний через виражене зв'язування гліклазиду з білками плазми.Запобіжні заходи та особливі вказівкиГіпоглікемія При прийомі похідних сульфонілсечовини, у тому числі і гліклазиду, може розвиватися гіпоглікемія, у деяких випадках – у тяжкій та тривалій формі, що потребує госпіталізації та внутрішньовенного введення розчину декстрози протягом декількох днів. Препарат може бути призначений тільки пацієнтам, харчування яких регулярно і включає сніданок. Дуже важливо підтримувати достатнє надходження вуглеводів з їжею, оскільки ризик розвитку гіпоглікемії зростає при нерегулярному або недостатньому харчуванні, а також при споживанні їжі, бідної на вуглеводи. Гіпоглікемія частіше розвивається при низькокалорійній дієті, після тривалих або енергійних фізичних вправ, після вживання алкоголю або прийому декількох гіпоглікемічних лікарських засобів одночасно. Як правило, симптоми гіпоглікемії проходять після їди, багатої вуглеводами (наприклад, цукром). Слід мати на увазі, що прийом цукрозамінників не сприяє усуненню гіпоглікемічних симптомів. Досвід застосування інших похідних сульфонілсечовини свідчить про те, що гіпоглікемія може рецидивувати, незважаючи на ефективне початкове усунення цього стану. У випадку якщо гіпоглікемічні симптоми мають яскраво виражений характер або є тривалими, навіть у разі тимчасового поліпшення стану після їди, багатої на вуглеводи, необхідно надання швидкої медичної допомоги, аж до госпіталізації. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії необхідний ретельний індивідуальний підбір препаратів і режиму дозування, а також надання пацієнту повної інформації про лікування. Підвищений ризик розвитку гіпоглікемії може спостерігатися у таких випадках: відмова або нездатність пацієнта (особливо похилого віку) слідувати призначенням лікаря та контролювати свій стан; недостатнє та нерегулярне харчування, пропуск прийомів їжі, голодування та зміна раціону; дисбаланс між фізичним навантаженням та кількістю прийнятих вуглеводів; ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; передозування препарату Гліклазід-СЗ; деякі ендокринні розлади: захворювання щитовидної залози, гіпофізарна та наднирникова недостатність; Одночасний прийом деяких лікарських засобів. Ниркова та печінкова недостатність У пацієнтів з печінковою та/або тяжкою нирковою недостатністю можуть змінюватися фармакокінетичні та/або фармакодинамічні властивості гліклазиду. Стан гіпоглікемії, що розвивається у таких пацієнтів, може бути досить тривалим, у таких випадках потрібне негайне проведення відповідної терапії. Недостатній глікемічний контроль Глікемічний контроль у пацієнтів, які отримують терапію гіпоглікемічними засобами, може бути ослаблений у таких випадках: лихоманка, травми, інфекційні захворювання або великі хірургічні втручання. При цих станах може виникнути необхідність припинити терапію препаратом Гліклазід-СЗ та призначити інсулінотерапію. У багатьох пацієнтів ефективність пероральних гіпоглікемічних засобів, у тому числі гліклазиду, має тенденцію знижуватись після тривалого періоду лікування. Цей ефект може бути обумовлений як прогресуванням захворювання, так і зниженням терапевтичної відповіді на препарат. Цей феномен відомий як вторинна лікарська резистентність, яку необхідно відрізняти від первинної, за якої лікарський препарат вже при першому призначенні не дає очікуваного клінічного ефекту. Перш ніж діагностувати у хворого вторинну лікарську резистентність, необхідно оцінити адекватність добору дози та дотримання хворим на запропоновану дієту. Лабораторні випробування Для оцінки глікемічного контролю рекомендується регулярне визначення концентрації глюкози крові натще та глікованого гемоглобіну HbAlc. З іншого боку, доцільно регулярно проводити самоконтроль концентрації глюкози крові. Похідні сульфонілсечовини можуть спричинити гемолітичну анемію у пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Оскільки гліклазид є похідним сульфонілсечовини, необхідно бути обережним при його призначенні пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Потрібно оцінити можливість призначення гіпоглікемічного препарату іншої групи. Інформація для пацієнтів Необхідно проінформувати пацієнта, а також членів його сім'ї про ризик розвитку гіпоглікемії, її симптоми та умови, що сприяють її розвитку. Пацієнта необхідно інформувати про потенційний ризик та переваги запропонованого лікування. Пацієнту необхідно роз'яснити важливість дотримання дієти, необхідність регулярних фізичних вправ та контролю за концентрацією глюкози крові. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У зв'язку з можливим розвитком гіпоглікемії при застосуванні препарату Гліклазид-СЗ, пацієнти повинні бути поінформовані про симптоми гіпоглікемії та повинні бути обережними під час керування транспортними засобами або виконання роботи, що вимагає високої швидкості фізичних та психічних реакцій, особливо на початку терапії.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: гліклазид 30 мг; Допоміжні речовини: гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза) 50 мг, кремнію діоксид колоїдний 3,5 мг, манітол 10 мг, магнію стеарат 1,8 мг, олія рослинна гідрогенізована 3,6 мг, целюлоза мікрокристалічна 81,1 мг. У упаковці 30 штук.Опис лікарської формиТаблетки круглі, двоопуклі (дозування 30 мг); білого або майже білого кольору. Допускається незначна мармуровість.ФармакокінетикаВсмоктування. Після внутрішнього застосування гліклазид повністю абсорбується. Їда не впливає на ступінь абсорбції. Концентрація гліклазиду в плазмі зростає поступово, досягаючи максимальної та виходячи на плато через 6-12 годин. Індивідуальна зміна відносно низька. Взаємозв'язок між прийнятою дозою та кривою концентрації препарату в плазмі є лінійною залежністю від часу. Розподіл. З білками плазми зв'язується приблизно 95% препарату. Гліклазид метаболізується переважно у печінці та виводиться, головним чином, нирками. Об'єм розподілу становить близько 30 л. Прийом препарату в дозі 30 мг один раз на добу забезпечує підтримання ефективної концентрації гліклазиду у плазмі більше 24 годин. Метаболізм. Гліклазид метаболізується переважно у печінці. Активні метаболіти у плазмі відсутні. Виведення. Виведення здійснюється в основному нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться у незміненому вигляді. Період напіввиведення гликлазида становить середньому 16 годин (від 12 до 20). Особливі популяції. В осіб похилого віку клінічно значимих змін фармакокінетичних параметрів немає.ФармакодинамікаГліклазид є похідним сульфонілсечовини, гіпоглікемічним препаратом для прийому внутрішньо, який відрізняється від аналогічних препаратів наявністю N-гетероциклічного кільця з ендоциклічним зв'язком. Гліклазид знижує концентрацію глюкози крові, стимулюючи секрецію інсуліну бета-клітинами острівців Лангерганса. Підвищення концентрації постірандіального інсуліну та С-пептиду зберігається після 2 років терапії. Крім впливу на вуглеводний обмін гликлазид має гемоваскулярні ефекти. Вплив на секрецію інсуліну. При цукровому діабеті 2 типу гликлазид відновлює ранній пік секреції інсуліну у відповідь надходження глюкози і посилює другу фазу секреції інсуліну. Значне підвищення секреції інсуліну спостерігається у відповідь на стимуляцію, зумовлену їдою або введенням глюкози. Гемоваскулярні ефекти. Гліклазид знижує ризик тромбозів дрібних судин, впливаючи на механізми, які можуть зумовлювати розвиток ускладнень при цукровому діабеті: часткове інгібування агрегації та адгезії тромбоцитів і зниження концентрації факторів активації тромбоцитів (бета-тромбоглобуліну, тромбоксана підвищення активності тканинного активатора плазміногену Інтенсивний глікемічний контроль заснований на застосуванні гліклазиду з пролонгованим вивільненням (цільовий показник глікозильованого гемоглобіну (HbAlc)< 6,5%) достовірно знижує ризик мікро- та макросудинних ускладнень цукрового діабету 2 типу, порівняно зі стандартним глікемічним контролем.ІнструкціяПрепарат призначений лише для дорослих. Рекомендовану дозу препарату слід приймати внутрішньо, 1 раз на добу, переважно під час сніданку.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних навантажень та зниження маси тіла. Профілактика ускладнень цукрового діабету: зниження ризику мікросудинних (нефропатія, ретинопатія) та макросудинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт) у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу шляхом інтенсивного глікемічного контролю.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до гліклазиду або будь-якої з допоміжних речовин препарату, інших похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідів; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; тяжка ниркова або печінкова недостатність; прийом міконазолу.Вагітність та лактаціяПротипоказаний до 18 років, при вагітності та годуванні груддю.Побічна діяГіпоглікемія у разі нерегулярного прийому їжі і особливо, якщо прийом їжі пропущений, може супроводжуватися наступними симптомами: головний біль, сильне почуття голоду, нудота, блювання, підвищена стомлюваність, порушення сну, дратівливість, збудження, зниження концентрації уваги, уповільнена реакція, депресія свідомості, порушення зору та мови, афазія, тремор, парези, порушення сприйняття, запаморочення, слабкість, судоми, брадикардія, марення, порушення дихання, сонливість, втрата свідомості з можливим розвитком коми, аж до летального результату. Також можуть відзначатися адренергічні реакції: підвищене потовиділення, липка шкіра, неспокій, тахікардія, підвищення артеріального тиску, відчуття серцебиття, аритмія та стенокардія. Інші побічні ефекти. З боку шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, діарея, біль у животі, запор (виразність цих симптомів знижується під час прийому під час їжі). З боку шкіри та підшкірної клітковини: висипання, свербіж, кропив'янка, еритема, макулопапульозний висип, бульозні реакції (такі, як синдром Стівенса-Джонсона, токсичний епідермальний некроліз). З боку кровоносної та лімфатичної системи: анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, гранулоцитопенія. Як правило, ці явища оборотні у разі припинення терапії. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності "печінкових" ферментів (аспартатамінотрансфераза (ACT), аланінамінотрансфераза (АЛТ), лужної фосфатази), гепатит (поодинокі випадки). З появою холестатичної жовтяниці необхідно припинити терапію. З боку органу зору: можуть виникати тимчасові порушення зору, спричинені зміною концентрації глюкози крові, особливо на початку терапії. Загальні побічні ефекти похідних сульфонілсечовини: еритропенія, агранулоцитоз, гемолітична анемія, панцитопенія, алергічний васкуліт, гіпонатріємія. Також на фоні прийому інших похідних сульфонілсечовини відзначалося підвищення активності "печінкових" ферментів, порушення функції печінки (наприклад, з розвитком холестазу та жовтяниці) та гепатит. Ці прояви зменшувалися з часом після відміни препаратів сульфонілсечовини, але в окремих випадках призводили до життєзагрозливої ​​печінкової недостатності.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарати, що посилюють дію гліклазиду (підвищення ризику розвитку гіпоглікемії): Протипоказані поєднання. Міконазол (системне введення або застосування гелю на слизовій оболонці порожнини рота): посилює гіпоглікемічну дію гліклазиду (можливий розвиток гіпоглікемії аж до стану коми). Нерекомендовані поєднання. Фенілбутазон (системне введення) посилює гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (витісняє їх із зв'язку з білками плазми та/або уповільнює їх виведення з організму). Переважно застосовувати інший протизапальний препарат. Якщо прийом фенілбутазону необхідний, пацієнт повинен бути попереджений про необхідність контролю за концентрацією глюкози крові. При необхідності дозу гліклазиду слід коригувати під час прийому фенілбутазону та після його закінчення. Етанол: посилює гіпоглікемію, інгібуючи компенсаторні реакції, може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. Необхідно відмовитися від прийому лікарських препаратів, до складу яких входить етанол, та вживання алкоголю. Поєднання, що вимагають пересторог. Прийом гліклазиду у комбінації з деякими лікарськими засобами, наприклад, іншими гіпоглікемічними засобами – інсуліном, акарбозою, бігуанідами; бета-адреноблокаторами, інгібіторами дипептидил пептидази-4, агоністами рецепторів глюкагонподобного пептиду-1, флуконазолом; інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту - каптоприлом, еналаприлом; блокаторами Н2-гістамінових рецепторів; інгібіторами моноамінооксидази; сульфаніламідами, кларитроміцином та нестероїдними протизапальними препаратами, супроводжується посиленням гіпоглікемічного ефекту та ризиком гіпоглікемії. Препарати, що послаблюють дію гліклазиду: Нерекомендовані поєднання. Даназол: має діабетогенний ефект. У разі, якщо прийом препарату необхідний, пацієнту рекомендується ретельно контролювати концентрацію глюкози крові. За необхідності спільного прийому препаратів рекомендується підбір дози гліклазиду як під час прийому даназолу, так і після його відміни. Поєднання, що вимагають пересторог. Хлорпромазин: у високих дозах (більше 100 мг на добу) збільшує концентрацію глюкози у крові, знижуючи секрецію інсуліну. Рекомендується ретельно контролювати концентрацію глюкози у крові. За необхідності спільного прийому препаратів рекомендується підбір дози гліклазиду як під час прийому хлорпромазину, так і після його відміни. ГКС (системне та місцеве застосування: внутрішньосуглобове, зовнішнє та ректальне введення): підвищують концентрацію глюкози в крові з можливим розвитком кетоацидозу (зниження толерантності до вуглеводів). Рекомендується ретельно контролювати концентрацію глюкози крові, особливо на початку лікування. При необхідності спільного прийому препаратів, може знадобитися корекція дози гіпоглікемічного засобу як під час прийому кортикостероїдів, так і після їх відміни. Ритодрін, сальбутамол, тербуталін (внутрішньовенне введення): Бета-2-адреноміметики сприяють підвищенню концентрації глюкози крові. Потрібно приділяти особливу увагу важливості самоконтролю концентрації глюкози крові. За необхідності рекомендується перевести пацієнта на інсулінотерапію. Поєднання, які мають бути прийняті до уваги. Антикоагулянти (наприклад, варфарин): похідні сульфонілсечовини можуть посилювати дію антикоагулянтів при сумісному прийомі. Може знадобитися корекція дози антикоагулянту.Спосіб застосування та дозиДобова доза становить 30-120 мг (1-4 таблетки) на 1 прийом. Рекомендується проковтнути таблетку повністю, не розжовуючи та не подрібнюючи. При пропусканні одного або більше прийомів препарату не можна приймати більш високу дозу наступного прийому, пропущену дозу слід прийняти наступного дня. Як і щодо інших гіпоглікемічних лікарських засобів, дозу препарату в кожному випадку необхідно підбирати індивідуально, залежно від концентрації глюкози крові та глікозильованого гемоглобіну (HbAlc). Початкова доза. Початкова рекомендована доза у дорослих, які раніше не отримували лікування (в т.ч. у осіб похилого віку 65 років) - 30 мг/добу (1 таблетка), потім доза підбирається індивідуально до досягнення необхідного результату. При заміні препаратом Гліклазід Канон іншого гіпоглікемічного засобу не потрібний будь-який перехідний період часу. Необхідно спочатку припинити прийом даного препарату і потім приймати препарат Гліклазид Канон. Добір дози. Підвищення дози можливе не раніше ніж через 1 місяць терапії препаратом у раніше призначеній дозі. Підбір дози необхідно проводити відповідно до показника концентрації глюкози в крові після початку лікування. Кожна наступна зміна дози може бути здійснена після, як мінімум, двотижневого періоду. Підтримуюча терапія. Підтримуюча добова доза становить від 30 до 90-120 мг (від 1 до 3-4 таблеток) і не повинна перевищувати 120 мг. Гліклазід Канон може застосовуватися у поєднанні з бігуанідинами, інгібіторами альфа-глюкозидази або інсуліном. Пацієнти похилого віку. Дози препарату, що рекомендуються особам похилого віку, ідентичні таким щодо дорослих до 65 років. Ниркова недостатність. Рекомендовані дози препарату при нирковій недостатності легкого та помірного ступеня тяжкості ідентичні таким для осіб із нормальною функцією нирок. Рекомендується проведення ретельного медичного нагляду за пацієнтами. Пацієнти із ризиком розвитку гіпоглікемії. У пацієнтів, які відносяться до групи ризику розвитку гіпоглікемії (недостатнє або незбалансоване харчування; важкі або погано компенсовані ендокринні розлади - гіпофізарна та надниркова недостатність, гіпотиреоз; відміна глюкокортикостероїдів після їх тривалого прийому та/або прийому у високих дозах; тяжкі захворювання серцево тяжка ішемічна хвороба серця, тяжкий атеросклероз сонних артерій, поширений атеросклероз) рекомендується застосовувати мінімальну дозу (30 мг) препарату. Профілактика ускладнень цукрового діабету. Для досягнення інтенсивного глікемічного контролю можна поступово збільшувати дозу препарату Гліклазід Канон 120 мг/добу на додаток до дієти та фізичних вправ до досягнення цільового рівня HbAlc. Слід пам'ятати про ризик розвитку гіпоглікемії. Крім того, до терапії можна додати інші гіпоглікемічні лікарські засоби, наприклад, метформін, інгібітор альфа-глюкозидази, похідне тіазолідиндіону або інсулін.ПередозуванняПередозування похідних сульфонілсечовини, включаючи гліклазид, може призвести до розвитку гіпоглікемії, аж до гіпоглікемічної коми. Помірні симптоми гіпоглікемії без порушення свідомості або неврологічних симптомів коригують прийомом вуглеводів, добором дози та/або зміною дієти. Ретельне спостереження за станом пацієнта має продовжуватись доти, доки не буде впевненості в тому, що здоров'ю хворого ніщо не загрожує. Можливий розвиток тяжких гіпоглікемічних станів, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними порушеннями. З появою таких симптомів необхідно надання швидкої медичної допомоги та негайна госпіталізація. При підозрі чи діагностиці гіпоглікемічної коми, хворому внутрішньовенно струминно вводять 50 мл 40% розчину декстрози (глюкози). Потім внутрішньовенно краплинно 5% розчин декстрози для підтримки необхідної концентрації глюкози у крові близько 1 г/л. Ретельний контроль концентрації глюкози в крові та спостереження за пацієнтом необхідно проводити як мінімум протягом 48 наступних годин. Надалі, залежно від стану хворого, слід вирішити питання необхідності подальшого контролю життєвих функцій пацієнта. Діаліз неефективний через виражене зв'язування гліклазиду з білками плазми.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри прийомі похідних сульфонілсечовини, у тому числі і гліклазиду, може розвиватися гіпоглікемія, причому в деяких випадках – у тяжкій та тривалій формі, що потребує госпіталізації та внутрішньовенного введення розчину декстрози протягом декількох днів. Препарат Гліклазід Канон може бути призначений тільки тим пацієнтам, харчування яких регулярно та включає сніданок. Дуже важливо підтримувати достатнє надходження вуглеводів із їжею, т.к. ризик розвитку гіпоглікемії зростає при нерегулярному або недостатньому харчуванні, а також при споживанні їжі, бідної на вуглеводи. Гіпоглікемія частіше розвивається при низькокалорійній дієті, після тривалих або енергійних фізичних вправ, після вживання алкоголю або прийому декількох гіпоглікемічних лікарських засобів одночасно. Як правило, симптоми гіпоглікемії проходять після їди, багатої вуглеводами (наприклад, цукром). Слід мати на увазі, що прийом цукрозамінників не сприяє усуненню гіпоглікемічних симптомів. Досвід застосування інших похідних сульфонілсечовини свідчить про те, що гіпоглікемія може рецидивувати, незважаючи на ефективне початкове усунення цього стану. У випадку, якщо гіпоглікемічні симптоми мають яскраво виражений характер або є тривалими, навіть у разі тимчасового поліпшення стану після прийому їжі, багатої на вуглеводи, необхідно надання швидкої медичної допомоги, аж до госпіталізації. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії необхідний ретельний індивідуальний підбір препаратів та режиму дозування, а також надання пацієнту повної інформації про запропоноване лікування. Підвищений ризик розвитку гіпоглікемії може спостерігатися у таких випадках: Відмова або нездатність пацієнта (особливо похилого віку) слідувати призначенням лікаря та контролювати свій стан; недостатнє та нерегулярне харчування, пропуск прийомів їжі, голодування та зміна раціону; дисбаланс між фізичним навантаженням та кількістю прийнятих вуглеводів; ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; передозування препарату Гліклазід Канон; деякі ендокринні розлади (захворювання щитовидної залози, гіпофізарна та наднирникова недостатність). Похідні сульфонілсечовини можуть спричинити гемолітичну анемію у пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Оскільки гліклазид є похідним сульфонілсечовини, необхідно бути обережним при його призначенні пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Потрібно оцінити можливість призначення гіпоглікемічного препарату іншої групи. Печінкова/ниркова недостатність. У пацієнтів з печінковою та/або нирковою недостатністю тяжкого ступеня можлива зміна фармакокінетичних та/або фармакодинамічних властивостей гліклазиду. Гіпоглікемія, що розвивається у цих пацієнтів, може бути досить тривалою, у таких випадках потрібне негайне проведення відповідної терапії. Інформація для пацієнтів. Необхідно проінформувати пацієнта та членів його сім'ї про ризик розвитку гіпоглікемії, її симптоми та умови, що сприяють її розвитку. Пацієнта необхідно проінформувати про потенційний ризик та переваги запропонованого лікування. Пацієнту необхідно роз'яснити важливість дотримання дієти, необхідність регулярних фізичних вправ та регулярного моніторингу концентрації глюкози у крові. Недостатній контроль глікемії. Глікемічний контроль у пацієнтів, які отримують терапію гіпоглікемічними засобами, може бути ослаблений у таких випадках: лихоманка, травми, інфекційні захворювання або великі хірургічні втручання. При цих станах може виникнути необхідність припинити терапію препаратом Гліклазід Канон та призначити інсулінотерапію. У багатьох пацієнтів ефективність пероральних гіпоглікемічних засобів, зокрема. гліклазиду має тенденцію знижуватися після тривалого періоду лікування. Цей ефект може бути обумовлений як прогресуванням захворювання, так і зниженням терапевтичної відповіді на препарат. Цей феномен відомий як вторинна лікарська резистентність, яку необхідно відрізняти від первинної, за якої лікарський препарат вже при першому призначенні не дає очікуваного клінічного ефекту.Перш ніж діагностувати у пацієнта вторинну лікарську резистентність, необхідно оцінити адекватність добору дози та дотримання їм запропонованої дієти. Контролює лабораторні показники. Для оцінки глікемічного контролю рекомендується регулярне визначення концентрації глюкози крові натще та глікозильованого гемоглобіну. З іншого боку, доцільно регулярно проводити самоконтроль концентрації глюкози крові.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: гліклазид 30 мг; Допоміжні речовини: гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза) 50 мг, кремнію діоксид колоїдний 3,5 мг, манітол 10 мг, магнію стеарат 1,8 мг, олія рослинна гідрогенізована 3,6 мг, целюлоза мікрокристалічна 81,1 мг. У упаковці 60 штук.Опис лікарської формиТаблетки круглі, двоопуклі (дозування 30 мг); білого або майже білого кольору. Допускається незначна мармуровість.ФармакокінетикаВсмоктування. Після внутрішнього застосування гліклазид повністю абсорбується. Їда не впливає на ступінь абсорбції. Концентрація гліклазиду в плазмі зростає поступово, досягаючи максимальної та виходячи на плато через 6-12 годин. Індивідуальна зміна відносно низька. Взаємозв'язок між прийнятою дозою та кривою концентрації препарату в плазмі є лінійною залежністю від часу. Розподіл. З білками плазми зв'язується приблизно 95% препарату. Гліклазид метаболізується переважно у печінці та виводиться, головним чином, нирками. Об'єм розподілу становить близько 30 л. Прийом препарату в дозі 30 мг один раз на добу забезпечує підтримання ефективної концентрації гліклазиду у плазмі більше 24 годин. Метаболізм. Гліклазид метаболізується переважно у печінці. Активні метаболіти у плазмі відсутні. Виведення. Виведення здійснюється в основному нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться у незміненому вигляді. Період напіввиведення гликлазида становить середньому 16 годин (від 12 до 20). Особливі популяції. В осіб похилого віку клінічно значимих змін фармакокінетичних параметрів немає.ФармакодинамікаГліклазид є похідним сульфонілсечовини, гіпоглікемічним препаратом для прийому внутрішньо, який відрізняється від аналогічних препаратів наявністю N-гетероциклічного кільця з ендоциклічним зв'язком. Гліклазид знижує концентрацію глюкози крові, стимулюючи секрецію інсуліну бета-клітинами острівців Лангерганса. Підвищення концентрації постірандіального інсуліну та С-пептиду зберігається після 2 років терапії. Крім впливу на вуглеводний обмін гликлазид має гемоваскулярні ефекти. Вплив на секрецію інсуліну. При цукровому діабеті 2 типу гликлазид відновлює ранній пік секреції інсуліну у відповідь надходження глюкози і посилює другу фазу секреції інсуліну. Значне підвищення секреції інсуліну спостерігається у відповідь на стимуляцію, зумовлену їдою або введенням глюкози. Гемоваскулярні ефекти. Гліклазид знижує ризик тромбозів дрібних судин, впливаючи на механізми, які можуть зумовлювати розвиток ускладнень при цукровому діабеті: часткове інгібування агрегації та адгезії тромбоцитів і зниження концентрації факторів активації тромбоцитів (бета-тромбоглобуліну, тромбоксана підвищення активності тканинного активатора плазміногену Інтенсивний глікемічний контроль заснований на застосуванні гліклазиду з пролонгованим вивільненням (цільовий показник глікозильованого гемоглобіну (HbAlc)< 6,5%) достовірно знижує ризик мікро- та макросудинних ускладнень цукрового діабету 2 типу, порівняно зі стандартним глікемічним контролем.ІнструкціяПрепарат призначений лише для дорослих. Рекомендовану дозу препарату слід приймати внутрішньо, 1 раз на добу, переважно під час сніданку.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних навантажень та зниження маси тіла. Профілактика ускладнень цукрового діабету: зниження ризику мікросудинних (нефропатія, ретинопатія) та макросудинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт) у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу шляхом інтенсивного глікемічного контролю.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до гліклазиду або будь-якої з допоміжних речовин препарату, інших похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідів; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; тяжка ниркова або печінкова недостатність; прийом міконазолу.Вагітність та лактаціяПротипоказаний до 18 років, при вагітності та годуванні груддю.Побічна діяГіпоглікемія у разі нерегулярного прийому їжі і особливо, якщо прийом їжі пропущений, може супроводжуватися наступними симптомами: головний біль, сильне почуття голоду, нудота, блювання, підвищена стомлюваність, порушення сну, дратівливість, збудження, зниження концентрації уваги, уповільнена реакція, депресія свідомості, порушення зору та мови, афазія, тремор, парези, порушення сприйняття, запаморочення, слабкість, судоми, брадикардія, марення, порушення дихання, сонливість, втрата свідомості з можливим розвитком коми, аж до летального результату. Також можуть відзначатися адренергічні реакції: підвищене потовиділення, липка шкіра, неспокій, тахікардія, підвищення артеріального тиску, відчуття серцебиття, аритмія та стенокардія. Інші побічні ефекти. З боку шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, діарея, біль у животі, запор (виразність цих симптомів знижується під час прийому під час їжі). З боку шкіри та підшкірної клітковини: висипання, свербіж, кропив'янка, еритема, макулопапульозний висип, бульозні реакції (такі, як синдром Стівенса-Джонсона, токсичний епідермальний некроліз). З боку кровоносної та лімфатичної системи: анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, гранулоцитопенія. Як правило, ці явища оборотні у разі припинення терапії. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності "печінкових" ферментів (аспартатамінотрансфераза (ACT), аланінамінотрансфераза (АЛТ), лужної фосфатази), гепатит (поодинокі випадки). З появою холестатичної жовтяниці необхідно припинити терапію. З боку органу зору: можуть виникати тимчасові порушення зору, спричинені зміною концентрації глюкози крові, особливо на початку терапії. Загальні побічні ефекти похідних сульфонілсечовини: еритропенія, агранулоцитоз, гемолітична анемія, панцитопенія, алергічний васкуліт, гіпонатріємія. Також на фоні прийому інших похідних сульфонілсечовини відзначалося підвищення активності "печінкових" ферментів, порушення функції печінки (наприклад, з розвитком холестазу та жовтяниці) та гепатит. Ці прояви зменшувалися з часом після відміни препаратів сульфонілсечовини, але в окремих випадках призводили до життєзагрозливої ​​печінкової недостатності.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарати, що посилюють дію гліклазиду (підвищення ризику розвитку гіпоглікемії): Протипоказані поєднання. Міконазол (системне введення або застосування гелю на слизовій оболонці порожнини рота): посилює гіпоглікемічну дію гліклазиду (можливий розвиток гіпоглікемії аж до стану коми). Нерекомендовані поєднання. Фенілбутазон (системне введення) посилює гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (витісняє їх із зв'язку з білками плазми та/або уповільнює їх виведення з організму). Переважно застосовувати інший протизапальний препарат. Якщо прийом фенілбутазону необхідний, пацієнт повинен бути попереджений про необхідність контролю за концентрацією глюкози крові. При необхідності дозу гліклазиду слід коригувати під час прийому фенілбутазону та після його закінчення. Етанол: посилює гіпоглікемію, інгібуючи компенсаторні реакції, може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. Необхідно відмовитися від прийому лікарських препаратів, до складу яких входить етанол, та вживання алкоголю. Поєднання, що вимагають пересторог. Прийом гліклазиду у комбінації з деякими лікарськими засобами, наприклад, іншими гіпоглікемічними засобами – інсуліном, акарбозою, бігуанідами; бета-адреноблокаторами, інгібіторами дипептидил пептидази-4, агоністами рецепторів глюкагонподобного пептиду-1, флуконазолом; інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту - каптоприлом, еналаприлом; блокаторами Н2-гістамінових рецепторів; інгібіторами моноамінооксидази; сульфаніламідами, кларитроміцином та нестероїдними протизапальними препаратами, супроводжується посиленням гіпоглікемічного ефекту та ризиком гіпоглікемії. Препарати, що послаблюють дію гліклазиду: Нерекомендовані поєднання. Даназол: має діабетогенний ефект. У разі, якщо прийом препарату необхідний, пацієнту рекомендується ретельно контролювати концентрацію глюкози крові. За необхідності спільного прийому препаратів рекомендується підбір дози гліклазиду як під час прийому даназолу, так і після його відміни. Поєднання, що вимагають пересторог. Хлорпромазин: у високих дозах (більше 100 мг на добу) збільшує концентрацію глюкози у крові, знижуючи секрецію інсуліну. Рекомендується ретельно контролювати концентрацію глюкози у крові. За необхідності спільного прийому препаратів рекомендується підбір дози гліклазиду як під час прийому хлорпромазину, так і після його відміни. ГКС (системне та місцеве застосування: внутрішньосуглобове, зовнішнє та ректальне введення): підвищують концентрацію глюкози в крові з можливим розвитком кетоацидозу (зниження толерантності до вуглеводів). Рекомендується ретельно контролювати концентрацію глюкози крові, особливо на початку лікування. При необхідності спільного прийому препаратів, може знадобитися корекція дози гіпоглікемічного засобу як під час прийому кортикостероїдів, так і після їх відміни. Ритодрін, сальбутамол, тербуталін (внутрішньовенне введення): Бета-2-адреноміметики сприяють підвищенню концентрації глюкози крові. Потрібно приділяти особливу увагу важливості самоконтролю концентрації глюкози крові. За необхідності рекомендується перевести пацієнта на інсулінотерапію. Поєднання, які мають бути прийняті до уваги. Антикоагулянти (наприклад, варфарин): похідні сульфонілсечовини можуть посилювати дію антикоагулянтів при сумісному прийомі. Може знадобитися корекція дози антикоагулянту.Спосіб застосування та дозиДобова доза становить 30-120 мг (1-4 таблетки) на 1 прийом. Рекомендується проковтнути таблетку повністю, не розжовуючи та не подрібнюючи. При пропусканні одного або більше прийомів препарату не можна приймати більш високу дозу наступного прийому, пропущену дозу слід прийняти наступного дня. Як і щодо інших гіпоглікемічних лікарських засобів, дозу препарату в кожному випадку необхідно підбирати індивідуально, залежно від концентрації глюкози крові та глікозильованого гемоглобіну (HbAlc). Початкова доза. Початкова рекомендована доза у дорослих, які раніше не отримували лікування (в т.ч. у осіб похилого віку 65 років) - 30 мг/добу (1 таблетка), потім доза підбирається індивідуально до досягнення необхідного результату. При заміні препаратом Гліклазід Канон іншого гіпоглікемічного засобу не потрібний будь-який перехідний період часу. Необхідно спочатку припинити прийом даного препарату і потім приймати препарат Гліклазид Канон. Добір дози. Підвищення дози можливе не раніше ніж через 1 місяць терапії препаратом у раніше призначеній дозі. Підбір дози необхідно проводити відповідно до показника концентрації глюкози в крові після початку лікування. Кожна наступна зміна дози може бути здійснена після, як мінімум, двотижневого періоду. Підтримуюча терапія. Підтримуюча добова доза становить від 30 до 90-120 мг (від 1 до 3-4 таблеток) і не повинна перевищувати 120 мг. Гліклазід Канон може застосовуватися у поєднанні з бігуанідинами, інгібіторами альфа-глюкозидази або інсуліном. Пацієнти похилого віку. Дози препарату, що рекомендуються особам похилого віку, ідентичні таким щодо дорослих до 65 років. Ниркова недостатність. Рекомендовані дози препарату при нирковій недостатності легкого та помірного ступеня тяжкості ідентичні таким для осіб із нормальною функцією нирок. Рекомендується проведення ретельного медичного нагляду за пацієнтами. Пацієнти із ризиком розвитку гіпоглікемії. У пацієнтів, які відносяться до групи ризику розвитку гіпоглікемії (недостатнє або незбалансоване харчування; важкі або погано компенсовані ендокринні розлади - гіпофізарна та надниркова недостатність, гіпотиреоз; відміна глюкокортикостероїдів після їх тривалого прийому та/або прийому у високих дозах; тяжкі захворювання серцево тяжка ішемічна хвороба серця, тяжкий атеросклероз сонних артерій, поширений атеросклероз) рекомендується застосовувати мінімальну дозу (30 мг) препарату. Профілактика ускладнень цукрового діабету. Для досягнення інтенсивного глікемічного контролю можна поступово збільшувати дозу препарату Гліклазід Канон 120 мг/добу на додаток до дієти та фізичних вправ до досягнення цільового рівня HbAlc. Слід пам'ятати про ризик розвитку гіпоглікемії. Крім того, до терапії можна додати інші гіпоглікемічні лікарські засоби, наприклад, метформін, інгібітор альфа-глюкозидази, похідне тіазолідиндіону або інсулін.ПередозуванняПередозування похідних сульфонілсечовини, включаючи гліклазид, може призвести до розвитку гіпоглікемії, аж до гіпоглікемічної коми. Помірні симптоми гіпоглікемії без порушення свідомості або неврологічних симптомів коригують прийомом вуглеводів, добором дози та/або зміною дієти. Ретельне спостереження за станом пацієнта має продовжуватись доти, доки не буде впевненості в тому, що здоров'ю хворого ніщо не загрожує. Можливий розвиток тяжких гіпоглікемічних станів, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними порушеннями. З появою таких симптомів необхідно надання швидкої медичної допомоги та негайна госпіталізація. При підозрі чи діагностиці гіпоглікемічної коми, хворому внутрішньовенно струминно вводять 50 мл 40% розчину декстрози (глюкози). Потім внутрішньовенно краплинно 5% розчин декстрози для підтримки необхідної концентрації глюкози у крові близько 1 г/л. Ретельний контроль концентрації глюкози в крові та спостереження за пацієнтом необхідно проводити як мінімум протягом 48 наступних годин. Надалі, залежно від стану хворого, слід вирішити питання необхідності подальшого контролю життєвих функцій пацієнта. Діаліз неефективний через виражене зв'язування гліклазиду з білками плазми.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри прийомі похідних сульфонілсечовини, у тому числі і гліклазиду, може розвиватися гіпоглікемія, причому в деяких випадках – у тяжкій та тривалій формі, що потребує госпіталізації та внутрішньовенного введення розчину декстрози протягом декількох днів. Препарат Гліклазід Канон може бути призначений тільки тим пацієнтам, харчування яких регулярно та включає сніданок. Дуже важливо підтримувати достатнє надходження вуглеводів із їжею, т.к. ризик розвитку гіпоглікемії зростає при нерегулярному або недостатньому харчуванні, а також при споживанні їжі, бідної на вуглеводи. Гіпоглікемія частіше розвивається при низькокалорійній дієті, після тривалих або енергійних фізичних вправ, після вживання алкоголю або прийому декількох гіпоглікемічних лікарських засобів одночасно. Як правило, симптоми гіпоглікемії проходять після їди, багатої вуглеводами (наприклад, цукром). Слід мати на увазі, що прийом цукрозамінників не сприяє усуненню гіпоглікемічних симптомів. Досвід застосування інших похідних сульфонілсечовини свідчить про те, що гіпоглікемія може рецидивувати, незважаючи на ефективне початкове усунення цього стану. У випадку, якщо гіпоглікемічні симптоми мають яскраво виражений характер або є тривалими, навіть у разі тимчасового поліпшення стану після прийому їжі, багатої на вуглеводи, необхідно надання швидкої медичної допомоги, аж до госпіталізації. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії необхідний ретельний індивідуальний підбір препаратів та режиму дозування, а також надання пацієнту повної інформації про запропоноване лікування. Підвищений ризик розвитку гіпоглікемії може спостерігатися у таких випадках: Відмова або нездатність пацієнта (особливо похилого віку) слідувати призначенням лікаря та контролювати свій стан; недостатнє та нерегулярне харчування, пропуск прийомів їжі, голодування та зміна раціону; дисбаланс між фізичним навантаженням та кількістю прийнятих вуглеводів; ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; передозування препарату Гліклазід Канон; деякі ендокринні розлади (захворювання щитовидної залози, гіпофізарна та наднирникова недостатність). Похідні сульфонілсечовини можуть спричинити гемолітичну анемію у пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Оскільки гліклазид є похідним сульфонілсечовини, необхідно бути обережним при його призначенні пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Потрібно оцінити можливість призначення гіпоглікемічного препарату іншої групи. Печінкова/ниркова недостатність. У пацієнтів з печінковою та/або нирковою недостатністю тяжкого ступеня можлива зміна фармакокінетичних та/або фармакодинамічних властивостей гліклазиду. Гіпоглікемія, що розвивається у цих пацієнтів, може бути досить тривалою, у таких випадках потрібне негайне проведення відповідної терапії. Інформація для пацієнтів. Необхідно проінформувати пацієнта та членів його сім'ї про ризик розвитку гіпоглікемії, її симптоми та умови, що сприяють її розвитку. Пацієнта необхідно проінформувати про потенційний ризик та переваги запропонованого лікування. Пацієнту необхідно роз'яснити важливість дотримання дієти, необхідність регулярних фізичних вправ та регулярного моніторингу концентрації глюкози у крові. Недостатній контроль глікемії. Глікемічний контроль у пацієнтів, які отримують терапію гіпоглікемічними засобами, може бути ослаблений у таких випадках: лихоманка, травми, інфекційні захворювання або великі хірургічні втручання. При цих станах може виникнути необхідність припинити терапію препаратом Гліклазід Канон та призначити інсулінотерапію. У багатьох пацієнтів ефективність пероральних гіпоглікемічних засобів, зокрема. гліклазиду має тенденцію знижуватися після тривалого періоду лікування. Цей ефект може бути обумовлений як прогресуванням захворювання, так і зниженням терапевтичної відповіді на препарат. Цей феномен відомий як вторинна лікарська резистентність, яку необхідно відрізняти від первинної, за якої лікарський препарат вже при першому призначенні не дає очікуваного клінічного ефекту.Перш ніж діагностувати у пацієнта вторинну лікарську резистентність, необхідно оцінити адекватність добору дози та дотримання їм запропонованої дієти. Контролює лабораторні показники. Для оцінки глікемічного контролю рекомендується регулярне визначення концентрації глюкози крові натще та глікозильованого гемоглобіну. З іншого боку, доцільно регулярно проводити самоконтроль концентрації глюкози крові.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: гліклазид 60 мг; Допоміжні речовини: гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза) – 100 мг, кремнію діоксид колоїдний – 7 мг, манітол – 80 мг, магнію стеарат – 3.6 мг, олія рослинна гідрогенізована – 7.2 мг, целюлоза мікрокристалічна – 10. У упаковці 30 штук.Опис лікарської формиТаблетки з пролонгованим вивільненням білого або майже білого кольору, круглі, двоопуклі, з ризиком; допускається незначна мармуровість.ФармакокінетикаВсмоктування. Після внутрішнього застосування гліклазид повністю абсорбується. Їда не впливає на ступінь абсорбції. Концентрація гліклазиду в плазмі зростає поступово, досягаючи максимальної та виходячи на плато через 6-12 годин. Індивідуальна зміна відносно низька. Взаємозв'язок між прийнятою дозою та кривою концентрації препарату в плазмі є лінійною залежністю від часу. Розподіл. З білками плазми зв'язується приблизно 95% препарату. Гліклазид метаболізується переважно у печінці та виводиться, головним чином, нирками. Об'єм розподілу становить близько 30 л. Прийом препарату в дозі 30 мг один раз на добу забезпечує підтримання ефективної концентрації гліклазиду у плазмі більше 24 годин. Метаболізм. Гліклазид метаболізується переважно у печінці. Активні метаболіти у плазмі відсутні. Виведення. Виведення здійснюється в основному нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться у незміненому вигляді. Період напіввиведення гликлазида становить середньому 16 годин (від 12 до 20). Особливі популяції. В осіб похилого віку клінічно значимих змін фармакокінетичних параметрів немає.ФармакодинамікаГліклазид є похідним сульфонілсечовини, гіпоглікемічним препаратом для прийому внутрішньо, який відрізняється від аналогічних препаратів наявністю N-гетероциклічного кільця з ендоциклічним зв'язком. Гліклазид знижує концентрацію глюкози крові, стимулюючи секрецію інсуліну бета-клітинами острівців Лангерганса. Підвищення концентрації постірандіального інсуліну та С-пептиду зберігається після 2 років терапії. Крім впливу на вуглеводний обмін гликлазид має гемоваскулярні ефекти. Вплив на секрецію інсуліну. При цукровому діабеті 2 типу гликлазид відновлює ранній пік секреції інсуліну у відповідь надходження глюкози і посилює другу фазу секреції інсуліну. Значне підвищення секреції інсуліну спостерігається у відповідь на стимуляцію, зумовлену їдою або введенням глюкози. Гемоваскулярні ефекти. Гліклазид знижує ризик тромбозів дрібних судин, впливаючи на механізми, які можуть зумовлювати розвиток ускладнень при цукровому діабеті: часткове інгібування агрегації та адгезії тромбоцитів і зниження концентрації факторів активації тромбоцитів (бета-тромбоглобуліну, тромбоксана підвищення активності тканинного активатора плазміногену Інтенсивний глікемічний контроль заснований на застосуванні гліклазиду з пролонгованим вивільненням (цільовий показник глікозильованого гемоглобіну (HbAlc)< 6,5%) достовірно знижує ризик мікро- та макросудинних ускладнень цукрового діабету 2 типу, порівняно зі стандартним глікемічним контролем.ІнструкціяПрепарат призначений лише для дорослих. Рекомендовану дозу препарату слід приймати внутрішньо, 1 раз на добу, переважно під час сніданку.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних навантажень та зниження маси тіла. Профілактика ускладнень цукрового діабету: зниження ризику мікросудинних (нефропатія, ретинопатія) та макросудинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт) у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу шляхом інтенсивного глікемічного контролю.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до гліклазиду або будь-якої з допоміжних речовин препарату, інших похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідів; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; тяжка ниркова або печінкова недостатність; прийом міконазолу.Вагітність та лактаціяПротипоказаний до 18 років, при вагітності та годуванні груддю.Побічна діяГіпоглікемія у разі нерегулярного прийому їжі і особливо, якщо прийом їжі пропущений, може супроводжуватися наступними симптомами: головний біль, сильне почуття голоду, нудота, блювання, підвищена стомлюваність, порушення сну, дратівливість, збудження, зниження концентрації уваги, уповільнена реакція, депресія свідомості, порушення зору та мови, афазія, тремор, парези, порушення сприйняття, запаморочення, слабкість, судоми, брадикардія, марення, порушення дихання, сонливість, втрата свідомості з можливим розвитком коми, аж до летального результату. Також можуть відзначатися адренергічні реакції: підвищене потовиділення, липка шкіра, неспокій, тахікардія, підвищення артеріального тиску, відчуття серцебиття, аритмія та стенокардія. Інші побічні ефекти. З боку шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, діарея, біль у животі, запор (виразність цих симптомів знижується під час прийому під час їжі). З боку шкіри та підшкірної клітковини: висипання, свербіж, кропив'янка, еритема, макулопапульозний висип, бульозні реакції (такі, як синдром Стівенса-Джонсона, токсичний епідермальний некроліз). З боку кровоносної та лімфатичної системи: анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, гранулоцитопенія. Як правило, ці явища оборотні у разі припинення терапії. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності "печінкових" ферментів (аспартатамінотрансфераза (ACT), аланінамінотрансфераза (АЛТ), лужної фосфатази), гепатит (поодинокі випадки). З появою холестатичної жовтяниці необхідно припинити терапію. З боку органу зору: можуть виникати тимчасові порушення зору, спричинені зміною концентрації глюкози крові, особливо на початку терапії. Загальні побічні ефекти похідних сульфонілсечовини: еритропенія, агранулоцитоз, гемолітична анемія, панцитопенія, алергічний васкуліт, гіпонатріємія. Також на фоні прийому інших похідних сульфонілсечовини відзначалося підвищення активності "печінкових" ферментів, порушення функції печінки (наприклад, з розвитком холестазу та жовтяниці) та гепатит. Ці прояви зменшувалися з часом після відміни препаратів сульфонілсечовини, але в окремих випадках призводили до життєзагрозливої ​​печінкової недостатності.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарати, що посилюють дію гліклазиду (підвищення ризику розвитку гіпоглікемії): Протипоказані поєднання. Міконазол (системне введення або застосування гелю на слизовій оболонці порожнини рота): посилює гіпоглікемічну дію гліклазиду (можливий розвиток гіпоглікемії аж до стану коми). Нерекомендовані поєднання. Фенілбутазон (системне введення) посилює гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (витісняє їх із зв'язку з білками плазми та/або уповільнює їх виведення з організму). Переважно застосовувати інший протизапальний препарат. Якщо прийом фенілбутазону необхідний, пацієнт повинен бути попереджений про необхідність контролю за концентрацією глюкози крові. При необхідності дозу гліклазиду слід коригувати під час прийому фенілбутазону та після його закінчення. Етанол: посилює гіпоглікемію, інгібуючи компенсаторні реакції, може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. Необхідно відмовитися від прийому лікарських препаратів, до складу яких входить етанол, та вживання алкоголю. Поєднання, що вимагають пересторог. Прийом гліклазиду у комбінації з деякими лікарськими засобами, наприклад, іншими гіпоглікемічними засобами – інсуліном, акарбозою, бігуанідами; бета-адреноблокаторами, інгібіторами дипептидил пептидази-4, агоністами рецепторів глюкагонподобного пептиду-1, флуконазолом; інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту - каптоприлом, еналаприлом; блокаторами Н2-гістамінових рецепторів; інгібіторами моноамінооксидази; сульфаніламідами, кларитроміцином та нестероїдними протизапальними препаратами, супроводжується посиленням гіпоглікемічного ефекту та ризиком гіпоглікемії. Препарати, що послаблюють дію гліклазиду: Нерекомендовані поєднання. Даназол: має діабетогенний ефект. У разі, якщо прийом препарату необхідний, пацієнту рекомендується ретельно контролювати концентрацію глюкози крові. За необхідності спільного прийому препаратів рекомендується підбір дози гліклазиду як під час прийому даназолу, так і після його відміни. Поєднання, що вимагають пересторог. Хлорпромазин: у високих дозах (більше 100 мг на добу) збільшує концентрацію глюкози у крові, знижуючи секрецію інсуліну. Рекомендується ретельно контролювати концентрацію глюкози у крові. За необхідності спільного прийому препаратів рекомендується підбір дози гліклазиду як під час прийому хлорпромазину, так і після його відміни. ГКС (системне та місцеве застосування: внутрішньосуглобове, зовнішнє та ректальне введення): підвищують концентрацію глюкози в крові з можливим розвитком кетоацидозу (зниження толерантності до вуглеводів). Рекомендується ретельно контролювати концентрацію глюкози крові, особливо на початку лікування. При необхідності спільного прийому препаратів, може знадобитися корекція дози гіпоглікемічного засобу як під час прийому кортикостероїдів, так і після їх відміни. Ритодрін, сальбутамол, тербуталін (внутрішньовенне введення): Бета-2-адреноміметики сприяють підвищенню концентрації глюкози крові. Потрібно приділяти особливу увагу важливості самоконтролю концентрації глюкози крові. За необхідності рекомендується перевести пацієнта на інсулінотерапію. Поєднання, які мають бути прийняті до уваги. Антикоагулянти (наприклад, варфарин): похідні сульфонілсечовини можуть посилювати дію антикоагулянтів при сумісному прийомі. Може знадобитися корекція дози антикоагулянту.Спосіб застосування та дозиДобова доза становить 30-120 мг (1-4 таблетки) на 1 прийом. Рекомендується проковтнути таблетку повністю, не розжовуючи та не подрібнюючи. При пропусканні одного або більше прийомів препарату не можна приймати більш високу дозу наступного прийому, пропущену дозу слід прийняти наступного дня. Як і щодо інших гіпоглікемічних лікарських засобів, дозу препарату в кожному випадку необхідно підбирати індивідуально, залежно від концентрації глюкози крові та глікозильованого гемоглобіну (HbAlc). Початкова доза. Початкова рекомендована доза у дорослих, які раніше не отримували лікування (в т.ч. у осіб похилого віку 65 років) - 30 мг/добу (1 таблетка), потім доза підбирається індивідуально до досягнення необхідного результату. При заміні препаратом Гліклазід Канон іншого гіпоглікемічного засобу не потрібний будь-який перехідний період часу. Необхідно спочатку припинити прийом даного препарату і потім приймати препарат Гліклазид Канон. Добір дози. Підвищення дози можливе не раніше ніж через 1 місяць терапії препаратом у раніше призначеній дозі. Підбір дози необхідно проводити відповідно до показника концентрації глюкози в крові після початку лікування. Кожна наступна зміна дози може бути здійснена після, як мінімум, двотижневого періоду. Підтримуюча терапія. Підтримуюча добова доза становить від 30 до 90-120 мг (від 1 до 3-4 таблеток) і не повинна перевищувати 120 мг. Гліклазід Канон може застосовуватися у поєднанні з бігуанідинами, інгібіторами альфа-глюкозидази або інсуліном. Пацієнти похилого віку. Дози препарату, що рекомендуються особам похилого віку, ідентичні таким щодо дорослих до 65 років. Ниркова недостатність. Рекомендовані дози препарату при нирковій недостатності легкого та помірного ступеня тяжкості ідентичні таким для осіб із нормальною функцією нирок. Рекомендується проведення ретельного медичного нагляду за пацієнтами. Пацієнти із ризиком розвитку гіпоглікемії. У пацієнтів, які відносяться до групи ризику розвитку гіпоглікемії (недостатнє або незбалансоване харчування; важкі або погано компенсовані ендокринні розлади - гіпофізарна та надниркова недостатність, гіпотиреоз; відміна глюкокортикостероїдів після їх тривалого прийому та/або прийому у високих дозах; тяжкі захворювання серцево тяжка ішемічна хвороба серця, тяжкий атеросклероз сонних артерій, поширений атеросклероз) рекомендується застосовувати мінімальну дозу (30 мг) препарату. Профілактика ускладнень цукрового діабету. Для досягнення інтенсивного глікемічного контролю можна поступово збільшувати дозу препарату Гліклазід Канон 120 мг/добу на додаток до дієти та фізичних вправ до досягнення цільового рівня HbAlc. Слід пам'ятати про ризик розвитку гіпоглікемії. Крім того, до терапії можна додати інші гіпоглікемічні лікарські засоби, наприклад, метформін, інгібітор альфа-глюкозидази, похідне тіазолідиндіону або інсулін.ПередозуванняПередозування похідних сульфонілсечовини, включаючи гліклазид, може призвести до розвитку гіпоглікемії, аж до гіпоглікемічної коми. Помірні симптоми гіпоглікемії без порушення свідомості або неврологічних симптомів коригують прийомом вуглеводів, добором дози та/або зміною дієти. Ретельне спостереження за станом пацієнта має продовжуватись доти, доки не буде впевненості в тому, що здоров'ю хворого ніщо не загрожує. Можливий розвиток тяжких гіпоглікемічних станів, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними порушеннями. З появою таких симптомів необхідно надання швидкої медичної допомоги та негайна госпіталізація. При підозрі чи діагностиці гіпоглікемічної коми, хворому внутрішньовенно струминно вводять 50 мл 40% розчину декстрози (глюкози). Потім внутрішньовенно краплинно 5% розчин декстрози для підтримки необхідної концентрації глюкози у крові близько 1 г/л. Ретельний контроль концентрації глюкози в крові та спостереження за пацієнтом необхідно проводити як мінімум протягом 48 наступних годин. Надалі, залежно від стану хворого, слід вирішити питання необхідності подальшого контролю життєвих функцій пацієнта. Діаліз неефективний через виражене зв'язування гліклазиду з білками плазми.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри прийомі похідних сульфонілсечовини, у тому числі і гліклазиду, може розвиватися гіпоглікемія, причому в деяких випадках – у тяжкій та тривалій формі, що потребує госпіталізації та внутрішньовенного введення розчину декстрози протягом декількох днів. Препарат Гліклазід Канон може бути призначений тільки тим пацієнтам, харчування яких регулярно та включає сніданок. Дуже важливо підтримувати достатнє надходження вуглеводів із їжею, т.к. ризик розвитку гіпоглікемії зростає при нерегулярному або недостатньому харчуванні, а також при споживанні їжі, бідної на вуглеводи. Гіпоглікемія частіше розвивається при низькокалорійній дієті, після тривалих або енергійних фізичних вправ, після вживання алкоголю або прийому декількох гіпоглікемічних лікарських засобів одночасно. Як правило, симптоми гіпоглікемії проходять після їди, багатої вуглеводами (наприклад, цукром). Слід мати на увазі, що прийом цукрозамінників не сприяє усуненню гіпоглікемічних симптомів. Досвід застосування інших похідних сульфонілсечовини свідчить про те, що гіпоглікемія може рецидивувати, незважаючи на ефективне початкове усунення цього стану. У випадку, якщо гіпоглікемічні симптоми мають яскраво виражений характер або є тривалими, навіть у разі тимчасового поліпшення стану після прийому їжі, багатої на вуглеводи, необхідно надання швидкої медичної допомоги, аж до госпіталізації. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії необхідний ретельний індивідуальний підбір препаратів та режиму дозування, а також надання пацієнту повної інформації про запропоноване лікування. Підвищений ризик розвитку гіпоглікемії може спостерігатися у таких випадках: Відмова або нездатність пацієнта (особливо похилого віку) слідувати призначенням лікаря та контролювати свій стан; недостатнє та нерегулярне харчування, пропуск прийомів їжі, голодування та зміна раціону; дисбаланс між фізичним навантаженням та кількістю прийнятих вуглеводів; ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; передозування препарату Гліклазід Канон; деякі ендокринні розлади (захворювання щитовидної залози, гіпофізарна та наднирникова недостатність). Похідні сульфонілсечовини можуть спричинити гемолітичну анемію у пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Оскільки гліклазид є похідним сульфонілсечовини, необхідно бути обережним при його призначенні пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Потрібно оцінити можливість призначення гіпоглікемічного препарату іншої групи. Печінкова/ниркова недостатність. У пацієнтів з печінковою та/або нирковою недостатністю тяжкого ступеня можлива зміна фармакокінетичних та/або фармакодинамічних властивостей гліклазиду. Гіпоглікемія, що розвивається у цих пацієнтів, може бути досить тривалою, у таких випадках потрібне негайне проведення відповідної терапії. Інформація для пацієнтів. Необхідно проінформувати пацієнта та членів його сім'ї про ризик розвитку гіпоглікемії, її симптоми та умови, що сприяють її розвитку. Пацієнта необхідно проінформувати про потенційний ризик та переваги запропонованого лікування. Пацієнту необхідно роз'яснити важливість дотримання дієти, необхідність регулярних фізичних вправ та регулярного моніторингу концентрації глюкози у крові. Недостатній контроль глікемії. Глікемічний контроль у пацієнтів, які отримують терапію гіпоглікемічними засобами, може бути ослаблений у таких випадках: лихоманка, травми, інфекційні захворювання або великі хірургічні втручання. При цих станах може виникнути необхідність припинити терапію препаратом Гліклазід Канон та призначити інсулінотерапію. У багатьох пацієнтів ефективність пероральних гіпоглікемічних засобів, зокрема. гліклазиду має тенденцію знижуватися після тривалого періоду лікування. Цей ефект може бути обумовлений як прогресуванням захворювання, так і зниженням терапевтичної відповіді на препарат. Цей феномен відомий як вторинна лікарська резистентність, яку необхідно відрізняти від первинної, за якої лікарський препарат вже при першому призначенні не дає очікуваного клінічного ефекту.Перш ніж діагностувати у пацієнта вторинну лікарську резистентність, необхідно оцінити адекватність добору дози та дотримання їм запропонованої дієти. Контролює лабораторні показники. Для оцінки глікемічного контролю рекомендується регулярне визначення концентрації глюкози крові натще та глікозильованого гемоглобіну. З іншого боку, доцільно регулярно проводити самоконтроль концентрації глюкози крові.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. діюча речовина: гліклазид – 60,0 мг; допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна 102, гіпромелоза 2208, кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат. Пігулки з пролонгованим вивільненням 60 мг. 10, 15 або 30 таблеток у контурній комірковій упаковці з полівінілхлоридної плівки або плівки полівінілхлоридної/полівініліденхлоридної та фольги алюмінієвої. 30, 60 або 90 таблеток у банці з поліетилену високої щільності. 3 контурні осередкові упаковки по 10 таблеток, 2, 4 або 6 контурних осередкових упаковок по 15 таблеток, 1, 2 або 3 контурні осередкові упаковки по 30 таблеток або одна банка разом з інструкцією із застосування в пачці з картону.Опис лікарської формиДовгасті двоопуклі таблетки з ризиком з кожного боку білого або майже білого кольору. Допускається наявність мармуру.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи сульфонілсечовини ІІ покоління.ФармакокінетикаВсмоктування Після внутрішнього застосування гліклазид повністю абсорбується. Концентрація гліклазиду у плазмі зростає поступово, виходячи на плато через 6-12 годин. Індивідуальна варіабельність низька. Їда не впливає на ступінь абсорбції препарату. Розподіл З білками плазми зв'язується приблизно 95% препарату. Об'єм розподілу становить близько 30 л. Прийом лікарського препарату в дозі 30 мг один раз на добу забезпечує підтримання ефективної концентрації гліклазиду у плазмі більше 24 год. Метаболізм Гліклазид метаболізується переважно у печінці. Активні метаболіти у плазмі відсутні. Виведення Гліклазид виводиться головним чином нирками: виведення здійснюється у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться нирками у незміненому вигляді. Період напіввиведення гликлазида становить середньому від 12 до 20 годин. Лінійність Взаємозв'язок між прийнятою дозою (до 120 мг) та площею під фармакокінетичною кривою "концентрація-час" є лінійним. Особливі популяції Пацієнти похилого віку У пацієнтів похилого віку немає істотних змін фармакокінетичних параметрів.ФармакодинамікаГліклазид є похідним сульфонілсечовини, гіпоглікемічним засобом для внутрішнього прийому, який відрізняється від аналогічних засобів наявністю N-місткого гетероциклічного кільця з ендоциклічним зв'язком. Гліклазид знижує концентрації глюкози крові, стимулюючи секрецію інсуліну бета-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози. Підвищення рівня постпрандіального інсуліну та С-пептиду зберігається після 2 років терапії. Крім впливу на вуглеводний обмін гликлазид має гемоваскулярні ефекти. Вплив на секрецію інсуліну При цукровому діабеті типу 2 гліклазид відновлює ранній пік секреції інсуліну у відповідь надходження глюкози і посилює другу фазу секреції інсуліну. Значне підвищення секреції інсуліну спостерігається у відповідь на стимуляцію, зумовлену прийомом їжі та введенням глюкози. Гемоваскулярні ефекти Гліклазид знижує ризик тромбозів дрібних судин, впливаючи на механізми, які можуть зумовлювати розвиток ускладнень при цукровому діабеті: часткове інгібування агрегації та адгезії тромбоцитів і зниження концентрації факторів активації тромбоцитів (бета-тромбоглобуліну, тромбоксана підвищення активності тканинного активатора плазміногену Інтенсивний глікемічний контроль при застосуванні гліклазиду з модифікованим вивільненням (цільовий показник глікованого гемоглобіну (HbAlc) На тлі застосування гліклазиду у групі інтенсивного глікемічного контролю (середня тривалість спостереження 4,8 років, середній рівень HbAlc 6,5 %) порівняно з групою стандартного контролю (середній рівень HbAlc 7,3 %) показано значне зниження на 10% відносного ризику комбінованої частоти макро- та мікросудинних ускладнень. Перевага була досягнута за рахунок значного зниження відносного ризику: основних мікросудинних ускладнень на 14%, виникнення та прогресування нефропатії на 21%, виникнення мікроальбумінурії на 9%, макроальбумінурії на 30% та розвитку ниркових ускладнень на 11%. Переваги інтенсивного глікемічного контролю на тлі прийому гліклазиду не залежали від переваг, досягнутих на тлі гіпотензивної терапії.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних навантажень та зниження маси тіла. Профілактика ускладнень цукрового діабету 2 типу: зниження ризику мікросудинних (нефропатія, ретинопатія) та макросудинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт) у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу шляхом інтенсивного глікемічного контролю.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до гліклазиду, інших похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідів або допоміжних речовин, що входять до складу препарату; цукровий діабет типу 1; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; тяжка ниркова або печінкова недостатність (у цих випадках рекомендується застосовувати інсулін); супутня терапія міконазолом; вагітність та період грудного вигодовування; вік до 18 років. З обережністю: Літній вік, нерегулярне та/або незбалансоване харчування, недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, тяжкі захворювання серцево-судинної системи, гіпотиреоз, наднирникова або гіпофізарна недостатність, ниркова та/або печінкова недостатність, тривала терапія глюкокортико.Вагітність та лактаціяВагітність Дані про застосування гліклазиду під час вагітності відсутні або обмежені (менше 300 результатів вагітності), також як обмежені дані про застосування інших похідних сульфонілсечовини. У дослідженнях на лабораторних тваринах гліклазид не чинив тератогенних ефектів. Як запобіжний засіб рекомендується уникати призначення гліклазиду під час вагітності. Для зниження ризику вроджених вад, пов'язаних із неконтрольованим цукровим діабетом, слід досягти контролю діабету до зачаття. Пероральні гіпоглікемічні препарати під час вагітності не застосовуються. Інсулін є препаратом для лікування цукрового діабету у вагітних. Рекомендується замінити прийом пероральних гіпоглікемічних препаратів на інсулінотерапію: або заздалегідь – у разі запланованої вагітності, або одразу після виявлення вагітності. Період грудного вигодовування Зважаючи на відсутність даних про надходження гліклазиду в грудне молоко та ризик розвитку гіпоглікемії у дитини, яка перебуває на грудному вигодовуванні, під час терапії цим препаратом годування груддю протипоказане. Фертильність Дослідження репродуктивної токсичності на щурах обох статей не показали впливу на фертильність чи репродуктивну функцію.Побічна діяПри застосуванні гліклазиду повідомлялося про розвиток таких небажаних ефектів. Гіпоглікемія Найчастішою небажаною реакцією, пов'язаною із застосуванням гліклазиду, є гіпоглікемія. Як і інші препарати групи сульфонілсечовини, гліклазид може викликати гіпоглікемію у разі нерегулярного прийому їжі і особливо, якщо прийом їжі пропущений. Можливі симптоми гіпоглікемії: головний біль, сильне почуття голоду, нудота, блювання, підвищена стомлюваність, порушення сну, збудження, агресія, зниження концентрації уваги, уповільнена реакція, депресія, сплутаність свідомості, порушення зору та мови, афазія, тремор, парез , порушення сприйняття, сенсорні розлади, запаморочення, судоми, брадикардія, марення, поверхневе дихання, сонливість, непритомність із можливим розвитком коми, аж до летального результату. Також можуть відзначатися адренергічні компенсаторні реакції: підвищене потовиділення, липка шкіра, неспокій, тахікардія, підвищення артеріального тиску, відчуття серцебиття, аритмія та стенокардія. Як правило, симптоми гіпоглікемії усуваються прийомом вуглеводів (цукору). Прийом цукрозамінників неефективний. На тлі інших похідних сульфонілсечовини відзначалися рецидиви гіпоглікемії після її успішного купірування. При тяжкому або тривалому епізоді гіпоглікемії показана невідкладна медична допомога, можливо з госпіталізацією, навіть за наявності ефекту від прийому вуглеводів. Інші побічні ефекти Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: біль у животі, нудота, блювання, діарея, запор. Прийом препарату під час сніданку дозволяє уникнути цих симптомів або мінімізувати їх. Рідше відзначаються такі побічні ефекти Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: висип, свербіж, кропив'янка, набряк Квінке, еритема, макуло-папульозний висип, бульозний висип (такі як синдром Стівенса-Джонсона та токсичний епідермальний некроліз) і, у виняткових випадках, лікарський висип симптоматикою (DRESS синдром). Порушення з боку кровоносної та лімфатичної системи: гематологічні порушення (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гранулоцитопенія) розвиваються рідко. Як правило, ці явища оборотні у разі припинення терапії. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності "печінкових" ферментів (аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази, лужної фосфатази), гепатит (поодинокі випадки). З появою холестатичної жовтяниці необхідно припинити терапію. Ці явища зазвичай оборотні у разі припинення терапії Порушення з боку органу зору: можуть виникати минущі зорові розлади, спричинені зміною концентрації глюкози в крові, особливо на початку терапії. Клас-специфічні ефекти, властиві похідним сульфонілсечовини На тлі прийому інших похідних сульфонілсечовини відзначалися такі небажані явища: еритроцитопенію, агранулоцитоз, гемолітичну анемію, панцитопенію, алергічний васкуліт та гіпонатріємію. Зазначалося підвищення активності "печінкових" ферментів, порушення функції печінки (наприклад, з розвитком холестазу та жовтяниці) та гепатит, прояви зменшувалися з часом після відміни препаратів сульфонілсечовини, але в окремих випадках призводили до життєзагрозливої ​​печінкової недостатності.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарати, що сприяють збільшенню ризику розвитку гіпоглікемії: Одночасне застосування протипоказане Міконазол (при системному введенні та при використанні гелю на слизовій оболонці порожнини рота): посилює гіпоглікемічну дію гліклазиду (можливий розвиток гіпоглікемії аж до стану коми). Комбінації, що не рекомендуються до застосування Фенілбутазон (системне введення): посилює гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (витісняє їх із зв'язку з білками плазми та/або уповільнює їх виведення з організму). Краще використовувати інший протизапальний препарат або попередити пацієнта про ризик розвитку гіпоглікемії та звернути увагу на важливість самоконтролю концентрації глюкози у крові. При необхідності дозу препарату слід коригувати під час прийому фенілбутазону та після його закінчення. Етанол: посилює гіпоглікемію, інгібуючи компенсаторні реакції, може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. Необхідно відмовитися від прийому лікарських засобів, до складу яких входить етанол, та вживання алкоголю. Поєднання препаратів, що вимагають особливої ​​уваги та обережності Наступні лікарські засоби можуть посилювати гіпоглікемічний ефект та сприяти розвитку гіпоглікемії: інші цукрознижувальні засоби (інсулін, акарбоза, метформін, тіазолідиндіони, інгібітори дипептидилпептидази-4, агоністи рецепторів ГПП-1); бета-адреноблокатори, флуконазол; інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл, еналаприл); блокатори Н2-гістамінових рецепторів; інгібітори моноамінооксидази; сульфаніламіди; кларитроміцин та нестероїдні протизапальні препарати. Препарати, що сприяють збільшенню концентрації глюкози в крові Комбінації, що не рекомендуються до застосування Даназол: має діабетогенний ефект. У разі, якщо застосування даного препарату необхідне, пацієнту рекомендується звернути увагу на важливість контролю концентрації глюкози у крові та сечі. За необхідності спільного прийому препаратів рекомендується підбір дози гіпоглікемічного засобу як під час прийому даназолу, так і після його відміни. Поєднання препаратів, що вимагають особливої ​​уваги та обережності Хлорпромазин (нейролептик): у високих дозах (більше 100 мг на добу) збільшує концентрацію глюкози у крові, знижуючи секрецію інсуліну. Про це необхідно попередити пацієнта та звернути увагу на важливість контролю глікемії. За необхідності спільного прийому препаратів рекомендується підбір дози гіпоглікемічного засобу, як під час прийому нейролептика, так і після його відміни. Глюкокортикостероїди (системне та місцеве застосування: внутрішньосуглобове, нашкірне, ректальне введення) та тетракозактид: підвищують концентрацію глюкози крові з можливим розвитком кетозу (зниження толерантності до вуглеводів). Рекомендується ретельний глікемічний контроль, особливо на початку лікування. При необхідності спільного прийому препаратів, може бути потрібна корекція дози гіпоглікемічного засобу як під час прийому глюкокортикостероїдів, так і після їх відміни. Ритодрін, сальбутамол, тербуталін (внутрішньовенне введення): бета2-адреноміметики сприяють підвищенню концентрації глюкози крові. Необхідно приділяти особливу увагу важливості самостійного контролю глікемії. При необхідності рекомендується перевести пацієнта на інсулінотерапію. Препарати звіробою продірявленого: експозиція гліклазиду знижується на тлі спільного застосування з препаратами звіробою продірявленого. Необхідно звернути увагу пацієнта на важливість контролю за концентрацією глюкози в крові. Препарати, які можуть викликати дисглікемію (зміна концентрації глюкози у крові) Поєднання препаратів, що вимагають особливої ​​уваги та обережності Фторхінолони: у разі сумісного прийому гліклазиду та фторхінолону пацієнти повинні бути попереджені про ризик розвитку дисглікемії та про важливість контролю концентрації глюкози в крові. Поєднання, які мають бути прийняті до уваги Антикоагулянти (наприклад, варфарин): похідні сульфонілсечовини можуть посилювати дію антикоагулянтів при сумісному прийомі. Може знадобитися корекція дози антикоагулянту.Спосіб застосування та дозиГліклазид призначений лише для лікування дорослих. Рекомендовану дозу гліклазиду слід приймати внутрішньо, 1 раз на добу, переважно під час сніданку. Добова доза може становити 30-120 мг на один прийом. Рекомендується проковтнути таблетку повністю, не розжовуючи та не подрібнюючи. При пропусканні одного або більше прийомів препарату не можна приймати більш високу дозу наступного прийому, пропущену дозу слід прийняти наступного дня. Як і щодо інших гіпоглікемічних лікарських засобів, дозу препарату у кожному випадку необхідно підбирати індивідуально, залежно від концентрації глюкози крові та HbAlc. Початкова доза Початкова рекомендована доза (у тому числі для пацієнтів похилого віку > 65 років) – 30 мг на добу (одна таблетка дозуванням 30 мг або 1/2 таблетки дозуванням 60 мг). У разі адекватного контролю гліклазид у цій дозі може використовуватись для підтримуючої терапії. При неадекватному глікемічному контролі, добова доза гліклазиду може бути послідовно збільшена до 60 мг, 90 мг або 120 мг. Підвищення дози можливе не раніше ніж через 1 місяць терапії гліклазидом у раніше призначеній дозі. Виняток становлять пацієнти, у яких концентрація глюкози не знизилася після 2 тижнів терапії. У таких випадках дозу препарату можна збільшити через 2 тижні після початку прийому. Максимальна добова доза препарату, що рекомендується, становить 120 мг. 1 таблетка препарату дозуванням 60 мг еквівалентна 2 таблеткам дозуванням 30 мг. Наявність ризику на таблетках 60 мг дозволяє ділити таблетку та приймати добову дозу як 30 мг (1/2 таблетки 60 мг), так і за необхідності 90 мг (1 таблетки 60 мг та 1/2 таблетки 60 мг). Перехід з прийому лікарського препарату, що містить гліклазид у дозі 80 мг, на препарат Гліклазид МВ - ВЕРТЕКС таблетки з пролонгованим вивільненням 30 мг та 60 мг 1 таблетка лікарського препарату, що містить гліклазид у дозі 80 мг, може бути замінена 1 таблеткою гліклазиду з пролонгованим вивільненням 30 мг або 1/2 таблетки з пролонгованим вивільненням 60 мг. При переведенні пацієнтів з лікарського препарату, що містить гліклазид у дозі 80 мг, на лікарський препарат Гліклазид МВ – ВЕРТЕКС рекомендується проводити ретельний контроль глікемії. Перехід з прийому іншого гіпоглікемічного лікарського засобу на лікарський препарат Гліклазид МВ - ВЕРТЕКС таблетки з пролонгованим вивільненням 30 мг та 60 мг Препарат може застосовуватись замість іншого гіпоглікемічного лікарського засобу для прийому внутрішньо. При переведенні на лікарський препарат Гліклазид МВ - ВЕРТЕКС пацієнтів, які отримують інші гіпоглікемічні препарати для прийому внутрішньо, слід враховувати їхню дозу та період напіввиведення. Як правило, перехідного періоду при цьому не потрібне. Початкова доза повинна становити 30 мг (1 таблетка 30 мг або 1/2 таблетки 60 мг) і потім титруватися в залежності від концентрації глюкози крові. При заміні похідних сульфонілсечовини з тривалим періодом напіввиведення лікарським препаратом Гліклазид МВ - ВЕРТЕКС, щоб уникнути гіпоглікемії, спричиненої адитивним ефектом двох гіпоглікемічних засобів, можна припинити їх прийом на кілька днів. Початкова доза лікарського препарату Гліклазид МВ - ВЕРТЕКС при цьому також становить 30 мг і при необхідності може бути підвищена надалі, як описано вище. Комбінований прийом з іншим гіпоглікемічним лікарським засобом Препарат може застосовуватись у поєднанні з бігуанідами, інгібіторами альфа-глюкозидази або інсуліном. При неадекватному глікемічному контролі слід додатково призначити інсулінотерапію з проведенням ретельного медичного контролю. Пацієнти похилого віку Корекція дози препарату для пацієнтів старше 65 років не потрібна. Пацієнти з нирковою недостатністю Результати клінічних досліджень показали, що корекції дози препарату у пацієнтів з нирковою недостатністю легкого та середнього ступеня тяжкості не потрібні. Рекомендується проведення ретельного медичного контролю. Пацієнти з ризиком розвитку гіпоглікемії У пацієнтів, які відносяться до групи ризику розвитку гіпоглікемії (недостатнє або незбалансоване харчування; важкі або погано компенсовані ендокринні розлади - гіпофізарна та надниркова недостатність, гіпотиреоз; відміна глюкокортикостероїдів після їх тривалого прийому та/або прийому у високих дозах; тяжка ішемічна хвороба серця, тяжкий атеросклероз (сонних артерій, поширений атеросклероз), рекомендується використовувати мінімальну дозу (30 мг) лікарського препарату Гліклазид МВ – ВЕРТЕКС. Профілактика ускладнень цукрового діабету 2 типу Для досягнення інтенсивного глікемічного контролю можна поступово збільшувати дозу лікарського препарату Гліклазид МВ-ВЕРТЕКС до 120 мг/добу на додачу до дієти та фізичних вправ до досягнення цільової концентрації HbAlc. Слід пам'ятати про ризик розвитку гіпоглікемії. Крім того, до терапії можна додати інші гіпоглікемічні лікарські засоби, наприклад, метформін, інгібітор альфа-глюкозидази, похідне тіазолідиндіону або інсулін. Діти та підлітки віком до 18 років Дані щодо ефективності та безпеки застосування препарату у дітей та підлітків віком до 18 років відсутні.ПередозуванняПри передозуванні похідними сульфонілсечовини може розвинутись гіпоглікемія. У разі помірних симптомів гіпоглікемії без порушення свідомості або неврологічних симптомів слід збільшити прийом вуглеводів з їжею, зменшити дозу препарату та/або змінити дієту. Пильне медичне спостереження за станом пацієнта має продовжуватись доти, доки не буде впевненості в тому, що його здоров'ю ніщо не загрожує. Можливий розвиток тяжких гіпоглікемічних станів, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними порушеннями. З появою таких симптомів необхідно надання швидкої медичної допомоги та негайна госпіталізація. У разі гіпоглікемічної коми або підозри на неї пацієнту внутрішньовенно струминно вводять 50 мл 20-30% розчину декстрози (глюкози). Потім внутрішньовенно краплинно вводять 10% розчин декстрози для підтримки концентрації глюкози у крові вище 1 г/л. Ретельний контроль концентрації глюкози крові та спостереження за пацієнтом необхідно проводити як мінімум протягом 48 наступних годин. Після цього періоду, залежно від стану пацієнта, лікар вирішує питання необхідності подальшого спостереження. Діаліз неефективний через виражене зв'язування гліклазиду з білками плазми.Запобіжні заходи та особливі вказівкиГіпоглікемія При прийомі похідних сульфонілсечовини, у тому числі і гліклазиду, може розвиватися гіпоглікемія, у деяких випадках – у тяжкій та тривалій формі, що потребує госпіталізації та внутрішньовенного введення розчину глюкози протягом декількох днів. Препарат може бути призначений тільки пацієнтам, харчування яких регулярно і включає сніданок. Дуже важливо підтримувати достатнє надходження вуглеводів з їжею, оскільки ризик розвитку гіпоглікемії зростає при нерегулярному або недостатньому харчуванні, а також при споживанні їжі, бідної на вуглеводи. Гіпоглікемія частіше розвивається при низькокалорійній дієті, після тривалих або енергійних фізичних вправ, після вживання алкоголю або прийому декількох гіпоглікемічних препаратів одночасно. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідний ретельний індивідуальний підбір препаратів та режиму дозування, а також надання пацієнту докладних інструкцій. Підвищений ризик гіпоглікемії може спостерігатися у таких випадках: відмова або нездатність пацієнта (особливо похилого віку) слідувати призначенням лікаря та контролювати свій стан; недостатнє та нерегулярне харчування, пропуск прийомів їжі, голодування та зміна раціону; дисбаланс між фізичним навантаженням та кількістю прийнятих вуглеводів; ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; передозування препарату; деякі ендокринні розлади: захворювання щитовидної залози, гіпофізарна та наднирникова недостатність; одночасний прийом деяких лікарських засобів. Ниркова та печінкова недостатність У пацієнтів з печінковою та/або тяжкою нирковою недостатністю можуть змінюватися фармакокінетичні та/або фармакодинамічні властивості гліклазиду. Стан гіпоглікемії, що розвивається у таких пацієнтів, може бути досить тривалим, у таких випадках потрібне негайне проведення відповідної терапії. Інформація для пацієнтів Необхідно проінформувати пацієнта, а також членів його сім'ї про ризик розвитку гіпоглікемії, її симптоми та умови, що сприяють її розвитку. Пацієнта необхідно інформувати про потенційний ризик та переваги запропонованого лікування. Пацієнту необхідно роз'яснити важливість дотримання дієти, необхідність регулярних фізичних вправ та контролю за концентрацією глюкози крові. Недостатній глікемічний контроль На глікемічний контроль у пацієнтів, які отримують терапію гіпоглікемічними засобами, може впливати наступне: одночасне застосування препаратів звіробою продірявленого, гарячка, травми, інфекційні захворювання або хірургічні втручання. При даних станах може виникнути потреба у призначенні інсуліну. У багатьох пацієнтів ефективність пероральних гіпоглікемічних засобів, у тому числі гліклазиду, має тенденцію до зниження після тривалого лікування. Цей ефект може бути обумовлений як прогресуванням захворювання, так і зниженням терапевтичної відповіді на препарат. Цей феномен відомий як вторинна лікарська резистентність, яку необхідно відрізняти від первинної, за якої лікарський препарат вже при першому призначенні не дає очікуваного клінічного ефекту. Перш ніж діагностувати у пацієнта вторинну лікарську резистентність, необхідно оцінити адекватність добору дози та дотримання пацієнтом запропонованої дієти. Дисглікемія (зміни концентрації глюкози в крові) Повідомлялося про зміну концентрації глюкози в крові, включаючи як гіпоглікемію, так і гіперглікемію, у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, які спільно одержують терапію фторхінолонами, особливо у пацієнтів похилого віку. Таким чином, усім пацієнтам, які одночасно приймають гліклазид та фторхінолони, рекомендується проводити ретельний моніторинг концентрації глюкози в крові. Лабораторні випробування Для оцінки глікемічного контролю рекомендується регулярне визначення концентрації HbAlc або концентрації глюкози у венозній крові натще. Також доцільно регулярно проводити самоконтроль глікемії. Похідні сульфонілсечовини можуть спричинити гемолітичну анемію у пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Оскільки гліклазид є похідним сульфонілсечовини, необхідно бути обережним при його призначенні пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Слід розглянути можливість призначення лікарського препарату не з групи похідних сульфонілсечовини. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Гліклазид не надає або незначно впливає на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. У зв'язку з можливим розвитком гіпоглікемії при застосуванні препарату пацієнти повинні бути поінформовані про симптоми гіпоглікемії та повинні бути обережними під час керування транспортними засобами або виконання роботи, що вимагає високої швидкості фізичних та психічних реакцій, особливо на початку терапії.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки ц-1 таб. Активна речовина: гліклазид – 30 мг; Допоміжні компоненти: гіпромелоза – 70 мг; колоїдний діоксид кремнію – 1 мг; мікрокристалічна целюлоза – 98 мг; магнію стеарат - 1 мг. У упаковці 60 штук.Опис лікарської формиПігулки циліндричні, двоопуклі, білого з кремуватим відтінком або білого кольору, допустимо наявність незначної мармуровості.ФармакокінетикаПісля перорального прийому глікозид абсорбується із шлунково-кишкового тракту на 100%. Його вміст у плазмі збільшується поступово протягом перших 6 годин, причому концентрація залишається стабільною протягом 6-12 годин. Ступінь або швидкість абсорбції гліклазиду не залежать від їди. Приблизно 95% речовини, що діє, зв'язується з білками плазми крові. Об'єм розподілу становить близько 30 л. Прийом Гліклазиду МВ у дозі 60 мг 1 раз на добу дозволяє підтримувати терапевтичну концентрацію гліклазиду в плазмі протягом 24 годин і більше. Метаболізм гліклазиду здійснюється переважно у печінці. Фармакологічно активні метаболіти цієї речовини у плазмі не визначаються. Гліклазид виводиться в основному через нирки у вигляді метаболітів, приблизно 1% екскретується у незміненому вигляді із сечею. Середній період напіввиведення дорівнює 16 годин (показник може змінюватись від 12 до 20 годин). Між прийнятою дозою препарату (що не перевищує 120 мг) та площею під фармакокінетичною кривою "концентрація - час" зареєстрована лінійна залежність. У пацієнтів похилого віку відсутні клінічно значущі зміни фармакокінетичних показників.ФармакодинамікаГліклазид є похідним сульфонілсечовини, яке має гіпоглікемічні властивості і призначене для перорального прийому. Його відмінність від препаратів даної категорії полягає в наявності N містить гетероциклічного кільця з ендоциклічним зв'язком. Гліклазид зменшує вміст глюкози в крові, будучи стимулятором вироблення інсуліну бета-клітинами острівців Лангерганса. Підвищена концентрація С-пептиду та постпрандіального інсуліну зберігається після 2 років лікування. Як і у випадку інших похідних сульфонілсечовини, цей ефект обумовлений більш інтенсивною реакцією β-клітин острівців Лангерганса на стимуляцію глюкозою, що здійснюється за фізіологічним типом. Гліклазид не тільки впливає на вуглеводний обмін, а й провокує гемоваскулярні ефекти. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу гліклазид сприяє відновленню раннього піку вироблення інсуліну, що є наслідком надходження глюкози та стимулює другу фазу секреції інсуліну. Значне збільшення синтезу інсуліну пов'язані з відповіддю стимулюцію, викликану введенням глюкози чи прийомом їжі. Застосування гліклазиду знижує ризик розвитку тромбозу дрібних судин, впливаючи на механізми, здатні спровокувати розвиток ускладнень у хворих на цукровий діабет. активності, характерної для судинного ендотелію, та посилення активності плазміногену, що є тканинним активатором. Застосування гліклазиду з модифікованим вивільненням [цільовий показник глікозильованого гемоглобіну (HbAlc) становить менше 6,5%] за умови інтенсивного глікемічного контролю відповідно до результатів достовірних клінічних досліджень дозволяє знизити ризик макро- та мікросудинних ускладнень, що супроводжують цукровий діабет 2 типу,проти традиційним глікемічним контролем. Реалізація інтенсивного глікемічного контролю полягає у призначенні гліклазиду (середньодобова доза дорівнює 103 мг) та підвищенні його дози (до 120 мг на добу) при прийомі на фоні (або замість) стандартного курсу терапії перед доповненням її іншим гіпоглікемічним препаратом (наприклад, інсулін, метформін) , похідне тіазолідиндіону, інгібітор альфа-глюкозідази). Використання гліклазиду в групі хворих, що піддавалися інтенсивному глікемічному контролю (в середньому значення HbAlc становило 6,5%, а середня тривалість моніторингу – 4,8 року), порівняно з групою пацієнтів, які проходили стандартний контроль (середнє значення HbAlc становило 7,3% ), підтвердило,що відносний ризик комбінованої частоти розвитку мікро- та макросудинних ускладнень знижується значним чином (на 10%) за рахунок істотного зниження відносного ризику розвитку основних мікросудинних ускладнень (на 14%), розвитку та прогресування мікроальбумінурії (на 9%), виникнення ускладнень на нирки ( на 11%), виникнення та прогресування нефропатії (на 21%), а також розвитку макроальбумінурії (на 30%). При призначенні гліклазиду інтенсивний глікемічний контроль має суттєві переваги, що не визначаються результатами лікування гіпотензивними засобами.При призначенні гліклазиду інтенсивний глікемічний контроль має суттєві переваги, що не визначаються результатами лікування гіпотензивними засобами.При призначенні гліклазиду інтенсивний глікемічний контроль має суттєві переваги, що не визначаються результатами лікування гіпотензивними засобами.ІнструкціяПриймати внутрішньо. Препарат слід приймати до їди, не розжовуючи та запиваючи достатньою кількістю рідини. Препарат слід приймати в один і той же час доби. Доза препарату підбирається індивідуально залежно від віку, тяжкості перебігу цукрового діабету, концентрації глюкози крові натще і через 2 години після їди.Показання до застосуванняЗгідно з інструкцією, Гліклазид МВ призначають для лікування середньої тяжкості цукрового діабету 2 типу (інсуліннезалежного) з початковими проявами діабетичної мікроангіопатії. Також препарат застосовують для профілактики порушень мікроциркуляції (одночасно з іншими похідними сульфонілсечовини).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1-го типу (інсулінзалежний); виражені функціональні порушення печінки та нирок; кетоацидоз; діабетична кома та прекома; одночасне застосування з похідними імідазолу (включаючи міконазол); гіперчутливість до сульфаніламідів та похідних сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяГодуючим та вагітним жінкам застосування Гліклазиду МВ не рекомендовано.Побічна діяПід час застосування Гліклазиду МВ можливий розвиток порушень деяких систем організму: Травна система: рідко - нудота, анорексія, діарея, Евота, біль у ділянці епігастрії; ендокринна система: при передозуванні – гіпоглікемія; система кровотворення: в окремих випадках – тромбоцитопенія, лейкопенія або агранулоцитоз, анемія (зазвичай оборотного характеру); алергічні реакції: свербіж, висипання на шкірі.Взаємодія з лікарськими засобамиПри сумісному застосуванні Гліклазиду МВ з деякими лікарськими засобами можуть виникати небажані ефекти: Похідні піразолону, саліцилати, фенілбутазон, антибактеріальні сульфаніламідні препарати, теофілін, кофеїн, інгібітори моноаміноксидази (МАО): потенціювання гіпоглікемічної дії гліклазиду; неселективні бета-адреноблокатори: підвищення ймовірності виникнення гіпоглікемії, також можливе посилення пітливості та маскування характерних для гіпоглікемії тахікардії та тремору рук; гліклазид та акарбоза: посилення гіпоглікемічного ефекту; Циметидин: підвищення концентрації гліклазиду в плазмі (можливий розвиток тяжкої гіпоглікемії, що виявляється у вигляді пригнічення центральної нервової системи та порушення свідомості); глюкокортикостероїди (включаючи зовнішні лікарські форми), діуретики, барбітурати, естрогени, прогестин, комбіновані естроген-гестагенні препарати, дифенін, рифампіцин: зниження гіпоглікемічної дії гліклазиду.Спосіб застосування та дозиПочаткова доза становить 80 мг на день, середня доза – 160-320 мг на день.ПередозуванняПередозування Гліклазиду МВ може спровокувати розвиток гіпоглікемії, а у тяжких випадках – гіпоглікемічної коми. Симптоми гіпоглікемії помірного ступеня тяжкості коригуються за допомогою зміни дієти, добору дози та/або прийому вуглеводів. Необхідно продовжувати ретельний моніторинг стану пацієнта доти, доки зберігається потенційна загроза життю та здоров'ю. Також можуть розвинутись важкі гіпоглікемічні стани, що супроводжуються судомами, коматозним станом або іншими порушеннями з боку ЦНС. У разі виникнення таких симптомів рекомендуються проведення заходів щодо надання невідкладної медичної допомоги та негайна госпіталізація. Якщо у хворого діагностована гіпоглікемічна кома або підозри на неї, йому слід ввести (внутрішньовенно струминно) 50 мл 40% розчину глюкози (декстрози). Після цього внутрішньовенно краплинно вводиться 5% розчин декстрози, що дозволяє підтримувати необхідну концентрацію глюкози у крові (вона дорівнює приблизно 1 г/л). Слід ретельно контролювати концентрацію глюкози в крові та здійснювати постійне спостереження за пацієнтом протягом щонайменше 2 діб після діагностованого передозування. Необхідність подальшого моніторингу основних життєво важливих функцій пацієнта надалі визначається його станом. Оскільки гліклазид значною мірою пов'язується з білками плазми, діаліз виявляється неефективним.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри лікуванні інсуліннезалежного цукрового діабету Гліклазид МВ слід застосовувати одночасно з низькокалорійною дієтою з невеликим вмістом вуглеводів. Під час терапії потрібно регулярно контролювати добові коливання рівня глюкози, а також рівень глюкози в крові натще і після їди. При хірургічних втручаннях або декомпенсації цукрового діабету слід враховувати можливість застосування інсуліну. У разі розвитку гіпоглікемії, якщо хворий перебуває у свідомості, глюкозу (або розчин цукру) слід застосовувати внутрішньо. При непритомності необхідно ввести глюкозу (внутрішньовенно) або глюкагон (підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно). Щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії після відновлення свідомості пацієнту потрібно дати багату на вуглеводи їжу. Одночасне застосування гліклазиду з циметидином не рекомендовано. При сумісному застосуванні гліклазиду з верапамілом необхідно регулярно контролювати рівень глюкози в крові; з акарбозою – необхідний ретельний контроль та корекція режиму дозування гіпоглікемічних засобів.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки ц-1 таб. Активна речовина: гліклазид – 60 мг; Допоміжні компоненти: гіпромелоза = 70 мг, целюлоза мікрокристалічна – 68 мг, кремнію діоксид колоїдний – 1 мг, магнію стеарат – 1 мг. У упаковці 30 штук.Опис лікарської формиТаблетки з модифікованим вивільненням білого або білого з кремуватим відтінком кольору, круглі, двоопуклі, з ризиком з одного боку; допускається наявність незначної мармуровості.ФармакокінетикаПісля перорального прийому глікозид абсорбується із шлунково-кишкового тракту на 100%. Його вміст у плазмі збільшується поступово протягом перших 6 годин, причому концентрація залишається стабільною протягом 6-12 годин. Ступінь або швидкість абсорбції гліклазиду не залежать від їди. Приблизно 95% речовини, що діє, зв'язується з білками плазми крові. Об'єм розподілу становить близько 30 л. Прийом Гліклазиду МВ у дозі 60 мг 1 раз на добу дозволяє підтримувати терапевтичну концентрацію гліклазиду в плазмі протягом 24 годин і більше. Метаболізм гліклазиду здійснюється переважно у печінці. Фармакологічно активні метаболіти цієї речовини у плазмі не визначаються. Гліклазид виводиться в основному через нирки у вигляді метаболітів, приблизно 1% екскретується у незміненому вигляді із сечею. Середній період напіввиведення дорівнює 16 годин (показник може змінюватись від 12 до 20 годин). Між прийнятою дозою препарату (що не перевищує 120 мг) та площею під фармакокінетичною кривою "концентрація - час" зареєстрована лінійна залежність. У пацієнтів похилого віку відсутні клінічно значущі зміни фармакокінетичних показників.ФармакодинамікаГліклазид є похідним сульфонілсечовини, яке має гіпоглікемічні властивості і призначене для перорального прийому. Його відмінність від препаратів даної категорії полягає в наявності N містить гетероциклічного кільця з ендоциклічним зв'язком. Гліклазид зменшує вміст глюкози в крові, будучи стимулятором вироблення інсуліну бета-клітинами острівців Лангерганса. Підвищена концентрація С-пептиду та постпрандіального інсуліну зберігається після 2 років лікування. Як і у випадку інших похідних сульфонілсечовини, цей ефект обумовлений більш інтенсивною реакцією β-клітин острівців Лангерганса на стимуляцію глюкозою, що здійснюється за фізіологічним типом. Гліклазид не тільки впливає на вуглеводний обмін, а й провокує гемоваскулярні ефекти. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу гліклазид сприяє відновленню раннього піку вироблення інсуліну, що є наслідком надходження глюкози та стимулює другу фазу секреції інсуліну. Значне збільшення синтезу інсуліну пов'язані з відповіддю стимулюцію, викликану введенням глюкози чи прийомом їжі. Застосування гліклазиду знижує ризик розвитку тромбозу дрібних судин, впливаючи на механізми, здатні спровокувати розвиток ускладнень у хворих на цукровий діабет. активності, характерної для судинного ендотелію, та посилення активності плазміногену, що є тканинним активатором. Застосування гліклазиду з модифікованим вивільненням [цільовий показник глікозильованого гемоглобіну (HbAlc) становить менше 6,5%] за умови інтенсивного глікемічного контролю відповідно до результатів достовірних клінічних досліджень дозволяє знизити ризик макро- та мікросудинних ускладнень, що супроводжують цукровий діабет 2 типу,проти традиційним глікемічним контролем. Реалізація інтенсивного глікемічного контролю полягає у призначенні гліклазиду (середньодобова доза дорівнює 103 мг) та підвищенні його дози (до 120 мг на добу) при прийомі на фоні (або замість) стандартного курсу терапії перед доповненням її іншим гіпоглікемічним препаратом (наприклад, інсулін, метформін) , похідне тіазолідиндіону, інгібітор альфа-глюкозідази). Використання гліклазиду в групі хворих, що піддавалися інтенсивному глікемічному контролю (в середньому значення HbAlc становило 6,5%, а середня тривалість моніторингу – 4,8 року), порівняно з групою пацієнтів, які проходили стандартний контроль (середнє значення HbAlc становило 7,3% ), підтвердило,що відносний ризик комбінованої частоти розвитку мікро- та макросудинних ускладнень знижується значним чином (на 10%) за рахунок істотного зниження відносного ризику розвитку основних мікросудинних ускладнень (на 14%), розвитку та прогресування мікроальбумінурії (на 9%), виникнення ускладнень на нирки ( на 11%), виникнення та прогресування нефропатії (на 21%), а також розвитку макроальбумінурії (на 30%). При призначенні гліклазиду інтенсивний глікемічний контроль має суттєві переваги, що не визначаються результатами лікування гіпотензивними засобами.При призначенні гліклазиду інтенсивний глікемічний контроль має суттєві переваги, що не визначаються результатами лікування гіпотензивними засобами.При призначенні гліклазиду інтенсивний глікемічний контроль має суттєві переваги, що не визначаються результатами лікування гіпотензивними засобами.ІнструкціяПриймати внутрішньо. Препарат слід приймати до їди, не розжовуючи та запиваючи достатньою кількістю рідини. Препарат слід приймати в один і той же час доби. Доза препарату підбирається індивідуально залежно від віку, тяжкості перебігу цукрового діабету, концентрації глюкози крові натще і через 2 години після їди.Показання до застосуванняЗгідно з інструкцією, Гліклазид МВ призначають для лікування середньої тяжкості цукрового діабету 2 типу (інсуліннезалежного) з початковими проявами діабетичної мікроангіопатії. Також препарат застосовують для профілактики порушень мікроциркуляції (одночасно з іншими похідними сульфонілсечовини).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1-го типу (інсулінзалежний); виражені функціональні порушення печінки та нирок; кетоацидоз; діабетична кома та прекома; одночасне застосування з похідними імідазолу (включаючи міконазол); гіперчутливість до сульфаніламідів та похідних сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяГодуючим та вагітним жінкам застосування Гліклазиду МВ не рекомендовано.Побічна діяПід час застосування Гліклазиду МВ можливий розвиток порушень деяких систем організму: Травна система: рідко - нудота, анорексія, діарея, Евота, біль у ділянці епігастрії; ендокринна система: при передозуванні – гіпоглікемія; система кровотворення: в окремих випадках – тромбоцитопенія, лейкопенія або агранулоцитоз, анемія (зазвичай оборотного характеру); алергічні реакції: свербіж, висипання на шкірі.Взаємодія з лікарськими засобамиПри сумісному застосуванні Гліклазиду МВ з деякими лікарськими засобами можуть виникати небажані ефекти: Похідні піразолону, саліцилати, фенілбутазон, антибактеріальні сульфаніламідні препарати, теофілін, кофеїн, інгібітори моноаміноксидази (МАО): потенціювання гіпоглікемічної дії гліклазиду; неселективні бета-адреноблокатори: підвищення ймовірності виникнення гіпоглікемії, також можливе посилення пітливості та маскування характерних для гіпоглікемії тахікардії та тремору рук; гліклазид та акарбоза: посилення гіпоглікемічного ефекту; Циметидин: підвищення концентрації гліклазиду в плазмі (можливий розвиток тяжкої гіпоглікемії, що виявляється у вигляді пригнічення центральної нервової системи та порушення свідомості); глюкокортикостероїди (включаючи зовнішні лікарські форми), діуретики, барбітурати, естрогени, прогестин, комбіновані естроген-гестагенні препарати, дифенін, рифампіцин: зниження гіпоглікемічної дії гліклазиду.Спосіб застосування та дозиПочаткова доза становить 80 мг на день, середня доза – 160-320 мг на день.ПередозуванняПередозування Гліклазиду МВ може спровокувати розвиток гіпоглікемії, а у тяжких випадках – гіпоглікемічної коми. Симптоми гіпоглікемії помірного ступеня тяжкості коригуються за допомогою зміни дієти, добору дози та/або прийому вуглеводів. Необхідно продовжувати ретельний моніторинг стану пацієнта доти, доки зберігається потенційна загроза життю та здоров'ю. Також можуть розвинутись важкі гіпоглікемічні стани, що супроводжуються судомами, коматозним станом або іншими порушеннями з боку ЦНС. У разі виникнення таких симптомів рекомендуються проведення заходів щодо надання невідкладної медичної допомоги та негайна госпіталізація. Якщо у хворого діагностована гіпоглікемічна кома або підозри на неї, йому слід ввести (внутрішньовенно струминно) 50 мл 40% розчину глюкози (декстрози). Після цього внутрішньовенно краплинно вводиться 5% розчин декстрози, що дозволяє підтримувати необхідну концентрацію глюкози у крові (вона дорівнює приблизно 1 г/л). Слід ретельно контролювати концентрацію глюкози в крові та здійснювати постійне спостереження за пацієнтом протягом щонайменше 2 діб після діагностованого передозування. Необхідність подальшого моніторингу основних життєво важливих функцій пацієнта надалі визначається його станом. Оскільки гліклазид значною мірою пов'язується з білками плазми, діаліз виявляється неефективним.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри лікуванні інсуліннезалежного цукрового діабету Гліклазид МВ слід застосовувати одночасно з низькокалорійною дієтою з невеликим вмістом вуглеводів. Під час терапії потрібно регулярно контролювати добові коливання рівня глюкози, а також рівень глюкози в крові натще і після їди. При хірургічних втручаннях або декомпенсації цукрового діабету слід враховувати можливість застосування інсуліну. У разі розвитку гіпоглікемії, якщо хворий перебуває у свідомості, глюкозу (або розчин цукру) слід застосовувати внутрішньо. При непритомності необхідно ввести глюкозу (внутрішньовенно) або глюкагон (підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно). Щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії після відновлення свідомості пацієнту потрібно дати багату на вуглеводи їжу. Одночасне застосування гліклазиду з циметидином не рекомендовано. При сумісному застосуванні гліклазиду з верапамілом необхідно регулярно контролювати рівень глюкози в крові; з акарбозою – необхідний ретельний контроль та корекція режиму дозування гіпоглікемічних засобів.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки з модифікованим вивільненням 30 мг. 10 таблеток у контурних осередкових упаковках.10, 20 таблеток у банках полімерних. Кожну банку, 2, 3, 6 контурних осередкових упаковок з інструкцією із застосування поміщають у пачки з картону.Фармакотерапевтична групаГліклазид є похідним сульфонілсечовини, гіпоглікемічним препаратом для прийому внутрішньо, який відрізняється від аналогічних препаратів наявністю N-гетероциклічного кільця з ендоциклічним зв'язком. Гліклазид знижує концентрацію глюкози крові, стимулюючи секрецію інсуліну β-клітинами острівців Лангерганса. Підвищення концентрації постпрандіального інсуліну та С-пептиду зберігається після 2-х років терапії. Крім впливу на вуглеводний обмін гликлазид має гемоваскулярні ефекти.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо гліклазид повністю всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Прийом їжі не впливає на всмоктування. Концентрація діючої речовини в плазмі крові поступово плавно зростає, досягає максимуму і виходить на плато через 612 годин після прийому препарату. Індивідуальна зміна відносно низька. Взаємозв'язок між прийнятою дозою та концентрацією препарату в плазмі крові є лінійною залежністю від часу. Зв'язок із білками плазми становить приблизно 95%. Метаболізується у печінці та виводиться, головним чином, нирками. Виведення нирками здійснюється переважно у вигляді метаболітів, менше 1% препарату виводиться у незміненому вигляді. Активні метаболіти у плазмі відсутні. Період напіввиведення становить приблизно 16 годин (від 12 до 20 години). В осіб похилого віку клінічно значимих змін фармакокінетичних параметрів немає.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Стимулює секрецію інсуліну підшлунковою залозою, знижує рівень глюкози в крові, посилює інсуліносекреторну дію глюкози та підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Після 2 років лікування у більшості пацієнтів не розвивається звикання до препарату (зберігається підвищення рівня постпрандіального інсуліну та секреція С-пептидів). Скорочує проміжок часу від моменту їди до початку секреції інсуліну. Відновлює ранній пік секреції інсуліну у відповідь на надходження глюкози (на відміну від інших похідних сульфонілсечовини, які діють, головним чином, у другій стадії секреції). Також посилює другу фазу секреції інсуліну. Зменшує пік гіперглікемії після їди (знижує постпрандіальну гіперглікемію). Гліклазид підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну (тобто має виражену екстрапанкреатичну дію). У м'язовій тканині вплив інсуліну на поглинання глюкози, зумовлений покращенням чутливості тканин до інсуліну, значно підвищується (до +35%), оскільки гліклазид стимулює активність м'язової глікогенсинтетази. Знижує утворення глюкози в печінці, нормалізуючи показники рівня глюкози натще. Крім впливу на вуглеводний обмін, гликлазид покращує мікроциркуляцію. Препарат знижує ризик тромбозів дрібних судин, впливаючи на два механізми, які можуть бути залучені в розвиток ускладнень при цукровому діабеті: на часткове інгібування агрегації та адгезії тромбоцитів та зниження концентрації факторів активації тромбоцитів (бета-тромбоглобуліну, активності судинного ендотелію та підвищення активності тканинного активатора плазміногену. Гліклазид має антиоксидантні властивості: знижує рівень ліпідних пероксидів у плазмі, збільшує активність еритроцитарної супероксиддисмутази. Завдяки особливостям лікарської форми щоденний прийом одноразової дози таблеток Гліклазид MB 30 мг забезпечує ефективну терапевтичну концентрацію гліклазиду в плазмі протягом 24 годин.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 у поєднанні з дієтотерапією при недостатній ефективності дієти та фізичних навантажень.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до гліклазиду, інших похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідів або допоміжних речовин, що входять до складу препарату; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; тяжка ниркова або печінкова недостатність (у цих випадках рекомендується застосовувати інсулін); супутня терапія міконазолом; вроджена непереносимість лактози, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція.Вагітність та лактаціяДосвіду застосування гліклазиду під час вагітності немає. Дані щодо застосування інших похідних сульфонілсечовини під час вагітності обмежені. У дослідженнях на лабораторних тваринах тератогенні ефекти гліклазиду виявлено не були. Для зниження ризику розвитку вроджених вад необхідний оптимальний контроль (проведення відповідної терапії) цукрового діабету. Пероральні гіпоглікемічні препарати під час вагітності не застосовуються. Препаратом вибору для лікування цукрового діабету у вагітних є інсулін. Рекомендується замінити прийом пероральних гіпоглікемічних препаратів інсулінотерапією як у випадку планованої вагітності, так і в тому випадку, якщо вагітність настала на тлі прийому препарату. Годування грудьми. Зважаючи на відсутність даних про надходження гліклазиду в грудне молоко та ризик розвитку неонатальної гіпоглікемії, під час терапії препаратом годування груддю протипоказане.Побічна діяГіпоглікемія. З боку шлунково-кишкового тракту: біль у животі, нудота, блювання, діарея, запори. Прийом препарату під час сніданку дозволяє уникнути цих симптомів або мінімізувати їх. Рідше відзначаються такі побічні ефекти: З боку шкіри та підшкірної клітковини: висипання, свербіж, кропив'янка, набряк Квінке, еритема, макулопапульозний висип, бульозні реакції (такі як синдром Стівенса-Джонсона та токсико-епідермальний некроліз); з боку кровоносної та лімфатичної системи: гематологічні порушення (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гранулоцитопенія) розвиваються рідко. Як правило, ці явища оборотні у разі припинення терапії; з боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності печінкових ферментів (аспартатамінотрансферази (ACT), аланінамінотрансферази (АЛТ), лужної фосфатази), гепатит (поодинокі випадки). З появою холестатичної жовтяниці необхідно припинити терапію. Ці явища оборотні у разі припинення терапії; з боку органу зору: можуть виникати минущі зорові розлади, спричинені зміною концентрації глюкози крові, особливо на початку терапії; побічні ефекти, властиві похідним сульфонілсечовини: як і на фоні прийому інших похідних сульфонілсечовини були відзначені випадки еритроцитопенії, агранулоцитозу, гемолітичної анемії, панцитопенії, алергічного васкуліту, гіпонатріємії. Також на фоні прийому похідних сульфонілсечовини відзначалося підвищення активності печінкових ферментів, порушення функції печінки (наприклад, з розвитком холестазу та жовтяниці) та гепатит. Ці прояви зменшувалися з часом після відміни препаратів сульфонілсечовини, але в окремих випадках призводили до життєзагрозливої ​​печінкової недостатності.Взаємодія з лікарськими засобамиГліклазид посилює дію антикоагулянтів (варфарин), може знадобитися корекція дози антикоагулянту. Міконазол (при системному введенні та при використанні гелю на слизовій оболонці порожнини рота) посилює гіпоглікемічну дію препарату (можливий розвиток гіпоглікемії аж до стану коми). Фенілбутазон (системне введення) посилює гіпоглікемічний ефект препарату (витісняє із зв'язку з білками плазми та/або уповільнює виведення з організму), необхідний контроль глюкози крові та корекція дози гліклазиду, як під час прийому фенілбутазону, так і після його відміни. Етанол і етанолсодержащіе лікарські засоби посилює гіпоглікемію, інгібуючи компенсаторні реакції, може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. При одночасному прийомі з іншими гіпоглікемічними лікарськими засобами (інсулін, акарбоза, бігуаніди), бета-адреноблокаторами, бета-адреноблокаторами, циметидинами ) - посилення гіпоглікемічного ефекту та ризик гіпоглікемії. Даназол – діабетогенний ефект. Необхідний контроль рівня глюкози крові та корекція дози гліклазиду як під час прийому даназолу, так і після його відміни. Хлорпромазин у високих дозах (більше 100 мг на добу) збільшує вміст глюкози у крові, знижуючи секрецію інсуліну. Необхідний контроль глюкози крові та корекція дози гліклазиду як під час прийому хлорпромазину, так і після його відміни. ГКС (системне, внутрішньосуглобове, зовнішнє, ректальне застосування) підвищують вміст глюкози крові з можливим розвитком кетоацидозу (зниження толерантності до вуглеводів). Необхідний контроль глюкози крові та корекція дози гліклазиду, як під час прийому кортикостероїдів, так і після їх відміни. Ритодрін, сальбутамол, тербуталін (внутрішньовенне введення) – підвищують вміст глюкози крові. Рекомендується контроль глюкози крові та при необхідності – переведення пацієнта на терапію інсуліном.Спосіб застосування та дозиТаблетки Гліклазид MB з модифікованим вивільненням 30 мг приймають внутрішньо 1 раз на день під час сніданку. Для пацієнтів, які раніше не отримували лікування, початкова доза становить 30 мг (в т.ч. для осіб старше 65 років). Потім дозу підбирають індивідуально до досягнення необхідного терапевтичного ефекту. Підбір дози необхідно проводити відповідно до показника рівня глюкози у крові після початку лікування. Кожна наступна зміна дози може бути здійснена після як мінімум двотижневого періоду. Щоденна доза може варіювати від 30 мг 1 таблетка) до 90120 мг (3-4 таблетки). Добова доза не повинна перевищувати 120 мг (4 таблетки). Гліклазид MB може замінювати таблетки гліклазиду зі звичайним вивільненням (80 мг) у дозах від 1 до 4 таблеток на добу. При пропущенні одного або більше прийомів препарату не можна приймати більш високу дозу наступного прийому (наступного дня). При заміні іншого гіпоглікемічного препарату таблетками Гліклазід MB 30 мг не потрібний будь-який перехідний період часу. Необхідно спочатку завершити прийом добової дози іншого препарату і лише наступного дня почати приймати цей препарат. Якщо хворий до цього отримував терапію препаратами сульфонілсечовини з більш тривалим періодом напіввиведення, необхідно ретельне спостереження (контроль рівня глюкози крові) протягом 1-2 тижнів, щоб уникнути гіпоглікемії як наслідку залишкових ефектів попередньої терапії. Таблетки Гліклазид MB можна застосовувати у поєднанні з бігуанідами, інгібіторами альфа-глюкозидази або інсуліном. Пацієнтам з нирковою недостатністю легкого та середнього ступеня тяжкості препарат призначають у таких же дозах, як і пацієнтам із нормальною функцією нирок. При нирковій недостатності тяжкого ступеня таблетки Гліклазід MB протипоказані. Пацієнти із ризиком розвитку гіпоглікемії. У пацієнтів, які відносяться до групи ризику розвитку гіпоглікемії (недостатнє або незбалансоване харчування. тяжкі або погано компенсовані ендокринні розлади - гіпофізарна та наднирникова недостатність, гіпотиреоз. відміна кортикостероїдів після їх тривалого прийому та/або прийому у високих дозах. тяжкі захворювання серцево тяжка ішемічна хвороба серця, тяжкий атеросклероз сонних артерій, поширений атеросклероз) рекомендується використовувати мінімальну дозу (30 мг) препарату Гліклазід MB.ПередозуванняСимптоми: гіпоглікемія, порушення свідомості, гіпоглікемічна кома. Якщо пацієнт у свідомості, внутрішньо прийняти цукор. Можливий розвиток тяжких гіпоглікемічних станів, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними порушеннями. З появою таких симптомів необхідно надання швидкої медичної допомоги та негайна госпіталізація. Якщо підозрюють або діагностують гіпоглікемічний ком, хворому швидко внутрішньовенно вводять 50 мл 40% розчину декстрози (глюкози). Потім внутрішньовенно краплинно вводять 5% розчин декстрози (глюкози) для підтримки необхідного рівня глюкози у крові. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Ретельний контроль рівня глюкози крові та спостереження за пацієнтом необхідно проводити як мінімум протягом 48 наступних годин. Після цього періоду часу залежно від стану хворого лікар вирішує питання необхідності подальшого спостереження. Діаліз неефективний через виражене зв'язування гліклазиду з білками плазми.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛітній вік, нерегулярне та/або незбалансоване харчування, тяжкі захворювання серцево-судинної системи (в т.ч. ІХС, атеросклероз), гіпотиреоз, надниркова або гіпофізарна недостатність, гіпопітуїтаризм, ниркова та/або печінкова недостатність, тривала терапія глюко алкоголізм, недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки із модифікованим вивільненням 60 мг. 10 таблеток у контурних осередкових упаковках.10, 20 таблеток у банках полімерних. Кожну банку, 2, 3, 6 контурних осередкових упаковок з інструкцією із застосування поміщають у пачки з картону.Фармакотерапевтична групаГліклазид є похідним сульфонілсечовини, гіпоглікемічним препаратом для прийому внутрішньо, який відрізняється від аналогічних препаратів наявністю N-гетероциклічного кільця з ендоциклічним зв'язком. Гліклазид знижує концентрацію глюкози крові, стимулюючи секрецію інсуліну β-клітинами острівців Лангерганса. Підвищення концентрації постпрандіального інсуліну та С-пептиду зберігається після 2-х років терапії. Крім впливу на вуглеводний обмін гликлазид має гемоваскулярні ефекти.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо гліклазид повністю всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Прийом їжі не впливає на всмоктування. Концентрація діючої речовини в плазмі крові поступово плавно зростає, досягає максимуму і виходить на плато через 612 годин після прийому препарату. Індивідуальна зміна відносно низька. Взаємозв'язок між прийнятою дозою та концентрацією препарату в плазмі крові є лінійною залежністю від часу. Зв'язок із білками плазми становить приблизно 95%. Метаболізується у печінці та виводиться, головним чином, нирками. Виведення нирками здійснюється переважно у вигляді метаболітів, менше 1% препарату виводиться у незміненому вигляді. Активні метаболіти у плазмі відсутні. Період напіввиведення становить приблизно 16 годин (від 12 до 20 години). В осіб похилого віку клінічно значимих змін фармакокінетичних параметрів немає.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Стимулює секрецію інсуліну підшлунковою залозою, знижує рівень глюкози в крові, посилює інсуліносекреторну дію глюкози та підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Після 2 років лікування у більшості пацієнтів не розвивається звикання до препарату (зберігається підвищення рівня постпрандіального інсуліну та секреція С-пептидів). Скорочує проміжок часу від моменту їди до початку секреції інсуліну. Відновлює ранній пік секреції інсуліну у відповідь на надходження глюкози (на відміну від інших похідних сульфонілсечовини, які діють, головним чином, у другій стадії секреції). Також посилює другу фазу секреції інсуліну. Зменшує пік гіперглікемії після їди (знижує постпрандіальну гіперглікемію). Гліклазид підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну (тобто має виражену екстрапанкреатичну дію). У м'язовій тканині вплив інсуліну на поглинання глюкози, зумовлений покращенням чутливості тканин до інсуліну, значно підвищується (до +35%), оскільки гліклазид стимулює активність м'язової глікогенсинтетази. Знижує утворення глюкози в печінці, нормалізуючи показники рівня глюкози натще. Крім впливу на вуглеводний обмін, гликлазид покращує мікроциркуляцію. Препарат знижує ризик тромбозів дрібних судин, впливаючи на два механізми, які можуть бути залучені в розвиток ускладнень при цукровому діабеті: на часткове інгібування агрегації та адгезії тромбоцитів та зниження концентрації факторів активації тромбоцитів (бета-тромбоглобуліну, активності судинного ендотелію та підвищення активності тканинного активатора плазміногену. Гліклазид має антиоксидантні властивості: знижує рівень ліпідних пероксидів у плазмі, збільшує активність еритроцитарної супероксиддисмутази. Завдяки особливостям лікарської форми щоденний прийом одноразової дози таблеток Гліклазид MB 30 мг забезпечує ефективну терапевтичну концентрацію гліклазиду в плазмі протягом 24 годин.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 у поєднанні з дієтотерапією при недостатній ефективності дієти та фізичних навантажень.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до гліклазиду, інших похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідів або допоміжних речовин, що входять до складу препарату; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; тяжка ниркова або печінкова недостатність (у цих випадках рекомендується застосовувати інсулін); супутня терапія міконазолом; вроджена непереносимість лактози, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція.Вагітність та лактаціяДосвіду застосування гліклазиду під час вагітності немає. Дані щодо застосування інших похідних сульфонілсечовини під час вагітності обмежені. У дослідженнях на лабораторних тваринах тератогенні ефекти гліклазиду виявлено не були. Для зниження ризику розвитку вроджених вад необхідний оптимальний контроль (проведення відповідної терапії) цукрового діабету. Пероральні гіпоглікемічні препарати під час вагітності не застосовуються. Препаратом вибору для лікування цукрового діабету у вагітних є інсулін. Рекомендується замінити прийом пероральних гіпоглікемічних препаратів інсулінотерапією як у випадку планованої вагітності, так і в тому випадку, якщо вагітність настала на тлі прийому препарату. Годування грудьми. Зважаючи на відсутність даних про надходження гліклазиду в грудне молоко та ризик розвитку неонатальної гіпоглікемії, під час терапії препаратом годування груддю протипоказане.Побічна діяГіпоглікемія. З боку шлунково-кишкового тракту: біль у животі, нудота, блювання, діарея, запори. Прийом препарату під час сніданку дозволяє уникнути цих симптомів або мінімізувати їх. Рідше відзначаються такі побічні ефекти: З боку шкіри та підшкірної клітковини: висипання, свербіж, кропив'янка, набряк Квінке, еритема, макулопапульозний висип, бульозні реакції (такі як синдром Стівенса-Джонсона та токсико-епідермальний некроліз); з боку кровоносної та лімфатичної системи: гематологічні порушення (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гранулоцитопенія) розвиваються рідко. Як правило, ці явища оборотні у разі припинення терапії; з боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності печінкових ферментів (аспартатамінотрансферази (ACT), аланінамінотрансферази (АЛТ), лужної фосфатази), гепатит (поодинокі випадки). З появою холестатичної жовтяниці необхідно припинити терапію. Ці явища оборотні у разі припинення терапії; з боку органу зору: можуть виникати минущі зорові розлади, спричинені зміною концентрації глюкози крові, особливо на початку терапії; побічні ефекти, властиві похідним сульфонілсечовини: як і на фоні прийому інших похідних сульфонілсечовини були відзначені випадки еритроцитопенії, агранулоцитозу, гемолітичної анемії, панцитопенії, алергічного васкуліту, гіпонатріємії. Також на фоні прийому похідних сульфонілсечовини відзначалося підвищення активності печінкових ферментів, порушення функції печінки (наприклад, з розвитком холестазу та жовтяниці) та гепатит. Ці прояви зменшувалися з часом після відміни препаратів сульфонілсечовини, але в окремих випадках призводили до життєзагрозливої ​​печінкової недостатності.Взаємодія з лікарськими засобамиГліклазид посилює дію антикоагулянтів (варфарин), може знадобитися корекція дози антикоагулянту. Міконазол (при системному введенні та при використанні гелю на слизовій оболонці порожнини рота) посилює гіпоглікемічну дію препарату (можливий розвиток гіпоглікемії аж до стану коми). Фенілбутазон (системне введення) посилює гіпоглікемічний ефект препарату (витісняє із зв'язку з білками плазми та/або уповільнює виведення з організму), необхідний контроль глюкози крові та корекція дози гліклазиду, як під час прийому фенілбутазону, так і після його відміни. Етанол і етанолсодержащіе лікарські засоби посилює гіпоглікемію, інгібуючи компенсаторні реакції, може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. При одночасному прийомі з іншими гіпоглікемічними лікарськими засобами (інсулін, акарбоза, бігуаніди), бета-адреноблокаторами, бета-адреноблокаторами, циметидинами ) - посилення гіпоглікемічного ефекту та ризик гіпоглікемії. Даназол – діабетогенний ефект. Необхідний контроль рівня глюкози крові та корекція дози гліклазиду як під час прийому даназолу, так і після його відміни. Хлорпромазин у високих дозах (більше 100 мг на добу) збільшує вміст глюкози у крові, знижуючи секрецію інсуліну. Необхідний контроль глюкози крові та корекція дози гліклазиду як під час прийому хлорпромазину, так і після його відміни. ГКС (системне, внутрішньосуглобове, зовнішнє, ректальне застосування) підвищують вміст глюкози крові з можливим розвитком кетоацидозу (зниження толерантності до вуглеводів). Необхідний контроль глюкози крові та корекція дози гліклазиду, як під час прийому кортикостероїдів, так і після їх відміни. Ритодрін, сальбутамол, тербуталін (внутрішньовенне введення) – підвищують вміст глюкози крові. Рекомендується контроль глюкози крові та при необхідності – переведення пацієнта на терапію інсуліном.Спосіб застосування та дозиТаблетки Гліклазид MB з модифікованим вивільненням 30 мг приймають внутрішньо 1 раз на день під час сніданку. Для пацієнтів, які раніше не отримували лікування, початкова доза становить 30 мг (в т.ч. для осіб старше 65 років). Потім дозу підбирають індивідуально до досягнення необхідного терапевтичного ефекту. Підбір дози необхідно проводити відповідно до показника рівня глюкози у крові після початку лікування. Кожна наступна зміна дози може бути здійснена після як мінімум двотижневого періоду. Щоденна доза може варіювати від 30 мг 1 таблетка) до 90120 мг (3-4 таблетки). Добова доза не повинна перевищувати 120 мг (4 таблетки). Гліклазид MB може замінювати таблетки гліклазиду зі звичайним вивільненням (80 мг) у дозах від 1 до 4 таблеток на добу. При пропущенні одного або більше прийомів препарату не можна приймати більш високу дозу наступного прийому (наступного дня). При заміні іншого гіпоглікемічного препарату таблетками Гліклазід MB 30 мг не потрібний будь-який перехідний період часу. Необхідно спочатку завершити прийом добової дози іншого препарату і лише наступного дня почати приймати цей препарат. Якщо хворий до цього отримував терапію препаратами сульфонілсечовини з більш тривалим періодом напіввиведення, необхідно ретельне спостереження (контроль рівня глюкози крові) протягом 1-2 тижнів, щоб уникнути гіпоглікемії як наслідку залишкових ефектів попередньої терапії. Таблетки Гліклазид MB можна застосовувати у поєднанні з бігуанідами, інгібіторами альфа-глюкозидази або інсуліном. Пацієнтам з нирковою недостатністю легкого та середнього ступеня тяжкості препарат призначають у таких же дозах, як і пацієнтам із нормальною функцією нирок. При нирковій недостатності тяжкого ступеня таблетки Гліклазід MB протипоказані. Пацієнти із ризиком розвитку гіпоглікемії. У пацієнтів, які відносяться до групи ризику розвитку гіпоглікемії (недостатнє або незбалансоване харчування. тяжкі або погано компенсовані ендокринні розлади - гіпофізарна та наднирникова недостатність, гіпотиреоз. відміна кортикостероїдів після їх тривалого прийому та/або прийому у високих дозах. тяжкі захворювання серцево тяжка ішемічна хвороба серця, тяжкий атеросклероз сонних артерій, поширений атеросклероз) рекомендується використовувати мінімальну дозу (30 мг) препарату Гліклазід MB.ПередозуванняСимптоми: гіпоглікемія, порушення свідомості, гіпоглікемічна кома. Якщо пацієнт у свідомості, внутрішньо прийняти цукор. Можливий розвиток тяжких гіпоглікемічних станів, що супроводжуються комою, судомами або іншими неврологічними порушеннями. З появою таких симптомів необхідно надання швидкої медичної допомоги та негайна госпіталізація. Якщо підозрюють або діагностують гіпоглікемічний ком, хворому швидко внутрішньовенно вводять 50 мл 40% розчину декстрози (глюкози). Потім внутрішньовенно краплинно вводять 5% розчин декстрози (глюкози) для підтримки необхідного рівня глюкози у крові. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Ретельний контроль рівня глюкози крові та спостереження за пацієнтом необхідно проводити як мінімум протягом 48 наступних годин. Після цього періоду часу залежно від стану хворого лікар вирішує питання необхідності подальшого спостереження. Діаліз неефективний через виражене зв'язування гліклазиду з білками плазми.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛітній вік, нерегулярне та/або незбалансоване харчування, тяжкі захворювання серцево-судинної системи (в т.ч. ІХС, атеросклероз), гіпотиреоз, надниркова або гіпофізарна недостатність, гіпопітуїтаризм, ниркова та/або печінкова недостатність, тривала терапія глюко алкоголізм, недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: гліклазид 40 мг, метформіну гідрохлорид 500 мг. Допоміжні речовини: сорбітол, повідон, кроскармеллоза натрію, стеарат магнію. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (6) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки від білого до білого з кремуватим або жовтуватим відтінком кольору, плоскоциліндричні, з фаскою та ризиком; допускається наявність мармуровості.Фармакотерапевтична групаКомбінований гіпоглікемічний препарат для перорального застосування. Глімекомб® є фіксованою комбінацією двох пероральних гіпоглікемічних засобів групи бігуанідів та групи похідних сульфонілсечовини. Має панкреатичну та позапанкреатичну дію. Гліклазид - похідне сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну підшлунковою залозою, підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Стимулює активність внутрішньоклітинних ферментів – м'язової глікогенсинтетази. Відновлює ранній пік секреції інсуліну, скорочує проміжок часу від моменту їди до початку секреції інсуліну, знижує постпрандіальну гіперглікемію. Крім впливу на вуглеводний обмін, впливає на мікроциркуляцію, зменшує адгезію і агрегацію тромбоцитів, затримує розвиток пристінкового тромбозу, нормалізує проникність судин і перешкоджає розвитку мікротромбозу і атеросклерозу, відновлює процес фізіологічного пристінного впливу.Уповільнює розвиток діабетичної ретинопатії на непроліферативній стадії; при діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування відзначається достовірне зниження протеїнурії. Чи не призводить до збільшення маси тіла, т.к. надає переважну дію на ранній пік секреції інсуліну і не викликає гіперінсулінемії; сприяє зниженню маси тіла у опасистих пацієнтів при дотриманні відповідної дієти. Метформін належить до групи бігуанідів. Знижує концентрацію глюкози в крові шляхом пригнічення глюконеогенезу в печінці, зменшення всмоктування глюкози із ШКТ та підвищення її утилізації у тканинах. Знижує концентрацію у сироватці крові тригліцеридів, холестерину та ЛПНГ (визначуваних натще) і не змінює концентрацію ліпопротеїнів іншої щільності. Сприяє стабілізації чи зниженню маси тіла. За відсутності у крові інсуліну терапевтичний ефект не виявляється. Гіпоглікемічних реакцій не викликає. Покращує фібринолітичні властивості крові за рахунок пригнічення інгібітору активатора профібринолізину (плазміногену) тканинного типу.ФармакокінетикаГліклазід Всмоктування та розподіл Після прийому внутрішньо абсорбція висока. При прийомі в дозі 40 мг C max  у плазмі досягається через 2-3 год і становить 2-3 мкг/мл. Зв'язування із білками плазми становить 85-97%. Метаболізм та виведення Метаболізується у печінці. T1/2 – 8-20 год. Виводиться переважно у вигляді метаболітів нирками – 70%, через кишечник – 12%. У пацієнтів похилого віку клінічно значущих змін фармакокінетичних параметрів немає. Метформін Всмоктування та розподіл Після прийому внутрішньо абсорбція становить 48-52%. Швидко всмоктується із ШКТ. Абсолютна біодоступність (натще) становить 50-60%. C max  в плазмі досягається через 1.81-2.69 год і не перевищує 1 мкг/мл. Прийом з їжею знижує C max  у плазмі на 40% та уповільнює її досягнення на 35 хв. Зв'язування із білками плазми незначне. Метформін здатний накопичуватися в еритроцитах. Виведення T1/2 становить 6.2 год. Виводиться нирками, переважно у незміненому вигляді (клубочкова фільтрація та канальцева секреція) та через кишечник (до 30%).Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) при неефективності дієтотерапії, фізичних вправ та попередньої терапії метформіном або гліклазидом; заміщення попередньої терапії двома препаратами (метформіном та гліклазидом) у хворих на цукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежним) зі стабільним і добре контрольованим рівнем глюкози крові.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний); діабетичний кетоацидоз; діабетична прекома, діабетична кома; гіпоглікемія; тяжкі порушення функції нирок; гострі стани, що можуть призводити до зміни функції нирок: дегідратація, тяжка інфекція, шок; гострі або хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією тканин: серцева недостатність; дихальна недостатність; недавно перенесений інфаркт міокарда; шок; печінкова недостатність; порфірія; вагітність; період лактації (грудного вигодовування); одночасний прийом міконазолу; стани, що вимагають проведення інсулінотерапії, у т.ч. інфекційні захворювання, великі хірургічні втручання, травми, великі опіки; хронічний алкоголізм; гостра алкогольна інтоксикація; лактацидоз (в т.ч. в анамнезі); застосування протягом не менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини; дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); - підвищена чутливість до компонентів препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини. Не рекомендується застосовувати препарат у пацієнтів віком понад 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку лактацидозу. З обережністю слід застосовувати препарат при лихоманковому синдромі, наднирковій недостатності, гіпофункції передньої частки гіпофіза, захворюваннях щитовидної залози з порушенням її функції.Вагітність та лактаціяПротипоказане застосування препарату Глімекомб при вагітності. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності в період прийому препарату Глімекомб® його слід відмінити та призначити інсулінотерапію. Глімекомб протипоказаний при грудному вигодовуванні, оскільки активні речовини здатні виділятися з грудним молоком. У цьому випадку необхідно перейти на інсулінотерапію або припинити вигодовування груддю.Побічна діяЗ боку ендокринної системи: гіпоглікемія (при порушенні режиму дозування та неадекватній дієті) – головний біль, відчуття втоми, почуття голоду, підвищене потовиділення, різка слабкість, серцебиття, запаморочення, порушення координації рухів, тимчасові неврологічні розлади; при прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата самоконтролю, непритомність. З боку обміну речовин: в окремих випадках – лактацидоз (слабкість, міалгія, респіраторні порушення, сонливість, біль у животі, гіпотермія, зниження артеріального тиску, брадіаритмія). З боку травної системи: диспепсія (нудота, діарея, відчуття тяжкості в епігастрії, "металевий" присмак у роті), зниження апетиту (вираження цих реакцій знижується при прийомі препарату під час їжі); рідко – гепатит, холестатична жовтяниця (потрібна відміна препарату), підвищення активності печінкових трансаміназ, ЛФ. З боку системи кровотворення: рідко – пригнічення кістковомозкового кровотворення (анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія). Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, макуло-папульозний висип. Інші: порушення зору. У разі виникнення побічних ефектів дозу слід зменшити або тимчасово відмінити. Загальні побічні ефекти похідних сульфонілсечовини: еритропенія, агранулоцитоз, гемолітична анемія, панцитопенія, алергічний васкуліт, печінкова недостатність, що загрожує життю.Взаємодія з лікарськими засобамиПосилення гіпоглікемічної дії препарату Глімекомб® спостерігається при одночасному застосуванні з інгібіторами АПФ (каптоприл, еналаприл), блокаторами гістамінових Н2-рецепторів (циметидин), протигрибковими препаратами (міконазол, флуконазол), НПЗЗ (фенілбутазон, фенілбутазон, фенілбутазон, фенілбутазон, безафибрат), противотуберкулезными препаратами (этионамид), салицилатами, антикоагулянтами кумаринового ряда, анаболическими стероидами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами МАО, сульфаниламидами длительного действия, с циклофосфамидом, хлорамфениколом, фенфлурамином, флуоксетином, гуанетидином, пентоксифиллином, тетрациклином, теофиллином, блокаторами канальцевой секреции, резерпіном, бромокриптином, дизопірамідом, піридоксином, з іншими гіпоглікемічними препаратами (в т.ч. акарбоза, бігуаніди, інсулін), алопуринолом,окситетрациклін. Зменшення гіпоглікемічної дії препарату Глімекомб® спостерігається при одночасному застосуванні з барбітуратами, кортикостероїдами, адреноміметиками (епінефрин, клонідин), протиепілептичними препаратами (фенітоїн), з блокаторами повільних кальцієвихаду, , з баклофеном, даназолом, діазоксидом, ізоніазидом, з морфіном, ритодрином, сальбутамолом, тербуталіном, з глюкагоном, рифампіцином, з гормонами щитовидної залози, солями літію, з високими дозами нікотинової кислоти, хлорпромазин. Підвищує ризик розвитку шлуночкової екстрасистолії на фоні серцевих глікозидів. Лікарські засоби, що пригнічують кістковомозкове кровотворення, збільшують ризик мієлосупресії. Етанол посилює ймовірність розвитку лактацидозу. Фармакокінетична взаємодія Метформін зменшує Cmax  у плазмі крові та T1/2 фуросеміду на 31 та 42.3% відповідно. Фуросемід збільшує C max  метформіну на 22%. Ніфедипін підвищує абсорбцію, збільшує C max  у плазмі, уповільнює виведення метформіну. Катіонні лікарські засоби (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен і ванкоміцин), що секретуються в канальцях, конкурують за тубулярні транспортні системи і при тривалій терапії здатні збільшувати C max  метформіну в плазмі крові на 60.Спосіб застосування та дозиПрепарат приймають внутрішньо під час або відразу після їди. Доза препарату визначається лікарем індивідуально для кожного пацієнта, залежно від рівня глюкози крові. Початкова доза становить, як правило, 1-3 таб./добу з поступовим підбором дози до досягнення стійкої компенсації захворювання. Максимальна добова доза – 5 таб. Зазвичай препарат приймають 2 рази на добу (вранці та ввечері).ПередозуванняСимптоми: можливі лактацидоз (оскільки до складу препарату входить метформін), гіпоглікемія. Лікування: при появі симптомів лактацидозу слід припинити прийом препарату. Лактацидоз є станом, який потребує невідкладної медичної допомоги; Лікування проводиться у стаціонарі. Найбільш ефективним методом лікування є гемодіаліз. При гіпоглікемії легкої або середньої тяжкості глюкозу (декстрозу) або розчин цукру приймають внутрішньо. У разі тяжкої гіпоглікемії (втрата свідомості) вводять внутрішньовенно 40% розчин декстрози (глюкози) або глюкагон внутрішньовенно, внутрішньом'язово або підшкірно. Після відновлення свідомості хворому необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛікування препаратом Глімекомб® проводять лише у поєднанні з низькокалорійною дієтою з малим вмістом вуглеводів. Необхідно регулярно контролювати вміст глюкози в крові натще і після їди, особливо в перші дні лікування препаратом. Глімекомб® можна призначати лише пацієнтам, які отримують регулярне харчування, що обов'язково включає сніданок та забезпечує достатнє надходження вуглеводів. При призначенні препарату слід враховувати, що внаслідок прийому похідних сульфонілсечовини може розвиватися гіпоглікемія, причому у деяких випадках у тяжкій та тривалій формі, що потребує госпіталізації та введення глюкози протягом кількох днів. Гіпоглікемія частіше розвивається при низькокалорійній дієті, після тривалих чи енергійних фізичних вправ, після вживання алкоголю або під час прийому кількох гіпоглікемічних препаратів одночасно. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії необхідний ретельний та індивідуальний підбір доз, а також подання пацієнту повної інформації про запропоноване лікування. При фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму харчування необхідна корекція дози препарату Глімекомб®. Особливо чутливі до дії гіпоглікемічних препаратів особи похилого віку; пацієнти, які не отримують збалансованого харчування, із загальним ослабленим станом; пацієнти, які страждають на гіпофізарно-наднирникову недостатність. Бета-адреноблокатори, клонідин, резерпін, гуанетидин здатні маскувати клінічні прояви гіпоглікемії. Слід попередити пацієнтів про підвищений ризик виникнення гіпоглікемії у випадках прийому етанолу, НПЗЗ при голодуванні. При великих хірургічних втручаннях і травмах, великих опіках, інфекційних захворюваннях з гарячковим синдромом може знадобитися скасування пероральних гіпоглікемічних препаратів та призначення інсулінотерапії. Під час лікування необхідний контроль функції нирок. Визначення лактату в плазмі слід проводити не рідше 2 разів на рік, а також при появі міалгії. При розвитку лактацидозу потрібне припинення лікування. За 48 годин до хірургічного втручання або внутрішньовенного введення йодовмісного рентгеноконтрастного засобу прийом препарату Глімекомб слід припинити. Лікування рекомендується відновити через 48 год. На тлі терапії препаратом Глімекомб® пацієнту необхідно відмовитися від вживання алкоголю та/або етанол, що містять, препаратів і харчових продуктів. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування необхідно дотримуватися обережності при керуванні автотранспортом та заняттями іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. діюча речовина: глімепірид – 2 мг; допоміжні речовини: манітол - 65,2 мг, целюлоза мікрокристалічна (102) - 12,0 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію - 10,0 мг, повідон К 30 (полівінілпіролідон середньомолекулярний) - 1,3 мг, кросповідон (Кол 0 мг, магнію стеарат – 0,5 мг. По 10 або 30 таблеток у контурне осередкове впакування. По 30 таблеток у банку полімерну типу БП з поліетилену низького тиску з кришкою з поліетилену високого тиску або у полімерний флакон з поліетилену низького тиску з кришкою з поліетилену високого тиску. Кожну банку, флакон, 3 контурні осередкові упаковки по 10 таблеток, 1, 2, 3 контурні осередкові упаковки по 30 таблеток разом з інструкцією по застосуванню в картонну пачку.Опис лікарської формиПігулки білого або майже білого кольору, круглі, плоскоциліндричні з фаскою та ризиком з одного боку.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи сульфонілсечовини ІІІ покоління.ФармакокінетикаАбсорбція При багаторазовому прийомі глімепіриду в добовій дозі 4 мг, максимальна концентрація (Сmах) у плазмі досягається приблизно через 2,5 год і становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та максимальною плазмовою концентрацією глімепіриду (Сmaх), а також між дозою та площею під кривою "концентрація-час" (AUC). При вживанні глімепіриду його абсолютна біодоступність є повною. Прийом їжі не істотно впливає на абсорбцію, за винятком незначного уповільнення її швидкості. Розподіл Для глімепіриду характерний дуже низький об'єм розподілу (близько 8,8 л), приблизно рівний об'єму розподілу альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид проникає у грудне молоко та через плацентарний бар'єр. Метаболізм Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням двох метаболітів гідроксильованого та карбоксильованого похідних, які виявляються у сечі та калі. Виведення Після одноразового прийому глімепіриду внутрішньо 58% дози виводиться нирками та 35% дози – через кишечник. Незмінений глімепірид у сечі не виявляється. Середній період напіввиведення (Т1/2), який визначається за сироватковими концентраціями в умовах багаторазового прийому препарату, становить приблизно 5-8 годин. Після прийому високих доз відзначається незначне збільшення Т1/2. Середній Т1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становить 3-5 та 5-6 год відповідно. Порівняння одноразового та багаторазового (один раз на добу) прийому глімепіриду не виявило достовірних відмінностей у фармакокінетичних показниках; спостерігається їхня дуже низька варіабельність між різними пацієнтами. Значне накопичення препарату відсутнє. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Фармакокінетичні параметри подібні у пацієнтів різної статі та різних вікових груп. У пацієнтів з порушенням функції нирок (з низьким кліренсом креатиніну) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено швидшим виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білком. Таким чином, у цієї категорії пацієнтів відсутній додатковий ризик кумуляції препарату.ФармакодинамікаГлімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином за рахунок стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності бета-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом прийом низьких доз глімепіриду викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на мембранах бета-клітин. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини, глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон (кДа), що знаходиться в мембранах бета-клітин підшлункової залози. Ця взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію бета-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу. Глімепірид набагато швидше і, відповідно, частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глібенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації бета-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження внутрішньо клітин глюкози призводить до активації глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид пригнічує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату, який пригнічує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням циклооксигенази, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія препарату Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує вміст малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує вміст ендогенного а-токоферолу, активність каталази, глютатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти Через АТФ-чутливі калієві канали (див. вище) похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімальна ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) при прийомі глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті залежно від того, чи був прийнятий препарат за 30 хв до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів із цукровим діабетом можна досягати достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. У клінічному дослідженні у 12 з 16 пацієнтів з нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 4-79 мл/хв) також було досягнуто достатнього метаболічного контролю. Комбінована терапія з метформіном У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із цих препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальних доз глімепіриду може розпочатись одночасна терапія інсуліном. За результатами двох досліджень, при застосуванні цієї комбінації досягається таке ж покращення метаболічного контролю, як і при застосуванні лише одного інсуліну; однак, при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну. Застосування у дітей Є недостатня кількість даних щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (у монотерапії чи складі комбінованої терапії з метформіном чи інсуліном).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; підвищена чутливість до глімепіриду або до будь-якої допоміжної речовини препарату, до інших похідних сульфонілсечовини або до інших сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості); печінкова недостатність тяжкого ступеня (відсутність досвіду клінічного застосування); ниркова недостатність тяжкого ступеня, у т.ч. у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі (недостатність досвіду клінічного застосування); вагітність та період грудного вигодовування; у дітей та підлітків до 18 років (відсутність досвіду клінічного застосування). З обережністю: У перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії). За наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії. При інтеркурентних захворюваннях під час лікування або зміні способу життя пацієнтів (зміна дієти та часу прийому їжі, збільшення або зменшення фізичної активності). При недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. При порушеннях всмоктування їжі та лікарських засобів у шлунково-кишковому тракті (ШКТ) (кишкова непрохідність, парез кишечника).Вагітність та лактаціяГлімепірид протипоказаний для застосування у вагітних жінок. У разі запланованої вагітності або при настанні вагітності жінку слід перевести на інсулінотерапію. Глімепірид проникає у грудне молоко, тому його не можна приймати у період грудного вигодовування. У цьому випадку необхідно перейти на інсулінотерапію або припинити вигодовування груддю.Побічна діяНебажані реакції при застосуванні глімепіриду представлені відповідно до класифікації Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я: дуже часто (≥ 10%), часто (≥ 1%, Порушення з боку обміну речовин Гіпоглікемія Внаслідок гіпоглікемічної дії препарату Глімепірид-СЗ може розвинутись гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптомами гіпоглікемії є: головний біль, гостре почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми, сонливість, порушення сну, занепокоєння, агресивність, порушення концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, депресія, сплутаність свідомості, порушення мови, афазія, порушення зору, тремор парез, порушення чутливості, запаморочення, втрата самоконтролю, безпорадність, делірій, церебральні судоми, сомноленція або непритомність аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього, можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на розвиток гіпоглікемії, такі як: підвищене потовиділення, холодні та вологі шкірні покриви, підвищена тривожність, тахікардія, підвищення артеріального тиску, стенокардія, "відчуття серцебиття" та порушення серцевого ритму. Клінічна картина важкої гіпоглікемії може бути схожою на інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення. Збільшення маси тіла При прийомі глімепіриду, як і інших похідних сульфонілсечовини, можливе збільшення маси тіла (частота невідома). Порушення з боку органу зору Під час лікування (особливо на початку) можуть спостерігатися транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози в крові. Їх причиною є тимчасова зміна набухання кришталика, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цієї зміни показника заломлення кришталика. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Рідко: нудота, блювання, відчуття тяжкості або переповнення в епігастрії, болі в животі, діарея. Частота невідома: дисгевзія (порушення смаку). Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів В окремих випадках: гепатит, підвищення активності "печінкових" ферментів та/або холестаз і жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть зазнати зворотного розвитку при відміні препарату Порушення з боку крові та лімфатичної системи Рідко: тромбоцитопенія. В окремих випадках: лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. Частота невідома: при постреєстраційному застосуванні препарату повідомлялося про випадки тяжкої тромбоцитопенії з кількістю тромбоцитів менше 10000/мкл та тромбоцитопенічній пурпурі. Порушення з боку імунної системи Рідко: алергічні та псевдоалергічні реакції, такі як свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. Такі реакції майже завжди носять легку форму, проте можуть перейти у важкі реакції з задишкою, різким зниженням артеріального тиску, які іноді прогресують до анафілактичного шоку. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами або подібними до них речовинами. В окремих випадках: алергічний васкуліт. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин В окремих випадках: фотосенсибілізація. Частота невідома: алопеція. Лабораторні та інструментальні дані В окремих випадках: гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиГлімепірид метаболізується ізоферментом CYP2C9 системи цитохрому Р450, що має враховуватись при його одночасному застосуванні з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) CYP2C9. Потенціювання гіпоглікемічної дії та в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні з одним із таких препаратів: інсулін та інші гіпоглікемічні засоби для перорального застосування, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлорамфенікол, похідні кумарину, циклофосфамід, фібрати, флуоксетин, іфосфамід, інгі, (високі парентеральні дози), фенілбутазон, пробенецид, хінолони, саліцилати, кларитроміцин, сульфаніламіди, тетрацикліни. Послаблення гіпоглікемічної дії та пов'язане з цим підвищення концентрації глюкози в крові може спостерігатися при поєднанні з одним із наступних препаратів: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діуретики, епінефрин та інші симпатоміметичні засоби, глюкагон, проносні засоби (при тривалому застосуванні), нікотинова кислота (у високих дозах), естрогени та прогестогени, фенотіазини, феницин Блокатори Н2-гістамінових рецепторів, бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін здатні як посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під впливом симпатолітичних засобів, таких як бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін, ознаки адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію можуть зменшуватися або відсутні. На тлі прийому глімепіриду може спостерігатись посилення або ослаблення дії похідних кумарину. Одноразове чи хронічне вживання алкоголю може, як посилювати, і послаблювати гипогликемическое дію глімепіриду. Секвестранти жовчних кислот: колесовелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. У разі застосування глімепіриду, принаймні, за 4 години до прийому колесевелама, жодної взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама.Спосіб застосування та дозиЯк правило, доза Глімепірид-СЗ визначається цільовою концентрацією глюкози в крові. Повинна застосовуватися найменша доза, достатньої для досягнення необхідного глікемічного контролю. Під час лікування препаратом Глімепірид-СЗ необхідно регулярно визначати концентрацію глюкози у крові. Крім того, рекомендується регулярний контроль за показником глікованого гемоглобіну. Неправильний прийом препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, ніколи не повинен заповнюватися шляхом наступного прийому вищої дози. Дії пацієнта при помилках при прийомі препарату Глімепірид-СЗ (зокрема, при пропусканні прийому чергової дози або пропусканні їжі) або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат, повинні обговорюватися пацієнтом та лікарем завчасно. Прийом препарату Глімепірид-СЗ Таблетки препарату Глімепірид-СЗ приймають внутрішньо, повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (близько 0,5 склянки). При необхідності таблетки можуть бути розділені вздовж ризику на рівні частини. Початкова доза та підбір дози Початкова доза становить 1 мг глімепіриду один раз на день. При необхідності добова доза може бути поступово (з інтервалами 1-2 тижні) збільшена. Рекомендується збільшення дози проводити під регулярним контролем концентрації глюкози в крові та відповідно до наступного кроку підвищення дози: 1 мг - 2 мг - 3 мг - 4 мг - 6 мг (- 8 мг). Діапазон доз у пацієнтів із добре контрольованим цукровим діабетом Зазвичай, щоденна доза у пацієнтів з добре контрольованим цукровим діабетом становить 1 - 4 мг глімепіриду. Щоденна доза понад 6 мг є більш ефективною лише у невеликої кількості пацієнтів. Режим дозування Час прийому препарату Глімепірид-СЗ та розподіл доз протягом дня встановлюється лікарем залежно від способу життя пацієнта на даний час (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Зазвичай, достатньо одноразового прийому препарату протягом доби. Рекомендується, щоб у цьому випадку вся доза препарату Глімепірид-СЗ приймалася безпосередньо перед повноцінним сніданком або у випадку, якщо вона не була прийнята в цей час безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток препарату Глімепірид-СЗ не пропускати їжу. Оскільки покращення глікемічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, під час лікування може знижуватись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знижувати дози або припиняти прийом препарату Глімепірид-СЗ. Стани, за яких також може знадобитися корекція дози глімепіриду: зниження маси тіла у пацієнтів; зміни способу життя пацієнта (зміна дієти, часу їди, кількості фізичних навантажень); виникнення інших факторів, що призводять до схильності до розвитку гіпоглікемії чи гіперглікемії. Тривалість лікування Лікування глімепірид зазвичай проводиться тривало. Переведення пацієнта з прийому іншого гіпоглікемічного засобу для перорального застосування на прийом препарату Глімепірид-СЗ Не існує точного співвідношення між дозами препарату Глімепірид-СЗ та інших гіпоглікемічних засобів для перорального застосування. Коли інший гіпоглікемічний засіб для перорального застосування замінюється на препарат Глімепірид-СЗ, рекомендується, щоб алгоритм його призначення був таким самим, як при початковому застосуванні глімепіриду, тобто лікування має починатися з початкової дози 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на глімепірид з максимальною дозою іншого гіпоглікемічного препарату для перорального застосування). Будь-яке підвищення дози слід проводити поетапно, з урахуванням реакції на глімепірид, відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно враховувати силу та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу для перорального застосування. Може знадобитися переривання лікування для того, щоб уникнути будь-якої сумації ефектів, яка може збільшити ризик розвитку гіпоглікемії. Застосування у комбінації з метформіном У пацієнтів з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі максимальних добових доз глімепіриду або метформіну може розпочатися лікування комбінацією цих двох препаратів. При цьому лікування, що проводилося раніше, або глімепіридом, або метформіном триває на тому ж рівні доз, а додатковий прийом метформіну або глімепіриду починають з низької дози, яка потім титрується в залежності від цільового рівня глікемічного контролю аж до максимальної добової дози. Комбінована терапія має починатися під суворим медичним наглядом. Застосування у комбінації з інсуліном Пацієнтам з недостатньо контрольованим цукровим діабетом прийому максимальних добових доз глімепіриду може бути одночасно призначене введення інсуліну. У цьому випадку остання призначена пацієнтові доза глімепіриду залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з низьких доз, що поступово підвищуються під контролем концентрації глюкози у крові. Комбіноване лікування потребує ретельного медичного спостереження. Застосування у пацієнтів з нирковою недостатністю Є обмежена кількість інформації щодо застосування глімепіриду у пацієнтів із нирковою недостатністю. Пацієнти з порушенням функції нирок можуть бути більш чутливими до гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Застосування у пацієнтів із печінковою недостатністю Є обмежена кількість інформації щодо застосування глімепіриду при печінковій недостатності. Застосування у дітей Даних щодо застосування препарату у дітей недостатньо.ПередозуванняСимптоми передозування Гостре передозування, а також тривале лікування надто високими дозами глімепіриду може призводити до розвитку тяжкого загрозливого життя гіпоглікемії. Лікування передозування Як тільки виявиться передозування, необхідно негайно повідомити про це лікаря. Гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози чи шматочка цукру, солодкого фруктового соку чи чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні у лікуванні гіпоглікемії. До того моменту, поки лікар не вирішить, що пацієнт знаходиться поза небезпекою, необхідне ретельне медичне спостереження пацієнта. Слід пам'ятати, що гіпоглікемія може відновитись після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Якщо пацієнта з цукровим діабетом лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування у лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Іноді може знадобитися госпіталізація пацієнта, хоча б навіть як запобіжний засіб. Значне передозування та тяжка реакція з такими проявами, як втрата свідомості або інші серйозні неврологічні порушення є невідкладними медичними станами та потребують негайного лікування та госпіталізації, У разі несвідомого стану пацієнта необхідно внутрішньовенне введення (в/в) концентрованого розчину декстрози (глюкози) (у дорослих – починаючи з 40 мл 20% розчину). Як альтернатива можливе підшкірне або внутрішньом'язове введення глюкагону дорослим у дозі 0,5-1 мг. При лікуванні гіпоглікемії внаслідок випадкового прийому препарату немовлятами або дітьми молодшого віку доза декстрози, що вводиться, повинна ретельно коригуватися з точки зору можливості виникнення небезпечної гіперглікемії, і введення декстрози має проводитися під постійним контролем концентрації глюкози в крові. При передозуванні глімепіриду може знадобитися проведення промивання шлунка та прийом активованого вугілля. Після швидкого відновлення концентрації глюкози в крові необхідно проведення внутрішньовенної інфузії розчину декстрози в нижчій концентрації для запобігання поновленню гіпоглікемії. Концентрація глюкози в крові таких пацієнтів повинна постійно контролюватись протягом 24 год. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемії небезпека зниження концентрації глюкози в крові до гіпоглікемічного рівня може зберігатися протягом декількох днів.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хірургічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливе погіршення глікемічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, і їм може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію для підтримки адекватного глікемічного контролю. У перші тижні лікування може зростати ризик розвитку гіпоглікемії, і тому у цей час потрібний особливо ретельний контроль концентрації глюкози в крові. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії, відносяться: небажання або нездатність пацієнта (що найчастіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; ниркова недостатність тяжкого ступеня; печінкова недостатність тяжкого ступеня (у пацієнтів з печінковою недостатністю тяжкого ступеня показаний переведення на інсулінотерапію принаймні до досягнення глікемічного контролю); передозування глімепіриду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); одночасний прийом деяких лікарських засобів; прийом глімепіриду за відсутності показань для його застосування. Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої ​​обережності при призначенні глімепіриду і краще застосовувати гіпоглікемічні засоби, які не є У разі наявності перерахованих вище факторів ризику для розвитку гіпоглікемії може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії. Це також відноситься до виникнення інтеркурентних захворювань під час лікування або зміни способу життя пацієнтів. Симптоми гіпоглікемії, які відображають адренергічну контррегуляцію організму у відповідь на гіпоглікемію, можуть бути слабо вираженими або відсутні при поступовому розвитку гіпоглікемії, у пацієнтів похилого віку, пацієнтів з нейропатією вегетативної нервової системи або пацієнтів, які отримують бета-адреноблокатори, клони . Гіпоглікемія може бути швидко усунена при негайному прийомі вуглеводів, що швидко засвоюються (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на початкове успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може відновитися. Тому пацієнти повинні залишатись під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібне негайне лікування та спостереження лікаря, а в деяких випадках – госпіталізація пацієнта. Під час лікування глімепіридом потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). Оскільки окремі небажані реакції, такі як важка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, важкі алергічні реакції, печінкова недостатність, можуть за певних обставин становити загрозу для життя, у разі розвитку небажаних, особливо тяжкого ступеня, пацієнту необхідно відразу ж інформувати про них лікаря і в жодному разі не продовжувати прийом препарату без його рекомендації. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У разі розвитку гіпоглікемії або гіперглікемії, особливо на початку або після корекції терапії, або коли препарат не приймається регулярно, можливе зниження уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це може порушити здатність пацієнта керувати автомобілем або іншими механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. діюча речовина: глімепірид – 4 мг; допоміжні речовини: манітол - 130,4 мг, целюлоза мікрокристалічна (102) - 24,0 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію - 20,0 мг, повідон К 30 (полівінілпіролідон середньомолекулярний) - 2,6 мг, кросповідон 0 мг, магнію стеарат – 1,0 мг. По 10 або 30 таблеток у контурне осередкове впакування. По 30 таблеток у банку полімерну типу БП з поліетилену низького тиску з кришкою з поліетилену високого тиску або у полімерний флакон з поліетилену низького тиску з кришкою з поліетилену високого тиску. Кожну банку, флакон, 3 контурні осередкові упаковки по 10 таблеток, 1, 2, 3 контурні осередкові упаковки по 30 таблеток разом з інструкцією по застосуванню в картонну пачку.Опис лікарської формиПігулки білого або майже білого кольору, круглі, плоскоциліндричні з фаскою та ризиком з одного боку.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи сульфонілсечовини ІІІ покоління.ФармакокінетикаАбсорбція При багаторазовому прийомі глімепіриду в добовій дозі 4 мг, максимальна концентрація (Сmах) у плазмі досягається приблизно через 2,5 год і становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та максимальною плазмовою концентрацією глімепіриду (Сmaх), а також між дозою та площею під кривою "концентрація-час" (AUC). При вживанні глімепіриду його абсолютна біодоступність є повною. Прийом їжі не істотно впливає на абсорбцію, за винятком незначного уповільнення її швидкості. Розподіл Для глімепіриду характерний дуже низький об'єм розподілу (близько 8,8 л), приблизно рівний об'єму розподілу альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Глімепірид проникає у грудне молоко та через плацентарний бар'єр. Метаболізм Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням двох метаболітів гідроксильованого та карбоксильованого похідних, які виявляються у сечі та калі. Виведення Після одноразового прийому глімепіриду внутрішньо 58% дози виводиться нирками та 35% дози – через кишечник. Незмінений глімепірид у сечі не виявляється. Середній період напіввиведення (Т1/2), який визначається за сироватковими концентраціями в умовах багаторазового прийому препарату, становить приблизно 5-8 годин. Після прийому високих доз відзначається незначне збільшення Т1/2. Середній Т1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становить 3-5 та 5-6 год відповідно. Порівняння одноразового та багаторазового (один раз на добу) прийому глімепіриду не виявило достовірних відмінностей у фармакокінетичних показниках; спостерігається їхня дуже низька варіабельність між різними пацієнтами. Значне накопичення препарату відсутнє. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Фармакокінетичні параметри подібні у пацієнтів різної статі та різних вікових груп. У пацієнтів з порушенням функції нирок (з низьким кліренсом креатиніну) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено швидшим виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білком. Таким чином, у цієї категорії пацієнтів відсутній додатковий ризик кумуляції препарату.ФармакодинамікаГлімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином за рахунок стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності бета-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом прийом низьких доз глімепіриду викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на мембранах бета-клітин. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини, глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кілодальтон (кДа), що знаходиться в мембранах бета-клітин підшлункової залози. Ця взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію бета-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу. Глімепірид набагато швидше і, відповідно, частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глібенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації бета-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження внутрішньо клітин глюкози призводить до активації глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид пригнічує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату, який пригнічує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням циклооксигенази, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія препарату Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує вміст малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує вміст ендогенного а-токоферолу, активність каталази, глютатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти Через АТФ-чутливі калієві канали (див. вище) похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімальна ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) при прийомі глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті залежно від того, чи був прийнятий препарат за 30 хв до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів із цукровим діабетом можна досягати достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. У клінічному дослідженні у 12 з 16 пацієнтів з нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 4-79 мл/хв) також було досягнуто достатнього метаболічного контролю. Комбінована терапія з метформіном У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із цих препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальних доз глімепіриду може розпочатись одночасна терапія інсуліном. За результатами двох досліджень, при застосуванні цієї комбінації досягається таке ж покращення метаболічного контролю, як і при застосуванні лише одного інсуліну; однак, при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну. Застосування у дітей Є недостатня кількість даних щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (у монотерапії чи складі комбінованої терапії з метформіном чи інсуліном).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; підвищена чутливість до глімепіриду або до будь-якої допоміжної речовини препарату, до інших похідних сульфонілсечовини або до інших сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості); печінкова недостатність тяжкого ступеня (відсутність досвіду клінічного застосування); ниркова недостатність тяжкого ступеня, у т.ч. у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі (недостатність досвіду клінічного застосування); вагітність та період грудного вигодовування; у дітей та підлітків до 18 років (відсутність досвіду клінічного застосування). З обережністю: У перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії). За наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії. При інтеркурентних захворюваннях під час лікування або зміні способу життя пацієнтів (зміна дієти та часу прийому їжі, збільшення або зменшення фізичної активності). При недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. При порушеннях всмоктування їжі та лікарських засобів у шлунково-кишковому тракті (ШКТ) (кишкова непрохідність, парез кишечника).Вагітність та лактаціяГлімепірид протипоказаний для застосування у вагітних жінок. У разі запланованої вагітності або при настанні вагітності жінку слід перевести на інсулінотерапію. Глімепірид проникає у грудне молоко, тому його не можна приймати у період грудного вигодовування. У цьому випадку необхідно перейти на інсулінотерапію або припинити вигодовування груддю.Побічна діяНебажані реакції при застосуванні глімепіриду представлені відповідно до класифікації Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я: дуже часто (≥ 10%), часто (≥ 1%, Порушення з боку обміну речовин Гіпоглікемія Внаслідок гіпоглікемічної дії препарату Глімепірид-СЗ може розвинутись гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптомами гіпоглікемії є: головний біль, гостре почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми, сонливість, порушення сну, занепокоєння, агресивність, порушення концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, депресія, сплутаність свідомості, порушення мови, афазія, порушення зору, тремор парез, порушення чутливості, запаморочення, втрата самоконтролю, безпорадність, делірій, церебральні судоми, сомноленція або непритомність аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього, можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на розвиток гіпоглікемії, такі як: підвищене потовиділення, холодні та вологі шкірні покриви, підвищена тривожність, тахікардія, підвищення артеріального тиску, стенокардія, "відчуття серцебиття" та порушення серцевого ритму. Клінічна картина важкої гіпоглікемії може бути схожою на інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення. Збільшення маси тіла При прийомі глімепіриду, як і інших похідних сульфонілсечовини, можливе збільшення маси тіла (частота невідома). Порушення з боку органу зору Під час лікування (особливо на початку) можуть спостерігатися транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози в крові. Їх причиною є тимчасова зміна набухання кришталика, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цієї зміни показника заломлення кришталика. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Рідко: нудота, блювання, відчуття тяжкості або переповнення в епігастрії, болі в животі, діарея. Частота невідома: дисгевзія (порушення смаку). Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів В окремих випадках: гепатит, підвищення активності "печінкових" ферментів та/або холестаз і жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть зазнати зворотного розвитку при відміні препарату Порушення з боку крові та лімфатичної системи Рідко: тромбоцитопенія. В окремих випадках: лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. Частота невідома: при постреєстраційному застосуванні препарату повідомлялося про випадки тяжкої тромбоцитопенії з кількістю тромбоцитів менше 10000/мкл та тромбоцитопенічній пурпурі. Порушення з боку імунної системи Рідко: алергічні та псевдоалергічні реакції, такі як свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. Такі реакції майже завжди носять легку форму, проте можуть перейти у важкі реакції з задишкою, різким зниженням артеріального тиску, які іноді прогресують до анафілактичного шоку. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами або подібними до них речовинами. В окремих випадках: алергічний васкуліт. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин В окремих випадках: фотосенсибілізація. Частота невідома: алопеція. Лабораторні та інструментальні дані В окремих випадках: гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиГлімепірид метаболізується ізоферментом CYP2C9 системи цитохрому Р450, що має враховуватись при його одночасному застосуванні з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) CYP2C9. Потенціювання гіпоглікемічної дії та в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні з одним із таких препаратів: інсулін та інші гіпоглікемічні засоби для перорального застосування, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлорамфенікол, похідні кумарину, циклофосфамід, фібрати, флуоксетин, іфосфамід, інгі, (високі парентеральні дози), фенілбутазон, пробенецид, хінолони, саліцилати, кларитроміцин, сульфаніламіди, тетрацикліни. Послаблення гіпоглікемічної дії та пов'язане з цим підвищення концентрації глюкози в крові може спостерігатися при поєднанні з одним із наступних препаратів: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діуретики, епінефрин та інші симпатоміметичні засоби, глюкагон, проносні засоби (при тривалому застосуванні), нікотинова кислота (у високих дозах), естрогени та прогестогени, фенотіазини, феницин Блокатори Н2-гістамінових рецепторів, бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін здатні як посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під впливом симпатолітичних засобів, таких як бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін, ознаки адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію можуть зменшуватися або відсутні. На тлі прийому глімепіриду може спостерігатись посилення або ослаблення дії похідних кумарину. Одноразове чи хронічне вживання алкоголю може, як посилювати, і послаблювати гипогликемическое дію глімепіриду. Секвестранти жовчних кислот: колесовелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. У разі застосування глімепіриду, принаймні, за 4 години до прийому колесевелама, жодної взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама.Спосіб застосування та дозиЯк правило, доза Глімепірид-СЗ визначається цільовою концентрацією глюкози в крові. Повинна застосовуватися найменша доза, достатньої для досягнення необхідного глікемічного контролю. Під час лікування препаратом Глімепірид-СЗ необхідно регулярно визначати концентрацію глюкози у крові. Крім того, рекомендується регулярний контроль за показником глікованого гемоглобіну. Неправильний прийом препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, ніколи не повинен заповнюватися шляхом наступного прийому вищої дози. Дії пацієнта при помилках при прийомі препарату Глімепірид-СЗ (зокрема, при пропусканні прийому чергової дози або пропусканні їжі) або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат, повинні обговорюватися пацієнтом та лікарем завчасно. Прийом препарату Глімепірид-СЗ Таблетки препарату Глімепірид-СЗ приймають внутрішньо, повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (близько 0,5 склянки). При необхідності таблетки можуть бути розділені вздовж ризику на рівні частини. Початкова доза та підбір дози Початкова доза становить 1 мг глімепіриду один раз на день. При необхідності добова доза може бути поступово (з інтервалами 1-2 тижні) збільшена. Рекомендується збільшення дози проводити під регулярним контролем концентрації глюкози в крові та відповідно до наступного кроку підвищення дози: 1 мг - 2 мг - 3 мг - 4 мг - 6 мг (- 8 мг). Діапазон доз у пацієнтів із добре контрольованим цукровим діабетом Зазвичай, щоденна доза у пацієнтів з добре контрольованим цукровим діабетом становить 1 - 4 мг глімепіриду. Щоденна доза понад 6 мг є більш ефективною лише у невеликої кількості пацієнтів. Режим дозування Час прийому препарату Глімепірид-СЗ та розподіл доз протягом дня встановлюється лікарем залежно від способу життя пацієнта на даний час (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Зазвичай, достатньо одноразового прийому препарату протягом доби. Рекомендується, щоб у цьому випадку вся доза препарату Глімепірид-СЗ приймалася безпосередньо перед повноцінним сніданком або у випадку, якщо вона не була прийнята в цей час безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток препарату Глімепірид-СЗ не пропускати їжу. Оскільки покращення глікемічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, під час лікування може знижуватись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знижувати дози або припиняти прийом препарату Глімепірид-СЗ. Стани, за яких також може знадобитися корекція дози глімепіриду: зниження маси тіла у пацієнтів; зміни способу життя пацієнта (зміна дієти, часу їди, кількості фізичних навантажень); виникнення інших факторів, що призводять до схильності до розвитку гіпоглікемії чи гіперглікемії. Тривалість лікування Лікування глімепірид зазвичай проводиться тривало. Переведення пацієнта з прийому іншого гіпоглікемічного засобу для перорального застосування на прийом препарату Глімепірид-СЗ Не існує точного співвідношення між дозами препарату Глімепірид-СЗ та інших гіпоглікемічних засобів для перорального застосування. Коли інший гіпоглікемічний засіб для перорального застосування замінюється на препарат Глімепірид-СЗ, рекомендується, щоб алгоритм його призначення був таким самим, як при початковому застосуванні глімепіриду, тобто лікування має починатися з початкової дози 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на глімепірид з максимальною дозою іншого гіпоглікемічного препарату для перорального застосування). Будь-яке підвищення дози слід проводити поетапно, з урахуванням реакції на глімепірид, відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно враховувати силу та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу для перорального застосування. Може знадобитися переривання лікування для того, щоб уникнути будь-якої сумації ефектів, яка може збільшити ризик розвитку гіпоглікемії. Застосування у комбінації з метформіном У пацієнтів з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі максимальних добових доз глімепіриду або метформіну може розпочатися лікування комбінацією цих двох препаратів. При цьому лікування, що проводилося раніше, або глімепіридом, або метформіном триває на тому ж рівні доз, а додатковий прийом метформіну або глімепіриду починають з низької дози, яка потім титрується в залежності від цільового рівня глікемічного контролю аж до максимальної добової дози. Комбінована терапія має починатися під суворим медичним наглядом. Застосування у комбінації з інсуліном Пацієнтам з недостатньо контрольованим цукровим діабетом прийому максимальних добових доз глімепіриду може бути одночасно призначене введення інсуліну. У цьому випадку остання призначена пацієнтові доза глімепіриду залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з низьких доз, що поступово підвищуються під контролем концентрації глюкози у крові. Комбіноване лікування потребує ретельного медичного спостереження. Застосування у пацієнтів з нирковою недостатністю Є обмежена кількість інформації щодо застосування глімепіриду у пацієнтів із нирковою недостатністю. Пацієнти з порушенням функції нирок можуть бути більш чутливими до гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Застосування у пацієнтів із печінковою недостатністю Є обмежена кількість інформації щодо застосування глімепіриду при печінковій недостатності. Застосування у дітей Даних щодо застосування препарату у дітей недостатньо.ПередозуванняСимптоми передозування Гостре передозування, а також тривале лікування надто високими дозами глімепіриду може призводити до розвитку тяжкого загрозливого життя гіпоглікемії. Лікування передозування Як тільки виявиться передозування, необхідно негайно повідомити про це лікаря. Гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози чи шматочка цукру, солодкого фруктового соку чи чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні у лікуванні гіпоглікемії. До того моменту, поки лікар не вирішить, що пацієнт знаходиться поза небезпекою, необхідне ретельне медичне спостереження пацієнта. Слід пам'ятати, що гіпоглікемія може відновитись після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Якщо пацієнта з цукровим діабетом лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування у лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Іноді може знадобитися госпіталізація пацієнта, хоча б навіть як запобіжний засіб. Значне передозування та тяжка реакція з такими проявами, як втрата свідомості або інші серйозні неврологічні порушення є невідкладними медичними станами та потребують негайного лікування та госпіталізації, У разі несвідомого стану пацієнта необхідно внутрішньовенне введення (в/в) концентрованого розчину декстрози (глюкози) (у дорослих – починаючи з 40 мл 20% розчину). Як альтернатива можливе підшкірне або внутрішньом'язове введення глюкагону дорослим у дозі 0,5-1 мг. При лікуванні гіпоглікемії внаслідок випадкового прийому препарату немовлятами або дітьми молодшого віку доза декстрози, що вводиться, повинна ретельно коригуватися з точки зору можливості виникнення небезпечної гіперглікемії, і введення декстрози має проводитися під постійним контролем концентрації глюкози в крові. При передозуванні глімепіриду може знадобитися проведення промивання шлунка та прийом активованого вугілля. Після швидкого відновлення концентрації глюкози в крові необхідно проведення внутрішньовенної інфузії розчину декстрози в нижчій концентрації для запобігання поновленню гіпоглікемії. Концентрація глюкози в крові таких пацієнтів повинна постійно контролюватись протягом 24 год. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемії небезпека зниження концентрації глюкози в крові до гіпоглікемічного рівня може зберігатися протягом декількох днів.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хірургічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливе погіршення глікемічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, і їм може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію для підтримки адекватного глікемічного контролю. У перші тижні лікування може зростати ризик розвитку гіпоглікемії, і тому у цей час потрібний особливо ретельний контроль концентрації глюкози в крові. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії, відносяться: небажання або нездатність пацієнта (що найчастіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; ниркова недостатність тяжкого ступеня; печінкова недостатність тяжкого ступеня (у пацієнтів з печінковою недостатністю тяжкого ступеня показаний переведення на інсулінотерапію принаймні до досягнення глікемічного контролю); передозування глімепіриду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); одночасний прийом деяких лікарських засобів; прийом глімепіриду за відсутності показань для його застосування. Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої ​​обережності при призначенні глімепіриду і краще застосовувати гіпоглікемічні засоби, які не є У разі наявності перерахованих вище факторів ризику для розвитку гіпоглікемії може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії. Це також відноситься до виникнення інтеркурентних захворювань під час лікування або зміни способу життя пацієнтів. Симптоми гіпоглікемії, які відображають адренергічну контррегуляцію організму у відповідь на гіпоглікемію, можуть бути слабо вираженими або відсутні при поступовому розвитку гіпоглікемії, у пацієнтів похилого віку, пацієнтів з нейропатією вегетативної нервової системи або пацієнтів, які отримують бета-адреноблокатори, клони . Гіпоглікемія може бути швидко усунена при негайному прийомі вуглеводів, що швидко засвоюються (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на початкове успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може відновитися. Тому пацієнти повинні залишатись під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібне негайне лікування та спостереження лікаря, а в деяких випадках – госпіталізація пацієнта. Під час лікування глімепіридом потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). Оскільки окремі небажані реакції, такі як важка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, важкі алергічні реакції, печінкова недостатність, можуть за певних обставин становити загрозу для життя, у разі розвитку небажаних, особливо тяжкого ступеня, пацієнту необхідно відразу ж інформувати про них лікаря і в жодному разі не продовжувати прийом препарату без його рекомендації. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У разі розвитку гіпоглікемії або гіперглікемії, особливо на початку або після корекції терапії, або коли препарат не приймається регулярно, можливе зниження уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це може порушити здатність пацієнта керувати автомобілем або іншими механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить діючу речовину: глімепірид (у перерахунку на 100% речовину) 1 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиПігулки світло-жовтого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/добу C max  у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd близько 8,8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2 становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год та 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: тимчасові порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг на добу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить діючу речовину: глімепірид (у перерахунку на 100% речовину) 2 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки; світло-жовтого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/сут C max ;у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd; близько 8.8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2; становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 ;гідроксилованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год і 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин:; гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: ;тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: минущі порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, шкірний висип; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг/сут.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить діючу речовину: глімепірид (у перерахунку на 100% речовину) 2 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиПігулки світло-жовтого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/добу C max  у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd близько 8,8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2 становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год та 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: тимчасові порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг на добу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить діючу речовину: глімепірид (у перерахунку на 100% речовину) 2 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиПігулки світло-жовтого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/добу C max  у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd близько 8,8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2 становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год та 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: тимчасові порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг на добу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить діючу речовину: глімепірид (у перерахунку на 100% речовину) 2 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки; світло-жовтого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/сут C max ;у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd; близько 8.8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2; становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 ;гідроксилованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год і 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин:; гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: ;тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: минущі порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, шкірний висип; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг/сут.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: глімепірид (у перерахунку на 100% речовину) 3 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат – 106.148 мг, целюлоза мікрокристалічна – 14 мг, крохмаль прежелатинізований – 3.9 мг, натрію лаурилсульфат – 1.95 мг, магнію стеарат – 1 мг, барвник хіноліновий жовтий0. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки; світло-жовтого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/сут C max ;у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd; близько 8.8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2; становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 ;гідроксилованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год і 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин:; гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: ;тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: минущі порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, шкірний висип; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг/сут.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить діючу речовину: глімепірид (у перерахунку на 100% речовину) 3 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиПігулки світло-жовтого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/добу C max  у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd близько 8,8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2 становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год та 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: тимчасові порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг на добу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить діючу речовину: глімепірид (у перерахунку на 100% речовину) 3 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиПігулки світло-жовтого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/добу C max  у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd близько 8,8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2 становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год та 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: тимчасові порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг на добу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить діючу речовину: глімепірид (у перерахунку на 100% речовину) 3 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки; світло-жовтого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/сут C max ;у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd; близько 8.8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2; становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 ;гідроксилованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год і 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин:; гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: ;тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: минущі порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, шкірний висип; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг/сут.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: глімепірид 4 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат 237.5 мг, целюлоза мікрокристалічна 36 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію 15 мг, повідон 3 мг, полісорбат 80 1.5 мг, стеарат магнію 3 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні. 15 шт. - упаковки осередкові контурні (2) - пачки картонні. 30 шт. - упаковки осередкові контурні (1) - пачки картонні. 30 шт. - банки полімерні (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки; білого або майже білого кольору, плоскоциліндричні, з фаскою та хрестоподібною ризикою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/сут C max ;у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd; близько 8.8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2; становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 ;гідроксилованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год і 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин:; гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: ;тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: минущі порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, шкірний висип; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг/сут.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить діючу речовину: глімепірид (у перерахунку на 100% речовину) 4 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиПігулки світло-жовтого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/добу C max  у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd близько 8,8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2 становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год та 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: тимчасові порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг на добу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: глімепірид – 4,00 мг; Допоміжні речовини: лактози моногідрат (цукор молочний) - 156,60 мг, целюлоза мікрокристалічна - 24,00 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію - 8,00 мг, повідон-К25 - 5,00 мг, полісорбат-80 - 1,00 мг, маг стеарат – 1,40 мг. По 10, 25, 30 або 50 таблеток у контурне осередкове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої. По 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100 або 120 таблеток у банки з поліетилентерефталату для лікарських засобів, закупорені кришками нагвинчувані з контролем першого розтину або системою "натиснути-повернути" банки поліпропіленові для лікарських засобів, закупорені кришками, що натягуються з контролем першого розкриття з поліетилену або банки поліпропіленові для лікарських засобів, закупорені кришками, що натягуються з контролем першого розкриття з поліетилену високого тиску. Одну банку або 1, 2, 3, 4, 6, 9 або 12 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну упаковку (пачку).Опис лікарської формиТаблетки білого або майже білого кольору круглі, плоскоциліндричні, з ризиком, з одного боку та фасками.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи сульфонілсечовини ІІІ покоління.ФармакокінетикаАбсорбція При багаторазовому прийомі глімепіриду в добовій дозі 4 мг, максимальна концентрація (Сmах) у плазмі досягається приблизно через 2,5 год і становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та Сmах глімепіриду в плазмі крові, а також між дозою та площею під кривою "концентрація-час" (AUC). При вживанні глімепіриду його абсолютна біодоступність є повною. Прийом їжі не істотно впливає на абсорбцію, за винятком незначного уповільнення її швидкості. Розподіл Для глімепіриду характерний дуже низький об'єм розподілу (близько 8,8 л), приблизно рівний об'єму розподілу альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Метаболізм Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням двох метаболітів - гідроксильованого та карбоксильованого похідних, які виявляються у сечі та калі. Виведення Після одноразового прийому глімепіриду внутрішньо 58% дози виводиться нирками та 35% дози – через кишечник. Незмінений глімепірид у сечі не виявляється. Середній період напіввиведення (Т1/2), який визначається за сироватковими концентраціями в умовах багаторазового прийому препарату, становить приблизно 5-8 годин. Після прийому високих доз відзначається незначне збільшення Т1/2. Середній Т1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становить 3-5 та 5-6 год відповідно. Глімепірид проникає у грудне молоко та через плацентарний бар'єр. Порівняння одноразового та багаторазового (один раз на добу) прийому глімепіриду не виявило достовірних відмінностей у фармакокінетичних показниках; спостерігається їхня дуже низька варіабельність між різними пацієнтами. Значне накопичення препарату відсутнє. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Фармакокінетичні параметри подібні у пацієнтів різної статі та різних вікових груп. У пацієнтів з порушенням функції нирок (з низьким кліренсом креатиніну) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено швидшим виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білком. Таким чином, у цієї категорії пацієнтів відсутній додатковий ризик кумуляції препарату.ФармакодинамікаГлімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином за рахунок стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності бета-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом прийом низьких доз глімепіриду викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на мембранах бета-клітин. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини, глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кДа, що знаходиться в мембранах бета-клітин підшлункової залози. Ця взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію бета-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу. Глімепірид набагато швидше і, відповідно, частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глібенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації бета-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження внутрішньо клітин глюкози призводить до активації глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид пригнічує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату, який пригнічує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням циклооксигенази, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія препарату. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує вміст малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує вміст ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глютатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали (див. вище) похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімальна ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті, залежно від того, був прийнятий препарат за 30 хв до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів з цукровим діабетом можна досягати достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. У клінічному дослідженні у 12 з 16 пацієнтів з нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 4-79 мл/хв) також було досягнуто достатнього метаболічного контролю. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із цих препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальних доз глімепіриду може розпочатись одночасна терапія інсуліном. За результатами двох досліджень, при застосуванні цієї комбінації досягається таке ж покращення метаболічного контролю, як і при застосуванні лише одного інсуліну; однак, при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну. Застосування у дітей. Є недостатня кількість даних щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (у монотерапії чи складі комбінованої терапії з метформіном чи інсуліном).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; тяжкі порушення функції печінки (відсутність досвіду клінічного застосування); тяжкі порушення функції нирок, зокрема. у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі (недостатність досвіду клінічного застосування); непереносимість лактози, недостатність лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція; вагітність; грудне годування; дитячий вік до 18 років; підвищена чутливість до глімепіриду або до якогось неактивного компонента препарату, до інших похідних сульфонілсечовини або до сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості). З обережністю: У перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії). За наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії. При інтеркурентних захворюваннях під час лікування або зміні способу життя пацієнтів (зміна дієти та часу прийому їжі, збільшення або зменшення фізичної активності). При недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. При порушеннях всмоктування їжі та лікарських засобів у шлунково-кишковому тракті (ШКТ) (кишкова непрохідність, парез кишечника).Вагітність та лактаціяГлімепірид протипоказаний для застосування у вагітних жінок. У разі запланованої вагітності або при настанні вагітності жінку слід перевести на інсулінотерапію. Глімепірид проникає у грудне молоко, тому його не можна приймати у період грудного вигодовування. У цьому випадку необхідно перейти на інсулінотерапію або припинити вигодовування груддю.Побічна діяЗ боку обміну речовин: внаслідок гіпоглікемічної дії препарату може розвинутись гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптомами гіпоглікемії є: головний біль, почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми, сонливість, порушення сну, занепокоєння, агресивність, порушення концентрації уваги, пильності та швидкості реакцій, депресія, сплутаність свідомості, мовні розлади, афазія, зорові парез, сенсорні порушення, запаморочення, втрата самоконтролю, делірій, церебральні судоми, сомноленція або непритомність, аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього, можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію, такі як поява холодного липкого поту, занепокоєння, тахікардія, підвищення артеріального тиску (АТ), стенокардія, відчуття серцебиття та порушення серцевого ритму. Клінічна картина важкої гіпоглікемії може бути схожою на інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення. З боку органу зору: під час лікування (особливо на початку) можуть спостерігатися транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози в крові. Їх причиною є тимчасова зміна набухання кришталиків, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цього - зміна показника заломлення кришталиків. З боку шлунково-кишкового тракту: у поодиноких випадках – нудота, блювання, відчуття тяжкості або переповнення в епігастрії, біль у животі, діарея. В окремих випадках - гепатит, підвищення активності "печінкових" ферментів та/або холестаз і жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть зазнати зворотного розвитку при відміні препарату. З боку крові та лімфатичної системи: рідко – тромбоцитопенія. В окремих випадках – лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія. При постмаркетинговому застосуванні препарату повідомлялося про випадки тяжкої тромбоцитопенії з кількістю тромбоцитів менше 10000/мкл та тромбоцитопенічній пурпурі (частота невідома). Порушення з боку імунної системи: у поодиноких випадках можливі алергічні та псевдоалергічні реакції, такі як свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. Такі реакції майже завжди носять легку форму, проте можуть перейти у важкі реакції з задишкою, різким зниженням артеріального тиску, які іноді прогресують аж до анафілактичного шоку. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Загальні розлади та порушення у місці введення: в окремих випадках можуть виникнути зниження концентрації натрію в плазмі, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиГлімепірид метаболізується цитохромом Р4502С9 (CYP2C9), що слід враховувати при його одночасному застосуванні з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) CYP2C9. Потенціювання гіпоглікемічної дії і в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні з одним з наступних препаратів: інсулін та інші гіпоглікемічні засоби для перорального застосування, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлор. производные кумарина, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуоксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы моноаминооксидазы, флуконазол, пара- аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (высокие парентеральные дозы), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, хинолоны, салицилаты, сульфинпиразон, кларитроміцин, сульфаніламіди, тетрацикліни, трітоквалін, трофосфамід. Послаблення гіпоглікемічної дії і пов'язане з цим підвищення концентрації глюкози в крові може спостерігатися при поєднанні з одним з наступних препаратів: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діазоксид, діуретики, епінефрін та інші симпатоміметичні засоби, глюкагон, проносні засоби (у високих дозах), естрогени та прогестагени, фенотіазини, фенітоїн, рифампіцин, йодовмісні гормони щитовидної залози. Блокатори Н2-гістамінових рецепторів, бета-адреноблокатори, клонідин та резерпін здатні як посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під впливом симпатолітичних засобів, таких як бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, ознаки адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію можуть зменшуватися або відсутні. На тлі прийому глімепіриду може спостерігатись посилення або ослаблення дії похідних кумарину. Одноразове чи хронічне вживання алкоголю може, як посилювати, і послаблювати гипогликемическое дію глімепіриду. Секвестранти жовчних кислот: колесовелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. У разі застосування глімепіриду принаймні за 4 години до прийому колесевелама, жодної взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама.Спосіб застосування та дозиПігулки препарату Глімепірид приймають внутрішньо, повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (близько 0,5 склянки). При необхідності таблетки можуть бути розділені вздовж ризику на рівні частини. Як правило, доза препарату Глімепірид визначається цільовою концентрацією глюкози у крові. Повинна застосовуватися найменша доза, достатньої для досягнення необхідного метаболічного контролю. Під час лікування препаратом Глімепірид необхідно регулярно визначати концентрацію глюкози у крові. Крім того, рекомендується регулярний контроль глікованого гемоглобіну. Неправильний прийом препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, ніколи не повинен заповнюватися шляхом наступного прийому вищої дози. Дії пацієнта при помилках при прийомі препарату (зокрема при пропуску прийому чергової дози або пропуску їжі) або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат, повинні обговорюватися пацієнтом та лікарем завчасно. Початкова доза та підбір дози Початкова доза становить 1 мг глімепіриду один раз на день. За необхідності добова доза може бути поступово (з інтервалами 1-2 тижні) збільшена. Рекомендується збільшення дози проводити під регулярним контролем концентрації глюкози в крові та відповідно до наступного кроку підвищення дози: 1 мг-2 мг-3 мг-4 мг-6 мг-(8 мг). Діапазон доз у пацієнтів із добре контрольованим цукровим діабетом Зазвичай, щоденна доза у пацієнтів з добре контрольованим цукровим діабетом становить 1-4 мг глімепіриду. Щоденна доза понад 6 мг є більш ефективною лише у невеликої кількості пацієнтів. Режим дозування Час прийому препарату та розподіл доз протягом дня встановлюється лікарем залежно від способу життя пацієнта на даний час (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Зазвичай, достатньо одноразового прийому препарату протягом доби. Рекомендується, щоб у цьому випадку вся доза препарату приймалася безпосередньо перед повноцінним сніданком або у випадку, якщо вона не була прийнята в цей час - безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток не пропускати їжу. Оскільки поліпшення метаболічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, під час лікування може знижуватись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знижувати дози або припиняти прийом препарату Глімепірид. Стани, при яких також може знадобитися корекція дози препарату: зниження маси тіла; зміни способу життя (зміна дієти, часу їди, кількості фізичних навантажень); виникнення інших факторів, що призводять до схильності до розвитку гіпоглікемії чи гіперглікемії. Тривалість лікування Лікування препаратом Глімепірид зазвичай проводиться тривало. Переведення пацієнта з іншого гіпоглікемічного засобу для перорального застосування на прийом препарату Глімепірид Не існує точного співвідношення між дозами препарату Глімепірид та інших гіпоглікемічних засобів для перорального застосування. Коли інший гіпоглікемічний засіб для перорального застосування замінюється препаратом Глімепірид, рекомендується, щоб його початкова доза була такою ж, як при початковому призначенні препарату Глімепірид, тобто. Лікування має починатися з низької дози 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на препарат Глімепірид з максимальною дозою іншого гіпоглікемічного препарату для перорального застосування). Будь-яке підвищення дози слід проводити поетапно з урахуванням ефективності глімепіриду відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно враховувати силу і тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу для перорального застосування. Може знадобитися переривання лікування для того, щоб уникнути будь-якої сумації ефектів, яка може збільшити ризик розвитку гіпоглікемії. Застосування у комбінації з метформіном У пацієнтів з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі максимальних добових доз глімепіриду або метформіну може розпочатися лікування комбінацією цих двох препаратів. При цьому лікування, що проводилося раніше, глімепіридом або метформіном триває на тому ж рівні доз, а додатковий прийом метформіну або глімепіриду починають з низької дози, яка потім титрується в залежності від цільового рівня метаболічного контролю аж до максимальної добової дози. Комбінована терапія має починатися під суворим медичним наглядом. Застосування у комбінації з інсуліном Пацієнтам з недостатньо контрольованим цукровим діабетом прийому максимальних добових доз глімепіриду може бути одночасно призначене введення інсуліну. У цьому випадку остання, призначена пацієнтові доза глімепіриду залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з низьких доз, що поступово підвищуються під контролем концентрації глюкози у крові. Комбіноване лікування потребує ретельного медичного спостереження. Застосування у пацієнтів з нирковою недостатністю Є обмежена кількість інформації щодо застосування глімепіриду у пацієнтів із нирковою недостатністю. Пацієнти з порушенням функції нирок можуть бути більш чутливими до гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Застосування у пацієнтів із печінковою недостатністю Є обмежена кількість інформації щодо застосування глімепіриду при печінковій недостатності. Застосування у дітей Даних щодо застосування препарату у дітей недостатньо.ПередозуванняСимптоми: гостре передозування, а також тривале лікування надто високими дозами глімепіриду може призводити до розвитку тяжкого загрозливого життя гіпоглікемії. Лікування: щойно буде виявлено передозування, необхідно негайно повідомити про це лікаря. Гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози чи шматочка цукру, солодкого фруктового соку чи чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні у лікуванні гіпоглікемії. До того моменту, поки лікар не вирішить, що пацієнт знаходиться поза небезпекою, необхідне ретельне медичне спостереження пацієнта. Гіпоглікемія може відновитись після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Якщо пацієнта з цукровим діабетом лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування в лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Іноді може знадобитися госпіталізація пацієнта, хоча б навіть як запобіжний засіб. Значне передозування та тяжка реакція з такими проявами, як втрата свідомості або інші серйозні неврологічні порушення, є невідкладними медичними станами та потребують негайного лікування та госпіталізації. У разі несвідомого стану пацієнта необхідно внутрішньовенне введення (в/в) концентрованого розчину декстрози (глюкози) (у дорослих – починаючи з 40 мл 20% розчину). В якості альтернативи дорослим можливе внутрішньовенне, підшкірне або внутрішньом'язове введення глюкагону, наприклад, у дозі 0,5-1 мг. При лікуванні гіпоглікемії внаслідок випадкового прийому препарату немовлятами або дітьми молодшого віку доза декстрози, що вводиться, повинна ретельно коригуватися з точки зору можливості виникнення небезпечної гіперглікемії, і введення декстрози має проводитися під постійним контролем концентрації глюкози в крові. При передозуванні глімепериду може знадобитися проведення промивання шлунка та прийом активованого вугілля. Після швидкого відновлення концентрації глюкози в крові необхідно проведення внутрішньовенної інфузії розчину декстрози в нижчій концентрації для запобігання поновленню гіпоглікемії. Концентрація глюкози в крові у таких пацієнтів повинна постійно контролюватись протягом 24 годин. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемії небезпека зниження концентрації глюкози в крові до гіпоглікемічного рівня може зберігатися протягом декількох днів.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хірургічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливе погіршення метаболічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, і їм може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію для підтримки адекватного метаболічного контролю. У перші тижні лікування може зростати ризик розвитку гіпоглікемії, і тому у цей час потрібний особливо ретельний контроль концентрації глюкози в крові. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії, відносяться: небажання або нездатність пацієнта (що найчастіше спостерігаються у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки (у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки показано переведення на інсулінотерапію принаймні до досягнення метаболічного контролю); передозування глімепіриду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); одночасний прийом деяких лікарських засобів; прийом глімепіриду за відсутності показань для його застосування. Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої ​​обережності при призначенні глімепіриду і краще застосовувати гіпоглікемічні засоби, які не є У разі наявності перерахованих вище факторів ризику для розвитку гіпоглікемії може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії. Це також відноситься до виникнення інтеркурентних захворювань під час лікування або зміни способу життя пацієнтів. Симптоми гіпоглікемії, які відображають адренергічну контррегуляцію організму у відповідь на гіпоглікемію (див. розділ "Побічна дія"), можуть бути слабо вираженими або відсутні при поступовому розвитку гіпоглікемії, у пацієнтів похилого віку, пацієнтів з нейропатією вегетативної нервової системи або пацієнтів, які отримують -адреноблокатори, клонідин, резерпін, гуанетидин та інші симпатолітичні засоби. Гіпоглікемія може бути швидко усунена при негайному прийомі вуглеводів, що швидко засвоюються (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на початкове успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може відновитися. Тому пацієнти повинні залишатись під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібне негайне лікування та спостереження лікаря, а в деяких випадках – госпіталізація пацієнта. Під час лікування глімепіридом потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). Оскільки окремі побічні дії, такі як важка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, важкі алергічні реакції, печінкова недостатність, можуть за певних обставин становити загрозу для життя, у разі розвитку небажаних або тяжких реакцій пацієнту необхідно відразу ж інформувати про них лікаря і у жодному разі не продовжувати прийом препарату без його рекомендації. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У разі розвитку гіпоглікемії або гіперглікемії, особливо на початку лікування або після зміни лікування, або коли препарат не приймається регулярно, можливе зниження уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це може порушити здатність пацієнта керувати автомобілем або іншими механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: глімепірид 4 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат 237.5 мг, целюлоза мікрокристалічна 36 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію 15 мг, повідон 3 мг, полісорбат 80 1.5 мг, стеарат магнію 3 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні. 15 шт. - упаковки осередкові контурні (2) - пачки картонні. 30 шт. - упаковки осередкові контурні (1) - пачки картонні. 30 шт. - банки полімерні (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки; білого або майже білого кольору, плоскоциліндричні, з фаскою та хрестоподібною ризикою.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/сут C max ;у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл; існує лінійна залежність між дозою та C max , а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd; близько 8.8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. T1/2; становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах T1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. T1/2 ;гідроксилованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год і 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин:; гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: ;тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: минущі порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, шкірний висип; рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиПочаткову та підтримуючу дозу встановлюють індивідуально на підставі результатів регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Початкова доза становить 1 мг 1 раз на добу. При необхідності добова доза може поступово збільшуватися (на 1 мг за 1-2 тижні) до 4-6 мг. Максимальна доза становить 8 мг/сут.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність). У стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну; у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування; зміни звичної дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди; зміна звичного режиму фізичних навантажень; одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки з модифікованим вивільненням 1 мг. 30 таблеток у контурних осередкових упаковках.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/сут Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл. існує лінійна залежність між дозою та Cmax, а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd близько 8,8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. 1/2 становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах 1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. 1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год та 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.ФармакодинамікаГлімепірид стимулює секрецію та вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози (панкреатична дія). В основі цього ефекту лежить збільшення реакції бета-клітин підшлункової залози на фізіологічну стимуляцію глюкозою, при цьому кількість інсуліну, що секретується, значно менше, ніж при дії інших похідних сульфонілсечовини, таким чином, забезпечується менший ризик розвитку гіпоглікемії. Крім цього, глімепірид має позапанкреатичну дію - здатність покращувати чутливість периферичних тканин (м'язової, жирової) до дії власного інсуліну, знижувати поглинання інсуліну печінкою. інгібує продукцію глюкози у печінці. Глімепірид вибірково інгібує циклооксигеназу і знижує, перетворення арахідонової кислоти на тромбоксан А2, який сприяє агрегації тромбоцитів,таким чином надаючи антиагрегантну дію. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує концентрацію малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів, це сприяє антиатерогенній дії препарату. Глімепірид сприяє зниженню вираженості окисного стресу в організмі пацієнта, який постійно присутній при цукровому діабеті 2-го типу.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження. З обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність).Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: тимчасові порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиНа початку лікування препарат Глімепірид Канон застосовують внутрішньо в дозі 1 мг 1 раз на добу (безпосередньо перед або під час рясного сніданку), при необхідності поступово збільшуючи дозу на 1 мг за 1-2 тижні до 2 мг, 3 мг, 4 мг, 6 мг, 8мг. Максимальна рекомендована добова доза – 6 мг. Дози понад 6 мг ефективні лише у виняткових випадках. Дуже важливо не пропускати їжу після прийому глімепіриду. Пропуск прийому препарату не можна усувати шляхом наступного прийому вищої дози, що веде до гіпоглікемії. Таблетки приймають повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю води (близько 0,5 склянки). Лікування тривале, під контролем вмісту глюкози у крові. Застосування у комбінації з метформіном. У разі недостатньої стабілізації концентрації глюкози в крові у пацієнтів, які приймають метформін, може бути розпочато супутню терапію глімепіридом. При збереженні дози метформіну на колишньому рівні лікування глімепіридом починається з мінімальної дози 1 мг, а потім його доза поступово збільшується залежно від бажаної концентрації глюкози в крові, аж до максимальної добової дози. Комбінована терапія має проводитися під ретельним медичним наглядом. Застосування у поєднанні з інсуліном. У випадках, коли не вдається досягти нормалізації концентрації глюкози в крові прийомом максимальної дози глімепіриду в монотерапії або комбінації з максимальною дозою метформіну, можлива комбінація глімепіриду з інсуліном. У цьому випадку остання, призначена пацієнту, доза глімепіриду залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з мінімальної дози з можливим подальшим поступовим збільшенням дози інсуліну під контролем концентрації глюкози в крові. Комбіноване лікування потребує обов'язкового лікарського контролю. Переведення пацієнта з іншого перорального гіпоглікемічного препарату на глімепірид. Немає точного співвідношення між дозами глімепіриду та інших пероральних гіпоглікемічних препаратів. При переведенні з таких препаратів на глімепірид початкова добова доза останнього повинна становити 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на глімепірид з максимальною дозою іншого перорального гіпоглікемічного препарату). Будь-яке підвищення дози глімепіриду слід проводити поетапно з урахуванням відповіді на глімепірид відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно брати до уваги використовувану дозу та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. У деяких випадках, особливо при прийомі гіпоглікемічних препаратів з великим періодом напіввиведення, може виникнути необхідність у тимчасовому (протягом кількох днів) припинення лікування, щоб уникнути адитивного ефекту,що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. Переведення хворого з інсуліну на глімепірид. У виняткових випадках, при проведенні інсулінотерапії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, при компенсації захворювання та при збереженні секреторної функції бета-клітин підшлункової залози, може бути показаний переведення на глімепірид. Переклад повинен проводитись під ретельним наглядом лікаря. При цьому переведення пацієнта на глімепірид починають із мінімальної дози глімепіриду в 1 мг.ПередозуванняПри внутрішньому прийомі великої дози глімепіриду можливий розвиток гіпоглікемії тривалістю 12-72 години, яка може повторюватися після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Якщо пацієнт у свідомості - негайний прийом вуглеводів (глюкоза або шматочок цукру, солодкий фруктовий сік або чай). Найчастіше рекомендується спостереження за умов стаціонару. При прийомі великої кількості препарату показано промивання шлунка з подальшим введенням активованого вугілля (адсорбенту) та сульфату натрію (проносного), введення декстрози внутрішньовенно струминно: 50 мл 40 % розчину, потім інфузія 10 % розчину. Необхідне постійне спостереження та підтримання життєво важливих функцій, концентрації глюкози в крові (не нижче 5,5 ммоль/л) протягом щонайменше 24-48 год (можливі повторні епізоди гіпоглікемії). Після відновлення свідомості необхідно дати пацієнтові їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Надалі лікування має бути симптоматичним. При лікуванні гіпоглікемії, що розвинулася внаслідок ненавмисного прийому глімепіриду грудною або маленькою дитиною, доза декстрози повинна ретельно контролюватись для того, щоб уникнути небезпечної гіперглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну. у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування. зміни звичної дієти. вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди. зміна звичного режиму фізичних навантажень. одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки з модифікованим вивільненням 2 мг. 30 таблеток у контурних осередкових упаковках.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/сут Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл. існує лінійна залежність між дозою та Cmax, а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd близько 8,8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. 1/2 становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах 1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. 1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год та 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.ФармакодинамікаГлімепірид стимулює секрецію та вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози (панкреатична дія). В основі цього ефекту лежить збільшення реакції бета-клітин підшлункової залози на фізіологічну стимуляцію глюкозою, при цьому кількість інсуліну, що секретується, значно менше, ніж при дії інших похідних сульфонілсечовини, таким чином, забезпечується менший ризик розвитку гіпоглікемії. Крім цього, глімепірид має позапанкреатичну дію - здатність покращувати чутливість периферичних тканин (м'язової, жирової) до дії власного інсуліну, знижувати поглинання інсуліну печінкою. інгібує продукцію глюкози у печінці. Глімепірид вибірково інгібує циклооксигеназу і знижує, перетворення арахідонової кислоти на тромбоксан А2, який сприяє агрегації тромбоцитів,таким чином надаючи антиагрегантну дію. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує концентрацію малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів, це сприяє антиатерогенній дії препарату. Глімепірид сприяє зниженню вираженості окисного стресу в організмі пацієнта, який постійно присутній при цукровому діабеті 2-го типу.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження. З обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність).Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: тимчасові порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиНа початку лікування препарат Глімепірид Канон застосовують внутрішньо в дозі 1 мг 1 раз на добу (безпосередньо перед або під час рясного сніданку), при необхідності поступово збільшуючи дозу на 1 мг за 1-2 тижні до 2 мг, 3 мг, 4 мг, 6 мг, 8мг. Максимальна рекомендована добова доза – 6 мг. Дози понад 6 мг ефективні лише у виняткових випадках. Дуже важливо не пропускати їжу після прийому глімепіриду. Пропуск прийому препарату не можна усувати шляхом наступного прийому вищої дози, що веде до гіпоглікемії. Таблетки приймають повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю води (близько 0,5 склянки). Лікування тривале, під контролем вмісту глюкози у крові. Застосування у комбінації з метформіном. У разі недостатньої стабілізації концентрації глюкози в крові у пацієнтів, які приймають метформін, може бути розпочато супутню терапію глімепіридом. При збереженні дози метформіну на колишньому рівні лікування глімепіридом починається з мінімальної дози 1 мг, а потім його доза поступово збільшується залежно від бажаної концентрації глюкози в крові, аж до максимальної добової дози. Комбінована терапія має проводитися під ретельним медичним наглядом. Застосування у поєднанні з інсуліном. У випадках, коли не вдається досягти нормалізації концентрації глюкози в крові прийомом максимальної дози глімепіриду в монотерапії або комбінації з максимальною дозою метформіну, можлива комбінація глімепіриду з інсуліном. У цьому випадку остання, призначена пацієнту, доза глімепіриду залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з мінімальної дози з можливим подальшим поступовим збільшенням дози інсуліну під контролем концентрації глюкози в крові. Комбіноване лікування потребує обов'язкового лікарського контролю. Переведення пацієнта з іншого перорального гіпоглікемічного препарату на глімепірид. Немає точного співвідношення між дозами глімепіриду та інших пероральних гіпоглікемічних препаратів. При переведенні з таких препаратів на глімепірид початкова добова доза останнього повинна становити 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на глімепірид з максимальною дозою іншого перорального гіпоглікемічного препарату). Будь-яке підвищення дози глімепіриду слід проводити поетапно з урахуванням відповіді на глімепірид відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно брати до уваги використовувану дозу та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. У деяких випадках, особливо при прийомі гіпоглікемічних препаратів з великим періодом напіввиведення, може виникнути необхідність у тимчасовому (протягом кількох днів) припинення лікування, щоб уникнути адитивного ефекту,що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. Переведення хворого з інсуліну на глімепірид. У виняткових випадках, при проведенні інсулінотерапії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, при компенсації захворювання та при збереженні секреторної функції бета-клітин підшлункової залози, може бути показаний переведення на глімепірид. Переклад повинен проводитись під ретельним наглядом лікаря. При цьому переведення пацієнта на глімепірид починають із мінімальної дози глімепіриду в 1 мг.ПередозуванняПри внутрішньому прийомі великої дози глімепіриду можливий розвиток гіпоглікемії тривалістю 12-72 години, яка може повторюватися після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Якщо пацієнт у свідомості - негайний прийом вуглеводів (глюкоза або шматочок цукру, солодкий фруктовий сік або чай). Найчастіше рекомендується спостереження за умов стаціонару. При прийомі великої кількості препарату показано промивання шлунка з подальшим введенням активованого вугілля (адсорбенту) та сульфату натрію (проносного), введення декстрози внутрішньовенно струминно: 50 мл 40 % розчину, потім інфузія 10 % розчину. Необхідне постійне спостереження та підтримання життєво важливих функцій, концентрації глюкози в крові (не нижче 5,5 ммоль/л) протягом щонайменше 24-48 год (можливі повторні епізоди гіпоглікемії). Після відновлення свідомості необхідно дати пацієнтові їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Надалі лікування має бути симптоматичним. При лікуванні гіпоглікемії, що розвинулася внаслідок ненавмисного прийому глімепіриду грудною або маленькою дитиною, доза декстрози повинна ретельно контролюватись для того, щоб уникнути небезпечної гіперглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну. у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування. зміни звичної дієти. вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди. зміна звичного режиму фізичних навантажень. одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки із модифікованим вивільненням 3 мг. 30 таблеток у контурних осередкових упаковках.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/сут Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл. існує лінійна залежність між дозою та Cmax, а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd близько 8,8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. 1/2 становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах 1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. 1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год та 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.ФармакодинамікаГлімепірид стимулює секрецію та вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози (панкреатична дія). В основі цього ефекту лежить збільшення реакції бета-клітин підшлункової залози на фізіологічну стимуляцію глюкозою, при цьому кількість інсуліну, що секретується, значно менше, ніж при дії інших похідних сульфонілсечовини, таким чином, забезпечується менший ризик розвитку гіпоглікемії. Крім цього, глімепірид має позапанкреатичну дію - здатність покращувати чутливість периферичних тканин (м'язової, жирової) до дії власного інсуліну, знижувати поглинання інсуліну печінкою. інгібує продукцію глюкози у печінці. Глімепірид вибірково інгібує циклооксигеназу і знижує, перетворення арахідонової кислоти на тромбоксан А2, який сприяє агрегації тромбоцитів,таким чином надаючи антиагрегантну дію. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує концентрацію малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів, це сприяє антиатерогенній дії препарату. Глімепірид сприяє зниженню вираженості окисного стресу в організмі пацієнта, який постійно присутній при цукровому діабеті 2-го типу.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження. З обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність).Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: тимчасові порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиНа початку лікування препарат Глімепірид Канон застосовують внутрішньо в дозі 1 мг 1 раз на добу (безпосередньо перед або під час рясного сніданку), при необхідності поступово збільшуючи дозу на 1 мг за 1-2 тижні до 2 мг, 3 мг, 4 мг, 6 мг, 8мг. Максимальна рекомендована добова доза – 6 мг. Дози понад 6 мг ефективні лише у виняткових випадках. Дуже важливо не пропускати їжу після прийому глімепіриду. Пропуск прийому препарату не можна усувати шляхом наступного прийому вищої дози, що веде до гіпоглікемії. Таблетки приймають повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю води (близько 0,5 склянки). Лікування тривале, під контролем вмісту глюкози у крові. Застосування у комбінації з метформіном. У разі недостатньої стабілізації концентрації глюкози в крові у пацієнтів, які приймають метформін, може бути розпочато супутню терапію глімепіридом. При збереженні дози метформіну на колишньому рівні лікування глімепіридом починається з мінімальної дози 1 мг, а потім його доза поступово збільшується залежно від бажаної концентрації глюкози в крові, аж до максимальної добової дози. Комбінована терапія має проводитися під ретельним медичним наглядом. Застосування у поєднанні з інсуліном. У випадках, коли не вдається досягти нормалізації концентрації глюкози в крові прийомом максимальної дози глімепіриду в монотерапії або комбінації з максимальною дозою метформіну, можлива комбінація глімепіриду з інсуліном. У цьому випадку остання, призначена пацієнту, доза глімепіриду залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з мінімальної дози з можливим подальшим поступовим збільшенням дози інсуліну під контролем концентрації глюкози в крові. Комбіноване лікування потребує обов'язкового лікарського контролю. Переведення пацієнта з іншого перорального гіпоглікемічного препарату на глімепірид. Немає точного співвідношення між дозами глімепіриду та інших пероральних гіпоглікемічних препаратів. При переведенні з таких препаратів на глімепірид початкова добова доза останнього повинна становити 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на глімепірид з максимальною дозою іншого перорального гіпоглікемічного препарату). Будь-яке підвищення дози глімепіриду слід проводити поетапно з урахуванням відповіді на глімепірид відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно брати до уваги використовувану дозу та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. У деяких випадках, особливо при прийомі гіпоглікемічних препаратів з великим періодом напіввиведення, може виникнути необхідність у тимчасовому (протягом кількох днів) припинення лікування, щоб уникнути адитивного ефекту,що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. Переведення хворого з інсуліну на глімепірид. У виняткових випадках, при проведенні інсулінотерапії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, при компенсації захворювання та при збереженні секреторної функції бета-клітин підшлункової залози, може бути показаний переведення на глімепірид. Переклад повинен проводитись під ретельним наглядом лікаря. При цьому переведення пацієнта на глімепірид починають із мінімальної дози глімепіриду в 1 мг.ПередозуванняПри внутрішньому прийомі великої дози глімепіриду можливий розвиток гіпоглікемії тривалістю 12-72 години, яка може повторюватися після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Якщо пацієнт у свідомості - негайний прийом вуглеводів (глюкоза або шматочок цукру, солодкий фруктовий сік або чай). Найчастіше рекомендується спостереження за умов стаціонару. При прийомі великої кількості препарату показано промивання шлунка з подальшим введенням активованого вугілля (адсорбенту) та сульфату натрію (проносного), введення декстрози внутрішньовенно струминно: 50 мл 40 % розчину, потім інфузія 10 % розчину. Необхідне постійне спостереження та підтримання життєво важливих функцій, концентрації глюкози в крові (не нижче 5,5 ммоль/л) протягом щонайменше 24-48 год (можливі повторні епізоди гіпоглікемії). Після відновлення свідомості необхідно дати пацієнтові їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Надалі лікування має бути симптоматичним. При лікуванні гіпоглікемії, що розвинулася внаслідок ненавмисного прийому глімепіриду грудною або маленькою дитиною, доза декстрози повинна ретельно контролюватись для того, щоб уникнути небезпечної гіперглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну. у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування. зміни звичної дієти. вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди. зміна звичного режиму фізичних навантажень. одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки з модифікованим вивільненням 4 мг. 30 таблеток у контурних осередкових упаковках.Фармакотерапевтична групаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози, збільшує вивільнення інсуліну. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну.ФармакокінетикаПри багаторазовому прийомі внутрішньо в дозі 4 мг/сут Cmax у сироватці крові досягається приблизно через 2.5 год і становить 309 нг/мл. існує лінійна залежність між дозою та Cmax, а також між дозою та AUC. Прийом їжі не значно впливає на абсорбцію. Vd близько 8,8 л. Зв'язування із білками плазми становить понад 99%. Кліренс – близько 48 мл/хв. Піддається метаболізму. Гідроксильований і карбоксильований метаболіти глімепіриду утворюються, мабуть, внаслідок метаболізму в печінці і виявляються в сечі та калі. 1/2 становить 5-8 год. Після прийому глімепіриду у високих дозах 1/2 збільшується. Після одноразового прийому дози глімепіриду, міченого радіоактивністю, 58% радіоактивності виявлялося в сечі і 35% - у калі. Незмінена активна речовина в сечі не виявлялося. 1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становили, відповідно, близько 3-6 год та 5-6 год. У пацієнтів з порушеннями функції нирок (з низьким КК) спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові. Таким чином, у даної категорії пацієнтів немає додаткового ризику кумуляції глімепіриду.ФармакодинамікаГлімепірид стимулює секрецію та вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози (панкреатична дія). В основі цього ефекту лежить збільшення реакції бета-клітин підшлункової залози на фізіологічну стимуляцію глюкозою, при цьому кількість інсуліну, що секретується, значно менше, ніж при дії інших похідних сульфонілсечовини, таким чином, забезпечується менший ризик розвитку гіпоглікемії. Крім цього, глімепірид має позапанкреатичну дію - здатність покращувати чутливість периферичних тканин (м'язової, жирової) до дії власного інсуліну, знижувати поглинання інсуліну печінкою. інгібує продукцію глюкози у печінці. Глімепірид вибірково інгібує циклооксигеназу і знижує, перетворення арахідонової кислоти на тромбоксан А2, який сприяє агрегації тромбоцитів,таким чином надаючи антиагрегантну дію. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує концентрацію малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів, це сприяє антиатерогенній дії препарату. Глімепірид сприяє зниженню вираженості окисного стресу в організмі пацієнта, який постійно присутній при цукровому діабеті 2-го типу.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, прекома, кома, печінкова недостатність, ниркова недостатність (в т.ч. хворі, що перебувають на гемодіалізі), вагітність, лактація, підвищена чутливість до глімепіриду, інших похідних сульфонілсечовини та сульфонілсечовини.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний) у разі неефективності дієтотерапії та фізичного навантаження. З обережністю застосовують у пацієнтів із супутніми захворюваннями ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін (в т.ч. порушення функції щитовидної залози, аденогіпофізарна або адренокортикальна недостатність).Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. У разі запланованої вагітності або при вагітності жінку слід перевести на інсулін. У період лактації слід перевести на інсулін. В експериментальних дослідженнях встановлено, що глімепірид виділяється із грудним молоком.Побічна діяЗ боку обміну речовин: гіпоглікемія, гіпонатріємія. З боку травної системи: нудота, блювання, відчуття дискомфорту в епігастрії, біль у животі, діарея, підвищення активності печінкових трансаміназ, холестаз, жовтяниця, гепатит (аж до розвитку печінкової недостатності). З боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, панцитопенія, гемолітична анемія. З боку органу зору: тимчасові порушення зору. Алергічні реакції: свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. рідко – диспное, падіння артеріального тиску, анафілактичний шок, алергічний васкуліт, фотосенсибілізація.Взаємодія з лікарськими засобамиУсиление гипогликемического действия глимепирида возможно при одновременном применении с инсулином или другими гипогликемическими препаратами, ингибиторами АПФ, аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, циклофосфамидом, дизопирамидом, фенфлурамином, фенирамидолом, фибратами, флуоксетином, гуанетидином, изофосфамидами, ингибиторами МАО , міконазолом, ПАСК, пентоксифіліном (при ін'єкційному введенні у високих дозах), фенілбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробенецидом, хінолонами, саліцилатами, сульфінпіразоном, сульфаніламідами, тетрацикліном. Послаблення гіпоглікемічної дії глімепіриду можливе при одночасному застосуванні з ацетазоламідом, барбітуратами, кортикостероїдами, діазоксидом, діуретиками, епінефрином (адреналіном) та іншими симпатоміметиками, глюкагоном, проносними засобами (після тривалого застосування). , фенітоїном, рифампіцином, гормонами щитовидної залози При одночасному застосуванні блокатори гістамінових H2-рецепторів, клонідин та резерпін здатні як потенціювати, так і знижувати гіпоглікемічну дію глімепіриду. На фоні застосування глімепіриду можливе посилення чи ослаблення дії похідних кумарину. Етанол може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду.Спосіб застосування та дозиНа початку лікування препарат Глімепірид Канон застосовують внутрішньо в дозі 1 мг 1 раз на добу (безпосередньо перед або під час рясного сніданку), при необхідності поступово збільшуючи дозу на 1 мг за 1-2 тижні до 2 мг, 3 мг, 4 мг, 6 мг, 8мг. Максимальна рекомендована добова доза – 6 мг. Дози понад 6 мг ефективні лише у виняткових випадках. Дуже важливо не пропускати їжу після прийому глімепіриду. Пропуск прийому препарату не можна усувати шляхом наступного прийому вищої дози, що веде до гіпоглікемії. Таблетки приймають повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю води (близько 0,5 склянки). Лікування тривале, під контролем вмісту глюкози у крові. Застосування у комбінації з метформіном. У разі недостатньої стабілізації концентрації глюкози в крові у пацієнтів, які приймають метформін, може бути розпочато супутню терапію глімепіридом. При збереженні дози метформіну на колишньому рівні лікування глімепіридом починається з мінімальної дози 1 мг, а потім його доза поступово збільшується залежно від бажаної концентрації глюкози в крові, аж до максимальної добової дози. Комбінована терапія має проводитися під ретельним медичним наглядом. Застосування у поєднанні з інсуліном. У випадках, коли не вдається досягти нормалізації концентрації глюкози в крові прийомом максимальної дози глімепіриду в монотерапії або комбінації з максимальною дозою метформіну, можлива комбінація глімепіриду з інсуліном. У цьому випадку остання, призначена пацієнту, доза глімепіриду залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з мінімальної дози з можливим подальшим поступовим збільшенням дози інсуліну під контролем концентрації глюкози в крові. Комбіноване лікування потребує обов'язкового лікарського контролю. Переведення пацієнта з іншого перорального гіпоглікемічного препарату на глімепірид. Немає точного співвідношення між дозами глімепіриду та інших пероральних гіпоглікемічних препаратів. При переведенні з таких препаратів на глімепірид початкова добова доза останнього повинна становити 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на глімепірид з максимальною дозою іншого перорального гіпоглікемічного препарату). Будь-яке підвищення дози глімепіриду слід проводити поетапно з урахуванням відповіді на глімепірид відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно брати до уваги використовувану дозу та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. У деяких випадках, особливо при прийомі гіпоглікемічних препаратів з великим періодом напіввиведення, може виникнути необхідність у тимчасовому (протягом кількох днів) припинення лікування, щоб уникнути адитивного ефекту,що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. Переведення хворого з інсуліну на глімепірид. У виняткових випадках, при проведенні інсулінотерапії у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, при компенсації захворювання та при збереженні секреторної функції бета-клітин підшлункової залози, може бути показаний переведення на глімепірид. Переклад повинен проводитись під ретельним наглядом лікаря. При цьому переведення пацієнта на глімепірид починають із мінімальної дози глімепіриду в 1 мг.ПередозуванняПри внутрішньому прийомі великої дози глімепіриду можливий розвиток гіпоглікемії тривалістю 12-72 години, яка може повторюватися після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Якщо пацієнт у свідомості - негайний прийом вуглеводів (глюкоза або шматочок цукру, солодкий фруктовий сік або чай). Найчастіше рекомендується спостереження за умов стаціонару. При прийомі великої кількості препарату показано промивання шлунка з подальшим введенням активованого вугілля (адсорбенту) та сульфату натрію (проносного), введення декстрози внутрішньовенно струминно: 50 мл 40 % розчину, потім інфузія 10 % розчину. Необхідне постійне спостереження та підтримання життєво важливих функцій, концентрації глюкози в крові (не нижче 5,5 ммоль/л) протягом щонайменше 24-48 год (можливі повторні епізоди гіпоглікемії). Після відновлення свідомості необхідно дати пацієнтові їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Надалі лікування має бути симптоматичним. При лікуванні гіпоглікемії, що розвинулася внаслідок ненавмисного прийому глімепіриду грудною або маленькою дитиною, доза декстрози повинна ретельно контролюватись для того, щоб уникнути небезпечної гіперглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ стресових ситуаціях (при травмі, хірургічному втручанні, інфекційних захворюваннях, що супроводжуються лихоманкою) може виникнути потреба у тимчасовому переведенні хворого на інсулін. Слід враховувати, що симптоми гіпоглікемії можуть бути згладжені або зовсім відсутні у літніх пацієнтів, пацієнтів з НЦД або отримують одночасне лікування бета-адреноблокаторами, клонідином, резерпіном, гуанетидином або іншими симпатолітиками. При досягненні компенсації цукрового діабету підвищується чутливість до інсуліну. у зв'язку з цим у процесі лікування може знизитись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знизити дозу або скасувати глімепірид. Корекцію дози слід проводити при зміні маси тіла пацієнта або при зміні його способу життя, або при появі інших факторів, що сприяють розвитку гіпо- або гіперглікемії. При переході на глімепірид з іншого препарату необхідно брати до уваги ступінь та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу. Може виникнути потреба у тимчасовому припиненні лікування, щоб уникнути адитивного ефекту. У перші тижні лікування може підвищитись ризик розвитку гіпоглікемії, що потребує особливо суворого спостереження за хворим. До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать: нерегулярне, неповноцінне харчування. зміни звичної дієти. вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їди. зміна звичного режиму фізичних навантажень. одночасне застосування інших лікарських засобів. Гіпоглікемія може бути швидко усунути негайним прийомом вуглеводів. У період лікування необхідний регулярний контроль рівня глюкози в крові та сечі, а також концентрації глікованого гемоглобіну. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. У період лікування слід утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаЛіофілізат: Активна речовина: глюкагону гідрохлорид генно-інженерний – 1 мг (відповідає 1 ME); Допоміжні речовини: лактози, гідрогідрат, вода для ін'єкцій. До складу можуть також входити хлористоводнева кислота і/або натрію гідроксид, що використовуються при виробництві препарату для підбору pH. 1 мг ліофілізату у флаконах у комплекті з розчинником у одноразових шприцах по 1 мл. 1 флакон з ліофілізованим порошком (ліофілізатом) та 1 шприц з розчинником у пластиковому пеналі.Опис лікарської формиЛіофілізований порошок або пориста біла маса. При розчиненні в розчиннику, що додається, протягом 1 хв утворюється прозорий безбарвний розчин.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемії засіб лікування.ФармакокінетикаШвидкість метаболічного кліренсу глюкагону у людини становить приблизно 10 мл/кг/хв. Глюкагон метаболізується ферментативним шляхом у плазмі крові та в органах, в яких він розподілений. Основні місця метаболізму глюкагону – печінка та нирки, внесок кожного органу в загальну швидкість метаболічного кліренсу становить приблизно 30%. Період напіввиведення глюкагону становить 3-6 хвилин.ФармакодинамікаГлюкаГен® 1 мг ГіпоКіт містить генно-інженерний людський глюкагон - білково-пептидний гормон, фізіологічний антагоніст інсуліну, що бере участь у регуляції вуглеводного обміну. Глюкагон посилює розщеплення глікогену в печінці до глюкозо-6-фосфату (глюкогеноліз), внаслідок чого підвищується концентрація глюкози у крові. Глюкагон неефективний при лікуванні пацієнтів, у печінці яких запаси глікогену виснажені. З цієї причини глюкагон малоефективний або неефективний зовсім при лікуванні пацієнтів натще або пацієнтів з недостатністю надниркових залоз, хронічною гіпоглікемією або гіпоглікемією, викликаної прийомом алкоголю. На відміну від адреналіну, глюкагон не впливає на м'язову фосфорилазу і тому не може сприяти перенесенню вуглеводів з більш багатих на запаси глікогену скелетних м'язів. Глюкагон стимулює виділення катехоламінів. За наявності феохромоцитоми глюкагон може спровокувати виділення пухлиною великої кількості катехоламінів, які спричиняють різке підвищення артеріального тиску. Глюкагон знижує скорочувальну здатність гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту. Дія препарату починається через 1 хвилину після внутрішньовенної ін'єкції, тривалість дії препарату становить 5-20 хвилин залежно від дози та органу. Дія препарату починається через 5-15 хвилин після внутрішньом'язової ін'єкції та триває від 10 до 40 хвилин залежно від дози та органу. При лікуванні тяжкої гіпоглікемії дія глюкагону на вміст глюкози у крові зазвичай спостерігається протягом 10 хвилин.Показання до застосуванняТяжкі гіпоглікемічні стани (низький вміст глюкози в крові), що виникають у хворих на цукровий діабет після ін'єкції інсуліну або прийому таблетованих гіпоглікемічних препаратів. Для пригнічення: Пригнічення моторики органів шлунково-кишкового тракту при проведенні обстеження методами ендоскопії та радіографії.Протипоказання до застосуванняПідвищена індивідуальна чутливість до глюкагону або до будь-якого іншого компонента препарату; гіперглікемія; феохромоцитома.Вагітність та лактаціяГлюкагон не проходить через плацентарний людський бар'єр. Наявні дані про використання глюкагону у вагітних жінок з цукровим діабетом свідчать про відсутність несприятливого впливу як протягом вагітності, так і на здоров'я плода і новонародженого. Глюкагон дуже швидко виводиться з кровотоку (в основному через печінку, Т1/2 = 3-6 хв), таким чином кількість глюкагону, що виділяється з молоком матері після застосування препарату з приводу важкої гіпоглікемії, надзвичайно мала. Оскільки глюкагон руйнується в травному тракті і, отже, не всмоктується у незміненому вигляді, він не має жодного метаболічного впливу на дитину.Побічна діяЧастота виникнення побічних реакцій, пов'язаних із застосуванням препарату ГлюкаГен® 1 мг ГіпоКіт як у клінічних дослідженнях, так і під час постмаркетингового спостереження, представлена ​​нижче. Побічні реакції, які не спостерігалися в ході клінічних досліджень, але про які надходили спонтанні повідомлення, представлені як дуже рідкісні. Повідомлення про побічні реакції при постмаркетинговому використанні дуже рідкісні. Однак для постмаркетингових досліджень характерні занижені дані побічних реакцій, що слід враховувати при інтерпретації результатів про кількість цих реакцій. Кількість епізодів використання препарату оцінюється як 46,9 мільйона за 16 років. Частота побічних реакцій визначалася так: дуже рідко (≤ 1/10000); рідко (>1/10000, ≤ 1/1000); нечасто (>1/1000, ≤ 1/100); часто (>1/100, ≤ 1/10). Порушення з боку імунної системи - дуже рідко: підвищена чутливість, включаючи анафілактичний шок. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: - Часто: нудота; Нечасто: блювання; Рідко: біль у животі. Крім зазначених вище, при діагностичному застосуванні спостерігалися такі побічні реакції: З боку обміну речовин – Нечасто: гіпоглікемія; Дуже рідко: гіпоглікемічна кома. Після діагностичних процедур вона може бути виражена сильніше у пацієнтів натще. З боку серцево-судинної системи – дуже рідко: брадикардія, тахікардія, зниження артеріального тиску (АТ), підвищення АТ. Побічні ефекти з боку серцево-судинної системи спостерігалися тільки в тих випадках, коли ГлюкаГен® 1 мг ГіпоКіт використовувався як допоміжний засіб для проведення ендоскопічних або радіографічних процедур.Взаємодія з лікарськими засобамиНа тлі бета-адреноблокаторів введення препарату ГлюкаГен® 1 мг ГіпоКіт може призвести до вираженої тахікардії та підвищення артеріального тиску. Інсулін: Дія глюкагону протилежне дії інсуліну (інсулін антагоніст глюкагону). Індометацин: при сумісному застосуванні глюкагон може втратити здатність підвищувати вміст глюкози в крові та навіть викликати гіпоглікемію. Варфарин: при сумісному застосуванні глюкагон може посилити дію антикоагулянту варфарину.Спосіб застосування та дозиДля терапії тяжких гіпоглікемічних станів Для приготування ін'єкційного розчину 1 мг (1 ME) ліофілізату розчиняють у 1 мл розчинника. Дорослим та дітям з масою тіла понад 25 кг або старше 6-8 років вводять 1 мг (1 мл, відмітка на шприці 1/1). Дітям з масою тіла менше 25 кг або молодше 6-8 років вводять 0,5 мг (0,5 мл, відмітка на шприці 1/2) підшкірно або внутрішньом'язово. Пацієнт зазвичай приходить до тями протягом 10 хвилин після введення препарату. Після того, як пацієнт прийде до тями, йому необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, для запобігання повторному розвитку гіпоглікемії та відновлення глікогену в печінці. Якщо протягом 10 хвилин хворий не прийде до тями, йому необхідно ввести внутрішньовенно декстрозу. Усім пацієнтам із тяжкою формою гіпоглікемії необхідна медична допомога. Для діагностики (пригнічення скорочувальної здатності органів шлунково-кишкового тракту) ГлюкаГен® 1 мг ГіпоКіт повинен вводитися лише медичним персоналом. Після внутрішньовенного введення 0,2-0,5 мг дія препарату починається протягом 1 хвилини і триває від 5 до 20 хвилин, залежно від обстежуваного органу. Після внутрішньом'язового введення 1-2 мг дія препарату починається через 5-15 хвилин і продовжується 10-40 хвилин залежно від обстежуваного органу. Після завершення процедури пацієнту треба дати багаті вуглеводами продукти, якщо це сумісне з діагностичною процедурою, що застосовується. Залежно від методу діагностики та способу введення, доза препарату становить 0,2-2 мг. Звичайна діагностична доза, що використовується для розслаблення м'язів шлунка, цибулини дванадцятипалої кишки, дванадцятипалої кишки та тонкої кишки, становить 0,2-0,5 мг при внутрішньовенному введенні та 1 мг при внутрішньом'язовому введенні. Доза для розслаблення м'язів прямої кишки становить 0,5-0,75 мг при внутрішньовенному введенні та 1-2 мг при внутрішньом'язовому введенні. Приготування розчину для ін'єкції Зняти пластиковий ковпачок з флакона та захисний наконечник голки зі шприца. Проколоти голкою гумовий корок флакона, що містить ГлюкаГен®, і ввести у флакон всю рідину, що знаходиться в шприці. Не виймаючи голки з флакона, обережно струшувати флакон до повного розчинення препарату ГлюкаГен® та утворення прозорого розчину. Потрібно переконатися, що поршень повністю засунутий уперед. Набрати весь розчин у шприц. Слід слідкувати за тим, щоб поршень не вийшов із шприца. Випустити із шприца повітря та зробити ін'єкцію. Утилізуйте залишки невикористаного препарату та упаковки відповідно до місцевих вимог.ПередозуванняПри передозуванні препарату ГлюкаГен® 1 мг ГіпоКіт можлива поява нудоти, блювання, діареї, гіпокаліємії, тахікардії, підвищення артеріального тиску. Лікування симптоматичне. Необхідний постійний контроль рівня калію та, при необхідності, його корекція. Застосування форсованого діурезу та гемодіалізу малоефективне. У разі появи блювоти – регідратація та поповнення втрат калію.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри терапії тяжких гіпоглікемічних станів Після того, як пацієнт прийшов до тями, для запобігання повторному розвитку гіпоглікемії йому слід дати багаті вуглеводами продукти для відновлення запасів глікогену в печінці. Діагностичне застосування Пацієнти, які отримували глюкагон у зв'язку з діагностичними процедурами, можуть відчути дискомфорт, якщо процедури проводилися натще. Є повідомлення про випадки нудоти, гіпоглікемії та зміни АТ у цих ситуаціях. Після завершення діагностичної процедури голодуючим пацієнтам слід дати багатий вуглеводами продукт, якщо це сумісне з діагностичною процедурою, що застосовувалася. Якщо голодування необхідно після обстеження або у разі тяжкої гіпоглікемії, може знадобитися внутрішньовенне введення декстрози (глюкози). Глюкагон є антагоністом інсуліну, і слід бути обережним при застосуванні препарату ГлюкаГен® 1 мг ГіпоКіт у хворих з інсуліномою, а також з глюкагономою. Також слід бути обережним при застосуванні препарату ГлюкаГен® 1 мг ГіпоКіт як допоміжний засіб при проведенні ендоскопічних або радіографічних процедур у пацієнтів з цукровим діабетом або у літніх пацієнтів з патологією серцево-судинної системи. ГлюкаГен® 1 мг ГіпоКіт не слід вводити у вигляді внутрішньовенної інфузії. Флакон з препаратом ГлюкаГен® має пластиковий ковпачок, який слід зняти перед приготуванням розчину. Не можна використовувати приготований розчин, якщо має гелеподібну консистенцію або містить нерозчинені частинки. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Дослідження впливу препарату на здатність керувати автомобілем або працювати з механізмами не проводилися. Оскільки є повідомлення про випадки гіпоглікемії після проведення діагностичних процедур, слід уникати керування транспортними засобами доти, доки пацієнт не з'їсть їжу, що містить вуглеводи.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: метформіну гідрохлорид – 1000,0 мг; Допоміжні речовини: кармелоза натрію – 50,0 мг, гіпромелоза 2208 – 392,3 мг, магнію стеарат – 7,0 мг. По 7 таблеток у блістер із ПВХ/ПВДХ/алюмінієвої фольги, по 4 або 8 блістерів разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку. По 10 таблеток у блістер із ПВХ/ПВДХ/алюмінієвої фольги, по 3 або 6 блістерів разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку. На блістер та картонну пачку нанесено символ "М" для захисту від фальшування. Або у разі упаковки препарату ТОВ "Нанолек", Росія: По 10 таблеток у блістер із ПВХ/ПВДХ/алюмінієвої фольги, по 3 або 6 блістерів разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку. На блістер та картонну пачку нанесено символ "М" для захисту від фальшування.Опис лікарської формиКапсулоподібні, двоопуклі таблетки білого або майже білого кольору, з гравіюванням "1000" на одній стороні і "MERCK" - на іншій.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаВсмоктування Середнє Tmax метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 год (у проміжку 4–10 год) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії, 1000 мг. 500 мг. Після перорального прийому препарату у формі таблетки пролонгованої дії всмоктування метформіну уповільнено порівняно із таблеткою із звичайним вивільненням метформіну. Час досягнення максимальної концентрації (TCmax) становить 7 год. У той же час TCmax для таблетки зі звичайним вивільненням становить 2,5 год. 750 мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1193 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 годин (у проміжку 4-12 годин) після перорального прийому внутрішньо 1500 мг препарату Глюкофаж® Лонг у формі таблеток пролонгованої дії по 750 мг. 1000мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові (ТСmax) після їди становить 5 годин (у проміжку 4-10 годин) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії 1000 мг. У рівноважному стані, ідентичному рівноважному стану метформіну зі звичайним вивільненням, Cmax та AUC збільшуються непропорційно прийнятій дозі. Після одноразового прийому внутрішньо 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії AUC аналогічна спостерігається після прийому 1000 мг метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням 2 рази на добу. Внутрішньоіндивідуальна варіабельність Cmax і AUC після прийому метформіну у формі таблеток пролонгованої дії аналогічна спостерігається після прийому метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням. При прийомі метформіну у формі таблеток пролонгованої дії в дозі 1000 мг після їди AUC збільшується на 77% (Cmax збільшується на 26% та Tmax збільшується приблизно на 1 год). Всмоктування метформіну з таблеток пролонгованої дії не змінюється залежно від складу їжі. Не спостерігається кумуляція при багаторазовому прийомі до 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії у дозі до 2000 мг. Розподіл Зв'язок із білками плазми незначний. Cmax у крові нижче Cmax у плазмі, і досягається приблизно через такий самий час. Середній Vd коливається в діапазоні 63-276 л. Метаболізм Метаболітів у людини не виявлено. Виведення Метформін виводиться у незміненому вигляді нирками. Нирковий кліренс метформіну становить >400 мл/хв, що вказує на те, що метформін виводиться за рахунок КФ та канальцевої секреції. Після перорального прийому T1/2 – близько 6,5 год. При порушеній функції нирок кліренс метформіну знижується пропорційно до Cl креатиніну, збільшується T1/2, що може призводити до збільшення концентрації метформіну в плазмі.ФармакодинамікаМетформін - бігуанід з гіпоглікемічною дією, що знижує як базальну, так і постпрандіальну концентрацію глюкози в плазмі крові. Не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемію. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується. Метформін надає сприятливий ефект на метаболізм ліпідів: знижує вміст загального Хс, ЛПНГ та тригліцеридів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих (особливо у пацієнтів з ожирінням) при неефективності дієтотерапії та фізичних навантажень: як монотерапія; у поєднанні з іншими пероральними гіпоглікемічними засобами чи інсуліном.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до метформіну або будь-якої допоміжної речовини; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (Cl креатиніну гострі стани, що протікають з ризиком розвитку порушень функції нирок: дегідратація (при хронічній або тяжкій діареї, багаторазових нападах блювання), тяжкі інфекційні захворювання (наприклад, інфекції дихальних шляхів, інфекції сечовивідних шляхів), шок; клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність із нестабільними параметрами гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда); великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; печінкова недостатність; порушення функції печінки; хронічний алкоголізм, гостре отруєння алкоголем; вагітність; лактоацидоз (в т.ч. та в анамнезі); застосування протягом менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини (наприклад, внутрішньовенна урографія, ангіографія); дотримання гіпокалорійної дієти ( дитячий вік до 18 років, у зв'язку з відсутністю даних щодо застосування. З обережністю: пацієнти віком від 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу, пацієнти з нирковою недостатністю (Cl креатиніну 45–59 мл/хв), період грудного вигодовування.Вагітність та лактаціяДекомпенсований цукровий діабет під час вагітності пов'язаний із підвищеним ризиком виникнення вроджених вад та перинатальної смертності. Обмежена кількість даних свідчить, що прийом метформіну у вагітних жінок не збільшує ризик розвитку вроджених вад у дітей. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності на фоні прийому метформіну препарат має бути скасовано та призначено інсулінотерапію. Необхідно підтримувати концентрацію глюкози в плазмі крові на рівні, найближчому до норми для зниження ризику виникнення вад розвитку плода. Метформін виводиться із грудним молоком. Побічні ефекти у новонароджених при грудному вигодовуванні на фоні прийому метформіну не спостерігалися. Однак у зв'язку з обмеженою кількістю даних застосування препарату в період годування груддю не рекомендовано. Рішення про припинення годування груддю має бути прийняте з урахуванням користі від грудного вигодовування та потенційного ризику виникнення побічних ефектів у дитини.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: дуже часто (≥1/10); часто (≥ 1/100, З боку обміну речовин: дуже рідко – лактоацидоз. При тривалому прийомі метформіну може спостерігатись зниження всмоктування вітаміну В12. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість етіології. З боку нервової системи: часто – порушення смаку (металевий присмак у роті). З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто — нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Найчастіше вони виникають у початковий період лікування та у більшості випадків спонтанно проходять. Для запобігання симптомам рекомендується приймати метформін під час або після їди. Повільне збільшення дози може покращити шлунково-кишкову переносимість. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – порушення показників функції печінки та гепатит; після відміни метформіну небажані явища повністю зникають. З боку шкіри та підшкірних тканин: дуже рідко – шкірні реакції, такі як еритема (почервоніння шкіри), свербіж, кропив'янка. Якщо будь-які з побічних ефектів, що вказані в описі, посилилися або з'явилися інші побічні ефекти, не зазначені в описі, необхідно повідомити про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Йодвмісні рентгеноконтрастні засоби: на тлі функціональної ниркової недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом радіологічне дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів може викликати розвиток лактоацидозу. Лікування препаратом Глюкофаж® Лонг необхідно відмінити, залежно від функції нирок, за 48 годин до або на час рентгенологічного дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів та відновлювати не раніше 48 годин після, за умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Нерекомендовані комбінації Алкоголь. При гострій алкогольній інтоксикації збільшується ризик розвитку лактоацидозу, особливо у разі недостатнього харчування, дотримання низькокалорійної дієти; печінкової недостатності. Під час прийому препарату слід уникати прийому алкоголю та ЛЗ, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності ЛЗ з непрямою гіперглікемічною дією (наприклад ГКС та тетракозактид (системної та місцевої дії), β2-адреноміметики, даназол, хлорпромазин при прийомі у великих дозах (100 мг на день) та діуретики: може знадобитися більш частий контроль концентрації глюкози в крові, особливо у початку лікування При необхідності доза препарату Глюкофаж® Лонг може бути скоригована в процесі лікування та після його припинення, виходячи з рівня глікемії. Діуретики: одночасний прийом петлевих діуретиків може призвести до розвитку лактоацидозу через можливу функціональну ниркову недостатність. При одночасному застосуванні препарату Глюкофаж Лонг з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливий розвиток гіпоглікемії. Ніфедипін підвищує абсорбцію та Cmax метформіну. Катіонні ЛЗ (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм і ванкоміцин), що секретуються в ниркових канальцях, конкурують з метформіном за канальцеві транспортні системи і можуть призводити до збільшення його Cmax. Колесевелам при одночасному застосуванні з метформіном у формі таблеток пролонгованої дії збільшує концентрацію метформіну в плазмі (збільшення AUC без значного збільшення Cmax).Спосіб застосування та дозиВсередину. Таблетки проковтують повністю, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини, 1 раз на день під час вечері. Доза препарату Глюкофаж Лонг у формі таблеток пролонгованої дії підбирається лікарем індивідуально для кожного пацієнта на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Монотерапія та комбінована терапія у поєднанні з іншими гіпоглікемічними засобами. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендована початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг становить 500, 750 або 1000 мг 1 раз на добу під час вечері. 500 мг. Залежно від концентрації глюкози в плазмі крові через кожні 10-15 днів можливе повільне збільшення дози (на 500 мг), до досягнення максимальної добової дози (2000 мг). Повільне збільшення дози сприяє зниженню побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту. 750 мг. Рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг становить 2 табл. по 750 мг один раз на день. Якщо прийому рекомендованої дози не вдається досягти адекватного контролю глікемії, можливе збільшення дози до максимальної — 3 табл. по 750 мг препарату Глюкофаж Лонг 1 раз на день. 1000мг. Препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг призначають як підтримуючу терапію пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням у дозі 1000 або 2000 мг. 500, 750 та 1000 мг. Для пацієнтів, які вже отримують лікування метформіном, початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг повинна бути еквівалентною добовій дозі таблеток зі звичайним вивільненням. Пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням активного інгредієнта у дозі, що перевищує 2000 мг, не рекомендовано перехід на Глюкофаж® Лонг. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендованою початковою дозою препарату Глюкофаж® Лонг є 500 мг або 750 мг 1 раз на добу під час вечері (доступні наступні форми випуску Глюкофаж® Лонг: таблетки пролонгованої дії 500 мг та 750 мг). Через кожні 10-15 днів рекомендується коригувати дозу на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози у крові. У разі переходу з іншого гіпоглікемічного засобу підбір дози здійснюють, як описано вище, починаючи з призначення препарату Глюкофаж Лонг 500 або 750 мг, з можливим подальшим переходом на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Комбінація із інсуліном. Для досягнення кращого контролю вмісту глюкози у крові метформін та інсулін можна застосовувати у вигляді комбінованої терапії. Звичайна початкова доза препарату Глюкофаж Лонг становить 1 табл. 500 або 750 мг один раз на добу під час вечері, тоді як дозу інсуліну підбирають на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Далі можливий перехід на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Добова доза. Максимальна рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг - 4 табл. по 500 мг (2000 мг на добу), 3 табл. 750 мг на добу (2250 мг) або 2 табл. по 1000 мг на добу (2000 мг). Якщо при прийомі максимальної дози 1 раз на день під час вечері не вдається досягти адекватного контролю глікемії, тоді максимальна доза може бути розділена на два прийоми: 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг - під час сніданку та 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг – під час вечері. Якщо адекватний контроль глікемії не досягається при прийомі 2000 мг препарату Глюкофаж® Лонг, таблетки пролонгованої дії, можливий перехід на метформін із звичайним вивільненням активного інгредієнта (наприклад, Глюкофаж®, таблетки, вкриті плівковою оболонкою) з максимальною добовою дозою 300. Пацієнти з нирковою недостатністю. Метформін може застосовуватися у пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (Cl креатиніну 45-59 мл/хв) лише у разі відсутності станів, які можуть збільшувати ризик розвитку лактоацидозу. Початкова доза становить 500 або 750 мг один раз на добу. Максимальна доза становить 1000 мг на добу. Функція нирок повинна ретельно контролювати кожні 3-6 міс. Якщо Cl креатиніну нижче 45 мл/хв, прийом препарату має бути негайно припинено. Пацієнти похилого віку. Через можливе зниження функції нирок дозу метформіну коригують на підставі оцінки функції нирок, яку необхідно проводити регулярно, не менше ніж 2 рази на рік. Тривалість курсу лікування. Глюкофаж® Лонг слід приймати щодня без перерви. У разі припинення лікування пацієнт повинен повідомити про це лікаря. Пропуск дози. У разі пропуску прийому чергової дози пацієнту слід прийняти наступну дозу у звичайний час. Не слід приймати подвійну дозу препарату Глюкофаж Лонг.ПередозуванняПри застосуванні метформіну в дозі до 85 г (у 42,5 рази, що перевищує максимальну добову дозу), розвитку гіпоглікемії не спостерігалося. Однак у цьому випадку спостерігався розвиток лактоацидозу. Значне передозування або поєднані фактори ризику можуть призвести до розвитку лактоацидозу (див. «Особливі вказівки»). Лікування: у разі появи ознак лактоацидозу лікування препаратом необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, уточнити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛактоацидоз Лактоацидоз є рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактоацидозу при прийомі метформіну виникали в основному у хворих на цукровий діабет з вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як декомпенсований цукровий діабет, кетоз, тривале голодування, алкоголізм, печінкова недостатність і будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією. Це може допомогти знизити частоту випадків виникнення лактоацидозу. Слід враховувати ризик розвитку лактоацидозу при появі неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспептичними розладами, болем у животі та вираженою астенією. Лактоацидоз характеризується сильним нездужанням із загальною слабкістю, ацидотичною задишкою та блюванням, болем у животі, м'язовими судомами та гіпотермією з наступною комою. Діагностичними лабораторними показниками є зниження pH крові (менше 7,25), концентрація лактату в плазмі крові понад 5 ммоль/л, підвищений аніонний проміжок та відношення лактат/піруват. При підозрі на лактоацидоз необхідно припинити прийом препарату та негайно звернутися до лікаря. Хірургічні операції Застосування метформіну має бути припинено за 48 годин до проведення планових хірургічних операцій і може бути продовжено не раніше ніж через 48 годин після умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування і регулярно надалі необхідно визначати вміст та/або Cl креатиніну в сироватці: не рідше 1 разу на рік у пацієнтів з нормальною функцією нирок та 2–4 рази на рік у літніх пацієнтів, а також у пацієнтів з Cl креатиніну на НГН. У разі Cl креатиніну менше 45 мл/хв застосування препарату протипоказане. Слід виявляти особливу обережність при можливому порушенні функції нирок у пацієнтів похилого віку, при одночасному застосуванні антигіпертензивних препаратів, діуретиків або нестероїдних протизапальних засобів. Серцева недостатність Пацієнти із серцевою недостатністю мають більш високий ризик розвитку гіпоксії та ниркової недостатності. Пацієнтам з ХСН слід регулярно проводити моніторинг серцевої функції та функції нирок під час прийому метформіну. Прийом метформіну при гострій серцевій недостатності та ХСН із нестабільними показниками гемодинаміки протипоказаний. Інші запобіжні заходи Пацієнтам рекомендується продовжувати дотримуватись дієти з рівномірним споживанням вуглеводів протягом дня. Пацієнтам з надмірною масою тіла рекомендується продовжувати дотримуватися гіпокалорійної дієти (але не менше 1000 ккал/добу). Також пацієнтам слід регулярно виконувати фізичні вправи. Пацієнти повинні інформувати лікаря про будь-яке лікування та будь-які інфекційні захворювання, такі як застуда, інфекції дихальних шляхів або інфекції сечовивідних шляхів. Рекомендується регулярно проводити стандартні лабораторні аналізи контролю цукрового діабету. Метформін при монотерапії не викликає гіпоглікемію, проте рекомендується виявляти обережність при його застосуванні в комбінації з інсуліном або іншими пероральними гіпоглікемічними засобами (наприклад, похідними сульфонілсечовини або репаглінідом). Симптомами гіпоглікемії є слабкість, біль голови, запаморочення, підвищене потовиділення, прискорене серцебиття, порушення зору або порушення концентрації уваги. Необхідно попередити пацієнта, що неактивні компоненти препарату Глюкофаж Лонг можуть виділятися у незміненому вигляді через кишечник, що не впливає на терапевтичну активність препарату. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Монотерапія препаратом Глюкофаж Лонг не викликає гіпоглікемію, тому не впливає на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Тим не менш, можливий розвиток гіпоглікемії при застосуванні метформіну у поєднанні з іншими гіпоглікемічними препаратами (включаючи похідні сульфонілсечовини, інсулін, репаглінід). З появою симптомів гіпоглікемії не слід керувати транспортними засобами та механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: метформіну гідрохлорид – 1000,0 мг; Допоміжні речовини: кармелоза натрію – 50,0 мг, гіпромелоза 2208 – 392,3 мг, магнію стеарат – 7,0 мг. По 7 таблеток у блістер із ПВХ/ПВДХ/алюмінієвої фольги, по 4 або 8 блістерів разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку. По 10 таблеток у блістер із ПВХ/ПВДХ/алюмінієвої фольги, по 3 або 6 блістерів разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку. На блістер та картонну пачку нанесено символ "М" для захисту від фальшування. Або у разі упаковки препарату ТОВ "Нанолек", Росія: По 10 таблеток у блістер із ПВХ/ПВДХ/алюмінієвої фольги, по 3 або 6 блістерів разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку. На блістер та картонну пачку нанесено символ "М" для захисту від фальшування.Опис лікарської формиКапсулоподібні, двоопуклі таблетки білого або майже білого кольору, з гравіюванням "1000" на одній стороні і "MERCK" - на іншій.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаВсмоктування Середнє Tmax метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 год (у проміжку 4–10 год) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії, 1000 мг. 500 мг. Після перорального прийому препарату у формі таблетки пролонгованої дії всмоктування метформіну уповільнено порівняно із таблеткою із звичайним вивільненням метформіну. Час досягнення максимальної концентрації (TCmax) становить 7 год. У той же час TCmax для таблетки зі звичайним вивільненням становить 2,5 год. 750 мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1193 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 годин (у проміжку 4-12 годин) після перорального прийому внутрішньо 1500 мг препарату Глюкофаж® Лонг у формі таблеток пролонгованої дії по 750 мг. 1000мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові (ТСmax) після їди становить 5 годин (у проміжку 4-10 годин) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії 1000 мг. У рівноважному стані, ідентичному рівноважному стану метформіну зі звичайним вивільненням, Cmax та AUC збільшуються непропорційно прийнятій дозі. Після одноразового прийому внутрішньо 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії AUC аналогічна спостерігається після прийому 1000 мг метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням 2 рази на добу. Внутрішньоіндивідуальна варіабельність Cmax і AUC після прийому метформіну у формі таблеток пролонгованої дії аналогічна спостерігається після прийому метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням. При прийомі метформіну у формі таблеток пролонгованої дії в дозі 1000 мг після їди AUC збільшується на 77% (Cmax збільшується на 26% та Tmax збільшується приблизно на 1 год). Всмоктування метформіну з таблеток пролонгованої дії не змінюється залежно від складу їжі. Не спостерігається кумуляція при багаторазовому прийомі до 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії у дозі до 2000 мг. Розподіл Зв'язок із білками плазми незначний. Cmax у крові нижче Cmax у плазмі, і досягається приблизно через такий самий час. Середній Vd коливається в діапазоні 63-276 л. Метаболізм Метаболітів у людини не виявлено. Виведення Метформін виводиться у незміненому вигляді нирками. Нирковий кліренс метформіну становить >400 мл/хв, що вказує на те, що метформін виводиться за рахунок КФ та канальцевої секреції. Після перорального прийому T1/2 – близько 6,5 год. При порушеній функції нирок кліренс метформіну знижується пропорційно до Cl креатиніну, збільшується T1/2, що може призводити до збільшення концентрації метформіну в плазмі.ФармакодинамікаМетформін - бігуанід з гіпоглікемічною дією, що знижує як базальну, так і постпрандіальну концентрацію глюкози в плазмі крові. Не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемію. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується. Метформін надає сприятливий ефект на метаболізм ліпідів: знижує вміст загального Хс, ЛПНГ та тригліцеридів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих (особливо у пацієнтів з ожирінням) при неефективності дієтотерапії та фізичних навантажень: як монотерапія; у поєднанні з іншими пероральними гіпоглікемічними засобами чи інсуліном.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до метформіну або будь-якої допоміжної речовини; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (Cl креатиніну гострі стани, що протікають з ризиком розвитку порушень функції нирок: дегідратація (при хронічній або тяжкій діареї, багаторазових нападах блювання), тяжкі інфекційні захворювання (наприклад, інфекції дихальних шляхів, інфекції сечовивідних шляхів), шок; клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність із нестабільними параметрами гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда); великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; печінкова недостатність; порушення функції печінки; хронічний алкоголізм, гостре отруєння алкоголем; вагітність; лактоацидоз (в т.ч. та в анамнезі); застосування протягом менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини (наприклад, внутрішньовенна урографія, ангіографія); дотримання гіпокалорійної дієти ( дитячий вік до 18 років, у зв'язку з відсутністю даних щодо застосування. З обережністю: пацієнти віком від 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу, пацієнти з нирковою недостатністю (Cl креатиніну 45–59 мл/хв), період грудного вигодовування.Вагітність та лактаціяДекомпенсований цукровий діабет під час вагітності пов'язаний із підвищеним ризиком виникнення вроджених вад та перинатальної смертності. Обмежена кількість даних свідчить, що прийом метформіну у вагітних жінок не збільшує ризик розвитку вроджених вад у дітей. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності на фоні прийому метформіну препарат має бути скасовано та призначено інсулінотерапію. Необхідно підтримувати концентрацію глюкози в плазмі крові на рівні, найближчому до норми для зниження ризику виникнення вад розвитку плода. Метформін виводиться із грудним молоком. Побічні ефекти у новонароджених при грудному вигодовуванні на фоні прийому метформіну не спостерігалися. Однак у зв'язку з обмеженою кількістю даних застосування препарату в період годування груддю не рекомендовано. Рішення про припинення годування груддю має бути прийняте з урахуванням користі від грудного вигодовування та потенційного ризику виникнення побічних ефектів у дитини.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: дуже часто (≥1/10); часто (≥ 1/100, З боку обміну речовин: дуже рідко – лактоацидоз. При тривалому прийомі метформіну може спостерігатись зниження всмоктування вітаміну В12. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість етіології. З боку нервової системи: часто – порушення смаку (металевий присмак у роті). З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто — нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Найчастіше вони виникають у початковий період лікування та у більшості випадків спонтанно проходять. Для запобігання симптомам рекомендується приймати метформін під час або після їди. Повільне збільшення дози може покращити шлунково-кишкову переносимість. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – порушення показників функції печінки та гепатит; після відміни метформіну небажані явища повністю зникають. З боку шкіри та підшкірних тканин: дуже рідко – шкірні реакції, такі як еритема (почервоніння шкіри), свербіж, кропив'янка. Якщо будь-які з побічних ефектів, що вказані в описі, посилилися або з'явилися інші побічні ефекти, не зазначені в описі, необхідно повідомити про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Йодвмісні рентгеноконтрастні засоби: на тлі функціональної ниркової недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом радіологічне дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів може викликати розвиток лактоацидозу. Лікування препаратом Глюкофаж® Лонг необхідно відмінити, залежно від функції нирок, за 48 годин до або на час рентгенологічного дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів та відновлювати не раніше 48 годин після, за умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Нерекомендовані комбінації Алкоголь. При гострій алкогольній інтоксикації збільшується ризик розвитку лактоацидозу, особливо у разі недостатнього харчування, дотримання низькокалорійної дієти; печінкової недостатності. Під час прийому препарату слід уникати прийому алкоголю та ЛЗ, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності ЛЗ з непрямою гіперглікемічною дією (наприклад ГКС та тетракозактид (системної та місцевої дії), β2-адреноміметики, даназол, хлорпромазин при прийомі у великих дозах (100 мг на день) та діуретики: може знадобитися більш частий контроль концентрації глюкози в крові, особливо у початку лікування При необхідності доза препарату Глюкофаж® Лонг може бути скоригована в процесі лікування та після його припинення, виходячи з рівня глікемії. Діуретики: одночасний прийом петлевих діуретиків може призвести до розвитку лактоацидозу через можливу функціональну ниркову недостатність. При одночасному застосуванні препарату Глюкофаж Лонг з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливий розвиток гіпоглікемії. Ніфедипін підвищує абсорбцію та Cmax метформіну. Катіонні ЛЗ (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм і ванкоміцин), що секретуються в ниркових канальцях, конкурують з метформіном за канальцеві транспортні системи і можуть призводити до збільшення його Cmax. Колесевелам при одночасному застосуванні з метформіном у формі таблеток пролонгованої дії збільшує концентрацію метформіну в плазмі (збільшення AUC без значного збільшення Cmax).Спосіб застосування та дозиВсередину. Таблетки проковтують повністю, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини, 1 раз на день під час вечері. Доза препарату Глюкофаж Лонг у формі таблеток пролонгованої дії підбирається лікарем індивідуально для кожного пацієнта на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Монотерапія та комбінована терапія у поєднанні з іншими гіпоглікемічними засобами. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендована початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг становить 500, 750 або 1000 мг 1 раз на добу під час вечері. 500 мг. Залежно від концентрації глюкози в плазмі крові через кожні 10-15 днів можливе повільне збільшення дози (на 500 мг), до досягнення максимальної добової дози (2000 мг). Повільне збільшення дози сприяє зниженню побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту. 750 мг. Рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг становить 2 табл. по 750 мг один раз на день. Якщо прийому рекомендованої дози не вдається досягти адекватного контролю глікемії, можливе збільшення дози до максимальної — 3 табл. по 750 мг препарату Глюкофаж Лонг 1 раз на день. 1000мг. Препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг призначають як підтримуючу терапію пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням у дозі 1000 або 2000 мг. 500, 750 та 1000 мг. Для пацієнтів, які вже отримують лікування метформіном, початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг повинна бути еквівалентною добовій дозі таблеток зі звичайним вивільненням. Пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням активного інгредієнта у дозі, що перевищує 2000 мг, не рекомендовано перехід на Глюкофаж® Лонг. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендованою початковою дозою препарату Глюкофаж® Лонг є 500 мг або 750 мг 1 раз на добу під час вечері (доступні наступні форми випуску Глюкофаж® Лонг: таблетки пролонгованої дії 500 мг та 750 мг). Через кожні 10-15 днів рекомендується коригувати дозу на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози у крові. У разі переходу з іншого гіпоглікемічного засобу підбір дози здійснюють, як описано вище, починаючи з призначення препарату Глюкофаж Лонг 500 або 750 мг, з можливим подальшим переходом на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Комбінація із інсуліном. Для досягнення кращого контролю вмісту глюкози у крові метформін та інсулін можна застосовувати у вигляді комбінованої терапії. Звичайна початкова доза препарату Глюкофаж Лонг становить 1 табл. 500 або 750 мг один раз на добу під час вечері, тоді як дозу інсуліну підбирають на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Далі можливий перехід на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Добова доза. Максимальна рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг - 4 табл. по 500 мг (2000 мг на добу), 3 табл. 750 мг на добу (2250 мг) або 2 табл. по 1000 мг на добу (2000 мг). Якщо при прийомі максимальної дози 1 раз на день під час вечері не вдається досягти адекватного контролю глікемії, тоді максимальна доза може бути розділена на два прийоми: 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг - під час сніданку та 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг – під час вечері. Якщо адекватний контроль глікемії не досягається при прийомі 2000 мг препарату Глюкофаж® Лонг, таблетки пролонгованої дії, можливий перехід на метформін із звичайним вивільненням активного інгредієнта (наприклад, Глюкофаж®, таблетки, вкриті плівковою оболонкою) з максимальною добовою дозою 300. Пацієнти з нирковою недостатністю. Метформін може застосовуватися у пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (Cl креатиніну 45-59 мл/хв) лише у разі відсутності станів, які можуть збільшувати ризик розвитку лактоацидозу. Початкова доза становить 500 або 750 мг один раз на добу. Максимальна доза становить 1000 мг на добу. Функція нирок повинна ретельно контролювати кожні 3-6 міс. Якщо Cl креатиніну нижче 45 мл/хв, прийом препарату має бути негайно припинено. Пацієнти похилого віку. Через можливе зниження функції нирок дозу метформіну коригують на підставі оцінки функції нирок, яку необхідно проводити регулярно, не менше ніж 2 рази на рік. Тривалість курсу лікування. Глюкофаж® Лонг слід приймати щодня без перерви. У разі припинення лікування пацієнт повинен повідомити про це лікаря. Пропуск дози. У разі пропуску прийому чергової дози пацієнту слід прийняти наступну дозу у звичайний час. Не слід приймати подвійну дозу препарату Глюкофаж Лонг.ПередозуванняПри застосуванні метформіну в дозі до 85 г (у 42,5 рази, що перевищує максимальну добову дозу), розвитку гіпоглікемії не спостерігалося. Однак у цьому випадку спостерігався розвиток лактоацидозу. Значне передозування або поєднані фактори ризику можуть призвести до розвитку лактоацидозу (див. «Особливі вказівки»). Лікування: у разі появи ознак лактоацидозу лікування препаратом необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, уточнити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛактоацидоз Лактоацидоз є рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактоацидозу при прийомі метформіну виникали в основному у хворих на цукровий діабет з вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як декомпенсований цукровий діабет, кетоз, тривале голодування, алкоголізм, печінкова недостатність і будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією. Це може допомогти знизити частоту випадків виникнення лактоацидозу. Слід враховувати ризик розвитку лактоацидозу при появі неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспептичними розладами, болем у животі та вираженою астенією. Лактоацидоз характеризується сильним нездужанням із загальною слабкістю, ацидотичною задишкою та блюванням, болем у животі, м'язовими судомами та гіпотермією з наступною комою. Діагностичними лабораторними показниками є зниження pH крові (менше 7,25), концентрація лактату в плазмі крові понад 5 ммоль/л, підвищений аніонний проміжок та відношення лактат/піруват. При підозрі на лактоацидоз необхідно припинити прийом препарату та негайно звернутися до лікаря. Хірургічні операції Застосування метформіну має бути припинено за 48 годин до проведення планових хірургічних операцій і може бути продовжено не раніше ніж через 48 годин після умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування і регулярно надалі необхідно визначати вміст та/або Cl креатиніну в сироватці: не рідше 1 разу на рік у пацієнтів з нормальною функцією нирок та 2–4 рази на рік у літніх пацієнтів, а також у пацієнтів з Cl креатиніну на НГН. У разі Cl креатиніну менше 45 мл/хв застосування препарату протипоказане. Слід виявляти особливу обережність при можливому порушенні функції нирок у пацієнтів похилого віку, при одночасному застосуванні антигіпертензивних препаратів, діуретиків або нестероїдних протизапальних засобів. Серцева недостатність Пацієнти із серцевою недостатністю мають більш високий ризик розвитку гіпоксії та ниркової недостатності. Пацієнтам з ХСН слід регулярно проводити моніторинг серцевої функції та функції нирок під час прийому метформіну. Прийом метформіну при гострій серцевій недостатності та ХСН із нестабільними показниками гемодинаміки протипоказаний. Інші запобіжні заходи Пацієнтам рекомендується продовжувати дотримуватись дієти з рівномірним споживанням вуглеводів протягом дня. Пацієнтам з надмірною масою тіла рекомендується продовжувати дотримуватися гіпокалорійної дієти (але не менше 1000 ккал/добу). Також пацієнтам слід регулярно виконувати фізичні вправи. Пацієнти повинні інформувати лікаря про будь-яке лікування та будь-які інфекційні захворювання, такі як застуда, інфекції дихальних шляхів або інфекції сечовивідних шляхів. Рекомендується регулярно проводити стандартні лабораторні аналізи контролю цукрового діабету. Метформін при монотерапії не викликає гіпоглікемію, проте рекомендується виявляти обережність при його застосуванні в комбінації з інсуліном або іншими пероральними гіпоглікемічними засобами (наприклад, похідними сульфонілсечовини або репаглінідом). Симптомами гіпоглікемії є слабкість, біль голови, запаморочення, підвищене потовиділення, прискорене серцебиття, порушення зору або порушення концентрації уваги. Необхідно попередити пацієнта, що неактивні компоненти препарату Глюкофаж Лонг можуть виділятися у незміненому вигляді через кишечник, що не впливає на терапевтичну активність препарату. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Монотерапія препаратом Глюкофаж Лонг не викликає гіпоглікемію, тому не впливає на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Тим не менш, можливий розвиток гіпоглікемії при застосуванні метформіну у поєднанні з іншими гіпоглікемічними препаратами (включаючи похідні сульфонілсечовини, інсулін, репаглінід). З появою симптомів гіпоглікемії не слід керувати транспортними засобами та механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: метформіну гідрохлорид – 500,0 мг; Допоміжні речовини: кармелоза натрію – 25,0 мг, гіпромелоза 2208 – 196,2 мг, магнію стеарат – 3,5 мг. По 15 таблеток у блістер із ПВХ/ПВДХ/алюмінієвої фольги, по 2 або 4 блістери разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку. На блістер та картонну пачку нанесено символ "М" для захисту від фальшування.Опис лікарської формиКруглі, двоопуклі таблетки білого або майже білого кольору, з гравіюванням "500" на одній стороні.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаВсмоктування Середнє Tmax метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 год (у проміжку 4–10 год) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії, 1000 мг. 500 мг. Після перорального прийому препарату у формі таблетки пролонгованої дії всмоктування метформіну уповільнено порівняно із таблеткою із звичайним вивільненням метформіну. Час досягнення максимальної концентрації (TCmax) становить 7 год. У той же час TCmax для таблетки зі звичайним вивільненням становить 2,5 год. 750 мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1193 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 годин (у проміжку 4-12 годин) після перорального прийому внутрішньо 1500 мг препарату Глюкофаж® Лонг у формі таблеток пролонгованої дії по 750 мг. 1000мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові (ТСmax) після їди становить 5 годин (у проміжку 4-10 годин) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії 1000 мг. У рівноважному стані, ідентичному рівноважному стану метформіну зі звичайним вивільненням, Cmax та AUC збільшуються непропорційно прийнятій дозі. Після одноразового прийому внутрішньо 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії AUC аналогічна спостерігається після прийому 1000 мг метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням 2 рази на добу. Внутрішньоіндивідуальна варіабельність Cmax і AUC після прийому метформіну у формі таблеток пролонгованої дії аналогічна спостерігається після прийому метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням. При прийомі метформіну у формі таблеток пролонгованої дії в дозі 1000 мг після їди AUC збільшується на 77% (Cmax збільшується на 26% та Tmax збільшується приблизно на 1 год). Всмоктування метформіну з таблеток пролонгованої дії не змінюється залежно від складу їжі. Не спостерігається кумуляція при багаторазовому прийомі до 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії у дозі до 2000 мг. Розподіл Зв'язок із білками плазми незначний. Cmax у крові нижче Cmax у плазмі, і досягається приблизно через такий самий час. Середній Vd коливається в діапазоні 63-276 л. Метаболізм Метаболітів у людини не виявлено. Виведення Метформін виводиться у незміненому вигляді нирками. Нирковий кліренс метформіну становить >400 мл/хв, що вказує на те, що метформін виводиться за рахунок КФ та канальцевої секреції. Після перорального прийому T1/2 – близько 6,5 год. При порушеній функції нирок кліренс метформіну знижується пропорційно до Cl креатиніну, збільшується T1/2, що може призводити до збільшення концентрації метформіну в плазмі.ФармакодинамікаМетформін - бігуанід з гіпоглікемічною дією, що знижує як базальну, так і постпрандіальну концентрацію глюкози в плазмі крові. Не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемію. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується. Метформін надає сприятливий ефект на метаболізм ліпідів: знижує вміст загального Хс, ЛПНГ та тригліцеридів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих (особливо у пацієнтів з ожирінням) при неефективності дієтотерапії та фізичних навантажень: як монотерапія; у поєднанні з іншими пероральними гіпоглікемічними засобами чи інсуліном.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до метформіну або будь-якої допоміжної речовини; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (Cl креатиніну гострі стани, що протікають з ризиком розвитку порушень функції нирок: дегідратація (при хронічній або тяжкій діареї, багаторазових нападах блювання), тяжкі інфекційні захворювання (наприклад, інфекції дихальних шляхів, інфекції сечовивідних шляхів), шок; клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність із нестабільними параметрами гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда); великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; печінкова недостатність; порушення функції печінки; хронічний алкоголізм, гостре отруєння алкоголем; вагітність; лактоацидоз (в т.ч. та в анамнезі); застосування протягом менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини (наприклад, внутрішньовенна урографія, ангіографія); дотримання гіпокалорійної дієти ( дитячий вік до 18 років, у зв'язку з відсутністю даних щодо застосування. З обережністю: пацієнти віком від 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу, пацієнти з нирковою недостатністю (Cl креатиніну 45–59 мл/хв), період грудного вигодовування.Вагітність та лактаціяДекомпенсований цукровий діабет під час вагітності пов'язаний із підвищеним ризиком виникнення вроджених вад та перинатальної смертності. Обмежена кількість даних свідчить, що прийом метформіну у вагітних жінок не збільшує ризик розвитку вроджених вад у дітей. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності на фоні прийому метформіну препарат має бути скасовано та призначено інсулінотерапію. Необхідно підтримувати концентрацію глюкози в плазмі крові на рівні, найближчому до норми для зниження ризику виникнення вад розвитку плода. Метформін виводиться із грудним молоком. Побічні ефекти у новонароджених при грудному вигодовуванні на фоні прийому метформіну не спостерігалися. Однак у зв'язку з обмеженою кількістю даних застосування препарату в період годування груддю не рекомендовано. Рішення про припинення годування груддю має бути прийняте з урахуванням користі від грудного вигодовування та потенційного ризику виникнення побічних ефектів у дитини.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: дуже часто (≥1/10); часто (≥ 1/100, З боку обміну речовин: дуже рідко – лактоацидоз. При тривалому прийомі метформіну може спостерігатись зниження всмоктування вітаміну В12. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість етіології. З боку нервової системи: часто – порушення смаку (металевий присмак у роті). З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто — нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Найчастіше вони виникають у початковий період лікування та у більшості випадків спонтанно проходять. Для запобігання симптомам рекомендується приймати метформін під час або після їди. Повільне збільшення дози може покращити шлунково-кишкову переносимість. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – порушення показників функції печінки та гепатит; після відміни метформіну небажані явища повністю зникають. З боку шкіри та підшкірних тканин: дуже рідко – шкірні реакції, такі як еритема (почервоніння шкіри), свербіж, кропив'янка. Якщо будь-які з побічних ефектів, що вказані в описі, посилилися або з'явилися інші побічні ефекти, не зазначені в описі, необхідно повідомити про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Йодвмісні рентгеноконтрастні засоби: на тлі функціональної ниркової недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом радіологічне дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів може викликати розвиток лактоацидозу. Лікування препаратом Глюкофаж® Лонг необхідно відмінити, залежно від функції нирок, за 48 годин до або на час рентгенологічного дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів та відновлювати не раніше 48 годин після, за умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Нерекомендовані комбінації Алкоголь. При гострій алкогольній інтоксикації збільшується ризик розвитку лактоацидозу, особливо у разі недостатнього харчування, дотримання низькокалорійної дієти; печінкової недостатності. Під час прийому препарату слід уникати прийому алкоголю та ЛЗ, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності ЛЗ з непрямою гіперглікемічною дією (наприклад ГКС та тетракозактид (системної та місцевої дії), β2-адреноміметики, даназол, хлорпромазин при прийомі у великих дозах (100 мг на день) та діуретики: може знадобитися більш частий контроль концентрації глюкози в крові, особливо у початку лікування При необхідності доза препарату Глюкофаж® Лонг може бути скоригована в процесі лікування та після його припинення, виходячи з рівня глікемії. Діуретики: одночасний прийом петлевих діуретиків може призвести до розвитку лактоацидозу через можливу функціональну ниркову недостатність. При одночасному застосуванні препарату Глюкофаж Лонг з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливий розвиток гіпоглікемії. Ніфедипін підвищує абсорбцію та Cmax метформіну. Катіонні ЛЗ (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм і ванкоміцин), що секретуються в ниркових канальцях, конкурують з метформіном за канальцеві транспортні системи і можуть призводити до збільшення його Cmax. Колесевелам при одночасному застосуванні з метформіном у формі таблеток пролонгованої дії збільшує концентрацію метформіну в плазмі (збільшення AUC без значного збільшення Cmax).Спосіб застосування та дозиВсередину. Таблетки проковтують повністю, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини, 1 раз на день під час вечері. Доза препарату Глюкофаж Лонг у формі таблеток пролонгованої дії підбирається лікарем індивідуально для кожного пацієнта на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Монотерапія та комбінована терапія у поєднанні з іншими гіпоглікемічними засобами. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендована початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг становить 500, 750 або 1000 мг 1 раз на добу під час вечері. 500 мг. Залежно від концентрації глюкози в плазмі крові через кожні 10-15 днів можливе повільне збільшення дози (на 500 мг), до досягнення максимальної добової дози (2000 мг). Повільне збільшення дози сприяє зниженню побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту. 750 мг. Рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг становить 2 табл. по 750 мг один раз на день. Якщо прийому рекомендованої дози не вдається досягти адекватного контролю глікемії, можливе збільшення дози до максимальної — 3 табл. по 750 мг препарату Глюкофаж Лонг 1 раз на день. 1000мг. Препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг призначають як підтримуючу терапію пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням у дозі 1000 або 2000 мг. 500, 750 та 1000 мг. Для пацієнтів, які вже отримують лікування метформіном, початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг повинна бути еквівалентною добовій дозі таблеток зі звичайним вивільненням. Пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням активного інгредієнта у дозі, що перевищує 2000 мг, не рекомендовано перехід на Глюкофаж® Лонг. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендованою початковою дозою препарату Глюкофаж® Лонг є 500 мг або 750 мг 1 раз на добу під час вечері (доступні наступні форми випуску Глюкофаж® Лонг: таблетки пролонгованої дії 500 мг та 750 мг). Через кожні 10-15 днів рекомендується коригувати дозу на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози у крові. У разі переходу з іншого гіпоглікемічного засобу підбір дози здійснюють, як описано вище, починаючи з призначення препарату Глюкофаж Лонг 500 або 750 мг, з можливим подальшим переходом на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Комбінація із інсуліном. Для досягнення кращого контролю вмісту глюкози у крові метформін та інсулін можна застосовувати у вигляді комбінованої терапії. Звичайна початкова доза препарату Глюкофаж Лонг становить 1 табл. 500 або 750 мг один раз на добу під час вечері, тоді як дозу інсуліну підбирають на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Далі можливий перехід на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Добова доза. Максимальна рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг - 4 табл. по 500 мг (2000 мг на добу), 3 табл. 750 мг на добу (2250 мг) або 2 табл. по 1000 мг на добу (2000 мг). Якщо при прийомі максимальної дози 1 раз на день під час вечері не вдається досягти адекватного контролю глікемії, тоді максимальна доза може бути розділена на два прийоми: 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг - під час сніданку та 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг – під час вечері. Якщо адекватний контроль глікемії не досягається при прийомі 2000 мг препарату Глюкофаж® Лонг, таблетки пролонгованої дії, можливий перехід на метформін із звичайним вивільненням активного інгредієнта (наприклад, Глюкофаж®, таблетки, вкриті плівковою оболонкою) з максимальною добовою дозою 300. Пацієнти з нирковою недостатністю. Метформін може застосовуватися у пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (Cl креатиніну 45-59 мл/хв) лише у разі відсутності станів, які можуть збільшувати ризик розвитку лактоацидозу. Початкова доза становить 500 або 750 мг один раз на добу. Максимальна доза становить 1000 мг на добу. Функція нирок повинна ретельно контролювати кожні 3-6 міс. Якщо Cl креатиніну нижче 45 мл/хв, прийом препарату має бути негайно припинено. Пацієнти похилого віку. Через можливе зниження функції нирок дозу метформіну коригують на підставі оцінки функції нирок, яку необхідно проводити регулярно, не менше ніж 2 рази на рік. Тривалість курсу лікування. Глюкофаж® Лонг слід приймати щодня без перерви. У разі припинення лікування пацієнт повинен повідомити про це лікаря. Пропуск дози. У разі пропуску прийому чергової дози пацієнту слід прийняти наступну дозу у звичайний час. Не слід приймати подвійну дозу препарату Глюкофаж Лонг.ПередозуванняПри застосуванні метформіну в дозі до 85 г (у 42,5 рази, що перевищує максимальну добову дозу), розвитку гіпоглікемії не спостерігалося. Однак у цьому випадку спостерігався розвиток лактоацидозу. Значне передозування або поєднані фактори ризику можуть призвести до розвитку лактоацидозу (див. «Особливі вказівки»). Лікування: у разі появи ознак лактоацидозу лікування препаратом необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, уточнити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛактоацидоз Лактоацидоз є рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактоацидозу при прийомі метформіну виникали в основному у хворих на цукровий діабет з вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як декомпенсований цукровий діабет, кетоз, тривале голодування, алкоголізм, печінкова недостатність і будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією. Це може допомогти знизити частоту випадків виникнення лактоацидозу. Слід враховувати ризик розвитку лактоацидозу при появі неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспептичними розладами, болем у животі та вираженою астенією. Лактоацидоз характеризується сильним нездужанням із загальною слабкістю, ацидотичною задишкою та блюванням, болем у животі, м'язовими судомами та гіпотермією з наступною комою. Діагностичними лабораторними показниками є зниження pH крові (менше 7,25), концентрація лактату в плазмі крові понад 5 ммоль/л, підвищений аніонний проміжок та відношення лактат/піруват. При підозрі на лактоацидоз необхідно припинити прийом препарату та негайно звернутися до лікаря. Хірургічні операції Застосування метформіну має бути припинено за 48 годин до проведення планових хірургічних операцій і може бути продовжено не раніше ніж через 48 годин після умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування і регулярно надалі необхідно визначати вміст та/або Cl креатиніну в сироватці: не рідше 1 разу на рік у пацієнтів з нормальною функцією нирок та 2–4 рази на рік у літніх пацієнтів, а також у пацієнтів з Cl креатиніну на НГН. У разі Cl креатиніну менше 45 мл/хв застосування препарату протипоказане. Слід виявляти особливу обережність при можливому порушенні функції нирок у пацієнтів похилого віку, при одночасному застосуванні антигіпертензивних препаратів, діуретиків або нестероїдних протизапальних засобів. Серцева недостатність Пацієнти із серцевою недостатністю мають більш високий ризик розвитку гіпоксії та ниркової недостатності. Пацієнтам з ХСН слід регулярно проводити моніторинг серцевої функції та функції нирок під час прийому метформіну. Прийом метформіну при гострій серцевій недостатності та ХСН із нестабільними показниками гемодинаміки протипоказаний. Інші запобіжні заходи Пацієнтам рекомендується продовжувати дотримуватись дієти з рівномірним споживанням вуглеводів протягом дня. Пацієнтам з надмірною масою тіла рекомендується продовжувати дотримуватися гіпокалорійної дієти (але не менше 1000 ккал/добу). Також пацієнтам слід регулярно виконувати фізичні вправи. Пацієнти повинні інформувати лікаря про будь-яке лікування та будь-які інфекційні захворювання, такі як застуда, інфекції дихальних шляхів або інфекції сечовивідних шляхів. Рекомендується регулярно проводити стандартні лабораторні аналізи контролю цукрового діабету. Метформін при монотерапії не викликає гіпоглікемію, проте рекомендується виявляти обережність при його застосуванні в комбінації з інсуліном або іншими пероральними гіпоглікемічними засобами (наприклад, похідними сульфонілсечовини або репаглінідом). Симптомами гіпоглікемії є слабкість, біль голови, запаморочення, підвищене потовиділення, прискорене серцебиття, порушення зору або порушення концентрації уваги. Необхідно попередити пацієнта, що неактивні компоненти препарату Глюкофаж Лонг можуть виділятися у незміненому вигляді через кишечник, що не впливає на терапевтичну активність препарату. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Монотерапія препаратом Глюкофаж Лонг не викликає гіпоглікемію, тому не впливає на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Тим не менш, можливий розвиток гіпоглікемії при застосуванні метформіну у поєднанні з іншими гіпоглікемічними препаратами (включаючи похідні сульфонілсечовини, інсулін, репаглінід). З появою симптомів гіпоглікемії не слід керувати транспортними засобами та механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: метформіну гідрохлорид – 500,0 мг; Допоміжні речовини: кармелоза натрію – 25,0 мг, гіпромелоза 2208 – 196,2 мг, магнію стеарат – 3,5 мг. По 15 таблеток у блістер із ПВХ/ПВДХ/алюмінієвої фольги, по 2 або 4 блістери разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку. На блістер та картонну пачку нанесено символ "М" для захисту від фальшування.Опис лікарської формиКруглі, двоопуклі таблетки білого або майже білого кольору, з гравіюванням "500" на одній стороні.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаВсмоктування Середнє Tmax метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 год (у проміжку 4–10 год) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії, 1000 мг. 500 мг. Після перорального прийому препарату у формі таблетки пролонгованої дії всмоктування метформіну уповільнено порівняно із таблеткою із звичайним вивільненням метформіну. Час досягнення максимальної концентрації (TCmax) становить 7 год. У той же час TCmax для таблетки зі звичайним вивільненням становить 2,5 год. 750 мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1193 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 годин (у проміжку 4-12 годин) після перорального прийому внутрішньо 1500 мг препарату Глюкофаж® Лонг у формі таблеток пролонгованої дії по 750 мг. 1000мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові (ТСmax) після їди становить 5 годин (у проміжку 4-10 годин) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії 1000 мг. У рівноважному стані, ідентичному рівноважному стану метформіну зі звичайним вивільненням, Cmax та AUC збільшуються непропорційно прийнятій дозі. Після одноразового прийому внутрішньо 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії AUC аналогічна спостерігається після прийому 1000 мг метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням 2 рази на добу. Внутрішньоіндивідуальна варіабельність Cmax і AUC після прийому метформіну у формі таблеток пролонгованої дії аналогічна спостерігається після прийому метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням. При прийомі метформіну у формі таблеток пролонгованої дії в дозі 1000 мг після їди AUC збільшується на 77% (Cmax збільшується на 26% та Tmax збільшується приблизно на 1 год). Всмоктування метформіну з таблеток пролонгованої дії не змінюється залежно від складу їжі. Не спостерігається кумуляція при багаторазовому прийомі до 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії у дозі до 2000 мг. Розподіл Зв'язок із білками плазми незначний. Cmax у крові нижче Cmax у плазмі, і досягається приблизно через такий самий час. Середній Vd коливається в діапазоні 63-276 л. Метаболізм Метаболітів у людини не виявлено. Виведення Метформін виводиться у незміненому вигляді нирками. Нирковий кліренс метформіну становить >400 мл/хв, що вказує на те, що метформін виводиться за рахунок КФ та канальцевої секреції. Після перорального прийому T1/2 – близько 6,5 год. При порушеній функції нирок кліренс метформіну знижується пропорційно до Cl креатиніну, збільшується T1/2, що може призводити до збільшення концентрації метформіну в плазмі.ФармакодинамікаМетформін - бігуанід з гіпоглікемічною дією, що знижує як базальну, так і постпрандіальну концентрацію глюкози в плазмі крові. Не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемію. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується. Метформін надає сприятливий ефект на метаболізм ліпідів: знижує вміст загального Хс, ЛПНГ та тригліцеридів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих (особливо у пацієнтів з ожирінням) при неефективності дієтотерапії та фізичних навантажень: як монотерапія; у поєднанні з іншими пероральними гіпоглікемічними засобами чи інсуліном.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до метформіну або будь-якої допоміжної речовини; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (Cl креатиніну гострі стани, що протікають з ризиком розвитку порушень функції нирок: дегідратація (при хронічній або тяжкій діареї, багаторазових нападах блювання), тяжкі інфекційні захворювання (наприклад, інфекції дихальних шляхів, інфекції сечовивідних шляхів), шок; клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність із нестабільними параметрами гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда); великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; печінкова недостатність; порушення функції печінки; хронічний алкоголізм, гостре отруєння алкоголем; вагітність; лактоацидоз (в т.ч. та в анамнезі); застосування протягом менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини (наприклад, внутрішньовенна урографія, ангіографія); дотримання гіпокалорійної дієти ( дитячий вік до 18 років, у зв'язку з відсутністю даних щодо застосування. З обережністю: пацієнти віком від 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу, пацієнти з нирковою недостатністю (Cl креатиніну 45–59 мл/хв), період грудного вигодовування.Вагітність та лактаціяДекомпенсований цукровий діабет під час вагітності пов'язаний із підвищеним ризиком виникнення вроджених вад та перинатальної смертності. Обмежена кількість даних свідчить, що прийом метформіну у вагітних жінок не збільшує ризик розвитку вроджених вад у дітей. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності на фоні прийому метформіну препарат має бути скасовано та призначено інсулінотерапію. Необхідно підтримувати концентрацію глюкози в плазмі крові на рівні, найближчому до норми для зниження ризику виникнення вад розвитку плода. Метформін виводиться із грудним молоком. Побічні ефекти у новонароджених при грудному вигодовуванні на фоні прийому метформіну не спостерігалися. Однак у зв'язку з обмеженою кількістю даних застосування препарату в період годування груддю не рекомендовано. Рішення про припинення годування груддю має бути прийняте з урахуванням користі від грудного вигодовування та потенційного ризику виникнення побічних ефектів у дитини.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: дуже часто (≥1/10); часто (≥ 1/100, З боку обміну речовин: дуже рідко – лактоацидоз. При тривалому прийомі метформіну може спостерігатись зниження всмоктування вітаміну В12. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість етіології. З боку нервової системи: часто – порушення смаку (металевий присмак у роті). З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто — нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Найчастіше вони виникають у початковий період лікування та у більшості випадків спонтанно проходять. Для запобігання симптомам рекомендується приймати метформін під час або після їди. Повільне збільшення дози може покращити шлунково-кишкову переносимість. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – порушення показників функції печінки та гепатит; після відміни метформіну небажані явища повністю зникають. З боку шкіри та підшкірних тканин: дуже рідко – шкірні реакції, такі як еритема (почервоніння шкіри), свербіж, кропив'янка. Якщо будь-які з побічних ефектів, що вказані в описі, посилилися або з'явилися інші побічні ефекти, не зазначені в описі, необхідно повідомити про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Йодвмісні рентгеноконтрастні засоби: на тлі функціональної ниркової недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом радіологічне дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів може викликати розвиток лактоацидозу. Лікування препаратом Глюкофаж® Лонг необхідно відмінити, залежно від функції нирок, за 48 годин до або на час рентгенологічного дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів та відновлювати не раніше 48 годин після, за умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Нерекомендовані комбінації Алкоголь. При гострій алкогольній інтоксикації збільшується ризик розвитку лактоацидозу, особливо у разі недостатнього харчування, дотримання низькокалорійної дієти; печінкової недостатності. Під час прийому препарату слід уникати прийому алкоголю та ЛЗ, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності ЛЗ з непрямою гіперглікемічною дією (наприклад ГКС та тетракозактид (системної та місцевої дії), β2-адреноміметики, даназол, хлорпромазин при прийомі у великих дозах (100 мг на день) та діуретики: може знадобитися більш частий контроль концентрації глюкози в крові, особливо у початку лікування При необхідності доза препарату Глюкофаж® Лонг може бути скоригована в процесі лікування та після його припинення, виходячи з рівня глікемії. Діуретики: одночасний прийом петлевих діуретиків може призвести до розвитку лактоацидозу через можливу функціональну ниркову недостатність. При одночасному застосуванні препарату Глюкофаж Лонг з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливий розвиток гіпоглікемії. Ніфедипін підвищує абсорбцію та Cmax метформіну. Катіонні ЛЗ (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм і ванкоміцин), що секретуються в ниркових канальцях, конкурують з метформіном за канальцеві транспортні системи і можуть призводити до збільшення його Cmax. Колесевелам при одночасному застосуванні з метформіном у формі таблеток пролонгованої дії збільшує концентрацію метформіну в плазмі (збільшення AUC без значного збільшення Cmax).Спосіб застосування та дозиВсередину. Таблетки проковтують повністю, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини, 1 раз на день під час вечері. Доза препарату Глюкофаж Лонг у формі таблеток пролонгованої дії підбирається лікарем індивідуально для кожного пацієнта на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Монотерапія та комбінована терапія у поєднанні з іншими гіпоглікемічними засобами. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендована початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг становить 500, 750 або 1000 мг 1 раз на добу під час вечері. 500 мг. Залежно від концентрації глюкози в плазмі крові через кожні 10-15 днів можливе повільне збільшення дози (на 500 мг), до досягнення максимальної добової дози (2000 мг). Повільне збільшення дози сприяє зниженню побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту. 750 мг. Рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг становить 2 табл. по 750 мг один раз на день. Якщо прийому рекомендованої дози не вдається досягти адекватного контролю глікемії, можливе збільшення дози до максимальної — 3 табл. по 750 мг препарату Глюкофаж Лонг 1 раз на день. 1000мг. Препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг призначають як підтримуючу терапію пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням у дозі 1000 або 2000 мг. 500, 750 та 1000 мг. Для пацієнтів, які вже отримують лікування метформіном, початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг повинна бути еквівалентною добовій дозі таблеток зі звичайним вивільненням. Пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням активного інгредієнта у дозі, що перевищує 2000 мг, не рекомендовано перехід на Глюкофаж® Лонг. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендованою початковою дозою препарату Глюкофаж® Лонг є 500 мг або 750 мг 1 раз на добу під час вечері (доступні наступні форми випуску Глюкофаж® Лонг: таблетки пролонгованої дії 500 мг та 750 мг). Через кожні 10-15 днів рекомендується коригувати дозу на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози у крові. У разі переходу з іншого гіпоглікемічного засобу підбір дози здійснюють, як описано вище, починаючи з призначення препарату Глюкофаж Лонг 500 або 750 мг, з можливим подальшим переходом на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Комбінація із інсуліном. Для досягнення кращого контролю вмісту глюкози у крові метформін та інсулін можна застосовувати у вигляді комбінованої терапії. Звичайна початкова доза препарату Глюкофаж Лонг становить 1 табл. 500 або 750 мг один раз на добу під час вечері, тоді як дозу інсуліну підбирають на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Далі можливий перехід на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Добова доза. Максимальна рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг - 4 табл. по 500 мг (2000 мг на добу), 3 табл. 750 мг на добу (2250 мг) або 2 табл. по 1000 мг на добу (2000 мг). Якщо при прийомі максимальної дози 1 раз на день під час вечері не вдається досягти адекватного контролю глікемії, тоді максимальна доза може бути розділена на два прийоми: 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг - під час сніданку та 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг – під час вечері. Якщо адекватний контроль глікемії не досягається при прийомі 2000 мг препарату Глюкофаж® Лонг, таблетки пролонгованої дії, можливий перехід на метформін із звичайним вивільненням активного інгредієнта (наприклад, Глюкофаж®, таблетки, вкриті плівковою оболонкою) з максимальною добовою дозою 300. Пацієнти з нирковою недостатністю. Метформін може застосовуватися у пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (Cl креатиніну 45-59 мл/хв) лише у разі відсутності станів, які можуть збільшувати ризик розвитку лактоацидозу. Початкова доза становить 500 або 750 мг один раз на добу. Максимальна доза становить 1000 мг на добу. Функція нирок повинна ретельно контролювати кожні 3-6 міс. Якщо Cl креатиніну нижче 45 мл/хв, прийом препарату має бути негайно припинено. Пацієнти похилого віку. Через можливе зниження функції нирок дозу метформіну коригують на підставі оцінки функції нирок, яку необхідно проводити регулярно, не менше ніж 2 рази на рік. Тривалість курсу лікування. Глюкофаж® Лонг слід приймати щодня без перерви. У разі припинення лікування пацієнт повинен повідомити про це лікаря. Пропуск дози. У разі пропуску прийому чергової дози пацієнту слід прийняти наступну дозу у звичайний час. Не слід приймати подвійну дозу препарату Глюкофаж Лонг.ПередозуванняПри застосуванні метформіну в дозі до 85 г (у 42,5 рази, що перевищує максимальну добову дозу), розвитку гіпоглікемії не спостерігалося. Однак у цьому випадку спостерігався розвиток лактоацидозу. Значне передозування або поєднані фактори ризику можуть призвести до розвитку лактоацидозу (див. «Особливі вказівки»). Лікування: у разі появи ознак лактоацидозу лікування препаратом необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, уточнити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛактоацидоз Лактоацидоз є рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактоацидозу при прийомі метформіну виникали в основному у хворих на цукровий діабет з вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як декомпенсований цукровий діабет, кетоз, тривале голодування, алкоголізм, печінкова недостатність і будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією. Це може допомогти знизити частоту випадків виникнення лактоацидозу. Слід враховувати ризик розвитку лактоацидозу при появі неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспептичними розладами, болем у животі та вираженою астенією. Лактоацидоз характеризується сильним нездужанням із загальною слабкістю, ацидотичною задишкою та блюванням, болем у животі, м'язовими судомами та гіпотермією з наступною комою. Діагностичними лабораторними показниками є зниження pH крові (менше 7,25), концентрація лактату в плазмі крові понад 5 ммоль/л, підвищений аніонний проміжок та відношення лактат/піруват. При підозрі на лактоацидоз необхідно припинити прийом препарату та негайно звернутися до лікаря. Хірургічні операції Застосування метформіну має бути припинено за 48 годин до проведення планових хірургічних операцій і може бути продовжено не раніше ніж через 48 годин після умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування і регулярно надалі необхідно визначати вміст та/або Cl креатиніну в сироватці: не рідше 1 разу на рік у пацієнтів з нормальною функцією нирок та 2–4 рази на рік у літніх пацієнтів, а також у пацієнтів з Cl креатиніну на НГН. У разі Cl креатиніну менше 45 мл/хв застосування препарату протипоказане. Слід виявляти особливу обережність при можливому порушенні функції нирок у пацієнтів похилого віку, при одночасному застосуванні антигіпертензивних препаратів, діуретиків або нестероїдних протизапальних засобів. Серцева недостатність Пацієнти із серцевою недостатністю мають більш високий ризик розвитку гіпоксії та ниркової недостатності. Пацієнтам з ХСН слід регулярно проводити моніторинг серцевої функції та функції нирок під час прийому метформіну. Прийом метформіну при гострій серцевій недостатності та ХСН із нестабільними показниками гемодинаміки протипоказаний. Інші запобіжні заходи Пацієнтам рекомендується продовжувати дотримуватись дієти з рівномірним споживанням вуглеводів протягом дня. Пацієнтам з надмірною масою тіла рекомендується продовжувати дотримуватися гіпокалорійної дієти (але не менше 1000 ккал/добу). Також пацієнтам слід регулярно виконувати фізичні вправи. Пацієнти повинні інформувати лікаря про будь-яке лікування та будь-які інфекційні захворювання, такі як застуда, інфекції дихальних шляхів або інфекції сечовивідних шляхів. Рекомендується регулярно проводити стандартні лабораторні аналізи контролю цукрового діабету. Метформін при монотерапії не викликає гіпоглікемію, проте рекомендується виявляти обережність при його застосуванні в комбінації з інсуліном або іншими пероральними гіпоглікемічними засобами (наприклад, похідними сульфонілсечовини або репаглінідом). Симптомами гіпоглікемії є слабкість, біль голови, запаморочення, підвищене потовиділення, прискорене серцебиття, порушення зору або порушення концентрації уваги. Необхідно попередити пацієнта, що неактивні компоненти препарату Глюкофаж Лонг можуть виділятися у незміненому вигляді через кишечник, що не впливає на терапевтичну активність препарату. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Монотерапія препаратом Глюкофаж Лонг не викликає гіпоглікемію, тому не впливає на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Тим не менш, можливий розвиток гіпоглікемії при застосуванні метформіну у поєднанні з іншими гіпоглікемічними препаратами (включаючи похідні сульфонілсечовини, інсулін, репаглінід). З появою симптомів гіпоглікемії не слід керувати транспортними засобами та механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: метформіну гідрохлорид – 750,0 мг; Допоміжні речовини: кармелоза натрію – 37,5 мг, гіпромелоза 2208 – 294,24 мг, магнію стеарат – 5,3 мг. По 15 таблеток у блістер із ПВХ/алюмінієвої фольги або ПВХ/ПВДХ/алюмінієвої фольги. По 2 або 4 блістери разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку. На блістер та картонну пачку нанесено символ "М" для захисту від фальшування.Опис лікарської формиКапсулоподібні, двоопуклі таблетки білого або майже білого кольору, з гравіюванням "750" на одній стороні і "MERCK" - на іншій.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаВсмоктування Середнє Tmax метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 год (у проміжку 4–10 год) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії, 1000 мг. 500 мг. Після перорального прийому препарату у формі таблетки пролонгованої дії всмоктування метформіну уповільнено порівняно із таблеткою із звичайним вивільненням метформіну. Час досягнення максимальної концентрації (TCmax) становить 7 год. У той же час TCmax для таблетки зі звичайним вивільненням становить 2,5 год. 750 мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1193 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 годин (у проміжку 4-12 годин) після перорального прийому внутрішньо 1500 мг препарату Глюкофаж® Лонг у формі таблеток пролонгованої дії по 750 мг. 1000мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові (ТСmax) після їди становить 5 годин (у проміжку 4-10 годин) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії 1000 мг. У рівноважному стані, ідентичному рівноважному стану метформіну зі звичайним вивільненням, Cmax та AUC збільшуються непропорційно прийнятій дозі. Після одноразового прийому внутрішньо 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії AUC аналогічна спостерігається після прийому 1000 мг метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням 2 рази на добу. Внутрішньоіндивідуальна варіабельність Cmax і AUC після прийому метформіну у формі таблеток пролонгованої дії аналогічна спостерігається після прийому метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням. При прийомі метформіну у формі таблеток пролонгованої дії в дозі 1000 мг після їди AUC збільшується на 77% (Cmax збільшується на 26% та Tmax збільшується приблизно на 1 год). Всмоктування метформіну з таблеток пролонгованої дії не змінюється залежно від складу їжі. Не спостерігається кумуляція при багаторазовому прийомі до 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії у дозі до 2000 мг. Розподіл Зв'язок із білками плазми незначний. Cmax у крові нижче Cmax у плазмі, і досягається приблизно через такий самий час. Середній Vd коливається в діапазоні 63-276 л. Метаболізм Метаболітів у людини не виявлено. Виведення Метформін виводиться у незміненому вигляді нирками. Нирковий кліренс метформіну становить >400 мл/хв, що вказує на те, що метформін виводиться за рахунок КФ та канальцевої секреції. Після перорального прийому T1/2 – близько 6,5 год. При порушеній функції нирок кліренс метформіну знижується пропорційно до Cl креатиніну, збільшується T1/2, що може призводити до збільшення концентрації метформіну в плазмі.ФармакодинамікаМетформін - бігуанід з гіпоглікемічною дією, що знижує як базальну, так і постпрандіальну концентрацію глюкози в плазмі крові. Не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемію. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується. Метформін надає сприятливий ефект на метаболізм ліпідів: знижує вміст загального Хс, ЛПНГ та тригліцеридів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих (особливо у пацієнтів з ожирінням) при неефективності дієтотерапії та фізичних навантажень: як монотерапія; у поєднанні з іншими пероральними гіпоглікемічними засобами чи інсуліном.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до метформіну або будь-якої допоміжної речовини; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (Cl креатиніну гострі стани, що протікають з ризиком розвитку порушень функції нирок: дегідратація (при хронічній або тяжкій діареї, багаторазових нападах блювання), тяжкі інфекційні захворювання (наприклад, інфекції дихальних шляхів, інфекції сечовивідних шляхів), шок; клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність із нестабільними параметрами гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда); великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; печінкова недостатність; порушення функції печінки; хронічний алкоголізм, гостре отруєння алкоголем; вагітність; лактоацидоз (в т.ч. та в анамнезі); застосування протягом менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини (наприклад, внутрішньовенна урографія, ангіографія); дотримання гіпокалорійної дієти ( дитячий вік до 18 років, у зв'язку з відсутністю даних щодо застосування. З обережністю: пацієнти віком від 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу, пацієнти з нирковою недостатністю (Cl креатиніну 45–59 мл/хв), період грудного вигодовування.Вагітність та лактаціяДекомпенсований цукровий діабет під час вагітності пов'язаний із підвищеним ризиком виникнення вроджених вад та перинатальної смертності. Обмежена кількість даних свідчить, що прийом метформіну у вагітних жінок не збільшує ризик розвитку вроджених вад у дітей. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності на фоні прийому метформіну препарат має бути скасовано та призначено інсулінотерапію. Необхідно підтримувати концентрацію глюкози в плазмі крові на рівні, найближчому до норми для зниження ризику виникнення вад розвитку плода. Метформін виводиться із грудним молоком. Побічні ефекти у новонароджених при грудному вигодовуванні на фоні прийому метформіну не спостерігалися. Однак у зв'язку з обмеженою кількістю даних застосування препарату в період годування груддю не рекомендовано. Рішення про припинення годування груддю має бути прийняте з урахуванням користі від грудного вигодовування та потенційного ризику виникнення побічних ефектів у дитини.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: дуже часто (≥1/10); часто (≥ 1/100, З боку обміну речовин: дуже рідко – лактоацидоз. При тривалому прийомі метформіну може спостерігатись зниження всмоктування вітаміну В12. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість етіології. З боку нервової системи: часто – порушення смаку (металевий присмак у роті). З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто — нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Найчастіше вони виникають у початковий період лікування та у більшості випадків спонтанно проходять. Для запобігання симптомам рекомендується приймати метформін під час або після їди. Повільне збільшення дози може покращити шлунково-кишкову переносимість. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – порушення показників функції печінки та гепатит; після відміни метформіну небажані явища повністю зникають. З боку шкіри та підшкірних тканин: дуже рідко – шкірні реакції, такі як еритема (почервоніння шкіри), свербіж, кропив'янка. Якщо будь-які з побічних ефектів, що вказані в описі, посилилися або з'явилися інші побічні ефекти, не зазначені в описі, необхідно повідомити про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Йодвмісні рентгеноконтрастні засоби: на тлі функціональної ниркової недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом радіологічне дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів може викликати розвиток лактоацидозу. Лікування препаратом Глюкофаж® Лонг необхідно відмінити, залежно від функції нирок, за 48 годин до або на час рентгенологічного дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів та відновлювати не раніше 48 годин після, за умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Нерекомендовані комбінації Алкоголь. При гострій алкогольній інтоксикації збільшується ризик розвитку лактоацидозу, особливо у разі недостатнього харчування, дотримання низькокалорійної дієти; печінкової недостатності. Під час прийому препарату слід уникати прийому алкоголю та ЛЗ, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності ЛЗ з непрямою гіперглікемічною дією (наприклад ГКС та тетракозактид (системної та місцевої дії), β2-адреноміметики, даназол, хлорпромазин при прийомі у великих дозах (100 мг на день) та діуретики: може знадобитися більш частий контроль концентрації глюкози в крові, особливо у початку лікування При необхідності доза препарату Глюкофаж® Лонг може бути скоригована в процесі лікування та після його припинення, виходячи з рівня глікемії. Діуретики: одночасний прийом петлевих діуретиків може призвести до розвитку лактоацидозу через можливу функціональну ниркову недостатність. При одночасному застосуванні препарату Глюкофаж Лонг з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливий розвиток гіпоглікемії. Ніфедипін підвищує абсорбцію та Cmax метформіну. Катіонні ЛЗ (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм і ванкоміцин), що секретуються в ниркових канальцях, конкурують з метформіном за канальцеві транспортні системи і можуть призводити до збільшення його Cmax. Колесевелам при одночасному застосуванні з метформіном у формі таблеток пролонгованої дії збільшує концентрацію метформіну в плазмі (збільшення AUC без значного збільшення Cmax).Спосіб застосування та дозиВсередину. Таблетки проковтують повністю, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини, 1 раз на день під час вечері. Доза препарату Глюкофаж Лонг у формі таблеток пролонгованої дії підбирається лікарем індивідуально для кожного пацієнта на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Монотерапія та комбінована терапія у поєднанні з іншими гіпоглікемічними засобами. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендована початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг становить 500, 750 або 1000 мг 1 раз на добу під час вечері. 500 мг. Залежно від концентрації глюкози в плазмі крові через кожні 10-15 днів можливе повільне збільшення дози (на 500 мг), до досягнення максимальної добової дози (2000 мг). Повільне збільшення дози сприяє зниженню побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту. 750 мг. Рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг становить 2 табл. по 750 мг один раз на день. Якщо прийому рекомендованої дози не вдається досягти адекватного контролю глікемії, можливе збільшення дози до максимальної — 3 табл. по 750 мг препарату Глюкофаж Лонг 1 раз на день. 1000мг. Препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг призначають як підтримуючу терапію пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням у дозі 1000 або 2000 мг. 500, 750 та 1000 мг. Для пацієнтів, які вже отримують лікування метформіном, початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг повинна бути еквівалентною добовій дозі таблеток зі звичайним вивільненням. Пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням активного інгредієнта у дозі, що перевищує 2000 мг, не рекомендовано перехід на Глюкофаж® Лонг. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендованою початковою дозою препарату Глюкофаж® Лонг є 500 мг або 750 мг 1 раз на добу під час вечері (доступні наступні форми випуску Глюкофаж® Лонг: таблетки пролонгованої дії 500 мг та 750 мг). Через кожні 10-15 днів рекомендується коригувати дозу на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози у крові. У разі переходу з іншого гіпоглікемічного засобу підбір дози здійснюють, як описано вище, починаючи з призначення препарату Глюкофаж Лонг 500 або 750 мг, з можливим подальшим переходом на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Комбінація із інсуліном. Для досягнення кращого контролю вмісту глюкози у крові метформін та інсулін можна застосовувати у вигляді комбінованої терапії. Звичайна початкова доза препарату Глюкофаж Лонг становить 1 табл. 500 або 750 мг один раз на добу під час вечері, тоді як дозу інсуліну підбирають на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Далі можливий перехід на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Добова доза. Максимальна рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг - 4 табл. по 500 мг (2000 мг на добу), 3 табл. 750 мг на добу (2250 мг) або 2 табл. по 1000 мг на добу (2000 мг). Якщо при прийомі максимальної дози 1 раз на день під час вечері не вдається досягти адекватного контролю глікемії, тоді максимальна доза може бути розділена на два прийоми: 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг - під час сніданку та 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг – під час вечері. Якщо адекватний контроль глікемії не досягається при прийомі 2000 мг препарату Глюкофаж® Лонг, таблетки пролонгованої дії, можливий перехід на метформін із звичайним вивільненням активного інгредієнта (наприклад, Глюкофаж®, таблетки, вкриті плівковою оболонкою) з максимальною добовою дозою 300. Пацієнти з нирковою недостатністю. Метформін може застосовуватися у пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (Cl креатиніну 45-59 мл/хв) лише у разі відсутності станів, які можуть збільшувати ризик розвитку лактоацидозу. Початкова доза становить 500 або 750 мг один раз на добу. Максимальна доза становить 1000 мг на добу. Функція нирок повинна ретельно контролювати кожні 3-6 міс. Якщо Cl креатиніну нижче 45 мл/хв, прийом препарату має бути негайно припинено. Пацієнти похилого віку. Через можливе зниження функції нирок дозу метформіну коригують на підставі оцінки функції нирок, яку необхідно проводити регулярно, не менше ніж 2 рази на рік. Тривалість курсу лікування. Глюкофаж® Лонг слід приймати щодня без перерви. У разі припинення лікування пацієнт повинен повідомити про це лікаря. Пропуск дози. У разі пропуску прийому чергової дози пацієнту слід прийняти наступну дозу у звичайний час. Не слід приймати подвійну дозу препарату Глюкофаж Лонг.ПередозуванняПри застосуванні метформіну в дозі до 85 г (у 42,5 рази, що перевищує максимальну добову дозу), розвитку гіпоглікемії не спостерігалося. Однак у цьому випадку спостерігався розвиток лактоацидозу. Значне передозування або поєднані фактори ризику можуть призвести до розвитку лактоацидозу (див. «Особливі вказівки»). Лікування: у разі появи ознак лактоацидозу лікування препаратом необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, уточнити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛактоацидоз Лактоацидоз є рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактоацидозу при прийомі метформіну виникали в основному у хворих на цукровий діабет з вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як декомпенсований цукровий діабет, кетоз, тривале голодування, алкоголізм, печінкова недостатність і будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією. Це може допомогти знизити частоту випадків виникнення лактоацидозу. Слід враховувати ризик розвитку лактоацидозу при появі неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспептичними розладами, болем у животі та вираженою астенією. Лактоацидоз характеризується сильним нездужанням із загальною слабкістю, ацидотичною задишкою та блюванням, болем у животі, м'язовими судомами та гіпотермією з наступною комою. Діагностичними лабораторними показниками є зниження pH крові (менше 7,25), концентрація лактату в плазмі крові понад 5 ммоль/л, підвищений аніонний проміжок та відношення лактат/піруват. При підозрі на лактоацидоз необхідно припинити прийом препарату та негайно звернутися до лікаря. Хірургічні операції Застосування метформіну має бути припинено за 48 годин до проведення планових хірургічних операцій і може бути продовжено не раніше ніж через 48 годин після умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування і регулярно надалі необхідно визначати вміст та/або Cl креатиніну в сироватці: не рідше 1 разу на рік у пацієнтів з нормальною функцією нирок та 2–4 рази на рік у літніх пацієнтів, а також у пацієнтів з Cl креатиніну на НГН. У разі Cl креатиніну менше 45 мл/хв застосування препарату протипоказане. Слід виявляти особливу обережність при можливому порушенні функції нирок у пацієнтів похилого віку, при одночасному застосуванні антигіпертензивних препаратів, діуретиків або нестероїдних протизапальних засобів. Серцева недостатність Пацієнти із серцевою недостатністю мають більш високий ризик розвитку гіпоксії та ниркової недостатності. Пацієнтам з ХСН слід регулярно проводити моніторинг серцевої функції та функції нирок під час прийому метформіну. Прийом метформіну при гострій серцевій недостатності та ХСН із нестабільними показниками гемодинаміки протипоказаний. Інші запобіжні заходи Пацієнтам рекомендується продовжувати дотримуватись дієти з рівномірним споживанням вуглеводів протягом дня. Пацієнтам з надмірною масою тіла рекомендується продовжувати дотримуватися гіпокалорійної дієти (але не менше 1000 ккал/добу). Також пацієнтам слід регулярно виконувати фізичні вправи. Пацієнти повинні інформувати лікаря про будь-яке лікування та будь-які інфекційні захворювання, такі як застуда, інфекції дихальних шляхів або інфекції сечовивідних шляхів. Рекомендується регулярно проводити стандартні лабораторні аналізи контролю цукрового діабету. Метформін при монотерапії не викликає гіпоглікемію, проте рекомендується виявляти обережність при його застосуванні в комбінації з інсуліном або іншими пероральними гіпоглікемічними засобами (наприклад, похідними сульфонілсечовини або репаглінідом). Симптомами гіпоглікемії є слабкість, біль голови, запаморочення, підвищене потовиділення, прискорене серцебиття, порушення зору або порушення концентрації уваги. Необхідно попередити пацієнта, що неактивні компоненти препарату Глюкофаж Лонг можуть виділятися у незміненому вигляді через кишечник, що не впливає на терапевтичну активність препарату. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Монотерапія препаратом Глюкофаж Лонг не викликає гіпоглікемію, тому не впливає на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Тим не менш, можливий розвиток гіпоглікемії при застосуванні метформіну у поєднанні з іншими гіпоглікемічними препаратами (включаючи похідні сульфонілсечовини, інсулін, репаглінід). З появою симптомів гіпоглікемії не слід керувати транспортними засобами та механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: метформіну гідрохлорид – 750,0 мг; Допоміжні речовини: кармелоза натрію – 37,5 мг, гіпромелоза 2208 – 294,24 мг, магнію стеарат – 5,3 мг. По 15 таблеток у блістер із ПВХ/алюмінієвої фольги або ПВХ/ПВДХ/алюмінієвої фольги. По 2 або 4 блістери разом з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку. На блістер та картонну пачку нанесено символ "М" для захисту від фальшування.Опис лікарської формиКапсулоподібні, двоопуклі таблетки білого або майже білого кольору, з гравіюванням "750" на одній стороні і "MERCK" - на іншій.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи бігуанідів.ФармакокінетикаВсмоктування Середнє Tmax метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 год (у проміжку 4–10 год) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії, 1000 мг. 500 мг. Після перорального прийому препарату у формі таблетки пролонгованої дії всмоктування метформіну уповільнено порівняно із таблеткою із звичайним вивільненням метформіну. Час досягнення максимальної концентрації (TCmax) становить 7 год. У той же час TCmax для таблетки зі звичайним вивільненням становить 2,5 год. 750 мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1193 нг/мл) у плазмі крові після їди становить 5 годин (у проміжку 4-12 годин) після перорального прийому внутрішньо 1500 мг препарату Глюкофаж® Лонг у формі таблеток пролонгованої дії по 750 мг. 1000мг. Середній час досягнення максимальної концентрації метформіну (1214 нг/мл) у плазмі крові (ТСmax) після їди становить 5 годин (у проміжку 4-10 годин) після одноразового прийому внутрішньо 1 табл. препарату Глюкофаж Лонг у лікарській формі таблетки пролонгованої дії 1000 мг. У рівноважному стані, ідентичному рівноважному стану метформіну зі звичайним вивільненням, Cmax та AUC збільшуються непропорційно прийнятій дозі. Після одноразового прийому внутрішньо 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії AUC аналогічна спостерігається після прийому 1000 мг метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням 2 рази на добу. Внутрішньоіндивідуальна варіабельність Cmax і AUC після прийому метформіну у формі таблеток пролонгованої дії аналогічна спостерігається після прийому метформіну у формі таблеток зі звичайним вивільненням. При прийомі метформіну у формі таблеток пролонгованої дії в дозі 1000 мг після їди AUC збільшується на 77% (Cmax збільшується на 26% та Tmax збільшується приблизно на 1 год). Всмоктування метформіну з таблеток пролонгованої дії не змінюється залежно від складу їжі. Не спостерігається кумуляція при багаторазовому прийомі до 2000 мг метформіну у формі таблеток пролонгованої дії у дозі до 2000 мг. Розподіл Зв'язок із білками плазми незначний. Cmax у крові нижче Cmax у плазмі, і досягається приблизно через такий самий час. Середній Vd коливається в діапазоні 63-276 л. Метаболізм Метаболітів у людини не виявлено. Виведення Метформін виводиться у незміненому вигляді нирками. Нирковий кліренс метформіну становить >400 мл/хв, що вказує на те, що метформін виводиться за рахунок КФ та канальцевої секреції. Після перорального прийому T1/2 – близько 6,5 год. При порушеній функції нирок кліренс метформіну знижується пропорційно до Cl креатиніну, збільшується T1/2, що може призводити до збільшення концентрації метформіну в плазмі.ФармакодинамікаМетформін - бігуанід з гіпоглікемічною дією, що знижує як базальну, так і постпрандіальну концентрацію глюкози в плазмі крові. Не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемію. Підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну та утилізацію глюкози клітинами. Знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу. Затримує всмоктування глюкози у кишечнику. Метформін стимулює синтез глікогену, впливаючи на глікогенсинтазу. Збільшує транспортну ємність всіх типів мембранних переносників глюкози. На тлі прийому метформіну маса тіла пацієнта або залишається стабільною, або помірно знижується. Метформін надає сприятливий ефект на метаболізм ліпідів: знижує вміст загального Хс, ЛПНГ та тригліцеридів.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих (особливо у пацієнтів з ожирінням) при неефективності дієтотерапії та фізичних навантажень: як монотерапія; у поєднанні з іншими пероральними гіпоглікемічними засобами чи інсуліном.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до метформіну або будь-якої допоміжної речовини; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (Cl креатиніну гострі стани, що протікають з ризиком розвитку порушень функції нирок: дегідратація (при хронічній або тяжкій діареї, багаторазових нападах блювання), тяжкі інфекційні захворювання (наприклад, інфекції дихальних шляхів, інфекції сечовивідних шляхів), шок; клінічно виражені прояви гострих або хронічних захворювань, які можуть призводити до розвитку тканинної гіпоксії (зокрема, гостра серцева недостатність, хронічна серцева недостатність із нестабільними параметрами гемодинаміки, дихальна недостатність, гострий інфаркт міокарда); великі хірургічні операції та травми, коли показано проведення інсулінотерапії; печінкова недостатність; порушення функції печінки; хронічний алкоголізм, гостре отруєння алкоголем; вагітність; лактоацидоз (в т.ч. та в анамнезі); застосування протягом менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини (наприклад, внутрішньовенна урографія, ангіографія); дотримання гіпокалорійної дієти ( дитячий вік до 18 років, у зв'язку з відсутністю даних щодо застосування. З обережністю: пацієнти віком від 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактоацидозу, пацієнти з нирковою недостатністю (Cl креатиніну 45–59 мл/хв), період грудного вигодовування.Вагітність та лактаціяДекомпенсований цукровий діабет під час вагітності пов'язаний із підвищеним ризиком виникнення вроджених вад та перинатальної смертності. Обмежена кількість даних свідчить, що прийом метформіну у вагітних жінок не збільшує ризик розвитку вроджених вад у дітей. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності на фоні прийому метформіну препарат має бути скасовано та призначено інсулінотерапію. Необхідно підтримувати концентрацію глюкози в плазмі крові на рівні, найближчому до норми для зниження ризику виникнення вад розвитку плода. Метформін виводиться із грудним молоком. Побічні ефекти у новонароджених при грудному вигодовуванні на фоні прийому метформіну не спостерігалися. Однак у зв'язку з обмеженою кількістю даних застосування препарату в період годування груддю не рекомендовано. Рішення про припинення годування груддю має бути прийняте з урахуванням користі від грудного вигодовування та потенційного ризику виникнення побічних ефектів у дитини.Побічна діяЧастота побічних ефектів препарату розцінюється так: дуже часто (≥1/10); часто (≥ 1/100, З боку обміну речовин: дуже рідко – лактоацидоз. При тривалому прийомі метформіну може спостерігатись зниження всмоктування вітаміну В12. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість етіології. З боку нервової системи: часто – порушення смаку (металевий присмак у роті). З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто — нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Найчастіше вони виникають у початковий період лікування та у більшості випадків спонтанно проходять. Для запобігання симптомам рекомендується приймати метформін під час або після їди. Повільне збільшення дози може покращити шлунково-кишкову переносимість. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – порушення показників функції печінки та гепатит; після відміни метформіну небажані явища повністю зникають. З боку шкіри та підшкірних тканин: дуже рідко – шкірні реакції, такі як еритема (почервоніння шкіри), свербіж, кропив'янка. Якщо будь-які з побічних ефектів, що вказані в описі, посилилися або з'явилися інші побічні ефекти, не зазначені в описі, необхідно повідомити про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Йодвмісні рентгеноконтрастні засоби: на тлі функціональної ниркової недостатності у пацієнтів з цукровим діабетом радіологічне дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів може викликати розвиток лактоацидозу. Лікування препаратом Глюкофаж® Лонг необхідно відмінити, залежно від функції нирок, за 48 годин до або на час рентгенологічного дослідження із застосуванням йодовмісних рентгеноконтрастних засобів та відновлювати не раніше 48 годин після, за умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Нерекомендовані комбінації Алкоголь. При гострій алкогольній інтоксикації збільшується ризик розвитку лактоацидозу, особливо у разі недостатнього харчування, дотримання низькокалорійної дієти; печінкової недостатності. Під час прийому препарату слід уникати прийому алкоголю та ЛЗ, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності ЛЗ з непрямою гіперглікемічною дією (наприклад ГКС та тетракозактид (системної та місцевої дії), β2-адреноміметики, даназол, хлорпромазин при прийомі у великих дозах (100 мг на день) та діуретики: може знадобитися більш частий контроль концентрації глюкози в крові, особливо у початку лікування При необхідності доза препарату Глюкофаж® Лонг може бути скоригована в процесі лікування та після його припинення, виходячи з рівня глікемії. Діуретики: одночасний прийом петлевих діуретиків може призвести до розвитку лактоацидозу через можливу функціональну ниркову недостатність. При одночасному застосуванні препарату Глюкофаж Лонг з похідними сульфонілсечовини, інсуліном, акарбозою, саліцилатами можливий розвиток гіпоглікемії. Ніфедипін підвищує абсорбцію та Cmax метформіну. Катіонні ЛЗ (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен, триметоприм і ванкоміцин), що секретуються в ниркових канальцях, конкурують з метформіном за канальцеві транспортні системи і можуть призводити до збільшення його Cmax. Колесевелам при одночасному застосуванні з метформіном у формі таблеток пролонгованої дії збільшує концентрацію метформіну в плазмі (збільшення AUC без значного збільшення Cmax).Спосіб застосування та дозиВсередину. Таблетки проковтують повністю, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини, 1 раз на день під час вечері. Доза препарату Глюкофаж Лонг у формі таблеток пролонгованої дії підбирається лікарем індивідуально для кожного пацієнта на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Монотерапія та комбінована терапія у поєднанні з іншими гіпоглікемічними засобами. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендована початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг становить 500, 750 або 1000 мг 1 раз на добу під час вечері. 500 мг. Залежно від концентрації глюкози в плазмі крові через кожні 10-15 днів можливе повільне збільшення дози (на 500 мг), до досягнення максимальної добової дози (2000 мг). Повільне збільшення дози сприяє зниженню побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту. 750 мг. Рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг становить 2 табл. по 750 мг один раз на день. Якщо прийому рекомендованої дози не вдається досягти адекватного контролю глікемії, можливе збільшення дози до максимальної — 3 табл. по 750 мг препарату Глюкофаж Лонг 1 раз на день. 1000мг. Препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг призначають як підтримуючу терапію пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням у дозі 1000 або 2000 мг. 500, 750 та 1000 мг. Для пацієнтів, які вже отримують лікування метформіном, початкова доза препарату Глюкофаж® Лонг повинна бути еквівалентною добовій дозі таблеток зі звичайним вивільненням. Пацієнтам, які приймають метформін у формі таблеток зі звичайним вивільненням активного інгредієнта у дозі, що перевищує 2000 мг, не рекомендовано перехід на Глюкофаж® Лонг. Для пацієнтів, які не приймають метформін, рекомендованою початковою дозою препарату Глюкофаж® Лонг є 500 мг або 750 мг 1 раз на добу під час вечері (доступні наступні форми випуску Глюкофаж® Лонг: таблетки пролонгованої дії 500 мг та 750 мг). Через кожні 10-15 днів рекомендується коригувати дозу на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози у крові. У разі переходу з іншого гіпоглікемічного засобу підбір дози здійснюють, як описано вище, починаючи з призначення препарату Глюкофаж Лонг 500 або 750 мг, з можливим подальшим переходом на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Комбінація із інсуліном. Для досягнення кращого контролю вмісту глюкози у крові метформін та інсулін можна застосовувати у вигляді комбінованої терапії. Звичайна початкова доза препарату Глюкофаж Лонг становить 1 табл. 500 або 750 мг один раз на добу під час вечері, тоді як дозу інсуліну підбирають на підставі результатів вимірювання концентрації глюкози в крові. Далі можливий перехід на препарат Глюкофаж Лонг 1000 мг. Добова доза. Максимальна рекомендована доза препарату Глюкофаж Лонг - 4 табл. по 500 мг (2000 мг на добу), 3 табл. 750 мг на добу (2250 мг) або 2 табл. по 1000 мг на добу (2000 мг). Якщо при прийомі максимальної дози 1 раз на день під час вечері не вдається досягти адекватного контролю глікемії, тоді максимальна доза може бути розділена на два прийоми: 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг - під час сніданку та 2 табл. 500 мг або 1 табл. 1000 мг – під час вечері. Якщо адекватний контроль глікемії не досягається при прийомі 2000 мг препарату Глюкофаж® Лонг, таблетки пролонгованої дії, можливий перехід на метформін із звичайним вивільненням активного інгредієнта (наприклад, Глюкофаж®, таблетки, вкриті плівковою оболонкою) з максимальною добовою дозою 300. Пацієнти з нирковою недостатністю. Метформін може застосовуватися у пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (Cl креатиніну 45-59 мл/хв) лише у разі відсутності станів, які можуть збільшувати ризик розвитку лактоацидозу. Початкова доза становить 500 або 750 мг один раз на добу. Максимальна доза становить 1000 мг на добу. Функція нирок повинна ретельно контролювати кожні 3-6 міс. Якщо Cl креатиніну нижче 45 мл/хв, прийом препарату має бути негайно припинено. Пацієнти похилого віку. Через можливе зниження функції нирок дозу метформіну коригують на підставі оцінки функції нирок, яку необхідно проводити регулярно, не менше ніж 2 рази на рік. Тривалість курсу лікування. Глюкофаж® Лонг слід приймати щодня без перерви. У разі припинення лікування пацієнт повинен повідомити про це лікаря. Пропуск дози. У разі пропуску прийому чергової дози пацієнту слід прийняти наступну дозу у звичайний час. Не слід приймати подвійну дозу препарату Глюкофаж Лонг.ПередозуванняПри застосуванні метформіну в дозі до 85 г (у 42,5 рази, що перевищує максимальну добову дозу), розвитку гіпоглікемії не спостерігалося. Однак у цьому випадку спостерігався розвиток лактоацидозу. Значне передозування або поєднані фактори ризику можуть призвести до розвитку лактоацидозу (див. «Особливі вказівки»). Лікування: у разі появи ознак лактоацидозу лікування препаратом необхідно негайно припинити, хворого терміново госпіталізувати та, визначивши концентрацію лактату, уточнити діагноз. Найбільш ефективним заходом з виведення з організму лактату та метформіну є гемодіаліз. Проводять також симптоматичне лікування.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛактоацидоз Лактоацидоз є рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактоацидозу при прийомі метформіну виникали в основному у хворих на цукровий діабет з вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як декомпенсований цукровий діабет, кетоз, тривале голодування, алкоголізм, печінкова недостатність і будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією. Це може допомогти знизити частоту випадків виникнення лактоацидозу. Слід враховувати ризик розвитку лактоацидозу при появі неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспептичними розладами, болем у животі та вираженою астенією. Лактоацидоз характеризується сильним нездужанням із загальною слабкістю, ацидотичною задишкою та блюванням, болем у животі, м'язовими судомами та гіпотермією з наступною комою. Діагностичними лабораторними показниками є зниження pH крові (менше 7,25), концентрація лактату в плазмі крові понад 5 ммоль/л, підвищений аніонний проміжок та відношення лактат/піруват. При підозрі на лактоацидоз необхідно припинити прийом препарату та негайно звернутися до лікаря. Хірургічні операції Застосування метформіну має бути припинено за 48 годин до проведення планових хірургічних операцій і може бути продовжено не раніше ніж через 48 годин після умови, що під час обстеження ниркова функція була визнана нормальною. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування і регулярно надалі необхідно визначати вміст та/або Cl креатиніну в сироватці: не рідше 1 разу на рік у пацієнтів з нормальною функцією нирок та 2–4 рази на рік у літніх пацієнтів, а також у пацієнтів з Cl креатиніну на НГН. У разі Cl креатиніну менше 45 мл/хв застосування препарату протипоказане. Слід виявляти особливу обережність при можливому порушенні функції нирок у пацієнтів похилого віку, при одночасному застосуванні антигіпертензивних препаратів, діуретиків або нестероїдних протизапальних засобів. Серцева недостатність Пацієнти із серцевою недостатністю мають більш високий ризик розвитку гіпоксії та ниркової недостатності. Пацієнтам з ХСН слід регулярно проводити моніторинг серцевої функції та функції нирок під час прийому метформіну. Прийом метформіну при гострій серцевій недостатності та ХСН із нестабільними показниками гемодинаміки протипоказаний. Інші запобіжні заходи Пацієнтам рекомендується продовжувати дотримуватись дієти з рівномірним споживанням вуглеводів протягом дня. Пацієнтам з надмірною масою тіла рекомендується продовжувати дотримуватися гіпокалорійної дієти (але не менше 1000 ккал/добу). Також пацієнтам слід регулярно виконувати фізичні вправи. Пацієнти повинні інформувати лікаря про будь-яке лікування та будь-які інфекційні захворювання, такі як застуда, інфекції дихальних шляхів або інфекції сечовивідних шляхів. Рекомендується регулярно проводити стандартні лабораторні аналізи контролю цукрового діабету. Метформін при монотерапії не викликає гіпоглікемію, проте рекомендується виявляти обережність при його застосуванні в комбінації з інсуліном або іншими пероральними гіпоглікемічними засобами (наприклад, похідними сульфонілсечовини або репаглінідом). Симптомами гіпоглікемії є слабкість, біль голови, запаморочення, підвищене потовиділення, прискорене серцебиття, порушення зору або порушення концентрації уваги. Необхідно попередити пацієнта, що неактивні компоненти препарату Глюкофаж Лонг можуть виділятися у незміненому вигляді через кишечник, що не впливає на терапевтичну активність препарату. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Монотерапія препаратом Глюкофаж Лонг не викликає гіпоглікемію, тому не впливає на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Тим не менш, можливий розвиток гіпоглікемії при застосуванні метформіну у поєднанні з іншими гіпоглікемічними препаратами (включаючи похідні сульфонілсечовини, інсулін, репаглінід). З появою симптомів гіпоглікемії не слід керувати транспортними засобами та механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: глібенкламід 2.5 мг. метформіну гідрохлорид 400 мг. допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна -100 мг, крохмаль кукурудзяний - 20 мг, кремнію діоксид колоїдний - 20 мг, желатин -10 мг, гліцерол -10 мг, магнію стеарат - 7 мг, тальк очищений -15 мг, кроскармеллоза карбоксиметилкрохмаль натрію -18.3 мг, целацефат – 2 мг, діетилфталат – 0.2 мг. 40 пігулок.Фармакотерапевтична групаМетформін відноситься до групи бігуанідів і знижує рівень глюкози в сироватці крові за рахунок підвищення чутливості периферичних тканин до дії інсуліну та посилення захоплення глюкози. Знижує всмоктування вуглеводів у ШКТ та гальмує глюконеогенез у печінці. Препарат також сприятливо впливає на ліпідний профіль крові, знижуючи рівень загального холестерину. ЛПНГ та тригліцеридів. Не викликає гіпоглікемічних реакцій. Глібенкламід відноситься до групи похідних сульфонілсечовини II покоління. Стимулює секрецію інсуліну шляхом зниження порога подразнення глюкозою β-клітин підшлункової залози, підвищує чутливість до інсуліну та ступінь його зв'язування з клітинами-мішенями, збільшує вивільнення інсуліну, посилює вплив інсуліну на поглинання глюкози м'язами та печінкою. Діє у другій стадії секреції інсуліну.ФармакокінетикаГлібенкламід. При прийомі внутрішньо абсорбція із ШКТ становить 48-84%. Час досягнення Cmax -1-2 год. Vd – 910 л. Зв'язок із білками плазми становить 95%. Майже повністю метаболізується у печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, один з яких виводиться нирками, а інший – кишечником. 1/2 – від 3 до 1016 год. Метформін. Після прийому внутрішньо абсорбується із шлунково-кишкового тракту досить повно, у калі виявляється 20-30% дози. Абсолютна біодоступність становить від 50 до 60%. При одночасному прийомі їжі абсорбція метформіну знижується та затримується. Швидко розподіляється у тканині, практично не зв'язується з білками плазми. Піддається метаболізму в дуже слабкому ступені і виводиться нирками.1/2 становить приблизно 912 год.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих: При неефективності дієтотерапії, фізичних вправ та попередньої терапії метформіном або глібенкламідом; для заміщення попередньої терапії двома препаратами (метформіном та глібенкламідом) у хворих зі стабільним та добре контрольованим рівнем глюкози крові.Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома, діабетична кома; гіпоглікемія; тяжкі порушення функції нирок; гострі стани, що можуть призводити до зміни функції нирок (дегідратація, тяжка інфекція, шок); гострі чи хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією тканин (серцева чи дихальна недостатність, нещодавній інфаркт міокарда, шок); печінкова недостатність; порфірія; одночасний прийом міконазолу; інфекційні захворювання, великі хірургічні втручання, травми, великі опіки та інші стани, які потребують інсулінотерапії; хронічний алкоголізм; гостра алкогольна інтоксикація; лактацидоз (в т.ч. в анамнезі); застосування протягом не менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісної контрастної речовини; дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал./добу); підвищена чутливість до метформіну, глібенкламіду або інших похідних сульфонілсечовини, а також до допоміжних речовин. Не рекомендується застосовувати препарат у осіб віком від 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактацидозу. З обережністю: гарячковий синдром, надниркова недостатність, гіпофункція передньої частки гіпофіза, захворювання щитовидної залози з порушенням її функції.Вагітність та лактаціяПротипоказано при вагітності та годуванні груддю.Побічна діяЗ боку вуглеводного обміну: можлива гіпоглікемія. З боку шлунково-кишкового тракту та печінки: рідко – нудота, блювання, біль у животі, втрата апетиту, металевий, присмак у роті. в окремих випадках – холестатична жовтяниця, підвищення активності печінкових ферментів, гепатит. З боку системи кровотворення: рідко – лейкопенія, тромбоцитопенія, еритроцитопенія. дуже рідко – агранулоцитоз, гемолітична або мегалобластна анемія, панцитопенія. З боку центральної нервової системи: головний біль, запаморочення, слабкість, підвищена стомлюваність. рідко – парези, порушення чутливості. Алергічні та імунопатологічні реакції: рідко – кропив'янка, еритема, свербіж шкіри, підвищення температури тіла, артралгія, протеїнурія. Дерматологічні реакції: рідко – фотосенсибілізація. Порушення з боку обміну речовин: лактацидоз. Інші: гостра реакція непереносимості алкоголю після його вживання, що виражається ускладненнями з боку органів кровообігу та дихання (дисульфірамоподібна реакція: блювання, відчуття жару в особі та верхній частині тулуба, тахікардія, запаморочення, головний біль).Взаємодія з лікарськими засобамиПідсилюють гіпоглікемічну дію препарату інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл), блокатори гістамінових Н2-рецепторів (циметидин), протигрибкові засоби (міконазол, флуконазол), НПЗП (фенілбутазон, азапропазон, оксифенбутазон), оксифенбутазон). , саліцитати, антикоагулянти кумаринового ряду, анаболічні стероїди, бета-адреноблокатори, інгібітори МАО, сульфаніламіди тривалої дії, циклофосфамід, хлорамфенікол, фенфлурамін, флуоксетин, гуанетидин, пентоксифіл, гіпоглікемічні препарати (акарбоза, бігуаніди, інсулін), алопуринол. Послаблюють ефект барбітурати, глюкокортикостероїди, адреностимулятори (епінефрін, клонідин), протиепілептичні препарати (фенітоїн), блокатори.повільних. кальцієвих каналів, інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід), тіазидні діуретики, хлорталідон, фуросемід, тріамтерен, аспарагіназа, баклофен, даназол, діазоксид, ізоніазид, морфін, ритодрин, сальбутамол, тербуталін, глюк, дозах - нікотинова кислота, хлорпромазин, пероральні контрацептиви та естрогени. Підкислюють сечу лікарські засоби (амонію хлорид, кальцію хлорид, аскорбінова кислота у великих дозах) посилюють дію за рахунок зменшення ступеня дисоціації та підвищення реабсорбції глібенкламіду. Етанол посилює ймовірність розвитку лактацидозу. Метформін зменшує Cmax та 1/2 фуросеміду на 1% та 42.3% відповідно. Фуросемід збільшує Cmax метформіну на 22%. Ніфедипін підвищує абсорбцію, Сmах уповільнює виведення метформіну. Катіонні лікарські засоби (амілорид, дигоксин, морфін, прокаїнамід, хінідин, хінін, ранітидин, тріамтерен і ванкоміцин), що секретуються в канальцях, конкурують за тубулярні транспортні системи і при тривалій терапії можуть збільшити Смах метформіну на 60%.Спосіб застосування та дозиЗазвичай початкова доза становить 1 таблетку (400 мг/2.5 мг)/добу. Максимальна добова доза – 5 таблеток. Кожні 1-2 тижні після початку лікування дозу препарату коригують залежно від рівня глюкози. При заміщенні попередньої комбінованої терапії метформіном та глибокламідом призначають 1-2 таблетки. Глюконорма, залежно від попередньої дози кожного компонента. Препарат застосовують внутрішньо, під час їди. Доза препарату визначається лікарем індивідуально для кожного пацієнта, залежно від рівня глюкози крові.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: глибенкламід – 2.5 мг; метформіну гідрохлорид – 500 мг; допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна – 61.5 мг, гіпролоза – 12 мг, кроскармелоза натрію – 18 мг, магнію стеарат – 6 мг; Оболонка: OPADRY ® 20А230018 Orange [гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза 6 сПз) - 7.92 мг, гіпоролоза (гідроксипропілцелюлоза) - 4.62 мг, тальк - 3.78 мг, титану діоксид - 1 0 й . 10 чи 15 шт. - Упаковки коміркові контурні (2, 3) - Пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою рожево-оранжевого кольору, овальні, двоопуклі; на зрізі білого чи майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування (сульфонілсечовина II покоління+бігуанід).ФармакокінетикаГлібенкламід швидко і досить повно (84%) абсорбується в шлунково-кишковому тракті, час досягнення Cmax - 7-8 год. Зв'язок із білками плазми – 97%. Майже повністю метаболізується у печінці до неактивних метаболітів. На 50% виводиться нирками, на 50% – з жовчю. T1/2 – 10-16 год. Метформін після всмоктування в ШКТ (абсорбція – 48-52%) виводиться нирками (переважно у незміненому вигляді), частково – кишечником. T1/2 – 9-12 год.ФармакодинамікаПероральний комбінований гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Має панкреатичним та позапанкреатичним ефектами. Глібенкламід стимулює секрецію інсуліну шляхом зниження порога подразнення глюкозою бета-клітин підшлункової залози, підвищує чутливість до інсуліну та ступінь його зв'язування з клітинами-мішенями, збільшує вивільнення інсуліну, посилює вплив інсуліну на поглинання глюкози та м'язами. Діє у другій стадії секреції інсуліну. Метформін пригнічує глюконеогенез у печінці, зменшує всмоктування глюкози із ШКТ та підвищує її утилізацію у тканинах; знижує вміст ТГ та холестерину в сироватці крові. Підвищує зв'язування інсуліну з рецепторами (за відсутності у крові інсуліну терапевтичний ефект не виявляється). Не викликає гіпоглікемічних реакцій. Гіпоглікемічний ефект розвивається через 2 години і триває 12 год.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (при неефективності дієтотерапії або монотерапії пероральними гіпоглікемічними лікарськими засобами).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет I типу; діабетичний кетоацидоз; діабетична прекома та кома; лактатацидоз (в т.ч. в анамнезі); ниркова недостатність (креатинін більше 135 ммоль/л у чоловіків та більше 110 ммоль/л – у жінок); гострі стани, які можуть призвести до порушення функції нирок (в т.ч. дегідратація, важкі інфекції, шок, внутрішньосудинне введення йодовмісних контрастних засобів); гострі та хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією тканин (у т.ч. серцева недостатність, дихальна недостатність, недавно перенесений інфакрт міокарда, шок); печінкова недостатність; гостра алкогольна інтоксикація; порфірія; одночасний прийом міконазолу; вагітність; період лактації; - підвищена чутливість до компонентів комбінації. З обережністю Алкоголізм, надниркова недостатність, гіпофункція передньої частки гіпофіза, захворювання щитовидної залози з порушенням її функції.Вагітність та лактаціяПротипоказання: вагітність; період лактації.Побічна діяЗ боку травної системи: нудота, блювання, абдомінальний біль, зниження апетиту, "металевий" присмак у роті, зниження абсорбції та, як наслідок, концентрації ціанокобаламіну в плазмі крові (при тривалому застосуванні), дискомфорт в епігастральній ділянці, підвищення активності печінкових трансаміназ, гепатит. З боку шкірних покровів: еритема (як прояв гіперчутливості), фотосенсибілізація, свербіж шкіри, макуло-папульозний висип (в т.ч. на слизових оболонках), кропив'янка. З боку обміну речовин: лактатацидоз, гіпоглікемія, шкірна та печінкова порфірія; гіпонатріємія, гіперкреатинінемія, підвищення сечовини у плазмі крові. З боку системи кровотворення: лейкопенія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз, гемолітична анемія, аплазія кісткового мозку, панцитопенія. Інші: дисульфірамоподібні реакції (при одночасному застосуванні з етанолом).Взаємодія з лікарськими засобамиМіконазол – ризик розвитку гіпоглікемії (аж до коми). Флуконазол – ризик розвитку гіпоглікемії (підвищує T1/2 похідних сульфонілсечовини). Фенілбутазон може витісняти похідні сульфонілсечовини (глибенкламід) із зв'язку з білками, що може призвести до підвищення їх концентрації у плазмі крові та ризику розвитку гіпоглікемії. Застосування йодовмісних рентгеноконтрастних препаратів (для внутрішньосудинного введення) може призводити до розвитку порушення функції нирок та кумуляції метформіну, що підвищує ризик розвитку лактатацидозу. Лікування препаратом скасовують за 48 годин до їх введення та відновлюють не раніше, ніж через 48 годин. Застосування етанолвмісних засобів на тлі глибенкламіду може призводити до розвитку дисульфірамоподібних реакцій. ГКС, бета2-адреностимулятори, діуретики можуть призводити до зниження ефективності препарату; може бути потрібна корекція дози препарату. Інгібітори АПФ – ризик розвитку гіпоглікемії на фоні застосування похідних сульфонілсечовини (глибенкламід). Бета-адреноблокатори підвищують частоту розвитку та тяжкість гіпоглікемії. Антибактеріальні лікарські засоби із групи сульфаніламідів, фторхонолони, антикоагулянти (похідні кумарину), інгібітори МАО, хлорамфенікол, пентоксифілін, гіполіпідемічні лікарські засоби з групи фібратів, дизопірамід – ризик розвитку гіпоглікемії на фоні застосування глібенкламіду.Спосіб застосування та дозиДля прийому внутрішньо, під час їжі. Режим дозування підбирається індивідуально. Зазвичай початкова доза становить 2.5 мг глибенкламіду та 500 мг метформіну, з поступовим підбором дози кожні 1-2 тижні. залежно від показника глікемії. Максимальна добова доза – 2.5 або 5 мг глибенкламіду та 500 мг метформіну.Запобіжні заходи та особливі вказівкиВеликі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни пероральних глікоглікемічних препаратів та призначення інсуліну. Необхідно регулярно контролювати вміст глюкози в крові натще і після їди, добову криву вмісту глюкози в крові. Слід попередити пацієнтів про підвищений ризик виникнення гіпоглікемії у випадках прийому етанолу, НПЗЗ при голодуванні. Необхідна корекція дози при фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму живлення. З обережністю призначають і натомість терапії бета-адреноблокаторами. При симптомах гіпоглікемії застосовують вуглеводи (цукор), у важких випадках – внутрішньовенно повільно вводять розчин декстрози. Необхідно відмінити препарат за 2 доби до проведення будь-якого ангіографічного або урографічного дослідження (терапія поновлюється через 48 годин після обстеження). На тлі вживання етанолвмісних речовин можливий розвиток дисульфірамоподібних реакцій. Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами У період лікування необхідно дотримуватися обережності при керуванні автотранспортом та зайнятті іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептом

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: глібенкламід – 5 мг; метформіну гідрохлорид – 500 мг; допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна – 57,2 мг, гіпоролоза – 13.8 мг, кроскармелоза натрію – 18 мг, магнію стеарат – 6 мг; Оболонка для дозування: VIVACOAT® РМ-2Р-050 [гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза 6 сПз) – 9 мг, гіпоролоза (гідроксипропілцелюлоза) – 0.9 мг, поліетиленгліколь 3350 – 0.9 мг, гітану діоксид – 4,7 мг. жовтий (Е172) – 0.26 мг, барвник хіноліновий жовтий (Е104) – 0.37 мг, барвник сонячний захід жовтий (Е110) – 0.02 мг] – 18 мг. 10 чи 15 шт. - Упаковки коміркові контурні (2, 3) - Пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою від світло-жовтого до жовтого кольору, овальні, двоопуклі; на зрізі білого чи майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування (сульфонілсечовина II покоління+бігуанід).ФармакокінетикаГлібенкламід швидко і досить повно (84%) абсорбується в шлунково-кишковому тракті, час досягнення Cmax - 7-8 год. Зв'язок із білками плазми – 97%. Майже повністю метаболізується у печінці до неактивних метаболітів. На 50% виводиться нирками, на 50% – з жовчю. T1/2 – 10-16 год. Метформін після всмоктування в ШКТ (абсорбція – 48-52%) виводиться нирками (переважно у незміненому вигляді), частково – кишечником. T1/2 – 9-12 год.ФармакодинамікаПероральний комбінований гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Має панкреатичним та позапанкреатичним ефектами. Глібенкламід стимулює секрецію інсуліну шляхом зниження порога подразнення глюкозою бета-клітин підшлункової залози, підвищує чутливість до інсуліну та ступінь його зв'язування з клітинами-мішенями, збільшує вивільнення інсуліну, посилює вплив інсуліну на поглинання глюкози та м'язами. Діє у другій стадії секреції інсуліну. Метформін пригнічує глюконеогенез у печінці, зменшує всмоктування глюкози із ШКТ та підвищує її утилізацію у тканинах; знижує вміст ТГ та холестерину в сироватці крові. Підвищує зв'язування інсуліну з рецепторами (за відсутності у крові інсуліну терапевтичний ефект не виявляється). Не викликає гіпоглікемічних реакцій. Гіпоглікемічний ефект розвивається через 2 години і триває 12 год.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (при неефективності дієтотерапії або монотерапії пероральними гіпоглікемічними лікарськими засобами).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет I типу; діабетичний кетоацидоз; діабетична прекома та кома; лактатацидоз (в т.ч. в анамнезі); ниркова недостатність (креатинін більше 135 ммоль/л у чоловіків та більше 110 ммоль/л – у жінок); гострі стани, які можуть призвести до порушення функції нирок (в т.ч. дегідратація, важкі інфекції, шок, внутрішньосудинне введення йодовмісних контрастних засобів); гострі та хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією тканин (у т.ч. серцева недостатність, дихальна недостатність, недавно перенесений інфакрт міокарда, шок); печінкова недостатність; гостра алкогольна інтоксикація; порфірія; одночасний прийом міконазолу; вагітність; період лактації; - підвищена чутливість до компонентів комбінації. З обережністю Алкоголізм, надниркова недостатність, гіпофункція передньої частки гіпофіза, захворювання щитовидної залози з порушенням її функції.Вагітність та лактаціяПротипоказання: вагітність; період лактації.Побічна діяЗ боку травної системи: нудота, блювання, абдомінальний біль, зниження апетиту, "металевий" присмак у роті, зниження абсорбції та, як наслідок, концентрації ціанокобаламіну в плазмі крові (при тривалому застосуванні), дискомфорт в епігастральній ділянці, підвищення активності печінкових трансаміназ, гепатит. З боку шкірних покровів: еритема (як прояв гіперчутливості), фотосенсибілізація, свербіж шкіри, макуло-папульозний висип (в т.ч. на слизових оболонках), кропив'янка. З боку обміну речовин: лактатацидоз, гіпоглікемія, шкірна та печінкова порфірія; гіпонатріємія, гіперкреатинінемія, підвищення сечовини у плазмі крові. З боку системи кровотворення: лейкопенія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз, гемолітична анемія, аплазія кісткового мозку, панцитопенія. Інші: дисульфірамоподібні реакції (при одночасному застосуванні з етанолом).Взаємодія з лікарськими засобамиМіконазол – ризик розвитку гіпоглікемії (аж до коми). Флуконазол – ризик розвитку гіпоглікемії (підвищує T1/2 похідних сульфонілсечовини). Фенілбутазон може витісняти похідні сульфонілсечовини (глибенкламід) із зв'язку з білками, що може призвести до підвищення їх концентрації у плазмі крові та ризику розвитку гіпоглікемії. Застосування йодовмісних рентгеноконтрастних препаратів (для внутрішньосудинного введення) може призводити до розвитку порушення функції нирок та кумуляції метформіну, що підвищує ризик розвитку лактатацидозу. Лікування препаратом скасовують за 48 годин до їх введення та відновлюють не раніше, ніж через 48 годин. Застосування етанолвмісних засобів на тлі глибенкламіду може призводити до розвитку дисульфірамоподібних реакцій. ГКС, бета2-адреностимулятори, діуретики можуть призводити до зниження ефективності препарату; може бути потрібна корекція дози препарату. Інгібітори АПФ – ризик розвитку гіпоглікемії на фоні застосування похідних сульфонілсечовини (глибенкламід). Бета-адреноблокатори підвищують частоту розвитку та тяжкість гіпоглікемії. Антибактеріальні лікарські засоби із групи сульфаніламідів, фторхонолони, антикоагулянти (похідні кумарину), інгібітори МАО, хлорамфенікол, пентоксифілін, гіполіпідемічні лікарські засоби з групи фібратів, дизопірамід – ризик розвитку гіпоглікемії на фоні застосування глібенкламіду.Спосіб застосування та дозиДля прийому внутрішньо, під час їжі. Режим дозування підбирається індивідуально. Зазвичай початкова доза становить 2.5 мг глибенкламіду та 500 мг метформіну, з поступовим підбором дози кожні 1-2 тижні. залежно від показника глікемії. Максимальна добова доза – 2.5 або 5 мг глибенкламіду та 500 мг метформіну.Запобіжні заходи та особливі вказівкиВеликі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни пероральних глікоглікемічних препаратів та призначення інсуліну. Необхідно регулярно контролювати вміст глюкози в крові натще і після їди, добову криву вмісту глюкози в крові. Слід попередити пацієнтів про підвищений ризик виникнення гіпоглікемії у випадках прийому етанолу, НПЗЗ при голодуванні. Необхідна корекція дози при фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму живлення. З обережністю призначають і натомість терапії бета-адреноблокаторами. При симптомах гіпоглікемії застосовують вуглеводи (цукор), у важких випадках – внутрішньовенно повільно вводять розчин декстрози. Необхідно відмінити препарат за 2 доби до проведення будь-якого ангіографічного або урографічного дослідження (терапія поновлюється через 48 годин після обстеження). На тлі вживання етанолвмісних речовин можливий розвиток дисульфірамоподібних реакцій. Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами У період лікування необхідно дотримуватися обережності при керуванні автотранспортом та зайнятті іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептом

ФармакокінетикаГлібенкламід. При прийомі внутрішньо абсорбція із шлунково-кишкового тракту становить 48-84%. Час досягнення максимальної концентрації – 1-2 год, обсяг розподілу – 9-10 л. Зв'язування з білками плазми – 95%. Майже повністю метаболізується у печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, один з яких виводиться нирками, інший – з жовчю. T1/2 становить від 3 до 10-16 год. Метформін. Після прийому внутрішньо абсорбується із шлунково-кишкового тракту досить повно, у калі виявляється 20-30% дози. Абсолютна біодоступність становить 50-60%. При одночасному прийомі їжі абсорбція метформіну знижується та затримується. Швидко розподіляється у тканині, практично не зв'язується з білками плазми. Піддається метаболізму дуже слабкою мірою і виводиться нирками. Т1/2 становить приблизно 9-12 год.ФармакодинамікаГлюкованс® є фіксованою комбінацією двох пероральних гіпоглікемічних засобів різних фармакологічних груп: метформіну та глибенкламіду. Метформін відноситься до групи бігуанідів і знижує рівень глюкози в сироватці крові за рахунок підвищення чутливості периферичних тканин до дії інсуліну та посилення захоплення глюкози. Метформін знижує всмоктування вуглеводів у ШКТ та гальмує глюконеогенез у печінці. Чинить також сприятливу дію на ліпідний склад крові, знижуючи рівень загального холестерину, ЛПНГ та тригліцеридів. Глібенкламід відноситься до групи похідних сульфонілсечовини II покоління. Рівень глюкози при прийомі глібенкламіду знижується внаслідок стимуляції секреції інсуліну бета-клітинами підшлункової залози.Побічна діяЗ боку органів шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, болі в животі, втрата апетиту. Для профілактики розвитку зазначених симптомів рекомендується приймати препарат у 2 або 3 прийоми; З боку шкірних покровів: еритема. З боку системи кровотворення: мегалобластна анемія. З боку обміну речовин: молочно-кислий ацидоз. Інші: «металевий» присмак у роті.Пов'язані з глибенкламідом. З боку органів шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, біль в епігастрії та підвищення активності печінкових ферментів. "антабусний ефект" при вживанні алкоголю.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарати, що підсилюють дію Глюковансу® (підвищення ризику розвитку гіпоглікемії). Міконазол може провокувати розвиток гіпоглікемії (аж до розвитку коми). Флуконазол збільшує T1/2 похідних сульфонілсечовини та підвищує ризик розвитку гіпоглікемічних реакцій. Прийом алкоголю збільшує ризик розвитку гіпоглікемічних реакцій, включаючи випадки коми. У період лікування Глюковансом® слід уникати прийому алкоголю та ЛЗ, що містять алкоголь. Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл): використання інгібіторів АПФ підвищує ймовірність розвитку гіпоглікемічних реакцій у хворих за рахунок покращення толерантності до глюкози та зниження потреби в інсуліні. бета-адреноблокатори підвищують частоту розвитку та тяжкість гіпоглікемії. Препарати, що послаблюють дію Глюковансу® Даназол має гіперглікемічну дію. При необхідності лікування даназолом та при припиненні прийому останнього потрібна корекція дози Глюковансу під контролем рівня глікемії. Хлорпромазин у високих дозах (100 мг на добу) спричинює підвищення рівня глікемії. ГКС підвищують рівень глікемії та можуть призводити до розвитку кетоацидозу. бета2-адреностимулятори: за рахунок стимуляції бета2-адренорецепторів підвищують рівень глікемії. Діуретики (особливо "петлеві") провокують розвиток кетоацидозу за рахунок розвитку функціональної ниркової недостатності. Йодмісткі контрастні засоби: внутрішньовенне введення йодовмісних контрастних засобів може призводити до розвитку ниркової недостатності, що, у свою чергу, призводить до кумуляції препарату в організмі та розвитку молочнокислого ацидозу. бета2-адреноблокатори маскують такі симптоми, як серцебиття та тахікардія.Спосіб застосування та дозиВсередину, під час їжі. Дозу препарату визначає лікар індивідуально для кожного пацієнта, залежно від рівня глікемії. Зазвичай початкова доза становить 1 табл. Глюковансу 500/2,5 мг на день. При заміщенні попередньої комбінованої терапії метформіном і глибенкламідом - 1-2 табл. Глюковансу 500/2,5 мг залежно від попереднього рівня доз. Кожні 1-2 тижні після початку лікування дозу препарату коригують залежно від рівня глюкози. Максимальна добова доза становить 4 табл. Глюковансу 500/2,5 мг або 2 табл. Глюкованс 500/5 мг.ПередозуванняПередозування чи наявність факторів ризику можуть спровокувати розвиток лактат-ацидозу, т.к. До складу препарату входить метформін. Лактат-ацидоз є станом, який потребує невідкладної медичної допомоги. Лікування лактат-ацидозу повинно проводитись у клініці, найбільш ефективним є гемодіаліз. Передозування також може призвести до розвитку гіпоглікемії через наявність у складі глибенкламіду. Симптоми гіпоглікемії - почуття голоду, підвищена пітливість, слабкість, серцебиття, блідість шкірних покривів, парестезія в порожнині рота, тремтіння, загальний неспокій, головний біль, патологічна сонливість, розлади сну, почуття страху, порушення координації рухів, тимчасові неврологічні розлади; при прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата хворим на самоконтроль і свідомість. При гіпоглікемії легкого та середнього ступеня тяжкості глюкозу або розчин цукру приймають внутрішньо. У разі тяжкої гіпоглікемії (втрата свідомості) – внутрішньовенне введення 40% розчину глюкози або глюкагону. Після відновлення свідомості хворому необхідно дати їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. Кліренс глибенкламіду в плазмі може збільшуватися у пацієнтів із захворюваннями печінки. Оскільки глибенкламід активно зв'язується з білками крові, препарат не елімінується при діалізі.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

ФармакокінетикаГлібенкламід. При прийомі внутрішньо абсорбція із шлунково-кишкового тракту становить 48-84%. Час досягнення максимальної концентрації – 1-2 год, обсяг розподілу – 9-10 л. Зв'язування з білками плазми – 95%. Майже повністю метаболізується у печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, один з яких виводиться нирками, інший – з жовчю. T1/2 становить від 3 до 10-16 год. Метформін. Після прийому внутрішньо абсорбується із шлунково-кишкового тракту досить повно, у калі виявляється 20-30% дози. Абсолютна біодоступність становить 50-60%. При одночасному прийомі їжі абсорбція метформіну знижується та затримується. Швидко розподіляється у тканині, практично не зв'язується з білками плазми. Піддається метаболізму дуже слабкою мірою і виводиться нирками. Т1/2 становить приблизно 9-12 год.ФармакодинамікаГлюкованс® є фіксованою комбінацією двох пероральних гіпоглікемічних засобів різних фармакологічних груп: метформіну та глибенкламіду. Метформін відноситься до групи бігуанідів і знижує рівень глюкози в сироватці крові за рахунок підвищення чутливості периферичних тканин до дії інсуліну та посилення захоплення глюкози. Метформін знижує всмоктування вуглеводів у ШКТ та гальмує глюконеогенез у печінці. Чинить також сприятливу дію на ліпідний склад крові, знижуючи рівень загального холестерину, ЛПНГ та тригліцеридів. Глібенкламід відноситься до групи похідних сульфонілсечовини II покоління. Рівень глюкози при прийомі глібенкламіду знижується внаслідок стимуляції секреції інсуліну бета-клітинами підшлункової залози.Побічна діяЗ боку органів шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, болі в животі, втрата апетиту. Для профілактики розвитку зазначених симптомів рекомендується приймати препарат у 2 або 3 прийоми; З боку шкірних покровів: еритема. З боку системи кровотворення: мегалобластна анемія. З боку обміну речовин: молочно-кислий ацидоз. Інші: «металевий» присмак у роті.Пов'язані з глибенкламідом. З боку органів шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, біль в епігастрії та підвищення активності печінкових ферментів. "антабусний ефект" при вживанні алкоголю.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарати, що підсилюють дію Глюковансу® (підвищення ризику розвитку гіпоглікемії). Міконазол може провокувати розвиток гіпоглікемії (аж до розвитку коми). Флуконазол збільшує T1/2 похідних сульфонілсечовини та підвищує ризик розвитку гіпоглікемічних реакцій. Прийом алкоголю збільшує ризик розвитку гіпоглікемічних реакцій, включаючи випадки коми. У період лікування Глюковансом® слід уникати прийому алкоголю та ЛЗ, що містять алкоголь. Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл): використання інгібіторів АПФ підвищує ймовірність розвитку гіпоглікемічних реакцій у хворих за рахунок покращення толерантності до глюкози та зниження потреби в інсуліні. бета-адреноблокатори підвищують частоту розвитку та тяжкість гіпоглікемії. Препарати, що послаблюють дію Глюковансу® Даназол має гіперглікемічну дію. При необхідності лікування даназолом та при припиненні прийому останнього потрібна корекція дози Глюковансу під контролем рівня глікемії. Хлорпромазин у високих дозах (100 мг на добу) спричинює підвищення рівня глікемії. ГКС підвищують рівень глікемії та можуть призводити до розвитку кетоацидозу. бета2-адреностимулятори: за рахунок стимуляції бета2-адренорецепторів підвищують рівень глікемії. Діуретики (особливо "петлеві") провокують розвиток кетоацидозу за рахунок розвитку функціональної ниркової недостатності. Йодмісткі контрастні засоби: внутрішньовенне введення йодовмісних контрастних засобів може призводити до розвитку ниркової недостатності, що, у свою чергу, призводить до кумуляції препарату в організмі та розвитку молочнокислого ацидозу. бета2-адреноблокатори маскують такі симптоми, як серцебиття та тахікардія.Спосіб застосування та дозиВсередину, під час їжі. Дозу препарату визначає лікар індивідуально для кожного пацієнта, залежно від рівня глікемії. Зазвичай початкова доза становить 1 табл. Глюковансу 500/2,5 мг на день. При заміщенні попередньої комбінованої терапії метформіном і глибенкламідом - 1-2 табл. Глюковансу 500/2,5 мг залежно від попереднього рівня доз. Кожні 1-2 тижні після початку лікування дозу препарату коригують залежно від рівня глюкози. Максимальна добова доза становить 4 табл. Глюковансу 500/2,5 мг або 2 табл. Глюкованс 500/5 мг.ПередозуванняПередозування чи наявність факторів ризику можуть спровокувати розвиток лактат-ацидозу, т.к. До складу препарату входить метформін. Лактат-ацидоз є станом, який потребує невідкладної медичної допомоги. Лікування лактат-ацидозу повинно проводитись у клініці, найбільш ефективним є гемодіаліз. Передозування також може призвести до розвитку гіпоглікемії через наявність у складі глибенкламіду. Симптоми гіпоглікемії - почуття голоду, підвищена пітливість, слабкість, серцебиття, блідість шкірних покривів, парестезія в порожнині рота, тремтіння, загальний неспокій, головний біль, патологічна сонливість, розлади сну, почуття страху, порушення координації рухів, тимчасові неврологічні розлади; при прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата хворим на самоконтроль і свідомість. При гіпоглікемії легкого та середнього ступеня тяжкості глюкозу або розчин цукру приймають внутрішньо. У разі тяжкої гіпоглікемії (втрата свідомості) – внутрішньовенне введення 40% розчину глюкози або глюкагону. Після відновлення свідомості хворому необхідно дати їжу, багату на легкозасвоювані вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. Кліренс глибенкламіду в плазмі може збільшуватися у пацієнтів із захворюваннями печінки. Оскільки глибенкламід активно зв'язується з білками крові, препарат не елімінується при діалізі.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки, покриті плівковою оболонкою - 1 таб. Активини речовини: глибенкламід - 5 мг; метформіну гідрохлорид – 500 мг; Допоміжні речовини: кроскармеллоза натрію – 14 мг, повідон К30 – 20 мг, целюлоза мікрокристалічна – 54 мг, магнію стеарат – 7 мг. Склад оболонки: опадрай 31-F-22700 жовтий – 12 мг (лактози моногідрат – 36%, гіпромелоза 15cP – 28%, титану діоксид – 20.42%, макрогол – 10%, барвник хінолін жовтий – 3%, заліза , заліза оксид червоний - 0.08%), вода очищена - qs 15 шт. - блістери (2) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою жовтого кольору, капсулоподібні, двоопуклі, з гравіюванням "5" на одній стороні.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний препарат для перорального застосування (похідне сульфонілсечовини ІІ покоління+бігуанід).ФармакокінетикаГлібенкламід Всмоктування та розподіл При прийомі внутрішньо абсорбція із шлунково-кишкового тракту становить більше 95%. Глібенкламід, що входить до складу препарату Глюкованс, є мікронізованим. Cmax у плазмі досягається приблизно за 4 год. Vd – близько 10 л. Зв'язування із білками плазми становить 99%. Метаболізм та виведення Майже повністю метаболізується в печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, які виводяться нирками (40%) та жовчю (60%). T1/2 – від 4 до 11 год. Метформін Всмоктування та розподіл Метформін після прийому внутрішньо абсорбується із ШКТ досить повно. Cmax у плазмі досягається протягом 2.5 год. Абсолютна біодоступність становить від 50 до 60%. Метформін швидко розподіляється у тканинах, практично не зв'язується з білками плазми. Метаболізм та виведення T1/2 становить середньому 6.5 год. Піддається метаболізму дуже слабкою мірою і виводиться нирками. Приблизно 20-30% метформіну виводиться через ШКТ у постійному вигляді. Поєднання метформіну і глібенкламіду в одній лікарській формі має ту ж біодоступність, що і при прийомі таблеток, що містять метформін або глібенкламід ізольовано. На біодоступність метформіну у поєднанні з глібенкламідом не впливає прийом їжі, також як і на біодоступність глібенкламіду. Однак швидкість абсорбції глібенкламіду зростає при прийомі їжі. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках При порушенні функції нирок нирковий кліренс знижується, як і КК, при цьому T1/2 збільшується, що призводить до збільшення концентрації метформіну в плазмі крові.ФармакодинамікаКомбінований гіпоглікемічний препарат для перорального застосування. Глюкованс є фіксованою комбінацією двох пероральних гіпоглікемічних засобів різних фармакологічних груп: метформіну і глибенкламіду. Метформін належить до групи бігуанідів та знижує вміст як базальної, так і постпрандіальної глюкози у плазмі крові. Метформін не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемії. Має 3 механізми дії: знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу; підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну, споживання та утилізацію глюкози клітинами у м'язах; затримує всмоктування глюкози із ШКТ. Чинить також сприятливу дію на ліпідний склад крові, знижуючи рівень загального холестерину, ЛПНГ та ТГ. Глібенкламід відноситься до групи похідних сульфонілсечовини II покоління. Вміст глюкози при прийомі глібенкламіду знижується внаслідок стимуляції секреції інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Метформін та глібенкламід мають різні механізми дії, але взаємно доповнюють гіпоглікемічну активність один одного. Комбінація двох гіпоглікемічних засобів має синергічний ефект щодо зниження вмісту глюкози.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих: при неефективності дієтотерапії, фізичних вправ та попередньої монотерапії метформіном або похідним сульфонілсечовини; для заміщення попередньої терапії двома препаратами (метформіном та похідним сульфонілсечовини) у хворих зі стабільним та добре контрольованим рівнем глікемії.Протипоказання до застосуванняцукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз; діабетична прекома, діабетична кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (КК гострі стани, які можуть призводити до зміни функції нирок: дегідратація, тяжка інфекція, шок, внутрішньосудинне введення йодовмісних контрастних засобів; гострі чи хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією тканин: серцева чи дихальна недостатність, недавно перенесений інфаркт міокарда, шок; печінкова недостатність; порфірія; вагітність; період лактації (грудного вигодовування); одночасний прийом міконазолу; великі хірургічні операції; хронічний алкоголізм; гостра алкогольна інтоксикація; лактацидоз (в т.ч. в анамнезі); дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); - підвищена чутливість до компонентів препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини. Не рекомендується застосовувати препарат у пацієнтів старше 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактацидозу. Глюкованс містить лактозу, тому його застосування не рекомендовано пацієнтам з рідкісними спадковими захворюваннями, пов'язаними з непереносимістю галактози, дефіцитом лактази або синдромом глюкозо-галактозної мальабсорбції. З обережністю слід застосовувати при лихоманковому синдромі, наднирковій недостатності, гіпофункції передньої частки гіпофіза, захворюваннях щитовидної залози з некомпенсованим порушенням її функції.Вагітність та лактаціяЗастосування препарату протипоказане під час вагітності. Пацієнтку слід попередити про те, що в період лікування препаратом Глюкованс необхідно інформувати лікаря про заплановану вагітність та настання вагітності. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності під час застосування препарату Глюкованс, препарат слід відмінити та призначити лікування інсуліном. Глюкованс протипоказаний у період грудного вигодовування, оскільки відсутні дані про здатність активних речовин препарату проникати у грудне молоко. Препарат Глюкованс не рекомендований для застосування у дітей.Побічна діяВизначення частоти побічних реакцій: дуже часто (≥1/10), часто (≥1/100, З боку обміну речовин: гіпоглікемія; рідко – напади печінкової порфірії та шкірної порфірії; дуже рідко – лактацидоз. При тривалому застосуванні метформіну – зниження всмоктування вітаміну B12, що супроводжувалося зниженням його концентрації у сироватці крові. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість такої етіології. Дисульфірамоподібна реакція при вживанні алкоголю. З боку травної системи: дуже часто – нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Дані симптоми частіше трапляються на початку лікування і здебільшого проходять самостійно. Для профілактики розвитку зазначених симптомів рекомендується приймати препарат у 2 або 3 прийоми; повільне підвищення дози препарату також покращує його переносимість. Дуже рідко – порушення показників функції печінки або гепатит, що потребують припинення лікування. З боку органів кровотворення: рідко – лейкопенія та тромбоцитопенія; дуже рідко – агранулоцитоз, гемолітична анемія, аплазія кісткового мозку та панцитопенія. Ці небажані явища зникають після відміни препарату. З боку органів чуття: часто – порушення смаку (металевий присмак у роті). На початку лікування може виникнути тимчасове порушення зору через зниження вмісту глюкози у крові. З боку шкірних покровів: рідко - свербіж, макуло-папульозний висип; дуже рідко – багатоформна еритема, ексфоліативний дерматит, фотосенсибілізація. Алергічні реакції: рідко – кропив'янка; дуже рідко – шкірний або вісцеральний алергічний васкуліт, анафілактичний шок. Можливі реакції перехресної гіперчутливості до сульфонамідів та їх похідних. Лабораторні показники: нечасто – збільшення концентрацій сечовини та креатиніну у сироватці крові від середнього до помірного ступеня; дуже рідко – гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Пов'язані із застосуванням глибенкламіду При одночасному застосуванні препарату Глюкованс міконазол здатний провокувати розвиток гіпоглікемії (аж до розвитку коми). Пов'язані із застосуванням метформіну Залежно від функції нирок прийом препарату слід припинити за 48 годин до або після внутрішньовенного введення йодовмісних контрастних засобів. Нерекомендовані комбінації Пов'язані із застосуванням похідних сульфонілсечовини Дуже рідко спостерігається дисульфірамоподібна реакція (непереносимість алкоголю) при одночасному прийомі етанолу та глибенкламіду. Прийом алкоголю може збільшувати гіпоглікемічний вплив (за допомогою інгібування компенсаторних реакцій або затримки його метаболічної інактивації), що може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. У період лікування препаратом Глюкованс слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Фенілбутазон підвищує гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (заміщаючи похідні сульфонілсечовини у місцях зв'язування з білком та/або зменшуючи їх елімінацію). Переважно використовувати інші протизапальні засоби, які характеризуються менш вираженою взаємодією, або попереджати пацієнта про необхідність самостійного контролю рівня глікемії. При необхідності слід скоригувати дозу при спільному застосуванні протизапального засобу та після його припинення. Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Бозентан у комбінації з глібенкламідом підвищує ризик гепатотоксичної дії. Рекомендується уникати одночасного прийому цих препаратів. Також можливе зменшення гіпоглікемічного ефекту глібенкламіду. Пов'язані із застосуванням метформіну Ризик розвитку лактацидозу посилюється при гострій алкогольній інтоксикації, особливо у разі голодування, або поганого харчування, або печінкової недостатності. У період лікування препаратом Глюкованс слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності Пов'язані із застосуванням усіх гіпоглікемічних засобів Хлорпромазин у високих дозах (100 мг на добу) спричиняє підвищення рівня глікемії (знижуючи викид інсуліну). При одночасному застосуванні слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози у крові; при необхідності слід коригувати дозу гіпоглікемічного препарату в ході одночасного застосування нейролептика і після припинення його застосування. ГКС та тетракозактид викликають збільшення вмісту глюкози в крові, що іноді супроводжується кетозом (ГКС викликають зниження толерантності до глюкози). При одночасному застосуванні слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози у крові; при необхідності, слід скоригувати дозу гіпоглікемічного засобу в ході одночасного застосування кортикостероїдів та після припинення їх застосування. Даназол має гіперглікемічну дію. При необхідності лікування даназолом та при припиненні прийому останнього потрібна корекція дози препарату Глюкованс під контролем рівня глікемії. Бета2-адреноміметики за рахунок стимуляції β2-адренорецепторів підвищують концентрацію глюкози в крові. При одночасному застосуванні слід попередити пацієнта та встановити контроль вмісту глюкози в крові, можливе переведення на інсулінотерапію. Діуретики здатні збільшувати вміст глюкози у крові. При одночасному застосуванні слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози у крові; може бути потрібна корекція дози препарату Глюкованс у ході одночасного застосування з діуретиками та після припинення їх застосування. Застосування інгібіторів АПФ (каптоприл, еналаприл) сприяє зниженню вмісту глюкози у крові. При необхідності слід скоригувати дозу препарату Глюкованс у ході одночасного застосування з інгібіторами АПФ та після припинення їх застосування. Пов'язані із застосуванням метформіну Лактацидоз, що виникає при прийомі метформіну на фоні функціональної ниркової недостатності, викликаної прийомом діуретиків, особливо "петльових". Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Бета-адреноблокатори, клонідин, резерпін, гуанетидин та симпатоміметики маскують деякі симптоми гіпоглікемії: серцебиття та тахікардію; більшість неселективних бета-адреноблокаторів підвищують частоту розвитку та тяжкість гіпоглікемії. Слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози у крові, особливо на початку лікування. При одночасному застосуванні з флуконазолом відбувається збільшення T1/2 глібенкламіду з можливим виникненням проявів гіпоглікемії. Потрібно попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; може бути потрібна корекція дози препарату Глюкованс у ході одночасного лікування флуконазолом і після припинення його застосування. Комбінації, які слід брати до уваги Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Глюкованс здатний зменшувати антидіуретичний ефект десмопресину. На тлі застосування глібенкламіду є ризик розвитку гіпоглікемії при призначенні антибактеріальних лікарських засобів похідних сульфаніламіду, фторхінолонів, антикоагулянтів (похідних кумарину), інгібіторів МАО, хлорамфеніколу, пентоксифіліну, гіполіпідемічних препаратів з групи фібратів, дизопірамі.Спосіб застосування та дозиДозу препарату визначає лікар індивідуально для кожного пацієнта, залежно від рівня глікемії. Початкова доза препарату Глюкованс становить 1 таб. 2.5 мг/500 мг або 5 мг/500 мг 1 раз на добу. Щоб уникнути гіпоглікемії, початкова доза не повинна перевищувати добову дозу глибенкламіду (або еквівалентну дозу іншого раніше прийнятого препарату сульфонілсечовини) або метформіну, якщо вони застосовувалися як терапія першої лінії. Рекомендується збільшувати дозу не більше ніж на 5 мг глібенкламіду/500 мг метформіну на добу кожні 2 або більше тижнів для досягнення адекватного контролю вмісту глюкози в крові. Заміщення попередньої комбінованої терапії метформіном та глібенкламідом: початкова доза не повинна перевищувати добову дозу глібенкламіду (або еквівалентну дозу іншого препарату сульфонілсечовини) та метформіну, що приймалися раніше. Кожні 2 або більше тижнів від початку лікування дозу препарату коригують залежно від рівня глікемії. Максимальна добова доза становить 4 таб. препарату Глюкованс 5 мг/500 мг або 6 таб. препарату Глюкованс 2.5 мг/500 мг. Режим дозування встановлюється індивідуально. Для дозувань 2.5 мг/500 мг та 5 мг/500 мг: 1 раз на добу, вранці під час сніданку – при призначенні 1 таб. на добу; 2 рази на добу, вранці та ввечері - при призначенні 2 або 4 таб. на добу. Для дозування 2.5 мг/500 мг: 3 рази на добу, вранці, вдень та ввечері - при призначенні 3, 5 або 6 таб. на добу. Для дозування 5 мг/500 мг: 3 рази на добу, вранці, вдень та ввечері - при призначенні 3 таб. на добу. Пігулки слід приймати під час їжі. Кожен прийом препарату повинен супроводжуватися прийомом їжі з досить високим вмістом вуглеводів для запобігання виникненню гіпоглікемії. Для пацієнтів похилого віку дозу встановлюють з урахуванням функції нирок. Початкова доза не повинна перевищувати 1 таб. препарату Глюкованс 2.5 мг/500 мг. Необхідно проводити регулярну оцінку функції нирок. Препарат Глюкованс не рекомендований для застосування у дітей.ПередозуванняСимптоми: можливий розвиток гіпоглікемії через наявність похідного сульфонілсечовини у складі препарату. Тривале передозування чи наявність сполучених чинників ризику може спровокувати розвиток лактацидозу, т.к. До складу препарату входить метформін. Лікування: легкі та помірні симптоми гіпоглікемії без втрати свідомості та неврологічних проявів можуть бути скориговані негайним споживанням цукру. Необхідно коригувати дозу та/або змінити режим живлення. Виникнення важких гіпоглікемічних реакцій у хворих на цукровий діабет, що супроводжуються комою, пароксизмом або іншими неврологічними розладами, потребує надання невідкладної медичної допомоги. Необхідно внутрішньовенне введення розчину декстрози відразу після встановлення діагнозу або виникнення підозри на гіпоглікемію, до госпіталізації пацієнта. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату легкозасвоюваними вуглеводами (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Лактацидоз є станом, який потребує невідкладної медичної допомоги; Лікування лактацидозу повинно проводитись у клініці. Найбільш ефективним методом лікування, що дозволяє виводити лактат та метформін, є гемодіаліз. Кліренс глибенкламіду в плазмі може збільшуватися у пацієнтів із захворюваннями печінки. Оскільки глибенкламід активно зв'язується з білками крові, препарат не елімінується при діалізі.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ період лікування препаратом Глюкованс необхідно регулярно контролювати рівень глюкози в крові натще та після їди. Лактацидоз Лактацидоз є вкрай рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактацидозу у пацієнтів, які отримували метформін, виникали в основному у хворих на цукровий діабет з вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як погано контрольований діабет, кетоз, тривале голодування, надмірне споживання алкоголю, печінкова недостатність і будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією. Слід враховувати ризик розвитку лактацидозу з появою неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспептичними розладами, болем у животі та сильним нездужанням. У тяжких випадках може спостерігатися ацидотична задишка, гіпоксія, гіпотермія та кома. Діагностичними лабораторними показниками є низький показник рН крові, концентрація лактату в плазмі вище 5 ммоль/л, підвищений аніонний інтервал та співвідношення лактат/піруват. Гіпоглікемія Глюкованс містить глібенкламід, тому прийом препарату супроводжується ризиком виникнення гіпоглікемії у пацієнта. Поступове титрування дози після початку лікування може запобігти виникненню гіпоглікемії. Це лікування може бути призначене лише пацієнту, який дотримується режиму регулярного прийому їжі (включаючи сніданок). Важливо, щоб споживання вуглеводів було регулярним, т.к. ризик розвитку гіпоглікемії збільшується при пізньому прийомі їжі, недостатньому або незбалансованому споживанні вуглеводів. Розвиток гіпоглікемії найбільш ймовірний при гіпокалорійній дієті, після інтенсивного або тривалого фізичного навантаження, при вживанні алкоголю або при прийомі комбінації гіпоглікемічних засобів. Через компенсаторні реакції, спричинені гіпоглікемією, може виникати пітливість, почуття страху, тахікардія, артеріальна гіпертензія, серцебиття, стенокардія та аритмія. Останні симптоми можуть бути відсутніми, якщо гіпоглікемія розвивається повільно, у разі вегетативної невропатії або при одночасному прийомі бета-адреноблокаторів, клонідину, резерпіну, гуанетидину або симпатоміметиків. Іншими симптомами гіпоглікемії у хворих на цукровий діабет можуть бути головний біль, голод, нудота, блювання, виражена втома, розлади сну, збуджений стан, агресія, порушення концентрації уваги та психомоторних реакцій, депресія, сплутаність свідомості, порушення мови, порушення зору, дрож , парестезія, запаморочення, делірій, судоми, сонливість, несвідомий стан, поверхневе дихання та брадикардія. Обережне призначення препарату, добір дози та належні інструкції для пацієнта є важливими для зниження ризику розвитку гіпоглікемії. Якщо у пацієнта повторюються напади гіпоглікемії, які або важкі, або пов'язані з незнанням симптомів, слід розглянути можливість лікування іншими гіпоглікемічними засобами. Чинники, що сприяють розвитку гіпоглікемії: одночасне вживання алкоголю, особливо при голодуванні; відмова або (особливо стосується пацієнтів похилого віку) нездатність пацієнта взаємодіяти з лікарем і дотримуватися рекомендацій, викладених в інструкції із застосування; погане харчування, нерегулярний прийом їжі, голодування чи зміни у дієті; дисбаланс між фізичним навантаженням та прийомом вуглеводів; ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; передозування препарату Глюкованс; окремі ендокринні порушення: недостатність функції щитовидної залози, гіпофізу та надниркових залоз; одночасний прийом окремих лікарських засобів. Ниркова та печінкова недостатність Фармакокінетика та/або фармакодинаміка може змінюватися у пацієнтів з печінковою недостатністю або тяжкою нирковою недостатністю. Виникає у таких пацієнтів гіпоглікемія може бути тривалою, у цьому випадку слід розпочати відповідне лікування. Нестабільність вмісту глюкози у крові У разі хірургічного втручання або іншої причини декомпенсації цукрового діабету рекомендується передбачити тимчасовий перехід на інсулінотерапію. Симптомами гіперглікемії є прискорене сечовипускання, виражена спрага, сухість шкіри. За 48 годин до планового хірургічного втручання або внутрішньовенного введення йодовмісного рентгеноконтрастного засобу прийом препарату Глюкованс слід припинити. Лікування рекомендується відновити через 48 годин і лише після того, як функція нирок була оцінена та визнана нормальною. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування і регулярно надалі необхідно визначати КК та/або вміст креатиніну в сироватці крові: не рідше 1 разу на рік у пацієнтів з нормальною функцією нирок, та 2-4 рази на рік у пацієнтів похилого віку, а також у пацієнтів із КК на ВГН. Рекомендується дотримуватись особливої ​​обережності у випадках, коли функція нирок може бути порушена, наприклад, у пацієнтів похилого віку, або у разі початку антигіпертензивної терапії, прийому діуретиків або НПЗЗ. Інші запобіжні заходи Пацієнт повинен повідомити лікаря про появу бронхолегеневої інфекції або інфекційного захворювання сечостатевих органів. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Пацієнти повинні бути інформовані про ризик виникнення гіпоглікемії і повинні дотримуватися запобіжних заходів при керуванні автомобілем та роботі з механізмами, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки, покриті плівковою оболонкою - 1 таб. Активини речовини: глибенкламід - 5 мг; метформіну гідрохлорид – 500 мг; Допоміжні речовини: кроскармеллоза натрію – 14 мг, повідон К30 – 20 мг, целюлоза мікрокристалічна – 54 мг, магнію стеарат – 7 мг. Склад оболонки: опадрай 31-F-22700 жовтий – 12 мг (лактози моногідрат – 36%, гіпромелоза 15cP – 28%, титану діоксид – 20.42%, макрогол – 10%, барвник хінолін жовтий – 3%, заліза , заліза оксид червоний - 0.08%), вода очищена - qs 15 шт. - блістери (4) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою жовтого кольору, капсулоподібні, двоопуклі, з гравіюванням "5" на одній стороні.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний препарат для перорального застосування (похідне сульфонілсечовини ІІ покоління+бігуанід).ФармакокінетикаГлібенкламід Всмоктування та розподіл При прийомі внутрішньо абсорбція із шлунково-кишкового тракту становить більше 95%. Глібенкламід, що входить до складу препарату Глюкованс, є мікронізованим. Cmax у плазмі досягається приблизно за 4 год. Vd – близько 10 л. Зв'язування із білками плазми становить 99%. Метаболізм та виведення Майже повністю метаболізується в печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, які виводяться нирками (40%) та жовчю (60%). T1/2 – від 4 до 11 год. Метформін Всмоктування та розподіл Метформін після прийому внутрішньо абсорбується із ШКТ досить повно. Cmax у плазмі досягається протягом 2.5 год. Абсолютна біодоступність становить від 50 до 60%. Метформін швидко розподіляється у тканинах, практично не зв'язується з білками плазми. Метаболізм та виведення T1/2 становить середньому 6.5 год. Піддається метаболізму дуже слабкою мірою і виводиться нирками. Приблизно 20-30% метформіну виводиться через ШКТ у постійному вигляді. Поєднання метформіну і глібенкламіду в одній лікарській формі має ту ж біодоступність, що і при прийомі таблеток, що містять метформін або глібенкламід ізольовано. На біодоступність метформіну у поєднанні з глібенкламідом не впливає прийом їжі, також як і на біодоступність глібенкламіду. Однак швидкість абсорбції глібенкламіду зростає при прийомі їжі. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках При порушенні функції нирок нирковий кліренс знижується, як і КК, при цьому T1/2 збільшується, що призводить до збільшення концентрації метформіну в плазмі крові.ФармакодинамікаКомбінований гіпоглікемічний препарат для перорального застосування. Глюкованс є фіксованою комбінацією двох пероральних гіпоглікемічних засобів різних фармакологічних груп: метформіну і глибенкламіду. Метформін належить до групи бігуанідів та знижує вміст як базальної, так і постпрандіальної глюкози у плазмі крові. Метформін не стимулює секрецію інсуліну і через це не викликає гіпоглікемії. Має 3 механізми дії: знижує вироблення глюкози печінкою за рахунок інгібування глюконеогенезу та глікогенолізу; підвищує чутливість периферичних рецепторів до інсуліну, споживання та утилізацію глюкози клітинами у м'язах; затримує всмоктування глюкози із ШКТ. Чинить також сприятливу дію на ліпідний склад крові, знижуючи рівень загального холестерину, ЛПНГ та ТГ. Глібенкламід відноситься до групи похідних сульфонілсечовини II покоління. Вміст глюкози при прийомі глібенкламіду знижується внаслідок стимуляції секреції інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Метформін та глібенкламід мають різні механізми дії, але взаємно доповнюють гіпоглікемічну активність один одного. Комбінація двох гіпоглікемічних засобів має синергічний ефект щодо зниження вмісту глюкози.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у дорослих: при неефективності дієтотерапії, фізичних вправ та попередньої монотерапії метформіном або похідним сульфонілсечовини; для заміщення попередньої терапії двома препаратами (метформіном та похідним сульфонілсечовини) у хворих зі стабільним та добре контрольованим рівнем глікемії.Протипоказання до застосуванняцукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз; діабетична прекома, діабетична кома; ниркова недостатність або порушення функції нирок (КК гострі стани, які можуть призводити до зміни функції нирок: дегідратація, тяжка інфекція, шок, внутрішньосудинне введення йодовмісних контрастних засобів; гострі чи хронічні захворювання, що супроводжуються гіпоксією тканин: серцева чи дихальна недостатність, недавно перенесений інфаркт міокарда, шок; печінкова недостатність; порфірія; вагітність; період лактації (грудного вигодовування); одночасний прийом міконазолу; великі хірургічні операції; хронічний алкоголізм; гостра алкогольна інтоксикація; лактацидоз (в т.ч. в анамнезі); дотримання гіпокалорійної дієти (менше 1000 кал на добу); - підвищена чутливість до компонентів препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини. Не рекомендується застосовувати препарат у пацієнтів старше 60 років, які виконують важку фізичну роботу, що пов'язано з підвищеним ризиком розвитку у них лактацидозу. Глюкованс містить лактозу, тому його застосування не рекомендовано пацієнтам з рідкісними спадковими захворюваннями, пов'язаними з непереносимістю галактози, дефіцитом лактази або синдромом глюкозо-галактозної мальабсорбції. З обережністю слід застосовувати при лихоманковому синдромі, наднирковій недостатності, гіпофункції передньої частки гіпофіза, захворюваннях щитовидної залози з некомпенсованим порушенням її функції.Вагітність та лактаціяЗастосування препарату протипоказане під час вагітності. Пацієнтку слід попередити про те, що в період лікування препаратом Глюкованс необхідно інформувати лікаря про заплановану вагітність та настання вагітності. При плануванні вагітності, а також у разі настання вагітності під час застосування препарату Глюкованс, препарат слід відмінити та призначити лікування інсуліном. Глюкованс протипоказаний у період грудного вигодовування, оскільки відсутні дані про здатність активних речовин препарату проникати у грудне молоко. Препарат Глюкованс не рекомендований для застосування у дітей.Побічна діяВизначення частоти побічних реакцій: дуже часто (≥1/10), часто (≥1/100, З боку обміну речовин: гіпоглікемія; рідко – напади печінкової порфірії та шкірної порфірії; дуже рідко – лактацидоз. При тривалому застосуванні метформіну – зниження всмоктування вітаміну B12, що супроводжувалося зниженням його концентрації у сироватці крові. При виявленні мегалобластної анемії необхідно враховувати можливість такої етіології. Дисульфірамоподібна реакція при вживанні алкоголю. З боку травної системи: дуже часто – нудота, блювання, діарея, біль у животі та відсутність апетиту. Дані симптоми частіше трапляються на початку лікування і здебільшого проходять самостійно. Для профілактики розвитку зазначених симптомів рекомендується приймати препарат у 2 або 3 прийоми; повільне підвищення дози препарату також покращує його переносимість. Дуже рідко – порушення показників функції печінки або гепатит, що потребують припинення лікування. З боку органів кровотворення: рідко – лейкопенія та тромбоцитопенія; дуже рідко – агранулоцитоз, гемолітична анемія, аплазія кісткового мозку та панцитопенія. Ці небажані явища зникають після відміни препарату. З боку органів чуття: часто – порушення смаку (металевий присмак у роті). На початку лікування може виникнути тимчасове порушення зору через зниження вмісту глюкози у крові. З боку шкірних покровів: рідко - свербіж, макуло-папульозний висип; дуже рідко – багатоформна еритема, ексфоліативний дерматит, фотосенсибілізація. Алергічні реакції: рідко – кропив'янка; дуже рідко – шкірний або вісцеральний алергічний васкуліт, анафілактичний шок. Можливі реакції перехресної гіперчутливості до сульфонамідів та їх похідних. Лабораторні показники: нечасто – збільшення концентрацій сечовини та креатиніну у сироватці крові від середнього до помірного ступеня; дуже рідко – гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиПротипоказані комбінації Пов'язані із застосуванням глибенкламіду При одночасному застосуванні препарату Глюкованс міконазол здатний провокувати розвиток гіпоглікемії (аж до розвитку коми). Пов'язані із застосуванням метформіну Залежно від функції нирок прийом препарату слід припинити за 48 годин до або після внутрішньовенного введення йодовмісних контрастних засобів. Нерекомендовані комбінації Пов'язані із застосуванням похідних сульфонілсечовини Дуже рідко спостерігається дисульфірамоподібна реакція (непереносимість алкоголю) при одночасному прийомі етанолу та глибенкламіду. Прийом алкоголю може збільшувати гіпоглікемічний вплив (за допомогою інгібування компенсаторних реакцій або затримки його метаболічної інактивації), що може сприяти розвитку гіпоглікемічної коми. У період лікування препаратом Глюкованс слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Фенілбутазон підвищує гіпоглікемічний ефект похідних сульфонілсечовини (заміщаючи похідні сульфонілсечовини у місцях зв'язування з білком та/або зменшуючи їх елімінацію). Переважно використовувати інші протизапальні засоби, які характеризуються менш вираженою взаємодією, або попереджати пацієнта про необхідність самостійного контролю рівня глікемії. При необхідності слід скоригувати дозу при спільному застосуванні протизапального засобу та після його припинення. Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Бозентан у комбінації з глібенкламідом підвищує ризик гепатотоксичної дії. Рекомендується уникати одночасного прийому цих препаратів. Також можливе зменшення гіпоглікемічного ефекту глібенкламіду. Пов'язані із застосуванням метформіну Ризик розвитку лактацидозу посилюється при гострій алкогольній інтоксикації, особливо у разі голодування, або поганого харчування, або печінкової недостатності. У період лікування препаратом Глюкованс слід уникати прийому алкоголю та лікарських засобів, що містять етанол. Комбінації, які потребують обережності Пов'язані із застосуванням усіх гіпоглікемічних засобів Хлорпромазин у високих дозах (100 мг на добу) спричиняє підвищення рівня глікемії (знижуючи викид інсуліну). При одночасному застосуванні слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози у крові; при необхідності слід коригувати дозу гіпоглікемічного препарату в ході одночасного застосування нейролептика і після припинення його застосування. ГКС та тетракозактид викликають збільшення вмісту глюкози в крові, що іноді супроводжується кетозом (ГКС викликають зниження толерантності до глюкози). При одночасному застосуванні слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози у крові; при необхідності, слід скоригувати дозу гіпоглікемічного засобу в ході одночасного застосування кортикостероїдів та після припинення їх застосування. Даназол має гіперглікемічну дію. При необхідності лікування даназолом та при припиненні прийому останнього потрібна корекція дози препарату Глюкованс під контролем рівня глікемії. Бета2-адреноміметики за рахунок стимуляції β2-адренорецепторів підвищують концентрацію глюкози в крові. При одночасному застосуванні слід попередити пацієнта та встановити контроль вмісту глюкози в крові, можливе переведення на інсулінотерапію. Діуретики здатні збільшувати вміст глюкози у крові. При одночасному застосуванні слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози у крові; може бути потрібна корекція дози препарату Глюкованс у ході одночасного застосування з діуретиками та після припинення їх застосування. Застосування інгібіторів АПФ (каптоприл, еналаприл) сприяє зниженню вмісту глюкози у крові. При необхідності слід скоригувати дозу препарату Глюкованс у ході одночасного застосування з інгібіторами АПФ та після припинення їх застосування. Пов'язані із застосуванням метформіну Лактацидоз, що виникає при прийомі метформіну на фоні функціональної ниркової недостатності, викликаної прийомом діуретиків, особливо "петльових". Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Бета-адреноблокатори, клонідин, резерпін, гуанетидин та симпатоміметики маскують деякі симптоми гіпоглікемії: серцебиття та тахікардію; більшість неселективних бета-адреноблокаторів підвищують частоту розвитку та тяжкість гіпоглікемії. Слід попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози у крові, особливо на початку лікування. При одночасному застосуванні з флуконазолом відбувається збільшення T1/2 глібенкламіду з можливим виникненням проявів гіпоглікемії. Потрібно попередити пацієнта про необхідність самостійного контролю вмісту глюкози в крові; може бути потрібна корекція дози препарату Глюкованс у ході одночасного лікування флуконазолом і після припинення його застосування. Комбінації, які слід брати до уваги Пов'язані із застосуванням глибенкламіду Глюкованс здатний зменшувати антидіуретичний ефект десмопресину. На тлі застосування глібенкламіду є ризик розвитку гіпоглікемії при призначенні антибактеріальних лікарських засобів похідних сульфаніламіду, фторхінолонів, антикоагулянтів (похідних кумарину), інгібіторів МАО, хлорамфеніколу, пентоксифіліну, гіполіпідемічних препаратів з групи фібратів, дизопірамі.Спосіб застосування та дозиДозу препарату визначає лікар індивідуально для кожного пацієнта, залежно від рівня глікемії. Початкова доза препарату Глюкованс становить 1 таб. 2.5 мг/500 мг або 5 мг/500 мг 1 раз на добу. Щоб уникнути гіпоглікемії, початкова доза не повинна перевищувати добову дозу глибенкламіду (або еквівалентну дозу іншого раніше прийнятого препарату сульфонілсечовини) або метформіну, якщо вони застосовувалися як терапія першої лінії. Рекомендується збільшувати дозу не більше ніж на 5 мг глібенкламіду/500 мг метформіну на добу кожні 2 або більше тижнів для досягнення адекватного контролю вмісту глюкози в крові. Заміщення попередньої комбінованої терапії метформіном та глібенкламідом: початкова доза не повинна перевищувати добову дозу глібенкламіду (або еквівалентну дозу іншого препарату сульфонілсечовини) та метформіну, що приймалися раніше. Кожні 2 або більше тижнів від початку лікування дозу препарату коригують залежно від рівня глікемії. Максимальна добова доза становить 4 таб. препарату Глюкованс 5 мг/500 мг або 6 таб. препарату Глюкованс 2.5 мг/500 мг. Режим дозування встановлюється індивідуально. Для дозувань 2.5 мг/500 мг та 5 мг/500 мг: 1 раз на добу, вранці під час сніданку – при призначенні 1 таб. на добу; 2 рази на добу, вранці та ввечері - при призначенні 2 або 4 таб. на добу. Для дозування 2.5 мг/500 мг: 3 рази на добу, вранці, вдень та ввечері - при призначенні 3, 5 або 6 таб. на добу. Для дозування 5 мг/500 мг: 3 рази на добу, вранці, вдень та ввечері - при призначенні 3 таб. на добу. Пігулки слід приймати під час їжі. Кожен прийом препарату повинен супроводжуватися прийомом їжі з досить високим вмістом вуглеводів для запобігання виникненню гіпоглікемії. Для пацієнтів похилого віку дозу встановлюють з урахуванням функції нирок. Початкова доза не повинна перевищувати 1 таб. препарату Глюкованс 2.5 мг/500 мг. Необхідно проводити регулярну оцінку функції нирок. Препарат Глюкованс не рекомендований для застосування у дітей.ПередозуванняСимптоми: можливий розвиток гіпоглікемії через наявність похідного сульфонілсечовини у складі препарату. Тривале передозування чи наявність сполучених чинників ризику може спровокувати розвиток лактацидозу, т.к. До складу препарату входить метформін. Лікування: легкі та помірні симптоми гіпоглікемії без втрати свідомості та неврологічних проявів можуть бути скориговані негайним споживанням цукру. Необхідно коригувати дозу та/або змінити режим живлення. Виникнення важких гіпоглікемічних реакцій у хворих на цукровий діабет, що супроводжуються комою, пароксизмом або іншими неврологічними розладами, потребує надання невідкладної медичної допомоги. Необхідно внутрішньовенне введення розчину декстрози відразу після встановлення діагнозу або виникнення підозри на гіпоглікемію, до госпіталізації пацієнта. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату легкозасвоюваними вуглеводами (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії). Лактацидоз є станом, який потребує невідкладної медичної допомоги; Лікування лактацидозу повинно проводитись у клініці. Найбільш ефективним методом лікування, що дозволяє виводити лактат та метформін, є гемодіаліз. Кліренс глибенкламіду в плазмі може збільшуватися у пацієнтів із захворюваннями печінки. Оскільки глибенкламід активно зв'язується з білками крові, препарат не елімінується при діалізі.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ період лікування препаратом Глюкованс необхідно регулярно контролювати рівень глюкози в крові натще та після їди. Лактацидоз Лактацидоз є вкрай рідкісним, але серйозним (висока смертність за відсутності невідкладного лікування) ускладненням, яке може виникнути через кумуляцію метформіну. Випадки лактацидозу у пацієнтів, які отримували метформін, виникали в основному у хворих на цукровий діабет з вираженою нирковою недостатністю. Слід враховувати й інші фактори ризику, такі як погано контрольований діабет, кетоз, тривале голодування, надмірне споживання алкоголю, печінкова недостатність і будь-який стан, пов'язаний з вираженою гіпоксією. Слід враховувати ризик розвитку лактацидозу з появою неспецифічних ознак, таких як м'язові судоми, що супроводжуються диспептичними розладами, болем у животі та сильним нездужанням. У тяжких випадках може спостерігатися ацидотична задишка, гіпоксія, гіпотермія та кома. Діагностичними лабораторними показниками є низький показник рН крові, концентрація лактату в плазмі вище 5 ммоль/л, підвищений аніонний інтервал та співвідношення лактат/піруват. Гіпоглікемія Глюкованс містить глібенкламід, тому прийом препарату супроводжується ризиком виникнення гіпоглікемії у пацієнта. Поступове титрування дози після початку лікування може запобігти виникненню гіпоглікемії. Це лікування може бути призначене лише пацієнту, який дотримується режиму регулярного прийому їжі (включаючи сніданок). Важливо, щоб споживання вуглеводів було регулярним, т.к. ризик розвитку гіпоглікемії збільшується при пізньому прийомі їжі, недостатньому або незбалансованому споживанні вуглеводів. Розвиток гіпоглікемії найбільш ймовірний при гіпокалорійній дієті, після інтенсивного або тривалого фізичного навантаження, при вживанні алкоголю або при прийомі комбінації гіпоглікемічних засобів. Через компенсаторні реакції, спричинені гіпоглікемією, може виникати пітливість, почуття страху, тахікардія, артеріальна гіпертензія, серцебиття, стенокардія та аритмія. Останні симптоми можуть бути відсутніми, якщо гіпоглікемія розвивається повільно, у разі вегетативної невропатії або при одночасному прийомі бета-адреноблокаторів, клонідину, резерпіну, гуанетидину або симпатоміметиків. Іншими симптомами гіпоглікемії у хворих на цукровий діабет можуть бути головний біль, голод, нудота, блювання, виражена втома, розлади сну, збуджений стан, агресія, порушення концентрації уваги та психомоторних реакцій, депресія, сплутаність свідомості, порушення мови, порушення зору, дрож , парестезія, запаморочення, делірій, судоми, сонливість, несвідомий стан, поверхневе дихання та брадикардія. Обережне призначення препарату, добір дози та належні інструкції для пацієнта є важливими для зниження ризику розвитку гіпоглікемії. Якщо у пацієнта повторюються напади гіпоглікемії, які або важкі, або пов'язані з незнанням симптомів, слід розглянути можливість лікування іншими гіпоглікемічними засобами. Чинники, що сприяють розвитку гіпоглікемії: одночасне вживання алкоголю, особливо при голодуванні; відмова або (особливо стосується пацієнтів похилого віку) нездатність пацієнта взаємодіяти з лікарем і дотримуватися рекомендацій, викладених в інструкції із застосування; погане харчування, нерегулярний прийом їжі, голодування чи зміни у дієті; дисбаланс між фізичним навантаженням та прийомом вуглеводів; ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; передозування препарату Глюкованс; окремі ендокринні порушення: недостатність функції щитовидної залози, гіпофізу та надниркових залоз; одночасний прийом окремих лікарських засобів. Ниркова та печінкова недостатність Фармакокінетика та/або фармакодинаміка може змінюватися у пацієнтів з печінковою недостатністю або тяжкою нирковою недостатністю. Виникає у таких пацієнтів гіпоглікемія може бути тривалою, у цьому випадку слід розпочати відповідне лікування. Нестабільність вмісту глюкози у крові У разі хірургічного втручання або іншої причини декомпенсації цукрового діабету рекомендується передбачити тимчасовий перехід на інсулінотерапію. Симптомами гіперглікемії є прискорене сечовипускання, виражена спрага, сухість шкіри. За 48 годин до планового хірургічного втручання або внутрішньовенного введення йодовмісного рентгеноконтрастного засобу прийом препарату Глюкованс слід припинити. Лікування рекомендується відновити через 48 годин і лише після того, як функція нирок була оцінена та визнана нормальною. Функція нирок Оскільки метформін виводиться нирками, перед початком лікування і регулярно надалі необхідно визначати КК та/або вміст креатиніну в сироватці крові: не рідше 1 разу на рік у пацієнтів з нормальною функцією нирок, та 2-4 рази на рік у пацієнтів похилого віку, а також у пацієнтів із КК на ВГН. Рекомендується дотримуватись особливої ​​обережності у випадках, коли функція нирок може бути порушена, наприклад, у пацієнтів похилого віку, або у разі початку антигіпертензивної терапії, прийому діуретиків або НПЗЗ. Інші запобіжні заходи Пацієнт повинен повідомити лікаря про появу бронхолегеневої інфекції або інфекційного захворювання сечостатевих органів. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Пацієнти повинні бути інформовані про ризик виникнення гіпоглікемії і повинні дотримуватися запобіжних заходів при керуванні автомобілем та роботі з механізмами, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: ліквідон 30 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат – 134.6 мг, крохмаль кукурудзяний висушений – 70 мг, крохмаль кукурудзяний розчинний – 5 мг, магнію стеарат – 0.4 мг. 10 шт. - блістери (6) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки білого кольору, гладкі, круглі, зі скошеними краями, з ризиком на одному боці та з гравіюванням "57С" по обидва боки ризику; з іншого боку вигравіруваний логотип фірми.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний препарат для перорального застосування, похідне сульфонілсечовини ІІ покоління. Має панкреатичним та позапанкреатичним ефектами. Стимулює секрецію інсуліну, потенціюючи глюкозо-опосередкований шлях утворення інсуліну. У дослідах на тваринах було показано, що Глюренорм® зменшує інсулінорезистентність у печінці та жировій тканині за допомогою збільшення рецепторів до інсуліну, а також стимуляції пострецепторного механізму, опосередкованого інсуліном. Гіпоглікемічний ефект розвивається через 60-90 хвилин після вживання, максимум дії настає через 2-3 год і триває близько 8-10 год.ФармакокінетикаВсмоктування Після прийому внутрішньо одноразової дози гліквідону (15 мг або 30 мг) препарат швидко і практично повністю (80-95%) всмоктується із шлунково-кишкового тракту, досягаючи концентрації в плазмі 0.65 мкг/мл (діапазон 0.12-2.14 мкг/мл). Середній час досягнення Cmax  препарату в плазмі становить 2 год 15 хв (діапазон: 1.25-4.75 год). Значення AUC0-∞ становить 5.1 мкг×год/мл (діапазон: 1.5-10.1 мкг×год/мл). Немає відмінностей у фармакокінетичних показниках у пацієнтів з цукровим діабетом та у здорових осіб. Розподіл Гліквідон має високу спорідненість до білків плазми (>99%). Немає даних про можливе проходження гліквідону або його метаболітів через гематоенцефалічний бар'єр або плаценту. Немає даних про можливість проникнення гліквідону у грудне молоко. Метаболізм Гліквідон повністю метаболізується печінкою, головним чином гідроксилюванням та деметилюванням. Метаболіти гліквідону не мають або мають слабко виражену фармакологічну активність порівняно з вихідною речовиною. Виведення Більшість метаболітів виводиться через кишечник. Нирками виводиться лише невелика частина метаболітів. У дослідженнях показано, що після внутрішнього прийому близько 86% міченого ізотопом препарату (14С) виводиться через кишечник. Незалежно від дози та способу введення нирками виводиться близько 5% (у вигляді метаболітів) від введеної кількості препарату. Рівень виведення Глюренорма нирками залишається мінімальним навіть за регулярного призначення. T1/2 становить 1.2 год (в діапазоні - 0.4-3.0 год), кінцевий T1/2 становить приблизно 8 год (в діапазоні - 5.7-9.4 год). Фармакокінетика в особливих клінічних випадках У пацієнтів похилого віку та пацієнтів середнього віку фармакокінетичні показники аналогічні. Основна частина препарату виводиться через кишківник. Є дані про те, що метаболізм препарату не змінюється у пацієнтів із печінковою недостатністю. Виведення гліквідону нирками є незначним, у пацієнтів з порушенням функції нирок препарат не накопичується.Клінічна фармакологіяПероральний гіпоглікемічний препарат.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у пацієнтів середнього та літнього віку (при неефективності дієтотерапії).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний ацидоз, кетоацидоз, прекома та кома; стан після резекції підшлункової залози; гостра перемежується порфірія; тяжка печінкова недостатність; деякі гострі стани (наприклад, інфекційні захворювання чи великі хірургічні операції); рідкі спадкові захворювання, такі як галактоземія, дефіцит лактази, непереносимість лактози, глюкозо-галактозна мальабсорбція; вагітність; період лактації (період грудного вигодовування); вік до 18 років (у зв'язку з недостатністю даних щодо ефективності та безпеки препарату в даній віковій групі); підвищена чутливість до сульфаніламідів. З обережністю гарячковий синдром; захворювання щитовидної залози (з порушенням функції); дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; алкоголізм.Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний при гострій печінковій порфірії, тяжкій печінковій недостатності. Прийом дози, що перевищує 75 мг, у пацієнтів з порушенням функції печінки потребує ретельного контролю за станом пацієнта. Препарат не слід призначати пацієнтам з тяжкими порушеннями функції печінки, оскільки 95% дози метаболізується у печінці та виводиться через кишечник. У клінічних дослідженнях у пацієнтів з цукровим діабетом та порушеннями функції печінки різного ступеня тяжкості (включаючи гострий цироз печінки з портальною гіпертензією) Глюренорм не викликав подальшого погіршення функції печінки, частота побічних ефектів не збільшувалася, гіпоглікемічні реакції не виявлялися. Застосування у дітей Протипоказано дітям віком до 18 років (у зв'язку з недостатністю даних щодо ефективності та безпеки препарату у цій віковій групі);Побічна діяЗ боку системи кровотворення: тромбоцитопенія, лейкопенія, агранулоцитоз. З боку обміну речовин: гіпоглікемія. З боку нервової системи: біль голови, запаморочення, сонливість, парестезія, почуття втоми. Порушення акомодації. Серцево-судинна система: стенокардія, екстрасистолія, серцево-судинна недостатність, гіпотензія. З боку травної системи: зниження апетиту, нудота, блювання, запор, діарея, відчуття дискомфорту в ділянці живота, сухість ротової порожнини, холестаз. З боку шкіри та підшкірної клітковини: висипання, свербіж, кропив'янка, синдром Стівенса-Джонсона, реакція фотосенсибілізації. Інші: біль у грудній клітці.Взаємодія з лікарськими засобамиМожливе посилення гіпоглікемічної дії при одночасному призначенні гліквідону та інгібіторів АПФ, алопуринолу, анальгетиків та НПЗЗ, протигрибкових препаратів, хлорамфеніколу, кларитроміцину, клофібрату, похідних кумарину, фторхінолонів, гепарину, інгіциклів , інсуліну та пероральних гіпоглікемічних засобів. Бета-адреноблокатори, симпатолітики (включаючи клонідин), резерпін та гуанетидин можуть посилювати гіпоглікемічний ефект та одночасно маскувати симптоми гіпоглікемії. Можливе зменшення гіпоглікемічної дії при одночасному призначенні гліквідону та аміноглутетиміду, симпатоміметиків, глюкокортикоїдів, тиреоїдних гормонів, глюкагону, тіазидних та "петлевих" діуретиків, пероральних контрацептивів, діазоксиду, фенотіазину та препаратів, що містять. Барбітурати, рифампіцин та фенітоїн також можуть зменшувати гіпоглікемічний ефект гліквідону. Посилення або ослаблення гіпоглікемічного ефекту гліквідону було описано при прийомі блокаторів гістамінових Н2-рецепторів (циметидин, ранітидин) та етанолу.Спосіб застосування та дозиПрепарат застосовують внутрішньо. Необхідно дотримуватися рекомендацій лікаря щодо дози препарату та дотримання дієти. Не слід припиняти прийом препарату без консультації з лікарем. Початкова доза Глюренорму зазвичай становить 1/2 таб. (15 мг) під час сніданку. Препарат слід приймати на початку їжі. Після прийому Глюренорма прийом їжі не слід пропускати. Якщо прийом 1/2 таб. (15 мг) не призводить до адекватного поліпшення, після консультації з лікарем дозу слід поступово збільшити. Якщо добова доза Глюренорму не перевищує 2 таб. (60 мг), вона може бути призначена на 1 прийом, під час сніданку. При призначенні вищої дози, найкращий ефект може бути досягнутий при прийомі добової дози, розділеної на 2-3 прийоми. У цьому випадку найвища доза має бути прийнята за сніданком. Збільшення дози більше ніж 4 таб. (120 мг)/сут зазвичай не призводить до подальшого підвищення ефективності. Максимальна добова доза – 4 таб. (120 мг). Пацієнти з порушенням функції нирок Близько 5% метаболітів виводиться нирками. У пацієнтів з порушеннями функції нирок корекція дози не потрібна. Пацієнти з порушенням функції печінки Прийом дози, що перевищує 75 мг, у пацієнтів з порушенням функції печінки потребує ретельного контролю за станом пацієнта. Препарат слід призначати пацієнтам з тяжкими порушеннями функції печінки,т.к. 95% дози метаболізується у печінці та виводиться через кишечник. Комбінована терапія При недостатньому клінічному ефекті монотерапії препаратом Глюренорм може бути рекомендовано лише додаткове призначення метформіну.ПередозуванняПередозування похідними сульфонілсечовини може призвести до гіпоглікемії. Симптоми: тахікардія, підвищене потовиділення, почуття голоду, серцебиття, тремор, головний біль, безсоння, дратівливість, порушення мови та зору, рухове занепокоєння та непритомність. Лікування: у разі появи симптомів гіпоглікемії слід прийняти внутрішньо глюкозу (декстрозу) або продукти, багаті на вуглеводи. При тяжкій гіпоглікемії (втрата свідомості, кома) внутрішньовенно вводять декстрозу. Після відновлення свідомості - прийом легкозасвоюваних вуглеводів (щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії).Запобіжні заходи та особливі вказівкиПацієнтам з цукровим діабетом необхідно суворо дотримуватися рекомендацій лікаря. Особливо ретельний контроль потрібен при доборі дози або переході з іншого гіпоглікемічного препарату. Пероральні гіпоглікемічні засоби не повинні замінювати лікувальну дієту, яка дозволяє контролювати масу тіла пацієнта. Пропуск їжі або недотримання рекомендацій лікаря може значно знизити концентрацію глюкози в крові і призвести до втрати свідомості. При прийомі таблетки до їди, а не як рекомендовано, на початку їжі, вплив препарату на концентрацію глюкози в крові більш виражений, що підвищує ризик розвитку гіпоглікемії. З появою симптомів гіпоглікемії необхідно негайно прийняти їжу, що містить цукор. У разі гіпоглікемічного стану, що зберігається, слід негайно звернутися до лікаря. Фізичне навантаження може посилити гіпоглікемічну дію. Алкоголь або стрес можуть посилювати або зменшувати гіпоглікемічну дію похідних сульфонілсечовини. Застосування похідних сульфонілсечовини у пацієнтів, які страждають на недостатність глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази, може призвести до гемолітичної анемії. Т.к. Глюренорм відноситься до похідних сульфонілсечовини, необхідно дотримуватися обережності при застосуванні препарату у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази і, по можливості, необхідно прийняти рішення про зміну препарату. Одна таблетка препарату Глюренорм містить 134.6 мг лактози (538.4 мг лактози в максимальній добовій дозі). Пацієнтам з рідкісними спадковими захворюваннями, такими як галактоземія, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція, не слід приймати Глюренорм®. Гліквідон відноситься до похідних сульфонілсечовини короткої дії і тому застосовується у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу з підвищеним ризиком гіпоглікемії, наприклад, у пацієнтів похилого віку та пацієнтів з порушенням функції нирок. Оскільки виведення гліквідону нирками незначне, Глюренорм може застосовуватися у пацієнтів з нирковими порушеннями та діабетичною нефропатією. Однак лікування пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю слід проводити під ретельним медичним наглядом. Є дані, що застосування гліквідону у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, які мають супутні захворювання печінки, є ефективним та безпечним. Тільки виведення неактивних метаболітів у таких пацієнтів дещо затримується. Однак пацієнтам з цукровим діабетом та супутніми тяжкими порушеннями функції печінки призначення препарату не рекомендується. Під час клінічних досліджень виявлено, що застосування препарату Глюренорм протягом 18 та 30 місяців не призводило до збільшення маси тіла, навіть були відмічені випадки зниження маси тіла на 1-2 кг. У порівняльних дослідженнях з іншими похідними сульфонілсечовини було доведено, що пацієнти, які приймають Глюренорм® більше року, не мають значних змін маси тіла. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Немає даних про вплив препарату на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Однак пацієнти повинні бути попереджені про такі прояви гіпоглікемії, як сонливість, запаморочення, порушення акомодації, які можуть виникнути на фоні прийому препарату. Необхідно бути обережними при керуванні транспортними засобами та механізмами. При гіпоглікемічних станах слід уникати керування транспортними засобами та механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: гліклазид – 30 мг; Допоміжні речовини: лактози моногідрат – 47 мг, гіпромелоза 2208 – 70 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію типу С – 10 мг, магнію стеарат – 2 мг, кремнію діоксид колоїдний – 1 мг. 7 чи 10 шт. - упаковки осередкові контурні (2) - пачки, артонні.Опис лікарської формиТаблетки з модифікованим вивільненням білого або білого з жовтуватим кольором, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи сульфонілсечовини ІІ покоління.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. Cmax у крові досягається приблизно через 4 години після прийому одноразової дози 80 мг. Зв'язування із білками плазми становить 94.2%. Vd – близько 25 л (0.35 л/кг маси тіла). Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. T1/2 - 12 год. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Очевидно, стимулює активність внутрішньоклітинних ферментів (зокрема, м'язової глікогенсинтетази). Зменшує проміжок часу від моменту їди до початку секреції інсуліну. Відновлює ранній пік секреції інсуліну, зменшує постпрандіальний пік гіперглікемії. Гліклазид зменшує адгезію та агрегацію тромбоцитів, уповільнює розвиток пристінкового тромбу, підвищує судинну фібринолітичну активність. Нормалізує проникність судин. Має антиатерогенні властивості: знижує концентрацію в крові загального холестерину (Хс) і Хс-ЛПНЩ, підвищує концентрацію Хс-ЛПВЩ, а також зменшує кількість вільних радикалів. Перешкоджає розвитку мікротромбозу та атеросклерозу. Покращує мікроциркуляцію. Зменшує чутливість судин до адреналіну. При діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування гліклазиду відзначається достовірне зниження протеїнурії.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних навантажень та зниження маси тіла. Профілактика ускладнень цукрового діабету 2 типу: зниження ризику мікросудинних (нефропатія, ретинопатія) та макросудинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, діабетична прекома та кома, виражені порушення функції нирок та печінки; підвищена чутливість до похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідів. Одночасне застосування гліклазиду та похідних імідазолу (в т.ч. міконазолу).Вагітність та лактаціяНе рекомендується застосовувати при вагітності та в період лактації.Побічна діяЗ боку травної системи: рідко – анорексія, нудота, блювання, діарея, біль у епігастрії. З боку системи кровотворення: в окремих випадках – тромбоцитопенія, агранулоцитоз або лейкопенія, анемія (як правило, оборотного характеру). З боку ендокринної системи: при передозуванні – гіпоглікемія. Алергічні реакції: висипання на шкірі, свербіж.Взаємодія з лікарськими засобамиГіпоглікемічна дія гліклазиду потенціюється при одночасному застосуванні з похідними піразолону, саліцилатами, фенілбутазоном, антибактеріальними сульфаніламідними препаратами, теофіліном, кофеїном, інгібіторами МАО. Одночасне застосування з неселективними бета-адреноблокаторами підвищує ймовірність розвитку гіпоглікемії, а також може маскувати тахікардію та тремор рук, притаманні гіпоглікемії, пітливість при цьому може посилюватися. При одночасному застосуванні гліклазиду та акарбози спостерігається адитивний гіпоглікемічний ефект. Циметидин підвищує концентрацію гліклазиду в плазмі, що може спричинити тяжку гіпоглікемію (пригнічення ЦНС, порушення свідомості). При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами (включаючи лікарські форми для зовнішнього застосування), діуретиками, барбітуратами, естрогенами, прогестинами, комбінованими естрогенно-гестагенними препаратами, дифеніном, рифампіцином гіпоглікемічна дія гліклазиду зменшується.Спосіб застосування та дозиПочаткова добова доза становить 80 мг, середня добова доза 160-320 мг, частота прийому – 2 рази на добу перед їдою. Дозування індивідуальне залежно від глікемії натще і через 2 години після їди, а також від клінічних проявів захворювання.Запобіжні заходи та особливі вказівкиГліклазид застосовують для лікування інсуліннезалежного цукрового діабету в поєднанні з низькокалорійною дієтою з малим вмістом вуглеводів. Під час лікування слід регулярно контролювати рівень глюкози в крові натще і після їди, добові коливання рівня глюкози. У разі хірургічного втручання або декомпенсації цукрового діабету необхідно враховувати можливість застосування препаратів інсуліну. При розвитку гіпоглікемії, якщо пацієнт свідомий, глюкозу (або розчин цукру) призначають внутрішньо. При втраті свідомості вводять глюкозу внутрішньовенно або глюкагон підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. При одночасному застосуванні гліклазиду з верапамілом потрібний регулярний контроль рівня глюкози в крові; з акарбозою - потрібне ретельне моніторування та корекція режиму дозування гіпоглікемічних засобів. Одночасне застосування гліклазиду та циметидину не рекомендується.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: гліклазид – 60 мг; Допоміжні речовини: лактози моногідрат – 94 мг, гіпромелоза 2208 – 140 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію типу С – 20 мг, магнію стеарат – 4 мг, кремнію діоксид колоїдний – 2 мг. 7 чи 10 шт. - упаковки осередкові контурні (2) - пачки, артонні.Опис лікарської формиТаблетки з модифікованим вивільненням білого або білого з жовтуватим відтінком кольору, круглі, плоскоциліндричні, з фаскою та ризиком.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи сульфонілсечовини ІІ покоління.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. Cmax у крові досягається приблизно через 4 години після прийому одноразової дози 80 мг. Зв'язування із білками плазми становить 94.2%. Vd – близько 25 л (0.35 л/кг маси тіла). Метаболізується у печінці з утворенням 8 метаболітів. Основний метаболіт не має гіпоглікемічну дію, але впливає на мікроциркуляцію. T1/2 - 12 год. Виводиться головним чином нирками у вигляді метаболітів, менше 1% виводиться із сечею у незміненому вигляді.ФармакодинамікаПероральний гіпоглікемічний засіб, похідний сульфонілсечовини II покоління. Стимулює секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози. Підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Очевидно, стимулює активність внутрішньоклітинних ферментів (зокрема, м'язової глікогенсинтетази). Зменшує проміжок часу від моменту їди до початку секреції інсуліну. Відновлює ранній пік секреції інсуліну, зменшує постпрандіальний пік гіперглікемії. Гліклазид зменшує адгезію та агрегацію тромбоцитів, уповільнює розвиток пристінкового тромбу, підвищує судинну фібринолітичну активність. Нормалізує проникність судин. Має антиатерогенні властивості: знижує концентрацію в крові загального холестерину (Хс) і Хс-ЛПНЩ, підвищує концентрацію Хс-ЛПВЩ, а також зменшує кількість вільних радикалів. Перешкоджає розвитку мікротромбозу та атеросклерозу. Покращує мікроциркуляцію. Зменшує чутливість судин до адреналіну. При діабетичній нефропатії на фоні тривалого застосування гліклазиду відзначається достовірне зниження протеїнурії.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу при недостатній ефективності дієтотерапії, фізичних навантажень та зниження маси тіла. Профілактика ускладнень цукрового діабету 2 типу: зниження ризику мікросудинних (нефропатія, ретинопатія) та макросудинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний), кетоацидоз, діабетична прекома та кома, виражені порушення функції нирок та печінки; підвищена чутливість до похідних сульфонілсечовини та сульфаніламідів. Одночасне застосування гліклазиду та похідних імідазолу (в т.ч. міконазолу).Вагітність та лактаціяНе рекомендується застосовувати при вагітності та в період лактації.Побічна діяЗ боку травної системи: рідко – анорексія, нудота, блювання, діарея, біль у епігастрії. З боку системи кровотворення: в окремих випадках – тромбоцитопенія, агранулоцитоз або лейкопенія, анемія (як правило, оборотного характеру). З боку ендокринної системи: при передозуванні – гіпоглікемія. Алергічні реакції: висипання на шкірі, свербіж.Взаємодія з лікарськими засобамиГіпоглікемічна дія гліклазиду потенціюється при одночасному застосуванні з похідними піразолону, саліцилатами, фенілбутазоном, антибактеріальними сульфаніламідними препаратами, теофіліном, кофеїном, інгібіторами МАО. Одночасне застосування з неселективними бета-адреноблокаторами підвищує ймовірність розвитку гіпоглікемії, а також може маскувати тахікардію та тремор рук, притаманні гіпоглікемії, пітливість при цьому може посилюватися. При одночасному застосуванні гліклазиду та акарбози спостерігається адитивний гіпоглікемічний ефект. Циметидин підвищує концентрацію гліклазиду в плазмі, що може спричинити тяжку гіпоглікемію (пригнічення ЦНС, порушення свідомості). При одночасному застосуванні з глюкокортикостероїдами (включаючи лікарські форми для зовнішнього застосування), діуретиками, барбітуратами, естрогенами, прогестинами, комбінованими естрогенно-гестагенними препаратами, дифеніном, рифампіцином гіпоглікемічна дія гліклазиду зменшується.Спосіб застосування та дозиПочаткова добова доза становить 80 мг, середня добова доза 160-320 мг, частота прийому – 2 рази на добу перед їдою. Дозування індивідуальне залежно від глікемії натще і через 2 години після їди, а також від клінічних проявів захворювання.Запобіжні заходи та особливі вказівкиГліклазид застосовують для лікування інсуліннезалежного цукрового діабету в поєднанні з низькокалорійною дієтою з малим вмістом вуглеводів. Під час лікування слід регулярно контролювати рівень глюкози в крові натще і після їди, добові коливання рівня глюкози. У разі хірургічного втручання або декомпенсації цукрового діабету необхідно враховувати можливість застосування препаратів інсуліну. При розвитку гіпоглікемії, якщо пацієнт свідомий, глюкозу (або розчин цукру) призначають внутрішньо. При втраті свідомості вводять глюкозу внутрішньовенно або глюкагон підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно. Після відновлення свідомості необхідно дати хворому їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. При одночасному застосуванні гліклазиду з верапамілом потрібний регулярний контроль рівня глюкози в крові; з акарбозою - потрібне ретельне моніторування та корекція режиму дозування гіпоглікемічних засобів. Одночасне застосування гліклазиду та циметидину не рекомендується.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки – 1 таб.:. Діюча речовина: глімепірид 4 мг; допоміжні речовини: лактози моногідрат – 10,0 мг; целюлоза мікрокристалічна (200) – 40,0 мг; карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А) – 16,0 мг; повідон К30 - 4,8 мг; полісорбат 80 (твін 80) – 3,2 мг; натрію стеарилфумарат – 2,0 мг. По 10 таблеток у контурне осередкове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої. По 30, 60, 90, 100 або 120 таблеток у банку полімерну з поліетилену з кришкою, що натягується з контролем першого розтину. Вільний простір заповнюють медичною ватою. На банки наклеюють етикетки з паперу етикеточного, або письмового, або з полімерних матеріалів, що самоклеяться. По 3, 6, 9 або 10 контурних осередкових упаковок разом з інструкцією із застосування поміщають у пачку з картону для споживчої тари. По 1 банку разом з інструкцій із застосування поміщають у пачку з картону для споживчої тари. Пачки поміщають у групове впакування.Опис лікарської формиКруглі двоопуклі таблетки білого або білого з жовтуватим відтінком кольору.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб для перорального застосування групи сульфонілсечовини ІІІ покоління.ФармакокінетикаАбсорбція. При багаторазовому прийомі глімепіриду в добовій дозі 4 мг, максимальна концентрація (Сmах) у плазмі досягається приблизно через 2,5 год і становить 309 нг/мл. Існує лінійне співвідношення між дозою та Сmах глімепіриду в плазмі крові, а також між дозою та площею під кривою "концентрація-час" (AUC). При вживанні глімепіриду його абсолютна біодоступність є повною. Прийом їжі не істотно впливає на абсорбцію, за винятком незначного уповільнення її швидкості. Розподіл. Для глімепіриду характерний дуже низький об'єм розподілу (близько 8,8 л), приблизно рівний об'єму розподілу альбуміну, високий рівень зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс (близько 48 мл/хв). Метаболізм. Глімепірид метаболізується в печінці (головним чином за участю ізоферменту CYP2C9) з утворенням двох метаболітів - гідроксильованого та карбоксильованого похідних, які виявляються у сечі та калі. Виведення. Після одноразового прийому глімепіриду внутрішньо 58% дози виводиться нирками та 35% дози – через кишечник. Незмінений глімепірид у сечі не виявляється. Середній період напіввиведення (Т1/2), який визначається за сироватковими концентраціями в умовах багаторазового прийому препарату, становить приблизно 5-8 годин. Після прийому високих доз відзначається незначне збільшення Т1/2. Середній Т1/2 гідроксильованого та карбоксильованого метаболітів глімепіриду становить 3-5 та 5-6 год, відповідно. Глімепірид проникає у грудне молоко та через плацентарний бар'єр. Порівняння одноразового та багаторазового (один раз на добу) прийому глімепіриду не виявило достовірних відмінностей у фармакокінетичних показниках; спостерігається їхня дуже низька варіабельність між різними пацієнтами. Значне накопичення препарату відсутнє. Фармакокінетика в спеціальних клінічних випадках. Фармакокінетичні параметри подібні у пацієнтів різної статі та різних вікових груп. У пацієнтів з порушенням функції нирок (з низьким кліренсом креатиніну) спостерігається тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у сироватці крові, що, ймовірно, обумовлено швидшим виведенням препарату внаслідок нижчого зв'язування його з білком. Таким чином, у цієї категорії пацієнтів відсутній додатковий ризик кумуляції препарату.ФармакодинамікаГлімепірид знижує концентрацію глюкози в крові, головним чином завдяки стимуляції вивільнення інсуліну з β-клітин підшлункової залози. Його ефект переважно пов'язаний із покращенням здатності β-клітин підшлункової залози реагувати на фізіологічну стимуляцію глюкозою. У порівнянні з глібенкламідом, прийом низьких доз глімепіриду викликає вивільнення меншої кількості інсуліну при досягненні приблизно однакового зниження концентрації глюкози в крові. Цей факт свідчить про наявність у глімепіриду екстрапанкреатичних гіпоглікемічних ефектів (підвищення чутливості тканин до інсуліну та інсуліноміметичний ефект). Секреція інсуліну. Як і всі інші похідні сульфонілсечовини, глімепірид регулює секрецію інсуліну за рахунок взаємодії з АТФ-чутливими калієвими каналами на β-клітинних мембранах. На відміну від інших похідних сульфонілсечовини, глімепірид вибірково зв'язується з білком з молекулярною масою 65 кДа, що знаходиться в мембранах бета-клітин підшлункової залози. Ця взаємодія глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, регулює відкриття або закриття АТФ-чутливих калієвих каналів. Глімепірид закриває калієві канали. Це викликає деполяризацію β-клітин і призводить до відкриття вольтаж-чутливих кальцієвих каналів та надходження кальцію всередину клітини. У результаті підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію активує секрецію інсуліну шляхом екзоцитозу. Глімепірид набагато швидше і, відповідно, частіше вступає у зв'язок і вивільняється зі зв'язку з білком, що зв'язується з ним, ніж глібенкламід. Передбачається, що ця властивість високої швидкості обміну глімепіриду з білком, що зв'язується з ним, обумовлює його виражений ефект сенсибілізації β-клітин до глюкози та їх захист від десенсибілізації та передчасного виснаження. Ефект підвищення чутливості тканин до інсуліну. Глімепірид посилює ефекти інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами. Інсуліноміметичний ефект. Глімепірид має ефекти, подібні до ефектів інсуліну на поглинання глюкози периферичними тканинами і вихід глюкози з печінки. Поглинання глюкози периферичними тканинами здійснюється шляхом її транспортування всередину м'язових клітин та адипоцитів. Глімепірид безпосередньо збільшує кількість транспортуючих глюкозу молекул у плазмових мембранах м'язових клітин та адипоцитах. Підвищення надходження внутрішньо клітин глюкози призводить до активації глікозилфосфатидилінозитол-специфічної фосфоліпази С. В результаті цього внутрішньоклітинна концентрація кальцію знижується, викликаючи зменшення активності протеїнкінази А, що в свою чергу призводить до стимуляції метаболізму глюкози. Глімепірид пригнічує вихід глюкози з печінки за рахунок збільшення концентрації фруктозо-2,6-бісфосфату, який пригнічує глюконеогенез. Вплив на агрегацію тромбоцитів. Глімепірид зменшує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo. Цей ефект, мабуть, пов'язаний із селективним пригніченням циклооксигенази, яка відповідає за утворення тромбоксану А, важливого ендогенного фактора агрегації тромбоцитів. Антиатерогенна дія препарату. Глімепірид сприяє нормалізації вмісту ліпідів, знижує вміст малонового альдегіду в крові, що веде до значного зниження перекисного окиснення ліпідів. У тварин глімепірид призводить до значного зменшення утворення атеросклеротичних бляшок. Зниження виразності окисного стресу, який постійно присутній у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Глімепірид підвищує вміст ендогенного α-токоферолу, активність каталази, глютатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Серцево-судинні ефекти. Через АТФ-чутливі калієві канали (див. вище) похідні сульфонілсечовини також впливають на серцево-судинну систему. У порівнянні з традиційними похідними сульфонілсечовини, глімепірид має достовірно менший ефект на серцево-судинну систему, що може пояснюватися специфічною природою його взаємодії з білком АТФ-чутливих калієвих каналів, що зв'язується з ним. У здорових добровольців мінімальна ефективна доза глімепіриду становить 0,6 мг. Ефект глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на фізичне навантаження (зниження секреції інсуліну) прийому глімепіриду зберігається. Відсутні достовірні відмінності в ефекті залежно від того, чи був прийнятий препарат за 30 хв до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів із цукровим діабетом можна досягати достатнього метаболічного контролю протягом 24 годин при одноразовому прийомі препарату. У клінічному дослідженні у 12 з 16 пацієнтів з нирковою недостатністю (кліренс креатиніну 4-79 мл/хв) також було досягнуто достатнього метаболічного контролю. Комбінована терапія із метформіном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальної дози глімепіриду може бути розпочато комбіновану терапію глімепіридом та метформіном. У двох дослідженнях при проведенні комбінованої терапії було доведено покращення метаболічного контролю порівняно з таким при лікуванні кожним із цих препаратів окремо. Комбінована терапія з інсуліном. У пацієнтів з недостатнім метаболічним контролем при застосуванні максимальних доз глімепіриду може розпочатись одночасна терапія інсуліном. За результатами двох досліджень, при застосуванні цієї комбінації досягається таке ж покращення метаболічного контролю, як і при застосуванні лише одного інсуліну; однак, при комбінованій терапії потрібна нижча доза інсуліну. Застосування у дітей. Є недостатня кількість даних щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу (у монотерапії чи складі комбінованої терапії з метформіном чи інсуліном).Протипоказання до застосуванняЦукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; тяжкі порушення функції печінки (відсутність досвіду клінічного застосування); тяжкі порушення функції нирок, зокрема. у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі (недостатність досвіду клінічного застосування); непереносимість лактози, недостатність лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція; вагітність; грудне годування; дитячий вік до 18 років; підвищена чутливість до глімепіриду або до якогось неактивного компонента препарату, до інших похідних сульфонілсечовини або до сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості). З обережністю:. У перші тижні лікування (підвищений ризик розвитку гіпоглікемії). За наявності факторів ризику для розвитку гіпоглікемії (може бути потрібна корекція дози глімепіриду або всієї терапії). При інтеркурентних захворюваннях під час лікування або зміні способу життя пацієнтів (зміна дієти та часу прийому їжі, збільшення або зменшення фізичної активності). При недостатності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. При порушеннях всмоктування їжі та лікарських засобів у шлунково-кишковому тракті (ШКТ) (кишкова непрохідність, парез кишечника).Вагітність та лактаціяГлімепірид протипоказаний для застосування у вагітних жінок. У разі запланованої вагітності або при настанні вагітності жінку слід перевести на інсулінотерапію. Глімепірид проникає у грудне молоко, тому його не можна приймати у період грудного вигодовування. У цьому випадку необхідно перейти на інсулінотерапію або припинити вигодовування груддю.Побічна діяЧастота побічних ефектів визначалася відповідно до класифікації Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я (ВООЗ): дуже часто (≥10%); часто (≥1% та Порушення із боку обміну речовин. Гіпоглікемія. Внаслідок гіпоглікемічної дії препарату може розвинутись гіпоглікемія, яка, як і при застосуванні інших похідних сульфонілсечовини, може бути тривалою. Симптомами гіпоглікемії є: головний біль, почуття голоду, нудота, блювання, почуття втоми, сонливість, порушення сну, занепокоєння, агресивність, порушення концентрації уваги, пильності та швидкості реакцій, депресія, відчуття безпорадності, сплутаність свідомості, мовні розлади, мовні розлади , тремор, парез, порушення чутливості, запаморочення, втрата самоконтролю, делірій, церебральні судоми, сомноленція або непритомність, аж до коми, поверхневе дихання, брадикардія. Крім цього, можуть виникати прояви адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію, такі як поява холодного липкого поту, занепокоєння, тахікардія, підвищення артеріального тиску (АТ), стенокардія, відчуття серцебиття та порушення серцевого ритму. Клінічна картина важкої гіпоглікемії може бути схожою на інсульт. Симптоми гіпоглікемії майже завжди зникають після її усунення. Збільшення маси тіла. При прийомі глімепіриду, як і інших похідних сульфонілсечовини, можливе збільшення маси тіла – частота невідома. Порушення органу зору: під час лікування (особливо на його початку) можуть спостерігатися транзиторні порушення зору, зумовлені зміною концентрації глюкози в крові. Їх причиною є тимчасова зміна набухання кришталика, що залежить від концентрації глюкози в крові, і за рахунок цього – зміна показника заломлення кришталика. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: рідко – нудота, блювання, відчуття тяжкості або переповнення в епігастрії, біль у животі, діарея: частота невідома – дисгевзія (порушення смаку). Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко - гепатит, підвищення активності "печінкових" ферментів та/або холестаз і жовтяниця, які можуть прогресувати до загрозливого життя печінкової недостатності, але можуть зазнати зворотного розвитку при відміні глімепіриду. Порушення з боку крові та лімфатичної системи: рідко тромбоцитопенія; дуже рідко – лейкопенія, гемолітична анемія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз та панцитопенія; Частота невідома – важка тромбоцитопенія з кількістю тромбоцитів менше 10000/мкл та тромбоцитопенічна пурпура. Порушення з боку імунної системи: рідко-алергічні та псевдоалергічні реакції, такі як свербіж, кропив'янка, висипання на шкірі. Такі реакції майже завжди носять легку форму, проте можуть перейти у важкі реакції з задишкою, різким зниженням артеріального тиску, які іноді прогресують аж до анафілактичного шоку. З появою симптомів кропив'янки слід негайно звернутися до лікаря. Можлива перехресна алергія з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами або подібними до них речовинами; дуже рідко-алергічний васкуліт. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: частота невідома – фотосенсибілізація, алопеція. Лабораторні та інструментальні дані: дуже рідко – гіпонатріємія.Взаємодія з лікарськими засобамиГлімепірид метаболізується цитохромом Р4502С9 (ізофермент CYP2C9), що має враховуватися при його одночасному застосуванні з індукторами (наприклад, рифампіцин) або інгібіторами (наприклад, флуконазол) CYP2C9. Потенціювання гіпоглікемічної дії і в деяких випадках пов'язане з цим можливий розвиток гіпоглікемії може спостерігатися при поєднанні з одним з наступних препаратів: інсулін та інші гіпоглікемічні засоби для перорального застосування, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хлор , циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуоксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы моноаминооксидазы, флуконазол, пара-аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (высокие парентеральные дозы), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробенецид, хинолоны, салицилаты, сульфинпиразон, кларитромицин, сульфаніламіди, тетрацикліни, тритокваліну, трофосфаміду.Послаблення гіпоглікемічної дії і пов'язане з цим підвищення концентрації глюкози в крові може спостерігатися при поєднанні з одним з наступних препаратів: ацетазоламід, барбітурати, глюкокортикостероїди, діазоксид, діуретики, епінефрін та інші симпатоміметичні засоби, глюкагон, проносні засоби (у високих дозах), естрогени та прогестагени, фенотіазини, фенітоїн, рифампіцин, йодовмісні гормони щитовидної залози.йодовмісні гормони щитовидної залози.йодовмісні гормони щитовидної залози. Блокатори Н2-гістамінових рецепторів, β-адреноблокатори, клонідин та резерпін здатні як посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду. Під впливом симпатолітичних засобів, таких як β-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, ознаки адренергічної контррегуляції у відповідь на гіпоглікемію можуть зменшуватися або відсутні. На тлі прийому глімепіриду може спостерігатись посилення або ослаблення дії похідних кумарину. Одноразове чи хронічне вживання алкоголю може, як посилювати, і послаблювати гипогликемическое дію глімепіриду. Секвестранти жовчних кислот: колесовелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування глімепіриду із ШКТ. У разі застосування глімепіриду принаймні за 4 години до прийому колесевелама жодної взаємодії не спостерігається. Тому глімепірид необхідно приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама.Спосіб застосування та дозиГлімепірид приймають внутрішньо, повністю, не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю рідини (близько 0,5 склянки). При необхідності таблетки можуть бути розділені вздовж ризику на рівні частини. Як правило, доза глімепіриду визначається цільовою концентрацією глюкози у крові. Повинна застосовуватися найменша доза, достатньої для досягнення необхідного глікемічного контролю. Під час лікування глімепіридом необхідно регулярно визначати концентрацію глюкози у крові. Крім того, рекомендується регулярний контроль глікованого гемоглобіну. Неправильний прийом препарату, наприклад пропуск прийому чергової дози, ніколи не повинен заповнюватися шляхом наступного прийому вищої дози. Дії пацієнта при помилках при прийомі препарату (зокрема при пропуску прийому чергової дози або пропуску їжі) або в ситуаціях, коли немає можливості прийняти препарат, повинні обговорюватися пацієнтом та лікарем завчасно. Початкова доза та підбір дози. Початкова доза становить 1 мг глімепіриду один раз на день. При необхідності добова доза може бути поступово (з інтервалами 1-2 тижні) збільшена. Рекомендується збільшення дози проводити під регулярним контролем концентрації глюкози в крові та відповідно до наступного кроку підвищення дози: 1 мг – 2 мг – 3 мг – 4 мг – 6 мг – 8 мг. Діапазон доз у пацієнтів із добре контрольованим цукровим діабетом. Зазвичай, щоденна доза у пацієнтів з добре контрольованим цукровим діабетом становить 1-4 мг глімепіриду. Щоденна доза понад 6 мг є більш ефективною лише у невеликої кількості пацієнтів. Режим дозування. Час прийому препарату та розподіл доз протягом дня встановлюється лікарем залежно від способу життя пацієнта на даний час (час прийому їжі, кількість фізичних навантажень). Зазвичай достатньо одноразового прийому препарату протягом доби. Рекомендується, щоб у цьому випадку вся доза препарату приймалася безпосередньо перед повноцінним сніданком або у випадку, якщо вона не була прийнята в цей час, безпосередньо перед першим основним прийомом їжі. Дуже важливо після прийому таблеток не пропускати їжу. Оскільки покращення глікемічного контролю асоціюється з підвищенням чутливості до інсуліну, під час лікування може знижуватись потреба в глімепіриді. Щоб уникнути розвитку гіпоглікемії, необхідно своєчасно знижувати дози або припиняти прийом глімепіриду. Стани, за яких також може знадобитися корекція дози препарату:. зниження маси тіла; зміни способу життя (зміна дієти, часу їди, кількості фізичних навантажень); виникнення інших факторів, що призводять до схильності до розвитку гіпоглікемії чи гіперглікемії. Тривалість лікування. Лікування глімепірид зазвичай проводиться тривало. Переведення пацієнта з іншого гіпоглікемічного засобу для перорального застосування прийом глімепіриду. Немає точного співвідношення між дозами глімепіриду та інших гіпоглікемічних засобів для перорального застосування. Коли інший гіпоглікемічний засіб для перорального застосування замінюється глімепіридом, рекомендується, щоб його початкова доза була такою ж, як при початковому призначенні глімепіриду, тобто. Лікування має починатися з низької дози 1 мг (навіть у тому випадку, якщо пацієнта переводять на глімепірид максимальної дози іншого гіпоглікемічного препарату для перорального застосування). Будь-яке підвищення дози слід проводити поетапно з урахуванням ефективності глімепіриду відповідно до наведених вище рекомендацій. Необхідно враховувати силу та тривалість ефекту попереднього гіпоглікемічного засобу для перорального застосування. Може знадобитися переривання лікування для того, щоб уникнути будь-якої сумації ефектів, яка може збільшити ризик розвитку гіпоглікемії. Застосування у комбінації з метформіном. У пацієнтів з недостатньо контрольованим цукровим діабетом при прийомі максимальних добових доз глімепіриду або метформіну може розпочатися лікування комбінацією цих двох препаратів. При цьому лікування, що проводилося раніше, глімепіридом або метформіном триває на тому ж рівні доз, а додатковий прийом метформіну або глімепіриду починають з низької дози, яка потім титрується в залежності від цільового рівня глікемічного контролю аж до максимальної добової дози. Комбінована терапія має починатися під суворим медичним наглядом. Застосування у поєднанні з інсуліном. Пацієнтам з недостатньо контрольованим цукровим діабетом прийому максимальних добових доз глімепіриду може бути одночасно призначене введення інсуліну. У цьому випадку остання, призначена пацієнтові доза глімепіриду залишається незмінною. При цьому лікування інсуліном починається з низьких доз, що поступово підвищуються під контролем концентрації глюкози у крові. Комбіноване лікування потребує ретельного медичного спостереження. Застосування у пацієнтів із нирковою недостатністю. Є обмежена кількість інформації щодо застосування глімепіриду у пацієнтів із нирковою недостатністю. Пацієнти з порушенням функції нирок можуть бути більш чутливими до гіпоглікемічного ефекту глімепіриду. Застосування у пацієнтів із печінковою недостатністю. Є обмежена кількість інформації щодо застосування глімепіриду при печінковій недостатності. Застосування у дітей. Даних щодо застосування препарату у дітей недостатньо.ПередозуванняСимптоми передозування: гостре передозування, а також тривале лікування надто високими дозами глімепіриду може призводити до розвитку тяжкого загрозливого життя гіпоглікемії. Лікування передозування: як тільки виявиться передозування, необхідно негайно повідомити про це лікаря. Гіпоглікемія майже завжди може бути швидко купована негайним прийомом вуглеводів (глюкози чи шматочка цукру, солодкого фруктового соку чи чаю). У зв'язку з цим пацієнт повинен мати при собі не менше 20 г глюкози (4 шматочки цукру). Цукрозамінники неефективні у лікуванні гіпоглікемії. До того моменту, поки лікар не вирішить, що пацієнт знаходиться поза небезпекою, необхідне ретельне медичне спостереження пацієнта. Гіпоглікемія може відновитись після початкового відновлення концентрації глюкози в крові. Якщо пацієнта з цукровим діабетом лікують різні лікарі (наприклад, під час перебування в лікарні після нещасного випадку, при захворюванні у вихідні дні), він повинен обов'язково повідомити їх про своє захворювання та попереднє лікування. Іноді може знадобитися госпіталізація пацієнта, хоча б навіть як запобіжний засіб. Значне передозування та тяжка реакція з такими проявами, як втрата свідомості або інші серйозні неврологічні порушення, є невідкладними медичними станами та потребують негайного лікування та госпіталізації. У разі несвідомого стану пацієнта необхідно внутрішньовенне введення (в/в) концентрованого розчину декстрози (глюкози) (у дорослих – починаючи з 40 мл 20% розчину). В якості альтернативи дорослим можливе внутрішньовенне, підшкірне або внутрішньом'язове введення глюкагону, наприклад, у дозі 0,5-1 мг. При лікуванні гіпоглікемії внаслідок випадкового прийому препарату немовлятами або дітьми молодшого віку доза декстрози, що вводиться, повинна ретельно коригуватися з точки зору можливості виникнення небезпечної гіперглікемії, і введення декстрози має проводитися під постійним контролем концентрації глюкози в крові. При передозуванні глімепіриду може знадобитися проведення промивання шлунка та прийом активованого вугілля. Після швидкого відновлення концентрації глюкози в крові необхідно проведення внутрішньовенної інфузії розчину декстрози в нижчій концентрації для запобігання поновленню гіпоглікемії. Концентрація глюкози в крові у таких пацієнтів повинна постійно контролюватись протягом 24 годин. У тяжких випадках із затяжним перебігом гіпоглікемії небезпека зниження концентрації глюкози в крові до гіпоглікемічного рівня може зберігатися протягом декількох днів.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ особливих клінічних стресових станах, таких як травма, хірургічні втручання, інфекції, що протікають з фебрильною температурою, можливе погіршення метаболічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом, і їм може знадобитися тимчасове переведення на інсулінотерапію для підтримки адекватного метаболічного контролю. У перші тижні лікування може зростати ризик розвитку гіпоглікемії, і тому у цей час потрібний особливо ретельний контроль концентрації глюкози в крові. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії, належать:. небажання або нездатність пацієнта (що найчастіше спостерігаються у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуски прийому їжі; дисбаланс між фізичними навантаженнями та споживанням вуглеводів; зміна дієти; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки (у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки показано переведення на інсулінотерапію принаймні до досягнення метаболічного контролю); передозування глімепіриду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); одночасний прийом деяких лікарських засобів; прийом глімепіриду за відсутності показань для його застосування. Лікування похідними сульфонілсечовини, до яких відноситься і глімепірид, може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому у пацієнтів з недостатністю глюкозо-6-фосфатдегідрогенази слід дотримуватися особливої ​​обережності при призначенні глімепіриду і краще застосовувати гіпоглікемічні засоби, які не є У разі наявності перерахованих вище факторів ризику для розвитку гіпоглікемії може знадобитися корекція дози глімепіриду або всієї терапії. Це також відноситься до виникнення інтеркурентних захворювань під час лікування або зміни способу життя пацієнтів. Симптоми гіпоглікемії, які відображають адренергічну контррегуляцію організму у відповідь на гіпоглікемію, можуть бути слабо вираженими або відсутні при поступовому розвитку гіпоглікемії, у пацієнтів похилого віку, пацієнтів з нейропатією вегетативної нервової системи або пацієнтів, які отримують бета-адреноблокатори, клони симпатолітичні засоби. Гіпоглікемія може бути швидко усунена при негайному прийомі вуглеводів, що швидко засвоюються (глюкози або сахарози). Як і при прийомі інших похідних сульфонілсечовини, незважаючи на початкове успішне усунення гіпоглікемії, гіпоглікемія може відновитися. Тому пацієнти повинні залишатись під постійним наглядом. При тяжкій гіпоглікемії додатково потрібне негайне лікування та спостереження лікаря, а в деяких випадках – госпіталізація пацієнта. Під час лікування глімепіридом потрібне проведення регулярного контролю функції печінки та картини периферичної крові (особливо кількості лейкоцитів та тромбоцитів). Оскільки окремі побічні дії, такі як важка гіпоглікемія, серйозні зміни картини крові, важкі алергічні реакції, печінкова недостатність, можуть за певних обставин становити загрозу для життя, у разі розвитку небажаних або тяжких реакцій пацієнту необхідно відразу ж інформувати про них лікаря і у жодному разі не продовжувати прийом препарату без його рекомендації. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. У разі розвитку гіпоглікемії або гіперглікемії, особливо на початку лікування або після зміни лікування, або коли препарат не приймається регулярно, можливе зниження уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це може порушити здатність пацієнта керувати транспортними засобами чи механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептом

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки, покриті плівковою оболонкою - 1 табл. активна речовина: канагліфлозин гемігідрат - 102/306 мг (еквівалентно 100/300 мг канагліфлозину); ядро: МКЦ - 39,26/117,78 мг; лактоза безводна – 39,26/117,78 мг; кроскармелоза натрію - 12/36 мг; гіпоролоза - 6/18 мг; магнію стеарат – 1,48/4,44 мг; оболонка плівкова: барвник Opadry II 85F92209 жовтий (до складу входять полівініловий спирт, частково гідролізований - 40%, титану діоксид - 24,25%, макрогол 3350 - 20,2%, тальк - 14,8%, заліза оксид жовтий) - 0,75%) - 8 мг/барвникOpadry II 85F18422 білий (до складу входять полівініловий спирт, частково гідролізований - 40%, титану діоксид - 25%, макрогол 3350 - 20,2%, тальк - 14,8%) - 18 мг. Таблетки, покриті плівковою оболонкою, 100 мг та 300 мг. За 10 табл. у ПВХ/алюмінієвих блістерах. 1, 3, 9 чи 10 бл. у картонній пачці.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою, 100 мг: капсулоподібні, покриті плівковою оболонкою жовтого кольору, з гравіюванням на одній зі сторін CFZ, а на іншій - 100. Таблетки, покриті плівковою оболонкою, 300 мг: капсулоподібні, покриті плівковою оболонкою білого або майже білого кольору, з гравіюванням на одній із сторін CFZ, а на іншій - 300. На поперечному розрізі ядро ​​- таблетки білого або майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний.ФармакокінетикаФармакокінетика канагліфлозину у здорових суб'єктів подібна з фармакокінетикою канагліфлозину у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2. Після одноразового прийому внутрішньо канагліфлозину в дозах 100 і 300 мг здоровими добровольцями він швидко всмоктується, Tmax в 2 Cmax та AUC канагліфлозину збільшуються дозопропорційно при застосуванні препарату у дозах від 50 до 300 мг. Здається кінцевий T1/2 становить 10,6 і 13,1 год при застосуванні канагліфлозину в дозах 100 і 300 мг відповідно. Рівноважний стан досягається через 4-5 днів після початку терапії канагліфлозином у дозі 100 або 300 мг 1 раз на добу. Фармакокінетика канагліфлозину не залежить від часу, накопичення препарату в плазмі досягає 36% після багаторазового прийому. Всмоктування Середня абсолютна біодоступність канагліфлозину становить приблизно 65%. Вживання їжі з високим вмістом жирів не впливало на фармакокінетику канагліфлозину; тому канагліфлозин можна приймати як разом із їжею, так і без неї. Однак з урахуванням здатності канагліфлозину знижувати підвищення постпрандіальної глікемії внаслідок уповільнення всмоктування глюкози в кишечнику, рекомендується приймати канагліфлозин перед першим вживанням їжі. Розподіл Середній Vss канагліфлозину після одноразової внутрішньовенної інфузії у здорових осіб становить 119 л, що свідчить про великий розподіл у тканинах. Канагліфлозин значною мірою пов'язується з білками плазми (99%), переважно з альбуміном. Зв'язок з білками не залежить від концентрації канагліфлозину в плазмі і значно не змінюється у пацієнтів з нирковою або печінковою недостатністю. Метаболізм О-глюкуронування є основним шляхом метаболізму канагліфлозину. Глюкуронування відбувається в основному за участю UGT1A9 та UGT2B4 до двох неактивних О-глюкуронідних метаболітів. СУР3А4-опосередкований (окисний) метаболізм канагліфлозину в організмі людини мінімальний (приблизно 7%). Виведення Після прийому одноразової дози 14С-канагліфлозину перорально здоровими добровольцями 41,5; 7 і 3,2% введеної радіоактивної дози виявлялися в калі у вигляді канагліфлозину, гідроксильованого метаболіту та О-глюкуронідного метаболіту відповідно. Кишково-печінкова циркуляція канагліфлозину була незначною. Приблизно 33% введеної радіоактивної дози було виявлено у сечі, переважно у вигляді О-глюкуронідних метаболітів (30,5%). Менше 1% дози виводилося як незміненого канагліфлозину нирками. Нирковий кліренс при застосуванні канагліфлозину у дозах 100 та 300 мг варіював від 1,3 до 1,55 мл/хв. Канагліфлозин відноситься до препаратів з низьким кліренсом, середній системний кліренс становить приблизно 192 мл/хв у здорових осіб після внутрішньовенного введення. Особливі групи пацієнтів Порушення функції нирок. Ниркова недостатність не впливала на Cmax канагліфлозину. Порівняно зі здоровими добровольцями, сироватковий показник AUC канагліфлозину збільшувався приблизно на 15, 29 та 53% у пацієнтів з легким, середнім та тяжким ступенем ниркової недостатності відповідно, але був однаковий у здорових добровольців та пацієнтів з термінальною хронічною нирковою недостатністю. Це підвищення AUC канагліфлозину не було розцінене як клінічно значуще. Не рекомендується застосування канагліфлозину у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю, термінальною стадією хронічної ниркової недостатності, що перебувають на діалізі, т.к. не очікується, що канагліфлозин буде ефективним у цих пацієнтів. Виведення канагліфлозину за допомогою діалізу було мінімальним. Порушення функції печінки. У порівнянні з пацієнтами з нормальною функцією печінки, після застосування канагліфлозину в дозі 300 мг одноразово у пацієнтів з порушенням функції печінки класу А за шкалою Чайлд-П'ю (порушенням функції печінки легкого ступеня тяжкості) показники Cmax та AUC∞ підвищувалися на 7 та 10 ; знижувалися на 4% і підвищувалися на 11% відповідно у пацієнтів з порушенням функції печінки класу В за шкалою Чайлд-П'ю (середнього ступеня тяжкості). Ці відмінності не оцінюються як клінічно значущі. Корекція дози у пацієнтів з печінковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості не потрібна. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням функції печінки (клас С за шкалою Чайлд-П'ю) відсутній, тому протипоказано застосування канагліфлозину у цієї групи пацієнтів. Літні пацієнти (>65 років). Згідно з результатами популяційного фармакокінетичного аналізу, вік не справляв клінічно значущого впливу на фармакокінетику канагліфлозину. Діти ( Інші групи пацієнтів. Корекція дози з урахуванням статі, раси/етнічної приналежності або індексу маси тіла не потрібна. Ці характеристики не мали клінічно значущого ефекту на фармакокінетику канагліфлозину, згідно з результатами фармакокінетичного популяційного аналізу.ФармакодинамікаМеханізм дії Було показано, що у пацієнтів з цукровим діабетом має місце підвищена ребсорбція ниркової глюкози, що може сприяти стійкому підвищенню концентрації глюкози. Натрій-глюкозний котранспортер 2-го типу (SGLT2), що експресується в проксимальних ниркових канальцях, відповідальний за більшу частину реабсорбції глюкози з просвіту канальця. Канагліфлозин є інгібітором натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу. Інгібуючи SGLT2, канагліфлозин зменшує реабсорбцію минулої фільтрації глюкози і знижує нирковий поріг для глюкози (ППГ), тим самим підвищуючи виведення глюкози нирками, що призводить до зниження концентрації глюкози в плазмі крові за допомогою інсуліннезалежного механізму у пацієнтів з цукровим. нирками за допомогою інгібування SGLT2 також призводить до осмотичного діурезу,сечогінний ефект спричиняє зниження сАД; збільшення виведення глюкози нирками призводить до втрати калорій та, як наслідок, зниження маси тіла. У дослідженнях III фази застосування канагліфлозину в дозі 300 мг до їди призводило до більш вираженого зниження постпрандіального підвищення концентрації глюкози, ніж при застосуванні дози 100 мг. Цей ефект може бути частково зумовлений місцевим пригніченням кишкового транспортера SGLT1 з урахуванням транзиторно високих концентрацій канагліфлозину у просвіті кишечника до всмоктування препарату (канагліфлозин є інгібітором SGLT1 з низькою активністю). У дослідженнях виявлено мальабсорбції глюкози при застосуванні канагліфлозину.У дослідженнях III фази застосування канагліфлозину в дозі 300 мг до їди призводило до більш вираженого зниження постпрандіального підвищення концентрації глюкози, ніж при застосуванні дози 100 мг. Цей ефект може бути частково зумовлений місцевим пригніченням кишкового транспортера SGLT1 з урахуванням транзиторно високих концентрацій канагліфлозину у просвіті кишечника до всмоктування препарату (канагліфлозин є інгібітором SGLT1 з низькою активністю). У дослідженнях виявлено мальабсорбції глюкози при застосуванні канагліфлозину.У дослідженнях III фази застосування канагліфлозину в дозі 300 мг до їди призводило до більш вираженого зниження постпрандіального підвищення концентрації глюкози, ніж при застосуванні дози 100 мг. Цей ефект може бути частково зумовлений місцевим пригніченням кишкового транспортера SGLT1 з урахуванням транзиторно високих концентрацій канагліфлозину у просвіті кишечника до всмоктування препарату (канагліфлозин є інгібітором SGLT1 з низькою активністю). У дослідженнях виявлено мальабсорбції глюкози при застосуванні канагліфлозину.Цей ефект може бути частково зумовлений місцевим пригніченням кишкового транспортера SGLT1 з урахуванням транзиторно високих концентрацій канагліфлозину у просвіті кишечника до всмоктування препарату (канагліфлозин є інгібітором SGLT1 з низькою активністю). У дослідженнях виявлено мальабсорбції глюкози при застосуванні канагліфлозину.Цей ефект може бути частково зумовлений місцевим пригніченням кишкового транспортера SGLT1 з урахуванням транзиторно високих концентрацій канагліфлозину у просвіті кишечника до всмоктування препарату (канагліфлозин є інгібітором SGLT1 з низькою активністю). У дослідженнях виявлено мальабсорбції глюкози при застосуванні канагліфлозину. Фармакодинамічні ефекти У ході клінічних досліджень після одноразового та багаторазового перорального прийому канагліфлозину пацієнтами з цукровим діабетом типу 2 нирковий поріг для глюкози дозозалежно зменшувався, виведення глюкози нирками збільшувалося. Початкове значення ниркового порогу для глюкози становило близько 13 ммоль/л, максимальне зниження 24-годинного середнього ниркового порогу глюкози спостерігалося при застосуванні канагліфлозину в дозі 300 мг 1 раз на день і становило від 4 до 5 ммоль/л, що свідчить про низький ризик. гіпоглікемії на фоні лікування. У ході клінічного дослідження застосування канагліфлозину в дозах від 100 до 300 мг 1 раз на день пацієнтами з цукровим діабетом типу 2 протягом 16 днів зниження ниркового порогу для глюкози та збільшення виведення глюкози нирками було постійним.При цьому концентрація глюкози в плазмі знижувалася дозозалежно в перший день застосування з подальшим стійким зниженням концентрації глюкози в плазмі натще і після їжі. Застосування канагліфлозину одноразово в дозі 300 мг перед прийомом змішаної їжі пацієнтами з цукровим діабетом типу 2 викликало затримку всмоктування глюкози в кишечнику та зниження постпрандіальної глікемії за допомогою ниркового та позаниркового механізмів. У ході клінічних досліджень 60 здорових добровольців отримували одноразово перорально канагліфлозин у дозі 300 мг, канагліфлозин у дозі 1200 мг (у 4 рази вище максимальної рекомендованої дози), моксифлоксацин та плацебо. Не було відзначено значних змін інтервалу QTc ні при застосуванні канагліфлозину у рекомендованій дозі 300 мг, ні при застосуванні канагліфлозину у дозі 1200 мг. При застосуванні канагліфлозину в дозі 1200 мг Cmax канагліфлозину в плазмі крові була приблизно в 1,4 рази вищою за рівноважну максимальну концентрацію після прийому канагліфлозину в дозі 300 мг один раз на день. Глікемія натще У ході клінічних досліджень застосування канагліфлозину як монотерапії або доповнення до терапії одним або двома пероральними гіпоглікемічними препаратами призводило до середньої зміни глікемії натще від вихідного рівня порівняно з плацебо від -1,2 до -1,9 ммоль/л при застосуванні канагліфлозину в дозі. 100 мг і від -1,9 до -2,4 ммоль/л - при застосуванні канагліфлозину в дозі 300 мг відповідно. Цей ефект був близьким до максимального після першого дня терапії та зберігався протягом усього періоду лікування. Постпрандіальна глікемія У ході клінічних досліджень застосування канагліфлозину як монотерапії або додаткової терапії до одного або двох пероральних гіпоглікемічних засобів проводився вимірювання постпрандіальної глікемії після проведення тесту толерантності до глюкози зі стандартизованим змішаним сніданком. Застосування канагліфлозину призводило до середнього зниження рівня постпрандіальної глікемії порівняно з вихідним рівнем по відношенню до плацебо від −1,5 до −2,7 ммоль/л – при застосуванні канагліфлозину у дозі 100 мг та від −2,1 до −3,5 ммоль/л - при застосуванні канагліфлозину в дозі 300 мг відповідно, у зв'язку зі зниженням концентрації глюкози до їжі та зниженням коливань рівня постпрандіальної глікемії. Функція бета-клітин Дослідження застосування канагліфлозину у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2 вказують на покращення функції бета-клітин, згідно з даними оцінки моделі гомеостазу щодо функції бета-клітин (homeostatic mode 1–2 assessment index %B; HOMA2-%B) та покращення швидкості секреції інсуліну під час проведення тесту толерантності до глюкози зі змішаним сніданком.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 у дорослих у поєднанні з дієтою та фізичними вправами для покращення глікемічного контролю (як монотерапія, у складі комбінованої терапії з іншими гіпоглікемічними препаратами, включаючи інсулін).Протипоказання до застосуваннягіперчутливість до канагліфлозину або будь-якої допоміжної речовини препарату; цукровий діабет типу 1; діабетичний кетоацидоз; тяжка ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; вагітність; період грудного вигодовування; дитячий вік до 18 років.Вагітність та лактаціяДосліджень застосування канагліфлозину у вагітних жінок не проводилось. Дослідження на тваринах не вказують на пряму або непряму несприятливу токсичну дію щодо репродуктивної системи. Застосування канагліфлозину протипоказане у період вагітності. Протипоказано застосування канагліфлозину у жінок у період грудного вигодовування, оскільки згідно з доступними фармакодинамічними/токсикологічними даними, отриманими в ході доклінічних досліджень, канагліфлозин проникає у грудне молоко.Побічна діяДані про небажані реакції, що спостерігалися в ході клінічних досліджень1 канагліфлозину з частотою >2%, систематизовані щодо кожної із систем органів, залежно від частоти народження, з використанням наступної класифікації: дуже часто (≥1/10); часто (≥1/100, З боку шлунково-кишкового тракту: часто - запор, спрага2, сухість у роті. З боку нирок та сечовивідних шляхів: часто – поліурія та поллакіурія3, імперативні позиви до сечовипускання, інфекція сечових шляхів4, уросепсис. З боку статевих органів та молочної залози: часто – баланіт та баланопостит5, вульвовагінальний кандидоз6, вагінальні інфекції. 1 Включаючи монотерапію та доповнення до терапії метформіном, метформіном та похідними сульфонілсечовини, а також метформіном та піоглітазоном. 2 Категорія «спрага» включає термін «спрага», в цю категорію також відноситься термін «полідіпсія». 3 Категорія «поліурія» або поллакіурія включає терміни «поліурія» , в цю категорію також включені терміни «збільшення обсягу сечі, що виділяється, ніктурія». 4 Категорія «інфекції сечовивідних шляхів» включає термін інфекції сечовивідних шляхів, а також «цистит та інфекції нирок». 5 Категорія «баланіт» або «баланопостит» включає терміни «баланіт» і «баланопостит», а також «кандидозний баланіт» і «генітальні грибкові інфекції». 6 Категорія «вульвовагінальний кандидоз» включає терміни «вульвовагінальний кандидоз», «вульвовагінальні грибкові інфекції», «вульвовагініт», а також «вульвіт» і «генітальні грибкові інфекції». Іншими небажаними реакціями, що розвивалися у плацебо-контрольованих дослідженнях канагліфлозину з частотою Побічні реакції, пов'язані із зменшенням внутрішньосудинного обсягу Частота всіх небажаних реакцій, пов'язаних із зменшенням внутрішньосудинного об'єму (постуральне запаморочення, ортостатична гіпотензія, артеріальна гіпотензія, зневоднення та непритомність), була 75 років відзначалася вища частота цих небажаних реакцій. При проведенні дослідження щодо серцево-судинних ризиків частота серйозних небажаних реакцій, пов'язаних із зменшенням внутрішньосудинного об'єму, при застосуванні канагліфлозину не збільшувалася, випадки припинення лікування через розвиток небажаних реакцій цього типу були нечастими. Гіпоглікемія при застосуванні як доповнення до терапії інсуліном або засобами, що посилюють його секрецію При застосуванні канагліфлозину як доповнення до терапії інсуліном або похідними сульфонілсечовини про розвиток гіпоглікемії повідомлялося частіше. Це узгоджується з очікуваним збільшенням частоти гіпоглікемії у випадках, коли препарат, застосування якого не супроводжується розвитком даного стану, додають до інсуліну або препаратів, що посилюють його секрецію (наприклад, похідні сульфонілсечовини). Зміни лабораторних показників Підвищення концентрації сироваткового калію. Випадки підвищення концентрації калію в сироватці (>5,4 мЕкв/л і на 15% вище за вихідну концентрацію) відзначалися у 4,4% пацієнтів, які отримували канагліфлозин у дозі 100 мг, у 7% пацієнтів, які отримували канагліфлозин у дозі 300 мг, та у 4,8% пацієнтів, які отримували плацебо. Зрідка відзначалося більш виражене підвищення концентрації калію в сироватці у пацієнтів з порушеннями функції нирок середнього ступеня тяжкості, у яких раніше відзначалося підвищення концентрації калію та/або які отримували кілька препаратів, що знижують виведення калію (калійзберігаючі діуретики та інгібітори АПФ). Загалом підвищення концентрації калію було минущим і вимагало спеціального лікування. Підвищення концентрації креатиніну та сечовини сироватки. Протягом перших 6 тижнів після початку лікування відзначалося незначне середнє підвищення концентрації креатиніну. Частка пацієнтів із більш значним зниженням СКФ (>30%) порівняно з вихідним рівнем, що відзначалося на будь-якому етапі лікування, становила 2% – при застосуванні канагліфлозину у дозі 100 мг; 4,1% – при застосуванні препарату в дозі 300 мг та 2,1% – при застосуванні плацебо. Ці зниження ШКФ часто були скороминущими, при цьому до кінця дослідження подібне зниження ШКФ відзначалося у меншої кількості пацієнтів. Згідно з об'єднаним аналізом пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості, частка пацієнтів із більш значним зниженням СКФ (>30%) порівняно з вихідним рівнем, що відзначався на будь-якому етапі лікування, склала 9,3% - при застосуванні канагліфлозину в дозі 100 мг, 12 ,2% – при застосуванні у дозі 300 мг, та 4,9% – при застосуванні плацебо.Після припинення прийому канагліфлозину ці зміни лабораторних показників зазнавали позитивної динаміки або поверталися до вихідного рівня. Підвищення концентрації ЛПНГ. Спостерігалося дозозалежне підвищення концентрації ЛПНЩ при застосуванні канагліфлозину. Середні зміни ЛПНГ у відсотках від вихідної концентрації порівняно з плацебо склали 0,11 ммоль/л (4,5%) та 0,21 ммоль/л (8%) при застосуванні канагліфлозину у дозах 100 та 300 мг відповідно. Середні вихідні значення концентрації ЛПНГ становили 2,76; 2,7 та 2,83 ммоль/л при застосуванні канагліфлозину у дозах 100 та 300 мг та плацебо відповідно. Підвищення концентрації гемоглобіну. При застосуванні канагліфлозину в дозах 100 та 300 мг спостерігалося невелике підвищення середньої процентної зміни концентрації гемоглобіну від вихідного рівня (3,5 та 3,8% відповідно) порівняно з незначним зниженням у групі плацебо (−1,1%). Спостерігалося порівнянне невелике підвищення середньої відсоткової зміни кількості еритроцитів та гематокриту від вихідного рівня. У більшості пацієнтів спостерігалося підвищення концентрації гемоглобіну (>20 г/л), що мало місце у 6% пацієнтів, які отримували канагліфлозин у дозі 100 мг, у 5,5% пацієнтів, які отримували канагліфлозин у дозі 300 мг, та у 1% пацієнтів, отримували плацебо. Більшість значень залишалося у межах норми. Зниження сироваткової концентрації сечової кислоти. При застосуванні канагліфлозину в дозах 100 та 300 мг спостерігалося помірне зниження середньої концентрації сечової кислоти від вихідного рівня (-10,1 та -10,6% відповідно) порівняно з плацебо, при застосуванні якого спостерігалося невелике підвищення середньої концентрації від вихідної (1, 9%). Зниження сироваткової концентрації сечової кислоти в групах канагліфлозину було максимальним або близьким до максимального на 6 тижні і зберігалося протягом терапії. Відзначалося скороминуще підвищення концентрації сечової кислоти у сечі. За результатами об'єднаного аналізу застосування канагліфлозину в дозах 100 та 300 мг було показано, що частота випадків нефролітіазу не була підвищена. Безпека щодо ССС. Не було виявлено збільшення серцево-судинного ризику при застосуванні канагліфлозину порівняно із групою плацебо.Взаємодія з лікарськими засобамиЛікарські взаємодії (дані in vitro) Канагліфлозин не індукував експресію ізоферментів системи CYP450 (3А4, 2С9, 2С19, 2В6 та 1А2) у культурі людських гепатоцитів. Він також не інгібував ізоферменти цитохрому Р450 (1А2, 2А6, 2С19, 2D6 або 2E1) і слабко інгібував CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4 згідно з лабораторними дослідженнями із застосуванням мікросом печінки. У дослідженнях in vitro було показано, що канагліфлозин є субстратом ферментів UGTIA9 та UGT2B4, що метаболізують ЛС, та лікарських переносників Р-глікопротеїну (P-gp) та MRP2. Канагліфлозин є слабким інгібітором Pgp. Канагліфлозин мінімально піддається окисному метаболізму. Таким чином, клінічно значущий вплив інших ЛЗ на фармакокінетику канагліфлозину за допомогою системи цитохрому Р450 є малоймовірним. Дія інших ЛЗ на канагліфлозин Клінічні дані вказують, що ризик значних взаємодій із супутніми препаратами низький. Препарати, що індукують ферменти сімейства УДФ-глюкуронілтрансфераз (UGT) та лікарські переносники. Одночасне застосування з рифампіцином, неселективним індуктором низки ферментів сімейства UGT та лікарських переносників, у т.ч. UGT1А9, UGT2B4, P-gp та MRP2, знижувало експозицію канагліфлозину. Зниження експозиції канагліфлозину може призводити до зниження його ефективності. Якщо потрібне призначення індуктора ферментів сімейства UGT і лікарських переносників (наприклад рифампіцин, фенітоїн, фенобарбітал, ритонавір) одночасно з канагліфлозином, необхідно контролювати концентрацію глікованого гемоглобіну НbА1с у пацієнтів, які отримують канагліфлозин у дозі 10 до 300 мг 1 раз на день, якщо необхідний додатковий контроль глікемії. Препарати, що інгібують ферменти сімейства UGT та лікарські переносники. Пробенецид. Спільне застосування канагліфлозину з пробенецидом, неселективним інгібітором декількох ферментів сімейства UGT та лікарських переносників, включаючи UGT1A9 та MRP2, не впливало на фармакокінетику канагліфлозину. Оскільки канагліфлозин піддається глюкуронування двома різними ферментами сімейства UGT, і глюкуронування характеризується високою активністю/низькою афінністю, розвиток клінічно значущої дії інших препаратів на фармакокінетику канагліфлозину за допомогою глюкуронування малоймовірний. Циклоспорин. Клінічно значуща фармакокінетична взаємодія при одночасному застосуванні канагліфлозину з циклоспорином, інгібітором P-gp, CYP3A та кількох лікарських переносників, у т.ч. MRP2 не спостерігалося. Відзначався розвиток невиражених транзиторних припливів при одночасному застосуванні канагліфлозину та циклоспорину. Коригування дози канагліфлозину не рекомендується. Не очікуються суттєві лікарські взаємодії з іншими інгібіторами P-gp. Вплив спільного застосування на експозицію канагліфлозину Супутні препарати Доза супутніх препаратів 1 Доза канагліфлозину 1 Відношення середніх геометричних (відношення показників при призначенні супутнього лікування/без нього) Відсутність ефекту = 1 AUC 2 (90% ДІ) C max (90% ДІ) У таких випадках не потрібне коригування дози канагліфлозину. Циклоспорин 400 мг 300 мг 1 раз на день протягом 8 днів 1,23 (1,19-1,27) 1,01 (0,91-1,11) Етинілестрадіол і 0,03 мг 200 мг 1 раз на день протягом 6 днів 0,91 (0,88-0,94) 0,92 (0,84-0,99) Левоноргестрел 0,15 мг Гідрохлоротіазид 25 мг 1 раз на день протягом 35 днів 300 мг 1 раз на день протягом 7 днів 1,12 (1,08-1,17) 1,15 (1,06-1,25) Метформін 2000 мг 300 мг 1 раз на день протягом 8 днів 1,10 (1,05-1,15) 1,05 (0,96-1,16) Пробенецид 500 мг 2 рази на день протягом 3 днів 300 мг 1 раз на день протягом 17 днів 1,21 (1,16-1,25) 1,13 (1-1,28) ріфампіцин 600 мг 1 раз на день протягом 8 днів 300 мг 0,49 (0,44-0,54) 0, 72 (0,61-0,84) 1Одиничні дози, якщо не зазначено інше. 2AUCinf для препаратів, що призначаються у вигляді одноразових доз, та AUC24 – для препаратів, що призначаються у вигляді множинних доз. Вплив канагліфлозину на інші препарати У клінічних дослідженнях канагліфлозин не чинив значний вплив на фармакокінетику метформіну, пероральних контрацептивів (етнілестрадіолу (ЕЕ) та левоноргестрелу), глибенкламіду, симвастатину, парацетамолу або варфарину, з урахуванням даних , CYP2C9, CYP2C8 та органічного катіонного переносника (ОКТ). Дігоксин. Канагліфлозин незначно впливав на плазмові концентрації дигоксину. За пацієнтами, які приймають дигоксин, слід проводити належне спостереження. Вплив канагліфлозину на експозицію супутніх препаратів Супутні препарати Доза супутніх препаратів 1 Доза канагліфлозину 1 Відношення середніх геометричних (відношення показників при призначенні супутнього лікування/без нього) Відсутність ефекту = 1 Визна. речовина/метаболіт/показник AUC 2 (90% ДІ) C max (90% ДІ) У таких випадках не потрібне коригування доз супутніх препаратів Дігоксин 0,5 мг 1 раз на перший день, потім 0,25 мг 1 раз на день протягом 6 днів 300 мг 1 раз на день протягом 7 днів дигоксин 1,2 (1,12-1,28) 1,361 (1,21-1,53) Етинілестрадіол і 0,03 мг 200 мг 1 раз на день протягом 6 днів етинілестрадіол 1,07 (0,99-1,15) 1,22 (1,1-1,35) Левоноргестрел 0,15 мг левоноргестрел 1,06 (1-1,13) 1,22 (1,11-1,35) Глібенкламід 1,25 мг 200 мг 1 раз на день протягом 6 днів глибенкламід 1,02 (0,98-1,07) 0,93 (0,85-1,01) 3-цис-гідроксиглибенкламід 1,01 (0,96-1,07) 0,99 (0,91-1,08) 3-транс-гідроксиглибенкламід 1,03 (0,97-1,07) 0,96 (0,88-1,04) Гідрохлоротіазид 25 мг 1 раз на день протягом 35 днів 300 мг 1 раз на день протягом 7 днів гідрохлортіазид 0,99 (0,95-1,04) 0,94 (0,87-1,01) Метформін 2000 мг 300 мг 1 раз на день протягом 8 днів метформін 1,2 (1,08-1,34) 1,06 (0,93-1,2) Парацетамол 1000 мг 300 мг 2 рази на день протягом 25 днів парацетамол 1,06 3 (0,98-1,14) 1 (0,92-1,09) Симвастатин 40 мг 300 мг 1 раз на день протягом 7 днів симвастатин 1,12 (0,94-1,33) 1,09 (0,91-1,31) симвастатинова кислота 1,18 (1,03-1,35) 1,26 (1,1-1,45 Варфарін 30 мг 300 мг 1 раз на день протягом 12 днів (R)-варфарин 1,01 (0,96-1,06) 1,03 (0,94-1,13) (S)-варфарин 1,06 (1-1,12) 1,01 (0,9-1,13) МНО 11 (0,98-1,03) 1,05 (0,99-1,12 1Одиничні дози, якщо не зазначено інше. 2AUCinf для препаратів, що призначаються у вигляді одноразових доз, та AUC24h – для препаратів, що призначаються у вигляді множинних доз. 3 AUC0-12h.Спосіб застосування та дозиВсередину 1 раз на день бажано до сніданку. Дорослі (≥18 років). Рекомендована доза канагліфлозину становить 100 або 300 мг 1 раз на день; прийом переважно здійснювати до сніданку. При застосуванні канагліфлозину як доповнення до терапії інсуліном або засобами, що посилюють його секрецію (наприклад, похідними сульфонілсечовини), для зменшення ризику гіпоглікемії може розглядатися можливість застосування нижчих доз вищезазначених препаратів. Канагліфлозин має сечогінну дію. У пацієнтів, які отримували діуретики, пацієнтів з порушенням функції нирок середнього ступеня тяжкості (швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) від 30 до 75 років відзначався частіший розвиток небажаних реакцій, пов'язаних із зменшенням внутрішньосудинного обсягу, наприклад постуральне запаморочення, ортостатична гіпотензія або артеріальна). Таким чином, у цих пацієнтів рекомендується застосування канагліфлозину у початковій дозі 100 мг 1 раз на день. У пацієнтів з ознаками гіповолемії рекомендується коригування цього стану на початок лікування канагліфлозином. У пацієнтів, які отримують канагліфлозин у дозі 100 мг, з хорошою переносимістю, які потребують додаткового контролю глікемії, доцільно збільшити дозу до 300 мг. Пропуск дози У разі пропуску дози її слід прийняти якнайшвидше; однак, не слід приймати подвійну дозу протягом одного дня. Особливі категорії пацієнтів Діти віком до 18 років. Безпека та ефективність застосування канагліфлозину у дітей не вивчалися. Літні пацієнти. Пацієнтам у віці >75 років як початкова доза слід призначати 100 мг 1 раз на день. При добрій переносимості дози 100 мг пацієнтам, які потребують додаткового контролю глікемії, доцільно збільшити дозу до 300 мг. Порушення функції нирок. У пацієнтів з порушенням функції нирок легкого ступеня (розрахункова ШКФ від 60 до У пацієнтів з порушенням ниркової функції середнього ступеня тяжкості рекомендується застосування препарату в початковій дозі 100 мг 1 раз на день. При добрій переносимості дози 100 мг пацієнтам, які потребують додаткового контролю глікемії, доцільно збільшити дозу до 300 мг. Канагліфлозин не рекомендується застосовувати у пацієнтів з порушенням функції нирок тяжкого ступеня.ПередозуванняСимптоми: невідомі випадки передозування канагліфлозину. Одноразові дози канагліфлозину, які досягали 1600 мг у здорових осіб та 300 мг 2 рази на день протягом 12 тижнів у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2, як правило, добре переносилися. Лікування: у разі передозування необхідно здійснювати звичайні підтримуючі заходи, наприклад, видаляти невсмоктану речовину із ШКТ, здійснювати клінічне спостереження та проводити підтримуюче лікування з урахуванням клінічного стану пацієнта. Канагліфлозин практично не виводився під час проведення 4-годинного діалізу. Не очікується, що канагліфлозин виводитиметься за допомогою перитонеального діалізу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗагальні. Застосування канагліфлозину у пацієнтів із цукровим діабетом типу 1 не вивчалося, тому протипоказано його застосування у цій категорії пацієнтів. Протипоказано застосування канагліфлозину при діабетичному кетоацидозі, у пацієнтів з термінальною хронічною нирковою недостатністю або перебувають на діалізі, т.к. таке лікування не буде ефективним у цих клінічних випадках. Канцерогенність та мутагенність. Доклінічні дані не демонструють конкретну небезпеку для людини згідно з результатами фармакологічних досліджень безпеки, токсичності повторних доз, генотоксичності, репродуктивної та онтогенетичної токсичності. Фертильність. Вплив канагліфлозину на фертильність у людини не вивчений. Впливу на фертильність у ході досліджень на тваринах не спостерігалося. Гіпоглікемія при одночасному застосуванні з іншими гіпоглікемічними препаратами. Було показано, що застосування канагліфлозину як монотерапія або доповнення до гіпоглікемічних засобів (застосування яких не супроводжується розвитком гіпоглікемії) рідко призводило до розвитку гіпоглікемії. Відомо, що інсулін та гіпоглікемічні засоби, що підсилюють його секрецію (наприклад похідні сульфонілсечовини), викликають розвиток гіпоглікемії. При застосуванні канагліфлозину як доповнення до терапії інсуліном або засобами, що посилюють його секрецію (наприклад, похідні сульфонілсечовини), частота гіпоглікемії була вищою, ніж при застосуванні плацебо. Таким чином, щоб зменшити ризик гіпоглікемії, рекомендується зниження дози інсуліну або засобів, що посилюють його секрецію. Зниження внутрішньосудинного обсягу. Канагліфлозин має сечогінну дію за рахунок збільшення виведення глюкози нирками, викликаючи осмотичний діурез, що може призвести до зниження внутрішньосудинного об'єму. У клінічних дослідженнях канагліфлозину збільшення частоти небажаних реакцій, пов'язаних із зменшенням внутрішньосудинного об'єму (наприклад, постуральне запаморочення, ортостатична гіпотензія або артеріальна гіпотензія), частіше спостерігалося протягом перших 3 місяців при застосуванні канагліфлозину в дозі 300 мг. До пацієнтів, які можуть бути більш сприйнятливими до небажаних реакцій, пов'язаних зі зниженням внутрішньосудинного об'єму, відносяться пацієнти, які отримують петлеві діуретики, пацієнти з порушенням функції ночей середнього ступеня тяжкості та пацієнти віком >75 років. Пацієнти повинні повідомляти про клінічні симптоми зниження внутрішньосудинного обсягу. Ці несприятливі реакції нерідко призводили до припинення застосування канагліфлозину і часто при продовженні прийому канагліфлозину коригувалися зміною схеми прийому гіпотензивних препаратів (в т.ч. діуретиків). У пацієнтів зі зниженням внутрішньосудинного об'єму слід забезпечити коригування цього стану до початку лікування канагліфлозином. Протягом перших 6 тижнів лікування канагліфлозином спостерігалися випадки незначного середнього зниження розрахункової ШКФ внаслідок зниження внутрішньосудинного обсягу. У пацієнтів, схильних до більшого зниження внутрішньосудинного об'єму, як зазначено вище, іноді спостерігалося більш значне зниження СКФ (>30%), яке згодом дозволялося і зрідка вимагало перерв у лікуванні канагліфлозином. Грибкові інфекції статевих органів. У клінічних дослідженнях частота кандидозного вульвовагініту (в т.ч. вульвовагініту та вульвовагінальних грибкових інфекцій) була вищою у жінок, які отримували канагліфлозин, порівняно з групою плацебо. Пацієнтки з кандидозним вульвовагінітом в анамнезі, які отримували терапію канагліфлозином, були більш схильні до розвитку цієї інфекції. Серед пацієнток, які отримували лікування канагліфлозином, у 2,3% відзначали більше одного епізоду розвитку інфекції. Більшість повідомлень про кандидозний вульвовагініт стосувалися перших 4 місяців після початку лікування канагліфлозином. 0,7% всіх пацієнток припинили прийом канагліфлозину у зв'язку з кандидозним вульвовагінітом. Діагноз кандидозного вульвовагініту, як правило, встановлювався лише на основі симптомів. У клінічних дослідженнях відзначалася ефективність місцевого або перорального протигрибкового лікування, призначеного лікарем або прийнятого самостійно, на фоні терапії канагліфлозином. У ході клінічних досліджень кандидозний баланіт або баланопостит відзначався частіше у пацієнтів, які отримували лікування канагліфлозином у дозах 100 та 300 мг порівняно з групою плацебо. Баланіт або баланопостит розвивався насамперед у чоловіків, яким не проводилося обрізання, і частіше розвивався у чоловіків з баланітом або баланопоститом в анамнезі. У 0,9% пацієнтів, які отримували лікування канагліфлозином, відзначали більше одного епізоду інфекції. 0,5% всіх пацієнтів припинили прийом канагліфлозину у зв'язку з кандидозним баланітом або баланопоститом.У клінічних дослідженнях в більшості випадків інфекцію лікували місцевими протигрибковими засобами, призначеними лікарем або прийнятими самостійно, на тлі терапії, що триває, канагліфлозином. Повідомлялося про поодинокі випадки фімозу, іноді проводилася операція обрізання. Переломи кісток. У дослідженні серцево-судинних наслідків у 4327 пацієнтів з діагностованим серцево-судинним захворюванням або високим серцево-судинним ризиком поширеність виникнення переломів кісток склала 16,3; 16,4 та 10,8 на 1000 пацієнто-років застосування препарату Інвокана® у дозах 100 та 300 мг та плацебо відповідно. Дисбаланс щодо поширеності переломів виник у перші 26 тижнів терапії. У сукупному аналізі інших досліджень препарату Інвокана®, до яких було включено близько 5800 пацієнтів із цукровим діабетом із загальної популяції, поширеність виникнення переломів кісток становила 10,8; 12 та 14,1 на 1000 пацієнто-років застосування препарату Інвокана® у дозах 100 та 300 мг та плацебо відповідно. Протягом 104 тижнів лікування канагліфлозин не впливав на мінеральну щільність кісткової тканини. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Не було встановлено, що канагліфлозин може впливати на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами. Тим не менш, пацієнти повинні бути обізнані про ризик виникнення гіпоглікемії у разі застосування канагліфлозину як доповнення до терапії інсуліном або препаратами, що посилюють його секрецію, про підвищений ризик розвитку небажаних реакцій, пов'язаних зі зменшенням внутрішньосудинного об'єму (постуральне запаморочення). керувати транспортними засобами та механізмами при розвитку небажаних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки, покриті плівковою оболонкою - 1 табл. активна речовина: канагліфлозин гемігідрат - 102/306 мг (еквівалентно 100/300 мг канагліфлозину); ядро: МКЦ - 39,26/117,78 мг; лактоза безводна – 39,26/117,78 мг; кроскармелоза натрію - 12/36 мг; гіпоролоза - 6/18 мг; магнію стеарат – 1,48/4,44 мг; оболонка плівкова: барвник Opadry II 85F92209 жовтий (до складу входять полівініловий спирт, частково гідролізований - 40%, титану діоксид - 24,25%, макрогол 3350 - 20,2%, тальк - 14,8%, заліза оксид жовтий) - 0,75%) - 8 мг/барвникOpadry II 85F18422 білий (до складу входять полівініловий спирт, частково гідролізований - 40%, титану діоксид - 25%, макрогол 3350 - 20,2%, тальк - 14,8%) - 18 мг. Таблетки, покриті плівковою оболонкою, 100 мг та 300 мг. За 10 табл. у ПВХ/алюмінієвих блістерах. 1, 3, 9 чи 10 бл. у картонній пачці.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою, 100 мг: капсулоподібні, покриті плівковою оболонкою жовтого кольору, з гравіюванням на одній зі сторін CFZ, а на іншій - 100. Таблетки, покриті плівковою оболонкою, 300 мг: капсулоподібні, покриті плівковою оболонкою білого або майже білого кольору, з гравіюванням на одній із сторін CFZ, а на іншій - 300. На поперечному розрізі ядро ​​- таблетки білого або майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний.ФармакокінетикаФармакокінетика канагліфлозину у здорових суб'єктів подібна з фармакокінетикою канагліфлозину у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2. Після одноразового прийому внутрішньо канагліфлозину в дозах 100 і 300 мг здоровими добровольцями він швидко всмоктується, Tmax в 2 Cmax та AUC канагліфлозину збільшуються дозопропорційно при застосуванні препарату у дозах від 50 до 300 мг. Здається кінцевий T1/2 становить 10,6 і 13,1 год при застосуванні канагліфлозину в дозах 100 і 300 мг відповідно. Рівноважний стан досягається через 4-5 днів після початку терапії канагліфлозином у дозі 100 або 300 мг 1 раз на добу. Фармакокінетика канагліфлозину не залежить від часу, накопичення препарату в плазмі досягає 36% після багаторазового прийому. Всмоктування Середня абсолютна біодоступність канагліфлозину становить приблизно 65%. Вживання їжі з високим вмістом жирів не впливало на фармакокінетику канагліфлозину; тому канагліфлозин можна приймати як разом із їжею, так і без неї. Однак з урахуванням здатності канагліфлозину знижувати підвищення постпрандіальної глікемії внаслідок уповільнення всмоктування глюкози в кишечнику, рекомендується приймати канагліфлозин перед першим вживанням їжі. Розподіл Середній Vss канагліфлозину після одноразової внутрішньовенної інфузії у здорових осіб становить 119 л, що свідчить про великий розподіл у тканинах. Канагліфлозин значною мірою пов'язується з білками плазми (99%), переважно з альбуміном. Зв'язок з білками не залежить від концентрації канагліфлозину в плазмі і значно не змінюється у пацієнтів з нирковою або печінковою недостатністю. Метаболізм О-глюкуронування є основним шляхом метаболізму канагліфлозину. Глюкуронування відбувається в основному за участю UGT1A9 та UGT2B4 до двох неактивних О-глюкуронідних метаболітів. СУР3А4-опосередкований (окисний) метаболізм канагліфлозину в організмі людини мінімальний (приблизно 7%). Виведення Після прийому одноразової дози 14С-канагліфлозину перорально здоровими добровольцями 41,5; 7 і 3,2% введеної радіоактивної дози виявлялися в калі у вигляді канагліфлозину, гідроксильованого метаболіту та О-глюкуронідного метаболіту відповідно. Кишково-печінкова циркуляція канагліфлозину була незначною. Приблизно 33% введеної радіоактивної дози було виявлено у сечі, переважно у вигляді О-глюкуронідних метаболітів (30,5%). Менше 1% дози виводилося як незміненого канагліфлозину нирками. Нирковий кліренс при застосуванні канагліфлозину у дозах 100 та 300 мг варіював від 1,3 до 1,55 мл/хв. Канагліфлозин відноситься до препаратів з низьким кліренсом, середній системний кліренс становить приблизно 192 мл/хв у здорових осіб після внутрішньовенного введення. Особливі групи пацієнтів Порушення функції нирок. Ниркова недостатність не впливала на Cmax канагліфлозину. Порівняно зі здоровими добровольцями, сироватковий показник AUC канагліфлозину збільшувався приблизно на 15, 29 та 53% у пацієнтів з легким, середнім та тяжким ступенем ниркової недостатності відповідно, але був однаковий у здорових добровольців та пацієнтів з термінальною хронічною нирковою недостатністю. Це підвищення AUC канагліфлозину не було розцінене як клінічно значуще. Не рекомендується застосування канагліфлозину у пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю, термінальною стадією хронічної ниркової недостатності, що перебувають на діалізі, т.к. не очікується, що канагліфлозин буде ефективним у цих пацієнтів. Виведення канагліфлозину за допомогою діалізу було мінімальним. Порушення функції печінки. У порівнянні з пацієнтами з нормальною функцією печінки, після застосування канагліфлозину в дозі 300 мг одноразово у пацієнтів з порушенням функції печінки класу А за шкалою Чайлд-П'ю (порушенням функції печінки легкого ступеня тяжкості) показники Cmax та AUC∞ підвищувалися на 7 та 10 ; знижувалися на 4% і підвищувалися на 11% відповідно у пацієнтів з порушенням функції печінки класу В за шкалою Чайлд-П'ю (середнього ступеня тяжкості). Ці відмінності не оцінюються як клінічно значущі. Корекція дози у пацієнтів з печінковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості не потрібна. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням функції печінки (клас С за шкалою Чайлд-П'ю) відсутній, тому протипоказано застосування канагліфлозину у цієї групи пацієнтів. Літні пацієнти (>65 років). Згідно з результатами популяційного фармакокінетичного аналізу, вік не справляв клінічно значущого впливу на фармакокінетику канагліфлозину. Діти ( Інші групи пацієнтів. Корекція дози з урахуванням статі, раси/етнічної приналежності або індексу маси тіла не потрібна. Ці характеристики не мали клінічно значущого ефекту на фармакокінетику канагліфлозину, згідно з результатами фармакокінетичного популяційного аналізу.ФармакодинамікаМеханізм дії Було показано, що у пацієнтів з цукровим діабетом має місце підвищена ребсорбція ниркової глюкози, що може сприяти стійкому підвищенню концентрації глюкози. Натрій-глюкозний котранспортер 2-го типу (SGLT2), що експресується в проксимальних ниркових канальцях, відповідальний за більшу частину реабсорбції глюкози з просвіту канальця. Канагліфлозин є інгібітором натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу. Інгібуючи SGLT2, канагліфлозин зменшує реабсорбцію минулої фільтрації глюкози і знижує нирковий поріг для глюкози (ППГ), тим самим підвищуючи виведення глюкози нирками, що призводить до зниження концентрації глюкози в плазмі крові за допомогою інсуліннезалежного механізму у пацієнтів з цукровим. нирками за допомогою інгібування SGLT2 також призводить до осмотичного діурезу,сечогінний ефект спричиняє зниження сАД; збільшення виведення глюкози нирками призводить до втрати калорій та, як наслідок, зниження маси тіла. У дослідженнях III фази застосування канагліфлозину в дозі 300 мг до їди призводило до більш вираженого зниження постпрандіального підвищення концентрації глюкози, ніж при застосуванні дози 100 мг. Цей ефект може бути частково зумовлений місцевим пригніченням кишкового транспортера SGLT1 з урахуванням транзиторно високих концентрацій канагліфлозину у просвіті кишечника до всмоктування препарату (канагліфлозин є інгібітором SGLT1 з низькою активністю). У дослідженнях виявлено мальабсорбції глюкози при застосуванні канагліфлозину.У дослідженнях III фази застосування канагліфлозину в дозі 300 мг до їди призводило до більш вираженого зниження постпрандіального підвищення концентрації глюкози, ніж при застосуванні дози 100 мг. Цей ефект може бути частково зумовлений місцевим пригніченням кишкового транспортера SGLT1 з урахуванням транзиторно високих концентрацій канагліфлозину у просвіті кишечника до всмоктування препарату (канагліфлозин є інгібітором SGLT1 з низькою активністю). У дослідженнях виявлено мальабсорбції глюкози при застосуванні канагліфлозину.У дослідженнях III фази застосування канагліфлозину в дозі 300 мг до їди призводило до більш вираженого зниження постпрандіального підвищення концентрації глюкози, ніж при застосуванні дози 100 мг. Цей ефект може бути частково зумовлений місцевим пригніченням кишкового транспортера SGLT1 з урахуванням транзиторно високих концентрацій канагліфлозину у просвіті кишечника до всмоктування препарату (канагліфлозин є інгібітором SGLT1 з низькою активністю). У дослідженнях виявлено мальабсорбції глюкози при застосуванні канагліфлозину.Цей ефект може бути частково зумовлений місцевим пригніченням кишкового транспортера SGLT1 з урахуванням транзиторно високих концентрацій канагліфлозину у просвіті кишечника до всмоктування препарату (канагліфлозин є інгібітором SGLT1 з низькою активністю). У дослідженнях виявлено мальабсорбції глюкози при застосуванні канагліфлозину.Цей ефект може бути частково зумовлений місцевим пригніченням кишкового транспортера SGLT1 з урахуванням транзиторно високих концентрацій канагліфлозину у просвіті кишечника до всмоктування препарату (канагліфлозин є інгібітором SGLT1 з низькою активністю). У дослідженнях виявлено мальабсорбції глюкози при застосуванні канагліфлозину. Фармакодинамічні ефекти У ході клінічних досліджень після одноразового та багаторазового перорального прийому канагліфлозину пацієнтами з цукровим діабетом типу 2 нирковий поріг для глюкози дозозалежно зменшувався, виведення глюкози нирками збільшувалося. Початкове значення ниркового порогу для глюкози становило близько 13 ммоль/л, максимальне зниження 24-годинного середнього ниркового порогу глюкози спостерігалося при застосуванні канагліфлозину в дозі 300 мг 1 раз на день і становило від 4 до 5 ммоль/л, що свідчить про низький ризик. гіпоглікемії на фоні лікування. У ході клінічного дослідження застосування канагліфлозину в дозах від 100 до 300 мг 1 раз на день пацієнтами з цукровим діабетом типу 2 протягом 16 днів зниження ниркового порогу для глюкози та збільшення виведення глюкози нирками було постійним.При цьому концентрація глюкози в плазмі знижувалася дозозалежно в перший день застосування з подальшим стійким зниженням концентрації глюкози в плазмі натще і після їжі. Застосування канагліфлозину одноразово в дозі 300 мг перед прийомом змішаної їжі пацієнтами з цукровим діабетом типу 2 викликало затримку всмоктування глюкози в кишечнику та зниження постпрандіальної глікемії за допомогою ниркового та позаниркового механізмів. У ході клінічних досліджень 60 здорових добровольців отримували одноразово перорально канагліфлозин у дозі 300 мг, канагліфлозин у дозі 1200 мг (у 4 рази вище максимальної рекомендованої дози), моксифлоксацин та плацебо. Не було відзначено значних змін інтервалу QTc ні при застосуванні канагліфлозину у рекомендованій дозі 300 мг, ні при застосуванні канагліфлозину у дозі 1200 мг. При застосуванні канагліфлозину в дозі 1200 мг Cmax канагліфлозину в плазмі крові була приблизно в 1,4 рази вищою за рівноважну максимальну концентрацію після прийому канагліфлозину в дозі 300 мг один раз на день. Глікемія натще У ході клінічних досліджень застосування канагліфлозину як монотерапії або доповнення до терапії одним або двома пероральними гіпоглікемічними препаратами призводило до середньої зміни глікемії натще від вихідного рівня порівняно з плацебо від -1,2 до -1,9 ммоль/л при застосуванні канагліфлозину в дозі. 100 мг і від -1,9 до -2,4 ммоль/л - при застосуванні канагліфлозину в дозі 300 мг відповідно. Цей ефект був близьким до максимального після першого дня терапії та зберігався протягом усього періоду лікування. Постпрандіальна глікемія У ході клінічних досліджень застосування канагліфлозину як монотерапії або додаткової терапії до одного або двох пероральних гіпоглікемічних засобів проводився вимірювання постпрандіальної глікемії після проведення тесту толерантності до глюкози зі стандартизованим змішаним сніданком. Застосування канагліфлозину призводило до середнього зниження рівня постпрандіальної глікемії порівняно з вихідним рівнем по відношенню до плацебо від −1,5 до −2,7 ммоль/л – при застосуванні канагліфлозину у дозі 100 мг та від −2,1 до −3,5 ммоль/л - при застосуванні канагліфлозину в дозі 300 мг відповідно, у зв'язку зі зниженням концентрації глюкози до їжі та зниженням коливань рівня постпрандіальної глікемії. Функція бета-клітин Дослідження застосування канагліфлозину у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2 вказують на покращення функції бета-клітин, згідно з даними оцінки моделі гомеостазу щодо функції бета-клітин (homeostatic mode 1–2 assessment index %B; HOMA2-%B) та покращення швидкості секреції інсуліну під час проведення тесту толерантності до глюкози зі змішаним сніданком.Показання до застосуванняЦукровий діабет типу 2 у дорослих у поєднанні з дієтою та фізичними вправами для покращення глікемічного контролю (як монотерапія, у складі комбінованої терапії з іншими гіпоглікемічними препаратами, включаючи інсулін).Протипоказання до застосуваннягіперчутливість до канагліфлозину або будь-якої допоміжної речовини препарату; цукровий діабет типу 1; діабетичний кетоацидоз; тяжка ниркова недостатність; тяжка печінкова недостатність; вагітність; період грудного вигодовування; дитячий вік до 18 років.Вагітність та лактаціяДосліджень застосування канагліфлозину у вагітних жінок не проводилось. Дослідження на тваринах не вказують на пряму або непряму несприятливу токсичну дію щодо репродуктивної системи. Застосування канагліфлозину протипоказане у період вагітності. Протипоказано застосування канагліфлозину у жінок у період грудного вигодовування, оскільки згідно з доступними фармакодинамічними/токсикологічними даними, отриманими в ході доклінічних досліджень, канагліфлозин проникає у грудне молоко.Побічна діяДані про небажані реакції, що спостерігалися в ході клінічних досліджень1 канагліфлозину з частотою >2%, систематизовані щодо кожної із систем органів, залежно від частоти народження, з використанням наступної класифікації: дуже часто (≥1/10); часто (≥1/100, З боку шлунково-кишкового тракту: часто - запор, спрага2, сухість у роті. З боку нирок та сечовивідних шляхів: часто – поліурія та поллакіурія3, імперативні позиви до сечовипускання, інфекція сечових шляхів4, уросепсис. З боку статевих органів та молочної залози: часто – баланіт та баланопостит5, вульвовагінальний кандидоз6, вагінальні інфекції. 1 Включаючи монотерапію та доповнення до терапії метформіном, метформіном та похідними сульфонілсечовини, а також метформіном та піоглітазоном. 2 Категорія «спрага» включає термін «спрага», в цю категорію також відноситься термін «полідіпсія». 3 Категорія «поліурія» або поллакіурія включає терміни «поліурія» , в цю категорію також включені терміни «збільшення обсягу сечі, що виділяється, ніктурія». 4 Категорія «інфекції сечовивідних шляхів» включає термін інфекції сечовивідних шляхів, а також «цистит та інфекції нирок». 5 Категорія «баланіт» або «баланопостит» включає терміни «баланіт» і «баланопостит», а також «кандидозний баланіт» і «генітальні грибкові інфекції». 6 Категорія «вульвовагінальний кандидоз» включає терміни «вульвовагінальний кандидоз», «вульвовагінальні грибкові інфекції», «вульвовагініт», а також «вульвіт» і «генітальні грибкові інфекції». Іншими небажаними реакціями, що розвивалися у плацебо-контрольованих дослідженнях канагліфлозину з частотою Побічні реакції, пов'язані із зменшенням внутрішньосудинного обсягу Частота всіх небажаних реакцій, пов'язаних із зменшенням внутрішньосудинного об'єму (постуральне запаморочення, ортостатична гіпотензія, артеріальна гіпотензія, зневоднення та непритомність), була 75 років відзначалася вища частота цих небажаних реакцій. При проведенні дослідження щодо серцево-судинних ризиків частота серйозних небажаних реакцій, пов'язаних із зменшенням внутрішньосудинного об'єму, при застосуванні канагліфлозину не збільшувалася, випадки припинення лікування через розвиток небажаних реакцій цього типу були нечастими. Гіпоглікемія при застосуванні як доповнення до терапії інсуліном або засобами, що посилюють його секрецію При застосуванні канагліфлозину як доповнення до терапії інсуліном або похідними сульфонілсечовини про розвиток гіпоглікемії повідомлялося частіше. Це узгоджується з очікуваним збільшенням частоти гіпоглікемії у випадках, коли препарат, застосування якого не супроводжується розвитком даного стану, додають до інсуліну або препаратів, що посилюють його секрецію (наприклад, похідні сульфонілсечовини). Зміни лабораторних показників Підвищення концентрації сироваткового калію. Випадки підвищення концентрації калію в сироватці (>5,4 мЕкв/л і на 15% вище за вихідну концентрацію) відзначалися у 4,4% пацієнтів, які отримували канагліфлозин у дозі 100 мг, у 7% пацієнтів, які отримували канагліфлозин у дозі 300 мг, та у 4,8% пацієнтів, які отримували плацебо. Зрідка відзначалося більш виражене підвищення концентрації калію в сироватці у пацієнтів з порушеннями функції нирок середнього ступеня тяжкості, у яких раніше відзначалося підвищення концентрації калію та/або які отримували кілька препаратів, що знижують виведення калію (калійзберігаючі діуретики та інгібітори АПФ). Загалом підвищення концентрації калію було минущим і вимагало спеціального лікування. Підвищення концентрації креатиніну та сечовини сироватки. Протягом перших 6 тижнів після початку лікування відзначалося незначне середнє підвищення концентрації креатиніну. Частка пацієнтів із більш значним зниженням СКФ (>30%) порівняно з вихідним рівнем, що відзначалося на будь-якому етапі лікування, становила 2% – при застосуванні канагліфлозину у дозі 100 мг; 4,1% – при застосуванні препарату в дозі 300 мг та 2,1% – при застосуванні плацебо. Ці зниження ШКФ часто були скороминущими, при цьому до кінця дослідження подібне зниження ШКФ відзначалося у меншої кількості пацієнтів. Згідно з об'єднаним аналізом пацієнтів з нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості, частка пацієнтів із більш значним зниженням СКФ (>30%) порівняно з вихідним рівнем, що відзначався на будь-якому етапі лікування, склала 9,3% - при застосуванні канагліфлозину в дозі 100 мг, 12 ,2% – при застосуванні у дозі 300 мг, та 4,9% – при застосуванні плацебо.Після припинення прийому канагліфлозину ці зміни лабораторних показників зазнавали позитивної динаміки або поверталися до вихідного рівня. Підвищення концентрації ЛПНГ. Спостерігалося дозозалежне підвищення концентрації ЛПНЩ при застосуванні канагліфлозину. Середні зміни ЛПНГ у відсотках від вихідної концентрації порівняно з плацебо склали 0,11 ммоль/л (4,5%) та 0,21 ммоль/л (8%) при застосуванні канагліфлозину у дозах 100 та 300 мг відповідно. Середні вихідні значення концентрації ЛПНГ становили 2,76; 2,7 та 2,83 ммоль/л при застосуванні канагліфлозину у дозах 100 та 300 мг та плацебо відповідно. Підвищення концентрації гемоглобіну. При застосуванні канагліфлозину в дозах 100 та 300 мг спостерігалося невелике підвищення середньої процентної зміни концентрації гемоглобіну від вихідного рівня (3,5 та 3,8% відповідно) порівняно з незначним зниженням у групі плацебо (−1,1%). Спостерігалося порівнянне невелике підвищення середньої відсоткової зміни кількості еритроцитів та гематокриту від вихідного рівня. У більшості пацієнтів спостерігалося підвищення концентрації гемоглобіну (>20 г/л), що мало місце у 6% пацієнтів, які отримували канагліфлозин у дозі 100 мг, у 5,5% пацієнтів, які отримували канагліфлозин у дозі 300 мг, та у 1% пацієнтів, отримували плацебо. Більшість значень залишалося у межах норми. Зниження сироваткової концентрації сечової кислоти. При застосуванні канагліфлозину в дозах 100 та 300 мг спостерігалося помірне зниження середньої концентрації сечової кислоти від вихідного рівня (-10,1 та -10,6% відповідно) порівняно з плацебо, при застосуванні якого спостерігалося невелике підвищення середньої концентрації від вихідної (1, 9%). Зниження сироваткової концентрації сечової кислоти в групах канагліфлозину було максимальним або близьким до максимального на 6 тижні і зберігалося протягом терапії. Відзначалося скороминуще підвищення концентрації сечової кислоти у сечі. За результатами об'єднаного аналізу застосування канагліфлозину в дозах 100 та 300 мг було показано, що частота випадків нефролітіазу не була підвищена. Безпека щодо ССС. Не було виявлено збільшення серцево-судинного ризику при застосуванні канагліфлозину порівняно із групою плацебо.Взаємодія з лікарськими засобамиЛікарські взаємодії (дані in vitro) Канагліфлозин не індукував експресію ізоферментів системи CYP450 (3А4, 2С9, 2С19, 2В6 та 1А2) у культурі людських гепатоцитів. Він також не інгібував ізоферменти цитохрому Р450 (1А2, 2А6, 2С19, 2D6 або 2E1) і слабко інгібував CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4 згідно з лабораторними дослідженнями із застосуванням мікросом печінки. У дослідженнях in vitro було показано, що канагліфлозин є субстратом ферментів UGTIA9 та UGT2B4, що метаболізують ЛС, та лікарських переносників Р-глікопротеїну (P-gp) та MRP2. Канагліфлозин є слабким інгібітором Pgp. Канагліфлозин мінімально піддається окисному метаболізму. Таким чином, клінічно значущий вплив інших ЛЗ на фармакокінетику канагліфлозину за допомогою системи цитохрому Р450 є малоймовірним. Дія інших ЛЗ на канагліфлозин Клінічні дані вказують, що ризик значних взаємодій із супутніми препаратами низький. Препарати, що індукують ферменти сімейства УДФ-глюкуронілтрансфераз (UGT) та лікарські переносники. Одночасне застосування з рифампіцином, неселективним індуктором низки ферментів сімейства UGT та лікарських переносників, у т.ч. UGT1А9, UGT2B4, P-gp та MRP2, знижувало експозицію канагліфлозину. Зниження експозиції канагліфлозину може призводити до зниження його ефективності. Якщо потрібне призначення індуктора ферментів сімейства UGT і лікарських переносників (наприклад рифампіцин, фенітоїн, фенобарбітал, ритонавір) одночасно з канагліфлозином, необхідно контролювати концентрацію глікованого гемоглобіну НbА1с у пацієнтів, які отримують канагліфлозин у дозі 10 до 300 мг 1 раз на день, якщо необхідний додатковий контроль глікемії. Препарати, що інгібують ферменти сімейства UGT та лікарські переносники. Пробенецид. Спільне застосування канагліфлозину з пробенецидом, неселективним інгібітором декількох ферментів сімейства UGT та лікарських переносників, включаючи UGT1A9 та MRP2, не впливало на фармакокінетику канагліфлозину. Оскільки канагліфлозин піддається глюкуронування двома різними ферментами сімейства UGT, і глюкуронування характеризується високою активністю/низькою афінністю, розвиток клінічно значущої дії інших препаратів на фармакокінетику канагліфлозину за допомогою глюкуронування малоймовірний. Циклоспорин. Клінічно значуща фармакокінетична взаємодія при одночасному застосуванні канагліфлозину з циклоспорином, інгібітором P-gp, CYP3A та кількох лікарських переносників, у т.ч. MRP2 не спостерігалося. Відзначався розвиток невиражених транзиторних припливів при одночасному застосуванні канагліфлозину та циклоспорину. Коригування дози канагліфлозину не рекомендується. Не очікуються суттєві лікарські взаємодії з іншими інгібіторами P-gp. Вплив спільного застосування на експозицію канагліфлозину Супутні препарати Доза супутніх препаратів 1 Доза канагліфлозину 1 Відношення середніх геометричних (відношення показників при призначенні супутнього лікування/без нього) Відсутність ефекту = 1 AUC 2 (90% ДІ) C max (90% ДІ) У таких випадках не потрібне коригування дози канагліфлозину. Циклоспорин 400 мг 300 мг 1 раз на день протягом 8 днів 1,23 (1,19-1,27) 1,01 (0,91-1,11) Етинілестрадіол і 0,03 мг 200 мг 1 раз на день протягом 6 днів 0,91 (0,88-0,94) 0,92 (0,84-0,99) Левоноргестрел 0,15 мг Гідрохлоротіазид 25 мг 1 раз на день протягом 35 днів 300 мг 1 раз на день протягом 7 днів 1,12 (1,08-1,17) 1,15 (1,06-1,25) Метформін 2000 мг 300 мг 1 раз на день протягом 8 днів 1,10 (1,05-1,15) 1,05 (0,96-1,16) Пробенецид 500 мг 2 рази на день протягом 3 днів 300 мг 1 раз на день протягом 17 днів 1,21 (1,16-1,25) 1,13 (1-1,28) ріфампіцин 600 мг 1 раз на день протягом 8 днів 300 мг 0,49 (0,44-0,54) 0, 72 (0,61-0,84) 1Одиничні дози, якщо не зазначено інше. 2AUCinf для препаратів, що призначаються у вигляді одноразових доз, та AUC24 – для препаратів, що призначаються у вигляді множинних доз. Вплив канагліфлозину на інші препарати У клінічних дослідженнях канагліфлозин не чинив значний вплив на фармакокінетику метформіну, пероральних контрацептивів (етнілестрадіолу (ЕЕ) та левоноргестрелу), глибенкламіду, симвастатину, парацетамолу або варфарину, з урахуванням даних , CYP2C9, CYP2C8 та органічного катіонного переносника (ОКТ). Дігоксин. Канагліфлозин незначно впливав на плазмові концентрації дигоксину. За пацієнтами, які приймають дигоксин, слід проводити належне спостереження. Вплив канагліфлозину на експозицію супутніх препаратів Супутні препарати Доза супутніх препаратів 1 Доза канагліфлозину 1 Відношення середніх геометричних (відношення показників при призначенні супутнього лікування/без нього) Відсутність ефекту = 1 Визна. речовина/метаболіт/показник AUC 2 (90% ДІ) C max (90% ДІ) У таких випадках не потрібне коригування доз супутніх препаратів Дігоксин 0,5 мг 1 раз на перший день, потім 0,25 мг 1 раз на день протягом 6 днів 300 мг 1 раз на день протягом 7 днів дигоксин 1,2 (1,12-1,28) 1,361 (1,21-1,53) Етинілестрадіол і 0,03 мг 200 мг 1 раз на день протягом 6 днів етинілестрадіол 1,07 (0,99-1,15) 1,22 (1,1-1,35) Левоноргестрел 0,15 мг левоноргестрел 1,06 (1-1,13) 1,22 (1,11-1,35) Глібенкламід 1,25 мг 200 мг 1 раз на день протягом 6 днів глибенкламід 1,02 (0,98-1,07) 0,93 (0,85-1,01) 3-цис-гідроксиглибенкламід 1,01 (0,96-1,07) 0,99 (0,91-1,08) 3-транс-гідроксиглибенкламід 1,03 (0,97-1,07) 0,96 (0,88-1,04) Гідрохлоротіазид 25 мг 1 раз на день протягом 35 днів 300 мг 1 раз на день протягом 7 днів гідрохлортіазид 0,99 (0,95-1,04) 0,94 (0,87-1,01) Метформін 2000 мг 300 мг 1 раз на день протягом 8 днів метформін 1,2 (1,08-1,34) 1,06 (0,93-1,2) Парацетамол 1000 мг 300 мг 2 рази на день протягом 25 днів парацетамол 1,06 3 (0,98-1,14) 1 (0,92-1,09) Симвастатин 40 мг 300 мг 1 раз на день протягом 7 днів симвастатин 1,12 (0,94-1,33) 1,09 (0,91-1,31) симвастатинова кислота 1,18 (1,03-1,35) 1,26 (1,1-1,45 Варфарін 30 мг 300 мг 1 раз на день протягом 12 днів (R)-варфарин 1,01 (0,96-1,06) 1,03 (0,94-1,13) (S)-варфарин 1,06 (1-1,12) 1,01 (0,9-1,13) МНО 11 (0,98-1,03) 1,05 (0,99-1,12 1Одиничні дози, якщо не зазначено інше. 2AUCinf для препаратів, що призначаються у вигляді одноразових доз, та AUC24h – для препаратів, що призначаються у вигляді множинних доз. 3 AUC0-12h.Спосіб застосування та дозиВсередину 1 раз на день бажано до сніданку. Дорослі (≥18 років). Рекомендована доза канагліфлозину становить 100 або 300 мг 1 раз на день; прийом переважно здійснювати до сніданку. При застосуванні канагліфлозину як доповнення до терапії інсуліном або засобами, що посилюють його секрецію (наприклад, похідними сульфонілсечовини), для зменшення ризику гіпоглікемії може розглядатися можливість застосування нижчих доз вищезазначених препаратів. Канагліфлозин має сечогінну дію. У пацієнтів, які отримували діуретики, пацієнтів з порушенням функції нирок середнього ступеня тяжкості (швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) від 30 до 75 років відзначався частіший розвиток небажаних реакцій, пов'язаних із зменшенням внутрішньосудинного обсягу, наприклад постуральне запаморочення, ортостатична гіпотензія або артеріальна). Таким чином, у цих пацієнтів рекомендується застосування канагліфлозину у початковій дозі 100 мг 1 раз на день. У пацієнтів з ознаками гіповолемії рекомендується коригування цього стану на початок лікування канагліфлозином. У пацієнтів, які отримують канагліфлозин у дозі 100 мг, з хорошою переносимістю, які потребують додаткового контролю глікемії, доцільно збільшити дозу до 300 мг. Пропуск дози У разі пропуску дози її слід прийняти якнайшвидше; однак, не слід приймати подвійну дозу протягом одного дня. Особливі категорії пацієнтів Діти віком до 18 років. Безпека та ефективність застосування канагліфлозину у дітей не вивчалися. Літні пацієнти. Пацієнтам у віці >75 років як початкова доза слід призначати 100 мг 1 раз на день. При добрій переносимості дози 100 мг пацієнтам, які потребують додаткового контролю глікемії, доцільно збільшити дозу до 300 мг. Порушення функції нирок. У пацієнтів з порушенням функції нирок легкого ступеня (розрахункова ШКФ від 60 до У пацієнтів з порушенням ниркової функції середнього ступеня тяжкості рекомендується застосування препарату в початковій дозі 100 мг 1 раз на день. При добрій переносимості дози 100 мг пацієнтам, які потребують додаткового контролю глікемії, доцільно збільшити дозу до 300 мг. Канагліфлозин не рекомендується застосовувати у пацієнтів з порушенням функції нирок тяжкого ступеня.ПередозуванняСимптоми: невідомі випадки передозування канагліфлозину. Одноразові дози канагліфлозину, які досягали 1600 мг у здорових осіб та 300 мг 2 рази на день протягом 12 тижнів у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2, як правило, добре переносилися. Лікування: у разі передозування необхідно здійснювати звичайні підтримуючі заходи, наприклад, видаляти невсмоктану речовину із ШКТ, здійснювати клінічне спостереження та проводити підтримуюче лікування з урахуванням клінічного стану пацієнта. Канагліфлозин практично не виводився під час проведення 4-годинного діалізу. Не очікується, що канагліфлозин виводитиметься за допомогою перитонеального діалізу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗагальні. Застосування канагліфлозину у пацієнтів із цукровим діабетом типу 1 не вивчалося, тому протипоказано його застосування у цій категорії пацієнтів. Протипоказано застосування канагліфлозину при діабетичному кетоацидозі, у пацієнтів з термінальною хронічною нирковою недостатністю або перебувають на діалізі, т.к. таке лікування не буде ефективним у цих клінічних випадках. Канцерогенність та мутагенність. Доклінічні дані не демонструють конкретну небезпеку для людини згідно з результатами фармакологічних досліджень безпеки, токсичності повторних доз, генотоксичності, репродуктивної та онтогенетичної токсичності. Фертильність. Вплив канагліфлозину на фертильність у людини не вивчений. Впливу на фертильність у ході досліджень на тваринах не спостерігалося. Гіпоглікемія при одночасному застосуванні з іншими гіпоглікемічними препаратами. Було показано, що застосування канагліфлозину як монотерапія або доповнення до гіпоглікемічних засобів (застосування яких не супроводжується розвитком гіпоглікемії) рідко призводило до розвитку гіпоглікемії. Відомо, що інсулін та гіпоглікемічні засоби, що підсилюють його секрецію (наприклад похідні сульфонілсечовини), викликають розвиток гіпоглікемії. При застосуванні канагліфлозину як доповнення до терапії інсуліном або засобами, що посилюють його секрецію (наприклад, похідні сульфонілсечовини), частота гіпоглікемії була вищою, ніж при застосуванні плацебо. Таким чином, щоб зменшити ризик гіпоглікемії, рекомендується зниження дози інсуліну або засобів, що посилюють його секрецію. Зниження внутрішньосудинного обсягу. Канагліфлозин має сечогінну дію за рахунок збільшення виведення глюкози нирками, викликаючи осмотичний діурез, що може призвести до зниження внутрішньосудинного об'єму. У клінічних дослідженнях канагліфлозину збільшення частоти небажаних реакцій, пов'язаних із зменшенням внутрішньосудинного об'єму (наприклад, постуральне запаморочення, ортостатична гіпотензія або артеріальна гіпотензія), частіше спостерігалося протягом перших 3 місяців при застосуванні канагліфлозину в дозі 300 мг. До пацієнтів, які можуть бути більш сприйнятливими до небажаних реакцій, пов'язаних зі зниженням внутрішньосудинного об'єму, відносяться пацієнти, які отримують петлеві діуретики, пацієнти з порушенням функції ночей середнього ступеня тяжкості та пацієнти віком >75 років. Пацієнти повинні повідомляти про клінічні симптоми зниження внутрішньосудинного обсягу. Ці несприятливі реакції нерідко призводили до припинення застосування канагліфлозину і часто при продовженні прийому канагліфлозину коригувалися зміною схеми прийому гіпотензивних препаратів (в т.ч. діуретиків). У пацієнтів зі зниженням внутрішньосудинного об'єму слід забезпечити коригування цього стану до початку лікування канагліфлозином. Протягом перших 6 тижнів лікування канагліфлозином спостерігалися випадки незначного середнього зниження розрахункової ШКФ внаслідок зниження внутрішньосудинного обсягу. У пацієнтів, схильних до більшого зниження внутрішньосудинного об'єму, як зазначено вище, іноді спостерігалося більш значне зниження СКФ (>30%), яке згодом дозволялося і зрідка вимагало перерв у лікуванні канагліфлозином. Грибкові інфекції статевих органів. У клінічних дослідженнях частота кандидозного вульвовагініту (в т.ч. вульвовагініту та вульвовагінальних грибкових інфекцій) була вищою у жінок, які отримували канагліфлозин, порівняно з групою плацебо. Пацієнтки з кандидозним вульвовагінітом в анамнезі, які отримували терапію канагліфлозином, були більш схильні до розвитку цієї інфекції. Серед пацієнток, які отримували лікування канагліфлозином, у 2,3% відзначали більше одного епізоду розвитку інфекції. Більшість повідомлень про кандидозний вульвовагініт стосувалися перших 4 місяців після початку лікування канагліфлозином. 0,7% всіх пацієнток припинили прийом канагліфлозину у зв'язку з кандидозним вульвовагінітом. Діагноз кандидозного вульвовагініту, як правило, встановлювався лише на основі симптомів. У клінічних дослідженнях відзначалася ефективність місцевого або перорального протигрибкового лікування, призначеного лікарем або прийнятого самостійно, на фоні терапії канагліфлозином. У ході клінічних досліджень кандидозний баланіт або баланопостит відзначався частіше у пацієнтів, які отримували лікування канагліфлозином у дозах 100 та 300 мг порівняно з групою плацебо. Баланіт або баланопостит розвивався насамперед у чоловіків, яким не проводилося обрізання, і частіше розвивався у чоловіків з баланітом або баланопоститом в анамнезі. У 0,9% пацієнтів, які отримували лікування канагліфлозином, відзначали більше одного епізоду інфекції. 0,5% всіх пацієнтів припинили прийом канагліфлозину у зв'язку з кандидозним баланітом або баланопоститом.У клінічних дослідженнях в більшості випадків інфекцію лікували місцевими протигрибковими засобами, призначеними лікарем або прийнятими самостійно, на тлі терапії, що триває, канагліфлозином. Повідомлялося про поодинокі випадки фімозу, іноді проводилася операція обрізання. Переломи кісток. У дослідженні серцево-судинних наслідків у 4327 пацієнтів з діагностованим серцево-судинним захворюванням або високим серцево-судинним ризиком поширеність виникнення переломів кісток склала 16,3; 16,4 та 10,8 на 1000 пацієнто-років застосування препарату Інвокана® у дозах 100 та 300 мг та плацебо відповідно. Дисбаланс щодо поширеності переломів виник у перші 26 тижнів терапії. У сукупному аналізі інших досліджень препарату Інвокана®, до яких було включено близько 5800 пацієнтів із цукровим діабетом із загальної популяції, поширеність виникнення переломів кісток становила 10,8; 12 та 14,1 на 1000 пацієнто-років застосування препарату Інвокана® у дозах 100 та 300 мг та плацебо відповідно. Протягом 104 тижнів лікування канагліфлозин не впливав на мінеральну щільність кісткової тканини. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Не було встановлено, що канагліфлозин може впливати на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами. Тим не менш, пацієнти повинні бути обізнані про ризик виникнення гіпоглікемії у разі застосування канагліфлозину як доповнення до терапії інсуліном або препаратами, що посилюють його секрецію, про підвищений ризик розвитку небажаних реакцій, пов'язаних зі зменшенням внутрішньосудинного об'єму (постуральне запаморочення). керувати транспортними засобами та механізмами при розвитку небажаних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКраплі гомеопатичні: Діючі речовини: миш'яку (III) оксид (Acidum arsenicosum) D12, ріжків (Secale cornutum) D6, йод (Iodum) D6, кислота фосфорна (Acidum phosphoricum) D6, плаун булавоподібний (Lycopodium clavatum) D1, допоміжні речовини: спирт етиловий – близько 20%; У флаконах-крапельницях темного скла по 25 мл; у пачці картонної 1 флакон.ХарактеристикаГомеопатичний препарат "Іов-діабет" не придуманий теоретично, але отриманий на основі сімейних секретів автора – спадкового лікаря-гомеопата. Досвід 3 поколінь лікарів зібраний у цьому препараті. Запропонований засіб призначений для лікування та компенсації цукрового діабету. При інсулінонезалежній формі захворювання (звичайна медицина в таких випадках застосовує таблетки, без ін'єкцій інсуліну) "Іов-діабет" повільно, але надійно полегшує стан хворого, тому через кілька місяців лікування будь-які хімічні таблетки стають зайвими. Результат дуже стійкий, тому що гомеопатія дає організму не тимчасову підпору, як це робить хімія, але виправляє пошкоджений обмін речовин і тим самим ставить організм на ноги. У разі рецидиву можна відновити прийом препарату: крім свого основного, він справляє відновлюючу та регулюючу дію на загальний обмін речовин, і при тривалих курсах лікування єдиним побічним ефектом (на відміну від негативних побічних дій хімічних ліків) може бути позбавлення від інших, прихованим чином пов'язаних з діабетом захворювань (алергія, дерматит, ожиріння та ін.). Інсулінозалежна форма (хворий регулярно отримує ін'єкції інсуліну) більш наполеглива, і її гомеопатичне лікування часто, особливо у молодому віці, супроводжується первинними погіршеннями. Прогноз лікування залежить від збереження виробляючих інсулін клітин у підшлунковій залозі. У найважчих і безнадійних випадках за допомогою "Іов-діабету" вдається зменшити в два і більше рази дозу інсуліну, зупинити розвиток захворювання та компенсувати чи усунути численні ускладнення різного роду. Але трапляються випадки, особливо у нещодавно хворих, коли власний виробіток інсуліну ще не остаточно пригнічений штучним його введенням, - такі випадки становлять тріумф гомеопатії: хворі на інсулінозалежний діабет повністю одужують! Зрозуміло, на початку прийому препарату колишнє хімічне лікування чи інсулінотерапія не скасовуються відразу, але дуже поступово, у міру наростання гомеопатичного впливу. Іов-діабет потрібно приймати довго, місяцями, проте те, що ми досягаємо в сенсі лікування, назад вже не повертається, не скочується назад у хворобу. Первинна дія помітна зазвичай на 2-3 тижні лікування. При прийомі препарату іноді можливе т.з. первинне погіршення чи реакція - тимчасове посилення наявних симптомів захворювання. Реакція - сприятливе явище, що свідчить про цілющі процеси, що активно протікають. При її появі слід зробити перерву у прийомі препарату на 5-7 днів. Препарат неотруйний; випадкове передозування нешкідливе. Побічні дії, як і за будь-якого гомеопатичного лікування, можуть бути тільки позитивними.Спосіб застосування та дозиПо 8-10 крапель 2-3 десь у день; 5-6 днів на тиждень. Випадкові короткі перерви та пропуски прийомів не дуже позначаються на загальному перебігу лікування. У разі реакції (погіршення) – перерва 5-7 днів. Препарат розводять у воді (менше чверті склянки) та п'ють маленькими ковтками, довше не ковтаючи; препарат можна капати безпосередньо до рота. Їжа послаблює дію, тому приймати по можливості за півгодини та більше до їжі та через півгодини та більше після їжі. Дія "Іов-діабету" посилюється від мумія, тому ми рекомендуємо це різнобічне лекрство при обох формах діабету. Для посилення дії в особливо завзятих випадках до "Іов-діабету" можна додати гомеопатичний препарат цієї ж фірми - "Ацидум С" (зрозуміло для підтримки обміну речовин) - за наступною схемою: По 8-10 крапель 2-3 десь у день; день - "Іов-діабет", день - "Ацидум С" тощо. Для подібної підтримки обміну речовин, але з іншого боку, до "Іов-діабету" можна додати ще один гомеопатичний препарат цієї ж фірми - "Сольвенцій" - за наступною схемою: По 8-10 крапель 2-3 десь у день; день - "Іов-діабет", день - "Сольвенцій" тощо. Можна, наприклад, один місяць чергувати "Іов-діабет" з "Ацидумом С", другий - з "Сольвенцієм" і т.д.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: активна речовина: інсулін лізпро 100 ME; допоміжні речовини: гліцерол (гліцерин) 16 мг, метакрезол 3,15 мг, цинку оксид qs для вмісту Zn++ 0,0197 мг, натрію гідрофосфату гептагідрат 1,88 мг, хлористоводневої кислоти розчин 10% та/або натрію гідроксиду pH 7,0-8,0 вода для ін'єкцій qs до 1 мл. Картриджі: По 3 мл препарату у картридж. По п'ять картриджів у блістер. По одному блістеру разом з інструкцією із застосування в картонну пачку. Шприц-ручки КвікПен: По 3 мл препарату в картридж, вбудований у шприц-ручку КвікПен. По п'ять шприц-ручок КвікПен™ разом з інструкцією із застосування та Посібником із використання шприц-ручки КвікПен™ у пачку картонну.Опис лікарської формиПрозорий безбарвний розчин.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб - інсуліну короткої дії аналог.ФармакокінетикаПісля підшкірного введення інсулін лізпро швидко всмоктується та досягає максимальної концентрації у крові через 30-70 хвилин. Об'єм розподілу інсуліну лізпро ідентичний обсягу розподілу звичайного людського інсуліну і знаходиться в межах 0,26-0,36 л/кг. При підшкірному введенні період напіввиведення інсуліну лізпро становить близько 1 години. У пацієнтів з нирковою та печінковою недостатністю зберігається більш висока швидкість всмоктування інсуліну лізпро порівняно із звичайним людським інсуліном.ФармакодинамікаХумалог є ДНК-рекомбінантним аналогом людського інсуліну. Він відрізняється від людського інсуліну зворотною послідовністю амінокислот у положеннях 28 і 29 В-ланцюга інсуліну. Основною дією інсуліну лізпро є регуляція метаболізму глюкози. Крім того, він має анаболічну та антикатаболічну дію на різні тканини організму. У м'язовій тканині відбувається збільшення вмісту глікогену, жирних кислот, гліцеролу, посилення синтезу білка та збільшення споживання амінокислот, але при цьому відбувається зниження глікогенолізу, глюконеогенезу, кетогенезу, ліполізу, катаболізму білків та вивільнення амінокислот. Показано, що інсулін лізпро еквімолярний людському інсуліну, але його дія настає швидше і триває коротший період часу. Інсулін лізпро характеризується швидким початком дії (близько 15 хвилин), так як має високу швидкість всмоктування, і це дозволяє вводити його безпосередньо перед прийомом їжі (за 0-15 хвилин до їжі) на відміну від звичайного інсуліну короткої дії (за 30-45 хвилин) до їжі). Інсулін лізпро швидко виявляє свою дію і має більш коротку тривалість дії (від 2 до 5 годин) порівняно зі звичайним людським інсуліном. У пацієнтів з цукровим діабетом 1 і 2 типу гіперглікемія, що виникає після їди, знижується більш значно при застосуванні лізпро, порівняно з розчинним людським інсуліном. Для пацієнтів, які отримують короткодіючий та базальний інсуліни, необхідно підібрати дозу обох інсулінів, щоб досягти оптимальної концентрації глюкози в крові протягом усього дня. Як і для всіх препаратів інсуліну, тривалість дії інсуліну лізпро може варіювати у різних пацієнтів або в різні періоди часу в одного і того ж пацієнта та залежить від дози, місця ін'єкції, кровопостачання, температури тіла та фізичної активності. Фармакодинамічна характеристика інсуліну лізпро у дітей та підлітків аналогічна тій, що спостерігається у дорослих. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, які отримують максимальні дози похідних сульфонілсечовини, додавання інсуліну лізпро призводить до значного зниження глікозильованого гемоглобіну у даної категорії пацієнтів. Лікування інсуліном лізпро пацієнтів із цукровим діабетом 1 та 2 типу супроводжується зниженням числа епізодів нічної гіпоглікемії. Глюкодинамічна відповідь на інсулін лізпро не залежить від функціональної недостатності нирок або печінки.Показання до застосуванняЦукровий діабет у дорослих та дітей, що потребує проведення інсулінотерапії для підтримання нормального рівня глюкози у крові.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до інсуліну лізпро або до будь-якої допоміжної речовини. Гіпоглікемія.Вагітність та лактаціяНа даний момент не виявлено будь-якої небажаної дії інсуліну лізпро на вагітність або на здоров'я плода/новонародженого. До цього часу відповідних епідеміологічних досліджень не проводилося. У період вагітності основним є підтримання хорошого глікемічного контролю у пацієнток із цукровим діабетом, які отримують лікування інсуліном. Потреба в інсуліні зазвичай знижується під час І триместру та збільшується під час ІІ та ІІІ триместрів. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Пацієнти з цукровим діабетом повинні проконсультуватися з лікарем у разі настання або планування вагітності. У разі вагітності у пацієнток із цукровим діабетом основним є ретельний контроль глюкози, а також загального стану здоров'я. Для пацієнток з цукровим діабетом у період годування груддю може знадобитися підбір дози інсуліну, дієти або того й іншого.Побічна діяГіпоглікемія є найчастішим небажаним побічним ефектом при лікуванні інсуліном пацієнтів із цукровим діабетом. Тяжка гіпоглікемія може призвести до втрати свідомості (гіпоглікемічна кома) і, у виняткових випадках, смерті. У пацієнтів можуть спостерігатися місцеві алергічні реакції у вигляді почервоніння, набряку чи сверблячки у місці ін'єкції. Зазвичай ці симптоми зникають протягом декількох днів або тижнів. Редше виникають генералізовані алергічні реакції, при яких може виникати свербіж по всьому тілу, кропив'янка, ангіоневротичний набряк, лихоманка, задишка, зниження артеріального тиску, тахікардія, підвищене потовиділення. Тяжкі випадки генералізованих алергічних реакцій можуть бути загрозливими для життя. У місці ін'єкції може розвинутись ліподистрофія. Спонтанні повідомлення Були виявлені випадки розвитку набряків, головним чином, при швидкій нормалізації концентрації глюкози в крові на тлі інтенсивної інсулінотерапії при початковому незадовільному глікемічному контролі.Взаємодія з лікарськими засобамиВираженість гіпоглікемічної дії знижується при сумісному призначенні з наступними лікарськими препаратами: пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, йодовмісні гормони щитовидної залози, даназол, бета2-адреноміметики (наприклад, ритодрин, сальбутамол, тербутасен, тербуталін, карбонат, нікотинова кислота, похідні фенотіазину. Вираженість гіпоглікемічної дії збільшується при спільному призначенні з наступними лікарськими препаратами: бета-адреноблокатори, етанол і етанолвмісні препарати, анаболічні стероїди, фенфлурамін, гуанетидин, тетрацикліни, пероральні гіпоглікемічні препарати, саліцицетиами ), інгібітори ангіотензинперетворюючих ферментів (каптоприл, енаприл), октреотид, антагоністи рецепторів ангіотензину II. Препарат Хумалог не слід змішувати з препаратами тваринного інсуліну. При прийомі інших лікарських засобів у поєднанні з препаратом Хумалог® необхідно проконсультуватися з лікарем. За рекомендацією лікаря препарат Хумалог® можна застосовувати у поєднанні з людським інсуліном більш тривалої дії або у поєднанні з препаратами сульфонілсечовини для прийому внутрішньо. При необхідності застосування інших лікарських засобів на додаток до інсуліну слід проконсультуватися з лікарем.Спосіб застосування та дозиДоза препарату Хумалог визначається лікарем індивідуально залежно від концентрації глюкози в крові. Режим запровадження інсуліну індивідуальний. Препарат Хумалог® можна вводити незадовго до їди. При необхідності препарат Хумалог® можна вводити невдовзі після їди. Температура препарату повинна відповідати кімнатній. Препарат Хумалог® слід вводити у вигляді підшкірних ін'єкцій або подовженої підшкірної інфузії за допомогою інсулінової помпи. При необхідності (кетоацидоз, гострі захворювання, період між операціями або післяопераційний період) препарат Хумалог® також можна вводити і внутрішньовенно. Підшкірно слід вводити в ділянку плеча, стегна, сідниці чи живота. Місця ін'єкцій слід чергувати таким чином, щоб те саме місце використовувати не частіше приблизно 1 раз на місяць. При підшкірному введенні препарату Хумалог® необхідно дотримуватися обережності, щоб уникнути потрапляння препарату до кровоносної судини. Після ін'єкції не слід масажувати місце ін'єкції. Пацієнт повинен бути навчений правильної техніки проведення ін'єкції. Інструкція з застосування препарату Хумалог® а) Підготовка до запровадження Розчин препарату Хумалог має бути прозорим та безбарвним. Не застосовують розчин препарату Хумалог, якщо він виявляється каламутним, загуслим, слабо забарвленим або візуально виявляються тверді частинки. При установці картриджа в шприц-ручку, прикріпленні голки та ін'єкції інсуліну необхідно виконувати інструкції виробника, які додаються до кожної шприц-ручки. б) Вступ Вимийте руки. Виберіть місце для ін'єкції. Протріть шкіру у місці ін'єкції. Зніміть із голки ковпачок. Зафіксуйте шкіру, натягнувши або зібравши її у велику складку. Введіть голку відповідно до інструкції з використання шприц-ручки. Натисніть кнопку. Вийміть голку та обережно притисніть місце ін'єкції ватним тампоном протягом декількох секунд. Не розтирайте місце ін'єкції. Користуючись захисним ковпачком голки, відверніть голку та утилізуйте її. Місця ін'єкцій чергуйте таким чином, щоб те саме місце використовувати не частіше приблизно одного разу на місяць. Для препарату Хумалог® у шприц-ручці КвікПен™ Перед введенням інсуліну необхідно ознайомитись з Посібником із використання шприц-ручки КвікПен™. в) внутрішньовенне введення інсуліну Внутрішньовенні ін'єкції препарату Хумалог® необхідно проводити відповідно до звичайної клінічної практики внутрішньовенних ін'єкцій, наприклад, внутрішньовенного болюсного введення або з використанням системи для інфузій. При цьому необхідно часто контролювати концентрацію глюкози в крові. Системи для інфузії з концентраціями від 0,1 МО/мл до 1,0 МО/мл інсуліну лізпро в 0,9% розчині натрію хлориду або 5% декстрозі стабільні при кімнатній температурі протягом 48 годин. г) Підшкірна інфузія інсуліну за допомогою інсулінової помпи Для інфузії препарату Хумалог можна використовувати помпи Minimed і Disetronic для інфузії інсуліну. Необхідно суворо дотримуватися інструкції до помпи. Систему для інфузії змінюють кожні 48 годин. При приєднанні системи для інфузії дотримуються правил асептики. У разі гіпоглікемічного епізоду проведення інфузії припиняють до вирішення епізоду. Якщо відзначається дуже низька концентрація глюкози в крові, про це необхідно повідомити лікаря і передбачити зменшення або припинення інфузії інсуліну. Несправність помпи або засмічення системи інфузії може призвести до швидкого підйому концентрації глюкози. У разі підозри на порушення подачі інсуліну необхідно слідувати інструкції та при необхідності поінформувати лікаря. При застосуванні помпи препарат Хумалог не слід змішувати з іншими інсулінами.Інструкція для пацієнтаКЕРІВНИЦТВО З ВИКОРИСТАННЯ ШПРИЦЬ-РУЧКИ КвікПен™ Хумалог® КвікПен™, Хумалог® Мікс 25 КвікПен™, Хумалог® Мікс 50 КвікПен™ 100 МО/мл, 3 мл ШПРИЦЬ-РУЧКА ДЛЯ ВСТУП ІНСУЛІНУ Будь ласка, ПРОЧИТАЙТЕ ЦІ ІНСТРУКЦІЇ ПЕРЕД ЗАСТОСУВАННЯМ Вступ Шприц-ручка КвікПен проста у використанні. Вона являє собою пристрій для введення інсуліну (інсулінова шприц-ручка), що містить 3 мл (300 одиниць) препарату інсуліну з активністю 100 МО/мл. Можна вводити від 1 до 60 одиниць інсуліну за одну ін'єкцію. Ви можете встановити дозу з точністю до однієї одиниці. Якщо ви встановили занадто багато одиниць. Можна виправити дозу без втрати інсуліну. Перед використанням шприц-ручки КвікПен прочитайте цей посібник повністю і точно дотримуйтесь його вказівок. Якщо Ви не будете повністю дотримуватися цих вказівок, то Ви можете отримати або дуже низьку або занадто високу дозу інсуліну. Ваша шприц-ручка КвікПен для інсуліну повинна бути використана тільки для Ваших ін'єкцій. Не передавайте шприц-ручку або голки іншим особам, оскільки це може призвести до передачі інфекції. Для кожної ін'єкції використовуйте нову голку. НЕ ВИКОРИСТОВУЙТЕ шприц-ручку, якщо будь-яка її частина пошкоджена або зламана. Завжди майте при собі запасну шприц-ручку на випадок, якщо Ви втратите шприц-ручку або вона буде пошкоджена. Не рекомендується використовувати шприц-ручку пацієнтам з повною втратою зору або з ослабленим зором без допомоги людей, які добре бачать, навчених користування шприц-ручкою. Підготовка шприц-ручки КвікПен Важливі примітки: Прочитайте та дотримуйтесь вказівок щодо застосування, викладених в Інструкції із застосування препарату. Перевіряйте етикетку на шприц-ручці перед ін'єкцією, щоб переконатися, що термін придатності препарату не минув, і Ви використовуєте правильний тип інсуліну; Не знімайте етикетку зі шприц-ручки. Примітка: Колір кнопки введення дози шприц-ручки Квікпен відповідає кольору смуги на етикетці шприц-ручки і залежить від типу інсуліну. У цьому посібнику кнопка введення дози позначена сірим кольором. Блакитний колір корпусу шприц-ручки Квікпен вказує на те, що вона призначена для використання з препаратами лінійки Хумалог. Колірне маркування кнопки введення дози Лікар виписав Вам найбільш підходящий тип інсуліну. Будь-які зміни в інсулінотерапії повинні виконуватися тільки під наглядом лікаря. Шприц-ручку КвікПен рекомендується використовувати з голками виробництва Becton, Dickinson and Company (BD) для шприц-ручок. Перед використанням шприц-ручки необхідно переконатися, що голка повністю приєднана до шприц-ручки. Надалі дотримуйтесь наведених тут вказівок. Часті питання про підготовку шприц-ручки КвікПен до використання Яким має бути мій препарат інсуліну? Деякі препарати інсуліну являють собою каламутні суспензії, тоді як інші є прозорими розчинами; обов'язково прочитайте опис інсуліну в Інструкції із застосування. Що мені робити, якщо прописана доза вище 60 одиниць? Якщо прописана доза вище 60 одиниць, Вам потрібна повторна ін'єкція, або Ви можете зв'язатися з цим питанням з лікарем. Чому для кожної ін'єкції я маю використовувати нову голку? Якщо голки використовуються повторно, Ви можете отримати неправильну дозу інсуліну, також може статися засмічення голки, або шприц-ручка почне заїдати, або Ви можете занести інфекцію через порушення стерильності. Що робити, якщо я не впевнений, скільки інсуліну залишилося в моєму картриджі? Візьміть ручку таким чином, щоб кінчик голки був спрямований униз. Шкала на прозорому тримачі картриджа показує приблизну кількість одиниць інсуліну, що залишилися. Ці цифри НЕ ПОВИННІ використовувати для встановлення дози. Що мені робити, якщо я не можу зняти ковпачок зі шприц-ручки? Щоб зняти ковпачок, потягніть за нього. Якщо Ви зазнаєте складнощів при знятті ковпачка, то обережно повертайте ковпачок за годинниковою і проти годинникової стрілки, щоб звільнити його, потім, потягнувши, зніміть ковпачок. Перевірка шприц-ручки КвікПен на надходження інсуліну Важливі примітки: Щоразу виконуйте перевірку надходження інсуліну. Перевірка надходження інсуліну зі шприц-ручки повинна виконуватися перед кожною ін'єкцією до появи струмка інсуліну, щоб переконатися, що шприц-ручка готова для введення дози. Якщо Ви не виконаєте перевірку надходження інсуліну до появи струмка, Ви можете отримати дуже мало або занадто багато інсуліну. Часті питання про виконання перевірки надходження інсуліну Чому я повинен перевірити надходження інсуліну перед кожною ін'єкцією? Це гарантує, що шприц-ручка готова до введення дози. Це підтверджує, що струмінь інсуліну виходить з голки, коли ви натискаєте кнопку введення дози. Це видаляє повітря, яке може збиратися в голці або картриджі з інсуліном під час звичайного використання. Що я повинен робити, якщо я не можу повністю натиснути кнопку введення дози під час перевірки КвікПен на надходження інсуліну? Приєднайте нову голку. Перевірте надходження інсуліну зі шприц-ручки. Що я маю робити, якщо я бачу бульбашки повітря в картриджі? Ви повинні перевірити надходження інсуліну зі шприц-ручки. Пам'ятайте, що не можна зберігати шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою, оскільки це може призвести до утворення бульбашок повітря в картриджі з інсуліном. Маленька бульбашка повітря не впливає на дозу, і Ви можете ввести свою дозу, як завжди. Введення необхідної дози Важливі примітки: Дотримуйтесь правил асептики та антисептики, рекомендовані лікарем. Переконайтеся, що Ви ввели необхідну дозу за допомогою натискання та утримування кнопки введення дози, та повільно порахуйте до 5 до того, як витягнете голку. Якщо інсулін капає з голки, швидше за все, Ви не утримували голку під шкірою досить довго. Наявність краплі інсуліну на кінчику голки – це нормально. Це не вплине на вашу дозу. Шприц-ручка не дозволить Вам набрати дозу, що перевищує кількість одиниць інсуліну, що залишилися у картриджі. Якщо Ви сумніваєтеся, що ви ввели повну дозу, не вводите ще одну дозу. Зателефонуйте до представництва компанії Ліллі або зверніться до лікаря за допомогою. Якщо Ваша доза перевищує кількість одиниць, що залишилися в картриджі, Ви можете ввести решту інсуліну в даній шприц-ручці і потім використовувати нову ручку, щоб завершити введення необхідної дози, або ввести всю необхідну дозу, використовуючи нову шприц-ручку. Не намагайтеся виконати ін'єкцію інсуліну шляхом обертання кнопки введення дози. Ви НЕ отримаєте інсулін, якщо обертатимете кнопку ведення дози. Ви повинні натиснути кнопку введення дози по прямій осі для того, щоб отримати дозу інсуліну. Не намагайтеся змінити дозу інсуліну в процесі ін'єкції. Використану голку слід утилізувати відповідно до місцевих вимог щодо утилізації медичних відходів. Видаліть голку після виконання кожної ін'єкції. Часті питання щодо введення дози Чому важко натискати на кнопку введення дози, коли я намагаюся виконати ін'єкцію? Ваша голка може бути засмічена. Спробуйте приєднати нову голку. Як тільки ви це зробите, ви можете бачити, як інсулін виходить із голки. Потім перевірте шприц-ручку на надходження інсуліну. Швидке натискання на кнопку введення дози може зробити тугім натискання кнопки. Більш повільне натискання на кнопку введення дози може зробити легким натискання. Використання голки більшого діаметра полегшить натискання кнопки введення дози під час ін'єкції. Проконсультуйтеся з лікарем, який розмір голки Вам краще використовувати. Якщо натискання кнопки при введенні дози залишається тугим після виконання всіх зазначених вище пунктів, шприц-ручку необхідно замінити. Що я маю робити, якщо шприц-ручку КвікПен заїдає при використанні? Вашу шприц-ручку заїдає, якщо важко виконати ін'єкцію або встановити дозу. Для того щоб шприц-ручку не заїдало: Приєднайте нову голку. Як тільки ви це зробите, ви можете бачити, як інсулін виходить із голки. Перевірте надходження інсуліну. Встановіть необхідну дозу та виконайте ін'єкцію. Не намагайтеся змастити шприц-ручку, оскільки це може призвести до пошкодження механізму шприц-ручки. Натискання кнопки для введення дози може стати тугим, якщо сторонні домішки (бруд, пил, їжа, інсулін або рідини) потрапили всередину шприц-ручки. Не допускайте потрапляння сторонніх домішок усередину шприц-ручки. Чому інсулін випливає із голки після того, як я закінчив введення своєї дози? Ймовірно, Ви надто швидко витягли голку зі шкіри. Переконайтеся, що ви побачили число "0" у вікні індикатора дози. Для введення наступної дози натисніть та утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5 до того, як витягнете голку. Що я маю робити, якщо моя доза встановлена, а кнопка введення дози випадково виявилася втопленою всередину без прикріпленої до шприц-ручки голки? Поверніть кнопку введення дози до нуля. Приєднайте нову голку. Перевірте надходження інсуліну. Встановіть дозу та виконайте ін'єкцію. Що я маю робити, якщо я встановив неправильну дозу (занадто низьку або занадто високу)? Поверніть кнопку введення дози назад або вперед, щоб виправити дозу. Що я маю робити, якщо я бачу, що інсулін випливає з голки шприц-ручки під час підбору або корекції дози? Не вводьте дозу, оскільки Ви можете не отримати повну дозу. Встановіть шприц-ручку на число нуль і знову перевірте надходження інсуліну зі шприц-ручки. Встановіть необхідну дозу та виконайте ін'єкцію. Що я маю робити, якщо моя повна доза не може бути встановлена? Шприц-ручка не дозволить Вам встановити дозу, що перевищує кількість одиниць інсуліну, що залишилися у картриджі. Наприклад, якщо Вам потрібна 31 одиниця, а в картриджі залишилося лише 25 одиниць, то Ви не зможете при установці перейти через цифру 25. Не намагайтеся встановити дозу, перейшовши через цю цифру. Якщо часткова доза залишилася в шприц-ручці, Ви можете або: Ввести цю часткову дозу, і потім ввести дозу, використовуючи нову шприц-ручку, або Ввести повну дозу з нової шприц-ручки. Чому я не можу встановити дозу, щоб використати ту невелику кількість інсуліну, яка залишилася в моєму картриджі? Шприц-ручка влаштована таким чином, щоб забезпечити введення щонайменше 300 одиниць інсуліну. Пристрій шприц-ручки захищає картридж від повного спорожнення, оскільки невелика кількість інсуліну, що залишається в картриджі, не може бути введена з необхідною точністю. Зберігання та утилізація Важливі примітки: Шприц-ручку не можна використовувати, якщо вона перебувала поза холодильником більше часу, зазначеного в Інструкції із застосування. Не зберігайте шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. Якщо голку залишити прикріпленою, то інсулін може витікати зі шприц-ручки, або інсулін може засихати всередині голки, викликаючи цим засмічення голки, або всередині картриджа можуть утворюватися бульбашки повітря. Шприц-ручки, які не вживаються, повинні зберігатися в холодильнику при температурі від 2 °С до 8 °С. Не використовуйте шприц-ручку, якщо вона була заморожена. Шприц-ручку, яку Ви зараз використовуєте, слід зберігати при температурі не вище 30° С та в захищеному від джерела тепла та світла місці. Зверніться до Інструкції із застосування для повного ознайомлення з умовами зберігання шприц-ручки. Тримайте шприц-ручку в місцях, недоступних для дітей. Утилізуйте використані голки в захищених від проколювання, контейнерах, що закриваються (наприклад, у контейнерах для біологічно небезпечних речовин або відходів), або як рекомендовано лікарем. Утилізуйте використані шприц-ручки без прикріплених до них голок та відповідно до рекомендацій лікаря. Не піддавайте повторній переробці заповнений контейнер для гострих предметів. Запитайте Вашого лікаря про можливі способи утилізації заповнених контейнерів для гострих предметів, доступних у Вашому регіоні. Рекомендації щодо поводження з голками не замінюють локальні правила утилізації, правила, рекомендовані лікарем або відомчі вимоги. Хумалог®, Хумалог® у шприц-ручці КвікПен™, Хумалог® Мікс 50 у шприц-ручці КвікПен™, Хумалог® Мікс 25 у шприц-ручці КвікПен™ є товарними знаками Елі Ліллі енд Компані. Авторське право © 2006, рррр Елі Ліллі енд Компані. Всі права захищені. Дата схвалення: Шприц ручка КвікПен™ відповідає вимогам точного дозування та функціональним вимогам ISO 11608 1:2000 Підготовка Переконайтеся, що у вас є такі компоненти: Шприц-ручка КвікПен Нова голка для шприц-ручки Тампон, змочений спиртом Компоненти шприц-ручки КвікПен та голки* (*продаються окремо); частини шприц-ручки. Колір маркування кнопки введення дози. Звичайне використання шприц-ручки Дотримуйтесь цих інструкцій для виконання кожної ін'єкції. 1.Підготовка шприц-ручки КвікПен А. Потягніть ковпачок шприц-ручки, щоб зняти його. Не крутіть ковпачок. Не знімайте етикетку зі шприц-ручки. Переконайтеся, що ви перевірили ваш інсулін на: Тип інсуліну Дату закінчення терміну придатності Зовнішній вигляд Увага: Завжди читайте текст на етикетці шприц-ручки, щоб переконатися, що Ви використовуєте правильний тип інсуліну. Б. Тільки для суспензій інсуліну: Обережно прокатайте шприц-ручку 10 разів між долонями та переверніть шприц-ручку 10 разів. Перемішування важливе для того, щоб бути впевненими в отриманні правильної дози. Інсулін має виглядати однорідно перемішаним. Ст. Візьміть нову голку. Видаліть паперову наклейку із зовнішнього ковпачка голки. Використовуйте тампон, змочений спиртом, щоб протерти гумовий диск на кінці тримача картриджа. р. Надягніть голку, що знаходиться в ковпачку, прямо по осі на шприц-ручку. Накрутіть голку до повного приєднання. 2. Перевірка шприц-ручки КвікПен на надходження інсуліну Увага: Якщо Ви не будете перевіряти надходження інсуліну перед кожною ін'єкцією, то Ви можете отримати або дуже низьку, або занадто високу дозу інсуліну. А. Зніміть зовнішній ковпачок голки. Не викидайте його. Зніміть внутрішній ковпачок голки та викиньте його. Б. Встановіть 2 одиниці за допомогою кнопки введення дози. Ст. Направте шприц-ручку вгору. Постукайте по тримачу картриджа, щоб повітря зібралося у верхній частині. р. Направивши голку вгору, натисніть кнопку введення дози до зупинки та появи у вікні індикатора дози числа "0". Утримуйте кнопку введення дози у потопленому положенні та порахуйте повільно до 5. Перевірка надходження інсуліну вважається виконаною, коли на кінці голки з'явиться струмінь інсуліну. Якщо струмінь інсуліну не з'являється на кінці голки, повторіть етапи перевірки надходження інсуліну чотири рази, починаючи з пункту 2Б і закінчуючи пунктом 2Г. Примітка: Якщо Ви не побачите появи з голки струмка інсуліну, і встановлення дози стає утрудненим, замініть голку і повторіть перевірку надходження інсуліну зі шприц-ручки. 3. Введення дози А. Поверніть кнопку введення дози до кількості одиниць, які Вам потрібні для ін'єкції. Якщо ви випадково встановите занадто багато одиниць, ви зможете виправити дозу, повертаючи кнопку введення дози у зворотному напрямку. Б. Введіть голку під шкіру, використовуючи техніку виконання ін'єкції, рекомендовану лікарем. Покладіть великий палець на кнопку введення дози та твердо натисніть кнопку введення дози до повної зупинки. Для введення повної дози утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5. Вийміть голку з-під шкіри. Примітка: Перевірте та переконайтеся, що Ви бачите число "0" у вікні індикатора дози, щоб підтвердити, що Ви ввели повну дозу. Ст. Обережно надягніть на голку зовнішній ковпачок. Примітка: Знімайте голку після кожної ін'єкції, щоб запобігти попаданню бульбашок повітря в картридж. Не зберігайте шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. р. Відкрутіть голку з одягненим на неї зовнішнім ковпачком і утилізуйте відповідно до вказівок лікаря. Надягніть ковпачок на шприц-ручку, поєднуючи затискач ковпачка з індикатором дози, насуваючи ковпачок прямо по осі на шприц-ручку. Приклад: Показано 15 одиниць. Чітні числа надруковані у вікні індикатора дози у вигляді чисел, непарні числа надруковані у вигляді прямих ліній між парними. Примітка: Шприц-ручка не дозволить Вам встановити кількість одиниць, що перевищує кількість одиниць, що залишилися у шприц-ручці. Якщо Ви не впевнені, що ви ввели повну дозу, не вводіть ще одну дозу.ПередозуванняПередозування супроводжується розвитком симптомів гіпоглікемії: млявість, підвищене потовиділення, почуття голоду, тремор, тахікардія, біль голови, запаморочення, порушення зору, блювота, сплутаність свідомості. Легкі гіпоглікемічні епізоди купуються прийомом внутрішньо глюкози або іншого цукру, або продуктами, що містять цукор (рекомендується завжди мати з собою не менше 20 г глюкози). Про перенесену гіпоглікемію необхідно інформувати лікаря. Корекція помірно-тяжкої гіпоглікемії може проводитися за допомогою внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону з наступним прийомом внутрішньо вуглеводів після стабілізації стану пацієнта. Пацієнтам, які не реагують на глюкагон, вводять внутрішньовенно розчин декстрози (глюкози). Якщо пацієнт перебуває у коматозному стані, то глюкагон слід вводити внутрішньом'язово чи підшкірно. У разі відсутності глюкагону або якщо немає реакції на його введення, необхідно внутрішньовенно ввести розчин декстрози. Відразу після відновлення - свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату вуглеводами. Може знадобитися подальший підтримуючий прийом вуглеводів та спостереження за пацієнтом, оскільки можливе виникнення рецидиву гіпоглікемії. Про перенесену гіпоглікемію необхідно інформувати лікаря.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПереведення пацієнта на інший тип або іншу торгову марку інсуліну слід проводити під строгим медичним наглядом. Зміна активності, торгової марки (виробника), типу (Регуляр, НПХ тощо), видової приналежності (тваринний, людський, аналог людського інсуліну) та/або методу виробництва (ДНК-рекомбінантний інсулін або інсулін тваринного походження) може призвести до необхідності зміни дози. Стани, при яких ранні симптоми гіпоглікемії, що передвіщають, можуть бути неспецифічними і менш вираженими, включають тривале існування цукрового діабету, інтенсивну терапію інсуліном, захворювання нервової системи при цукровому діабеті або прийом лікарських засобів, наприклад, бета-адреноблокаторів. У пацієнтів з гіпоглікемічними реакціями після переведення з інсуліну тваринного походження на людський інсулін ранні симптоми гіпоглікемії можуть бути менш вираженими або відрізнятися від тих, які вони відчували при лікуванні їх попереднім інсуліном. Не скориговані гіпоглікемічні або гіперглікемічні реакції можуть спричинити втрату свідомості, комусь або смерть. Застосування неадекватних доз або припинення лікування, особливо у пацієнтів з цукровим діабетом І типу, може призвести до гіперглікемії та діабетичного кетоацидозу – станів, що потенційно загрожують життю пацієнта. Потреба в інсуліні може знижуватися у разі ниркової недостатності, а також у пацієнтів з печінковою недостатністю внаслідок зниження процесів глюконеогенезу та метаболізму інсуліну. Однак у пацієнтів з хронічною печінковою недостатністю підвищена резистентність до інсуліну може призвести до збільшення потреби в інсуліні. Потреба в інсуліні може збільшуватися під час інфекційного захворювання, при емоційному напрузі, зі збільшенням кількості вуглеводів у їжі. Коригування дози може бути потрібне і в тому випадку, якщо у пацієнта збільшується фізична активність або змінюється звичайна дієта. Фізичні вправи безпосередньо після їди здатні збільшувати ризик гіпоглікемії. Наслідком фармакодинаміки аналогів людського інсуліну швидкої дії є те, що якщо розвивається гіпоглікемія, то вона може розвинутись після ін'єкції раніше, ніж при ін'єкції розчинного людського інсуліну. Якщо лікарем призначено препарат інсуліну з концентрацією 40 МО/мл у флаконі, то не слід набирати інсулін із картриджа з концентрацією інсуліну 100 МО/мл з використанням шприца для введення інсуліну з концентрацією 40 МО/мл. При застосуванні препаратів інсуліну у комбінації з препаратами групи тіазолідиндіону підвищується ризик розвитку набряків та хронічної серцевої недостатності, особливо у пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи та наявністю факторів ризику хронічної серцевої недостатності. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Здатність пацієнта до концентрації та швидкість реакції може бути порушена внаслідок гіпоглікемії або гіперглікемії, пов'язаної з неправильним режимом дозування. Це може становити ризик у ситуаціях, у яких дані здібності мають особливе значення (наприклад, керування автомобілем або робота з механізмами). Пацієнтам необхідно бути обережними, щоб уникнути гіпоглікемії під час керування автотранспортним засобом. Це особливо важливо для тих пацієнтів, у яких знижено або відсутнє відчуття віщуючих симптомів гіпоглікемії або у яких епізоди гіпоглікемії спостерігаються часто. У цих обставинах необхідно оцінити доцільність керування автотранспортним засобом.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: активна речовина: інсулін лізпро 100 ME; допоміжні речовини: гліцерол (гліцерин) 16 мг, метакрезол 3,15 мг, цинку оксид qs для вмісту Zn++ 0,0197 мг, натрію гідрофосфату гептагідрат 1,88 мг, хлористоводневої кислоти розчин 10% та/або натрію гідроксиду pH 7,0-8,0 вода для ін'єкцій qs до 1 мл. Картриджі: По 3 мл препарату у картридж. По п'ять картриджів у блістер. По одному блістеру разом з інструкцією із застосування в картонну пачку. Шприц-ручки КвікПен: По 3 мл препарату в картридж, вбудований у шприц-ручку КвікПен. По п'ять шприц-ручок КвікПен™ разом з інструкцією із застосування та Посібником із використання шприц-ручки КвікПен™ у пачку картонну.Опис лікарської формиПрозорий безбарвний розчин.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб - інсуліну короткої дії аналог.ФармакокінетикаПісля підшкірного введення інсулін лізпро швидко всмоктується та досягає максимальної концентрації у крові через 30-70 хвилин. Об'єм розподілу інсуліну лізпро ідентичний обсягу розподілу звичайного людського інсуліну і знаходиться в межах 0,26-0,36 л/кг. При підшкірному введенні період напіввиведення інсуліну лізпро становить близько 1 години. У пацієнтів з нирковою та печінковою недостатністю зберігається більш висока швидкість всмоктування інсуліну лізпро порівняно із звичайним людським інсуліном.ФармакодинамікаХумалог є ДНК-рекомбінантним аналогом людського інсуліну. Він відрізняється від людського інсуліну зворотною послідовністю амінокислот у положеннях 28 і 29 В-ланцюга інсуліну. Основною дією інсуліну лізпро є регуляція метаболізму глюкози. Крім того, він має анаболічну та антикатаболічну дію на різні тканини організму. У м'язовій тканині відбувається збільшення вмісту глікогену, жирних кислот, гліцеролу, посилення синтезу білка та збільшення споживання амінокислот, але при цьому відбувається зниження глікогенолізу, глюконеогенезу, кетогенезу, ліполізу, катаболізму білків та вивільнення амінокислот. Показано, що інсулін лізпро еквімолярний людському інсуліну, але його дія настає швидше і триває коротший період часу. Інсулін лізпро характеризується швидким початком дії (близько 15 хвилин), так як має високу швидкість всмоктування, і це дозволяє вводити його безпосередньо перед прийомом їжі (за 0-15 хвилин до їжі) на відміну від звичайного інсуліну короткої дії (за 30-45 хвилин) до їжі). Інсулін лізпро швидко виявляє свою дію і має більш коротку тривалість дії (від 2 до 5 годин) порівняно зі звичайним людським інсуліном. У пацієнтів з цукровим діабетом 1 і 2 типу гіперглікемія, що виникає після їди, знижується більш значно при застосуванні лізпро, порівняно з розчинним людським інсуліном. Для пацієнтів, які отримують короткодіючий та базальний інсуліни, необхідно підібрати дозу обох інсулінів, щоб досягти оптимальної концентрації глюкози в крові протягом усього дня. Як і для всіх препаратів інсуліну, тривалість дії інсуліну лізпро може варіювати у різних пацієнтів або в різні періоди часу в одного і того ж пацієнта та залежить від дози, місця ін'єкції, кровопостачання, температури тіла та фізичної активності. Фармакодинамічна характеристика інсуліну лізпро у дітей та підлітків аналогічна тій, що спостерігається у дорослих. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, які отримують максимальні дози похідних сульфонілсечовини, додавання інсуліну лізпро призводить до значного зниження глікозильованого гемоглобіну у даної категорії пацієнтів. Лікування інсуліном лізпро пацієнтів із цукровим діабетом 1 та 2 типу супроводжується зниженням числа епізодів нічної гіпоглікемії. Глюкодинамічна відповідь на інсулін лізпро не залежить від функціональної недостатності нирок або печінки.Показання до застосуванняЦукровий діабет у дорослих та дітей, що потребує проведення інсулінотерапії для підтримання нормального рівня глюкози у крові.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до інсуліну лізпро або до будь-якої допоміжної речовини. Гіпоглікемія.Вагітність та лактаціяНа даний момент не виявлено будь-якої небажаної дії інсуліну лізпро на вагітність або на здоров'я плода/новонародженого. До цього часу відповідних епідеміологічних досліджень не проводилося. У період вагітності основним є підтримання хорошого глікемічного контролю у пацієнток із цукровим діабетом, які отримують лікування інсуліном. Потреба в інсуліні зазвичай знижується під час І триместру та збільшується під час ІІ та ІІІ триместрів. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Пацієнти з цукровим діабетом повинні проконсультуватися з лікарем у разі настання або планування вагітності. У разі вагітності у пацієнток із цукровим діабетом основним є ретельний контроль глюкози, а також загального стану здоров'я. Для пацієнток з цукровим діабетом у період годування груддю може знадобитися підбір дози інсуліну, дієти або того й іншого.Побічна діяГіпоглікемія є найчастішим небажаним побічним ефектом при лікуванні інсуліном пацієнтів із цукровим діабетом. Тяжка гіпоглікемія може призвести до втрати свідомості (гіпоглікемічна кома) і, у виняткових випадках, смерті. У пацієнтів можуть спостерігатися місцеві алергічні реакції у вигляді почервоніння, набряку чи сверблячки у місці ін'єкції. Зазвичай ці симптоми зникають протягом декількох днів або тижнів. Редше виникають генералізовані алергічні реакції, при яких може виникати свербіж по всьому тілу, кропив'янка, ангіоневротичний набряк, лихоманка, задишка, зниження артеріального тиску, тахікардія, підвищене потовиділення. Тяжкі випадки генералізованих алергічних реакцій можуть бути загрозливими для життя. У місці ін'єкції може розвинутись ліподистрофія. Спонтанні повідомлення Були виявлені випадки розвитку набряків, головним чином, при швидкій нормалізації концентрації глюкози в крові на тлі інтенсивної інсулінотерапії при початковому незадовільному глікемічному контролі.Взаємодія з лікарськими засобамиВираженість гіпоглікемічної дії знижується при сумісному призначенні з наступними лікарськими препаратами: пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, йодовмісні гормони щитовидної залози, даназол, бета2-адреноміметики (наприклад, ритодрин, сальбутамол, тербутасен, тербуталін, карбонат, нікотинова кислота, похідні фенотіазину. Вираженість гіпоглікемічної дії збільшується при спільному призначенні з наступними лікарськими препаратами: бета-адреноблокатори, етанол і етанолвмісні препарати, анаболічні стероїди, фенфлурамін, гуанетидин, тетрацикліни, пероральні гіпоглікемічні препарати, саліцицетиами ), інгібітори ангіотензинперетворюючих ферментів (каптоприл, енаприл), октреотид, антагоністи рецепторів ангіотензину II. Препарат Хумалог не слід змішувати з препаратами тваринного інсуліну. При прийомі інших лікарських засобів у поєднанні з препаратом Хумалог® необхідно проконсультуватися з лікарем. За рекомендацією лікаря препарат Хумалог® можна застосовувати у поєднанні з людським інсуліном більш тривалої дії або у поєднанні з препаратами сульфонілсечовини для прийому внутрішньо. При необхідності застосування інших лікарських засобів на додаток до інсуліну слід проконсультуватися з лікарем.Спосіб застосування та дозиДоза препарату Хумалог визначається лікарем індивідуально залежно від концентрації глюкози в крові. Режим запровадження інсуліну індивідуальний. Препарат Хумалог® можна вводити незадовго до їди. При необхідності препарат Хумалог® можна вводити невдовзі після їди. Температура препарату повинна відповідати кімнатній. Препарат Хумалог® слід вводити у вигляді підшкірних ін'єкцій або подовженої підшкірної інфузії за допомогою інсулінової помпи. При необхідності (кетоацидоз, гострі захворювання, період між операціями або післяопераційний період) препарат Хумалог® також можна вводити і внутрішньовенно. Підшкірно слід вводити в ділянку плеча, стегна, сідниці чи живота. Місця ін'єкцій слід чергувати таким чином, щоб те саме місце використовувати не частіше приблизно 1 раз на місяць. При підшкірному введенні препарату Хумалог® необхідно дотримуватися обережності, щоб уникнути потрапляння препарату до кровоносної судини. Після ін'єкції не слід масажувати місце ін'єкції. Пацієнт повинен бути навчений правильної техніки проведення ін'єкції. Інструкція з застосування препарату Хумалог® а) Підготовка до запровадження Розчин препарату Хумалог має бути прозорим та безбарвним. Не застосовують розчин препарату Хумалог, якщо він виявляється каламутним, загуслим, слабо забарвленим або візуально виявляються тверді частинки. При установці картриджа в шприц-ручку, прикріпленні голки та ін'єкції інсуліну необхідно виконувати інструкції виробника, які додаються до кожної шприц-ручки. б) Вступ Вимийте руки. Виберіть місце для ін'єкції. Протріть шкіру у місці ін'єкції. Зніміть із голки ковпачок. Зафіксуйте шкіру, натягнувши або зібравши її у велику складку. Введіть голку відповідно до інструкції з використання шприц-ручки. Натисніть кнопку. Вийміть голку та обережно притисніть місце ін'єкції ватним тампоном протягом декількох секунд. Не розтирайте місце ін'єкції. Користуючись захисним ковпачком голки, відверніть голку та утилізуйте її. Місця ін'єкцій чергуйте таким чином, щоб те саме місце використовувати не частіше приблизно одного разу на місяць. Для препарату Хумалог® у шприц-ручці КвікПен™ Перед введенням інсуліну необхідно ознайомитись з Посібником із використання шприц-ручки КвікПен™. в) внутрішньовенне введення інсуліну Внутрішньовенні ін'єкції препарату Хумалог® необхідно проводити відповідно до звичайної клінічної практики внутрішньовенних ін'єкцій, наприклад, внутрішньовенного болюсного введення або з використанням системи для інфузій. При цьому необхідно часто контролювати концентрацію глюкози в крові. Системи для інфузії з концентраціями від 0,1 МО/мл до 1,0 МО/мл інсуліну лізпро в 0,9% розчині натрію хлориду або 5% декстрозі стабільні при кімнатній температурі протягом 48 годин. г) Підшкірна інфузія інсуліну за допомогою інсулінової помпи Для інфузії препарату Хумалог можна використовувати помпи Minimed і Disetronic для інфузії інсуліну. Необхідно суворо дотримуватися інструкції до помпи. Систему для інфузії змінюють кожні 48 годин. При приєднанні системи для інфузії дотримуються правил асептики. У разі гіпоглікемічного епізоду проведення інфузії припиняють до вирішення епізоду. Якщо відзначається дуже низька концентрація глюкози в крові, про це необхідно повідомити лікаря і передбачити зменшення або припинення інфузії інсуліну. Несправність помпи або засмічення системи інфузії може призвести до швидкого підйому концентрації глюкози. У разі підозри на порушення подачі інсуліну необхідно слідувати інструкції та при необхідності поінформувати лікаря. При застосуванні помпи препарат Хумалог не слід змішувати з іншими інсулінами.Інструкція для пацієнтаКЕРІВНИЦТВО З ВИКОРИСТАННЯ ШПРИЦЬ-РУЧКИ КвікПен™ Хумалог® КвікПен™, Хумалог® Мікс 25 КвікПен™, Хумалог® Мікс 50 КвікПен™ 100 МО/мл, 3 мл ШПРИЦЬ-РУЧКА ДЛЯ ВСТУП ІНСУЛІНУ Будь ласка, ПРОЧИТАЙТЕ ЦІ ІНСТРУКЦІЇ ПЕРЕД ЗАСТОСУВАННЯМ Вступ Шприц-ручка КвікПен проста у використанні. Вона являє собою пристрій для введення інсуліну (інсулінова шприц-ручка), що містить 3 мл (300 одиниць) препарату інсуліну з активністю 100 МО/мл. Можна вводити від 1 до 60 одиниць інсуліну за одну ін'єкцію. Ви можете встановити дозу з точністю до однієї одиниці. Якщо ви встановили занадто багато одиниць. Можна виправити дозу без втрати інсуліну. Перед використанням шприц-ручки КвікПен прочитайте цей посібник повністю і точно дотримуйтесь його вказівок. Якщо Ви не будете повністю дотримуватися цих вказівок, то Ви можете отримати або дуже низьку або занадто високу дозу інсуліну. Ваша шприц-ручка КвікПен для інсуліну повинна бути використана тільки для Ваших ін'єкцій. Не передавайте шприц-ручку або голки іншим особам, оскільки це може призвести до передачі інфекції. Для кожної ін'єкції використовуйте нову голку. НЕ ВИКОРИСТОВУЙТЕ шприц-ручку, якщо будь-яка її частина пошкоджена або зламана. Завжди майте при собі запасну шприц-ручку на випадок, якщо Ви втратите шприц-ручку або вона буде пошкоджена. Не рекомендується використовувати шприц-ручку пацієнтам з повною втратою зору або з ослабленим зором без допомоги людей, які добре бачать, навчених користування шприц-ручкою. Підготовка шприц-ручки КвікПен Важливі примітки: Прочитайте та дотримуйтесь вказівок щодо застосування, викладених в Інструкції із застосування препарату. Перевіряйте етикетку на шприц-ручці перед ін'єкцією, щоб переконатися, що термін придатності препарату не минув, і Ви використовуєте правильний тип інсуліну; Не знімайте етикетку зі шприц-ручки. Примітка: Колір кнопки введення дози шприц-ручки Квікпен відповідає кольору смуги на етикетці шприц-ручки і залежить від типу інсуліну. У цьому посібнику кнопка введення дози позначена сірим кольором. Блакитний колір корпусу шприц-ручки Квікпен вказує на те, що вона призначена для використання з препаратами лінійки Хумалог. Колірне маркування кнопки введення дози Лікар виписав Вам найбільш підходящий тип інсуліну. Будь-які зміни в інсулінотерапії повинні виконуватися тільки під наглядом лікаря. Шприц-ручку КвікПен рекомендується використовувати з голками виробництва Becton, Dickinson and Company (BD) для шприц-ручок. Перед використанням шприц-ручки необхідно переконатися, що голка повністю приєднана до шприц-ручки. Надалі дотримуйтесь наведених тут вказівок.Часті питання про підготовку шприц-ручки КвікПен до використання Яким має бути мій препарат інсуліну? Деякі препарати інсуліну являють собою каламутні суспензії, тоді як інші є прозорими розчинами; обов'язково прочитайте опис інсуліну в Інструкції із застосування. Що мені робити, якщо прописана доза вище 60 одиниць? Якщо прописана доза вище 60 одиниць, Вам потрібна повторна ін'єкція, або Ви можете зв'язатися з цим питанням з лікарем. Чому для кожної ін'єкції я маю використовувати нову голку? Якщо голки використовуються повторно, Ви можете отримати неправильну дозу інсуліну, також може статися засмічення голки, або шприц-ручка почне заїдати, або Ви можете занести інфекцію через порушення стерильності. Що робити, якщо я не впевнений, скільки інсуліну залишилося в моєму картриджі? Візьміть ручку таким чином, щоб кінчик голки був спрямований униз. Шкала на прозорому тримачі картриджа показує приблизну кількість одиниць інсуліну, що залишилися. Ці цифри НЕ ПОВИННІ використовувати для встановлення дози. Що мені робити, якщо я не можу зняти ковпачок зі шприц-ручки? Щоб зняти ковпачок, потягніть за нього. Якщо Ви зазнаєте складнощів при знятті ковпачка, то обережно повертайте ковпачок за годинниковою і проти годинникової стрілки, щоб звільнити його, потім, потягнувши, зніміть ковпачок. Перевірка шприц-ручки КвікПен на надходження інсуліну Важливі примітки: Щоразу виконуйте перевірку надходження інсуліну. Перевірка надходження інсуліну зі шприц-ручки повинна виконуватися перед кожною ін'єкцією до появи струмка інсуліну, щоб переконатися, що шприц-ручка готова для введення дози. Якщо Ви не виконаєте перевірку надходження інсуліну до появи струмка, Ви можете отримати дуже мало або занадто багато інсуліну. Часті питання про виконання перевірки надходження інсуліну Чому я повинен перевірити надходження інсуліну перед кожною ін'єкцією? Це гарантує, що шприц-ручка готова до введення дози. Це підтверджує, що струмінь інсуліну виходить з голки, коли ви натискаєте кнопку введення дози. Це видаляє повітря, яке може збиратися в голці або картриджі з інсуліном під час звичайного використання. Що я повинен робити, якщо я не можу повністю натиснути кнопку введення дози під час перевірки КвікПен на надходження інсуліну? Приєднайте нову голку. Перевірте надходження інсуліну зі шприц-ручки. Що я маю робити, якщо я бачу бульбашки повітря в картриджі? Ви повинні перевірити надходження інсуліну зі шприц-ручки. Пам'ятайте, що не можна зберігати шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою, оскільки це може призвести до утворення бульбашок повітря в картриджі з інсуліном. Маленька бульбашка повітря не впливає на дозу, і Ви можете ввести свою дозу, як завжди. Введення необхідної дози Важливі примітки: Дотримуйтесь правил асептики та антисептики, рекомендовані лікарем. Переконайтеся, що Ви ввели необхідну дозу за допомогою натискання та утримування кнопки введення дози, та повільно порахуйте до 5 до того, як витягнете голку. Якщо інсулін капає з голки, швидше за все, Ви не утримували голку під шкірою досить довго. Наявність краплі інсуліну на кінчику голки – це нормально. Це не вплине на вашу дозу. Шприц-ручка не дозволить Вам набрати дозу, що перевищує кількість одиниць інсуліну, що залишилися у картриджі. Якщо Ви сумніваєтеся, що ви ввели повну дозу, не вводите ще одну дозу. Зателефонуйте до представництва компанії Ліллі або зверніться до лікаря за допомогою. Якщо Ваша доза перевищує кількість одиниць, що залишилися в картриджі, Ви можете ввести решту інсуліну в даній шприц-ручці і потім використовувати нову ручку, щоб завершити введення необхідної дози, або ввести всю необхідну дозу, використовуючи нову шприц-ручку. Не намагайтеся виконати ін'єкцію інсуліну шляхом обертання кнопки введення дози. Ви НЕ отримаєте інсулін, якщо обертатимете кнопку ведення дози. Ви повинні натиснути кнопку введення дози по прямій осі для того, щоб отримати дозу інсуліну. Не намагайтеся змінити дозу інсуліну в процесі ін'єкції. Використану голку слід утилізувати відповідно до місцевих вимог щодо утилізації медичних відходів. Видаліть голку після виконання кожної ін'єкції. Часті питання щодо введення дози Чому важко натискати на кнопку введення дози, коли я намагаюся виконати ін'єкцію? Ваша голка може бути засмічена. Спробуйте приєднати нову голку. Як тільки ви це зробите, ви можете бачити, як інсулін виходить із голки. Потім перевірте шприц-ручку на надходження інсуліну. Швидке натискання на кнопку введення дози може зробити тугім натискання кнопки. Більш повільне натискання на кнопку введення дози може зробити легким натискання. Використання голки більшого діаметра полегшить натискання кнопки введення дози під час ін'єкції. Проконсультуйтеся з лікарем, який розмір голки Вам краще використовувати. Якщо натискання кнопки при введенні дози залишається тугим після виконання всіх зазначених вище пунктів, шприц-ручку необхідно замінити. Що я маю робити, якщо шприц-ручку КвікПен заїдає при використанні? Вашу шприц-ручку заїдає, якщо важко виконати ін'єкцію або встановити дозу. Для того щоб шприц-ручку не заїдало: Приєднайте нову голку. Як тільки ви це зробите, ви можете бачити, як інсулін виходить із голки. Перевірте надходження інсуліну. Встановіть необхідну дозу та виконайте ін'єкцію. Не намагайтеся змастити шприц-ручку, оскільки це може призвести до пошкодження механізму шприц-ручки. Натискання кнопки для введення дози може стати тугим, якщо сторонні домішки (бруд, пил, їжа, інсулін або рідини) потрапили всередину шприц-ручки. Не допускайте потрапляння сторонніх домішок усередину шприц-ручки. Чому інсулін випливає із голки після того, як я закінчив введення своєї дози? Ймовірно, Ви надто швидко витягли голку зі шкіри. Переконайтеся, що ви побачили число "0" у вікні індикатора дози. Для введення наступної дози натисніть та утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5 до того, як витягнете голку. Що я маю робити, якщо моя доза встановлена, а кнопка введення дози випадково виявилася втопленою всередину без прикріпленої до шприц-ручки голки? Поверніть кнопку введення дози до нуля. Приєднайте нову голку. Перевірте надходження інсуліну. Встановіть дозу та виконайте ін'єкцію. Що я маю робити, якщо я встановив неправильну дозу (занадто низьку або занадто високу)? Поверніть кнопку введення дози назад або вперед, щоб виправити дозу. Що я маю робити, якщо я бачу, що інсулін випливає з голки шприц-ручки під час підбору або корекції дози? Не вводьте дозу, оскільки Ви можете не отримати повну дозу. Встановіть шприц-ручку на число нуль і знову перевірте надходження інсуліну зі шприц-ручки. Встановіть необхідну дозу та виконайте ін'єкцію. Що я маю робити, якщо моя повна доза не може бути встановлена? Шприц-ручка не дозволить Вам встановити дозу, що перевищує кількість одиниць інсуліну, що залишилися у картриджі. Наприклад, якщо Вам потрібна 31 одиниця, а в картриджі залишилося лише 25 одиниць, то Ви не зможете при установці перейти через цифру 25. Не намагайтеся встановити дозу, перейшовши через цю цифру. Якщо часткова доза залишилася в шприц-ручці, Ви можете або: Ввести цю часткову дозу, і потім ввести дозу, використовуючи нову шприц-ручку, або Ввести повну дозу з нової шприц-ручки. Чому я не можу встановити дозу, щоб використати ту невелику кількість інсуліну, яка залишилася в моєму картриджі? Шприц-ручка влаштована таким чином, щоб забезпечити введення щонайменше 300 одиниць інсуліну. Пристрій шприц-ручки захищає картридж від повного спорожнення, оскільки невелика кількість інсуліну, що залишається в картриджі, не може бути введена з необхідною точністю. Зберігання та утилізація Важливі примітки: Шприц-ручку не можна використовувати, якщо вона перебувала поза холодильником більше часу, зазначеного в Інструкції із застосування. Не зберігайте шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. Якщо голку залишити прикріпленою, то інсулін може витікати зі шприц-ручки, або інсулін може засихати всередині голки, викликаючи цим засмічення голки, або всередині картриджа можуть утворюватися бульбашки повітря. Шприц-ручки, які не вживаються, повинні зберігатися в холодильнику при температурі від 2 °С до 8 °С. Не використовуйте шприц-ручку, якщо вона була заморожена. Шприц-ручку, яку Ви зараз використовуєте, слід зберігати при температурі не вище 30° С та в захищеному від джерела тепла та світла місці. Зверніться до Інструкції із застосування для повного ознайомлення з умовами зберігання шприц-ручки. Тримайте шприц-ручку в місцях, недоступних для дітей. Утилізуйте використані голки в захищених від проколювання, контейнерах, що закриваються (наприклад, у контейнерах для біологічно небезпечних речовин або відходів), або як рекомендовано лікарем. Утилізуйте використані шприц-ручки без прикріплених до них голок та відповідно до рекомендацій лікаря. Не піддавайте повторній переробці заповнений контейнер для гострих предметів. Запитайте Вашого лікаря про можливі способи утилізації заповнених контейнерів для гострих предметів, доступних у Вашому регіоні. Рекомендації щодо поводження з голками не замінюють локальні правила утилізації, правила, рекомендовані лікарем або відомчі вимоги. Хумалог®, Хумалог® у шприц-ручці КвікПен™, Хумалог® Мікс 50 у шприц-ручці КвікПен™, Хумалог® Мікс 25 у шприц-ручці КвікПен™ є товарними знаками Елі Ліллі енд Компані. Авторське право © 2006, рррр Елі Ліллі енд Компані. Всі права захищені. Дата схвалення: Шприц ручка КвікПен™ відповідає вимогам точного дозування та функціональним вимогам ISO 11608 1:2000 Підготовка Переконайтеся, що у вас є такі компоненти: Шприц-ручка КвікПен Нова голка для шприц-ручки Тампон, змочений спиртом Компоненти шприц-ручки КвікПен та голки* (*продаються окремо); частини шприц-ручки. Колір маркування кнопки введення дози. Звичайне використання шприц-ручки Дотримуйтесь цих інструкцій для виконання кожної ін'єкції. 1.Підготовка шприц-ручки КвікПен А. Потягніть ковпачок шприц-ручки, щоб зняти його. Не крутіть ковпачок. Не знімайте етикетку зі шприц-ручки. Переконайтеся, що ви перевірили ваш інсулін на: Тип інсуліну Дату закінчення терміну придатності Зовнішній вигляд Увага: Завжди читайте текст на етикетці шприц-ручки, щоб переконатися, що Ви використовуєте правильний тип інсуліну. Б. Тільки для суспензій інсуліну: Обережно прокатайте шприц-ручку 10 разів між долонями та переверніть шприц-ручку 10 разів. Перемішування важливе для того, щоб бути впевненими в отриманні правильної дози. Інсулін має виглядати однорідно перемішаним. Ст. Візьміть нову голку. Видаліть паперову наклейку із зовнішнього ковпачка голки. Використовуйте тампон, змочений спиртом, щоб протерти гумовий диск на кінці тримача картриджа. р. Надягніть голку, що знаходиться в ковпачку, прямо по осі на шприц-ручку. Накрутіть голку до повного приєднання. 2. Перевірка шприц-ручки КвікПен на надходження інсуліну Увага: Якщо Ви не будете перевіряти надходження інсуліну перед кожною ін'єкцією, то Ви можете отримати або дуже низьку, або занадто високу дозу інсуліну. А. Зніміть зовнішній ковпачок голки. Не викидайте його. Зніміть внутрішній ковпачок голки та викиньте його. Б. Встановіть 2 одиниці за допомогою кнопки введення дози. Ст. Направте шприц-ручку вгору. Постукайте по тримачу картриджа, щоб повітря зібралося у верхній частині. р. Направивши голку вгору, натисніть кнопку введення дози до зупинки та появи у вікні індикатора дози числа "0". Утримуйте кнопку введення дози у потопленому положенні та порахуйте повільно до 5. Перевірка надходження інсуліну вважається виконаною, коли на кінці голки з'явиться струмінь інсуліну. Якщо струмінь інсуліну не з'являється на кінці голки, повторіть етапи перевірки надходження інсуліну чотири рази, починаючи з пункту 2Б і закінчуючи пунктом 2Г. Примітка: Якщо Ви не побачите появи з голки струмка інсуліну, і встановлення дози стає утрудненим, замініть голку і повторіть перевірку надходження інсуліну зі шприц-ручки. 3. Введення дози А. Поверніть кнопку введення дози до кількості одиниць, які Вам потрібні для ін'єкції. Якщо ви випадково встановите занадто багато одиниць, ви зможете виправити дозу, повертаючи кнопку введення дози у зворотному напрямку. Б. Введіть голку під шкіру, використовуючи техніку виконання ін'єкції, рекомендовану лікарем. Покладіть великий палець на кнопку введення дози та твердо натисніть кнопку введення дози до повної зупинки. Для введення повної дози утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5. Вийміть голку з-під шкіри. Примітка: Перевірте та переконайтеся, що Ви бачите число "0" у вікні індикатора дози, щоб підтвердити, що Ви ввели повну дозу. Ст. Обережно надягніть на голку зовнішній ковпачок. Примітка: Знімайте голку після кожної ін'єкції, щоб запобігти попаданню бульбашок повітря в картридж. Не зберігайте шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. р. Відкрутіть голку з одягненим на неї зовнішнім ковпачком і утилізуйте відповідно до вказівок лікаря. Надягніть ковпачок на шприц-ручку, поєднуючи затискач ковпачка з індикатором дози, насуваючи ковпачок прямо по осі на шприц-ручку. Приклад: Показано 15 одиниць. Чітні числа надруковані у вікні індикатора дози у вигляді чисел, непарні числа надруковані у вигляді прямих ліній між парними. Примітка: Шприц-ручка не дозволить Вам встановити кількість одиниць, що перевищує кількість одиниць, що залишилися у шприц-ручці. Якщо Ви не впевнені, що ви ввели повну дозу, не вводіть ще одну дозу.ПередозуванняПередозування супроводжується розвитком симптомів гіпоглікемії: млявість, підвищене потовиділення, почуття голоду, тремор, тахікардія, біль голови, запаморочення, порушення зору, блювота, сплутаність свідомості. Легкі гіпоглікемічні епізоди купуються прийомом внутрішньо глюкози або іншого цукру, або продуктами, що містять цукор (рекомендується завжди мати з собою не менше 20 г глюкози). Про перенесену гіпоглікемію необхідно інформувати лікаря. Корекція помірно-тяжкої гіпоглікемії може проводитися за допомогою внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону з наступним прийомом внутрішньо вуглеводів після стабілізації стану пацієнта. Пацієнтам, які не реагують на глюкагон, вводять внутрішньовенно розчин декстрози (глюкози). Якщо пацієнт перебуває у коматозному стані, то глюкагон слід вводити внутрішньом'язово чи підшкірно. У разі відсутності глюкагону або якщо немає реакції на його введення, необхідно внутрішньовенно ввести розчин декстрози. Відразу після відновлення - свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату вуглеводами. Може знадобитися подальший підтримуючий прийом вуглеводів та спостереження за пацієнтом, оскільки можливе виникнення рецидиву гіпоглікемії. Про перенесену гіпоглікемію необхідно інформувати лікаря.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПереведення пацієнта на інший тип або іншу торгову марку інсуліну слід проводити під строгим медичним наглядом. Зміна активності, торгової марки (виробника), типу (Регуляр, НПХ тощо), видової приналежності (тваринний, людський, аналог людського інсуліну) та/або методу виробництва (ДНК-рекомбінантний інсулін або інсулін тваринного походження) може призвести до необхідності зміни дози. Стани, при яких ранні симптоми гіпоглікемії, що передвіщають, можуть бути неспецифічними і менш вираженими, включають тривале існування цукрового діабету, інтенсивну терапію інсуліном, захворювання нервової системи при цукровому діабеті або прийом лікарських засобів, наприклад, бета-адреноблокаторів. У пацієнтів з гіпоглікемічними реакціями після переведення з інсуліну тваринного походження на людський інсулін ранні симптоми гіпоглікемії можуть бути менш вираженими або відрізнятися від тих, які вони відчували при лікуванні їх попереднім інсуліном. Не скориговані гіпоглікемічні або гіперглікемічні реакції можуть спричинити втрату свідомості, комусь або смерть. Застосування неадекватних доз або припинення лікування, особливо у пацієнтів з цукровим діабетом І типу, може призвести до гіперглікемії та діабетичного кетоацидозу – станів, що потенційно загрожують життю пацієнта. Потреба в інсуліні може знижуватися у разі ниркової недостатності, а також у пацієнтів з печінковою недостатністю внаслідок зниження процесів глюконеогенезу та метаболізму інсуліну. Однак у пацієнтів з хронічною печінковою недостатністю підвищена резистентність до інсуліну може призвести до збільшення потреби в інсуліні. Потреба в інсуліні може збільшуватися під час інфекційного захворювання, при емоційному напрузі, зі збільшенням кількості вуглеводів у їжі. Коригування дози може бути потрібне і в тому випадку, якщо у пацієнта збільшується фізична активність або змінюється звичайна дієта. Фізичні вправи безпосередньо після їди здатні збільшувати ризик гіпоглікемії. Наслідком фармакодинаміки аналогів людського інсуліну швидкої дії є те, що якщо розвивається гіпоглікемія, то вона може розвинутись після ін'єкції раніше, ніж при ін'єкції розчинного людського інсуліну. Якщо лікарем призначено препарат інсуліну з концентрацією 40 МО/мл у флаконі, то не слід набирати інсулін із картриджа з концентрацією інсуліну 100 МО/мл з використанням шприца для введення інсуліну з концентрацією 40 МО/мл. При застосуванні препаратів інсуліну у комбінації з препаратами групи тіазолідиндіону підвищується ризик розвитку набряків та хронічної серцевої недостатності, особливо у пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи та наявністю факторів ризику хронічної серцевої недостатності. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Здатність пацієнта до концентрації та швидкість реакції може бути порушена внаслідок гіпоглікемії або гіперглікемії, пов'язаної з неправильним режимом дозування. Це може становити ризик у ситуаціях, у яких дані здібності мають особливе значення (наприклад, керування автомобілем або робота з механізмами). Пацієнтам необхідно бути обережними, щоб уникнути гіпоглікемії під час керування автотранспортним засобом. Це особливо важливо для тих пацієнтів, у яких знижено або відсутнє відчуття віщуючих симптомів гіпоглікемії або у яких епізоди гіпоглікемії спостерігаються часто. У цих обставинах необхідно оцінити доцільність керування автотранспортним засобом.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаСуспензія для підшкірного введення – 1 мл: активна речовина: інсулін лізпро – 100 ME; допоміжні речовини: метакрезол – 1,76 мг; фенол рідкий – 0,8 мг (у перерахунку на 89% фенол – 0,715 мг); гліцерол (гліцерин) – 16 мг; протаміну сульфат - 0,28 мг; натрію гідрофосфат – 3,78 мг; цинку оксид - qs (для отримання іонів цинку не більше 25 мкг), хлористоводневої кислоти розчин 10% та/або натрію гідроксиду розчин 10% - qs для встановлення рН 7,0-7,8; вода для ін'єкцій – до 1 мл. Суспензія для підшкірного введення 100 МО/мл. По 3 мл у картриджі із нейтрального скла. По 5 картриджів поміщають у блістер. по 1 бл. поміщають у пачку картонну. Або картридж вбудовують у шприц-ручку КвікПен. По 5 шприц-ручок поміщають у пачку картонну.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний.Протипоказання до застосуваннягіпоглікемія; - підвищена чутливість до компонентів препарату.Вагітність та лактаціяДо теперішнього часу не виявлено будь-якої небажаної дії інсуліну лізпро на вагітність або стан плода та новонародженого. Метою інсулінотерапії під час вагітності є підтримання адекватного контролю рівня глюкози. Потреба в інсуліні зазвичай знижується в І триместрі та збільшується у ІІ та ІІІ триместрах вагітності. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Жінки дітородного віку, які страждають на цукровий діабет, повинні інформувати лікаря про вагітність, що настала або планується. У хворих на цукровий діабет у період грудного вигодовування може знадобитися корекція дози інсуліну та/або дієти.Побічна діяПобічний ефект, пов'язаний з основною дією препарату: найчастіше – гіпоглікемія. Тяжка гіпоглікемія може призвести до втрати свідомості та, у виняткових випадках, до смерті. Алергічні реакції: можливі місцеві алергічні реакції - почервоніння, набряк або свербіж у місці ін'єкції (зазвичай зникають протягом декількох днів або тижнів; іноді ці реакції можуть бути викликані причинами, не пов'язаними з інсуліном, наприклад, подразненням шкіри антисептиком або неправильним проведенням ін'єкцій ); системні алергічні реакції (виникають рідше, але є більш серйозними) - генералізований свербіж, утруднення дихання, задишка, зниження артеріального тиску, тахікардія, підвищене потовиділення. Тяжкі випадки системних алергічних реакцій можуть бути загрозливими для життя. У поодиноких випадках тяжкої алергії на Хумалог® Мікс 25 потрібне негайне проведення лікування. Може знадобитися зміна інсуліну або проведення десенсибілізації. Місцеві реакції: при тривалому застосуванні – можливий розвиток ліподистрофії у місці ін'єкції.Взаємодія з лікарськими засобамиГіпоглікемічна дія препарату Хумалог® Мікс 25 зменшується при одночасному призначенні з наступними препаратами: пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, препарати гормонів щитовидної залози, даназол, бета2-адреноміметики (в т.ч. ритодрин, сальбутамол, тербуталін , діазоксид, ізоніазид, нікотинова кислота, похідні фенотіазину Гіпоглікемічну дію препарату Хумалог® Мікс 25 підсилюють бета-адреноблокатори, етанол та етанолвмісні препарати, анаболічні стероїди, фенфлурамін, гуанетидин, тетрацикліни, пероральні гіпоглікемічні препарати, саліцилати (ацетила , октреотид, антагоністи рецепторів ангіотензину II Бета-адреноблокатори, клофелін, резерпін можуть маскувати прояви симптомів гіпоглікемії. Взаємодія Хумалог® Мікс 25 з іншими препаратами інсуліну не вивчалась.Спосіб застосування та дозиП/к, область плеча, стегна, сідниці чи живота. Місця ін'єкцій слід чергувати таким чином, щоб те саме місце використовувати не частіше 1 разу на місяць. При підшкірному введенні препарату Хумалог® Мікс 25 необхідно виявляти обережність, щоб уникнути попадання препарату в кровоносну судину. Після ін'єкції не слід масажувати місце ін'єкції. Температура препарату повинна відповідати кімнатній. Дозу препарату Хумалог® Мікс 25 лікар визначає індивідуально, залежно від рівня глюкози у крові. Режим запровадження інсуліну індивідуальний. Введення препарату Хумалог® Мікс 25 недопустиме. При установці картриджа у пристрій та приєднанні голки слід суворо дотримуватися інструкцій виробника пристрою для введення інсуліну. Правила введення препарату Хумалог® Мікс 25 Підготовка до вступу. Безпосередньо перед використанням картридж з препаратом Хумалог® Мікс 25 слід прокатати між долонями 10 разів і похитати, перевертаючи на 180° також 10 разів для ресуспендування інсуліну, поки він не набуде вигляду однорідної каламутної рідини або молока. Не слід активно струшувати, т.к. це може призвести до появи піни, яка може завадити правильному набору дози. Для полегшення перемішування картридж містить невелику скляну кульку. Препарат не підлягає використанню, якщо в ньому після перемішування є пластівці. Перед ін'єкцією необхідно ознайомитися з Посібником з використання шприц-ручки КвікПен™. Правила введення препарату Хумалог® Мікс 25 у шприц-ручці КвікПен™ Шприц-ручка КвікПен™ проста у використанні. Це пристрій для введення інсуліну (“інсулінова шприц-ручка”), що містить 3 мл (300 ОД) препарату інсуліну з активністю 100 МО/мл. Можна вводити від 1 до 60 ОД інсуліну за ін'єкцію. Можна встановити дозу з точністю до однієї одиниці. Якщо встановлено багато одиниць, можна виправити дозу без втрати інсуліну. Шприц-ручку КвікПен рекомендується використовувати з голками виробництва Becton, Dickinson and Company (BD) для шприц-ручок. Перед використанням шприц-ручки необхідно переконатися, що голка повністю приєднана до шприц-ручки. Надалі слід виконувати такі правила: Дотримуватися правил асептики та антисептики, рекомендовані лікарем. Вимити руки. Вибрати місце для ін'єкції. Протерти шкіру у місці ін'єкції. Місця ін'єкцій чергувати таким чином, щоб одне і те ж місце використовувати не частіше приблизно раз на місяць. Підготовка шприц-ручки КвікПен™ та введення Потягнути ковпачок шприц-ручки, щоб зняти його. Чи не обертати ковпачок. Не знімати етикетку із шприц-ручки. Переконайтеся, що інсулін перевірено на тип інсуліну; дату закінчення терміну придатності; зовнішній вигляд. Тільки для суспензії інсуліну: обережно прокатати шприц-ручку 10 разів між долонями та перевернути 10 разів. Взяти нову голку. Видалити паперову наклейку із зовнішнього ковпачка голки. Використовувати тампон, змочений спиртом, щоб протерти гумовий диск на кінці тримача картриджа. Одягти голку, що знаходиться в ковпачку, прямо по осі на шприц-ручку. Нагвинтити голку до повного приєднання. Зняти з голки ковпачок. Перевірити шприц-ручку КвікПен на надходження інсуліну. Щоразу слід виконувати перевірку надходження інсуліну. Перевірка надходження інсуліну зі шприц-ручки повинна виконуватися перед кожною ін'єкцією до появи струмка інсуліну, щоб переконатися, що шприц-ручка готова для введення дози. Якщо не виконати перевірку надходження інсуліну до появи струмка, можна отримати надто мало або надто багато інсуліну. Зафіксувати шкіру, натягнувши її або зібравши у велику складку. Повернути кнопку введення дози до числа одиниць, яке необхідно для ін'єкції. Ввести голку п/к, використовуючи техніку виконання ін'єкції, рекомендовану лікарем. Покласти великий палець на кнопку введення дози та твердо натиснути до повної зупинки. Для введення повної дози утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5. Вийняти голку та надіти на голку захисний ковпачок, обережно притиснути місце ін'єкції ватним тампоном протягом кількох секунд. Чи не розтирати місце ін'єкції. Якщо інсулін капає з голки, швидше за все пацієнт не утримував голку під шкірою досить довго. Наявність краплі інсуліну на кінчику голки це нормально, це не вплине на дозу. Користуючись захисним ковпачком голки, відвернути голку та утилізувати її. Парні числа надруковані у вікні індикатора дози у вигляді чисел, непарні числа у вигляді прямих ліній між парними. Якщо потрібна для введення доза перевищує кількість одиниць, що залишилися в картриджі, можна ввести залишок інсуліну в даній шприц-ручці і потім використовувати нову ручку, щоб завершити введення необхідної дози, або ввести всю необхідну дозу, використовуючи нову шприц-ручку. Не намагайтеся виконати ін'єкцію інсуліну шляхом обертання кнопки введення дози. Пацієнт не отримає інсулін, якщо обертатиме кнопку введення дози. Необхідно натиснути кнопку введення дози по прямій осі, для того щоб отримати дозу інсуліну. Не намагайтеся змінити дозу інсуліну в процесі виконання ін'єкції. Примітка. Шприц-ручка не дозволить пацієнту встановити дозу інсуліну, що перевищує кількість одиниць, що залишилися у шприц-ручці. Якщо немає впевненості в тому, що введено повну дозу, не слід вводити ще одну. Слід прочитати та дотримуватися вказівок, викладених в інструкції із застосування препарату. Необхідно перевіряти етикетку на шприц-ручці перед кожною ін'єкцією, щоб переконатися, що термін придатності препарату не минув і пацієнт використовує правильний тип інсуліну; Не слід знімати етикетку зі шприц-ручки. Колір кнопки введення дози шприц-ручки КвікПен™ відповідає кольору смуги на етикетці шприц-ручки та залежить від типу інсуліну. У цьому посібнику кнопка введення дози позначена сірим кольором. Блакитний колір корпусу шприц-ручки КвікПен вказує на те, що вона призначена для використання з препаратами лінійки Хумалог®.ПередозуванняСимптоми: гіпоглікемія, що супроводжується наступними симптомами - млявість, підвищене потовиділення, тахікардія, біль голови, блювання, сплутаність свідомості. За певних умов, наприклад, при великій тривалості або інтенсивному контролі цукрового діабету, симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися. Лікування: легкі стани гіпоглікемії зазвичай купуються прийомом внутрішньо глюкози або іншого цукру, або продуктами, що містять цукор. Можлива корекція дози інсуліну, дієти або фізичної активності. Корекцію помірно важкої гіпоглікемії можна проводити за допомогою внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону з наступним прийомом внутрішньо вуглеводів. Тяжкі стани гіпоглікемії, що супроводжуються комою, судомами або неврологічними розладами усувають внутрішньом'язово або підшкірно введенням глюкагону або внутрішньовенним введенням розчин концентрованого розчину декстрози (глюкози). Після відновлення свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. Може знадобитися подальший прийом вуглеводів та спостереження за пацієнтом, т.к. можливе виникнення рецидиву гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиШприц-ручку не можна використовувати, якщо вона перебувала поза холодильником більше часу, зазначеного в інструкції із застосування. Не зберігати шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. Якщо голку залишити прикріпленою, то інсулін може витікати зі шприц-ручки, або інсулін може засихати всередині голки, викликаючи цим засмічення голки, або всередині картриджа можуть утворюватися бульбашки повітря. Шприц-ручки, які не вживаються, повинні зберігатися в холодильнику при температурі від 2 до 8 °C. Не використовувати шприц-ручку, якщо вона була заморожена. Шприц-ручку, що використовується в даний час, слід зберігати при температурі не вище 30 °C в захищеному від джерела тепла і світла місці, в місцях, недоступних для дітей. Утилізувати використані голки в захищених від проколювання, контейнерах, що закриваються (наприклад у контейнерах для біологічно небезпечних речовин або відходів), або як рекомендовано лікарем. Необхідно видаляти голку після виконання кожної ін'єкції. Утилізувати використані шприц-ручки без прикріплених до них голок відповідно до рекомендацій лікаря відповідно до місцевих вимог щодо утилізації медичних відходів. Не піддавайте повторній переробці заповнений контейнер для гострих предметів.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаСуспензія для підшкірного введення – 1 мл: активна речовина: інсулін лізпро – 100 ME; допоміжні речовини: метакрезол – 1,76 мг; фенол рідкий – 0,8 мг (у перерахунку на 89% фенол – 0,715 мг); гліцерол (гліцерин) – 16 мг; протаміну сульфат - 0,28 мг; натрію гідрофосфат – 3,78 мг; цинку оксид - qs (для отримання іонів цинку не більше 25 мкг), хлористоводневої кислоти розчин 10% та/або натрію гідроксиду розчин 10% - qs для встановлення рН 7,0-7,8; вода для ін'єкцій – до 1 мл. Суспензія для підшкірного введення 100 МО/мл. По 3 мл у картриджі із нейтрального скла. По 5 картриджів поміщають у блістер. по 1 бл. поміщають у пачку картонну. Або картридж вбудовують у шприц-ручку КвікПен. По 5 шприц-ручок поміщають у пачку картонну.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний.Протипоказання до застосуваннягіпоглікемія; - підвищена чутливість до компонентів препарату.Вагітність та лактаціяДо теперішнього часу не виявлено будь-якої небажаної дії інсуліну лізпро на вагітність або стан плода та новонародженого. Метою інсулінотерапії під час вагітності є підтримання адекватного контролю рівня глюкози. Потреба в інсуліні зазвичай знижується в І триместрі та збільшується у ІІ та ІІІ триместрах вагітності. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Жінки дітородного віку, які страждають на цукровий діабет, повинні інформувати лікаря про вагітність, що настала або планується. У хворих на цукровий діабет у період грудного вигодовування може знадобитися корекція дози інсуліну та/або дієти.Побічна діяПобічний ефект, пов'язаний з основною дією препарату: найчастіше – гіпоглікемія. Тяжка гіпоглікемія може призвести до втрати свідомості та, у виняткових випадках, до смерті. Алергічні реакції: можливі місцеві алергічні реакції - почервоніння, набряк або свербіж у місці ін'єкції (зазвичай зникають протягом декількох днів або тижнів; іноді ці реакції можуть бути викликані причинами, не пов'язаними з інсуліном, наприклад, подразненням шкіри антисептиком або неправильним проведенням ін'єкцій ); системні алергічні реакції (виникають рідше, але є більш серйозними) - генералізований свербіж, утруднення дихання, задишка, зниження артеріального тиску, тахікардія, підвищене потовиділення. Тяжкі випадки системних алергічних реакцій можуть бути загрозливими для життя. У поодиноких випадках тяжкої алергії на Хумалог® Мікс 25 потрібне негайне проведення лікування. Може знадобитися зміна інсуліну або проведення десенсибілізації. Місцеві реакції: при тривалому застосуванні – можливий розвиток ліподистрофії у місці ін'єкції.Взаємодія з лікарськими засобамиГіпоглікемічна дія препарату Хумалог® Мікс 25 зменшується при одночасному призначенні з наступними препаратами: пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, препарати гормонів щитовидної залози, даназол, бета2-адреноміметики (в т.ч. ритодрин, сальбутамол, тербуталін , діазоксид, ізоніазид, нікотинова кислота, похідні фенотіазину Гіпоглікемічну дію препарату Хумалог® Мікс 25 підсилюють бета-адреноблокатори, етанол та етанолвмісні препарати, анаболічні стероїди, фенфлурамін, гуанетидин, тетрацикліни, пероральні гіпоглікемічні препарати, саліцилати (ацетила , октреотид, антагоністи рецепторів ангіотензину II Бета-адреноблокатори, клофелін, резерпін можуть маскувати прояви симптомів гіпоглікемії. Взаємодія Хумалог® Мікс 25 з іншими препаратами інсуліну не вивчалась.Спосіб застосування та дозиП/к, область плеча, стегна, сідниці чи живота. Місця ін'єкцій слід чергувати таким чином, щоб те саме місце використовувати не частіше 1 разу на місяць. При введенні препарату Хумалог® Мікс 25 необхідно виявляти обережність, щоб уникнути попадання препарату в кровоносну судину. Після ін'єкції не слід масажувати місце ін'єкції. Температура препарату повинна відповідати кімнатній. Дозу препарату Хумалог® Мікс 25 лікар визначає індивідуально, залежно від рівня глюкози у крові. Режим запровадження інсуліну індивідуальний. Введення препарату Хумалог® Мікс 25 недопустиме. При установці картриджа у пристрій та приєднанні голки слід суворо дотримуватися інструкцій виробника пристрою для введення інсуліну. Правила введення препарату Хумалог® Мікс 25 Підготовка до вступу. Безпосередньо перед використанням картридж з препаратом Хумалог® Мікс 25 слід прокатати між долонями 10 разів і похитати, перевертаючи на 180° також 10 разів для ресуспендування інсуліну, поки він не набуде вигляду однорідної каламутної рідини або молока. Не слід активно струшувати, т.к. це може призвести до появи піни, яка може завадити правильному набору дози. Для полегшення перемішування картридж містить невелику скляну кульку. Препарат не підлягає використанню, якщо в ньому після перемішування є пластівці. Перед ін'єкцією необхідно ознайомитися з Посібником з використання шприц-ручки КвікПен™. Правила введення препарату Хумалог® Мікс 25 у шприц-ручці КвікПен™ Шприц-ручка КвікПен™ проста у використанні. Це пристрій для введення інсуліну (“інсулінова шприц-ручка”), що містить 3 мл (300 ОД) препарату інсуліну з активністю 100 МО/мл. Можна вводити від 1 до 60 ОД інсуліну за ін'єкцію. Можна встановити дозу з точністю до однієї одиниці. Якщо встановлено багато одиниць, можна виправити дозу без втрати інсуліну. Шприц-ручку КвікПен рекомендується використовувати з голками виробництва Becton, Dickinson and Company (BD) для шприц-ручок. Перед використанням шприц-ручки необхідно переконатися, що голка повністю приєднана до шприц-ручки. Надалі слід виконувати такі правила: Дотримуватися правил асептики та антисептики, рекомендовані лікарем. Вимити руки. Вибрати місце для ін'єкції. Протерти шкіру у місці ін'єкції. Місця ін'єкцій чергувати таким чином, щоб одне і те ж місце використовувати не частіше приблизно раз на місяць. Підготовка шприц-ручки КвікПен™ та введення Потягнути ковпачок шприц-ручки, щоб зняти його. Чи не обертати ковпачок. Не знімати етикетку із шприц-ручки. Переконайтеся, що інсулін перевірено на тип інсуліну; дату закінчення терміну придатності; зовнішній вигляд. Тільки для суспензії інсуліну: обережно прокатати шприц-ручку 10 разів між долонями та перевернути 10 разів. Взяти нову голку. Видалити паперову наклейку із зовнішнього ковпачка голки. Використовувати тампон, змочений спиртом, щоб протерти гумовий диск на кінці тримача картриджа. Одягти голку, що знаходиться в ковпачку, прямо по осі на шприц-ручку. Нагвинтити голку до повного приєднання. Зняти з голки ковпачок. Перевірити шприц-ручку КвікПен на надходження інсуліну. Щоразу слід виконувати перевірку надходження інсуліну. Перевірка надходження інсуліну зі шприц-ручки повинна виконуватися перед кожною ін'єкцією до появи струмка інсуліну, щоб переконатися, що шприц-ручка готова для введення дози. Якщо не виконати перевірку надходження інсуліну до появи струмка, можна отримати надто мало або надто багато інсуліну. Зафіксувати шкіру, натягнувши її або зібравши у велику складку. Повернути кнопку введення дози до числа одиниць, яке необхідно для ін'єкції. Ввести голку п/к, використовуючи техніку виконання ін'єкції, рекомендовану лікарем. Покласти великий палець на кнопку введення дози та твердо натиснути до повної зупинки. Для введення повної дози утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5. Вийняти голку та надіти на голку захисний ковпачок, обережно притиснути місце ін'єкції ватним тампоном протягом кількох секунд. Чи не розтирати місце ін'єкції. Якщо інсулін капає з голки, швидше за все пацієнт не утримував голку під шкірою досить довго. Наявність краплі інсуліну на кінчику голки це нормально, це не вплине на дозу. Користуючись захисним ковпачком голки, відвернути голку та утилізувати її. Парні числа надруковані у вікні індикатора дози у вигляді чисел, непарні числа у вигляді прямих ліній між парними. Якщо потрібна для введення доза перевищує кількість одиниць, що залишилися в картриджі, можна ввести залишок інсуліну в даній шприц-ручці і потім використовувати нову ручку, щоб завершити введення необхідної дози, або ввести всю необхідну дозу, використовуючи нову шприц-ручку. Не намагайтеся виконати ін'єкцію інсуліну шляхом обертання кнопки введення дози. Пацієнт не отримає інсулін, якщо обертатиме кнопку введення дози. Необхідно натиснути кнопку введення дози по прямій осі, для того щоб отримати дозу інсуліну. Не намагайтеся змінити дозу інсуліну в процесі виконання ін'єкції. Примітка. Шприц-ручка не дозволить пацієнту встановити дозу інсуліну, що перевищує кількість одиниць, що залишилися у шприц-ручці. Якщо немає впевненості в тому, що введено повну дозу, не слід вводити ще одну. Слід прочитати та дотримуватися вказівок, викладених в інструкції із застосування препарату. Необхідно перевіряти етикетку на шприц-ручці перед кожною ін'єкцією, щоб переконатися, що термін придатності препарату не минув і пацієнт використовує правильний тип інсуліну; Не слід знімати етикетку зі шприц-ручки. Колір кнопки введення дози шприц-ручки КвікПен™ відповідає кольору смуги на етикетці шприц-ручки та залежить від типу інсуліну. У цьому посібнику кнопка введення дози позначена сірим кольором. Блакитний колір корпусу шприц-ручки КвікПен вказує на те, що вона призначена для використання з препаратами лінійки Хумалог®.ПередозуванняСимптоми: гіпоглікемія, що супроводжується наступними симптомами - млявість, підвищене потовиділення, тахікардія, біль голови, блювання, сплутаність свідомості. За певних умов, наприклад, при великій тривалості або інтенсивному контролі цукрового діабету, симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися. Лікування: легкі стани гіпоглікемії зазвичай купуються прийомом внутрішньо глюкози або іншого цукру, або продуктами, що містять цукор. Можлива корекція дози інсуліну, дієти або фізичної активності. Корекцію помірно важкої гіпоглікемії можна проводити за допомогою внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону з наступним прийомом внутрішньо вуглеводів. Тяжкі стани гіпоглікемії, що супроводжуються комою, судомами або неврологічними розладами усувають внутрішньом'язово або підшкірно введенням глюкагону або внутрішньовенним введенням розчин концентрованого розчину декстрози (глюкози). Після відновлення свідомості пацієнту необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. Може знадобитися подальший прийом вуглеводів та спостереження за пацієнтом, т.к. можливе виникнення рецидиву гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиШприц-ручку не можна використовувати, якщо вона перебувала поза холодильником більше часу, зазначеного в інструкції із застосування. Не зберігати шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. Якщо голку залишити прикріпленою, то інсулін може витікати зі шприц-ручки, або інсулін може засихати всередині голки, викликаючи цим засмічення голки, або всередині картриджа можуть утворюватися бульбашки повітря. Шприц-ручки, які не вживаються, повинні зберігатися в холодильнику при температурі від 2 до 8 °C. Не використовувати шприц-ручку, якщо вона була заморожена. Шприц-ручку, що використовується в даний час, слід зберігати при температурі не вище 30 °C в захищеному від джерела тепла і світла місці, в місцях, недоступних для дітей. Утилізувати використані голки в захищених від проколювання, контейнерах, що закриваються (наприклад у контейнерах для біологічно небезпечних речовин або відходів), або як рекомендовано лікарем. Необхідно видаляти голку після виконання кожної ін'єкції. Утилізувати використані шприц-ручки без прикріплених до них голок відповідно до рекомендацій лікаря відповідно до місцевих вимог щодо утилізації медичних відходів. Не піддавайте повторній переробці заповнений контейнер для гострих предметів.Умови зберіганняУ холодильнику +2+8 градусівУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаСуспензія для підшкірного введення – 1 мл: активна речовина: інсулін лізпро – 100 ME; допоміжні речовини: метакрезол – 2,2 мг; фенол рідкий – 1 мг; гліцерол (гліцерин) – 16 мг; протаміну сульфат - 0,19 мг; натрію гідрофосфату гептагідрат - 3,78 мг; цинку оксид - qs (до отримання іонів цинку 30,5 мкг); 10% розчин хлористоводневої кислоти та/або 10% розчин натрію гідроксиду - qs до рН 7,0-7,8; вода для ін'єкцій – до 1 мл. Суспензія для підшкірного введення 100 МО/мл. Картриджі: по 3 мл препарату у картриджі. По 5 картриджів у блістері. по 1 бл. у пачці картонної. Шприц-ручки КвікПен™: по 3 мл препарату в картриджі, вбудованому в шприц-ручку КвікПен™. По 5 шприц-ручок КвікПен у пачці картонної.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний.Спосіб застосування та дозиП/к, область плеча, стегна, сідниці чи живота. Місця ін'єкцій слід чергувати таким чином, щоб те саме місце використовувати не частіше приблизно 1 раз на місяць. При введенні препарату Хумалог® Мікс 50 необхідно виявляти обережність, щоб уникнути попадання препарату в кровоносну судину. Після ін'єкції не слід масажувати місце ін'єкції. Температура препарату повинна відповідати кімнатній. Дозу препарату Хумалог® Мікс 50 лікар визначає індивідуально, залежно від рівня глюкози у крові. Режим запровадження інсуліну індивідуальний. Введення препарату Хумалог® Мікс 50 недопустиме. При установці картриджа у пристрій та приєднанні голки слід суворо дотримуватися інструкцій виробника пристрою для введення інсуліну. Правила введення препарату Хумалог® Мікс 50 Підготовка до вступу. Тільки для суспензій інсуліну: обережно прокатати шприц-ручку 10 разів між долонями та перевернути шприц-ручку 10 разів. Перемішування важливе для того, щоб бути впевненими в отриманні правильної дози. Інсулін має виглядати однорідно перемішаним. Не слід активно струшувати, т.к. це може призвести до появи піни, яка може завадити правильному набору дози. Для полегшення перемішування картридж містить невелику скляну кульку. Препарат не підлягає використанню, якщо в ньому після перемішування є пластівці. Перед ін'єкцією необхідно ознайомитися з Посібником з використання шприц-ручки КвікПен™. Посібник із використання шприц-ручки КвікПен™ Шприц-ручка КвікПен™ проста у використанні. Це пристрій для введення інсуліну («інсулінова шприц-ручка»), що містить 3 мл (300 ОД) препарату інсуліну з активністю 100 МО/мл. Можна вводити від 1 до 60 ОД інсуліну за ін'єкцію. Можна встановити дозу з точністю до однієї одиниці. Якщо встановлено багато одиниць, можна виправити дозу без втрати інсуліну. Шприц-ручку КвікПен рекомендується використовувати з голками виробництва Becton, Dickinson and Company (BD) для шприц-ручок. Перед використанням шприц-ручки необхідно переконатися, що голка повністю приєднана до шприц-ручки. Надалі слід виконувати такі правила. Дотримуватися правил асептики та антисептики, рекомендовані лікарем. Вимити руки. Вибрати місце для ін'єкції. Протерти шкіру у місці ін'єкції. Місця ін'єкцій чергувати таким чином, щоб одне і те ж місце використовувати не частіше приблизно раз на місяць. Підготовка шприц-ручки КвікПен™ та введення Потягнути ковпачок шприц-ручки, щоб зняти його. Чи не обертати ковпачок. Не знімати етикетку із шприц-ручки. Переконайтеся, що інсулін перевірено на тип інсуліну; дату закінчення терміну придатності; зовнішній вигляд. Взяти нову голку. Видалити паперову наклейку із зовнішнього ковпачка голки. Використовувати тампон, змочений спиртом, щоб протерти гумовий диск на кінці тримача картриджа. Одягти голку, що знаходиться в ковпачку, прямо по осі на шприц-ручку. Нагвинтити голку до повного приєднання. Зняти із голки зовнішній ковпачок. Чи не викидати його. Зняти внутрішній ковпачок голки та викинути його. Перевірити шприц-ручку КвікПен на надходження інсуліну. Щоразу слід виконувати перевірку надходження інсуліну. Перевірка надходження інсуліну зі шприц-ручки повинна виконуватися перед кожною ін'єкцією до появи струмка інсуліну, щоб переконатися, що шприц-ручка готова для введення дози. Якщо не виконати перевірку надходження інсуліну до появи струмка, можна отримати надто мало або надто багато інсуліну. Зафіксувати шкіру, натягнувши її або зібравши у велику складку. Ввести голку п/к, використовуючи техніку виконання ін'єкції, рекомендовану лікарем. Повернути кнопку введення дози до числа одиниць, яке необхідно для ін'єкції. Ввести голку п/к, використовуючи техніку виконання ін'єкції, рекомендовану лікарем. Покласти великий палець на кнопку введення дози та твердо натиснути до повної зупинки. Для введення повної дози утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5. Вийняти голку та обережно притиснути місце ін'єкції ватним тампоном протягом кількох секунд. Чи не розтирати місце ін'єкції. Якщо інсулін капає з голки, швидше за все пацієнт не утримував голку під шкірою досить довго. Наявність краплі інсуліну на кінчику голки це нормально, це не вплине на дозу. Обережно надягти на голку зовнішній ковпачок. Знімати голку слід після кожної ін'єкції, щоб запобігти попаданню бульбашок повітря в картридж. Не слід зберігати шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. Користуючись захисним ковпачком голки, відвернути голку і утилізувати її відповідно до вказівок лікаря. Парні числа надруковані у вікні індикатора дози у вигляді чисел, непарні числа у вигляді прямих ліній між парними. Якщо потрібна для введення доза перевищує кількість одиниць, що залишилися в картриджі, можна ввести залишок інсуліну в даній шприц-ручці і потім використовувати нову ручку, щоб завершити введення необхідної дози, або ввести всю необхідну дозу, використовуючи нову шприц-ручку. Не намагайтеся виконати ін'єкцію інсуліну шляхом обертання кнопки введення дози. Пацієнт не отримає інсулін, якщо обертатиме кнопку введення дози. Необхідно натиснути кнопку введення дози по прямій осі, для того щоб отримати дозу інсуліну. Не намагайтеся змінити дозу інсуліну в процесі виконання ін'єкції. Примітка. Шприц-ручка не дозволить пацієнту встановити дозу інсуліну, що перевищує кількість одиниць, що залишилися у шприц-ручці. Якщо немає впевненості в тому, що введено повну дозу, не слід вводити ще одну. Слід прочитати та дотримуватися вказівок, викладених в інструкції із застосування препарату. Необхідно перевіряти етикетку на шприц-ручці перед кожною ін'єкцією, щоб переконатися, що термін придатності препарату не минув і пацієнт використовує правильний тип інсуліну; Не слід знімати етикетку зі шприц-ручки. Колір кнопки введення дози шприц-ручки КвікПен™ відповідає кольору смуги на етикетці шприц-ручки та залежить від типу інсуліну. У цьому посібнику кнопка введення дози позначена сірим кольором. Блакитний колір корпусу шприц-ручки КвікПен вказує на те, що вона призначена для використання з препаратами лінійки Хумалог®.Запобіжні заходи та особливі вказівкиШприц-ручку не можна використовувати, якщо вона перебувала поза холодильником більше часу, зазначеного в інструкції із застосування. Не зберігати шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. Якщо голку залишити прикріпленою, то інсулін може витікати зі шприц-ручки, або інсулін може засихати всередині голки, викликаючи цим засмічення голки, або всередині картриджа можуть утворюватися бульбашки повітря. Шприц-ручки, які не вживаються, повинні зберігатися в холодильнику при температурі від 2 до 8 °C. Не використовувати шприц-ручку, якщо вона була заморожена. Шприц-ручку, що використовується в даний час, слід зберігати при температурі не вище 30 °C в захищеному від джерела тепла і світла місці, в місцях, недоступних для дітей. Утилізувати використані голки в захищених від проколювання, контейнерах, що закриваються (наприклад, у контейнерах для біологічно небезпечних речовин або відходів), або як рекомендовано лікарем. Необхідно видаляти голку після виконання кожної ін'єкції. Утилізувати використані шприц-ручки без прикріплених до них голок відповідно до рекомендацій лікаря відповідно до місцевих вимог щодо утилізації медичних відходів. Не піддавайте повторній переробці заповнений контейнер для гострих предметів.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаСуспензія - 1 мл: активна речовина: людський інсулін 100 ME; допоміжні речовини: метакрезол 1,6 мг, гліцерол 16 мг, фенол рідкий 0,65 мг, протаміну сульфат 0,244 мг, натрію гідрофосфат 3,78 мг, цинку оксид 0,011 мг, вода для ін'єкцій до 1 мл, 10% розчин qs до pH 6,9-7,8,10% розчин гідроксиду натрію - qs до pH 6,9-7,8. По 10 мл препарату у флакони із нейтрального скла. По 1 флакону разом з інструкцією із застосування препарату поміщають у картонну пачку. По 3 мл у картридж із нейтрального скла. По п'ять картриджів поміщають у блістер. По одному блістеру разом з інструкцією по застосуванню поміщають у картонну пачку. Або картридж вбудовують у шприц-ручку КвікПентм. По п'ять шприц-ручок разом з інструкцією із застосування та посібником з використання шприц-ручки поміщають у пачку картонну.Опис лікарської формиСуспензія білого кольору, що розшаровується, утворюючи білий осад та прозору безбарвну або майже безбарвну надосадову рідину. Осад легко ресуспендується при обережному струшуванні.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб - комбінація інсулінів короткої та середньої тривалості дії.ФармакокінетикаПовнота всмоктування і початок ефекту інсуліну залежить від місця введення (живот, стегно, сідниці), дози (об'єму інсуліну, що вводиться), концентрації інсуліну в препараті та ін. Розподіляється по тканинах нерівномірно; не проникає через плацентарний бар'єр та у грудне молоко. Руйнується інсуліназою в основному в печінці та нирках. Виводиться нирками (30-80%).ФармакодинамікаХумулін® М3 є ДНК-рекомбінантним інсуліном. Є двофазною суспензією для ін'єкцій, що містить 30% Хумуліна® Регуляр і 70% Хумуліна® НПХ. Основною дією інсуліну є регулювання метаболізму глюкози. Крім того, він має анаболічну та анти-катаболічну дію на різні тканини організму. У м'язовій тканині відбувається збільшення вмісту глікогену, жирних кислот, гліцеролу, посилення синтезу білка та збільшення споживання амінокислот, але при цьому відбувається зниження глікогенолізу, глюконеогенезу, кетогенезу, ліполізу, катаболізму білків та вивільнення амінокислот. Хумулін М3 є препаратом інсуліну середньої тривалості дії. Початок дії препарату – через 30 хвилин після введення, максимальний ефект дії – між 1 та 8,5 годинами, тривалість дії – 14-15 годин. Індивідуальні відмінності в активності інсуліну залежать від таких факторів, як доза, вибір місця ін'єкції, фізична активність хворого та ін.Показання до застосуванняЦукровий діабет, що потребує проведення інсулінотерапії. Цукровий діабет під час вагітності.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до інсуліну або одного з компонентів препарату. Гіпоглікемія.Вагітність та лактаціяУ період вагітності особливо важливо підтримувати хороший глікемічний контроль у пацієнток, які отримують інсуліном. Потреба в інсуліні зазвичай знижується під час І триместру та збільшується під час ІІ та ІІІ триместрів. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Пацієнткам із цукровим діабетом рекомендується інформувати лікаря про вагітність або планування вагітності. У пацієнток з цукровим діабетом у період годування груддю може знадобитися корекція дози інсуліну, дієти або того й іншого.Побічна діяГіпоглікемія є найчастішим побічним ефектом, що виникає при введенні препаратів інсуліну, включаючи Хумулін® М3. Тяжка гіпоглікемія може призвести до втрати свідомості та, у виняткових випадках, до смерті. Алергічні реакції: у хворих можуть спостерігатися місцеві алергічні реакції у вигляді гіперемії, набряку чи сверблячки у місці ін'єкції. Дані реакції зазвичай припиняються протягом періоду від кількох днів до кількох тижнів. У ряді випадків ці реакції можуть бути викликані причинами, не пов'язаними з інсуліном, наприклад, роздратуванням шкіри агентом, що очищає, або неправильним проведенням ін'єкції. Системні алергічні реакції, викликані інсуліном, виникають менш часто, але є серйознішими. Вони можуть проявлятися генералізованим свербінням, утрудненням дихання, задишкою, зниженням артеріального тиску, почастішанням пульсу, підвищеною пітливістю. Тяжкі випадки системних алергічних реакцій можуть бути загрозливими для життя. У поодиноких випадках тяжкої алергії до Хумуліну® М3 потрібне негайне проведення лікування. Можливо, знадобиться зміна інсуліну або проведення десенсибілізації. Спонтанні повідомлення: Були виявлені випадки розвитку набряків, головним чином, при швидкій нормалізації концентрації глюкози в крові на тлі інтенсивної інсулінотерапії при початковому незадовільному глікемічному контролі.Взаємодія з лікарськими засобамиПри необхідності застосування інших лікарських засобів на додаток до інсуліну слід проконсультуватися з лікарем. Збільшення дози інсуліну може бути потрібним у разі призначення препаратів, що підвищують концентрацію глюкози в крові, таких як: пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, йодовмісні гормони щитовидної залози, даназол, бета2-адреноміметики (наприклад, ритодрин, бету, , ізоніазид, літію карбонат, нікотинова кислота, похідні фенотіазину. Зменшення дози інсуліну може знадобитися у разі призначення препаратів, що знижують концентрацію глюкози в крові, таких як: бета-адреноблокатори, етанол та етанолвмісні препарати, анаболічні стероїди, фенфлурамін, гуанетидин, тетрацикліни, пероральні гіпоглікеміці антибіотики, деякі антидепресанти (інгібітори моноамінооксидази), інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл, еналаприл), октреотид, антагоністи рецепторів ангіотензину II. Бета-адреноблокатори, клофелін, резерпін можуть маскувати прояви симптомів гіпоглікемії. Несумісність Ефекти при змішуванні людського інсуліну з інсуліном тваринного походження або людським інсуліном, що випускається іншими виробниками, не вивчали.Спосіб застосування та дозиДоза препарату Хумулін® М3 визначається лікарем індивідуально, залежно від концентрації глюкози в крові. Препарат слід вводити підшкірно. Допускається внутрішньом'язове введення. Внутрішньовенне введення препарату Хумулін® М3 протипоказане. Температура препарату повинна відповідати кімнатній. Підшкірні ін'єкції варто робити в плече, стегна, сідниці або живота. Місця ін'єкцій необхідно чергувати так, щоб те саме місце використовувалося не частіше приблизно одного разу на місяць. При підшкірному введенні інсуліну необхідно виявляти обережність, щоб при ін'єкції не потрапити до кровоносної судини. Після ін'єкції не слід масажувати місце введення. Хворі повинні бути навчені правильному використанню пристрою для інсуліну. Хумулін® М3 є готовою сумішшю з певним вмістом Хумуліна® Регуляр та Хумуліна® НПХ, приготовану для того, щоб уникнути необхідності проводити змішування препаратів інсуліну самими хворими. Режим запровадження інсуліну індивідуальний. Підготовка до введення Для препарату Хумулін® М3 у флаконах Безпосередньо перед використанням флакони Хумуліна М3 необхідно кілька разів прокатати між долонями до повного ресуспендування інсуліну, поки він не набуде вигляду однорідної каламутної рідини або молока. Не слід енергійно струшувати, оскільки це може призвести до появи піни, яка може завадити правильному набору дози. Не використовуйте інсулін, якщо після перемішування в ньому є пластівці. Не використовуйте інсулін, якщо до дна або стін флакона прилипли тверді білі частинки, створюючи ефект морозного візерунка. Використовуйте інсуліновий шприц, відповідний концентрації інсуліну, що вводиться. Для препарату Хумулін® М3 у картриджах Безпосередньо перед використанням картриджі Хумуліна М3 слід прокатати між долонями десять разів і похитати, перевертаючи на 180° також десять разів до повного ресуспендування інсуліну, поки він не набуде вигляду однорідної каламутної рідини або молока. Не слід енергійно струшувати, оскільки це може призвести до появи піни, яка може завадити правильному набору дози. Всередині кожного картриджа знаходиться невелика скляна кулька, що полегшує перемішування інсуліну. Не використовуйте інсулін, якщо після перемішування в ньому є пластівці. Пристрій картриджів не дозволяє змішувати вміст з іншими інсулінами безпосередньо в самому картриджі. Картриджі не призначені для повторного заповнення. Перед проведенням ін'єкції необхідно ознайомитись з інструкцією виробника щодо використання шприц-ручки для введення інсуліну. Для препарату Хумулін® М3 у шприц-ручці КвікПен™ Перед ін'єкцією необхідно ознайомитися з Посібником з використання шприц-ручки КвікПен™.Інструкція для пацієнтаКЕРІВНИЦТВО З ВИКОРИСТАННЯ ШПРИЦЬ-РУЧКИ КвікПен™ Хумалог® КвікПен™, Хумалог® Мікс 25 КвікПен™, Хумалог® Мікс 50 КвікПен™ 100 МО/мл, 3 мл ШПРИЦЬ-РУЧКА ДЛЯ ВСТУП ІНСУЛІНУ Будь ласка, ПРОЧИТАЙТЕ ЦІ ІНСТРУКЦІЇ ПЕРЕД ЗАСТОСУВАННЯМ Вступ Шприц-ручка КвікПен проста у використанні. Вона являє собою пристрій для введення інсуліну (інсулінова шприц-ручка), що містить 3 мл (300 одиниць) препарату інсуліну з активністю 100 МО/мл. Можна вводити від 1 до 60 одиниць інсуліну за одну ін'єкцію. Ви можете встановити дозу з точністю до однієї одиниці. Якщо ви встановили занадто багато одиниць. Можна виправити дозу без втрати інсуліну. Перед використанням шприц-ручки КвікПен прочитайте цей посібник повністю і точно дотримуйтесь його вказівок. Якщо Ви не будете повністю дотримуватися цих вказівок, то Ви можете отримати або дуже низьку або занадто високу дозу інсуліну. Ваша шприц-ручка КвікПен для інсуліну повинна бути використана тільки для Ваших ін'єкцій. Не передавайте шприц-ручку або голки іншим особам, оскільки це може призвести до передачі інфекції. Для кожної ін'єкції використовуйте нову голку. НЕ ВИКОРИСТОВУЙТЕ шприц-ручку, якщо будь-яка її частина пошкоджена або зламана. Завжди майте при собі запасну шприц-ручку на випадок, якщо Ви втратите шприц-ручку або вона буде пошкоджена. Не рекомендується використовувати шприц-ручку пацієнтам з повною втратою зору або з ослабленим зором без допомоги людей, які добре бачать, навчених користування шприц-ручкою. Підготовка шприц-ручки КвікПен Важливі примітки: Прочитайте та дотримуйтесь вказівок щодо застосування, викладених в Інструкції із застосування препарату. Перевіряйте етикетку на шприц-ручці перед ін'єкцією, щоб переконатися, що термін придатності препарату не минув, і Ви використовуєте правильний тип інсуліну; Не знімайте етикетку зі шприц-ручки. Примітка: Колір кнопки введення дози шприц-ручки Квікпен відповідає кольору смуги на етикетці шприц-ручки і залежить від типу інсуліну. У цьому посібнику кнопка введення дози позначена сірим кольором. Блакитний колір корпусу шприц-ручки Квікпен вказує на те, що вона призначена для використання з препаратами лінійки Хумалог. Колірне маркування кнопки введення дози Лікар виписав Вам найбільш підходящий тип інсуліну. Будь-які зміни в інсулінотерапії повинні виконуватися тільки під наглядом лікаря. Шприц-ручку КвікПен рекомендується використовувати з голками виробництва Becton, Dickinson and Company (BD) для шприц-ручок. Перед використанням шприц-ручки необхідно переконатися, що голка повністю приєднана до шприц-ручки. Надалі дотримуйтесь наведених тут вказівок. Часті питання про підготовку шприц-ручки КвікПен до використання Яким має бути мій препарат інсуліну? Деякі препарати інсуліну являють собою каламутні суспензії, тоді як інші є прозорими розчинами; обов'язково прочитайте опис інсуліну в Інструкції із застосування. Що мені робити, якщо прописана доза вище 60 одиниць? Якщо прописана доза вище 60 одиниць, Вам потрібна повторна ін'єкція, або Ви можете зв'язатися з цим питанням з лікарем. Чому для кожної ін'єкції я маю використовувати нову голку? Якщо голки використовуються повторно, Ви можете отримати неправильну дозу інсуліну, також може статися засмічення голки, або шприц-ручка почне заїдати, або Ви можете занести інфекцію через порушення стерильності. Що робити, якщо я не впевнений, скільки інсуліну залишилося в моєму картриджі? Візьміть ручку таким чином, щоб кінчик голки був спрямований униз. Шкала на прозорому тримачі картриджа показує приблизну кількість одиниць інсуліну, що залишилися. Ці цифри НЕ ПОВИННІ використовувати для встановлення дози. Що мені робити, якщо я не можу зняти ковпачок зі шприц-ручки? Щоб зняти ковпачок, потягніть за нього. Якщо Ви зазнаєте складнощів при знятті ковпачка, то обережно повертайте ковпачок за годинниковою і проти годинникової стрілки, щоб звільнити його, потім, потягнувши, зніміть ковпачок. Перевірка шприц-ручки КвікПен на надходження інсуліну Важливі примітки: Щоразу виконуйте перевірку надходження інсуліну. Перевірка надходження інсуліну зі шприц-ручки повинна виконуватися перед кожною ін'єкцією до появи струмка інсуліну, щоб переконатися, що шприц-ручка готова для введення дози. Якщо Ви не виконаєте перевірку надходження інсуліну до появи струмка, Ви можете отримати дуже мало або занадто багато інсуліну. Часті питання про виконання перевірки надходження інсуліну Чому я повинен перевірити надходження інсуліну перед кожною ін'єкцією? Це гарантує, що шприц-ручка готова до введення дози. Це підтверджує, що струмінь інсуліну виходить з голки, коли ви натискаєте кнопку введення дози. Це видаляє повітря, яке може збиратися в голці або картриджі з інсуліном під час звичайного використання. Що я повинен робити, якщо я не можу повністю натиснути кнопку введення дози під час перевірки КвікПен на надходження інсуліну? Приєднайте нову голку. Перевірте надходження інсуліну зі шприц-ручки. Що я маю робити, якщо я бачу бульбашки повітря в картриджі? Ви повинні перевірити надходження інсуліну зі шприц-ручки. Пам'ятайте, що не можна зберігати шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою, оскільки це може призвести до утворення бульбашок повітря в картриджі з інсуліном. Маленька бульбашка повітря не впливає на дозу, і Ви можете ввести свою дозу, як завжди. Введення необхідної дози Важливі примітки: Дотримуйтесь правил асептики та антисептики, рекомендовані лікарем. Переконайтеся, що Ви ввели необхідну дозу за допомогою натискання та утримування кнопки введення дози, та повільно порахуйте до 5 до того, як витягнете голку. Якщо інсулін капає з голки, швидше за все, Ви не утримували голку під шкірою досить довго. Наявність краплі інсуліну на кінчику голки – це нормально. Це не вплине на вашу дозу. Шприц-ручка не дозволить Вам набрати дозу, що перевищує кількість одиниць інсуліну, що залишилися у картриджі. Якщо Ви сумніваєтеся, що ви ввели повну дозу, не вводите ще одну дозу. Зателефонуйте до представництва компанії Ліллі або зверніться до лікаря за допомогою. Якщо Ваша доза перевищує кількість одиниць, що залишилися в картриджі, Ви можете ввести решту інсуліну в даній шприц-ручці і потім використовувати нову ручку, щоб завершити введення необхідної дози, або ввести всю необхідну дозу, використовуючи нову шприц-ручку. Не намагайтеся виконати ін'єкцію інсуліну шляхом обертання кнопки введення дози. Ви НЕ отримаєте інсулін, якщо обертатимете кнопку ведення дози. Ви повинні натиснути кнопку введення дози по прямій осі для того, щоб отримати дозу інсуліну. Не намагайтеся змінити дозу інсуліну в процесі ін'єкції. Використану голку слід утилізувати відповідно до місцевих вимог щодо утилізації медичних відходів. Видаліть голку після виконання кожної ін'єкції. Часті питання щодо введення дози Чому важко натискати на кнопку введення дози, коли я намагаюся виконати ін'єкцію? Ваша голка може бути засмічена. Спробуйте приєднати нову голку. Як тільки ви це зробите, ви можете бачити, як інсулін виходить із голки. Потім перевірте шприц-ручку на надходження інсуліну. Швидке натискання на кнопку введення дози може зробити тугім натискання кнопки. Більш повільне натискання на кнопку введення дози може зробити легким натискання. Використання голки більшого діаметра полегшить натискання кнопки введення дози під час ін'єкції. Проконсультуйтеся з лікарем, який розмір голки Вам краще використовувати. Якщо натискання кнопки при введенні дози залишається тугим після виконання всіх зазначених вище пунктів, шприц-ручку необхідно замінити. Що я маю робити, якщо шприц-ручку КвікПен заїдає при використанні? Вашу шприц-ручку заїдає, якщо важко виконати ін'єкцію або встановити дозу. Для того щоб шприц-ручку не заїдало: Приєднайте нову голку. Як тільки ви це зробите, ви можете бачити, як інсулін виходить із голки. Перевірте надходження інсуліну. Встановіть необхідну дозу та виконайте ін'єкцію. Не намагайтеся змастити шприц-ручку, оскільки це може призвести до пошкодження механізму шприц-ручки. Натискання кнопки для введення дози може стати тугим, якщо сторонні домішки (бруд, пил, їжа, інсулін або рідини) потрапили всередину шприц-ручки. Не допускайте потрапляння сторонніх домішок усередину шприц-ручки. Чому інсулін випливає із голки після того, як я закінчив введення своєї дози? Ймовірно, Ви надто швидко витягли голку зі шкіри. Переконайтеся, що ви побачили число "0" у вікні індикатора дози. Для введення наступної дози натисніть та утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5 до того, як витягнете голку. Що я маю робити, якщо моя доза встановлена, а кнопка введення дози випадково виявилася втопленою всередину без прикріпленої до шприц-ручки голки? Поверніть кнопку введення дози до нуля. Приєднайте нову голку. Перевірте надходження інсуліну. Встановіть дозу та виконайте ін'єкцію. Що я маю робити, якщо я встановив неправильну дозу (занадто низьку або занадто високу)? Поверніть кнопку введення дози назад або вперед, щоб виправити дозу. Що я маю робити, якщо я бачу, що інсулін випливає з голки шприц-ручки під час підбору або корекції дози? Не вводьте дозу, оскільки Ви можете не отримати повну дозу. Встановіть шприц-ручку на число нуль і знову перевірте надходження інсуліну зі шприц-ручки. Встановіть необхідну дозу та виконайте ін'єкцію. Що я маю робити, якщо моя повна доза не може бути встановлена? Шприц-ручка не дозволить Вам встановити дозу, що перевищує кількість одиниць інсуліну, що залишилися у картриджі. Наприклад, якщо Вам потрібна 31 одиниця, а в картриджі залишилося лише 25 одиниць, то Ви не зможете при установці перейти через цифру 25. Не намагайтеся встановити дозу, перейшовши через цю цифру. Якщо часткова доза залишилася в шприц-ручці, Ви можете або: Ввести цю часткову дозу, і потім ввести дозу, використовуючи нову шприц-ручку, або Ввести повну дозу з нової шприц-ручки. Чому я не можу встановити дозу, щоб використати ту невелику кількість інсуліну, яка залишилася в моєму картриджі? Шприц-ручка влаштована таким чином, щоб забезпечити введення щонайменше 300 одиниць інсуліну. Пристрій шприц-ручки захищає картридж від повного спорожнення, оскільки невелика кількість інсуліну, що залишається в картриджі, не може бути введена з необхідною точністю. Зберігання та утилізація Важливі примітки: Шприц-ручку не можна використовувати, якщо вона перебувала поза холодильником більше часу, зазначеного в Інструкції із застосування. Не зберігайте шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. Якщо голку залишити прикріпленою, то інсулін може витікати зі шприц-ручки, або інсулін може засихати всередині голки, викликаючи цим засмічення голки, або всередині картриджа можуть утворюватися бульбашки повітря. Шприц-ручки, які не вживаються, повинні зберігатися в холодильнику при температурі від 2 °С до 8 °С. Не використовуйте шприц-ручку, якщо вона була заморожена. Шприц-ручку, яку Ви зараз використовуєте, слід зберігати при температурі не вище 30° С та в захищеному від джерела тепла та світла місці. Зверніться до Інструкції із застосування для повного ознайомлення з умовами зберігання шприц-ручки. Тримайте шприц-ручку в місцях, недоступних для дітей. Утилізуйте використані голки в захищених від проколювання, контейнерах, що закриваються (наприклад, у контейнерах для біологічно небезпечних речовин або відходів), або як рекомендовано лікарем. Утилізуйте використані шприц-ручки без прикріплених до них голок та відповідно до рекомендацій лікаря. Не піддавайте повторній переробці заповнений контейнер для гострих предметів. Запитайте Вашого лікаря про можливі способи утилізації заповнених контейнерів для гострих предметів, доступних у Вашому регіоні. Рекомендації щодо поводження з голками не замінюють локальні правила утилізації, правила, рекомендовані лікарем або відомчі вимоги. Хумалог®, Хумалог® у шприц-ручці КвікПен™, Хумалог® Мікс 50 у шприц-ручці КвікПен™, Хумалог® Мікс 25 у шприц-ручці КвікПен™ є товарними знаками Елі Ліллі енд Компані. Авторське право © 2006, рррр Елі Ліллі енд Компані. Всі права захищені. Дата схвалення: Шприц ручка КвікПен™ відповідає вимогам точного дозування та функціональним вимогам ISO 11608 1:2000 Підготовка Переконайтеся, що у вас є такі компоненти: Шприц-ручка КвікПен Нова голка для шприц-ручки Тампон, змочений спиртом Компоненти шприц-ручки КвікПен та голки* (*продаються окремо); частини шприц-ручки. Колір маркування кнопки введення дози. Звичайне використання шприц-ручки Дотримуйтесь цих інструкцій для виконання кожної ін'єкції. 1.Підготовка шприц-ручки КвікПен А. Потягніть ковпачок шприц-ручки, щоб зняти його. Не крутіть ковпачок. Не знімайте етикетку зі шприц-ручки. Переконайтеся, що ви перевірили ваш інсулін на: Тип інсуліну Дату закінчення терміну придатності Зовнішній вигляд Увага: Завжди читайте текст на етикетці шприц-ручки, щоб переконатися, що Ви використовуєте правильний тип інсуліну. Б. Тільки для суспензій інсуліну: Обережно прокатайте шприц-ручку 10 разів між долонями та переверніть шприц-ручку 10 разів. Перемішування важливе для того, щоб бути впевненими в отриманні правильної дози. Інсулін має виглядати однорідно перемішаним. Ст. Візьміть нову голку. Видаліть паперову наклейку із зовнішнього ковпачка голки. Використовуйте тампон, змочений спиртом, щоб протерти гумовий диск на кінці тримача картриджа. р. Надягніть голку, що знаходиться в ковпачку, прямо по осі на шприц-ручку. Накрутіть голку до повного приєднання. 2. Перевірка шприц-ручки КвікПен на надходження інсуліну Увага: Якщо Ви не будете перевіряти надходження інсуліну перед кожною ін'єкцією, то Ви можете отримати або дуже низьку, або занадто високу дозу інсуліну. А. Зніміть зовнішній ковпачок голки. Не викидайте його. Зніміть внутрішній ковпачок голки та викиньте його. Б. Встановіть 2 одиниці за допомогою кнопки введення дози. Ст. Направте шприц-ручку вгору. Постукайте по тримачу картриджа, щоб повітря зібралося у верхній частині. р. Направивши голку вгору, натисніть кнопку введення дози до зупинки та появи у вікні індикатора дози числа "0". Утримуйте кнопку введення дози у потопленому положенні та порахуйте повільно до 5. Перевірка надходження інсуліну вважається виконаною, коли на кінці голки з'явиться струмінь інсуліну. Якщо струмінь інсуліну не з'являється на кінці голки, повторіть етапи перевірки надходження інсуліну чотири рази, починаючи з пункту 2Б і закінчуючи пунктом 2Г. Примітка: Якщо Ви не побачите появи з голки струмка інсуліну, і встановлення дози стає утрудненим, замініть голку і повторіть перевірку надходження інсуліну зі шприц-ручки. 3. Введення дози А. Поверніть кнопку введення дози до кількості одиниць, які Вам потрібні для ін'єкції. Якщо ви випадково встановите занадто багато одиниць, ви зможете виправити дозу, повертаючи кнопку введення дози у зворотному напрямку. Б. Введіть голку під шкіру, використовуючи техніку виконання ін'єкції, рекомендовану лікарем. Покладіть великий палець на кнопку введення дози та твердо натисніть кнопку введення дози до повної зупинки. Для введення повної дози утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5. Вийміть голку з-під шкіри. Примітка: Перевірте та переконайтеся, що Ви бачите число "0" у вікні індикатора дози, щоб підтвердити, що Ви ввели повну дозу. Ст. Обережно надягніть на голку зовнішній ковпачок. Примітка: Знімайте голку після кожної ін'єкції, щоб запобігти попаданню бульбашок повітря в картридж. Не зберігайте шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. р. Відкрутіть голку з одягненим на неї зовнішнім ковпачком і утилізуйте відповідно до вказівок лікаря. Надягніть ковпачок на шприц-ручку, поєднуючи затискач ковпачка з індикатором дози, насуваючи ковпачок прямо по осі на шприц-ручку. Приклад: Показано 15 одиниць. Чітні числа надруковані у вікні індикатора дози у вигляді чисел, непарні числа надруковані у вигляді прямих ліній між парними. Примітка: Шприц-ручка не дозволить Вам встановити кількість одиниць, що перевищує кількість одиниць, що залишилися у шприц-ручці. Якщо Ви не впевнені, що ви ввели повну дозу, не вводіть ще одну дозу.ПередозуванняПередозування інсуліну викликає гіпоглікемію, що супроводжується такими симптомами: млявість, підвищена пітливість, тахікардія, блідість шкірних покривів, біль голови, тремтіння, блювання, сплутаність свідомості. За певних умов, наприклад, при великій тривалості або інтенсивному контролі цукрового діабету, симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися. Легкі стани гіпоглікемії зазвичай можна усунути прийомом всередину глюкози або цукру. Можлива корекція дози інсуліну, дієти або фізичної активності. Корекцію середньотяжкої гіпоглікемії можна проводити за допомогою внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону, з наступним прийомом внутрішньо вуглеводів. Тяжкі стани гіпоглікемії, що супроводжуються комою, судомами або неврологічними розладами, усувають внутрішньом'язовим/підшкірним введенням глюкагону або внутрішньовенним введенням концентрованого 40% розчину декстрози (глюкози). Після відновлення свідомості хворому необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. Може знадобитися подальший прийом вуглеводів та спостереження за пацієнтом, оскільки можливий розвиток рецидиву гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПереведення хворого на інший тип або препарат інсуліну з іншою торговою назвою має відбуватися під суворим медичним наглядом. Зміна активності, торгової марки (виробника), типу (Регуляр, НПХ тощо) видової приналежності (тваринний, людський, аналоги людського інсуліну) та/або методу виробництва (ДНК-рекомбінантний інсулін або інсулін тваринного походження) може призвести до необхідності корекції дози. Для деяких хворих при переході з інсуліну тваринного походження на інсулін може виникнути необхідність корекції дози. Це може статися вже при першому введенні людського інсуліну або поступово протягом декількох тижнів або місяців після перекладу. Симптоми-провісники гіпоглікемії на фоні введення людського інсуліну у деяких хворих можуть бути менш вираженими або відрізнятися від тих, що спостерігалися у них на фоні введення інсуліну тваринного походження. При нормалізації вмісту глюкози в крові, наприклад, внаслідок інтенсивної терапії інсуліном, можуть зникнути всі або деякі симптоми-провісники гіпоглікемії, про що хворі мають бути поінформовані. Симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися або бути менш вираженими при тривалому перебігу цукрового діабету, діабетичній нейропатії або лікуванні такими препаратами, як бета-адреноблокатори. Застосування неадекватних доз або припинення лікування, особливо у хворих з цукровим діабетом 1 типу, може призвести до гіперглікемії та діабетичного кетоацидозу (стани, що потенційно загрожують життю пацієнта). Потреба в інсуліні може знизитися при недостатності функції надниркових залоз, гіпофізу або щитовидної залози, при нирковій або печінковій недостатності. При деяких захворюваннях або емоційному перенапрузі потреба в інсуліні може збільшитися. Корекція дози інсуліну може також знадобитися при збільшенні фізичного навантаження або зміні звичайної дієти. При застосуванні препаратів інсуліну у комбінації з препаратами групи тіазолідиндіону підвищується ризик розвитку набряків та хронічної серцевої недостатності, особливо у пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи та наявністю факторів ризику хронічної серцевої недостатності. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Під час гіпоглікемії у хворого можуть знижуватися концентрація уваги та швидкість психомоторних реакцій. Це може становити небезпеку в ситуаціях, за яких ці здібності особливо необхідні (наприклад, керування автотранспортом або керування механізмами). Слід рекомендувати хворим вживати запобіжних заходів для уникнення гіпоглікемії під час керування автотранспортом. Це особливо важливо для пацієнтів із слабко вираженими або відсутніми симптомами-провісниками гіпоглікемії або при частому розвитку гіпоглікемії. У разі лікар повинен оцінити доцільність водіння пацієнтом автотранспорту.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаСуспензія - 1 мл: Активна речовина: інсулін-ізофан (людський генно-інженерний) 100 МО. Допоміжні речовини: метакрезол - 1.6 мг, гліцерол - 16 мг, фенол - 0.65 мг, протаміну сульфат - 0.348 мг, натрію гідрофосфату гептагідрат - 3.78 мг, цинку оксид - qs для отримання Zn2+; не більше 0./ 1 мл, хлористоводневої кислоти розчин 10% - qs до рН 6.9-7.8, натрію гідроксиду розчин 10% - qs до рН 6.9-7.8. 3 мл - картриджі (5) - блістери (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиСуспензія для підшкірного введення ;білого кольору, яка розшаровується, утворюючи білий осад і прозору безбарвну або майже безбарвну надосадову рідину; осад легко ресуспендується при обережному струшуванні.Фармакотерапевтична групаДНК-рекомбінантний інсулін людини. Є інсуліном середньої тривалості дії. Регулює метаболізм глюкози, має анаболічну дію. У м'язовій та інших тканинах (за винятком головного мозку) інсулін сприяє прискоренню внутрішньоклітинного транспорту глюкози та амінокислот, посилює анаболізм білків. Інсулін сприяє перетворенню глюкози на глікоген у печінці, інгібує глюконеогенез та стимулює перетворення надлишку глюкози на жир.Клінічна фармакологіяІнсулін людини середньої тривалості дії.Показання до застосуванняЦукровий діабет за наявності показань щодо інсулінотерапії; уперше виявлений цукровий діабет; вагітність при цукровому діабеті 2 типу (інсуліннезалежний).Протипоказання до застосуванняГіпоглікемія; підвищена чутливість до інсуліну або одного з компонентів препарату.Вагітність та лактаціяПри вагітності особливо важливо підтримувати хороший контроль глікемії у пацієнток із цукровим діабетом. При вагітності потреба в інсуліні зазвичай знижується в І триместрі та підвищується у ІІ та ІІІ триместрах. Хворим на цукровий діабет рекомендується інформувати лікаря про настання або планування вагітності. У хворих на цукровий діабет у період лактації (грудного вигодовування) може знадобитися корекція дози інсуліну, дієти або того й іншого. При дослідженнях генетичної токсичності в серіях in vitro та in vivo інсулін людини не чинив мутагенної дії.Побічна діяЗ боку ендокринної системи:; гіпоглікемія. Тяжка гіпоглікемія може призвести до втрати свідомості та (у виняткових випадках) до смерті. Алергічні реакції: можливі місцеві алергічні реакції - гіперемія, набряк або свербіж у місці ін'єкції (зазвичай припиняються протягом періоду від декількох днів до декількох тижнів); системні алергічні реакції (виникають рідше, але є більш серйозними) - генералізоване свербіння, утруднення дихання, задишка, зниження артеріального тиску, почастішання пульсу, підвищене потовиділення. Тяжкі випадки системних алергічних реакцій можуть бути загрозливими для життя.Взаємодія з лікарськими засобамиГіпоглікемічна дія знижують пероральні контрацептиви, кортикостероїди, препарати гормонів щитовидної залози, тіазидні діуретики, діазоксиди, трициклічні антидепресанти. Гіпоглікемічна дія посилюють пероральні гіпоглікемічні препарати, саліцилати (наприклад, ацетилсаліцилова кислота), сульфаніламіди, інгібітори МАО, бета-адреноблокатори, етанол та етанолвмісні препарати. Бета-адреноблокатори, клофелін, резерпін можуть маскувати прояви симптомів гіпоглікемії.Спосіб застосування та дозиДозу встановлює лікар індивідуально, залежно від рівня глікемії. Спосіб запровадження залежить від виду інсуліну.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПереведення хворого на інший тип інсуліну або препарат інсуліну з іншою торговою назвою має відбуватися під суворим лікарським наглядом. Зміни активності інсуліну, його типу, видової приналежності (свинячий, інсулін людини, аналог інсуліну людини) або методу виробництва (ДНК-рекомбінантний інсулін або інсулін тваринного походження) можуть призвести до корекції дози. Необхідність корекції дози може знадобитися вже при першому введенні препарату інсуліну людини після інсуліну тваринного походження або поступово протягом декількох тижнів або місяців після перекладу. Потреба в інсуліні може знизитися при недостатній функції надниркових залоз, гіпофізу або щитовидної залози, при нирковій або печінковій недостатності. При деяких захворюваннях або емоційному напрузі потреба в інсуліні може збільшитися. Корекція дози може також знадобитися при збільшенні фізичного навантаження або зміні звичайної дієти. Симптоми-провісники гіпоглікемії на фоні введення інсуліну людини у деяких хворих можуть бути менш вираженими або відрізнятися від тих, що спостерігалися у них на фоні введення інсуліну тваринного походження. При нормалізації рівня глюкози в крові, наприклад, внаслідок інтенсивної терапії інсуліном, можуть зникнути всі або деякі симптоми-провісники гіпоглікемії, про що хворі мають бути поінформовані. Симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися або бути менш вираженими при тривалому перебігу цукрового діабету, діабетичної невропатії або одночасному застосуванні бета-адреноблокаторів. У ряді випадків місцеві алергічні реакції можуть бути викликані причинами, не пов'язаними з дією препарату, наприклад, подразненням шкіри агентом, що очищає, або неправильним проведенням ін'єкцій. В окремих випадках розвитку системних алергічних реакцій потрібне негайне проведення лікування. Іноді може бути потрібна зміна інсуліну або проведення десенсибілізації. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Під час гіпоглікемії у хворого може погіршуватись здатність до концентрації уваги та зменшуватись швидкість психомоторних реакцій. Це може становити небезпеку в ситуаціях, при яких ці здібності особливо необхідні (керування автомобілем або управління механізмами). Слід рекомендувати хворим вживати запобіжних заходів, щоб уникнути гіпоглікемії під час керування автомобілем. Це особливо важливо для пацієнтів із слабовираженими або відсутніми симптомами-провісниками гіпоглікемії або при частому розвитку гіпоглікемії. У таких випадках лікар повинен оцінити доцільність керування пацієнтом автомобіля.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: активна речовина: людський інсулін 100 ME; допоміжні речовини: метакрезол дистильований 2,5 мг, гліцерол (гліцерин) 16 мг, вода для ін'єкцій до 1 мл, хлористоводневої кислоти розчин 10% qs до pH 7,0-7,8, натрію гідроксиду розчин 10% - qs до pH 7 0-7,8. По 10 мл препарату у флакони із нейтрального скла. По 1 флакону разом з інструкцією із застосування препарату поміщають у картонну пачку. По 3 мл у картридж із нейтрального скла. По п'ять картриджів поміщають у блістер. По одному блістеру разом з інструкцією по застосуванню поміщають у картонну пачку. Або картридж вбудовують у шприц-ручку КвікПен. По п'ять шприц-ручок разом з інструкцією із застосування та посібником з використання шприц-ручки поміщають у пачку картонну.Опис лікарської формиБезбарвний прозорий розчин.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб – інсулін короткої дії.ФармакокінетикаПовнота всмоктування і початок ефекту інсуліну залежить від місця введення (живот, стегно, сідниці), дози (об'єму інсуліну, що вводиться), концентрації інсуліну в препараті та ін. Розподіляється по тканинах нерівномірно; не проникає через плацентарний бар'єр та у грудне молоко. Руйнується інсуліназою в основному в печінці та нирках. Виводиться нирками (30-80%).ФармакодинамікаХумулін® Регуляр є ДНК-рекомбінантним інсуліном. Основною дією інсуліну є регулювання метаболізму глюкози. Крім того, він має анаболічну та анти-катаболічну дію на різні тканини організму. У м'язовій тканині відбувається збільшення вмісту глікогену, жирних кислот, гліцеролу, посилення синтезу білка та збільшення споживання амінокислот, але при цьому відбувається зниження глікогенолізу, глюконеогенезу, кетогенезу, ліполізу, катаболізму білків та вивільнення амінокислот. Хумулін® Регуляр є препаратом інсуліну короткої дії. Початок дії препарату – через 30 хвилин після введення, максимальний ефект дії – між 1 та 3 годинами, тривалість дії – 5-7 годин. Індивідуальні відмінності в активності інсуліну залежать від таких факторів, як доза, вибір місця ін'єкції, фізична активність хворого та ін.Показання до застосуванняЦукровий діабет, що потребує проведення інсулінотерапії. Цукровий діабет під час вагітності.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до інсуліну або одного з компонентів препарату. Гіпоглікемія.Вагітність та лактаціяУ період вагітності особливо важливо підтримувати хороший глікемічний контроль у пацієнток, які отримують інсуліном. Потреба в інсуліні зазвичай знижується під час І триместру та збільшується під час ІІ та ІІІ триместрів. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Пацієнткам із цукровим діабетом рекомендується інформувати лікаря про вагітність або планування вагітності. У пацієнток з цукровим діабетом у період годування груддю може знадобитися корекція дози інсуліну, дієти або того й іншого.Побічна діяГіпоглікемія є найчастішим побічним ефектом, що виникає при введенні препаратів інсуліну, включаючи Хумулін® Регуляр. Тяжка гіпоглікемія може призвести до втрати свідомості і, у виняткових випадках, смерті. Алергічні реакції: у хворих можуть спостерігатися місцеві алергічні реакції у вигляді гіперемії, набряку чи сверблячки у місці ін'єкції. Дані реакції зазвичай припиняються протягом періоду від кількох днів до кількох тижнів. У ряді випадків ці реакції можуть бути викликані причинами, не пов'язаними з інсуліном, наприклад, роздратуванням шкіри агентом, що очищає, або неправильним проведенням ін'єкцій. Системні алергічні реакції, викликані інсуліном, виникають менш часто, але є більш серйозними. Вони можуть проявлятися генералізованим свербінням, утрудненням дихання, задишкою, зниженням артеріального тиску, почастішанням пульсу, підвищеною пітливістю. Тяжкі випадки системних алергічних реакцій можуть бути загрозливими для життя. У поодиноких випадках важкої алергії до Хумуліну® Регуляр потрібне негайне проведення лікування. Можливо, знадобиться зміна інсуліну або проведення десенсибілізації. При тривалому застосуванні – можливий розвиток ліподистрофії у місці ін'єкції. Спонтанні повідомлення Були виявлені випадки розвитку набряків, головним чином, при швидкій нормалізації концентрації глюкози в крові на тлі інтенсивної інсулінотерапії при початковому незадовільному глікемічному контролі.Взаємодія з лікарськими засобамиЗа необхідності застосування інших лікарських засобів на додаток до інсуліну слід проконсультуватися з лікарем (див. розділ "Особливі вказівки"). Збільшення дози інсуліну може бути потрібним у разі призначення препаратів, що підвищують концентрацію глюкози в крові, таких як: пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, йодовмісні гормони щитовидної залози, даназол, бета2-адреноміметики (наприклад, ритодрин, бету, , ізоніазид, літію карбонат, нікотинова кислота, похідні фенотіазину. Зменшення дози інсуліну може знадобитися у разі призначення препаратів, що знижують концентрацію глюкози в крові, таких як: бета-адреноблокатори, етанол та етанолвмісні препарати, анаболічні стероїди, фенфлурамін, гуанетидин, тетрацикліни, пероральні гіпоглікеміці антибіотики, деякі антидепресанти (інгібітори моноамінооксидази), інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл, еналаприл), октреотид, антагоністи рецепторів ангіотензину II. Бета-адреноблокатори, клофелін, резерпін можуть маскувати прояви симптомів гіпоглікемії. Несумісність Ефекти при змішуванні людського інсуліну з інсуліном тваринного походження або людським інсуліном, що випускається іншими виробниками, не вивчали.Спосіб застосування та дозиДоза препарату Хумулін® Регуляр визначається лікарем індивідуально, залежно від концентрації глюкози в крові. Препарат слід вводити підшкірно. Можливе внутрішньовенне та внутрішньом'язове введення. Температура препарату повинна відповідати кімнатній. Підшкірні ін'єкції варто робити в плече, стегна, сідниці або живота. Місця ін'єкцій необхідно чергувати так, щоб те саме місце використовувалося не частіше приблизно одного разу на місяць. При підшкірному введенні інсуліну необхідно виявляти обережність, щоб при ін'єкції не потрапити до кровоносної судини. Після ін'єкції не слід масажувати місце введення. Хворі повинні бути навчені правильному використанню пристрою для інсуліну. Режим запровадження інсуліну індивідуальний. Препарат Хумулін® Регуляр можна вводити у комбінації з Хумуліном® НПХ (див. інструкцію зі змішування інсулінів). Підготовка до введення Для препарату Хумулін® Регуляр у флаконах Флакони з препаратом Хумулін® Регуляр не вимагають ресуспендування і можуть бути використані тільки в тому випадку, якщо їх вміст є прозорим, безбарвним розчином без видимих ​​частинок. Завжди використовуйте інсуліновий шприц, відповідний концентрації інсуліну, що вводиться. Для препарату Хумулін® Регуляр у картриджах Картриджі з препаратом Хумулін® Регуляр не потребують ресуспендування і можуть бути використані тільки в тому випадку, якщо їх вміст є прозорим, безбарвним розчином без видимих ​​частинок. Пристрій картриджів не дозволяє змішувати вміст з іншими інсулінами безпосередньо в самому картриджі. Картриджі не призначені для повторного заповнення. Перед проведенням ін'єкції необхідно ознайомитись з інструкцією виробника щодо використання шприц-ручки для введення інсуліну. Для препарату Хумулін® Регуляр у шприц-ручці КвікПен™ Перед ін'єкцією необхідно ознайомитися з Посібником з використання шприц-ручки КвікПен™.Інструкція для пацієнтаКЕРІВНИЦТВО З ВИКОРИСТАННЯ ШПРИЦЬ-РУЧКИ КвікПен™ Хумалог® КвікПен™, Хумалог® Мікс 25 КвікПен™, Хумалог® Мікс 50 КвікПен™ 100 МО/мл, 3 мл ШПРИЦЬ-РУЧКА ДЛЯ ВСТУП ІНСУЛІНУ Будь ласка, ПРОЧИТАЙТЕ ЦІ ІНСТРУКЦІЇ ПЕРЕД ЗАСТОСУВАННЯМ Вступ Шприц-ручка КвікПен проста у використанні. Вона являє собою пристрій для введення інсуліну (інсулінова шприц-ручка), що містить 3 мл (300 одиниць) препарату інсуліну з активністю 100 МО/мл. Можна вводити від 1 до 60 одиниць інсуліну за одну ін'єкцію. Ви можете встановити дозу з точністю до однієї одиниці. Якщо ви встановили занадто багато одиниць. Можна виправити дозу без втрати інсуліну. Перед використанням шприц-ручки КвікПен прочитайте цей посібник повністю і точно дотримуйтесь його вказівок. Якщо Ви не будете повністю дотримуватися цих вказівок, то Ви можете отримати або дуже низьку або занадто високу дозу інсуліну. Ваша шприц-ручка КвікПен для інсуліну повинна бути використана тільки для Ваших ін'єкцій. Не передавайте шприц-ручку або голки іншим особам, оскільки це може призвести до передачі інфекції. Для кожної ін'єкції використовуйте нову голку. НЕ ВИКОРИСТОВУЙТЕ шприц-ручку, якщо будь-яка її частина пошкоджена або зламана. Завжди майте при собі запасну шприц-ручку на випадок, якщо Ви втратите шприц-ручку або вона буде пошкоджена. Не рекомендується використовувати шприц-ручку пацієнтам з повною втратою зору або з ослабленим зором без допомоги людей, які добре бачать, навчених користування шприц-ручкою. Підготовка шприц-ручки КвікПен Важливі примітки: Прочитайте та дотримуйтесь вказівок щодо застосування, викладених в Інструкції із застосування препарату. Перевіряйте етикетку на шприц-ручці перед ін'єкцією, щоб переконатися, що термін придатності препарату не минув, і Ви використовуєте правильний тип інсуліну; Не знімайте етикетку зі шприц-ручки. Примітка: Колір кнопки введення дози шприц-ручки Квікпен відповідає кольору смуги на етикетці шприц-ручки і залежить від типу інсуліну. У цьому посібнику кнопка введення дози позначена сірим кольором. Блакитний колір корпусу шприц-ручки Квікпен вказує на те, що вона призначена для використання з препаратами лінійки Хумалог. Колірне маркування кнопки введення дози Лікар виписав Вам найбільш підходящий тип інсуліну. Будь-які зміни в інсулінотерапії повинні виконуватися тільки під наглядом лікаря. Шприц-ручку КвікПен рекомендується використовувати з голками виробництва Becton, Dickinson and Company (BD) для шприц-ручок. Перед використанням шприц-ручки необхідно переконатися, що голка повністю приєднана до шприц-ручки. Надалі дотримуйтесь наведених тут вказівок. Часті питання про підготовку шприц-ручки КвікПен до використання Яким має бути мій препарат інсуліну? Деякі препарати інсуліну являють собою каламутні суспензії, тоді як інші є прозорими розчинами; обов'язково прочитайте опис інсуліну в Інструкції із застосування. Що мені робити, якщо прописана доза вище 60 одиниць? Якщо прописана доза вище 60 одиниць, Вам потрібна повторна ін'єкція, або Ви можете зв'язатися з цим питанням з лікарем. Чому для кожної ін'єкції я маю використовувати нову голку? Якщо голки використовуються повторно, Ви можете отримати неправильну дозу інсуліну, також може статися засмічення голки, або шприц-ручка почне заїдати, або Ви можете занести інфекцію через порушення стерильності. Що робити, якщо я не впевнений, скільки інсуліну залишилося в моєму картриджі? Візьміть ручку таким чином, щоб кінчик голки був спрямований униз. Шкала на прозорому тримачі картриджа показує приблизну кількість одиниць інсуліну, що залишилися. Ці цифри НЕ ПОВИННІ використовувати для встановлення дози. Що мені робити, якщо я не можу зняти ковпачок зі шприц-ручки? Щоб зняти ковпачок, потягніть за нього. Якщо Ви зазнаєте складнощів при знятті ковпачка, то обережно повертайте ковпачок за годинниковою і проти годинникової стрілки, щоб звільнити його, потім, потягнувши, зніміть ковпачок. Перевірка шприц-ручки КвікПен на надходження інсуліну Важливі примітки: Щоразу виконуйте перевірку надходження інсуліну. Перевірка надходження інсуліну зі шприц-ручки повинна виконуватися перед кожною ін'єкцією до появи струмка інсуліну, щоб переконатися, що шприц-ручка готова для введення дози. Якщо Ви не виконаєте перевірку надходження інсуліну до появи струмка, Ви можете отримати дуже мало або занадто багато інсуліну. Часті питання про виконання перевірки надходження інсуліну Чому я повинен перевірити надходження інсуліну перед кожною ін'єкцією? Це гарантує, що шприц-ручка готова до введення дози. Це підтверджує, що струмінь інсуліну виходить з голки, коли ви натискаєте кнопку введення дози. Це видаляє повітря, яке може збиратися в голці або картриджі з інсуліном під час звичайного використання. Що я повинен робити, якщо я не можу повністю натиснути кнопку введення дози під час перевірки КвікПен на надходження інсуліну? Приєднайте нову голку. Перевірте надходження інсуліну зі шприц-ручки. Що я маю робити, якщо я бачу бульбашки повітря в картриджі? Ви повинні перевірити надходження інсуліну зі шприц-ручки. Пам'ятайте, що не можна зберігати шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою, оскільки це може призвести до утворення бульбашок повітря в картриджі з інсуліном. Маленька бульбашка повітря не впливає на дозу, і Ви можете ввести свою дозу, як завжди. Введення необхідної дози Важливі примітки: Дотримуйтесь правил асептики та антисептики, рекомендовані лікарем. Переконайтеся, що Ви ввели необхідну дозу за допомогою натискання та утримування кнопки введення дози, та повільно порахуйте до 5 до того, як витягнете голку. Якщо інсулін капає з голки, швидше за все, Ви не утримували голку під шкірою досить довго. Наявність краплі інсуліну на кінчику голки – це нормально. Це не вплине на вашу дозу. Шприц-ручка не дозволить Вам набрати дозу, що перевищує кількість одиниць інсуліну, що залишилися у картриджі. Якщо Ви сумніваєтеся, що ви ввели повну дозу, не вводите ще одну дозу. Зателефонуйте до представництва компанії Ліллі або зверніться до лікаря за допомогою. Якщо Ваша доза перевищує кількість одиниць, що залишилися в картриджі, Ви можете ввести решту інсуліну в даній шприц-ручці і потім використовувати нову ручку, щоб завершити введення необхідної дози, або ввести всю необхідну дозу, використовуючи нову шприц-ручку. Не намагайтеся виконати ін'єкцію інсуліну шляхом обертання кнопки введення дози. Ви НЕ отримаєте інсулін, якщо обертатимете кнопку ведення дози. Ви повинні натиснути кнопку введення дози по прямій осі для того, щоб отримати дозу інсуліну. Не намагайтеся змінити дозу інсуліну в процесі ін'єкції. Використану голку слід утилізувати відповідно до місцевих вимог щодо утилізації медичних відходів. Видаліть голку після виконання кожної ін'єкції. Часті питання щодо введення дози Чому важко натискати на кнопку введення дози, коли я намагаюся виконати ін'єкцію? Ваша голка може бути засмічена. Спробуйте приєднати нову голку. Як тільки ви це зробите, ви можете бачити, як інсулін виходить із голки. Потім перевірте шприц-ручку на надходження інсуліну. Швидке натискання на кнопку введення дози може зробити тугім натискання кнопки. Більш повільне натискання на кнопку введення дози може зробити легким натискання. Використання голки більшого діаметра полегшить натискання кнопки введення дози під час ін'єкції. Проконсультуйтеся з лікарем, який розмір голки Вам краще використовувати. Якщо натискання кнопки при введенні дози залишається тугим після виконання всіх зазначених вище пунктів, шприц-ручку необхідно замінити. Що я маю робити, якщо шприц-ручку КвікПен заїдає при використанні? Вашу шприц-ручку заїдає, якщо важко виконати ін'єкцію або встановити дозу. Для того щоб шприц-ручку не заїдало: Приєднайте нову голку. Як тільки ви це зробите, ви можете бачити, як інсулін виходить із голки. Перевірте надходження інсуліну. Встановіть необхідну дозу та виконайте ін'єкцію. Не намагайтеся змастити шприц-ручку, оскільки це може призвести до пошкодження механізму шприц-ручки. Натискання кнопки для введення дози може стати тугим, якщо сторонні домішки (бруд, пил, їжа, інсулін або рідини) потрапили всередину шприц-ручки. Не допускайте потрапляння сторонніх домішок усередину шприц-ручки. Чому інсулін випливає із голки після того, як я закінчив введення своєї дози? Ймовірно, Ви надто швидко витягли голку зі шкіри. Переконайтеся, що ви побачили число "0" у вікні індикатора дози. Для введення наступної дози натисніть та утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5 до того, як витягнете голку. Що я маю робити, якщо моя доза встановлена, а кнопка введення дози випадково виявилася втопленою всередину без прикріпленої до шприц-ручки голки? Поверніть кнопку введення дози до нуля. Приєднайте нову голку. Перевірте надходження інсуліну. Встановіть дозу та виконайте ін'єкцію. Що я маю робити, якщо я встановив неправильну дозу (занадто низьку або занадто високу)? Поверніть кнопку введення дози назад або вперед, щоб виправити дозу. Що я маю робити, якщо я бачу, що інсулін випливає з голки шприц-ручки під час підбору або корекції дози? Не вводьте дозу, оскільки Ви можете не отримати повну дозу. Встановіть шприц-ручку на число нуль і знову перевірте надходження інсуліну зі шприц-ручки. Встановіть необхідну дозу та виконайте ін'єкцію. Що я маю робити, якщо моя повна доза не може бути встановлена? Шприц-ручка не дозволить Вам встановити дозу, що перевищує кількість одиниць інсуліну, що залишилися у картриджі. Наприклад, якщо Вам потрібна 31 одиниця, а в картриджі залишилося лише 25 одиниць, то Ви не зможете при установці перейти через цифру 25. Не намагайтеся встановити дозу, перейшовши через цю цифру. Якщо часткова доза залишилася в шприц-ручці, Ви можете або: Ввести цю часткову дозу, і потім ввести дозу, використовуючи нову шприц-ручку, або Ввести повну дозу з нової шприц-ручки. Чому я не можу встановити дозу, щоб використати ту невелику кількість інсуліну, яка залишилася в моєму картриджі? Шприц-ручка влаштована таким чином, щоб забезпечити введення щонайменше 300 одиниць інсуліну. Пристрій шприц-ручки захищає картридж від повного спорожнення, оскільки невелика кількість інсуліну, що залишається в картриджі, не може бути введена з необхідною точністю. Зберігання та утилізація Важливі примітки: Шприц-ручку не можна використовувати, якщо вона перебувала поза холодильником більше часу, зазначеного в Інструкції із застосування. Не зберігайте шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. Якщо голку залишити прикріпленою, то інсулін може витікати зі шприц-ручки, або інсулін може засихати всередині голки, викликаючи цим засмічення голки, або всередині картриджа можуть утворюватися бульбашки повітря. Шприц-ручки, які не вживаються, повинні зберігатися в холодильнику при температурі від 2 °С до 8 °С. Не використовуйте шприц-ручку, якщо вона була заморожена. Шприц-ручку, яку Ви зараз використовуєте, слід зберігати при температурі не вище 30° С та в захищеному від джерела тепла та світла місці. Зверніться до Інструкції із застосування для повного ознайомлення з умовами зберігання шприц-ручки. Тримайте шприц-ручку в місцях, недоступних для дітей. Утилізуйте використані голки в захищених від проколювання, контейнерах, що закриваються (наприклад, у контейнерах для біологічно небезпечних речовин або відходів), або як рекомендовано лікарем. Утилізуйте використані шприц-ручки без прикріплених до них голок та відповідно до рекомендацій лікаря. Не піддавайте повторній переробці заповнений контейнер для гострих предметів. Запитайте Вашого лікаря про можливі способи утилізації заповнених контейнерів для гострих предметів, доступних у Вашому регіоні. Рекомендації щодо поводження з голками не замінюють локальні правила утилізації, правила, рекомендовані лікарем або відомчі вимоги. Хумалог®, Хумалог® у шприц-ручці КвікПен™, Хумалог® Мікс 50 у шприц-ручці КвікПен™, Хумалог® Мікс 25 у шприц-ручці КвікПен™ є товарними знаками Елі Ліллі енд Компані. Авторське право © 2006, рррр Елі Ліллі енд Компані. Всі права захищені. Дата схвалення: Шприц ручка КвікПен™ відповідає вимогам точного дозування та функціональним вимогам ISO 11608 1:2000 Підготовка Переконайтеся, що у вас є такі компоненти: Шприц-ручка КвікПен Нова голка для шприц-ручки Тампон, змочений спиртом Компоненти шприц-ручки КвікПен та голки* (*продаються окремо); частини шприц-ручки. Колір маркування кнопки введення дози. Звичайне використання шприц-ручки Дотримуйтесь цих інструкцій для виконання кожної ін'єкції. 1.Підготовка шприц-ручки КвікПен А. Потягніть ковпачок шприц-ручки, щоб зняти його. Не крутіть ковпачок. Не знімайте етикетку зі шприц-ручки. Переконайтеся, що ви перевірили ваш інсулін на: Тип інсуліну Дату закінчення терміну придатності Зовнішній вигляд Увага: Завжди читайте текст на етикетці шприц-ручки, щоб переконатися, що Ви використовуєте правильний тип інсуліну. Б. Тільки для суспензій інсуліну: Обережно прокатайте шприц-ручку 10 разів між долонями та переверніть шприц-ручку 10 разів. Перемішування важливе для того, щоб бути впевненими в отриманні правильної дози. Інсулін має виглядати однорідно перемішаним. Ст. Візьміть нову голку. Видаліть паперову наклейку із зовнішнього ковпачка голки. Використовуйте тампон, змочений спиртом, щоб протерти гумовий диск на кінці тримача картриджа. р. Надягніть голку, що знаходиться в ковпачку, прямо по осі на шприц-ручку. Накрутіть голку до повного приєднання. 2. Перевірка шприц-ручки КвікПен на надходження інсуліну Увага: Якщо Ви не будете перевіряти надходження інсуліну перед кожною ін'єкцією, то Ви можете отримати або дуже низьку, або занадто високу дозу інсуліну. А. Зніміть зовнішній ковпачок голки. Не викидайте його. Зніміть внутрішній ковпачок голки та викиньте його. Б. Встановіть 2 одиниці за допомогою кнопки введення дози. Ст. Направте шприц-ручку вгору. Постукайте по тримачу картриджа, щоб повітря зібралося у верхній частині. р. Направивши голку вгору, натисніть кнопку введення дози до зупинки та появи у вікні індикатора дози числа "0". Утримуйте кнопку введення дози у потопленому положенні та порахуйте повільно до 5. Перевірка надходження інсуліну вважається виконаною, коли на кінці голки з'явиться струмінь інсуліну. Якщо струмінь інсуліну не з'являється на кінці голки, повторіть етапи перевірки надходження інсуліну чотири рази, починаючи з пункту 2Б і закінчуючи пунктом 2Г. Примітка: Якщо Ви не побачите появи з голки струмка інсуліну, і встановлення дози стає утрудненим, замініть голку і повторіть перевірку надходження інсуліну зі шприц-ручки. 3. Введення дози А. Поверніть кнопку введення дози до кількості одиниць, які Вам потрібні для ін'єкції. Якщо ви випадково встановите занадто багато одиниць, ви зможете виправити дозу, повертаючи кнопку введення дози у зворотному напрямку. Б. Введіть голку під шкіру, використовуючи техніку виконання ін'єкції, рекомендовану лікарем. Покладіть великий палець на кнопку введення дози та твердо натисніть кнопку введення дози до повної зупинки. Для введення повної дози утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5. Вийміть голку з-під шкіри. Примітка: Перевірте та переконайтеся, що Ви бачите число "0" у вікні індикатора дози, щоб підтвердити, що Ви ввели повну дозу. Ст. Обережно надягніть на голку зовнішній ковпачок. Примітка: Знімайте голку після кожної ін'єкції, щоб запобігти попаданню бульбашок повітря в картридж. Не зберігайте шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. р. Відкрутіть голку з одягненим на неї зовнішнім ковпачком і утилізуйте відповідно до вказівок лікаря. Надягніть ковпачок на шприц-ручку, поєднуючи затискач ковпачка з індикатором дози, насуваючи ковпачок прямо по осі на шприц-ручку. Приклад: Показано 15 одиниць. Чітні числа надруковані у вікні індикатора дози у вигляді чисел, непарні числа надруковані у вигляді прямих ліній між парними. Примітка: Шприц-ручка не дозволить Вам встановити кількість одиниць, що перевищує кількість одиниць, що залишилися у шприц-ручці. Якщо Ви не впевнені, що ви ввели повну дозу, не вводіть ще одну дозу.ПередозуванняПередозування інсуліну викликає гіпоглікемію, що супроводжується такими симптомами: млявість, підвищена пітливість, тахікардія, блідість шкірних покривів, біль голови, тремтіння, блювання, сплутаність свідомості. За певних умов, наприклад, при великій тривалості або інтенсивному контролі цукрового діабету, симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися. Легкі стани гіпоглікемії зазвичай можна усунути прийомом всередину глюкози або цукру. Можлива корекція дози інсуліну, дієти або фізичної активності. Корекцію середньотяжкої гіпоглікемії можна проводити за допомогою внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону, з наступним прийомом внутрішньо вуглеводів. Тяжкі стани гіпоглікемії, що супроводжуються комою, судомами або неврологічними розладами, усувають внутрішньом'язовим/підшкірним введенням глюкагону або внутрішньовенним введенням концентрованого 40% розчину декстрози (глюкози). Після відновлення свідомості хворому необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. Може знадобитися подальший прийом вуглеводів та спостереження за пацієнтом, оскільки можливий розвиток гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПереведення хворого на інший тип або препарат інсуліну з іншою торговою назвою має відбуватися під суворим медичним наглядом. Зміна активності, торгової марки (виробника), типу (НПХ, М3, інсулін тваринного походження) може призвести до корекції дози. Для деяких хворих при переході з інсуліну тваринного походження на інсулін може виникнути необхідність корекції дози. Це може статися вже при першому введенні людського інсуліну або поступово протягом декількох тижнів або місяців після перекладу. Симптоми-провісники гіпоглікемії на фоні введення людського інсуліну у деяких хворих можуть бути менш вираженими або відрізнятися від тих, що спостерігалися у них на фоні введення інсуліну тваринного походження. При нормалізації вмісту глюкози в крові, наприклад, внаслідок інтенсивної терапії інсуліном, можуть зникнути всі або деякі симптоми-провісники гіпоглікемії, про що хворі мають бути поінформовані. Симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися або бути менш вираженими при тривалому перебігу цукрового діабету, діабетичній нейропатії або лікуванні такими препаратами, як бета-адреноблокатори. Застосування неадекватних доз або припинення лікування, особливо у хворих з цукровим діабетом 1 типу, може призвести до гіперглікемії та діабетичного кетоацидозу (стани, що потенційно загрожують життю пацієнта). Потреба в інсуліні може знизитися при недостатності функції надниркових залоз, гіпофізу або щитовидної залози, при нирковій або печінковій недостатності. При деяких захворюваннях або емоційному перенапрузі потреба в інсуліні може збільшитися. Корекція дози інсуліну може також знадобитися при збільшенні фізичного навантаження або зміні звичайної дієти. При застосуванні препаратів інсуліну у комбінації з препаратами групи тіазолідиндіону підвищується ризик розвитку набряків та хронічної серцевої недостатності, особливо у пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи та наявністю факторів ризику хронічної серцевої недостатності. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Під час гіпоглікемії у хворого можуть знижуватися концентрація уваги та швидкість психомоторних реакцій. Це може становити небезпеку в ситуаціях, за яких ці здібності особливо необхідні (наприклад, керування автотранспортом або керування механізмами). Слід рекомендувати хворим вживати запобіжних заходів для уникнення гіпоглікемії під час керування автотранспортом. Це особливо важливо для пацієнтів із слабко вираженими або відсутніми симптомами-провісниками гіпоглікемії або при частому розвитку гіпоглікемії. У разі лікар повинен оцінити доцільність водіння пацієнтом автотранспорту.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: активна речовина: людський інсулін 100 ME; допоміжні речовини: метакрезол дистильований 2,5 мг, гліцерол (гліцерин) 16 мг, вода для ін'єкцій до 1 мл, хлористоводневої кислоти розчин 10% qs до pH 7,0-7,8, натрію гідроксиду розчин 10% - qs до pH 7 0-7,8. По 10 мл препарату у флакони із нейтрального скла. По 1 флакону разом з інструкцією із застосування препарату поміщають у картонну пачку. По 3 мл у картридж із нейтрального скла. По п'ять картриджів поміщають у блістер. По одному блістеру разом з інструкцією по застосуванню поміщають у картонну пачку. Або картридж вбудовують у шприц-ручку КвікПен. По п'ять шприц-ручок разом з інструкцією із застосування та посібником з використання шприц-ручки поміщають у пачку картонну.Опис лікарської формиБезбарвний прозорий розчин.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб – інсулін короткої дії.ФармакокінетикаПовнота всмоктування і початок ефекту інсуліну залежить від місця введення (живот, стегно, сідниці), дози (об'єму інсуліну, що вводиться), концентрації інсуліну в препараті та ін. Розподіляється по тканинах нерівномірно; не проникає через плацентарний бар'єр та у грудне молоко. Руйнується інсуліназою в основному в печінці та нирках. Виводиться нирками (30-80%).ФармакодинамікаХумулін® Регуляр є ДНК-рекомбінантним інсуліном. Основною дією інсуліну є регулювання метаболізму глюкози. Крім того, він має анаболічну та анти-катаболічну дію на різні тканини організму. У м'язовій тканині відбувається збільшення вмісту глікогену, жирних кислот, гліцеролу, посилення синтезу білка та збільшення споживання амінокислот, але при цьому відбувається зниження глікогенолізу, глюконеогенезу, кетогенезу, ліполізу, катаболізму білків та вивільнення амінокислот. Хумулін® Регуляр є препаратом інсуліну короткої дії. Початок дії препарату – через 30 хвилин після введення, максимальний ефект дії – між 1 та 3 годинами, тривалість дії – 5-7 годин. Індивідуальні відмінності в активності інсуліну залежать від таких факторів, як доза, вибір місця ін'єкції, фізична активність хворого та ін.Показання до застосуванняЦукровий діабет, що потребує проведення інсулінотерапії. Цукровий діабет під час вагітності.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до інсуліну або одного з компонентів препарату. Гіпоглікемія.Вагітність та лактаціяУ період вагітності особливо важливо підтримувати хороший глікемічний контроль у пацієнток, які отримують інсуліном. Потреба в інсуліні зазвичай знижується під час І триместру та збільшується під час ІІ та ІІІ триместрів. Під час пологів і після них потреба в інсуліні може різко знизитися. Пацієнткам із цукровим діабетом рекомендується інформувати лікаря про вагітність або планування вагітності. У пацієнток з цукровим діабетом у період годування груддю може знадобитися корекція дози інсуліну, дієти або того й іншого.Побічна діяГіпоглікемія є найчастішим побічним ефектом, що виникає при введенні препаратів інсуліну, включаючи Хумулін® Регуляр. Тяжка гіпоглікемія може призвести до втрати свідомості і, у виняткових випадках, смерті. Алергічні реакції: у хворих можуть спостерігатися місцеві алергічні реакції у вигляді гіперемії, набряку чи сверблячки у місці ін'єкції. Дані реакції зазвичай припиняються протягом періоду від кількох днів до кількох тижнів. У ряді випадків ці реакції можуть бути викликані причинами, не пов'язаними з інсуліном, наприклад, роздратуванням шкіри агентом, що очищає, або неправильним проведенням ін'єкцій. Системні алергічні реакції, викликані інсуліном, виникають менш часто, але є більш серйозними. Вони можуть проявлятися генералізованим свербінням, утрудненням дихання, задишкою, зниженням артеріального тиску, почастішанням пульсу, підвищеною пітливістю. Тяжкі випадки системних алергічних реакцій можуть бути загрозливими для життя. У поодиноких випадках важкої алергії до Хумуліну® Регуляр потрібне негайне проведення лікування. Можливо, знадобиться зміна інсуліну або проведення десенсибілізації. При тривалому застосуванні – можливий розвиток ліподистрофії у місці ін'єкції. Спонтанні повідомлення Були виявлені випадки розвитку набряків, головним чином, при швидкій нормалізації концентрації глюкози в крові на тлі інтенсивної інсулінотерапії при початковому незадовільному глікемічному контролі.Взаємодія з лікарськими засобамиЗа необхідності застосування інших лікарських засобів на додаток до інсуліну слід проконсультуватися з лікарем (див. розділ "Особливі вказівки"). Збільшення дози інсуліну може бути потрібним у разі призначення препаратів, що підвищують концентрацію глюкози в крові, таких як: пероральні контрацептиви, глюкокортикостероїди, йодовмісні гормони щитовидної залози, даназол, бета2-адреноміметики (наприклад, ритодрин, бету, , ізоніазид, літію карбонат, нікотинова кислота, похідні фенотіазину. Зменшення дози інсуліну може знадобитися у разі призначення препаратів, що знижують концентрацію глюкози в крові, таких як: бета-адреноблокатори, етанол та етанолвмісні препарати, анаболічні стероїди, фенфлурамін, гуанетидин, тетрацикліни, пероральні гіпоглікеміці антибіотики, деякі антидепресанти (інгібітори моноамінооксидази), інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл, еналаприл), октреотид, антагоністи рецепторів ангіотензину II. Бета-адреноблокатори, клофелін, резерпін можуть маскувати прояви симптомів гіпоглікемії. Несумісність Ефекти при змішуванні людського інсуліну з інсуліном тваринного походження або людським інсуліном, що випускається іншими виробниками, не вивчали.Спосіб застосування та дозиДоза препарату Хумулін® Регуляр визначається лікарем індивідуально, залежно від концентрації глюкози в крові. Препарат слід вводити підшкірно. Можливе внутрішньовенне та внутрішньом'язове введення. Температура препарату повинна відповідати кімнатній. Підшкірні ін'єкції варто робити в плече, стегна, сідниці або живота. Місця ін'єкцій необхідно чергувати так, щоб те саме місце використовувалося не частіше приблизно одного разу на місяць. При підшкірному введенні інсуліну необхідно виявляти обережність, щоб при ін'єкції не потрапити до кровоносної судини. Після ін'єкції не слід масажувати місце введення. Хворі повинні бути навчені правильному використанню пристрою для інсуліну. Режим запровадження інсуліну індивідуальний. Препарат Хумулін® Регуляр можна вводити у комбінації з Хумуліном® НПХ (див. інструкцію зі змішування інсулінів). Підготовка до введення Для препарату Хумулін® Регуляр у флаконах Флакони з препаратом Хумулін® Регуляр не вимагають ресуспендування і можуть бути використані тільки в тому випадку, якщо їх вміст є прозорим, безбарвним розчином без видимих ​​частинок. Завжди використовуйте інсуліновий шприц, відповідний концентрації інсуліну, що вводиться. Для препарату Хумулін® Регуляр у картриджах Картриджі з препаратом Хумулін® Регуляр не потребують ресуспендування і можуть бути використані тільки в тому випадку, якщо їх вміст є прозорим, безбарвним розчином без видимих ​​частинок. Пристрій картриджів не дозволяє змішувати вміст з іншими інсулінами безпосередньо в самому картриджі. Картриджі не призначені для повторного заповнення. Перед проведенням ін'єкції необхідно ознайомитись з інструкцією виробника щодо використання шприц-ручки для введення інсуліну. Для препарату Хумулін® Регуляр у шприц-ручці КвікПен™ Перед ін'єкцією необхідно ознайомитися з Посібником з використання шприц-ручки КвікПен™.Інструкція для пацієнтаКЕРІВНИЦТВО З ВИКОРИСТАННЯ ШПРИЦЬ-РУЧКИ КвікПен™ Хумалог® КвікПен™, Хумалог® Мікс 25 КвікПен™, Хумалог® Мікс 50 КвікПен™ 100 МО/мл, 3 мл ШПРИЦЬ-РУЧКА ДЛЯ ВСТУП ІНСУЛІНУ Будь ласка, ПРОЧИТАЙТЕ ЦІ ІНСТРУКЦІЇ ПЕРЕД ЗАСТОСУВАННЯМ Вступ Шприц-ручка КвікПен проста у використанні. Вона являє собою пристрій для введення інсуліну (інсулінова шприц-ручка), що містить 3 мл (300 одиниць) препарату інсуліну з активністю 100 МО/мл. Можна вводити від 1 до 60 одиниць інсуліну за одну ін'єкцію. Ви можете встановити дозу з точністю до однієї одиниці. Якщо ви встановили занадто багато одиниць. Можна виправити дозу без втрати інсуліну. Перед використанням шприц-ручки КвікПен прочитайте цей посібник повністю і точно дотримуйтесь його вказівок. Якщо Ви не будете повністю дотримуватися цих вказівок, то Ви можете отримати або дуже низьку або занадто високу дозу інсуліну. Ваша шприц-ручка КвікПен для інсуліну повинна бути використана тільки для Ваших ін'єкцій. Не передавайте шприц-ручку або голки іншим особам, оскільки це може призвести до передачі інфекції. Для кожної ін'єкції використовуйте нову голку. НЕ ВИКОРИСТОВУЙТЕ шприц-ручку, якщо будь-яка її частина пошкоджена або зламана. Завжди майте при собі запасну шприц-ручку на випадок, якщо Ви втратите шприц-ручку або вона буде пошкоджена. Не рекомендується використовувати шприц-ручку пацієнтам з повною втратою зору або з ослабленим зором без допомоги людей, які добре бачать, навчених користування шприц-ручкою. Підготовка шприц-ручки КвікПен Важливі примітки: Прочитайте та дотримуйтесь вказівок щодо застосування, викладених в Інструкції із застосування препарату. Перевіряйте етикетку на шприц-ручці перед ін'єкцією, щоб переконатися, що термін придатності препарату не минув, і Ви використовуєте правильний тип інсуліну; Не знімайте етикетку зі шприц-ручки. Примітка: Колір кнопки введення дози шприц-ручки Квікпен відповідає кольору смуги на етикетці шприц-ручки і залежить від типу інсуліну. У цьому посібнику кнопка введення дози позначена сірим кольором. Блакитний колір корпусу шприц-ручки Квікпен вказує на те, що вона призначена для використання з препаратами лінійки Хумалог. Колірне маркування кнопки введення дози Лікар виписав Вам найбільш підходящий тип інсуліну. Будь-які зміни в інсулінотерапії повинні виконуватися тільки під наглядом лікаря. Шприц-ручку КвікПен рекомендується використовувати з голками виробництва Becton, Dickinson and Company (BD) для шприц-ручок. Перед використанням шприц-ручки необхідно переконатися, що голка повністю приєднана до шприц-ручки. Надалі дотримуйтесь наведених тут вказівок. Часті питання про підготовку шприц-ручки КвікПен до використання Яким має бути мій препарат інсуліну? Деякі препарати інсуліну являють собою каламутні суспензії, тоді як інші є прозорими розчинами; обов'язково прочитайте опис інсуліну в Інструкції із застосування. Що мені робити, якщо прописана доза вище 60 одиниць? Якщо прописана доза вище 60 одиниць, Вам потрібна повторна ін'єкція, або Ви можете зв'язатися з цим питанням з лікарем. Чому для кожної ін'єкції я маю використовувати нову голку? Якщо голки використовуються повторно, Ви можете отримати неправильну дозу інсуліну, також може статися засмічення голки, або шприц-ручка почне заїдати, або Ви можете занести інфекцію через порушення стерильності. Що робити, якщо я не впевнений, скільки інсуліну залишилося в моєму картриджі? Візьміть ручку таким чином, щоб кінчик голки був спрямований униз. Шкала на прозорому тримачі картриджа показує приблизну кількість одиниць інсуліну, що залишилися. Ці цифри НЕ ПОВИННІ використовувати для встановлення дози. Що мені робити, якщо я не можу зняти ковпачок зі шприц-ручки? Щоб зняти ковпачок, потягніть за нього. Якщо Ви зазнаєте складнощів при знятті ковпачка, то обережно повертайте ковпачок за годинниковою і проти годинникової стрілки, щоб звільнити його, потім, потягнувши, зніміть ковпачок. Перевірка шприц-ручки КвікПен на надходження інсуліну Важливі примітки: Щоразу виконуйте перевірку надходження інсуліну. Перевірка надходження інсуліну зі шприц-ручки повинна виконуватися перед кожною ін'єкцією до появи струмка інсуліну, щоб переконатися, що шприц-ручка готова для введення дози. Якщо Ви не виконаєте перевірку надходження інсуліну до появи струмка, Ви можете отримати дуже мало або занадто багато інсуліну. Часті питання про виконання перевірки надходження інсуліну Чому я повинен перевірити надходження інсуліну перед кожною ін'єкцією? Це гарантує, що шприц-ручка готова до введення дози. Це підтверджує, що струмінь інсуліну виходить з голки, коли ви натискаєте кнопку введення дози. Це видаляє повітря, яке може збиратися в голці або картриджі з інсуліном під час звичайного використання. Що я повинен робити, якщо я не можу повністю натиснути кнопку введення дози під час перевірки КвікПен на надходження інсуліну? Приєднайте нову голку. Перевірте надходження інсуліну зі шприц-ручки. Що я маю робити, якщо я бачу бульбашки повітря в картриджі? Ви повинні перевірити надходження інсуліну зі шприц-ручки. Пам'ятайте, що не можна зберігати шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою, оскільки це може призвести до утворення бульбашок повітря в картриджі з інсуліном. Маленька бульбашка повітря не впливає на дозу, і Ви можете ввести свою дозу, як завжди. Введення необхідної дози Важливі примітки: Дотримуйтесь правил асептики та антисептики, рекомендовані лікарем. Переконайтеся, що Ви ввели необхідну дозу за допомогою натискання та утримування кнопки введення дози, та повільно порахуйте до 5 до того, як витягнете голку. Якщо інсулін капає з голки, швидше за все, Ви не утримували голку під шкірою досить довго. Наявність краплі інсуліну на кінчику голки – це нормально. Це не вплине на вашу дозу. Шприц-ручка не дозволить Вам набрати дозу, що перевищує кількість одиниць інсуліну, що залишилися у картриджі. Якщо Ви сумніваєтеся, що ви ввели повну дозу, не вводите ще одну дозу. Зателефонуйте до представництва компанії Ліллі або зверніться до лікаря за допомогою. Якщо Ваша доза перевищує кількість одиниць, що залишилися в картриджі, Ви можете ввести решту інсуліну в даній шприц-ручці і потім використовувати нову ручку, щоб завершити введення необхідної дози, або ввести всю необхідну дозу, використовуючи нову шприц-ручку. Не намагайтеся виконати ін'єкцію інсуліну шляхом обертання кнопки введення дози. Ви НЕ отримаєте інсулін, якщо обертатимете кнопку ведення дози. Ви повинні натиснути кнопку введення дози по прямій осі для того, щоб отримати дозу інсуліну. Не намагайтеся змінити дозу інсуліну в процесі ін'єкції. Використану голку слід утилізувати відповідно до місцевих вимог щодо утилізації медичних відходів. Видаліть голку після виконання кожної ін'єкції. Часті питання щодо введення дози Чому важко натискати на кнопку введення дози, коли я намагаюся виконати ін'єкцію? Ваша голка може бути засмічена. Спробуйте приєднати нову голку. Як тільки ви це зробите, ви можете бачити, як інсулін виходить із голки. Потім перевірте шприц-ручку на надходження інсуліну. Швидке натискання на кнопку введення дози може зробити тугім натискання кнопки. Більш повільне натискання на кнопку введення дози може зробити легким натискання. Використання голки більшого діаметра полегшить натискання кнопки введення дози під час ін'єкції. Проконсультуйтеся з лікарем, який розмір голки Вам краще використовувати. Якщо натискання кнопки при введенні дози залишається тугим після виконання всіх зазначених вище пунктів, шприц-ручку необхідно замінити. Що я маю робити, якщо шприц-ручку КвікПен заїдає при використанні? Вашу шприц-ручку заїдає, якщо важко виконати ін'єкцію або встановити дозу. Для того щоб шприц-ручку не заїдало: Приєднайте нову голку. Як тільки ви це зробите, ви можете бачити, як інсулін виходить із голки. Перевірте надходження інсуліну. Встановіть необхідну дозу та виконайте ін'єкцію. Не намагайтеся змастити шприц-ручку, оскільки це може призвести до пошкодження механізму шприц-ручки. Натискання кнопки для введення дози може стати тугим, якщо сторонні домішки (бруд, пил, їжа, інсулін або рідини) потрапили всередину шприц-ручки. Не допускайте потрапляння сторонніх домішок усередину шприц-ручки. Чому інсулін випливає із голки після того, як я закінчив введення своєї дози? Ймовірно, Ви надто швидко витягли голку зі шкіри. Переконайтеся, що ви побачили число "0" у вікні індикатора дози. Для введення наступної дози натисніть та утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5 до того, як витягнете голку. Що я маю робити, якщо моя доза встановлена, а кнопка введення дози випадково виявилася втопленою всередину без прикріпленої до шприц-ручки голки? Поверніть кнопку введення дози до нуля. Приєднайте нову голку. Перевірте надходження інсуліну. Встановіть дозу та виконайте ін'єкцію. Що я маю робити, якщо я встановив неправильну дозу (занадто низьку або занадто високу)? Поверніть кнопку введення дози назад або вперед, щоб виправити дозу. Що я маю робити, якщо я бачу, що інсулін випливає з голки шприц-ручки під час підбору або корекції дози? Не вводьте дозу, оскільки Ви можете не отримати повну дозу. Встановіть шприц-ручку на число нуль і знову перевірте надходження інсуліну зі шприц-ручки. Встановіть необхідну дозу та виконайте ін'єкцію. Що я маю робити, якщо моя повна доза не може бути встановлена? Шприц-ручка не дозволить Вам встановити дозу, що перевищує кількість одиниць інсуліну, що залишилися у картриджі. Наприклад, якщо Вам потрібна 31 одиниця, а в картриджі залишилося лише 25 одиниць, то Ви не зможете при установці перейти через цифру 25. Не намагайтеся встановити дозу, перейшовши через цю цифру. Якщо часткова доза залишилася в шприц-ручці, Ви можете або: Ввести цю часткову дозу, і потім ввести дозу, використовуючи нову шприц-ручку, або Ввести повну дозу з нової шприц-ручки. Чому я не можу встановити дозу, щоб використати ту невелику кількість інсуліну, яка залишилася в моєму картриджі? Шприц-ручка влаштована таким чином, щоб забезпечити введення щонайменше 300 одиниць інсуліну. Пристрій шприц-ручки захищає картридж від повного спорожнення, оскільки невелика кількість інсуліну, що залишається в картриджі, не може бути введена з необхідною точністю. Зберігання та утилізація Важливі примітки: Шприц-ручку не можна використовувати, якщо вона перебувала поза холодильником більше часу, зазначеного в Інструкції із застосування. Не зберігайте шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. Якщо голку залишити прикріпленою, то інсулін може витікати зі шприц-ручки, або інсулін може засихати всередині голки, викликаючи цим засмічення голки, або всередині картриджа можуть утворюватися бульбашки повітря. Шприц-ручки, які не вживаються, повинні зберігатися в холодильнику при температурі від 2 °С до 8 °С. Не використовуйте шприц-ручку, якщо вона була заморожена. Шприц-ручку, яку Ви зараз використовуєте, слід зберігати при температурі не вище 30° С та в захищеному від джерела тепла та світла місці. Зверніться до Інструкції із застосування для повного ознайомлення з умовами зберігання шприц-ручки. Тримайте шприц-ручку в місцях, недоступних для дітей. Утилізуйте використані голки в захищених від проколювання, контейнерах, що закриваються (наприклад, у контейнерах для біологічно небезпечних речовин або відходів), або як рекомендовано лікарем. Утилізуйте використані шприц-ручки без прикріплених до них голок та відповідно до рекомендацій лікаря. Не піддавайте повторній переробці заповнений контейнер для гострих предметів. Запитайте Вашого лікаря про можливі способи утилізації заповнених контейнерів для гострих предметів, доступних у Вашому регіоні. Рекомендації щодо поводження з голками не замінюють локальні правила утилізації, правила, рекомендовані лікарем або відомчі вимоги. Хумалог®, Хумалог® у шприц-ручці КвікПен™, Хумалог® Мікс 50 у шприц-ручці КвікПен™, Хумалог® Мікс 25 у шприц-ручці КвікПен™ є товарними знаками Елі Ліллі енд Компані. Авторське право © 2006, рррр Елі Ліллі енд Компані. Всі права захищені. Дата схвалення: Шприц ручка КвікПен™ відповідає вимогам точного дозування та функціональним вимогам ISO 11608 1:2000 Підготовка Переконайтеся, що у вас є такі компоненти: Шприц-ручка КвікПен Нова голка для шприц-ручки Тампон, змочений спиртом Компоненти шприц-ручки КвікПен та голки* (*продаються окремо); частини шприц-ручки. Колір маркування кнопки введення дози. Звичайне використання шприц-ручки Дотримуйтесь цих інструкцій для виконання кожної ін'єкції. 1.Підготовка шприц-ручки КвікПен А. Потягніть ковпачок шприц-ручки, щоб зняти його. Не крутіть ковпачок. Не знімайте етикетку зі шприц-ручки. Переконайтеся, що ви перевірили ваш інсулін на: Тип інсуліну Дату закінчення терміну придатності Зовнішній вигляд Увага: Завжди читайте текст на етикетці шприц-ручки, щоб переконатися, що Ви використовуєте правильний тип інсуліну. Б. Тільки для суспензій інсуліну: Обережно прокатайте шприц-ручку 10 разів між долонями та переверніть шприц-ручку 10 разів. Перемішування важливе для того, щоб бути впевненими в отриманні правильної дози. Інсулін має виглядати однорідно перемішаним. Ст. Візьміть нову голку. Видаліть паперову наклейку із зовнішнього ковпачка голки. Використовуйте тампон, змочений спиртом, щоб протерти гумовий диск на кінці тримача картриджа. р. Надягніть голку, що знаходиться в ковпачку, прямо по осі на шприц-ручку. Накрутіть голку до повного приєднання. 2. Перевірка шприц-ручки КвікПен на надходження інсуліну Увага: Якщо Ви не будете перевіряти надходження інсуліну перед кожною ін'єкцією, то Ви можете отримати або дуже низьку, або занадто високу дозу інсуліну. А. Зніміть зовнішній ковпачок голки. Не викидайте його. Зніміть внутрішній ковпачок голки та викиньте його. Б. Встановіть 2 одиниці за допомогою кнопки введення дози. Ст. Направте шприц-ручку вгору. Постукайте по тримачу картриджа, щоб повітря зібралося у верхній частині. р. Направивши голку вгору, натисніть кнопку введення дози до зупинки та появи у вікні індикатора дози числа "0". Утримуйте кнопку введення дози у потопленому положенні та порахуйте повільно до 5. Перевірка надходження інсуліну вважається виконаною, коли на кінці голки з'явиться струмінь інсуліну. Якщо струмінь інсуліну не з'являється на кінці голки, повторіть етапи перевірки надходження інсуліну чотири рази, починаючи з пункту 2Б і закінчуючи пунктом 2Г. Примітка: Якщо Ви не побачите появи з голки струмка інсуліну, і встановлення дози стає утрудненим, замініть голку і повторіть перевірку надходження інсуліну зі шприц-ручки. 3. Введення дози А. Поверніть кнопку введення дози до кількості одиниць, які Вам потрібні для ін'єкції. Якщо ви випадково встановите занадто багато одиниць, ви зможете виправити дозу, повертаючи кнопку введення дози у зворотному напрямку. Б. Введіть голку під шкіру, використовуючи техніку виконання ін'єкції, рекомендовану лікарем. Покладіть великий палець на кнопку введення дози та твердо натисніть кнопку введення дози до повної зупинки. Для введення повної дози утримуйте кнопку введення дози та повільно порахуйте до 5. Вийміть голку з-під шкіри. Примітка: Перевірте та переконайтеся, що Ви бачите число "0" у вікні індикатора дози, щоб підтвердити, що Ви ввели повну дозу. Ст. Обережно надягніть на голку зовнішній ковпачок. Примітка: Знімайте голку після кожної ін'єкції, щоб запобігти попаданню бульбашок повітря в картридж. Не зберігайте шприц-ручку із прикріпленою до неї голкою. р. Відкрутіть голку з одягненим на неї зовнішнім ковпачком і утилізуйте відповідно до вказівок лікаря. Надягніть ковпачок на шприц-ручку, поєднуючи затискач ковпачка з індикатором дози, насуваючи ковпачок прямо по осі на шприц-ручку. Приклад: Показано 15 одиниць. Чітні числа надруковані у вікні індикатора дози у вигляді чисел, непарні числа надруковані у вигляді прямих ліній між парними. Примітка: Шприц-ручка не дозволить Вам встановити кількість одиниць, що перевищує кількість одиниць, що залишилися у шприц-ручці. Якщо Ви не впевнені, що ви ввели повну дозу, не вводіть ще одну дозу.ПередозуванняПередозування інсуліну викликає гіпоглікемію, що супроводжується такими симптомами: млявість, підвищена пітливість, тахікардія, блідість шкірних покривів, біль голови, тремтіння, блювання, сплутаність свідомості. За певних умов, наприклад, при великій тривалості або інтенсивному контролі цукрового діабету, симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися. Легкі стани гіпоглікемії зазвичай можна усунути прийомом всередину глюкози або цукру. Можлива корекція дози інсуліну, дієти або фізичної активності. Корекцію середньотяжкої гіпоглікемії можна проводити за допомогою внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону, з наступним прийомом внутрішньо вуглеводів. Тяжкі стани гіпоглікемії, що супроводжуються комою, судомами або неврологічними розладами, усувають внутрішньом'язовим/підшкірним введенням глюкагону або внутрішньовенним введенням концентрованого 40% розчину декстрози (глюкози). Після відновлення свідомості хворому необхідно дати їжу, багату на вуглеводи, щоб уникнути повторного розвитку гіпоглікемії. Може знадобитися подальший прийом вуглеводів та спостереження за пацієнтом, оскільки можливий розвиток гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПереведення хворого на інший тип або препарат інсуліну з іншою торговою назвою має відбуватися під суворим медичним наглядом. Зміна активності, торгової марки (виробника), типу (НПХ, М3, інсулін тваринного походження) може призвести до корекції дози. Для деяких хворих при переході з інсуліну тваринного походження на інсулін може виникнути необхідність корекції дози. Це може статися вже при першому введенні людського інсуліну або поступово протягом декількох тижнів або місяців після перекладу. Симптоми-провісники гіпоглікемії на фоні введення людського інсуліну у деяких хворих можуть бути менш вираженими або відрізнятися від тих, що спостерігалися у них на фоні введення інсуліну тваринного походження. При нормалізації вмісту глюкози в крові, наприклад, внаслідок інтенсивної терапії інсуліном, можуть зникнути всі або деякі симптоми-провісники гіпоглікемії, про що хворі мають бути поінформовані. Симптоми-провісники гіпоглікемії можуть змінитися або бути менш вираженими при тривалому перебігу цукрового діабету, діабетичній нейропатії або лікуванні такими препаратами, як бета-адреноблокатори. Застосування неадекватних доз або припинення лікування, особливо у хворих з цукровим діабетом 1 типу, може призвести до гіперглікемії та діабетичного кетоацидозу (стани, що потенційно загрожують життю пацієнта). Потреба в інсуліні може знизитися при недостатності функції надниркових залоз, гіпофізу або щитовидної залози, при нирковій або печінковій недостатності. При деяких захворюваннях або емоційному перенапрузі потреба в інсуліні може збільшитися. Корекція дози інсуліну може також знадобитися при збільшенні фізичного навантаження або зміні звичайної дієти. При застосуванні препаратів інсуліну у комбінації з препаратами групи тіазолідиндіону підвищується ризик розвитку набряків та хронічної серцевої недостатності, особливо у пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи та наявністю факторів ризику хронічної серцевої недостатності. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Під час гіпоглікемії у хворого можуть знижуватися концентрація уваги та швидкість психомоторних реакцій. Це може становити небезпеку в ситуаціях, за яких ці здібності особливо необхідні (наприклад, керування автотранспортом або керування механізмами). Слід рекомендувати хворим вживати запобіжних заходів для уникнення гіпоглікемії під час керування автотранспортом. Це особливо важливо для пацієнтів із слабко вираженими або відсутніми симптомами-провісниками гіпоглікемії або при частому розвитку гіпоглікемії. У разі лікар повинен оцінити доцільність водіння пацієнтом автотранспорту.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки 1000 мг + 2,5 мг: капсулоподібні двоопуклі таблетки, покриті плівковою оболонкою від блідо-жовтого до світло-жовтого кольору, з написами «2.5/1000» на одній стороні і «4222» на іншій стороні, нанесеними синім чорнилом. Одна таблетка з модифікованим вивільненням, покрита плівковою оболонкою 1000 мг + 2,5 мг. Активні речовини: метформіну гідрохлорид 1000 мг + саксагліптин 2,5 мг Ядро таблетки: метформіну гідрохлорид у суміші з 0,5 % стеарату магнію 1005,0 мг (1000,0 мг метформіну гідрохлориду + ​​5,0 мг стеарату магнію), кармелозу натрію 50,0 мг, гіпромелозу 2208 393,0 мг, 2,0 мг; Перший шар оболонкового покриття (захисний): Опадрай II білий (% м/м) 130,5 мг. ], 1 М розчин хлористоводневої кислоти до рН 2,0±0,3*; Другий шар оболонкового покриття (активний): саксагліптин 2,5 мг, Опадрай II білий 20,0 мг, 1 М розчин хлористоводневої кислоти до рН 2,0±0,3*; Плівкова оболонка (третій шар оболонкового покриття (кольоровий)): Опадрай II жовтий (% м/м) 48,0 мг 14,80 %, барвник оксид заліза жовтий 0,75 %], 1 М розчин хлористоводневої кислоти до рН 2,0±0,3*, Чорнило для нанесення напису: чорнило Опакод синій** (% м/м) 0,03 мг [індигокарміну алюмінієвий лак 16,00 %, шеллак ~45 % (20 % естерифікований) в етанолі 55,40 %, бутанол 15,00 % , пропіленгліколь 10,50%, ізопропанол 3,00%, 28% розчин амонію гідроксиду 0,10%].Опис лікарської формиТаблетки з модифікованим вивільненням, покриті плівковою оболонкою. Таблетки з модифікованим вивільненням, покриті плівковою оболонкою 1000; мг + 2,5 мг; По 7 таблеток у блістер із фольги алюмінієвої; по 4 або по 8 блістерів з інструкцією; по застосуванню в картонну пачку з контролем першого розтину.ФармакокінетикаСаксагліптин: Фармакокінетика саксагліптину та його активного метаболіту, 5-гідрокси-саксагліптину, аналогічна у здорових добровольців та у пацієнтів з ЦД2. Значення максимальної концентрації (Cmax) та площа під кривою «концентрація-час» (AUC) саксагліптину та його активного метаболіту у плазмі пропорційно збільшувалися в діапазоні доз від 2,5 мг до 400 мг. Після одноразового прийому саксагліптину внутрішньо в дозі 5 мг здоровими добровольцями середні значення AUC саксагліптину та його основного метаболіту склали 78 нг×ч/мл та 214 нг×ч/мл, а значення Cmax у плазмі – 24 нг/мл та 47 нг/мл відповідно . Середня варіабельність AUC та Cmax саксагліптину та його активного метаболіту була меншою за 25%. При повторному застосуванні препарату один раз на добу у будь-якій дозі не спостерігається помітної кумуляції саксагліптину або його активного метаболіту. Не спостерігається залежності кліренсу саксагліптину та його активного метаболіту від дози та часу при застосуванні протягом 14 днів один раз на добу у дозах від 2,5 мг до 400 мг саксагліптину. Метформін: Cmax метформіну модифікованого вивільнення досягається в середньому за 7 годин. Ступінь абсорбції метформіну із таблеток модифікованого вивільнення збільшується приблизно на 50% при прийомі під час їжі. У рівноважному стані AUC та Cmax метформіну модифікованого вивільнення збільшувалися непропорційно дозуванні в діапазоні доз від 500 до 2000 мг. Після повторного прийому метформін модифікованого вивільнення не накопичувався у плазмі. Метформін виділяється у незміненому вигляді нирками та не піддається метаболізму в печінці. Всмоктування Саксагліптин: Після вживання всмоктується не менше 75% прийнятої дози саксагліптину. Прийом їжі не суттєво впливав на фармакокінетику саксагліптину у здорових добровольців. Прийом їжі з високим вмістом жирів не впливав на Cmax саксагліптину, тоді як AUC збільшувалася на 27% порівняно з прийомом натще. Час досягнення Cmax (Tmax) для саксагліптину збільшувався приблизно на 0,5 години при прийомі препарату разом з їжею порівняно з прийомом натще. Однак ці зміни не є клінічно значущими. Метформін: Після одноразового вживання метформіну модифікованого вивільнення Cmax досягається в середньому через 7 годин, в діапазоні від 4 до 8 годин. AUC та Cmax метформіну модифікованого вивільнення збільшувалися непропорційно дозуванні в діапазоні доз від 500 до 2000 мг. Максимальні концентрації препарату в плазмі крові становлять 0,6, 1,1, 1,4 та 1,8 мкг/мл при прийомі доз 500, 1000, 1500 та 2000 мг один раз на добу, відповідно. Хоча ступінь абсорбції (вимірювана по AUC) метформіну з таблеток метформіну модифікованого вивільнення збільшується приблизно на 50% при прийомі під час їжі, прийом їжі не впливав на Cmax та Tmax метформіну. Їжа з низьким і високим вмістом жирів впливала на параметри фармакокінетики метформіну модифікованого вивільнення. Розподіл Саксагліптин: Зв'язування саксагліптину та його основного метаболіту з білками сироватки крові незначне, тому можна припустити, що розподіл саксагліптину при змінах білкового складу сироватки крові, що відзначаються при печінковій або нирковій недостатності, не буде схильним до значних змін. Метформін: Не проводилися дослідження розподілу метформіну модифікованого вивільнення, однак обсяг розподілу метформіну після одноразового прийому внутрішньо таблеток негайного вивільнення в дозі 850 мг, в середньому, склав 654±358 л. Метформін незначною мірою зв'язується з білками плазми. Метаболізм Саксагліптин: Саксагліптин метаболізується головним чином за участю ізоферментів цитохрому P450 3A4/5 (CYP3A4/5) з утворенням активного основного метаболіту, інгібуюча дія якого щодо ДПП-4 виражена вдвічі слабша, ніж у саксагліптину. Метформін: Дослідження з одноразовим внутрішньовенним введенням препарату здоровим добровольцям показують, що метформін виводиться у незміненому вигляді нирками, не піддається метаболізму в печінці (у людей не виявлені метаболіти) та не виводиться через кишечник. Виведення Саксагліптин: Саксагліптин виводиться нирками і через кишечник. Після одноразового прийому дози 50 мг міченого 14C-саксагліптину 24% дози виводилися нирками у вигляді незміненого саксагліптину і 36% - у вигляді основного метаболіту саксагліптину. Загальна радіоактивність, виявлена ​​у сечі, відповідала 75% прийнятої дози препарату. Середній нирковий кліренс саксагліптину становив близько 230 мл/хв, середнє значення клубочкової фільтрації – приблизно 120 мл/хв. Для основного метаболіту нирковий кліренс можна порівняти із середніми значеннями клубочкової фільтрації. Близько 22% загальної радіоактивності було виявлено у фекаліях. Метформін: нирковий кліренс приблизно в 3,5 рази вищий за кліренс креатиніну (КК), що вказує на те, що канальцева секреція є основним шляхом виведення метформіну. Після внутрішнього застосування приблизно 90% абсорбованого препарату виводиться нирками протягом перших 24 годин, при цьому період напіввиведення з плазми дорівнює приблизно 6,2 години. У крові період напіввиведення становить приблизно 17,6 годин, отже еритроцитарна маса може бути частиною розподілу.ФармакодинамікаМеханізм дії: Комбогліз Пролонг поєднує два гіпоглікемічні препарати з доповнювальними механізмами дії для поліпшення глікемічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (СД2): саксагліптин, інгібітор дипептидилпептидази 4 (ДПП-4), та метформін, представник. Саксагліптин: У відповідь на прийом їжі з тонкої кишки в кровотік вивільняються гормони-інкретини, такі як глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1) та глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид (ГІП). Ці гормони сприяють вивільненню інсуліну з бета-клітин підшлункової залози, що залежить від концентрації глюкози в крові, але інактивуються ферментом ДПП-4 протягом декількох хвилин. ГПП-1 також знижує секрецію глюкагону в альфа-клітинах підшлункової залози, зменшуючи продукцію глюкози в печінці. У пацієнтів із ЦД2 концентрація ГПП-1 знижена, але зберігається відповідь інсуліну на ГПП-1. Саксаглиптин, будучи конкурентним інгібітором ДПП-4, зменшує інактивацію гормонів-інкретинів, тим самим підвищуючи їх концентрації в кровотоку і призводячи до зменшення концентрації глюкози натще і після їди. Метформін: Метформін є гіпоглікемічним препаратом, який покращує толерантність до глюкози у пацієнтів з ЦД2, знижуючи базальні та постпрандіальні концентрації глюкози. Метформін зменшує продукцію глюкози печінкою, знижує всмоктування глюкози в кишечнику та підвищує чутливість до інсуліну, збільшуючи периферичне поглинання та утилізацію глюкози. На відміну від препаратів сульфонілсечовини, метформін не викликає гіпоглікемію у пацієнтів з ЦД2 або здорових людей (крім особливих ситуацій, див. розділи «З обережністю» та «Особливі вказівки») та гіперінсулінемію. Під час терапії метформіном секреція інсуліну залишається без змін, хоча концентрації інсуліну натще і у відповідь на їжу протягом дня можуть знижуватися. Клінічна ефективність та безпека Саксагліптин У подвійних сліпих рандомізованих контрольованих клінічних дослідженнях терапію саксагліптином отримували понад 17000 пацієнтів із ЦД2. Серцево-судинні наслідки: У дослідженні SAVOR (Оцінка серцево-судинних наслідків у пацієнтів з цукровим діабетом, які приймають саксагліптин) були вивчені серцево-судинні наслідки у 16492 пацієнтів з ЦД2 (12959 пацієнтів з підтвердженими серцево-судинними захворюваннями (3 множинними факторами ризику серцево-судинних ускладнень) та значеннями 6,5% ≤ HbA1c <12%. Пацієнти були рандомізовані у дві групи для прийому саксагліптину (8280 пацієнтів) або плацебо (8212 пацієнтів) на додаток до стандартної для кожного регіону терапії, спрямованої на контроль глікозильованого гемоглобіну та факторів серцево-судинного ризику. Було показано, що саксагліптин не збільшує ризик серцево-судинних ускладнень (таких як смерть від ССЗ, нефатальний інфаркт міокарда, нефатальний ішемічний інсульт) порівняно з плацебо при додаванні до стандартної базової терапії (відносний ризик [ОР] 1,00; 95% до інтервал [ДІ] 0,89, 1,12). Також було показано, що додавання саксагліптину до базової терапії не збільшує ризик комбінованої кінцевої точки, що включала смерть від ССЗ, нефатальний інфаркт міокарда, нефатальний ішемічний інсульт, госпіталізацію з приводу хронічної серцевої недостатності, нестабільної стенокардії або реваскуляризації. ОР 1,02;95% ДІ 0,94, 1,11). Загальна смертність була порівнянною в групах саксагліптину та плацебо (ОР 1,11; 95% ДІ 0,96, 1,27). У дослідженні було відзначено збільшення частоти госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності у групі саксагліптину (3,5%, 289 пацієнтів) у порівнянні з групою плацебо (2,8%, 228 пацієнтів) з номінальною статистичною значимістю (тобто без виконання поправки для багатьох кінцевих точок) (ВР 1,27; 95% ДІ 1,07, 1,51; P=0,007). У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю або нирковою недостатністю, які отримували саксагліптин, не було відзначено більш високої частоти первинної кінцевої точки, вторинної кінцевої точки та загальної смертності порівняно з групою плацебо. У групі саксагліптину динаміка значення HbA1c була достовірно більш вираженою, а відсоток пацієнтів, які досягли цільового значення HbA1c, був вищим, ніж у групі плацебо. При цьому інтенсифікація гіпоглікемічної терапії або додавання інсуліну в групі саксагліптину знадобилися значно меншій кількості пацієнтів, ніж у групі плацебо.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у поєднанні з дієтою та фізичними вправами для покращення глікемічного контролю.Протипоказання до застосуванняПідвищена індивідуальна чутливість до будь-якого компонента препарату; Серйозні реакції підвищеної чутливості (анафілаксія або ангіоневротичний набряк) до інгібіторів ДПП-4; Цукровий діабет 1 типу (застосування не вивчене); Застосування разом із інсуліном (не вивчено); Вроджені непереносимість галактози, лактазна недостатність та глюкозо-галактозна мальабсорбція; Вагітність, лактація; Вік до 18 років (безпека та ефективність не вивчені); Порушення функції нирок (сироватковий креатинін ≥1,5 мг/дл [чоловіки], ≥1,4 мг/дл [жінки] або знижений кліренс креатиніну), у тому числі обумовлені гострою серцево-судинною недостатністю (шоком), гострим інфарктом міокарда та септицемією; Гострі захворювання, при яких є ризик розвитку порушення функції нирок: дегідратація (при блюванні, діареї), лихоманка, тяжкі інфекційні захворювання, стан гіпоксії (шок, сепсис, інфекції нирок, бронхо-легеневі захворювання); Гострий або хронічний метаболічний ацидоз, включаючи діабетичний кетоацидоз, з комою або без коми; Клінічно виражені прояви гострих та хронічних захворювань, що можуть призвести до розвитку тканинної гіпоксії (дихальна недостатність, серцева недостатність, гострий інфаркт міокарда); Серйозні хірургічні операції та травми (коли показано проведення інсулінотерапії); Порушення функції печінки; Хронічний алкоголізм та гостре отруєння етанолом; лактоацидоз (в т.ч. в анамнезі); Період не менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісних контрастних засобів; Дотримання гіпокалорійної дієти (<1000 ккал/добу).Вагітність та лактаціяУ зв'язку з тим, що застосування препарату Комбогліз Пролонг у період вагітності не вивчено, не слід призначати препарат у період вагітності. Невідомо, чи проникає саксагліптин або метформін у грудне молоко. Оскільки не виключена можливість проникнення препарату Комбогліз Пролонг у грудне молоко, застосування препарату під час лактації протипоказане.Побічна діяНебажані реакції у дослідженнях контролю глікемії при застосуваннісаксагліптину в монотерапії та при додаванні до інших препаратів. Небажані явища, пов'язані зі спільним прийомом саксагліптину та метформіну при лікуванні пацієнтів з ЦД2, які раніше не отримували терапії, у дослідженнях контролю глікемії.Взаємодія з лікарськими засобамиСаксагліптин Метаболізм саксагліптину переважно опосередкований системою ізоферментів цитохрому P450 3A4/5 (CYP3A4/5). У дослідженнях in vitro було показано, що саксагліптин та його основний метаболіт не інгібують ізоферменти CYP1A2, 2A6, 2B6, 2С8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 та 3A4 і не індукують ізоферменти CYP1A2, 4 Тому не очікується впливу саксагліптину на метаболічний кліренс препаратів, у метаболізмі яких беруть участь зазначені ізоферменти, при їх спільному застосуванні. Саксагліптин не є значущим інгібітором або індуктором P-gp. Метформін Деякі препарати посилюють гіперглікемію (тіазидні та інші діуретики, глюкокортикостероїди, фенотіазини, препарати йодовмісних гормонів щитовидної залози, естрогени, пероральні контрацептиви, фенітоїн, нікотинова кислота, симпатоміметики, блоконієвих ід). При призначенні або відміні таких препаратів у пацієнта, який приймає Комбогліз Пролонг, слід ретельно контролювати концентрацію глюкози у крові. Ступінь зв'язування метформіну з білками плазми крові невелика, тому малоймовірно, що він буде вступати у взаємодію з препаратами, що значною мірою зв'язуються з білками плазми, такими як саліцилати, сульфонаміди, хлорамфенікол і пробенецид (на відміну від похідних сульфонілмочевини, з білками сироватки).Спосіб застосування та дозиВсередину один раз на добу під час вечері. Таблетки слід ковтати повністю, не розжовуючи, не подрібнюючи і не розламуючи. Дозу слід підбирати індивідуально. Зазвичай при терапії комбінованим препаратом, що містить саксагліптин та метформін, доза саксагліптину становить 5 мг один раз на добу. Початкова доза метформіну модифікованого вивільнення, що рекомендується, є 500 мг один раз на добу, її можна підвищити до 2000 мг один раз на добу, що забезпечується прийомом 2 таблеток 2,5 мг/1000 мг, прийнятих 1 раз на добу. Дозу метформіну підвищують поступово, щоб зменшити ризик побічних ефектів із боку шлунково-кишкового тракту. Максимальна добова доза: саксагліптину 5 мг та метформіну модифікованого вивільнення 2000 мг. Не проводилося спеціальних досліджень безпеки та ефективності препарату Комбогліз Пролонг у пацієнтів, які раніше отримували інші гіпоглікемічні засоби та переведені на Комбогліз Пролонг. Вносити зміни в терапію ЦД2 слід з обережністю та за відповідного контролю концентрації глюкози в крові. При сумісному застосуванні з потужними інгібіторами ізоферментів CYP3A4/5 (наприклад, кетоконазол, атазанавір, кларитроміцин, індинавір, ітраконазол, нефазодон, нелфінавір, ритонавір, саквінавір та телитроміцин) повинна доза разасаглиптина5. Неактивні інгредієнти препарату Комбогліз Пролонг можуть виводитись через кишечник у вигляді м'якої, вологої маси, яка може зберігати форму прийнятої таблетки.ПередозуванняСаксагліптин При тривалому прийомі препарату у дозах, що до 80 разів перевищують рекомендовані, симптомів інтоксикації не описано. У разі передозування слід застосовувати симптоматичну терапію. Саксагліптин та його основний метаболіт виводяться з організму за допомогою гемодіалізу (швидкість виведення: 23% дози за 4 години). Метформін Зареєстровані випадки передозування метформіну, у тому числі прийом понад 50 г. Приблизно у 10% випадків розвивалася гіпоглікемія, але її причинний зв'язок із метформіном не встановлено. У 32% випадків передозування метформіну у пацієнтів спостерігався лактоацидоз. Метформін виводиться при діалізі, причому кліренс досягає 170 мл/хв.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки 1000 мг + 5 мг:; Капсулоподібні двоопуклі таблетки, покриті плівковою оболонкою рожевого кольору, з написами «5/1000» на одній стороні і «4223» на іншій стороні, нанесеними синім чорнилом. Одна таблетка з модифікованим вивільненням, покрита плівковою оболонкою 1000мг + 5мг містить: Активні речовини: ; гідрохлорид 1000 мг + саксагліптин 5 мг ; 0 мг, гіпромелоза 2208 393,0 мг, магнію стеарат 2,0 мг; ; Перший шар оболонкового покриття (захисний): ;Опадрай II білий (% м/м) 130,5 мг %], 1 М розчин хлористоводневої кислоти до рН 2,0±0,3*; ; Другий шар оболонкового покриття (активний): саксагліптин 5,0 мг, Опадрай II білий 20,0 мг, 1 М розчин хлористоводневої кислоти до рН 2,0±0,3*; ; плівкова оболонка (третій шар оболонкового покриття (кольоровий)): ;Опадрай II рожевий (% м/м) 48,0 мг тальк 14,80 %, барвник оксид заліза червоний 0,75 %], 1 М розчин хлористоводневої кислоти до рН 2,0±0,3*; ; Чорнило для нанесення напису: ;чорнила Опакод синій** (% м/м) 0,03 мг [індигокарміну алюмінієвий лак 16,00 %, шеллак ~45 % (20 % естерифікований) в етанолі 55,40 %, бутанол 15,00 %, пропіленгліколь 10,50 %, ізопропанол 3,00 %, 28 % розчин амонію гідроксиду 0,10 %]. Опис лікарської формиТаблетки з модифікованим вивільненням, покриті плівковою оболонкою. Таблетки з модифікованим вивільненням, покриті плівковою оболонкою 1000 мг + 5 мг По 7 таблеток у блістер із фольги алюмінієвої; по 4 блістери з інструкцією із застосування в картонну пачку з контролем першого розтину.ФармакокінетикаСаксагліптин: Фармакокінетика саксагліптину та його активного метаболіту, 5-гідрокси-саксагліптину, аналогічна у здорових добровольців та у пацієнтів з ЦД2. Значення максимальної концентрації (Cmax) та площа під кривою «концентрація-час» (AUC) саксагліптину та його активного метаболіту у плазмі пропорційно збільшувалися в діапазоні доз від 2,5 мг до 400 мг. Після одноразового прийому саксагліптину внутрішньо в дозі 5 мг здоровими добровольцями середні значення AUC саксагліптину та його основного метаболіту склали 78 нг×ч/мл та 214 нг×ч/мл, а значення Cmax у плазмі – 24 нг/мл та 47 нг/мл відповідно . Середня варіабельність AUC та Cmax саксагліптину та його активного метаболіту була меншою за 25%. При повторному застосуванні препарату один раз на добу у будь-якій дозі не спостерігається помітної кумуляції саксагліптину або його активного метаболіту. Не спостерігається залежності кліренсу саксагліптину та його активного метаболіту від дози та часу при застосуванні протягом 14 днів один раз на добу у дозах від 2,5 мг до 400 мг саксагліптину. Метформін: Cmax метформіну модифікованого вивільнення досягається в середньому за 7 годин. Ступінь абсорбції метформіну із таблеток модифікованого вивільнення збільшується приблизно на 50% при прийомі під час їжі. У рівноважному стані AUC та Cmax метформіну модифікованого вивільнення збільшувалися непропорційно дозуванні в діапазоні доз від 500 до 2000 мг. Після повторного прийому метформін модифікованого вивільнення не накопичувався у плазмі. Метформін виділяється у незміненому вигляді нирками та не піддається метаболізму в печінці. Всмоктування Саксагліптин: Після вживання всмоктується не менше 75% прийнятої дози саксагліптину. Прийом їжі не суттєво впливав на фармакокінетику саксагліптину у здорових добровольців. Прийом їжі з високим вмістом жирів не впливав на Cmax саксагліптину, тоді як AUC збільшувалася на 27% порівняно з прийомом натще. Час досягнення Cmax (Tmax) для саксагліптину збільшувався приблизно на 0,5 години при прийомі препарату разом з їжею порівняно з прийомом натще. Однак ці зміни не є клінічно значущими. Метформін: Після одноразового вживання метформіну модифікованого вивільнення Cmax досягається в середньому через 7 годин, в діапазоні від 4 до 8 годин. AUC та Cmax метформіну модифікованого вивільнення збільшувалися непропорційно дозуванні в діапазоні доз від 500 до 2000 мг. Максимальні концентрації препарату в плазмі крові становлять 0,6, 1,1, 1,4 та 1,8 мкг/мл при прийомі доз 500, 1000, 1500 та 2000 мг один раз на добу, відповідно. Хоча ступінь абсорбції (вимірювана по AUC) метформіну з таблеток метформіну модифікованого вивільнення збільшується приблизно на 50% при прийомі під час їжі, прийом їжі не впливав на Cmax та Tmax метформіну. Їжа з низьким і високим вмістом жирів впливала на параметри фармакокінетики метформіну модифікованого вивільнення. Розподіл Саксагліптин: Зв'язування саксагліптину та його основного метаболіту з білками сироватки крові незначне, тому можна припустити, що розподіл саксагліптину при змінах білкового складу сироватки крові, що відзначаються при печінковій або нирковій недостатності, не буде схильним до значних змін. Метформін: Не проводилися дослідження розподілу метформіну модифікованого вивільнення, однак обсяг розподілу метформіну після одноразового прийому внутрішньо таблеток негайного вивільнення в дозі 850 мг, в середньому, склав 654±358 л. Метформін незначною мірою зв'язується з білками плазми. Метаболізм Саксагліптин: Саксагліптин метаболізується головним чином за участю ізоферментів цитохрому P450 3A4/5 (CYP3A4/5) з утворенням активного основного метаболіту, інгібуюча дія якого щодо ДПП-4 виражена вдвічі слабша, ніж у саксагліптину. Метформін: Дослідження з одноразовим внутрішньовенним введенням препарату здоровим добровольцям показують, що метформін виводиться у незміненому вигляді нирками, не піддається метаболізму в печінці (у людей не виявлені метаболіти) та не виводиться через кишечник. Виведення Саксагліптин: Саксагліптин виводиться нирками і через кишечник. Після одноразового прийому дози 50 мг міченого 14C-саксагліптину 24% дози виводилися нирками у вигляді незміненого саксагліптину і 36% - у вигляді основного метаболіту саксагліптину. Загальна радіоактивність, виявлена ​​у сечі, відповідала 75% прийнятої дози препарату. Середній нирковий кліренс саксагліптину становив близько 230 мл/хв, середнє значення клубочкової фільтрації – приблизно 120 мл/хв. Для основного метаболіту нирковий кліренс можна порівняти із середніми значеннями клубочкової фільтрації. Близько 22% загальної радіоактивності було виявлено у фекаліях. Метформін: нирковий кліренс приблизно в 3,5 рази вищий за кліренс креатиніну (КК), що вказує на те, що канальцева секреція є основним шляхом виведення метформіну. Після внутрішнього застосування приблизно 90% абсорбованого препарату виводиться нирками протягом перших 24 годин, при цьому період напіввиведення з плазми дорівнює приблизно 6,2 години. У крові період напіввиведення становить приблизно 17,6 годин, отже еритроцитарна маса може бути частиною розподілу.ФармакодинамікаМеханізм дії: Комбогліз Пролонг поєднує два гіпоглікемічні препарати з доповнювальними механізмами дії для поліпшення глікемічного контролю у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу (СД2): саксагліптин, інгібітор дипептидилпептидази 4 (ДПП-4), та метформін, представник. Саксагліптин: У відповідь на прийом їжі з тонкої кишки в кровотік вивільняються гормони-інкретини, такі як глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1) та глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид (ГІП). Ці гормони сприяють вивільненню інсуліну з бета-клітин підшлункової залози, що залежить від концентрації глюкози в крові, але інактивуються ферментом ДПП-4 протягом декількох хвилин. ГПП-1 також знижує секрецію глюкагону в альфа-клітинах підшлункової залози, зменшуючи продукцію глюкози в печінці. У пацієнтів із ЦД2 концентрація ГПП-1 знижена, але зберігається відповідь інсуліну на ГПП-1. Саксаглиптин, будучи конкурентним інгібітором ДПП-4, зменшує інактивацію гормонів-інкретинів, тим самим підвищуючи їх концентрації в кровотоку і призводячи до зменшення концентрації глюкози натще і після їди. Метформін: Метформін є гіпоглікемічним препаратом, який покращує толерантність до глюкози у пацієнтів з ЦД2, знижуючи базальні та постпрандіальні концентрації глюкози. Метформін зменшує продукцію глюкози печінкою, знижує всмоктування глюкози в кишечнику та підвищує чутливість до інсуліну, збільшуючи периферичне поглинання та утилізацію глюкози. На відміну від препаратів сульфонілсечовини, метформін не викликає гіпоглікемію у пацієнтів з ЦД2 або здорових людей (крім особливих ситуацій, див. розділи «З обережністю» та «Особливі вказівки») та гіперінсулінемію. Під час терапії метформіном секреція інсуліну залишається без змін, хоча концентрації інсуліну натще і у відповідь на їжу протягом дня можуть знижуватися. Клінічна ефективність та безпека Саксагліптин У подвійних сліпих рандомізованих контрольованих клінічних дослідженнях терапію саксагліптином отримували понад 17000 пацієнтів із ЦД2. Серцево-судинні наслідки: У дослідженні SAVOR (Оцінка серцево-судинних наслідків у пацієнтів з цукровим діабетом, які приймають саксагліптин) були вивчені серцево-судинні наслідки у 16492 пацієнтів з ЦД2 (12959 пацієнтів з підтвердженими серцево-судинними захворюваннями (3 множинними факторами ризику серцево-судинних ускладнень) та значеннями 6,5% ≤ HbA1c <12%. Пацієнти були рандомізовані у дві групи для прийому саксагліптину (8280 пацієнтів) або плацебо (8212 пацієнтів) на додаток до стандартної для кожного регіону терапії, спрямованої на контроль глікозильованого гемоглобіну та факторів серцево-судинного ризику. Було показано, що саксагліптин не збільшує ризик серцево-судинних ускладнень (таких як смерть від ССЗ, нефатальний інфаркт міокарда, нефатальний ішемічний інсульт) порівняно з плацебо при додаванні до стандартної базової терапії (відносний ризик [ОР] 1,00; 95% до інтервал [ДІ] 0,89, 1,12). Також було показано, що додавання саксагліптину до базової терапії не збільшує ризик комбінованої кінцевої точки, що включала смерть від ССЗ, нефатальний інфаркт міокарда, нефатальний ішемічний інсульт, госпіталізацію з приводу хронічної серцевої недостатності, нестабільної стенокардії або реваскуляризації. ОР 1,02;95% ДІ 0,94, 1,11). Загальна смертність була порівнянною в групах саксагліптину та плацебо (ОР 1,11; 95% ДІ 0,96, 1,27). У дослідженні було відзначено збільшення частоти госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності у групі саксагліптину (3,5%, 289 пацієнтів) у порівнянні з групою плацебо (2,8%, 228 пацієнтів) з номінальною статистичною значимістю (тобто без виконання поправки для багатьох кінцевих точок) (ВР 1,27; 95% ДІ 1,07, 1,51; P=0,007). У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю або нирковою недостатністю, які отримували саксагліптин, не було відзначено більш високої частоти первинної кінцевої точки, вторинної кінцевої точки та загальної смертності порівняно з групою плацебо. У групі саксагліптину динаміка значення HbA1c була достовірно більш вираженою, а відсоток пацієнтів, які досягли цільового значення HbA1c, був вищим, ніж у групі плацебо. При цьому інтенсифікація гіпоглікемічної терапії або додавання інсуліну в групі саксагліптину знадобилися значно меншій кількості пацієнтів, ніж у групі плацебо.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу у поєднанні з дієтою та фізичними вправами для покращення глікемічного контролю.Протипоказання до застосуванняПідвищена індивідуальна чутливість до будь-якого компонента препарату; Серйозні реакції підвищеної чутливості (анафілаксія або ангіоневротичний набряк) до інгібіторів ДПП-4; Цукровий діабет 1 типу (застосування не вивчене); Застосування разом із інсуліном (не вивчено); Вроджені непереносимість галактози, лактазна недостатність та глюкозо-галактозна мальабсорбція; Вагітність, лактація; Вік до 18 років (безпека та ефективність не вивчені); Порушення функції нирок (сироватковий креатинін ≥1,5 мг/дл [чоловіки], ≥1,4 мг/дл [жінки] або знижений кліренс креатиніну), у тому числі обумовлені гострою серцево-судинною недостатністю (шоком), гострим інфарктом міокарда та септицемією; Гострі захворювання, при яких є ризик розвитку порушення функції нирок: дегідратація (при блюванні, діареї), лихоманка, тяжкі інфекційні захворювання, стан гіпоксії (шок, сепсис, інфекції нирок, бронхо-легеневі захворювання); Гострий або хронічний метаболічний ацидоз, включаючи діабетичний кетоацидоз, з комою або без коми; Клінічно виражені прояви гострих та хронічних захворювань, що можуть призвести до розвитку тканинної гіпоксії (дихальна недостатність, серцева недостатність, гострий інфаркт міокарда); Серйозні хірургічні операції та травми (коли показано проведення інсулінотерапії); Порушення функції печінки; Хронічний алкоголізм та гостре отруєння етанолом; лактоацидоз (в т.ч. в анамнезі); Період не менше 48 годин до та протягом 48 годин після проведення радіоізотопних або рентгенологічних досліджень з введенням йодовмісних контрастних засобів; Дотримання гіпокалорійної дієти (<1000 ккал/добу).Вагітність та лактаціяУ зв'язку з тим, що застосування препарату Комбогліз Пролонг у період вагітності не вивчено, не слід призначати препарат у період вагітності. Невідомо, чи проникає саксагліптин або метформін у грудне молоко. Оскільки не виключена можливість проникнення препарату Комбогліз Пролонг у грудне молоко, застосування препарату під час лактації протипоказане.Побічна діяНебажані реакції у дослідженнях контролю глікемії при застосуваннісаксагліптину в монотерапії та при додаванні до інших препаратів. Небажані явища, пов'язані зі спільним прийомом саксагліптину та метформіну при лікуванні пацієнтів з ЦД2, які раніше не отримували терапії, у дослідженнях контролю глікемії.Взаємодія з лікарськими засобамиСаксагліптин Метаболізм саксагліптину переважно опосередкований системою ізоферментів цитохрому P450 3A4/5 (CYP3A4/5). У дослідженнях in vitro було показано, що саксагліптин та його основний метаболіт не інгібують ізоферменти CYP1A2, 2A6, 2B6, 2С8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 та 3A4 і не індукують ізоферменти CYP1A2, 4 Тому не очікується впливу саксагліптину на метаболічний кліренс препаратів, у метаболізмі яких беруть участь зазначені ізоферменти, при їх спільному застосуванні. Саксагліптин не є значущим інгібітором або індуктором P-gp. Метформін Деякі препарати посилюють гіперглікемію (тіазидні та інші діуретики, глюкокортикостероїди, фенотіазини, препарати йодовмісних гормонів щитовидної залози, естрогени, пероральні контрацептиви, фенітоїн, нікотинова кислота, симпатоміметики, блоконієвих ід). При призначенні або відміні таких препаратів у пацієнта, який приймає Комбогліз Пролонг, слід ретельно контролювати концентрацію глюкози у крові. Ступінь зв'язування метформіну з білками плазми крові невелика, тому малоймовірно, що він буде вступати у взаємодію з препаратами, що значною мірою зв'язуються з білками плазми, такими як саліцилати, сульфонаміди, хлорамфенікол і пробенецид (на відміну від похідних сульфонілмочевини, з білками сироватки).Спосіб застосування та дозиВсередину один раз на добу під час вечері. Таблетки слід ковтати повністю, не розжовуючи, не подрібнюючи і не розламуючи. Дозу слід підбирати індивідуально. Зазвичай при терапії комбінованим препаратом, що містить саксагліптин та метформін, доза саксагліптину становить 5 мг один раз на добу. Початкова доза метформіну модифікованого вивільнення, що рекомендується, є 500 мг один раз на добу, її можна підвищити до 2000 мг один раз на добу, що забезпечується прийомом 2 таблеток 2,5 мг/1000 мг, прийнятих 1 раз на добу. Дозу метформіну підвищують поступово, щоб зменшити ризик побічних ефектів із боку шлунково-кишкового тракту. Максимальна добова доза: саксагліптину 5 мг та метформіну модифікованого вивільнення 2000 мг. Не проводилося спеціальних досліджень безпеки та ефективності препарату Комбогліз Пролонг у пацієнтів, які раніше отримували інші гіпоглікемічні засоби та переведені на Комбогліз Пролонг. Вносити зміни в терапію ЦД2 слід з обережністю та за відповідного контролю концентрації глюкози в крові. При сумісному застосуванні з потужними інгібіторами ізоферментів CYP3A4/5 (наприклад, кетоконазол, атазанавір, кларитроміцин, індинавір, ітраконазол, нефазодон, нелфінавір, ритонавір, саквінавір та телитроміцин) повинна доза разасаглиптина5. Неактивні інгредієнти препарату Комбогліз Пролонг можуть виводитись через кишечник у вигляді м'якої, вологої маси, яка може зберігати форму прийнятої таблетки.ПередозуванняСаксагліптин При тривалому прийомі препарату у дозах, що до 80 разів перевищують рекомендовані, симптомів інтоксикації не описано. У разі передозування слід застосовувати симптоматичну терапію. Саксагліптин та його основний метаболіт виводяться з організму за допомогою гемодіалізу (швидкість виведення: 23% дози за 4 години). Метформін Зареєстровані випадки передозування метформіну, у тому числі прийом понад 50 г. Приблизно у 10% випадків розвивалася гіпоглікемія, але її причинний зв'язок із метформіном не встановлено. У 32% випадків передозування метформіну у пацієнтів спостерігався лактоацидоз. Метформін виводиться при діалізі, причому кліренс досягає 170 мл/хв.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКомплівіт є полівітамінами з макро та мікроелементами. Випускається у вигляді таблеток, що мають двоопуклу форму, покриття плівковою оболонкою, характерний запах і білий колір. На зламі таблетки видно два шари, один з них – внутрішній – має жовто-сірий колір із різнокольоровими вкрапленнями. В одній таблетці містяться діючі речовини: 1.135 мг (3300 МО) ретинолу (вітаміну А), 10 мг α-токоферолу ацетату (вітаміну Е), 50 мг аскорбінової кислоти (вітаміну С), 1 мг тіаміну (вітаміну В1), 1,27 мг рибофлавіну (вітаміну В2), 5 мг кальцію пантотенату (вітаміну В5), 5 мг піридоксину (вітаміну В6), 100 мкг фолієвої кислоти (вітаміну Вс), 12,5 мкг ціанокобаламіну (вітаміну В12), 7,5 мг нікотинами мг рутозиду, 2 мг тіоктової кислоти, 50,5 мг кальцію, 16,4 мг магнію, 5 мг заліза, 75 мкг міді, 2 мг цинку, 2,5 мг марганцю, 100 мкг кобальту.Опис лікарської формиТаблетки двоопуклої форми, покриті оболонкою, від світло-зеленого до темно-зеленого кольору.Фармакотерапевтична групаПрепарат розроблений для компенсації потреб організму в мінеральних речовинах та вітамінах. Комплівіт є вітамінно – мінеральним комплексом, який збалансований з огляду на добову потребу організму. Компоненти, що містяться в 1 таблетці, забезпечені технологією виробництва, що використовується спеціально для вітамінних препаратів. Нормальна функція шкіри, органу зору та слизових оболонок забезпечується ретинолом ацетату. У функціонуванні нервової системи та вуглеводному обміні бере участь тіаміну хлорид як коензим. Найважливішим каталізатором процесів зорового сприйняття та клітинного дихання є рибофлавін. Як коензим у синтезі нейромедіаторів та білковому обміні бере участь піридоксину гідрохлорид.Ціанокобаламін, який є важливим фактором здорового росту, розвитку та кровотворення епітеліальних клітин, бере участь у синтезі нуклеотидів. Він також потрібен організму для синтезу мієліну та метаболізму фолієвої кислоти. У процесах вуглеводного обміну, жирового обміну та тканинного дихання бере участь нікотинамід. Синтез колагену забезпечується аскорбіновою кислотою, яка бере участь у підтримці та самому формуванні функцій та структури кісток, хрящів, зубів. Вона також має вплив на дозрівання еритроцитів та утворення гемоглобіну. Окисно – відновлювальні процеси потребують рутозиду, який знаходиться в комплексі вітамінів. Рутозид також має антиоксидантні властивості, здатність запобігати окисленню та депонувати аскорбінову кислоту в тканинах.Як основна частина коензиму А виступає кальцію пантотенат, що грає велику роль у процесах окиснення та ацетилювання. Він сприяє регенерації та побудові ендотелію та епітелію. У синтезі амінокислот, нуклеїнових кислот, нуклеотидів бере участь фолієва кислота, яка потрібна для нормального еритропоезу. У регулюванні вуглеводного та ліпідного обмінів бере участь ліпоєва кислота, що надає ліпотропну дію та впливає на обмін холестерину. Вона сприяє покращенню функції печінки. Підтримання стабільності еритроцитів, попередження гемолізу залежить від α-токоферолу ацетату, що має антиоксидантні властивості. Він також надає позитивний вплив на функції м'язової та нервової тканин, статевих залоз. В еритропоезі бере участь залізо, що входить до складу гемоглобіну тазабезпечує перехід кисню в тканини. Попередження анемії, кисневе голодування тканин та органів залежить від міді, яка сприяє зміцненню стінок судин та профілактиці остеопорозу. Формування кісткової речовини, процес передачі нервових імпульсів, згортання крові залежить від кальцію, який також скорочує гладкі та скелетні м'язи та забезпечує нормальну діяльність міокарда. Регулювання метаболічних процесів, підвищення захисних сил організму залежить від кобальту. Протизапальними процесами має марганець, який попереджає остеоартрит. Імуностимулятором є цинк, завдяки якому відбувається засвоєння вітаміну А і зростання та регенерація волосся.Нормалізація артеріального тиску, надання заспокійливої ​​дії, стимуляція вироблення паратиреоїдного гормону та кальцитоніну залежить від магнію. Він також сприяє запобіганню утворенню каменів у нирках. Зміцнення зубів та тканин, посилення мінералізації залежить від фосфору, що входить до складу джерела енергії клітин – АТФ.Властивості компонентівВітамін А (ретинолу ацетат) бере участь у формуванні зорових пігментів, необхідний для сутінкового та колірного зору; для зростання кісток, регуляції поділу та диференціювання епітелію. Його антиоксидантна активність перешкоджає розвитку пізніх ускладнень цукрового діабету. Вітамін Е (α-токоферолу ацетат) бере участь у процесах тканинного дихання, метаболізмі білків, жирів та вуглеводів, впливає на функцію статевих та інших залоз внутрішньої секреції, уповільнює процеси старіння тканин організму. Вітамін Е має виражену антиоксидантну активність, забезпечуючи захист клітинних мембран і попереджаючи розвиток ускладнень цукрового діабету. Вітамін В1 (тіаміну гідрохлорид) відіграє важливу роль у білковому, вуглеводному та жировому обміні, а також у синтезі нуклеїнових кислот, білків та ліпідів. Має нейротропну активність, бере участь у проведенні нервового імпульсу та регенерації нервової тканини, граючи важливу роль у уповільненні прогресування діабетичної нейропатії. Вітамін В2 (рибофлавін) бере участь у тканинному диханні, у всіх видах обміну (вуглеводному, білковому, жировому), у синтезі еритропоетинів, гемоглобіну, необхідний для нормального функціонування кришталика та тканин, найбільш чутливих до нестачі кисню (головний мозок); захищає сітківку ока від ультрафіолетового випромінювання. Вітамін В6 (піридоксину гідрохлорид) бере участь у білковому обміні та синтезі нейромедіаторів, необхідний для нормального функціонування центральної та периферичної нервової системи. Нікотинамід бере участь у процесах тканинного дихання, жирового та вуглеводного обміну. Фолієва кислота бере участь у синтезі амінокислот, нуклеотидів, нуклеїнових кислот; необхідна для нормального еритропоезу, що покращує регенерацію пошкоджених тканин. Кальція пантотенат бере участь у вуглеводному та жировому обміні, синтезі стероїдних гормонів, покращує енергетичне забезпечення скорочувальної функції міокарда, прискорює процеси регенерації, бере участь у передачі нервових імпульсів. Вітамін В12 (ціанокобаламін) бере участь у синтезі нуклеотидів, є важливим фактором нормального зростання, кровотворення та розвитку епітеліальних клітин. Ціанокобаламін бере участь у освіті мієліну, що утворює оболонку нервових волокон. Підвищує здатність тканин до регенерації. Вітамін С (аскорбінова кислота) бере участь у регулюванні окисно-відновних процесів, вуглеводного обміну, згортання крові, регенерації тканин; підвищує стійкість організму до інфекцій. Нормалізує проникність капілярів, бере участь у синтезі стероїдних гормонів, колагену, а також у імунних реакціях. Підсилює дезінтоксикаційну та білковоутворювальну функції печінки, підвищує синтез протромбіну. Рутин має антиоксидантні властивості, має ангіопротекторну дію: зменшує швидкість фільтрації води в капілярах та їх проникність для білків. Сприяє уповільненню розвитку діабетичної ретинопатії, запобіганню мікротромбозів та інших уражень сітківки судинного генезу. Ліпоєва кислота - антиоксидант, бере участь у регуляції вуглеводного обміну, сприяє зниженню концентрації глюкози в крові та збільшенню вмісту глікогену в печінці, а також подоланню інсулінорезистентності. Покращує трофіку нейронів та зменшує прояви діабетичної нейропатії. Біотин сприяє зростанню клітин, бере участь у синтезі жирних кислот, у процесах засвоєння інших вітамінів групи В. Біотин має інсуліноподібну дію, знижуючи рівень глюкози крові. При цукровому діабеті спостерігається порушення обміну біотину та, як наслідок, його дефіцит. Цинк входить до складу безлічі ферментів, бере участь у всіх видах обміну. Підсилює дію інсуліну. Цинк бере участь у розподілі та диференціюванні клітин, стимулює процеси регенерації шкіри та зростання волосся, а також надає імуномодулюючу дію. Магній бере участь у регуляції нервово-м'язової збудливості, зменшує збудливість нейронів та уповільнює нервово-м'язову передачу, а також бере участь у багатьох ферментативних реакціях. Хром бере участь у регуляції рівня глюкози крові, посилює дію інсуліну у всіх метаболічних процесах. Селен – мікроелемент, що входить до складу всіх клітин організму. Забезпечує антиоксидантний захист клітинних мембран, потенціює дію вітаміну Е, необхідний роботи імунної системи. У поєднанні з вітамінами А, Е та С має антиоксидантну дію та покращує адаптаційні особливості організму в умовах впливу екстремальних факторів. Екстракт гінкго білоба покращує мозковий кровообіг та постачання мозку киснем та глюкозою, сприяє нормалізації медіаторних процесів у центральній нервовій системі. Чинить дозозалежну вазорегулюючу дію, регулюючи кровонаповнення судин. Покращує обмін речовин в органах і тканинах, сприяє підвищенню утилізації кисню та глюкози, а також має антигіпоксичну дію. Має позитивний ефект при порушеннях периферичного кровообігу, у тому числі при діабетичній мікроангіопатії.Показання до застосуванняПрепарат застосовується у таких випадках: гіповітаміноз синжування терпимості до вуглеводів гіперліпідемія ранні прояви атеросклерозу перенесені тяжкі захворювання у весняно-зимовий період при ослабленій загальній опірності організму підвищені інтелектуальні та фізичні навантаження період реконвалесценції після простудних та інфекційних захворювань дотримання дієти незбалансоване та неповноцінне харчування дефіцит мінеральних речовинПротипоказання до застосуванняКрім підвищеної чутливості до діючих та допоміжних речовин до Комплівіту інших протипоказань немає.Побічна діяМожливі алергічні реакції у пацієнтів, які мають непереносимість компонентів препарату. Також може проявлятися біль у животі та діарея. У таких випадках необхідно проконсультуватися з лікарем та тимчасово зупинити лікування Комплівітом.Взаємодія з лікарськими засобамиЗміст у Комплівіті кальцію та заліза сприяє затримці всмоктування в кишечнику антибіотиків, які відносяться до груп похідних фторхінолонів та тетрациклінів. Одночасне вживання препарату з вітаміном С або сульфаніламідними препаратами короткої дії може призвести до збільшення ризику розвитку кристалурії. З сечогінними засобами, що належать до групи тіазидів, можливе збільшення ймовірності розвитку гіперкальціємії. Антацидні препарати, що містять магній, кальцій, алюміній або колістерамін, можуть зменшувати всмоктування заліза.Спосіб застосування та дозиДорослим та дітям старше 14 років по 1 таблетці на день під час їжі. Тривалість прийому – 1 місяць.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: ситагліптину фосфату моногідрат 128,5 мг (еквівалентно 100 мг ситагліптину); допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна 123,8 мг, кальцію гідрофосфат нездрібнений 123,8 мг, кроскармелоза натрію 8,000 мг, стеарат магнію 4,000 мг, натрію стеарилфумарат 12,00 мг; Оболонка таблетки: Опадрай® II бежевий, 85F17438 (16,00 мг) містить: полівініловий спирт 40,000%, титану діоксид (Е 171) 21,560%, макрогол 3350 (поліетиленгліколь) 20,200%, 0 3,070%, заліза оксид червоний (Е172) 0,370%. Пігулки покриті плівковою оболонкою 100 мг. По 14 таблеток у блістер із плівки ПВХ/ПЕ/ПВДХ та алюмінієвої фольги. По 2 блістери поміщають у картонну пачку разом із інструкцією із застосування.Інформація від виробникаТермін придатності до 3 років. Не застосовувати після закінчення терміну придатності, вказаного на упаковці.Опис лікарської формиКруглі двоопуклі таблетки бежевого кольору, покриті плівковою оболонкою з гравіюванням «277» на одній стороні і гладкі на іншій.ФармакокінетикаФармакокінетика ситагліптину всебічно описана у здорових осіб та пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. У здорових осіб після перорального прийому 100 мг сітагліптину відзначається швидка абсорбція препарату з досягненням максимальної концентрації (Cmax) в інтервалі від 1 до 4 годин з моменту прийому. Площа під кривою "концентрація часу" (AUC) збільшується пропорційно дозі і становить у здорових суб'єктів 8,52 мкмоль/л×годину при прийомі 100 мг внутрішньо, Cmax становила 950 нмоль/л. Плазмова AUC ситагліптину збільшувалася приблизно на 14% після наступного прийому дози 100 мг препарату для досягнення рівноважного стану після прийому першої дози. Внутрішньо- та міжсуб'єктні коефіцієнти варіації AUC ситагліптину були незначними. Абсорбція Абсолютна біодоступність ситагліптину становить приблизно 87%. Оскільки спільний прийом ситагліптину та жирної їжі не впливає на фармакокінетику, то препарат Кселевія® може призначатися незалежно від їди. Розподіл Середній обсяг розподілу у рівноважному стані після одноразової дози 100 мг ситагліптину у здорових добровольців становить приблизно 198 л. Фракція ситагліптину, що зв'язується з білками плазми, відносно низька і становить 38%. Метаболізм Приблизно 79% ситагліптину виводиться у незміненому вигляді нирками. Метаболізується лише незначна частина препарату, що надійшов в організм. Після введення 14 поміченого ситагліптину всередину приблизно 16% радіоактивного ситагліптину виводилося у вигляді його метаболітів. Були виявлені сліди 6 метаболітів ситагліптину, які, ймовірно, не володіють ДПП4інгібуючою активністю. У дослідженнях in vitro було виявлено, що первинними ізоферментами, що беруть участь в обмеженому метаболізмі ситагліптину, є CYP3A4 та CYP2C8. Виведення Після введення 14 поміченого ситагліптину внутрішньо здоровим добровольцям приблизно 100% введеного ситагліптину виводилося: 13% через кишечник, 87% нирками – протягом одного тижня після прийому препарату. Середній період напіввиведення ситагліптину при пероральному прийомі 100 мг становить приблизно 124 години; нирковий кліренс становить приблизно 350 мл/хв. Виведення ситагліптину здійснюється первинно шляхом екскреції нирками за механізмом активної канальцевої секреції. Ситагліптин є субстратом для транспортера органічних аніонів людини третього типу (hOAT3), який може бути залучений у процес виведення ситагліптину нирками. Клінічно залученість hOAT3 до транспорту ситагліптину не вивчалася. Ситагліптин також є субстратом рглікопротеїну, який також може брати участь у процесі виведення ситагліптину нирками. Однак циклоспорин, що є інгібітором рглікопротеїну, не зменшував нирковий кліренс ситагліптину. Фармакокінетика в окремих груп пацієнтів Пацієнти з порушенням функції нирок Відкрите дослідження ситагліптину в дозі 50 мг на добу було проведено з метою вивчення його фармакокінетики у пацієнтів з різним ступенем тяжкості хронічного порушення функції нирок порівняно з контрольною групою здорових добровольців. У дослідження були включені пацієнти з порушеннями функції нирок легкого, середнього та тяжкого ступеня тяжкості, а також пацієнти з термінальною стадією хронічної хвороби нирок (ХХН), які потребують діалізу. Крім того, вплив порушення функції нирок на фармакокінетику ситагліптину у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу та порушенням функції нирок легкого, середнього або тяжкого ступеня тяжкості (включаючи термінальну стадію ХХН) оцінювали з використанням популяційних фармакокінетичних аналізів. Збільшення плазмової AUC ситагліптину приблизно в 1,2 та 1,6 разів у порівнянні з контрольною групою відзначалося у пацієнтів з порушенням функції нирок легкого ступеня тяжкості (ШКФ від ≥60 мл/хв/1,73 м2 до Пацієнти з порушенням функції печінки У пацієнтів з порушенням функції печінки середнього ступеня тяжкості (7–9 балів за шкалою ЧайлдП'ю) середня AUC та Cmax ситагліптину при одноразовому прийомі 100 мг збільшуються приблизно на 21% та 13% відповідно, порівняно з контрольною групою здорових добровольців. Таким чином, корекції дози препарату Кселевія при порушеннях функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості не потрібно. Немає клінічних даних про застосування ситагліптину у пацієнтів з порушенням функції печінки тяжкого ступеня тяжкості (більше 9 балів за шкалою ЧайлдП'ю). Однак унаслідок того, що ситагліптин первинно виводиться нирками, не слід очікувати значної зміни фармакокінетики ситагліптину у пацієнтів з порушенням функції печінки тяжкого ступеня тяжкості. Літні пацієнти Вік пацієнтів не впливав на клінічно значущий вплив на фармакокінетичні параметри ситагліптину. У порівнянні з молодими пацієнтами, у літніх пацієнтів (6580 років) концентрація ситагліптину приблизно на 19% вища. Корекція дози препарату в залежності від віку не потрібна.ФармакодинамікаПрепарат Кселевія® (ситагліптин) є активним при пероральному прийомі, високоселективним інгібітором ферменту дипептидилпептидази4 (ДПП4), призначеним для лікування цукрового діабету 2 типу. Ситагліптин відрізняється за хімічною структурою та фармакологічною дією від аналогів глюкагоноподібного пептиду1 (ГПП1), інсуліну, похідних сульфонілсечовини, бігуанідів, агоністів гамма-рецепторів, активованих проліфератором пероксисом (PPARγ), інгібітів. Інгібуючи ДПП4, ситагліптин підвищує концентрацію двох гормонів сімейства інкретинів: ГПП1 та глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду (ГІП). Гормони сімейства інкретинів секретуються в кишечнику протягом доби, їх концентрація підвищується у відповідь приймання їжі. Інкретини є частиною внутрішньої фізіологічної системи регулювання гомеостазу глюкози.При нормальній або підвищеній концентрації глюкози в крові гормони сімейства інкретинів сприяють збільшенню синтезу інсуліну, а також його секреції бета-клітин підшлункової залози за рахунок сигнальних внутрішньоклітинних механізмів, асоційованих з циклічним аденозинмонофосфатом (АМФ). ГПП1 також сприяє пригніченню підвищеної секреції глюкагону альфа-клітинами підшлункової залози. Зниження концентрації глюкагону і натомість підвищення концентрації інсуліну сприяє зменшенню продукції глюкози печінкою, що у результаті призводить до зменшення глікемії. Цей механізм дії відрізняється від механізму дії похідних сульфонілсечовини, які стимулюють вивільнення інсуліну і при низькій концентрації глюкози в крові, що загрожує розвитком сульфон-індукованої гіпоглікемії не тільки у хворих на цукровий діабет 2 типу, а й у здорових осіб. При низькій концентрації глюкози в крові перераховані ефекти інкретинів на викид інсуліну та зменшення секреції глюкагону не спостерігаються. ГПП1 та ГІП не впливають на викид глюкагону у відповідь на гіпоглікемію. У фізіологічних умовах активність інкретинів обмежується ферментом ДПП4, який швидко гідролізує інкретини із заснуванням неактивних продуктів. Ситагліптин запобігає гідролізу інкретинів ферментом ДПП4, тим самим збільшуючи плазмові концентрації активних форм ГПП1 та ГІП. Підвищуючи концентрацію інкретинів, ситагліптин збільшує глюкозозалежний викид інсуліну та сприяє зменшенню секреції глюкагону. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу з гіперглікемією ці зміни секреції інсуліну та глюкагону призводять до зниження концентрації глікозильованого гемоглобіну НbА1С та зменшення плазмової концентрації глюкози, що визначається натще і після навантажувальної проби. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу прийом однієї дози препарату Кселевія® призводить до інгібування активності ферменту ДПП4 протягом 24 годин, що призводить до збільшення концентрації циркулюючих інкретинів ГПП1 та ГІП у 2–3 рази, наростання плазмової концентрації інсуліну та Спептиду, зниження концентрації у плазмі крові, зменшення глікемії натще, а також зменшення глікемії після навантаження глюкозою або харчового навантаження. Оцінка серцево-судинної безпеки препарату Дослідження з оцінки серцево-судинної безпеки ситагліптину (TECOS) У дослідженні з оцінки серцево-судинної безпеки ситагліптину (TECOS) пацієнти приймали ситагліптин 100 мг на день (або 50 мг на день, якщо вихідний показник розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) був ≥30 і Вплив на тривалість інтервалу QT у здорових добровольців У рандомізованому плацебо-контрольованому перехресному дослідженні у здорових добровольців ситагліптин приймався одноразово в дозі 100 мг або 800 мг (8-кратне перевищення рекомендованої дози) або плацебо. Після прийому рекомендованої терапевтичної дози 100 мг будь-якого впливу препарату на тривалість інтервалу QT як у момент його максимальної плазмової концентрації, так і в інших точках перевірки протягом усього дослідження не спостерігали. Після прийому 800 мг максимальне збільшення скоригованого по плацебо середньої зміни тривалості інтервалу QT порівняно з вихідним значенням через 3 години після прийому препарату склало 8,0 мсек. Подібне незначне збільшення оцінили як клінічно незначне.Після прийому 800 мг дози значення максимальної плазмової концентрації ситагліптину приблизно в 11 разів перевищувало відповідне значення після прийому терапевтичної дози 100 мг. Вплив на тривалість інтервалу QT у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу Пацієнти з цукровим діабетом 2 типу після прийому 100 мг (N=81) або 200 мг (N=63) ситагліптину не мали значних змін тривалості інтервалу QT на підставі даних ЕКГ, отриманих в момент очікуваної максимальної плазмової концентрації. Вплив на артеріальний тиск У рандомізованому плацебо-контрольованому перехресному дослідженні за участю пацієнтів з артеріальною гіпертензією поєднаний прийом гіпотензивних препаратів (одного або більше зі списку: інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), антагоністи рецепторів ангіотензину II, блокатори «повільних» кальцієвих загалом добре переносився пацієнтами. У цій категорії пацієнтів ситагліптин продемонстрував незначну гіпотензивну дію: у добовій дозі 100 мг ситагліптин знижував середньодобове амбулаторне значення систолічного артеріального тиску (АТ) на 2 мм ртутного стовпа порівняно з групою плацебо. У пацієнтів із нормальним АТ не спостерігали гіпотензивного ефекту.Показання до застосуванняМонотерапія Препарат Кселевія® показаний як доповнення до дієти та фізичних навантажень для покращення глікемічного контролю у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Комбінована терапія Комбінування з метформіном Препарат Кселевія® у комбінації з метформіном показаний пацієнтам з цукровим діабетом 2 типу для покращення глікемічного контролю як стартової терапії або коли дієта та фізичне навантаження у поєднанні з монотерапією одним із перелічених препаратів не призводять до адекватного глікемічного контролю. Комбінування з похідними сульфонілсечовини Препарат Кселевія® у комбінації з похідними сульфонілсечовини показаний пацієнтам з цукровим діабетом 2 типу для покращення глікемічного контролю, коли дієта та фізичне навантаження у поєднанні з монотерапією одним із перерахованих препаратів не призводять до адекватного глікемічного контролю. Комбінування з агоністами PPARγ Препарат Кселевія® у комбінації з агоністами PPARγ (тіазолідиндіонами) показаний пацієнтам з цукровим діабетом 2 типу для покращення глікемічного контролю, коли дієта та фізичне навантаження у поєднанні з монотерапією одним із перелічених препаратів не призводять до адекватного глікемічного контролю. Комбінування з метформіном та похідними сульфонілсечовини Препарат Кселевія® у комбінації з метформіном та похідними сульфонілсечовини показаний пацієнтам з цукровим діабетом 2 типу для покращення глікемічного контролю, коли дієта та фізичне навантаження у поєднанні з терапією двома з перерахованих препаратів не призводять до адекватного глікемічного контролю. Комбінування з метформіном та агоністами PPARγ Препарат Кселевія® у комбінації з метформіном та агоністами PPARγ (тіазолідиндіонами) показаний пацієнтам з цукровим діабетом 2 типу для покращення глікемічного контролю, коли дієта та фізичне навантаження у поєднанні з терапією двома з перерахованих препаратів не призводять до адекватного глікемічного контролю. Комбінування з інсуліном Препарат Кселевія® показаний пацієнтам з цукровим діабетом 2 типу як доповнення до інсуліну (з або без метформіну) у тих випадках, коли дієта, фізичні навантаження та стабільна доза інсуліну не призводять до адекватного глікемічного контролю.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до якогось із компонентів препарату; вагітність, період грудного вигодовування; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз; дитячий вік до 18 років; порушення функції нирок середнього та тяжкого ступеня тяжкості (для даного дозування див. розділ «Спосіб застосування та дози»). З обережністю Порушення функції нирок Основний шлях виведення ситагліптину з організму – ниркова екскреція. Для досягнення таких самих плазмових концентрацій, як і у пацієнтів з нормальною функцією нирок, пацієнтам із ШКФ Панкреатит розділ «Особливі вказівки. Панкреатит».Вагітність та лактаціяНе проводилося контрольованих досліджень препарату Кселевія® у вагітних жінок, отже немає даних про безпеку його застосування у вагітних. Препарат Кселевія, як і інші пероральні гіпоглікемічні препарати, не рекомендований для застосування під час вагітності. Відсутні дані про проникнення ситагліптину у грудне молоко. Отже, препарат Кселевія не повинен призначатися в період грудного вигодовування.Побічна діяОгляд профілю безпеки Повідомлялося про серйозні небажані явища, що включали панкреатит та реакції гіперчутливості. Гіпоглікемію реєстрували при прийомі препарату у поєднанні з сульфонілсечовиною (4,7%-13,8%) та інсуліном (9,6%) (див. розділ «Особливі вказівки»). Таблиця небажаних явищ Небажані явища перераховані нижче (Таблиця 1) за системно-органними класами та частотою. Частоти визначені як: дуже часто (≥1/10); часто (≥1/100 -< 1/10); рідко (≥1/1000 -< 1/100); рідко (≥1/10000-<1/1000); дуже рідко (< 1/10000) та частота не встановлена ​​(не можна встановити на підставі доступних даних). Таблиця 1. Частота небажаних явищ, виявлених у плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях ситагліптину в монотерапії та при постреєстраційному спостереженні. Порушення імунної системи. Небажане явище: реакції гіперчутливості, у тому числі анафілаксія. Частота небажаного явища: Частота не встановлена Порушення з боку обміну речовин та харчування Небажане явище: гіпоглікемія† Частота небажаного явища: Часто Порушення з боку нервової системи Небажане явище: головний біль Частота небажаного явища: Часто Небажане явище: запаморочення Частота небажаного явища: Нечасто Порушення з боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння. Небажане явище: інтерстиціальне захворювання легень* Частота небажаного явища: Частота не встановлена Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Небажане явище: запор Частота небажаного явища: Нечасто Небажане явище: блювання* Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: гострий панкреатит*,†,‡ Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: фатальний та нефатальний геморагічний та некротичний панкреатит*,† Частота небажаного явища: Частота не встановлена Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин Небажане явище: свербіж * Частота небажаного явища: Нечасто Небажане явище: ангіоневротичний набряк*,† Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: висипання*,† Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: кропив'янка*,† Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: шкірний васкуліт*,† Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: ексфоліативні захворювання шкіри, включаючи синдром Стівенса-Джонсона*,† Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: бульозний пемфігоїд* Частота небажаного явища: Частота не встановлена Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини Небажане явище: артралгія* Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: міалгія * Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: біль у спині* Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: артропатія* Частота небажаного явища: Частота не встановлена Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів Небажане явище: порушення функції нирок* Частота небажаного явища: Частота не встановлена Небажане явище: гостра ниркова недостатність * Частота небажаного явища: Частота не встановлена *Небажані явища були виявлені під час постреєстраційного спостереження. † Див. розділ «Особливі вказівки». ‡ Див. інформацію щодо дослідження серцево-судинної безпеки TECOS нижче. Опис окремих небажаних явищ Крім пов'язаних з препаратом небажаних явищ, описаних вище, небажані явища реєстрували незалежно від наявності зв'язку з препаратом, якщо вони розвивалися як мінімум у 5% і більше пацієнтів, які отримували ситагліптин, у тому числі інфекції верхніх дихальних шляхів та назофарингіт. Небажаними явищами, що підлягали реєстрації додатково, незалежно від наявності зв'язку з препаратом, були реакції, які частіше розвивалися у пацієнтів, які отримували ситагліптин (частота не досягала рівня 5%, але була більш ніж на 0,5% вище у групах ситагліптину порівняно з контрольною групою); вони включали остеоартроз та біль у кінцівках. Деякі небажані явища реєструвалися частіше в дослідженнях із комбінованим застосуванням ситагліптину та інших антидіабетичних препаратів, ніж у дослідженнях монотерапії ситагліптином. Вони включали гіпоглікемію. (Частота: дуже часто в комбінації з похідними сульфонілсечовини і метформіном), грип (часто на фоні прийому інсуліну (з метформіном і без нього)), нудота і блювання (часто в комбінації з метформіном), здуття живота (часто при застосуванні разом з метформіном) або піоглітазоном), запор (часто при застосуванні в поєднанні з похідними сульфонілсечовини та метформіном), периферичні набряки (часто при застосуванні в поєднанні з піоглітазоном або комбінацією піоглітазону та метформіну), сонливість та діарея (нечасто при комбінації) (нечасто при комбінації з інсуліном (з метформіном та без нього)). Дослідження з оцінки серцево-судинної безпеки ситагліптину (TECOS) У дослідження з оцінки серцево-судинної безпеки ситагліптину (TECOS) було включено 7332 пацієнти, які приймали ситагліптин 100 мг на день (або 50 мг на день, якщо вихідний показник розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) був ≥30 і У популяції пацієнтів, яким було призначено лікування (“intention-to-treat”), серед тих, хто початково отримував інсулінотерапію та/або препарати сульфонілсечовини, частота виникнення епізодів тяжкої гіпоглікемії склала 2,7% у пацієнтів, які приймали ситагліптин, та 2, 5% у пацієнтів, які приймали плацебо. Серед пацієнтів, які спочатку не отримували інсулін та/або препарати сульфонілсечовини, частота виникнення епізодів тяжкої гіпоглікемії склала 1,0% у пацієнтів, які приймали ситагліптин, та 0,7% у пацієнтів, які приймали плацебо. Частота виникнення підтверджених експертизою випадків панкреатиту склала 0,3% у пацієнтів, які приймали ситагліптин, та 0,2% у пацієнтів, які приймали плацебо.Взаємодія з лікарськими засобамиУ дослідженнях щодо взаємодії з іншими лікарськими засобами ситагліптин не справляв клінічно значущого ефекту на фармакокінетику таких препаратів: метформіну, росиглітазону, глібенкламіду, симвастатину, варфарину, пероральних контрацептивів. Грунтуючись на цих даних, ситагліптин не пригнічує ізоферменти CYP3А4, 2С8 або 2С9. На основі даних in vitro, ситагліптин також не інгібує ізоферменти CYP2D6, 1А2, 2С19 та 2В6 і не індукує ізофермент СYP3А4. Багаторазовий прийом метформіну в комбінації з ситагліптином не суттєво впливав на фармакокінетичні параметри ситагліптину у хворих на цукровий діабет 2 типу. За даними популяційного фармакокінетичного аналізу хворих на цукровий діабет 2 типу супутня терапія не впливала на клінічно значущий вплив на фармакокінетику ситагліптину. У дослідженні оцінювали ряд препаратів, що найчастіше використовуються хворими на цукровий діабет 2 типу, у тому числі: гіполіпідемічні препарати (статини, фібрати, езетіміб), антиагреганти (клопідогрел), антигіпертензивні препарати (інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину II, бета «повільних» кальцієвих каналів, гідрохлортіазид), нестероїдні протизапальні препарати (напроксен, диклофенак, целекоксиб), антидепресанти (бупропіон, флуоксетин, сертралін), антигістамінні препарати (цетиризин), інгібітори протонної помпи (омпразол) силденафіл). Було відмічено невелике збільшення AUC (11%), а також середнього Cmax (18%) дигоксину при сумісному застосуванні із ситагліптином. Це збільшення не вважається клінічно значущим. Не рекомендується зміна дози ні дигоксину, ні ситагліптину при сумісному застосуванні. Було відмічено збільшення AUC та Cmax ситагліптину на 29% та 68%, відповідно, у пацієнтів при спільному застосуванні разової пероральної дози 100 мг ситагліптину та разової пероральної дози 600 мг циклоспорину, потужного інгібітору рглікопротеїну. Зміни, що спостерігаються, фармакокінетичних характеристик ситагліптину не вважаються клінічно значущими. Не рекомендується зміна дози препарату Кселевія при сумісному застосуванні з циклоспорином та іншими інгібіторами рглікопротеїну (наприклад, кетоконазолом). Популяційний фармакокінетичний аналіз пацієнтів та здорових добровольців (N=858) на широкий спектр супутніх препаратів (N=83, приблизно половина з яких виводиться нирками) не виявив жодних клінічно значущих ефектів цих речовин на фармакокінетику ситагліптину.Спосіб застосування та дозиРекомендована доза препарату Кселевія становить 100 мг 1 раз на добу всередину як монотерапію, або в комбінації з метформіном, або похідними сульфонілсечовини, або агоністами PPARγ (тіазолідиндіонами), або інсуліном (з або без метформіну), або в комбінації з сульфонілсечовини, або метформіном та агоністами PPARγ. Препарат Кселевія® може прийматися незалежно від їди. Режим дозування метформіну, похідних сульфонілсечовини та агоністів PPARγ повинен підбиратися виходячи з рекомендованих доз для цих лікарських засобів. При комбінуванні препарату Кселевія з похідними сульфонілсечовини або з інсуліном традиційно рекомендовану дозу похідного сульфонілсечовини або інсуліну доцільно зменшити для зниження ризику розвитку сульфон-індукованої або інсулін-індукованої гіпоглікемії (див. розділ «Особ. Якщо пацієнт пропустив прийом препарату Кселевія®, препарат повинен бути прийнятий якнайшвидше після того, як пацієнт згадає про пропущений прийом препарату. Неприпустимий прийом подвійної дози препарату Кселевія® в той самий день. Пацієнти з порушенням функції нирок Зважаючи на необхідність корекції дози пацієнтам з порушенням функції нирок, рекомендується проводити оцінку функції нирок до початку лікування ситагліптином та періодично в процесі лікування. Пацієнтам з порушенням функції нирок легкого ступеня тяжкості (розрахункова швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) від ≥60 мл/хв/1,73 м2 до Зважаючи на необхідність корекції дози ситагліптину у пацієнтів з порушенням функції нирок середнього та тяжкого ступеня тяжкості, застосування препарату Кселевія® у даній категорії пацієнтів не показано (відсутність ризику на таблетці 100 мг та відсутність дозувань 25 мг та 50 мг не дозволяє забезпечити його режим дозування у пацієнтів з порушенням функції нирок середнього та тяжкого ступеня тяжкості). Пацієнти з порушенням функції печінки Не потрібна корекція дози препарату Кселевія® у пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості. Препарат не досліджувався у пацієнтів із порушенням функції печінки тяжкого ступеня тяжкості. Літні пацієнти Не потрібна корекція дози препарату Кселевія® у літніх пацієнтів.ПередозуванняПід час клінічних досліджень на здорових добровольцях разова доза 800 мг ситагліптину загалом добре переносилася. Мінімальні зміни інтервалу QTc, які не вважаються клінічно значущими, відзначалися в одному з досліджень сітагліптину в дозі 800 мг на добу. Доза понад 800 мг на добу у людей не вивчалась. У І фазі клінічних досліджень багаторазового прийому будь-яких пов'язаних із лікуванням ситагліптином небажаних реакцій при прийомі препарату у добовій дозі до 400 мг протягом 28 днів не відзначали. У разі передозування необхідно розпочати стандартні підтримуючі заходи: видалення неабсорбованого препарату із шлунково-кишкового тракту, здійснення моніторування показників життєдіяльності, включаючи ЕКГ, а також призначення підтримуючої терапії, якщо потрібна. Ситагліптин слабо діалізується. У клінічних дослідженнях лише 13,5% дози видаляли з організму протягом 3-4 годинного сеансу діалізу. Пролонгований діаліз може призначатися у разі клінічної потреби. Даних щодо ефективності перитонеального діалізу ситагліптину немає.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПанкреатит Були отримані повідомлення про розвиток гострого панкреатиту, включаючи геморагічний або некротичний з летальним та без летального результату, у пацієнтів, які приймають ситагліптин (див. розділ «Побічна дія»). Пацієнти повинні бути поінформовані про характерні симптоми гострого панкреатиту: стійкі, сильні болі у животі. Клінічні прояви панкреатиту зникали після припинення прийому сітагліптину. У разі підозри на панкреатит необхідно припинити прийом препарату Кселевія® та інших потенційно небезпечних лікарських засобів. Гіпоглікемія За даними клінічних досліджень ситагліптин частота виникнення гіпоглікемії при монотерапії та комбінованої терапії з препаратами, що не викликають гіпоглікемію (метформін, піоглітазон), була порівнянна з частотою розвитку гіпоглікемії в групі плацебо. Як і у випадку прийому інших гіпоглікемічних препаратів спільно з сульфонілсечовиною або інсуліном, частота виникнення гіпоглікемії при застосуванні ситагліптину в комбінації з інсуліном або похідними сульфонілсечовини була вищою, ніж при прийомі плацебо (див. розділ «Побічна дія»). З метою зниження ризику розвитку інсулін- або сульфон-індукованої гіпоглікемії дозу інсуліну або похідного сульфонілсечовини слід зменшити (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Реакції гіперчутливості Під час постреєстраційного моніторингу застосування ситагліптину було виявлено серйозні реакції гіперчутливості. Дані реакції включали анафілаксію, ангіоневротичний набряк, ексфоліативні захворювання шкіри, включаючи синдром Стівенса-Джонсона. Оскільки ці дані отримали добровільно від популяції невизначеного розміру, частоту і причинно-наслідковий зв'язок даних реакцій з терапією визначити неможливо. Дані реакції виникали протягом перших 3 місяців після початку лікування сітагліптином, деякі спостерігалися після прийому першої дози препарату. Якщо підозрюється розвиток реакції гіперчутливості, необхідно припинити прийом препарату Кселевія, оцінити інші можливі причини розвитку небажаного явища та призначити іншу медикаментозну терапію для лікування цукрового діабету (див.розділи «Протипоказання» та «Побічна дія. Постреєстраційні спостереження»). Застосування в осіб похилого віку У клінічних дослідженнях ефективність та безпека ситагліптину у літніх пацієнтів (≥65 років, 409 пацієнтів) були порівняні з цими показниками у пацієнтів молодших 65 років. Корекція дози в залежності від віку не потрібна. Літні пацієнти найчастіше схильні до розвитку порушення функції нирок. Відповідно, як і в інших вікових групах, необхідна корекція дози у пацієнтів з вираженим порушенням функції нирок (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Бульозний пемфігоїд У пацієнтів, які приймали ДПП-4 інгібітори, повідомлялися післяреєстраційні випадки виникнення бульозного пемфігоїду, що потребує госпіталізації. У повідомлених випадках пацієнти одужували або від місцевої або від системної імуносупресивної терапії та відміни ДПП-4 інгібітору. Пацієнти повинні бути поінформовані про необхідність повідомляти про пухирі або виразки під час лікування препаратом Кселевія®. У разі підозри на бульозний пемфігоїд необхідно припинити прийом препарату Кселевія® та звернутися до дерматолога для діагностики та призначення відповідного лікування. Умови зберігання Зберігати при температурі не вище 25 °С. Зберігати у недоступному для дітей місці. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами Ситагліптин не надає або незначно впливає на здатність керувати транспортними засобами та механізмами. Однак при керуванні транспортними засобами та механізмами слід враховувати отримані раніше повідомлення про запаморочення та сонливість на фоні прийому ситагліптину. Крім того, пацієнти повинні бути попереджені про ризик розвитку гіпоглікемії при застосуванні ситагліптину в комбінації з похідними сульфонілсечовини або з інсуліном. Умови зберігання: Зберігати при температурі не вище 25 °С.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Форма випуску: капс. Упаковка: банку Виробник: Кайова Корпорейшн Завод-виробник: Kyowa Corporation(Японія). .

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин для підшкірного введення - 1 мл: Активні речовини: інсулін гларгін 3.6378 мг, що відповідає вмісту людського інсуліну 100 ОД; Допоміжні речовини: метакрезол (м-крезол), цинку хлорид, гліцерол (85%), гідроксид натрію, хлористоводнева кислота, вода д/і. 3 мл - картриджі безбарвного скла (5) - упаковки коміркові контурні (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиПрозорий безбарвний розчин.Фармакотерапевтична групаІнсулін гларгін є аналогом людського інсуліну. Отримано методом рекомбінації ДНК бактерій виду Escherichia coli (штами К12). Відрізняється низькою розчинністю у нейтральному середовищі. У складі препарату Лантус він повністю розчинний, що забезпечується кислим середовищем розчину для ін'єкцій (рН = 4). Після введення в підшкірно-жирову клітковину розчин унаслідок своєї кислотності вступає в реакцію нейтралізації з утворенням мікропреципітатів, з яких постійно вивільняються невеликі кількості інсуліну гларгіну, забезпечуючи плавний (без піків) профіль кривої "концентрація-час", а також більшу тривалість дії препарату. Параметри зв'язування з інсуліновими рецепторами інсуліну гларгіну та людського інсуліну дуже близькі. Інсулін гларгін має біологічну дію аналогічну ендогенному інсуліну. Найбільш важливою дією інсуліну є регулювання метаболізму глюкози. Інсулін та його аналоги знижують вміст глюкози в крові, стимулюючи споживання глюкози периферичними тканинами (особливо скелетною мускулатурою та жировою тканиною), а також інгібуючи утворення глюкози у печінці (глюконеогенез). Інсулін пригнічує ліполіз в адипоцитах та протеоліз, одночасно посилюючи синтез білка. Збільшена тривалість дії інсуліну гларгіну безпосередньо зумовлена ​​низькою швидкістю його абсорбції, що дозволяє застосовувати препарат 1 раз на добу. Початок дії в середньому – через 1 год після підшкірного введення. Середня тривалість дії - 24 год, максимальна - 29 год. Характер дії інсуліну та його аналогів (наприклад, інсуліну гларгіну) у часі може суттєво змінюватися як у різних пацієнтів, так і в одного й того самого пацієнта. Тривалість дії препарату Лантус обумовлена ​​його введенням у підшкірно-жирову клітковину.Показання до застосуванняЦукровий діабет, що вимагає лікування інсуліном, у дорослих, підлітків та дітей старше 6 років.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до інсуліну гларгіну або будь-якої з допоміжних речовин; дитячий вік до 6 років (клінічних даних щодо застосування нині немає). З обережністю слід застосовувати у вагітних.Побічна діяГіпоглікемія — небажаний наслідок інсулінотерапії, що найчастіше зустрічається, може виникати, якщо доза інсуліну виявляється занадто високою в порівнянні з потребою в ньому. Приступи важкої гіпоглікемії, що особливо повторюються, можуть призводити до ураження нервової системи. Епізоди тривалої та вираженої гіпоглікемії можуть загрожувати життю пацієнтів. Психоневрологічним порушенням на тлі гіпоглікемії («сутінкова» свідомість або його втрата, судомний синдром) зазвичай передують симптоми адренергічної контррегуляції (активація симпатоадреналової системи у відповідь на гіпоглікемію): почуття голоду, дратівливість, «холодний» піт, тахікардія (чим швидше розвивається) вона значніша, тим сильніше виражені симптоми адренергічної контррегуляції). Небажані явища з боку очей.Значні зміни регуляції вмісту глюкози в крові можуть спричинити тимчасові порушення зору внаслідок зміни тургору тканин та показника заломлення кришталика ока. Довгострокова нормалізація вмісту глюкози у крові знижує ризик прогресування діабетичної ретинопатії. Інсулінотерапія, що супроводжується різкими коливаннями вмісту глюкози в крові, може призводити до тимчасових погіршень перебігу діабетичної ретинопатії. У пацієнтів з проліферативною ретинопатією, що особливо не отримують лікування фотокоагуляцією, епізоди важкої гіпоглікемії можуть призводити до розвитку скороминущої втрати зору. Ліподистрофія. Як і при лікуванні будь-якими іншими препаратами інсуліну, у місці ін'єкцій може розвиватися ліподистрофія та локальна затримка абсорбції/всмоктування інсуліну.У ході клінічних досліджень при проведенні інсулінотерапії із застосуванням Лантуса ліподистрофія спостерігалася у 1-2% хворих, тоді як ліпоатрофія була взагалі нехарактерною. Постійна зміна місць ін'єкцій у межах областей тіла, рекомендованих для підшкірного введення інсуліну, може сприяти зменшенню вираженості цієї реакції або запобігти її розвитку. Місцеві реакції в галузі введення та алергічні реакції. У ході клінічних досліджень при проведенні інсулінотерапії із застосуванням Лантуса реакції у місці введення спостерігалися у 3-4% пацієнтів. До таких реакцій належали почервоніння, біль, свербіж, кропив'янка, набряк чи запалення. Більшість незначних реакцій у місці введення інсулінів зазвичай дозволяються в період часу від кількох днів до кількох тижнів.Алергічні реакції гіперчутливості негайного типу інсулін розвиваються рідко. Подібні реакції на інсулін (включаючи інсулін гларгін) або допоміжні речовини можуть проявлятися розвитком генералізованих реакцій шкіри, ангіоневротичного набряку, бронхоспазму, артеріальної гіпотензії або шоку і можуть, таким чином, становити загрозу життю хворого. Інші реакції. Застосування інсуліну може спричинити утворення антитіл до нього. У ході клінічних досліджень у груп пацієнтів, які отримували лікування інсуліном-ізофаном та інсуліном гларгіном, утворення антитіл, що перехресно реагували з людським інсуліном, спостерігалося з однаковою частотою. У поодиноких випадках наявність таких антитіл до інсуліну може викликати необхідність корекції дозування з метою усунення тенденції до розвитку гіпо- або гіперглікемії.Рідко інсулін може викликати затримку виведення натрію та утворення набряків, особливо якщо інтенсифікована інсулінотерапія призводить до поліпшення недостатньої регуляції метаболічних процесів.Взаємодія з лікарськими засобамиРяд ЛЗ впливає на метаболізм глюкози, що може вимагати корекції дози інсуліну гларгіну. До препаратів, які можуть посилювати гіпоглікемічну дію інсуліну та підвищувати схильність до розвитку гіпоглікемії, відносяться пероральні гіпоглікемічні засоби, інгібітори АПФ, дизопірамід, фібрати, флуоксетин, інгібітори МАО, пентоксифілін, пропоксифен і саліцами. До препаратів, які можуть послаблювати гіпоглікемічну дію інсуліну, належать глюкокортикостероїди, даназол, діазоксид, діуретики, глюкагон, ізоніазид, естрогени, гестагени, похідні фенотіазину, соматотропін, такі симпатоміметики, як епінефрин (адреналін), сальбуталін. протеаз, деякі нейролептики (наприклад, оланзапін або клозапін). Бета-адреноблокатори, клонідин,солі літію чи алкоголь можуть як посилювати, і послаблювати гипогликемическое дію інсуліну. Пентамідин може спричиняти гіпоглікемію, яка іноді змінюється гіперглікемією. Крім того, під впливом таких препаратів симпатолітичної дії, як бета-адреноблокатори, клонідин, гуанфацин та резерпін ознаки адренергічної контррегуляції можуть зменшуватись або бути відсутніми.Спосіб застосування та дозиП/к, підшкірно-жирову клітковину живота, плеча або стегна, завжди в один і той же час 1 раз на добу. Місця ін'єкцій повинні чергуватись при кожній новій ін'єкції в межах рекомендованих областей для підшкірного введення препарату. В/в введення звичайної дози, призначеної для підшкірного введення, може спричинити розвиток тяжкої гіпоглікемії. Доза Лантуса та час доби для його введення підбирається індивідуально. У пацієнтів з цукровим діабетом типу 2 Лантус може застосовуватися як у вигляді монотерапії, так і у комбінації з іншими гіпоглікемічними ЛЗ. Перехід із лікування іншими гіпоглікемічними препаратами на Лантус. При заміні схеми лікування інсулінами середньої тривалості дії або тривалого на схему лікування Лантусом може знадобитися корекція добової дози базального інсуліну,а також виникнути необхідність у зміні супутньої протидіабетичної терапії (доз і режиму введення інсулінів короткої дії, що додатково застосовуються, або їх аналогів або доз пероральних гіпоглікемічних препаратів). При переведенні пацієнтів із дворазового протягом доби введення інсуліну-ізофану на одноразове введення Лантуса з метою зниження ризику розвитку гіпоглікемії у нічний та ранній ранковий час слід зменшити початкову дозу базального інсуліну на 20-30% у перші тижні лікування. Протягом періоду зниження дози можна збільшити дози короткого інсуліну, а далі режим дозування має бути індивідуально скоригований. Лантус не слід змішувати з іншими інсуліновими препаратами або розводити. При змішуванні або розведенні може змінитися профіль його дії в часі, крім того,змішування з іншими інсулінами може спричинити випадання осаду. Як і при застосуванні інших аналогів людського інсуліну, у пацієнтів, які отримують високі дози препаратів внаслідок наявності антитіл до людського інсуліну, при переході на Лантус може спостерігатися поліпшення реакції на введення інсуліну. У процесі переходу на Лантус та в перші тижні після нього потрібен ретельний контроль вмісту глюкози у крові. У разі покращення регуляції метаболізму та обумовленого цим підвищення чутливості до інсуліну може стати необхідною подальша корекція режиму дозування. Корекція дози також може бути потрібна, наприклад, при зміні маси тіла пацієнта, його способу життя, часу доби для введення препарату або при появі інших обставин,сприяють підвищенню схильності до розвитку гіпо-або гіперглікемії. Препарат не слід вводити внутрішньовенно. Тривалість дії Лантуса обумовлена ​​його введенням у підшкірно-жирову тканину.ПередозуванняСимптоми: важка та іноді тривала гіпоглікемія, що загрожує життю хворого. Лікування: епізоди помірної гіпоглікемії зазвичай купуються шляхом прийому внутрішньо легкозасвоюваних вуглеводів. Може виникнути потреба зміни схеми дозування препарату, режиму харчування або фізичної активності. Епізоди тяжчої гіпоглікемії, що супроводжуються комою, судомами або неврологічними розладами, вимагають внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону, а також внутрішньовенного введення концентрованого розчину декстрози. Може знадобитися тривалий прийом вуглеводів та нагляд фахівця, т.к. гіпоглікемія здатна рецидивувати після видимого клінічного покращення.Запобіжні заходи та особливі вказівкиВказівки щодо сумісності. Лантус не можна змішувати з будь-якими іншими ЛЗ. Необхідно переконатися, щоб у шприцах не було залишків інших ЛЗ.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: активна речовина: інсулін гларгін 100 ОД (3,6378 мг); допоміжні речовини: метакрезол (м-крезол) 2,7 мг, цинку хлорид 0,0626 мг (відповідає 30 мкг цинку), гліцерол (85%) 20 мг, натрію гідроксид до pH 4,0, хлористоводнева кислота до pH 4,0 , вода для ін'єкцій до 1 мл. По 3 мл препарату в картридж із прозорого, безбарвного скла (тип I). Картридж закупорений з одного боку бромбутилової пробкою і обтиснутий алюмінієвим ковпачком, з іншого боку – бромбутиловим плунжером. Картридж вмонтовано в одноразову шприц-ручку СолоСтар®. По 5 шприц-ручок СолоСтар® разом з інструкцією із застосування в картонну пачку, забезпечену картонним фіксатором.Опис лікарської формиПрозора, безбарвна чи майже безбарвна рідина.Фармакотерапевтична групаГіпоглікемічний засіб – інсуліну тривалої дії аналог.ФармакокінетикаПорівняльне вивчення концентрацій інсуліну гларгіну та інсуліну-ізофану в сироватці крові у здорових людей та пацієнтів з цукровим діабетом, після підшкірного введення препаратів виявило більш повільну та значно більшу абсорбцію, а також відсутність піку концентрації в інсуліну гларгіну порівняно з інсуліном-ізофаном. При одноразовому протягом доби підшкірному введенні препарату Лантус СолоСтар рівноважна концентрація інсуліну гларгіну в крові досягається через 2-4 доби при щоденному введенні. При внутрішньовенному введенні періоди напіввиведення інсуліну гларгіну та людського інсуліну були порівнянними. При введенні інсуліну пларгіну в ділянку живота, плеча чи стегна не виявлено достовірних відмінностей у концентраціях інсуліну у сироватці крові. Порівняно з людським інсуліном середньої тривалості дії інсулін гларгін характеризується меншою варіабельністю фармакокінетичного профілю, як в одного і того ж, так і в різних пацієнтів. У людини в підшкірно-жировій клітковині інсулін гларгін частково розщеплюється з боку карбоксильного кінця (С-кінця) (3-ланцюга (бета-ланцюга) з утворенням двох активних метаболітів M1 (21A-Gly-інсуліну) та М2 (21A-Gly-des -30B-Thr-інсуліну) Переважно в плазмі крові циркулює метаболіт M1 Системна експозиція метаболіту M1 збільшується при збільшенні дози препарату. інсулін гларгін і метаболіт М2 не вдавалося в системному кровотоку У випадках, коли все-таки вдавалося виявити в крові інсулін гларгін і метаболіт М2, їх концентрації не залежали від введеної дози препарату Лантус® СолоСтар®. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів Вік та стать: інформація про вплив віку та статі на фармакокінетику інсуліну гларгіну відсутня. Однак ці фактори не викликали відмінностей у безпеці та ефективності препарату. Куріння: в рамках клінічних досліджень аналіз підгруп не виявив відмінностей у безпеці та ефективності інсуліну гларгіну для даної групи пацієнтів порівняно із загальною популяцією. Ожиріння: у пацієнтів з ожирінням не було показано жодних відмінностей у безпеці та ефективності інсуліну гларгіну та інсуліну-ізофану порівняно з пацієнтами з нормальною масою тіла. Показники фармакокінетики у дітей: у дітей з цукровим діабетом 1 типу у віці від 2 до 6 років концентрації інсуліну гларгіну та його основних метаболітів М1 та М2 у плазмі крові перед введенням чергової дози, були подібні до таких у дорослих, що свідчить про відсутність накопичення гларгіну та його метаболітів при постійному застосуванні інсуліну гларгіну у дітей.ФармакодинамікаІнсулін гларгін є аналогом людського інсуліну, отриманим методом рекомбінації ДНК бактерій виду Escherichia соli (штами К12), і відрізняється низькою розчинністю в нейтральному середовищі. У складі препарату Лантус СолоСтар інсулін гларгін повністю розчинний, що забезпечується кислою реакцією розчину для ін'єкцій (pH 4). Після введення в підшкірно-жирову клітковину кисла реакція розчину нейтралізується, що призводить до утворення мікропреципітатів, з яких постійно вивільняються невеликі кількості інсуліну гларгіну, забезпечуючи передбачуваний, плавний (без піків) профіль кривої "концентрація-час", а також пролонгована. Інсулін гларгін метаболізується до двох активних метаболітів M1 та М2. Зв'язок з інсуліновими рецепторами: кінетика зв'язування зі специфічними рецепторами інсуліну у інсуліну гларгіну та його метаболітів M1 та М2 дуже близька такій у людського інсуліну, у зв'язку з чим інсулін гларгін здатний здійснювати біологічну дію, аналогічну такому у ендогенного ин. Найбільш важливою дією інсуліну та його аналогів, у тому числі інсуліну гларгіну, є регуляція метаболізму глюкози. Інсулін та його аналоги знижують концентрацію глюкози в крові, стимулюючи поглинання глюкози периферичними тканинами (особливо скелетною мускулатурою та жировою тканиною) та інгібуючи утворення глюкози в печінці. Інсулін пригнічує ліполіз в адипоцитах та інгібує протеоліз, збільшуючи одночасно синтез білка. Пролонгована дія інсуліну гларгіну безпосередньо пов'язана зі зниженою швидкістю його абсорбції, що дозволяє застосовувати препарат один раз на добу. Після підшкірного введення початок його дії настає в середньому через 1 год. Середня тривалість дії становить 24 год, максимальна - 29 год. Тривалість дії інсуліну та його аналогів, таких як інсулін гларгін,може суттєво різнитися у різних пацієнтів або в одного й того самого пацієнта. Була показана ефективність застосування препарату Лантус СолоСтар у дітей віком старше 2 років з цукровим діабетом 1 типу. У дітей вікової групи 2-6 років частота виникнення гіпоглікемії з клінічними проявами при застосуванні інсуліну гларгіну була чисельно нижчою, як протягом доби, так і в нічний час порівняно із застосуванням інсуліну-ізофану (відповідно, в середньому 25,5 епізодів проти 33,0 епізодів у одного пацієнта протягом одного року). При п'ятирічному спостереженні за пацієнтами з цукровим діабетом 2 типу не спостерігалося достовірних відмінностей у прогресуванні діабетичної ретинопатії під час лікування інсуліном гларгіном порівняно з інсуліном-ізофаном. Зв'язок з рецепторами інсуліноподібного фактора росту 1 (ІФР-1): афінність інсуліну гларгіну до рецептора ІФР-1 приблизно в 5-8 разів вища, ніж у людського інсуліну (але приблизно в 70-80 разів нижче, ніж у ІФР-1), у той же час, у порівнянні з людським інсуліном, у метаболітів інсуліну гларгіну M1 та М2 афінність до рецептора ІФР-1 дещо менша. Загальна терапевтична концентрація інсуліну (інсуліну гларгіну та його метаболітів), що визначається у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу, була помітно нижчою за концентрацію, необхідну для напівмаксимального зв'язування з рецепторами ІФР-1 та подальшої активації мітогенно-проліферативного шляху, що запускається через рецептори ІФ. Фізіологічні концентрації ендогенного ІФР-1 можуть активувати мітогенно-проліферативний шлях, проте терапевтичні концентрації інсуліну, що визначаються при інсулінотерапії, включаючи лікування препаратом Лантус® СолоСтар®, значно нижчі від фармакологічних концентрацій, необхідних для активації мітогенно-проліферативного шляху. Дослідження ORIGIN (Outcome Reduction with Initial Glargine INtervention) було міжнародним, багатоцентровим, рандомізованим дослідженням, проведеним у 12537 пацієнтів з високим ризиком розвитку серцево-судинних захворювань та з порушеною глікемією натще (НГН), порушеною толерантністю до глюкози. діабету 2 типи. Учасники дослідження були рандомізовані на групи (1:1): група пацієнтів, які отримують інсулін гларгін (n=6264), який титрувався до досягнення концентрації глюкози крові натще (ГКН) ≤5,3 ммоль, та група пацієнтів, які отримують стандартне лікування (n =6273). Перша кінцева точка дослідження являла собою час до розвитку серцево-судинної смерті, першого розвитку нефатального інфаркту міокарда або нефатального інсульту, а друга кінцева точка являла собою час до першого виникнення будь-якого ускладнення з перерахованих вище або до проведення процедури реваскуляризації (коронарних, сонних або сонних) , або до госпіталізації щодо розвитку серцевої недостатності. Другими кінцевими точками були смертність з будь-якої причини і комбінований показник мікросудинних результатів. Дослідження ORIGIN показало, що лікування інсуліном гларгіном у порівнянні зі стандартною гіпоглікемічною терапією не змінювало ризик розвитку серцево-судинних ускладнень або серцево-судинної смертності; не було виявлено відмінностей у показниках будь-якого компонента, що становить кінцеві точки, смертності від усіх причин, комбінованому показнику мікросудинних наслідків. На початку дослідження медіана значень HbAlc становила 6,4%. Медіана значень показника HbAlc під час лікування знаходилась у діапазоні 5,9-6,4% у групі інсуліну гларгіну та 6,2-6,6% у групі стандартного лікування протягом усього періоду спостереження. У групі пацієнтів, які отримували інсулін гларгін, частота розвитку тяжкої гіпоглікемії становила 1,05 епізод на 100 пацієнто-років терапії, а в групі пацієнтів, які отримували стандартну гіпоглікемічну терапію - 0,30 епізоду на 100 пацієнто-років терапії. Частота розвитку легкої гіпоглікемії становила в групі пацієнтів, які отримували інсулін гларгін, 7,71 епізодів на 100 пацієнто-років терапії, а в групі пацієнтів, які отримували стандартну гіпоглікемічну терапію - 2,44 епізоди на 100 пацієнто-років терапії. У дослідженні тривалістю 6 років у 42% пацієнтів у групі, які отримували інсулін гларгін, не було відзначено жодних випадків гіпоглікемії. Медіана змін маси тіла в порівнянні з результатом на останньому візиті лікування була на 2,2 кг вище у групі інсуліну гларгіну, ніж у групі стандартного лікування.Показання до застосуванняЦукровий діабет, що вимагає лікування інсуліном, у дорослих, підлітків та дітей старше 2 років.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до інсуліну гларгіну або будь-якого з допоміжних компонентів препарату. Дитячий вік до 2 років (відсутність клінічних даних щодо застосування). З обережністю: вагітні жінки (можливість зміни потреби в інсуліні протягом вагітності та після пологів).Вагітність та лактаціяПацієнтки повинні інформувати лікаря про справжню або заплановану вагітність. Не проводилося рандомізованих контрольованих клінічних досліджень із застосування інсуліну гларгіну у вагітних жінок. Велика кількість спостережень (більше 1000 результатів вагітностей при ретроспективному та проспективному спостереженні) при постмаркетинговому застосуванні інсуліну гларгіну показали відсутність у нього будь-яких специфічних ефектів протягом та результат вагітності або на стан плодів або здоров'я новонароджених. Крім того, з метою оцінки безпеки застосування інсуліну гларгіну та інсуліну-ізофану у вагітних жінок з раніше наявним або гестаційним цукровим діабетом був проведений мета-аналіз восьми спостережних клінічних досліджень, що включав жінок, у яких під час вагітності застосовувався інсулін гларгін (n=331) та інсулін ізофан (n=371). Цей мета-аналіз не виявив істотних відмінностей щодо безпеки щодо здоров'я матерів або новонароджених при застосуванні інсуліну гларгіну та інсуліну-ізофану під час вагітності. У дослідженнях на тваринах не було отримано прямих або непрямих даних про ембріотоксичну або фетотоксичну дію інсуліну гларгіну. Для пацієнток з раніше наявним або гестаційним цукровим діабетом важливо протягом всієї вагітності підтримувати адекватну регуляцію метаболічних процесів, щоб запобігти появі небажаних наслідків, пов'язаних з гіперглікемією. Препарат Лантус® СолоСтар® може застосовуватись при вагітності за клінічними показаннями. Потреба в інсуліні може знижуватися в перший триместр вагітності та, в цілому, збільшуватися протягом другого та третього триместрів. Безпосередньо після пологів потреба в інсуліні швидко зменшується (зростає ризик розвитку гіпоглікемії). У умовах істотне значення має ретельний контроль концентрації глюкози у крові. Пацієнткам у період годування груддю може знадобитися корекція режиму дозування інсуліну та дієти.Побічна діяНаведені нижче небажані реакції (HP) представлені за системами органів (відповідно до класифікації Медичного словника з нормативно-правової діяльності (MedDRA)) відповідно до наступних градацій частоти їх виникнення: дуже часто (≥ 10%); часто (≥ 1%); Порушення з боку обміну речовин та харчування - Дуже часто: гіпоглікемія. Гіпоглікемія, що найчастіше зустрічається небажана реакція при інсулінотерапії, може виникнути, якщо доза інсуліну виявляється надто високою порівняно з потребою в ньому. Симптоми розвитку гіпоглікемії зазвичай виникають раптово. Однак часто психоневрологічним порушенням на тлі нейроглікопенії (почуття втоми, незвичайна стомлюваність або слабкість, зниження здатності до концентрації уваги, сонливість, зорові розлади, головний біль, нудота, сплутаність свідомості або його втрата, судомний синдром) зазвичай передують симптоми адренергічної контррегуляції (активації адреналової системи у відповідь на гіпоглікемію): почуття голоду, дратівливість, нервове збудження або тремор, занепокоєння, блідість шкірних покривів, "холодний" піт, тахікардія,виражене серцебиття (чим швидше розвивається гіпоглікемія і що вона важча, тим сильніше виражені симптоми адренергічної контррегуляції). Приступи важкої гіпоглікемії, що особливо повторюються, можуть призводити до ураження нервової системи. Епізоди тривалої та вираженої гіпоглікемії можуть загрожувати життю пацієнтів, тому що при наростанні гіпоглікемії можливий навіть смертельний результат. Порушення з боку імунної системи: - Рідко: алергічні реакції. Алергічні реакції негайного типу інсулін розвиваються рідко. Подібні реакції на інсулін (включаючи інсулін гларгін) або допоміжні речовини можуть проявлятися розвитком генералізованих шкірних реакцій, ангіоневротичного набряку, бронхоспазму, зниження артеріального тиску або шоку і можуть, таким чином, загрожувати життю пацієнта. Застосування інсуліну може спричинити утворення антитіл до нього. Утворення антитіл, що перехресно реагують з людським інсуліном та інсуліном гларгіном, спостерігається з однаковою частотою при застосуванні інсуліну-ізофану та інсуліну гларгіну. У поодиноких випадках наявність таких антитіл до інсуліну може викликати необхідність корекції режиму дозування з метою усунення тенденції до розвитку гіпо- або гіперглікемії. Порушення з боку нервової системи - Дуже рідко: дисгевзія (порушення або спотворення смакових відчуттів). Порушення з боку органу зору: - Рідко: порушення зору (значні зміни регуляції вмісту глюкози в крові можуть викликати тимчасові порушення зору внаслідок зміни тургору тканин та показника заломлення кришталика ока); ретинопатія (довгострокова нормалізація вмісту глюкози у крові знижує ризик прогресування діабетичної ретинопатії, проте інсулінотерапія, що супроводжується різкими коливаннями концентрацій глюкози у крові, може супроводжуватися тимчасовим погіршенням перебігу діабетичної ретинопатії). У пацієнтів з проліферативною ретинопатією, що особливо не отримують лікування фотокоагуляцією, епізоди важкої гіпоглікемії можуть призводити до розвитку скороминущої втрати зору. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин - Часто: ліподистрофія (у 1-2% пацієнтів). Як і при лікуванні будь-якими іншими препаратами інсуліну, на місці ін'єкцій може розвиватися ліподистрофія, здатна уповільнити місцеву абсорбцію інсуліну. Нечасто: ліпоатрофія Постійна зміна місць ін'єкцій у межах областей тіла, рекомендованих для підшкірного введення інсуліну, може сприяти зменшенню вираженості цієї реакції або запобігти її розвитку. Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини - Дуже рідко: міалгія. Загальні розлади та порушення у місці введення - Часто: реакції у місці введення (3-4%) (почервоніння, біль, свербіж, кропив'янка, набряк або запалення). Більшість незначних реакцій у місці введення інсулінів зазвичай дозволяються в період часу від кількох днів до кількох тижнів; Рідко: затримка натрію, набряки (особливо якщо інтенсифікована інсулінотерапія призводить до поліпшення раніше недостатнього метаболічного контролю). Профіль безпеки для пацієнтів молодше 18 років, загалом, подібний до профілю безпеки для пацієнтів старше 18 років. У пацієнтів молодше 18 років відносно частіше виникають реакції у місці введення та шкірні реакції (висип, кропив'янка). Дані з безпеки у пацієнтів, молодших 2 років, відсутні.Взаємодія з лікарськими засобамиФармакодинамічна взаємодія Пероральні гіпоглікемічні засоби, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, дизопірамід фібрати, флуоксетин, інгібітори моноаміноксидази, пентоксифілін, пропоксифен, саліцилати та сульфаніламідні протимікробні засоби - можуть посилити гіпоглікемічну дію. Одночасний прийом з інсуліном гларгіном може вимагати корекції дози інсуліну. Глюкокортикостероїди, даназол, діазоксид, діуретики, глюкагон, ізоніазид, естрогени та гестагени (наприклад, у гормональних контрацептивах), похідні фенотіазину, соматотропін, симпатоміметики (наприклад, епінефрин [адреналін], сальбутазино, альбутамол, нейролептики (наприклад, оланзапін або клозапін) можуть послабити гіпоглікемічну дію інсуліну. Одночасний прийом з інсуліном гларгіном може вимагати корекції дози інсуліну гларгіну. Бета-адреноблокатори, клонідин, солі літію або алкоголь – можливе як посилення, так і ослаблення гіпоглікемічної дії інсуліну. Пентамідин – при поєднанні з інсуліном може спричиняти гіпоглікемію, яка іноді змінюється гіперглікемією. Препарати симпатолітичної дії, такі як бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин і резерпін - можуть зменшуватися або відсутні ознаки адренергічної контррегуляції (активації симпатичної нервової системи) при розвитку гіпоглікемії. Фармацевтична взаємодія При змішуванні препарату Лантус® СолоСтар© з іншими лікарськими речовинами, у тому числі з іншими інсулінами, а також розведенні препарату можливе утворення осаду або зміна профілю дії препарату в часі.Спосіб застосування та дозиЗагальні рекомендації Лантус® СолоСтар® слід вводити підшкірно 1 раз на добу будь-якої пори дня, але щодня в один і той самий час. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу Лантус® СолоСтар® може застосовуватися як у вигляді монотерапії, так і в комбінації з іншими гіпоглікемічними препаратами. Цільові значення концентрації глюкози в крові, а також дози та час введення або прийому гіпоглікемічних препаратів повинні визначатися та коригуватися індивідуально. Корекція дози також може бути потрібна, наприклад, при зміні маси тіла пацієнта, його способу життя, зміні часу введення дози інсуліну або при інших станах, які можуть збільшити схильність до розвитку гіпо-або гіперглікемії. Будь-які зміни дози інсуліну повинні проводитися з обережністю та під медичним наглядом. Препарат Лантус СолоСтар не є інсуліном вибору для лікування діабетичного кетоацидозу. У цьому випадку перевагу слід надавати внутрішньовенному введенню інсуліну короткої дії. При схемах лікування, які включають ін'єкції базального і прандиального інсуліну, задоволення потреб у базальному інсуліну зазвичай вводиться 40-60% від добової дози інсуліну як інсуліну гларгіну. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, що приймають гіпоглікемічні препарати для внутрішнього прийому, комбінована терапія починається з дози інсуліну гларгіну 10 ОД один раз на добу і в подальшому схема лікування коригується індивідуально. У всіх пацієнтів із цукровим діабетом рекомендується моніторинг концентрації глюкози у крові. Перехід із лікування іншими гіпоглікемічними препаратами на Лантус® СолоСтар® При переведенні пацієнта зі схеми лікування із застосуванням інсуліну середньої тривалості дії або тривалої дії на схему лікування із застосуванням препарату Лантус® СолоСтар® може знадобитися корекція кількості (доз) та часу введення інсуліну короткої дії або його аналога протягом доби або зміна доз пероральних гіпоглікемічних препаратів . При переведенні пацієнтів з одноразового протягом доби введення інсуліну-ізофану на одноразове протягом доби введення препарату Лантус® СолоСтар® початкові дози інсуліну зазвичай не змінюються (тобто застосовується кількість ОД препарату Лантус® СолоСтар® на добу, що дорівнює кількості ME інсуліну-ізофану на добу). ). При переведенні пацієнтів з дворазового протягом доби введення інсуліну-ізофану на одноразове введення препарату Лантус® СолоСтар® перед сном з метою зниження ризику розвитку гіпоглікемії у нічний та ранній ранковий час початкова добова доза інсуліну гларгіну зазвичай зменшується на 20% (порівняно з добовою дозою інсуліну-ізофану), а потім вона коригується залежно від реакції пацієнта. Лантус СолоСтар не слід змішувати з іншими препаратами інсуліну або розводити. Необхідно переконатися, щоб у шприцах не було залишків інших лікарських засобів. При змішуванні або розведенні може змінитися профіль інсуліну гларгіну в часі. При переході з людського інсуліну на препарат Лантус СолоСтар і протягом перших тижнів після нього рекомендується ретельний метаболічний моніторинг (контроль концентрації глюкози в крові) під медичним наглядом, з корекцією при необхідності режиму дозування інсуліну. Як і при застосуванні інших аналогів людського інсуліну, це особливо стосується пацієнтів, які внаслідок наявності у них антитіл до людського інсуліну потребують застосування високих доз людського інсуліну. У таких пацієнтів при застосуванні інсуліну гларгіну може спостерігатись значне поліпшення реакції на введення інсуліну. При поліпшенні метаболічного контролю та обумовленого цим підвищення чутливості тканин до інсуліну може виникнути потреба у корекції режиму дозування інсуліну. Змішування та розведення Препарат Лантус СолоСтар не можна змішувати з іншими інсулінами. Змішування може змінити співвідношення час/дія препарату Лантус СолоСтар, а також призвести до випадання осаду. Особливі групи пацієнтів Діти Препарат Лантус® СолоСтар® може застосовуватися у дітей старше 2-річного віку. Застосування у дітей віком до 2 років не вивчалося. Пацієнти похилого віку У пацієнтів похилого віку з цукровим діабетом, рекомендується застосування помірних початкових доз, повільне їх збільшення та застосування помірних підтримуючих доз. Спосіб застосування Препарат Лантус СолоСтар вводиться у вигляді підшкірних ін'єкцій. Препарат Лантус СолоСтар не призначений для внутрішньовенного введення. Тривала тривалість дії інсуліну гларгіну спостерігається лише при його введенні у підшкірно-жирову клітковину. Внутрішньовенне введення звичайної підшкірної дози може спричинити важку гіпоглікемію. Лантус® СолоСтар® повинен вводитися у підшкірно-жирову клітковину живота, плечей чи стегон. Місця ін'єкцій повинні чергуватись при кожній новій ін'єкції в межах рекомендованих областей для підшкірного введення препарату. Як і у разі інших типів інсуліну, ступінь абсорбції, а, отже, початок та тривалість його дії, можуть змінюватися під впливом фізичного навантаження та інших змін стану пацієнта. Лантус СолоСтар - це прозорий розчин, а не суспензія. Тому ресуспендування перед застосуванням не потрібне. При несправності шприц-ручки Лантус® СолоСтар® інсулін гларгін можна витягти з картриджа в шприц (придатний для інсуліну 100 МО/мл) та зробити необхідну ін'єкцію.ПередозуванняПередозування інсуліну може призводити до тяжкої та іноді тривалої гіпоглікемії, що загрожує життю хворого. Лікування Епізоди помірної гіпоглікемії зазвичай усуваються шляхом прийому внутрішньо швидко засвоюваних вуглеводів. Може виникнути потреба зміни схеми дозування препарату, режиму харчування або фізичної активності. Епізоди тяжчої гіпоглікемії, що виявляються комою, судомами або неврологічними розладами, вимагають внутрішньом'язового або підшкірного введення глюкагону, а також внутрішньовенного введення концентрованого розчину декстрози (глюкози). Може знадобитися тривалий прийом вуглеводів та спостереження спеціаліста, оскільки після видимого клінічного покращення можливий рецидив гіпоглікемії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛантус СолоСтар не є препаратом вибору для лікування діабетичного кетоацидозу. У таких випадках рекомендується внутрішньовенне введення інсуліну короткої дії. У зв'язку з обмеженим досвідом застосування препарату Лантус СолоСтар не було можливості оцінити його ефективність та безпеку при лікуванні пацієнтів з порушенням функції печінки або пацієнтів із середньо-тяжкою або тяжкою нирковою недостатністю. У пацієнтів з порушенням функції нирок потреба в інсуліні може зменшитися через уповільнення його елімінації. У пацієнтів похилого віку прогресуюче погіршення функції нирок може призвести до стійкого зниження потреби в інсуліні. У пацієнтів з тяжкою печінковою недостатністю потреба в інсуліні може бути знижена через зниження здатності до глюконеогенезу та уповільнення біотрансформації інсуліну. У разі неефективного контролю за рівнем вмісту глюкози в крові, а також за наявності тенденції до розвитку гіпо- або гіперглікемії, перш ніж приступати до корекції режиму дозування, слід перевірити точність виконання запропонованої схеми лікування, дотримання вказівок щодо місць введення препарату та правильність техніки проведення підшкірних ін'єкцій з урахуванням всіх факторів, що впливають на це. Гіпоглікемія Час розвитку гіпоглікемії залежить від профілю дії інсулінів і може, таким чином, змінюватися при зміні схеми лікування. Внаслідок збільшення часу надходження до організму інсуліну тривалої дії при використанні препарату Лантус® СолоСтар®, слід очікувати меншої ймовірності розвитку нічної гіпоглікемії, тоді як у ранні ранкові години ця ймовірність розвитку гіпоглікемії вища. При виникненні гіпоглікемії у пацієнтів, які отримують Лантус СолоСтар, слід враховувати можливість уповільнення виходу зі стану гіпоглікемії у зв'язку з пролонгованою дією інсуліну гларгіну. Пацієнтам, у яких епізоди гіпоглікемії можуть мати особливе клінічне значення, таким як пацієнти з вираженим стенозом коронарних артерій або судин головного мозку (ризик розвитку кардіальних та церебральних ускладнень гіпоглікемії), а також пацієнтам з проліферативною ретинопатією, особливо якщо вони не отримують лікування фотокоагуля минущої втрати зору слідом за гіпоглікемією) слід дотримуватися особливої ​​обережності та інтенсифікувати моніторинг рівня глюкози в крові. Пацієнти повинні бути попереджені про стани, за яких симптоми-провісники гіпоглікемії можуть зменшитися. У пацієнтів окремих груп ризику симптоми гіпоглікемії можуть змінюватися, бути менш вираженими або відсутніми. До них відносяться: пацієнти, у яких помітно покращала регуляція вмісту глюкози в крові; пацієнти, у яких гіпоглікемія розвивається поступово; пацієнти похилого віку; пацієнти, які переведені з інсуліну тваринного походження на людський інсулін; пацієнти із нейропатією; пацієнти із тривалим анамнезом цукрового діабету; пацієнти, які страждають на психічні розлади; пацієнти, які отримують супутнє лікування іншими лікарськими засобами. Такі ситуації можуть призводити до розвитку тяжкої гіпоглікемії (з можливою втратою свідомості) до того, як пацієнт усвідомлює, що розвивається гіпоглікемія. У разі якщо відзначаються нормальні або знижені показники глікозильованого гемоглобіну, необхідно враховувати можливість розвитку нерозпізнаних епізодів гіпоглікемії, що повторюються (особливо в нічний час). Дотримання пацієнтами схеми дозування та режиму харчування, правильне введення інсуліну та знання симптомів-провісників гіпоглікемії сприяють суттєвому зниженню ризику розвитку гіпоглікемії. Фактори, що підвищують схильність до гіпоглікемії, за наявності яких потрібне особливо ретельне спостереження і може бути потрібна корекція дози інсуліну: зміна місця запровадження інсуліну; підвищення чутливості до інсуліну (наприклад, усунення стресових факторів); незвична, підвищена чи тривала фізична активність; інтеркурентні захворювання, що супроводжуються блюванням, діареєю; порушення дієти та режиму харчування; пропущений прийом їжі; споживання алкоголю; деякі некомпенсовані ендокринні порушення (наприклад, гіпотиреоз, недостатність аденогіпофіза або кори надниркових залоз); супутнє лікування деякими іншими лікарськими засобами. Інтеркурентні захворювання При інтеркурентних захворюваннях потрібний інтенсивніший контроль рівня глюкози в крові. У багатьох випадках показано проведення аналізу на наявність кетонових тіл у сечі, також часто потрібна корекція режиму дозування інсуліну. Потреба інсуліні нерідко зростає. Хворі на цукровий діабет 1 типу повинні продовжувати регулярне споживання, принаймні, невеликої кількості вуглеводів, навіть якщо вони здатні споживати їжу лише в малих обсягах або взагалі не можуть їсти або якщо у них є блювота тощо, і вони ніколи не повинні Дуже припиняти введення інсуліну. Інструкція з використання та звернення попередньо заповненої шприц-ручки СолоСтар® Перед першим використанням шприц-ручку Лантус® СолоСтар® необхідно витримати за кімнатної температури 1-2 години. Перед використанням слід оглянути картридж усередині шприц-ручки. Його слід використовувати тільки у випадку, якщо розчин прозорий, безбарвний, не містить видимих ​​твердих частинок і консистенції нагадує воду. Порожні шприц-ручки СолоСтар® не повинні використовуватися повторно та підлягають знищенню. Для запобігання інфікуванню попередньо заповнена шприц-ручка повинна використовуватися тільки одним пацієнтом і не передаватися іншій особі. Поводження зі шприц-ручкою СолоСтар Перед використанням шприц-ручки СолоСтар® уважно прочитайте інформацію щодо використання. Важлива інформація щодо використання шприц-ручки СолоСтар® Перед кожним використанням необхідно з обережністю приєднати нову голку до шприц-ручки та провести тест на безпеку. Необхідно використовувати лише голки, сумісні із СолоСтар®. Необхідно вживати спеціальні запобіжні заходи, щоб уникнути нещасних випадків, пов'язаних із застосуванням голки, і можливістю перенесення інфекції. У жодному разі не використовуйте шприц-ручку СолоСтар® при її пошкодженні або в тому випадку, якщо Ви не впевнені, що вона працюватиме належним чином. Завжди майте запасну шприц-ручку СолоСтар® на випадок втрати або пошкодження Вашого екземпляра шприц-ручки СолоСтар®. Інструкція зі зберігання Будь ласка, вивчіть розділ "Умови зберігання" щодо правил зберігання шприц-ручки СолоСтар®. Якщо шприц-ручка СолоСтар® зберігається в холодильнику, витягніть її звідти за 1-2 години перед передбачуваною ін'єкцією, щоб розчин прийняв кімнатну температуру. Введення охолодженого інсуліну є болючим. Використана шприц-ручка СолоСтар® повинна бути знищена. Експлуатація Шприц-ручку СолоСтар® необхідно оберігати від пилу та бруду. Зовнішню сторону шприц-ручки СолоСтар можна очищати, протираючи її вологою тканиною. Не занурюйте в рідину, не промивайте та не змащуйте шприц-ручку СолоСтар®, оскільки цим Ви можете її пошкодити. Шприц-ручка СолоСтар® точно дозує інсулін та безпечна у роботі. Вона також потребує дбайливого поводження. Уникайте ситуацій, у яких може статися пошкодження шприц-ручки СолоСтар®. Якщо Ви підозрюєте, що Ваш екземпляр шприц-ручки СолоСтар® був пошкоджений, використовуйте нову шприц-ручку. Стадія 1. Контроль інсуліну Необхідно перевірити етикетку на шприц-ручці СолоСтар®, щоб переконатися, що він містить відповідний інсулін. Для Лантуса® шприц-ручка СолоСтар® сірого кольору з пурпурною кнопкою для введення ін'єкції. Після зняття ковпачка шприца-ручки контролюють зовнішній вигляд інсуліну, що міститься в ній: розчин інсуліну повинен бути прозорий, безбарвний, не містити видимих ​​твердих частинок і за консистенцією нагадувати воду. Стадія 2. Приєднання голки Необхідно використовувати лише голки, сумісні зі шприц-ручкою СолоСтар®. Для кожної наступної ін'єкції завжди застосовують нову стерильну голку. Після видалення ковпачка голку необхідно обережно встановити на шприц-ручці. Стадія 3. Виконання випробувань на безпеку Перед введенням кожної ін'єкції необхідно провести тест на безпеку та переконатися, що шприц-ручка та голка добре працюють та бульбашки повітря видалені. Відміряють дозу, що дорівнює 2 одиницям. Зовнішній та внутрішній ковпачки голки мають бути зняті. Розташовуючи шприц-ручку голкою вгору, обережно постукують по картриджу з інсуліном пальцем таким чином, щоб усі бульбашки повітря попрямували до голки. Повністю натискають кнопку введення ін'єкції. Якщо інсулін з'являється на кінчику голки, це означає, що шприц-ручка та голка працюють правильно. Якщо появи інсуліну на кінчику голки не спостерігається, стадія 3 може бути повторена доти, поки інсулін не з'явиться на кінчику голки. Стадія 4. Вибір дози Дозу можна встановити з точністю до 1 одиниці від мінімальної дози 1 одиниця до максимальної дози 80 одиниць. Якщо необхідно ввести дозу, що перевищує 80 одиниць, слід провести 2 або більше ін'єкцій. Дозувальне вікно має показувати “0” після завершення випробування на безпеку. Після цього може бути встановлена ​​потрібна доза. Стадія 5. Введення дози Пацієнт має бути поінформований про техніку проведення ін'єкції медичним працівником. Голку необхідно ввести під шкіру. Кнопка введення ін'єкції має бути повністю натиснута. Вона утримується в цьому положенні ще 10 секунд до моменту вилучення голки. Таким чином, забезпечується запровадження вибраної дози інсуліну повністю. Стадія 6. Вилучення та викидання голки У всіх випадках голка після кожної ін'єкції має бути видалена та викинута. Цим забезпечується профілактика забруднення та/або внесення інфекції, потрапляння повітря в ємність для інсуліну та витоку інсуліну. При видаленні та викиданні голки повинні бути здійснені спеціальні запобіжні заходи. Дотримуйтесь рекомендованих заходів безпеки для видалення та викидання голок (наприклад, техніка надягання ковпачка однією рукою) для того, щоб зменшити ризик нещасних випадків, пов'язаних із застосуванням голки, а також запобігання інфікуванню. Після видалення голки слід закрити шприц-ручку СолоСтар® ковпачком.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаВ 1 мл препарату міститься: активна речовина: інсулін детемір – 100 ОД; допоміжні речовини: гліцерол, фенол, метакрезол, цинку ацетат, натрію гідрофосфату дигідрат, натрію хлорид, хлористоводнева кислота або натрію гідроксид, вода для ін'єкцій. Одна шприц-ручка містить 3 мл розчину, еквівалентного 300 ОД. Одна одиниця інсуліну детемир містить 0,142 мг безсольового інсуліну детемиру.

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: глібенкламід (мікронізована форма) – 1,7500 мг; Допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль картопляний, гіметелоза, кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат, барвник червоний [Понсо 4R] (Е 124). Пігулки 1,75 мг. По 120 таблеток у флаконі із безбарвного скла, закупореного штепсельною пробкою із поліетилену. По 1 флакону з інструкцією із застосування у картонній пачці.Інформація від виробникаТермін придатності до 3 років. Не застосовувати після закінчення терміну придатності, вказаного на упаковці.Опис лікарської формиБлідо-рожеві плоскоциліндричні таблетки зі скошеними краями та ризиком з одного боку таблетки.ФармакокінетикаВсмоктування При прийомі внутрішньо глибенкламід швидко і майже повністю всмоктується з шлунково-кишкового тракту. Одночасний прийом їжі не надає значного впливу на всмоктування глібенкламіду. Розподіл Час досягнення максимальної концентрації глібенкламіду (Сmах = 100 нг/мл) у плазмі крові - 1-2 год. Через 8-10 год після прийому, залежно від прийнятої дози, концентрація глібенкламіду в плазмі крові знижується до 5-10 нг/мл. Зв'язок глибенкламіду з білками плазми становить 98%. Метаболізм та виведення Глібенкламід повністю метаболізується в печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, які виводяться нирками і через кишечник приблизно в рівних пропорціях повністю через 45-72 години. Період напіввиведення (Т1/2) у здорових добровольців після прийому внутрішньо становить 2-5 годин. цукровим діабетом можливе подовження Т1/2 до 8-10 год. Особливі групи пацієнтів У пацієнтів з порушеною функцією печінки виведення діючої речовини із плазми уповільнене. У пацієнтів із нирковою недостатністю компенсаторно зростає виведення метаболітів через кишечник. При нирковій недостатності легкого та середнього ступеня тяжкості (кліренс креатиніну ≥ 30 мл/хв) сумарне виведення залишається без змін. При тяжкій нирковій недостатності можлива кумуляція.ФармакодинамікаГлібенкламід стимулює секрецію інсуліну шляхом зниження порога подразнення глюкозою бета-клітин підшлункової залози, підвищує чутливість до інсуліну та ступінь його зв'язування з клітинами-мішенями, збільшує вивільнення інсуліну, посилює дію інсуліну на поглинання глюкози та м'язами. Діє у другій стадії секреції інсуліну. Чинить гіполіпідемічну дію, знижує тромбогенні властивості крові. Глібенкламід у мікронізованій формі є високотехнологічною, особливим чином подрібненою формою глибенкламіду, що дозволяє препарату швидше абсорбуватися зі шлунково-кишкового тракту. У зв'язку з більш раннім досягненням максимальної концентрації глібенкламіду в плазмі крові, гіпоглікемічний ефект практично відповідає за часом підвищення концентрації глюкози в плазмі крові після їжі, що робить дію препарату більш м'яким і фізіологічним. Гіпоглікемічна дія глібенкламіду розвивається через 2 год. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу при одноразовому прийомі разової дози глібенкламіду вранці після їди гіпоглікемічний ефект зберігається протягом 24 год.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу, на додаток до дієти та фізичних вправ як монотерапія або у складі комбінованої терапії з метформіном або іншими гіпоглікемічними препаратами, крім похідних сульфонілсечовини та глинідів. З обережністю захворювання щитовидної залози (зі зниженням функції); ниркова недостатність легкого та середнього ступеня тяжкості (кліренс креатиніну ≥ 30 мл/хв); печінкова недостатність легкого та середнього ступеня тяжкості; гарячковий синдром; церебральний атеросклероз; гіпофункція передньої частки гіпофіза або кори надниркових залоз; хронічний алкоголізм; гостра алкогольна інтоксикація; стани, що супроводжуються порушенням всмоктування їжі та ризиком розвитку гіпоглікемії (тривале голодування, недостатнє надходження вуглеводів з їжею, надмірні фізичні навантаження, діарея та/або блювання); дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; у пацієнтів похилого віку (старше 65 років).Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до глібенкламіду та/або до будь-якої допоміжної речовини у складі препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідів, діуретичних засобів, що містять у молекулі сульфонамідну групу, пробенециду, тому що можуть виникати перехресні реакції; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; стан після резекції підшлункової залози; печінкова недостатність тяжкого ступеня тяжкості; ниркова недостатність тяжкого ступеня (кліренс креатиніну надниркова недостатність важкого ступеня; кишкова непрохідність, парез шлунка; декомпенсація вуглеводного обміну при інфекційних захворюваннях, опіках, травмах чи після великих хірургічних операцій, коли показано проведення інсулінотерапії; порфірія; спадкова непереносимість лактози, дефіцит лактази або синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції; одночасне застосування з бозентаном; вагітність, період грудного вигодовування; дитячий вік до 18 років (ефективність та безпека препарату не встановлені).Вагітність та лактаціяЗастосування препарату Манініл® 1,75 при вагітності та в період грудного вигодовування протипоказане. При настанні вагітності прийом препарату слід припинити. Для лікування цукрового діабету під час вагітності препаратом першого вибору є інсулін, оскільки при застосуванні гіпоглікемічних засобів для внутрішнього застосування неможливо регулювати концентрацію глюкози в плазмі крові з тим ступенем надійності, який досягається терапією інсуліном. При плануванні вагітності гіпоглікемічні засоби для внутрішнього прийому слід замінити на інсулін. Невідомо, чи проникає глібенкламід у грудне молоко. Оскільки інші похідні сульфонілсечовини проникають у грудне молоко, пацієнтка повинна отримувати як гіпоглікемічний засіб інсулін або припинити грудне вигодовування.Побічна діяМожливі побічні ефекти при застосуванні Манінілу® 1,75 наведені нижче за низхідною частотою виникнення: часто (≥1/100,< 1/10), нечасто (≥1/1000,< 1/100), рідко (≥1/10000) ,< 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), включаючи окремі повідомлення, частота невідома (за даними оцінка неможлива). Порушення з боку обміну речовин та харчування Часто: гіпоглікемія (симптоми див. розділ «Передозування»), збільшення маси тіла. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Нечасто: нудота, почуття тяжкості та «переповнення» у шлунку, відрижка, блювання, біль у животі, діарея, «металевий» присмак у роті. Ці симптоми можуть бути скороминущими і не вимагають відміни препарату. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів Дуже рідко: тимчасове підвищення активності «печінкових» ферментів (аланінамінотрасферази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази), внутрішньопечінковий холестаз, лікарський гепатит. В окремих випадках гепатит, підвищення активності «печінкових» ферментів та/або холестаз та жовтяниця, які можуть призвести до небезпечної для життя печінкової недостатності, проте можуть регресувати після припинення прийому глибенкламіду. Порушення з боку шкіри та м'яких тканин Нечасто: свербіж шкіри, кропив'янка, пурпура, підвищена фотосенсибілізація, вузлова еритема, морбіліформна або макулопапульозна екзантема. При появі кропив'янки або інших реакцій шкіри слід негайно звернутися до лікаря. Ці реакції є тимчасові реакції гіперчутливості; в дуже рідкісних випадках вони, однак, можуть розвиватися в стані, що загрожують життю, що супроводжуються пригніченням дихання і зниженням артеріального тиску аж до настання шоку. Порушення з боку імунної системи Дуже рідко: генералізовані алергічні реакції, що супроводжуються шкірним висипом, артралгією, лихоманкою, протеїнурією та жовтяницею; анафілактичний шок. Перехресна алергія з пробенецидом, іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами. В окремих випадках можливий розвиток алергічного васкуліту, у деяких випадках – життєзагрозливого. Порушення з боку крові та лімфатичної системи Рідко: тромбоцитопенія. Дуже рідко: лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, аж до агранулоцитозу, панцитопенія, гемолітична анемія. Зазначені зміни гемограми, як правило, оборотні після відміни препарату, але в дуже поодиноких випадках можуть бути загрозливими для життя. Порушення з боку органу зору Дуже рідко: порушення зору та розлади акомодації. Інші Дуже рідко: посилення діурезу, минуща протеїнурія, гіпонатріємія, «антабусний ефект» (дисульфірамоподібна реакція) при прийомі алкоголю (найчастіші ознаки: нудота, блювання, біль у животі, відчуття «припливів», біль, запаморочення, головний). Частота невідома: алергічні реакцію барвник Понсо 4R (Е124). Є також повідомлення про наступні побічні ефекти глибенкламіду: печія, анорексія, панкреатит, гранулематозний гепатит, білірубінемія, псоріазоподібні шкірні реакції, тромбоцитопенічна пурпура, апластична анемія, аплазія кісткового мозку, еозинофілія.Взаємодія з лікарськими засобамиГлібенкламід метаболізується переважно за допомогою CYP 2С9 та меншою мірою за допомогою CYP ЗА4. Цей факт слід враховувати при одночасному застосуванні глібенкламіду з індукторами або інгібіторами CYP 2С9. Посилення гіпоглікемічної дії глібенкламіду можливе при одночасному застосуванні з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), анаболічними засобами та чоловічими статевими гормонами, іншими гіпоглікемічними засобами для внутрішнього прийому (наприклад, бігуаніди) та інсуліном, азопропазоном, незапапано-, похідними хінолону, хлорамфеніколом, клофібратом та його аналогами, похідними кумарину, дизопірамідом, фенфлураміном, протигрибковими лікарськими засобами (наприклад, міконазол, флуконазол), флуоксетином, інгібіторами моноамінооксидази (МАО), перами , похідними піразолонів, фосфамідами (наприклад, циклофосфамід, іфосфамід, трофосфамід), пробенецидом,саліцилатами, сульфонамідами, тетрациклінами та тритокваліном, кларитроміцином, сульфінпіразоном. Підкислюють сечу засоби (амонію хлорид, кальцію хлорид) посилюють дію глибенкламіду за рахунок зменшення ступеня його дисоціації та підвищення його реабсорбції. Гипогликемическое действие глибенкламида может уменьшаться при одновременном применении с барбитуратами, изониазидом, диазоксидом, глюкокортикостероидами, глюкагоном, никотинатами (в больших дозах), фенитоином, фенотиазинами, рифампицином, тиазидными диуретиками, ацетазоламидом, пероральными контрацептивами и эстрогенами, препаратами йодсодержащих гормонов щитовидной железы, симпатомиметическими средствами блокаторами «повільних» кальцієвих каналів, солями літію, проносними (при тривалому зловживанні) Препарат слід з обережністю застосовувати одночасно з бета-адреноблокаторами, тому що бета-адреноблокатори можуть маскувати клінічні симптоми гіпоглікемії (за винятком підвищеного потовиділення). Антагоністи Н2-рецепторів можуть як послаблювати, так і посилювати гіпоглікемічну дію глибенкламіду. Пентамідин у поодиноких випадках може спричинити значне зниження або підвищення концентрації глюкози у плазмі крові. Може посилюватися або послаблюватися дія похідних кумарину. Поряд із посиленням гіпоглікемічної дії, бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, а також лікарські засоби з центральним механізмом дії, можуть послаблювати у пацієнта відчуття провісників симптомів гіпоглікемії. Гостро або хронічне вживання алкоголю може як посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глибенкламіду. Глібенкламід може збільшити концентрацію циклоспорину в плазмі та потенційно призвести до підвищення його токсичності, тому рекомендується контроль концентрації та корекція дози циклоспорину при одночасному застосуванні з глібенкламідом. При одночасному застосуванні з лікарськими засобами, що пригнічують кістковомозкове кровотворення, збільшується ризик мієлосупресії. Колесевелам пов'язує глібенкламід, зменшуючи його всмоктування із шлунково-кишкового тракту. Тому глибенкламід слід приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама, оскільки в цьому випадку ніякої взаємодії не спостерігається. При одночасному застосуванні глібенкламіду з бозентаном відмічено збільшення частоти підвищення активності печінкових ферментів. Глібенкламід і бозентан пригнічують перенесення жовчних кислот із клітин печінки, що призводить до їх внутрішньоклітинного накопичення та посилення їх цитотоксичного ефекту. У зв'язку з цим одночасне застосування глібенкламіду та бозентану протипоказано.Спосіб застосування та дозиВсередину. Препарат слід приймати перед їдою, не розжовуючи та запиваючи достатньою кількістю рідини (наприклад, склянкою води). Добові дози препарату, що становлять до 2-х таблеток, слід приймати 1 раз на добу – вранці, безпосередньо перед сніданком. Вищі дози ділять на ранковий та вечірній прийоми у співвідношенні 2:1. Препарат Манініл® 1,75 слід приймати одночасно. При пропущенні одного прийому препарату наступну дозу слід приймати у звичайний час, при цьому не дозволяється приймати більш високу дозу. Доза препарату підбирається індивідуально залежно від віку, тяжкості перебігу цукрового діабету, концентрації глюкози в плазмі натще і через 2 години після їди. Терапію рекомендується розпочинати з мінімально можливої ​​дози. В основному це стосується пацієнтів, схильних до гіпоглікемії, або пацієнтів з масою тіла менше 50 кг. Необхідно враховувати, що до складу препарату Манініл® 1,75 входить мікронізована форма глибенкламіду. Тому рекомендована доза препарату Манініл® 1,75 відрізняється від доз лікарських препаратів, у яких глібенкламід міститься у немікронізованій формі. Початкова доза препарату Манініл 1,75 становить 1 - 2 таблетки (1,75 мг-3,5 мг) 1 раз на добу. Якщо початкова доза не призводить до досягнення адекватного метаболічного контролю, дозу препарату Манініл® 1,75 слід поетапно збільшити. Збільшення дози слід проводити з інтервалами від декількох днів до одного тижня, аж до досягнення необхідної терапевтичної дози, яка не повинна перевищувати максимальної. Максимальна добова доза препарату Манініл 1,75 - 6 таблеток (10,5 мг). Корекція дози препарату Манініл® 1,75 проводиться лікарем одночасно з корекцією дієти та залежить від величини концентрації глюкози у плазмі крові та сечі. Якщо доза препарату перевищує 3 таблетки Манініл® 1,75 на добу, рекомендується використовувати препарат Манініл® 3,5. Тривалість лікування залежить від перебігу захворювання. Необхідне проведення регулярного моніторингу концентрації глюкози у плазмі крові та сечі; додатково рекомендується контролювати концентрацію глікованого гемоглобіну та/або фруктозаміну в плазмі крові та показники ліпідного обміну. Літнім, ослабленим пацієнтам та/або пацієнтам зі зниженим харчуванням, а також страждаючим порушеннями функції нирок або печінки початкову та підтримуючу дозу необхідно зменшити через підвищений ризик розвитку гіпоглікемії. При зміні маси тіла та способу життя пацієнта необхідна корекція дози Манінілу 1,75. Застосування у дітей та підлітків Ефективність та безпека застосування препарату Манініл® 1,75 у лікуванні дітей та підлітків не доведена. Таким чином, препарат не повинен використовуватись для лікування дітей та підлітків. Переклад з інших гіпоглікемічних засобів Переведення з інших гіпоглікемічних препаратів на препарат Манініл® 1,75 слід починати під наглядом лікаря з 1 - 2 таблетки препарату Манініл® 1,75 на добу (1,75 мг - 3,5 мг глібенкламіду), поступово збільшуючи дозу до необхідної добової терапевтичної дози. Застосування у комбінації з іншими гіпоглікемічними засобами При непереносимості метформіну пацієнтам може бути показане одночасне застосування глібенкламіду з глітазонами (росиглітазон, піоглітазон). Препарат Манініл 1,75 може одночасно застосовуватися з іншими гіпоглікемічними засобами для прийому внутрішньо, що не стимулюють секрецію інсуліну (наприклад, гуарова камедь або акарбоза). При початковій стадії вторинної резистентності до глібенкламіду можливе одночасне застосування глібенкламіду та інсуліну; при повній вторинній резистентності до глібенкламіду показано проведення монотерапії інсуліном.ПередозуванняГостра, виражена передозування препарату Манініл® 1,75, наприклад, прийом надлишкових доз протягом тривалого часу, може призводити до важкого, тривалого та загрозливого життя гіпоглікемії. Як тільки встановлено наявність передозування, необхідно ретельне спостереження доти, доки не буде впевненості, що пацієнтові більше не загрожує небезпека. Необхідно враховувати, що гіпоглікемія та її клінічні прояви після лікування пацієнта можуть виникнути знову. Значне передозування та тяжкі реакції, такі як втрата свідомості та інші серйозні неврологічні порушення, є екстреними станами та потребують негайної госпіталізації. Симптоми гіпоглікемії: почуття голоду, тахікардія, сонливість, слабкість, раптова пітливість, порушення координації рухів, тремор, загальне занепокоєння, почуття страху, головний біль, минущі неврологічні порушення (наприклад, розлади зору та мови, прояви парезів або паралічів, або змінене сприйняття ). При прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата пацієнтом самоконтролю та свідомості, розвиток гіпоглікемічної коми, яка проявляється втратою свідомості, тахікардією, вологістю шкіри, руховим занепокоєнням, гіперрефлексією, парезами з наявністю позитивного рефлексу Бабінського. При гіпоглікемії легкого ступеня слід прийняти всередину шматочок цукру, їжу або напої з високим вмістом цукру (варення, мед, солодкий чай та ін.). При передозуванні у пацієнтів, які перебувають у свідомості та без схильності до розвитку судом, перед внутрішньовенним введенням глюкози (декстрози) слід спочатку ініціювати блювання або промивання шлунка. При втрати пацієнтом свідомості необхідно ввести внутрішньовенно 40-80 мл 40% розчину декстрози (глюкози), потім провести інфузію 5-10% розчину декстрози. Потім можна додатково ввести 1 мг глюкагону (підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно). Якщо пацієнт після цього не приходить до тями, то цей захід можна повторити; далі може знадобитися проведення інтенсивної терапії. При тривалій гіпоглікемії необхідно ретельне спостереження за пацієнтом протягом кількох днів з регулярним контролем концентрації глюкози у плазмі крові та, при необхідності, проведення інфузійної терапії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час лікування препаратом Манініл® 1,75 необхідно неухильно дотримуватись рекомендацій лікаря щодо дотримання дієти та самоконтролю концентрації глюкози в плазмі крові. Пацієнти, які приймають препарат Манініл® 1,75, повинні бути попереджені про необхідність негайно проконсультуватися з лікарем у разі виникнення будь-яких змін у період лікування препаратом Манініл® 1,75. При зміні лікаря (при госпіталізації, при нещасному випадку, при захворюванні у відпустці) необхідно проінформувати лікаря про наявність у пацієнта цукрового діабету. Тривале утримання від їжі, недостатнє забезпечення організму вуглеводами, надмірне фізичне навантаження, діарея та/або блювання є факторами ризику розвитку гіпоглікемії. Одночасне застосування лікарських засобів, що мають дію на центральну нервову систему, що знижують артеріальний тиск (в т. ч., бета-адреноблокатори), а також наявність у пацієнта автономної нейропатії можуть маскувати симптоми гіпоглікемії. У літніх пацієнтів ризик розвитку гіпоглікемії дещо вищий, тому необхідний ретельніший підбір дози препарату та регулярний контроль концентрації глюкози в плазмі крові натще і після їди, особливо на початку лікування. Зловживання проносними засобами може спричинити погіршення метаболічного статусу. Етанол може провокувати розвиток гіпоглікемії, а також розвиток «антабусного ефекту» (найпоширеніші симптоми – нудота, блювання, біль у животі, «припливи», тахікардія, запаморочення, головний біль), тому слід утримуватись від прийому алкоголю під час лікування препаратом Манініл® 1,75. Концентрація глюкози в плазмі може збільшуватися, якщо пацієнт не дотримується призначеної лікарем терапії. Підвищена концентрація глюкози в плазмі може бути обумовлена ​​недостатнім на даному етапі лікування терапевтичним ефектом призначеної дози препарату Манініл 1,75, а також гострими стресовими ситуаціями. До симптомів гіперглікемії можуть належати: виражена спрага, сухість у роті, часте сечовипускання, свербіж шкіри та/або сухість шкіри, грибкові захворювання та/або шкірні інфекції, а також зниження працездатності. Великі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни гіпоглікемічних лікарських засобів для прийому внутрішньо та призначення інсуліну. Пацієнтів слід проінформувати про необхідність без зволікання звертатися до лікаря у випадках виникнення інших захворювань під час лікування препаратом Манініл® 1,75. При зверненні до інших лікувальних установ пацієнт повинен попередити лікаря про наявність у нього цукрового діабету. У хворих з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази застосування препаратів сульфонілсечовини може призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому слід дотримуватися особливої ​​обережності при застосуванні глібенкламіду, переважно застосовувати гіпоглікемічні засоби, що не є похідними сульфонілсечовини. Під час застосування глибенкламіду не рекомендується тривале перебування на сонці. Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами При застосуванні препарату Манініл® 1,75 можливий розвиток епізодів гіпо- або гіперглікемії та, як наслідок, зниження реакції та здатності до концентрації уваги, особливо на початку лікування, після корекції дози або при нерегулярному прийомі. Тому під час лікування препаратом Манініл® 1,75 необхідно дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами та заняттями іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це особливо важливо для пацієнтів із частими епізодами гіпоглікемії або зниженням/відсутністю відчуття «провісників» гіпоглікемії. У цих випадках необхідно проконсультуватися з лікарем для прийняття рішення про можливість керування транспортним засобом. Умови зберігання: Зберігати при температурі не вище 25 °С.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: глібенкламід (мікронізована форма) – 3,5000 мг; Допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль картопляний, гіметелоза, кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат, барвник червоний [Понсо 4R] (Е 124). Пігулки 3,5 мг. По 120 таблеток у флакон із безбарвного скла, закупорений штепсельною пробкою із поліетилену. По 1 флакону з інструкцією із застосування у картонній пачці.Інформація від виробникаТермін придатності до 3 років. Не застосовувати після закінчення терміну придатності, вказаного на упаковці.Опис лікарської формиРожеві плоскоциліндричні таблетки зі скошеними краями та ризиком з одного боку таблетки.ФармакокінетикаВсмоктування При прийомі внутрішньо глибенкламід швидко і майже повністю всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Одночасний прийом їжі не надає значного впливу на всмоктування глібенкламіду. Розподіл Час досягнення максимальної концентрації глібенкламіду (Сmaх = 100нг/мл) у плазмі крові - 1-2 год. Через 8-10 год після прийому, залежно від прийнятої дози, концентрація глібенкламіду в плазмі крові знижується до 5-10 нг/мл. Зв'язок глибенкламіду з білками плазми становить 98%. Метаболізм та виведення Глібенкламід повністю метаболізується в печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, які виводяться нирками і через кишечник приблизно в рівних пропорціях повністю через 45-72 години. Період напіввиведення (Т1/2) у здорових добровольців після прийому внутрішньо становить 2-5 годин. цукровим діабетом можливе подовження Т1/2 до 8-10 год. Особливі групи пацієнтів Пацієнти з порушенням функції печінки У пацієнтів з печінковою недостатністю виведення глібенкламіду з плазми уповільнене. Пацієнти з порушенням функції нирок У пацієнтів із нирковою недостатністю компенсаторно зростає виведення метаболітів через кишечник. При кліренсі креатиніну ≥ 30 мл/хв загальна швидкість виведення глібенкламіду з організму залишається без змін. При нирковій недостатності тяжкого ступеня можлива кумуляція. Літні Дані відсутні. Діти Ефективність та безпека глибенкламіду не встановлені.ФармакодинамікаГлібенкламід стимулює секрецію інсуліну шляхом зниження порога подразнення глюкозою бета-клітин підшлункової залози, підвищує чутливість до інсуліну та ступінь його зв'язування з клітинами-мішенями, збільшує вивільнення інсуліну, посилює дію інсуліну на поглинання глюкози та м'язами. Діє у другій стадії секреції інсуліну. Чинить гіполіпідемічну дію, знижує тромбогенні властивості крові. Гіпоглікемічна дія глібенкламіду розвивається через 2 год. У пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу при одноразовому прийомі разової дози глібенкламіду вранці після їди гіпоглікемічний ефект зберігається протягом 24 год.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу, на додаток до дієти та фізичних вправ як монотерапія або у складі комбінованої терапії з метформіном або іншими гіпоглікемічними препаратами, крім похідних сульфонілсечовини та глинідів. З обережністю захворювання щитовидної залози (зі зниженням функції); ниркова недостатність легкого та середнього ступеня тяжкості (кліренс креатиніну ≥ 30 мл/хв); печінкова недостатність легкого та середнього ступеня тяжкості; гарячковий синдром; церебральний атеросклероз; гіпофункція передньої частки гіпофіза або кори надниркових залоз; хронічний алкоголізм; гостра алкогольна інтоксикація; стани, що супроводжуються порушенням всмоктування їжі та ризиком розвитку гіпоглікемії (тривале голодування, недостатнє надходження вуглеводів з їжею, надмірні фізичні навантаження, діарея та/або блювання); дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; у пацієнтів похилого віку (старше 65 років).Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до глібенкламіду та/або до будь-якої допоміжної речовини у складі препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідів, діуретичних засобів, що містять у молекулі сульфонамідну групу, пробенециду, тому що можуть виникати перехресні реакції; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; стан після резекції підшлункової залози; печінкова недостатність тяжкого ступеня тяжкості; ниркова недостатність тяжкого ступеня (кліренс креатиніну надниркова недостатність важкого ступеня; кишкова непрохідність, парез шлунка; декомпенсація вуглеводного обміну при інфекційних захворюваннях, опіках, травмах чи після великих хірургічних операцій, коли показано проведення інсулінотерапії; порфірія; спадкова непереносимість лактози, дефіцит лактази або синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції; одночасне застосування з бозентаном; вагітність, період грудного вигодовування; дитячий вік до 18 років (ефективність та безпека препарату не встановлені).Вагітність та лактаціяЗастосування препарату Манініл® 3,5 при вагітності та в період грудного вигодовування протипоказане. При настанні вагітності прийом препарату слід припинити. Для лікування цукрового діабету під час вагітності препаратом першого вибору є інсулін, оскільки при застосуванні гіпоглікемічних засобів для внутрішнього застосування неможливо регулювати концентрацію глюкози в плазмі крові з тим ступенем надійності, який досягається терапією інсуліном. При плануванні вагітності гіпоглікемічні засоби для внутрішнього прийому слід замінити на інсулін. Невідомо, чи проникає глібенкламід у грудне молоко. Оскільки інші похідні сульфонілсечовини проникають у грудне молоко, пацієнтка повинна отримувати як гіпоглікемічний засіб інсулін або припинити грудне вигодовування.Побічна діяМожливі небажані реакції при застосуванні Манінілу® 3,5 наведені нижче за низхідною частотою виникнення: часто (≥1/100,< 1/10), нечасто (≥1/1000,< 1/100), рідко (≥1/10000) ,< 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), включаючи окремі повідомлення, частота невідома (за даними оцінка неможлива). Порушення з боку обміну речовин та харчування Часто: гіпоглікемія (симптоми див. розділ «Передозування»), збільшення маси тіла. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Нечасто: нудота, почуття тяжкості та «переповнення» у шлунку, відрижка, блювання, біль у животі, діарея, «металевий» присмак у роті. Ці симптоми можуть бути скороминущими і не вимагають відміни препарату. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів Дуже рідко: тимчасове підвищення активності «печінкових» ферментів (аланінамінотрасферази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази), внутрішньопечінковий холестаз, лікарський гепатит. В окремих випадках гепатит, підвищення активності «печінкових» ферментів та/або холестаз та жовтяниця, які можуть призвести до небезпечної для життя печінкової недостатності, проте можуть регресувати після припинення прийому глибенкламіду. Порушення з боку шкіри та м'яких тканин Нечасто: свербіж шкіри, кропив'янка, пурпура, підвищена фотосенсибілізація, вузлова еритема, морбіліформна або макулопапульозна екзантема. При появі кропив'янки або інших реакцій шкіри слід негайно звернутися до лікаря. Ці реакції є тимчасові реакції гіперчутливості; в дуже рідкісних випадках вони, однак, можуть розвиватися в стані, що загрожують життю, що супроводжуються пригніченням дихання і зниженням артеріального тиску аж до настання шоку. Порушення з боку імунної системи Дуже рідко: генералізовані алергічні реакції, що супроводжуються шкірним висипом, артралгією, лихоманкою, протеїнурією та жовтяницею; анафілактичний шок. Перехресна алергія з пробенецидом, іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами. В окремих випадках можливий розвиток алергічного васкуліту, у деяких випадках – життєзагрозливого. Порушення з боку крові та лімфатичної системи Рідко: тромбоцитопенія. Дуже рідко: лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, аж до агранулоцитозу, панцитопенія, гемолітична анемія. Зазначені зміни гемограми, як правило, оборотні після відміни препарату, але в дуже поодиноких випадках можуть бути загрозливими для життя. Порушення з боку органу зору Дуже рідко: порушення зору та розлади акомодації. Інші Дуже рідко: посилення діурезу, минуща протеїнурія, гіпонатріємія, «антабусний ефект» (дисульфірамоподібна реакція) при прийомі алкоголю (найчастіші ознаки: нудота, блювання, біль у животі, відчуття «припливів», біль, запаморочення, головний). Частота невідома: алергічні реакцію барвник Понсо 4R (Е124). Є також повідомлення про наступні небажані реакції глибенкламіду: печія, анорексія, панкреатит, гранулематозний гепатит, білірубінемія, псоріазоподібні шкірні реакції, тромбоцитопенічна пурпура, апластична анемія, аплазія кістяного мозку, еози.Взаємодія з лікарськими засобамиГлібенкламід метаболізується переважно за допомогою CYP 2С9 та меншою мірою за допомогою CYP ЗА4. Цей факт слід враховувати при одночасному застосуванні глібенкламіду з індукторами або інгібіторами CYP 2С9. Посилення гіпоглікемічної дії глібенкламіду можливе при одночасному застосуванні з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), анаболічними засобами та чоловічими статевими гормонами, іншими гіпоглікемічними засобами для внутрішнього прийому (наприклад, бігуаніди) та інсуліном, азопропазоном, незапапано-, похідними хінолону, хлорамфеніколом, клофібратом та його аналогами, похідними кумарину, дизопірамідом, фенфлураміном, протигрибковими лікарськими засобами (наприклад, міконазол, флуконазол), флуоксетином, інгібіторами моно-амінооксидовою (МАО), , пергексиліном, похідними піразолонів, фосфамідами (наприклад, циклофосфамід, іфосфамід, трофосфамід), пробенецидом,саліцилатами, сульфонамідами, тетрациклінами та тритокваліном, кларитроміцином, сульфінпіразоном. Підкислюють сечу засоби (амонію хлорид, кальцію хлорид) посилюють дію глибенкламіду за рахунок зменшення ступеня його дисоціації та підвищення його реабсорбції. Гипогликемическое действие глибенкламида может уменьшаться при одновременном применении с барбитуратами, изониазидом, диазоксидом, глюкокортикостероидами, глюкагоном, никотинатами (в больших дозах), фенитоином, фенотиазинами, рифампицином, тиазидными диуретиками, ацетазоламидом, пероральными контрацептивами и эстрогенами, препаратами йодсодержащих гормонов щитовидной железы, симпатомиметическими средствами блокаторами «повільних» кальцієвих каналів, солями літію, проносними (при тривалому зловживанні) Препарат слід з обережністю застосовувати одночасно з бета-адреноблокаторами, тому що бета-адреноблокатори можуть маскувати клінічні симптоми гіпоглікемії (за винятком підвищеного потовиділення). Антагоністи Н2-рецепторів можуть як послаблювати, так і посилювати гіпоглікемічну дію глибенкламіду. Пентамідин у поодиноких випадках може спричинити значне зниження або підвищення концентрації глюкози у плазмі крові. Може посилюватися або послаблюватися дія похідних кумарину. Поряд із посиленням гіпоглікемічної дії, бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, а також лікарські засоби з центральним механізмом дії можуть послаблювати у пацієнта відчуття провісників симптомів гіпоглікемії. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може як посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глибенкламіду. Глібенкламід може збільшити концентрацію циклоспорину в плазмі та потенційно призвести до підвищення його токсичності, тому рекомендується контроль концентрації та корекція дози циклоспорину при одночасному застосуванні з глібенкламідом. При одночасному застосуванні з лікарськими засобами, що пригнічують кістковомозкове кровотворення, збільшується ризик мієлосупресії. Колесевелам пов'язує глібенкламід, зменшуючи його всмоктування із шлунково-кишкового тракту. Тому глибенкламід слід приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама, оскільки в цьому випадку ніякої взаємодії не спостерігається. При одночасному застосуванні глібенкламіду з бозентаном відмічено збільшення частоти підвищення активності печінкових ферментів. Глібенкламід і бозентан пригнічують перенесення жовчних кислот із клітин печінки, що призводить до їх внутрішньоклітинного накопичення та посилення їх цитотоксичного ефекту. У зв'язку з цим одночасне застосування глібенкламіду та бозентану протипоказано.Спосіб застосування та дозиВсередину. Препарат слід приймати перед їдою, не розжовуючи та запиваючи достатньою кількістю рідини (наприклад, склянкою води). Добові дози препарату, що становлять до 2-х таблеток, слід приймати 1 раз на добу – вранці, безпосередньо перед сніданком. Вищі дози ділять на ранковий та вечірній прийоми у співвідношенні 2:1. Препарат Манініл® 3,5 слід приймати в один і той же час доби. При пропущенні одного прийому препарату наступну дозу слід приймати у звичайний час, при цьому не дозволяється приймати більш високу дозу. Доза препарату підбирається індивідуально залежно від віку, тяжкості перебігу цукрового діабету, концентрації глюкози в плазмі натще і через 2 години після їди. Терапію рекомендується розпочинати з мінімально можливої ​​дози. В основному це стосується пацієнтів, схильних до гіпоглікемії або пацієнтів з масою тіла менше 50 кг. Необхідно враховувати, що до складу препарату Манініл 3,5 входить мікронізована форма глибенкламіду. Тому рекомендована доза препарату Манініл® 3,5 відрізняється від доз лікарських препаратів, у яких глібенкламід міститься у немікронізованій формі. Початкова доза препарату Манініл 3,5 становить 1/2 - 1 таблетки (1,75 мг-3,5 мг) 1 раз на добу. Якщо початкова доза не призводить до досягнення адекватного метаболічного контролю, дозу препарату Манініл® 3,5 слід поетапно збільшити. Збільшення дози слід проводити з інтервалами від декількох днів до одного тижня, аж до досягнення необхідної терапевтичної дози, яка не повинна перевищувати максимальної. Максимальна добова доза препарату Манініл 3,5 - 3 таблетки (10,5 мг). Корекція дози препарату Манініл® 3,5 проводиться лікарем одночасно з корекцією дієти та залежить від величини концентрації глюкози у плазмі крові та сечі. Тривалість лікування залежить від перебігу захворювання. Необхідне проведення регулярного моніторингу концентрації глюкози у плазмі крові та сечі;додатково рекомендується контролювати концентрацію глікованого гемоглобіну та/або фруктозаміну в плазмі крові та показники ліпідного обміну. Літнім, ослабленим пацієнтам та/або пацієнтам зі зниженим харчуванням, а також страждаючим порушеннями функції нирок або печінки початкову та підтримуючу дозу необхідно зменшити через підвищений ризик розвитку гіпоглікемії. При зміні маси тіла та способу життя пацієнта необхідна корекція дози препарату Манініл 3,5. Застосування у дітей та підлітків Дані щодо безпеки та ефективності застосування глібенкламіду у дітей та підлітків відсутні, тому застосування глібенкламіду у дітей та підлітків до 18 років протипоказано. Переклад з інших гіпоглікемічних засобів Переведення з інших гіпоглікемічних препаратів на препарат Манініл® 3,5 слід починати під наглядом лікаря з 1/2 - 1 таблетки Манінілу® 3,5 на добу (1,75 мг-3,5 мг), поступово збільшуючи дозу до необхідної добової терапевтичної дози. Застосування у комбінації з іншими гіпоглікемічними засобами При непереносимості метформіну пацієнтам може бути показане одночасне застосування глібенкламіду з глітазонами (росиглітазон, піоглітазон). Препарат Манініл® 3,5 може одночасно застосовуватись з іншими гіпоглікемічними засобами для прийому внутрішньо, що не стимулюють секрецію інсуліну (наприклад, гуарова камедь або акарбоза). При початковій стадії вторинної резистентності до глібенкламіду можливе одночасне застосування глібенкламіду та інсуліну; при повній вторинній резистентності до глібенкламіду показано проведення монотерапії інсуліном.ПередозуванняГостра, виражена передозування препарату Манініл 3,5, наприклад, прийом надлишкових доз протягом тривалого періоду часу, може призводити до важкого, тривалого та загрозливого життя гіпоглікемії. Як тільки встановлено наявність передозування, необхідно ретельне спостереження доти, доки не буде впевненості, що пацієнтові більше не загрожує небезпека. Необхідно враховувати, що гіпоглікемія та її клінічні прояви після лікування пацієнта можуть виникнути знову. Значне передозування та тяжкі реакції, такі як втрата свідомості та інші серйозні неврологічні порушення, є екстреними станами та потребують негайної госпіталізації. Симптоми гіпоглікемії: почуття голоду, тахікардія, сонливість, слабкість, раптова пітливість, порушення координації рухів, тремор, загальне занепокоєння, почуття страху, головний біль, минущі неврологічні порушення (наприклад, розлади зору та мови, прояви парезів або паралічів, або змінене сприйняття ). При прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата пацієнтом самоконтролю та свідомості, розвиток гіпоглікемічної коми, яка проявляється втратою свідомості, тахікардією, вологістю шкіри, руховим занепокоєнням, гіперрефлексією, парезами з наявністю позитивного рефлексу Бабінського. При гіпоглікемії легкого ступеня слід прийняти всередину шматочок цукру, їжу або напої з високим вмістом цукру (варення, мед, солодкий чай та ін.). При передозуванні у пацієнтів, які перебувають у свідомості та без схильності до розвитку судом, перед внутрішньовенним введенням глюкози (декстрози) слід спочатку ініціювати блювання або промивання шлунка. При втрати пацієнтом свідомості необхідно ввести внутрішньовенно 40-80 мл 40% розчину декстрози (глюкози), потім провести інфузію 5-10% розчину декстрози. Потім можна додатково ввести 1 мг глюкагону (підшкірно чи внутрішньом'язово). Якщо пацієнт після цього не приходить до тями, то цей захід можна повторити; далі може знадобитися проведення інтенсивної терапії. При тривалій гіпоглікемії необхідно ретельне спостереження за пацієнтом протягом кількох днів з регулярним контролем концентрації глюкози у плазмі крові та, при необхідності, проведення інфузійної терапії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час терапії глибенкламідом необхідно неухильно дотримуватися рекомендацій лікаря щодо дотримання дієти та самоконтролю концентрації глюкози в плазмі крові. Додатково рекомендується контролювати концентрацію глікованого гемоглобіну та/або фруктозаміну в плазмі та показники ліпідного обміну. Необхідно ретельно дотримуватися режиму прийому препарату та режиму харчування. Глібенкламід слід приймати регулярно і, по можливості, одночасно. Необхідна корекція дози глибенкламіду при фізичному та емоційному перенапрузі, зміні режиму живлення. До факторів, що сприяють ризику розвитку гіпоглікемії, відносяться: небажання або нездатність пацієнта (частіше спостерігається у пацієнтів похилого віку) до співпраці з лікарем; недоїдання, нерегулярний прийом їжі або пропуск їжі; діарея чи блювання; зміна дієти; дисбаланс між фізичними навантаженнями та вживанням вуглеводів; вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропусками їди; тяжкі порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки; передозування глибенкламіду; деякі декомпенсовані ендокринні розлади, що порушують вуглеводний обмін або адренергічну контррегуляцію у відповідь на гіпоглікемію (наприклад, деякі порушення функції щитовидної залози та переднього відділу гіпофізу, недостатність кори надниркових залоз); Одночасний прийом деяких лікарських засобів. Лікар повинен ретельно розглянути питання призначення глибенкламіду пацієнтам з порушенням функції печінки та нирок, а також при гіпофункції щитовидної залози, передній долі гіпофіза або кори надниркових залоз. Одночасне застосування лікарських засобів, що мають дію на центральну нервову систему, що знижують артеріальний тиск (у т. ч. бета-адреноблокатори), а також наявність у пацієнта автономної нейропатії можуть маскувати симптоми гіпоглікемії. У літніх пацієнтів ризик розвитку гіпоглікемії дещо вищий, тому необхідний ретельніший підбір дози препарату та регулярний контроль концентрації глюкози в плазмі крові натще і після їди, особливо на початку лікування. Часте застосування проносних засобів може спричинити порушення метаболічного статусу. Етанол може провокувати розвиток гіпоглікемії, а також розвиток «антабусного ефекту» (найпоширеніші симптоми – нудота, блювання, біль у животі, «припливи», тахікардія, запаморочення, головний біль), тому слід утримуватися від прийому алкоголю під час лікування глібенкламідом. Концентрація глюкози в плазмі може збільшуватися, якщо пацієнт не дотримується призначеної лікарем терапії. Підвищена концентрація глюкози крові може бути обумовлена ​​недостатнім на даному етапі лікування терапевтичним ефектом призначеної дози глибенкламіду, а також гострими стресовими ситуаціями. До симптомів гіперглікемії можуть належати: виражена спрага, сухість у роті, часте сечовипускання, свербіж шкіри та/або сухість шкіри, грибкові захворювання та/або шкірні інфекції, а також зниження працездатності. Великі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з лихоманковим синдромом можуть вимагати відміни пероральних гіпоглікемічних лікарських препаратів та призначення інсуліну. Пацієнти, які отримують глібенкламід, повинні бути попереджені про необхідність негайно проконсультуватися з лікарем у разі виникнення будь-яких змін і у разі виникнення інших захворювань під час лікування глібенкламідом. При зміні лікаря та зверненні до інших лікувальних закладів (при госпіталізації, після нещасного випадку, при захворюванні у відпустці) необхідно проінформувати лікаря про наявність у пацієнта цукрового діабету. У пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази препарати сульфонілсечовини можуть призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому слід дотримуватися особливої ​​обережності при застосуванні глібенкламіду; краще застосовувати гіпоглікемічні засоби, що не є похідними сульфонілсечовини. Під час застосування глибенкламіду не рекомендується тривале перебування на сонці. Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами При застосуванні препарату Манініл® 3,5 можливий розвиток епізодів гіпо- або гіперглікемії та, як наслідок, зниження реакції та здатності до концентрації уваги, особливо на початку лікування, після корекції дози або при нерегулярному прийомі. Тому під час лікування препаратом Манініл® 3,5 необхідно дотримуватись обережності при керуванні транспортними засобами та заняттями іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це особливо важливо для пацієнтів із частими епізодами гіпоглікемії або зниженням/відсутністю відчуття «провісників» гіпоглікемії. У цих випадках необхідно проконсультуватися з лікарем для прийняття рішення про можливість керування транспортним засобом. Умови зберігання: Зберігати при температурі не вище 25 °С.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: глибенкламід – 5,000 мг; Допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль картопляний, желатин, тальк, магнію стеарат, барвник червоний [Понсо 4R] (Е 124). Пігулки 5 мг. По 120 таблеток у флакон із безбарвного скла, закупорений штепсельною пробкою із поліетилену. По 1 флакону з інструкцією із застосування у картонній пачці.Інформація від виробникаТермін придатності до 3 років. Не застосовувати після закінчення терміну придатності, вказаного на упаковці.Опис лікарської формиРожеві плоскоциліндричні таблетки з фаскою та ризиком з одного боку таблетки.ФармакокінетикаВсмоктування. При прийомі внутрішньо глибенкламід швидко і майже повністю всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Одночасний прийом їжі не надає значного впливу на всмоктування глібенкламіду. Розподіл. Час досягнення максимальної концентрації глібенкламіду (Сmax = 100 нг/мл) у плазмі крові - 2,5 год. Через 8-10 годин після прийому, залежно від прийнятої дози, концентрація глібенкламіду в плазмі крові знижується до 10-20 нг/мл. Зв'язок глибенкламіду з білками плазми становить 98%. Метаболізм та виведення. Глібенкламід повністю метаболізується в печінці з утворенням двох неактивних метаболітів, які виводяться нирками і через кишечник приблизно в рівних пропорціях повністю через 45-72 год. Період напіввиведення (Т1/2) у здорових добровольців після перорального прийому близько 7 год. можливе подовження Т1/2 до 8-10 год. Спеціальні групи пацієнтів. У пацієнтів із печінковою недостатністю виведення діючої речовини з плазми уповільнене. У пацієнтів із нирковою недостатністю компенсаторно зростає виведення метаболітів через кишечник. При кліренсі креатиніну ≥ 30 мл/хв загальна швидкість виведення глібенкламіду з організму залишається без змін. При нирковій недостатності тяжкого ступеня можлива кумуляція.ФармакодинамікаГлібенкламід стимулює секрецію інсуліну шляхом зниження порога подразнення глюкозою бета-клітин підшлункової залози, підвищує чутливість до інсуліну та ступінь його зв'язування з клітинами-мішенями, стимулює вивільнення інсуліну, посилює дію інсуліну на поглинання глюкози та м'язами. Діє у другій стадії секреції інсуліну. Чинить гіполіпідемічну дію, знижує тромбогенні властивості крові. Гіпоглікемічна дія глібенкламіду розвивається через 2 год. У пацієнтів з цукровим діабетом при одноразовому застосуванні разової дози глібенкламіду вранці після їди гіпоглікемічний ефект зберігається протягом 24 год.Показання до застосуванняЦукровий діабет 2 типу, на додаток до дієти та фізичних вправ як монотерапія або у складі комбінованої терапії з метформіном або іншими гіпоглікемічними препаратами, крім похідних сульфонілсечовини та глинідів. З обережністю захворювання щитовидної залози (зі зниженням функції); ниркова недостатність легкого та середнього ступеня тяжкості (кліренс креатиніну ≥ 30 мл/хв); печінкова недостатність легкого та середнього ступеня тяжкості; гарячковий синдром; церебральний атеросклероз; гіпофункція передньої частки гіпофіза або кори надниркових залоз; хронічний алкоголізм; гостра алкогольна інтоксикація; стани, що супроводжуються порушенням всмоктування їжі та ризиком розвитку гіпоглікемії (тривале голодування, недостатнє надходження вуглеводів з їжею, надмірні фізичні навантаження, діарея та/або блювання); дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; у пацієнтів похилого віку (старше 65 років).Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до глібенкламіду та/або інших компонентів препарату; підвищена чутливість до інших похідних сульфонілсечовини, сульфаніламідів, сечогінних (діуретичних) засобів, що містять у молекулі сульфонамідну групу, пробенециду, тому що можуть виникати перехресні реакції; цукровий діабет 1 типу; діабетичний кетоацидоз, діабетична прекома та кома; стан після резекції (видалення) підшлункової залози; печінкова недостатність тяжкого ступеня; ниркова недостатність тяжкого ступеня (кліренс креатиніну надниркова недостатність важкого ступеня; кишкова непрохідність, парез шлунка; декомпенсація вуглеводного обміну при інфекційних захворюваннях, опіках, травмах чи після великих хірургічних операцій, коли показано проведення інсулінотерапії; порфірія; спадкова непереносимість лактози, дефіцит лактази або синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції; вагітність, період грудного вигодовування; одночасне застосування з бозентаном; дитячий вік до 18 років (ефективність та безпека препарату не встановлені).Вагітність та лактаціяЗастосування препарату Манініл® 5 при вагітності та в період грудного вигодовування протипоказане. При настанні вагітності прийом препарату слід припинити. Для лікування цукрового діабету під час вагітності препаратом першого вибору є інсулін, оскільки при застосуванні гіпоглікемічних засобів для внутрішнього застосування неможливо регулювати концентрацію глюкози в плазмі крові з тим ступенем надійності, який досягається терапією інсуліном. При плануванні вагітності гіпоглікемічні засоби для внутрішнього прийому слід замінити на інсулін. Невідомо, чи проникає глібенкламід у грудне молоко. Оскільки інші похідні сульфонілсечовини проникають у грудне молоко, пацієнтка повинна отримувати як гіпоглікемічний засіб інсулін або припинити грудне вигодовування.Побічна діяМожливі побічні ефекти при застосуванні Манінілу® 5 наведені нижче за низхідною частотою виникнення: часто (≥ 1/100,< 1/10), нечасто (≥1/1000,< 1/100), рідко (≥1/10000,< 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), частота невідома (за наявними оцінка неможлива), включаючи окремі повідомлення. Порушення з боку обміну речовин та харчування Часто: гіпоглікемія (симптоми див. розділ «Передозування»), збільшення маси тіла. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Нечасто: нудота, почуття тяжкості та «переповнення» у шлунку, відрижка, блювання, біль у животі, діарея, «металевий» присмак у роті. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів Дуже рідко: тимчасове підвищення активності печінкових ферментів (аланінамінотрасферази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфотази), внутрішньопечінковий холестаз, лікарський гепатит. В окремих випадках гепатит, підвищення активності «печінкових» ферментів та/або холестаз та жовтяниця можуть призвести до небезпечної для життя печінкової недостатності, але можуть регресувати після припинення прийому глібенкламіду. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин Нечасто: свербіж шкіри, кропив'янка, пурпура, підвищена фотосенсибілізація, вузлова еритема, морбіліформна або макулопапульозна екзантема. При появі кропив'янки або інших реакцій шкіри слід негайно звернутися до лікаря. Ці реакції є тимчасові реакції гіперчутливості; у дуже рідкісних випадках вони, однак, можуть розвиватися в загрозливому життю стану, що супроводжуються пригніченням дихання та зниженням артеріального тиску, аж до настання шоку. Порушення з боку імунної системи Дуже рідко: генералізовані алергічні реакції, що супроводжуються шкірним висипом, артралгією, лихоманкою, протеїнурією та жовтяницею; анафілактичний шок. Можлива перехресна алергія з пробенецидом, з іншими похідними сульфонілсечовини, сульфаніламідами. В окремих випадках можливий розвиток алергічного васкуліту, у деяких випадках – життєзагрозливого. Порушення з боку крові та лімфатичної системи Рідко: тромбоцитопенія. Дуже рідко: лейкопенія, еритропенія, гранулоцитопенія, аж до агранулоцитозу, панцитопенія, гемолітична анемія. Зазначені зміни гемограми, як правило, оборотні після відміни препарату, але в дуже поодиноких випадках можуть бути загрозливими для життя. Порушення з боку органу зору Дуже рідко: порушення зору та розлади акомодації. Інші Дуже рідко: посилення діурезу, минуща протеїнурія, гіпонатріємія, «антабусний ефект» (дисульфірамоподібна реакція) при прийомі алкоголю (найчастіші ознаки: нудота, блювання, біль у животі, відчуття «припливів», біль, запаморочення, головний). Частота невідома: алергічні реакцію барвник Понсо 4R (Е124). Є також повідомлення про наступні побічні ефекти глибенкламіду: печія, анорексія, панкреатит, гранулематозний гепатит, білірубінемія, псоріазоподібні шкірні реакції, тромбоцитопенічна пурпура, апластична анемія, аплазія кісткового мозку, еозинофілія.Взаємодія з лікарськими засобамиГлібенкламід метаболізується переважно за допомогою CYP2C9 та меншою мірою за допомогою CYP3A4. Це слід враховувати при одночасному прийомі глібенкламіду з індукторами або інгібіторами CYP2C9. Посилення гіпоглікемічної дії глібенкламіду можливе при одночасному застосуванні з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), анаболічними засобами та чоловічими статевими гормонами, іншими гіпоглікемічними засобами для внутрішнього прийому (наприклад, бігуаніди) та інсуліном, азопропазоном, незапапано-, похідними хінолону, хлорамфеніколом, клофібратом та його аналогами, похідними кумарину, дизопірамідом, фенфлураміном, протигрибковими лікарськими засобами (міконазол, флуконазол), флуоксетином, інгібіторами моноамінооксидази (МАО), параамилі, піразолонів, фосфамідами (наприклад, циклофосфамід, іфосфамід, трофосфамід), пробенецидом, саліцилатами,сульфонамідами, тетрациклінами та тритокваліном, кларитроміцином, сульфінпіразоном. Підкислюють сечу засоби (амонію хлорид, кальцію хлорид) посилюють дію глибенкламіду за рахунок зменшення ступеня його дисоціації та підвищення його реабсорбції. Гипогликемическое действие глибенкламида может уменьшаться при одновременном применении с барбитуратами, изониазидом, диазоксидом, глюкокортикостероидами, глюкагоном, никотинатами (в больших дозах), фенитоином, фенотиазинами, рифампицином, тиазидными диуретиками, ацетазоламидом, пероральными контрацептивами и эстрогенами, препаратами йодсодержащих гормонов щитовидной железы, симпатомиметическими средствами блокаторами «повільних» кальцієвих каналів, солями літію, проносними (при тривалому зловживанні) Препарат слід з обережністю застосовувати одночасно з бета-адреноблокаторами, тому що бета-адреноблокатори можуть маскувати клінічні симптоми гіпоглікемії (за винятком підвищеного потовиділення). Антагоністи Н2-рецепторів можуть як послаблювати, так і посилювати гіпоглікемічну дію глибенкламіду. Пентамідин у поодиноких випадках може спричинити значне зниження або підвищення концентрації глюкози у плазмі крові. Може посилюватися або послаблюватися дія похідних кумарину. Поряд із посиленням гіпоглікемічної дії, бета-адреноблокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, а також лікарські засоби з центральним механізмом дії, можуть послаблювати у пацієнта відчуття провісників симптомів гіпоглікемії. Одноразове або хронічне вживання алкоголю може як посилювати, так і послаблювати гіпоглікемічну дію глибенкламіду. Глібенкламід може збільшити концентрацію циклоспорину в плазмі та потенційно призвести до підвищення його токсичності, тому рекомендується контроль концентрації та корекція дози циклоспорину при одночасному застосуванні з глібенкламідом. При одночасному вживанні з лікарськими засобами, що пригнічують кістковомозкове кровотворення, збільшується ризик мієлосупресії. Колесевелам пов'язує глібенкламід, зменшуючи його всмоктування із шлунково-кишкового тракту. Тому глібенкламід слід приймати принаймні за 4 години до прийому колесевелама, оскільки в цьому випадку жодної взаємодії не спостерігається. При одночасному застосуванні глібенкламіду з бозентаном відмічено збільшення частоти підвищення активності печінкових ферментів. Глібенкламід і бозентан пригнічують перенесення жовчних кислот із клітин печінки, що призводить до їх внутрішньоклітинного накопичення та посилення їх цитотоксичного ефекту. У зв'язку з цим одночасне застосування глібенкламіду та бозентану протипоказано.Спосіб застосування та дозиВсередину. Доза препарату підбирається залежно від віку пацієнта, тяжкості перебігу цукрового діабету, концентрації глюкози в плазмі натще і через 2 години після їди. Препарат слід приймати до їди, не розжовуючи та запиваючи достатньою кількістю рідини. Початкова доза препарату Манініл® 5 становить ½ - 1 таблетка (2,5 мг - 5 мг глібенкламіду) 1 раз на добу. Пігулка може бути розділена на дві рівні частини. Якщо початкова доза не призводить до досягнення адекватного глікемічного контролю, дозу препарату Манініл® 5 слід поетапно збільшити під лікарським контролем. Збільшення дози слід проводити з інтервалами від декількох днів до одного тижня аж до досягнення необхідної терапевтичної дози, яка не повинна перевищувати максимальної. Діапазон добової дози становить від 2,5 мг до 15 мг глібенкламіду (від ½ до 3 таблеток препарату Манініл® 5). Максимальна добова доза – 3 таблетки (15 мг глібенкламіду). Добову дозу препарату, що становить 2 таблетки та менше, слід приймати 1 раз на добу – вранці, перед сніданком. Вищі дози ділять на ранковий та вечірній прийоми у співвідношенні 2:1. Препарат Манініл® 5 слід приймати одночасно. При пропущенні одного прийому препарату наступну дозу слід приймати у звичайний час, при цьому не дозволяється приймати більш високу дозу. Тривалість лікування залежить від перебігу захворювання. Необхідне проведення регулярного моніторингу концентрації глюкози у плазмі крові та сечі; додатково рекомендується контролювати рівень концентрації HbA1c та/або фруктозаміну в плазмі крові та показники ліпідного обміну. Літнім, ослабленим пацієнтам або пацієнтам зі зниженим харчуванням, а також з порушенням функції нирок або печінки легкого та середнього ступеня тяжкості, початкову та підтримуючу дозу необхідно зменшити через підвищений ризик розвитку гіпоглікемії. При зміні маси тіла та способу життя пацієнта необхідна корекція дози препарату Манініл 5. Діти та підлітки Дані щодо безпеки та ефективності застосування глібенкламіду у дітей та підлітків відсутні. Тому цей лікарський препарат не застосовується для лікування дітей та підлітків. Переклад з інших гіпоглікемічних засобів Переведення з інших гіпоглікемічних препаратів на препарат Манініл® 5 слід починати під наглядом лікаря з ½ - 1 таблетки препарату Манініл® 5 на добу (2,5 мг - 5 мг глібенкламіду), поступово збільшуючи дозу до необхідної добової терапевтичної дози. Застосування у комбінації з іншими гіпоглікемічними засобами При непереносимості метформіну пацієнтам може бути показане одночасне застосування глібенкламіду з тіазолідиндіонами (глітазонами): росиглітазон, піоглітазон. Препарат Манініл® 5 може одночасно застосовуватись з іншими гіпоглікемічними засобами для прийому внутрішньо, що не стимулюють секрецію інсуліну (гуарова камедь або акарбоза). При початковій стадії вторинної резистентності до глібенкламіду можливе одночасне застосування глібенкламіду та інсуліну; при повній вторинній резистентності до глібенкламіду показано проведення монотерапії інсуліном.ПередозуванняСимптоми: ознаки гіпоглікемії (почуття голоду, тахікардія, сонливість, слабкість, раптова пітливість, порушення координації рухів, тремор, загальний неспокій, почуття страху, головний біль, минущі неврологічні порушення (наприклад, розлади зору та мови, прояви парезів або паралічів, або сприйняття відчуттів).При прогресуванні гіпоглікемії можлива втрата пацієнтом самоконтролю та свідомості, розвиток гіпоглікемічної коми. При гіпоглікемії легкого ступеня слід прийняти всередину шматочок цукру, їжу або напої з високим вмістом цукру (варення, мед, солодкий чай та ін.). При передозуванні у пацієнтів, які перебувають у свідомості та без схильності до розвитку судом, перед внутрішньовенним введенням глюкози (декстрози) слід спочатку ініціювати блювання або промивання шлунка. При втрати пацієнтом свідомості необхідно ввести внутрішньовенно 40-80 мл 40% розчину декстрози (глюкози), потім провести інфузію 5-10% розчину декстрози. Потім можна додатково ввести 1 мг глюкагону (підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно). Якщо пацієнт після цього не приходить до тями, то цей захід можна повторити; далі може знадобитися проведення інтенсивної терапії. При тривалій гіпоглікемії необхідне ретельне спостереження за пацієнтом протягом кількох днів з регулярним контролем концентрації глюкози у плазмі крові та, якщо потрібно, проведення інфузійної терапії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час лікування препаратом Манініл® 5 необхідно неухильно дотримуватись рекомендацій лікаря щодо дотримання дієти та самоконтролю концентрації глюкози в плазмі крові. Пацієнти, які отримують препарат Манініл® 5, повинні бути попереджені про необхідність негайно проконсультуватися з лікарем у разі виникнення будь-яких змін у період лікування препаратом Манініл® 5. лікаря про наявність у пацієнта цукрового діабету Тривале утримання від їди, недостатнє забезпечення організму вуглеводами, надмірне фізичне навантаження, діарея або блювання є факторами ризику розвитку гіпоглікемії. Одночасне застосування лікарських засобів, що мають дію на центральну нервову систему, що знижують артеріальний тиск (в т. ч., бета-адреноблокатори), а також наявність у пацієнта автономної нейропатії можуть маскувати симптоми гіпоглікемії. У літніх пацієнтів ризик розвитку гіпоглікемії дещо вищий, тому необхідний ретельніший підбір дози препарату та регулярний контроль концентрації глюкози в плазмі крові натще і після їди, особливо на початку лікування. Часте застосування проносних засобів може спричинити порушення метаболічного статусу. Етанол може провокувати розвиток гіпоглікемії, а також розвиток «антабусного ефекту» (найпоширеніші симптоми – нудота, блювання, біль у животі, «припливи», тахікардія, запаморочення, головний біль), тому слід утримуватися від прийому алкоголю під час лікування препаратом Манініл® 5. Концентрація глюкози в плазмі може збільшуватися, якщо пацієнт не дотримується призначеної лікарем терапії. Підвищена концентрація глюкози крові може бути обумовлена ​​недостатнім на даному етапі лікування терапевтичним ефектом призначеної дози препарату Манініл 5, а також гострими стресовими ситуаціями. До симптомів гіперглікемії можуть належати: виражена спрага, сухість у роті, часте сечовипускання, свербіж шкіри та/або сухість шкіри, грибкові захворювання та/або шкірні інфекції, а також зниження працездатності. Великі хірургічні втручання та травми, великі опіки, інфекційні захворювання з гарячковим синдромом можуть вимагати відміни гіпоглікемічних лікарських засобів для прийому внутрішньо та призначення інсуліну. Пацієнтів слід поінформувати про необхідність без зволікання звернутися до лікаря у випадках виникнення інших захворювань під час лікування препаратом Манініл® 5. При зверненні до інших лікувальних закладів пацієнт повинен попередити лікаря про наявність у нього цукрового діабету. У хворих з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази препарати сульфонілсечовини можуть призвести до розвитку гемолітичної анемії, тому слід дотримуватися особливої ​​обережності при застосуванні глібенкламіду і краще застосовувати гіпоглікемічні засоби, що не є похідними сульфонілсечовини. Під час застосування глибенкламіду не рекомендується тривале перебування на сонці. Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами При застосуванні препарату Манініл 5 можливий розвиток епізодів гіпо- або гіперглікемії і, як наслідок, зниження реакції та здатності до концентрації уваги, особливо на початку лікування, після корекції дози або при нерегулярному прийомі. Тому під час лікування препаратом Манініл® 5 необхідно дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами та заняттями іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Це особливо важливо для пацієнтів із частими епізодами гіпоглікемії або зниженням/відсутністю відчуття «провісників» гіпоглікемії. У цих випадках необхідно проконсультуватися з лікарем щодо можливості керування транспортними засобами. Умови зберігання: Зберігати при температурі не вище 25 °С.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Дозування: 1000 мг Фасування: N30 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: блістер Виробник: Тева Завод-виробник: Teva Pharmaceutical Works Private Co. (Угорщина) Діюча речовина: Метформін.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Дозировка: 500 мг Фасовка: N60 Форма выпуска: таб. покрытые пленочной оболочкой Упаковка: блистер Производитель: Тева Завод-производитель: Teva Pharmaceutical Works Private Co. (Израиль) Действующее вещество: Метформин.

Дозировка: 850 мг Фасовка: N60 Форма выпуска: таб. покрытые пленочной оболочкой Упаковка: блистер Производитель: Тева Завод-производитель: Teva Pharmaceutical Works Private Co. (Израиль) Действующее вещество: Метформин.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Дозування: 1000 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. Упаковка: уп. контурні.

Дозування: 1000 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упакування: упак. Діюча речовина: Метформін.

Дозировка: 1000 мг Фасовка: N60 Форма выпуска: таб. покрытые пленочной оболочкой Упаковка: банка Производитель: Биосинтез Завод-производитель: Биосинтез(Россия) Действующее вещество: Метформин. .

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Дозування: 1000 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: банку Виробник: Рафарма Завод-производитель: Рафарма АО(Россия) Действующее вещество: Метформин. .

Дозування: 500 мг Фасування: N30 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: уп. контурні.

Дозировка: 500 мг Фасовка: N60 Форма выпуска: таб. Упаковка: упак. Производитель: Атолл ООО Завод-производитель: Озон(Россия) Действующее вещество: Метформин.

Дозування: 500 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: банку Виробник: Біосинтез Завод-виробник: Біосинтез(Росія) Действующее вещество: Метформин. .

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Дозировка: 850 мг Фасовка: N60 Форма выпуска: таб. Упаковка: упак. Производитель: Атолл ООО Завод-производитель: Озон(Россия) Действующее вещество: Метформин.

Дозування: 850 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упакування: упак. Діюча речовина: Метформін.

Дозування: 850 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упакування: упак. Виробник: Ізварине Фарма ТОВ Завод-виробник: Ізварине(Росія) Діюча речовина: Метформін.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Дозировка: 1000 мг Фасовка: N30 Форма выпуска: таб. покрытые пленочной оболочкой Упаковка: уп. контурн.

Дозування: 1000 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: уп. контурн.

Дозування: 500 мг Фасування: N60 Форма выпуска: таб. покрытые пленочной оболочкой Упаковка: уп. контурн.

Дозування: 850 мг Фасування: N30 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: уп. контурн.

Дозировка: 850 мг Фасовка: N60 Форма выпуска: таб. покрытые пленочной оболочкой Упаковка: уп. контурн.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Спосіб застосування та дозиЦукровий діабет 2 типу, особливо у пацієнтів з ожирінням, при неефективності дієтотерапії та фізичних навантажень: у дорослих як монотерапія або у поєднанні з іншими пероральними гіпоглікемічними засобами, або з інсуліном; у дітей з 10 років як монотерапія або в поєднанні з інсуліном. Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Дозировка: 1000 мг Фасовка: N60 Форма выпуска: таб. с пролонгированным высвобождением Упаковка: уп. контурн.

Дозування: 500 мг Фасування: N30 Форма выпуска: таб. с пролонгированным высвобождением Упаковка: уп. контурн.

Дозування: 500 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. з пролонгованим вивільненням Упаковка: уп. контурні.

Дозування: 750 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. з пролонгованим вивільненням Упаковка: уп. контурні.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Дозування: 500 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. пролонгованої дії Упаковка: блістер Виробник: Тева Завод-виробник: Teva Pharmaceutical Industries (Ізраїль) Діюча речовина: Метформін. .

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.