Лекарства и БАД
354,00 грн
312,00 грн
Склад, форма випуску та упаковка(на 1 таблетку): Активні компоненти: Argentum nitricum (Аргентум нітрикум) D6 30 мг, Acidum arsenicosum (Ацидум арсенікозум) D6 30 мг, Pulsatilla pratensis (Пульсатилла пратенсіс) D4 60 мг, Strychnos nux- 60 мг, Carbo vegetabilis (Карбо Вегетабіліс) D6 60 мг, Stibium sulfuratum nigrum (Стібіум сульфуратум нігрум) D6 60 мг; Допоміжні речовини: стеарат магнію 1,5 мг, лактози моногідрат до отримання таблетки масою близько 0,302 г.Опис лікарської формиКруглі таблетки плоскоциліндричної форми з фаскою, від білого до жовтувато-білого кольору, іноді з жовтуватими або сіруватими вкрапленнями, без запаху.Фармакотерапевтична групаБагатокомпонентний гомеопатичний препарат, дія якого зумовлена компонентами, що входять до його складу.Показання до застосуванняЗапальні захворювання слизової оболонки шлунка (гастрит) та диспепсичні розлади шлунково-кишкового тракту (печія, метеоризм).Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до компонентів препарату; дитячий вік до 12 років. Непереносимість лактози, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція. З обережністю Пацієнти із цукровим діабетом.Вагітність та лактаціяЗастосування препарату при вагітності та в період грудного вигодовування можливе, якщо очікувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода та дитини. Потрібно проконсультуватися з лікарем.Побічна діяМожливі алергічні реакції. При відсутності терапевтичного ефекту або появі побічних ефектів, не описаних у даній інструкції, слід припинити прийом препарату і повідомити про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиПризначення комплексних гомеопатичних препаратів не виключає використання інших лікарських засобів, які застосовуються при цьому захворюванні.Спосіб застосування та дозиПо 1 таблетці 3 рази на день розсмоктувати під язиком за півгодини до їди або через 1 годину після їди. При загостреннях приймають по 1 таблетці кожні 15 хвилин протягом не більше двох годин (але не більше ніж 12 таблеток на день). Курс лікування – 2-3 тижні. При необхідності курс лікування можна повторити після консультації з лікарем.ПередозуванняВипадки передозування досі не були зареєстровані.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри прийомі гомеопатичних лікарських засобів можуть тимчасово загострюватись наявні симптоми (первинне погіршення). У цьому випадку слід перервати прийом препарату і звернутися до лікаря. Вказівка для пацієнтів з цукровим діабетом: 1 таблетка містить 0,025 ХЕ.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаЕкстракт сухий з листя м'яти, плодів фенхелю, плодів кмину, компоненти капсули (желатин, барвник діоксид титану, барвник жовтий оксид заліза, барвник мідний комплекс хлорофіліну), лактоза, симетикон, антистежуючий агент діоксид кремнію, антистеджуючий агент.ХарактеристикаКомплексний засіб усунення симптомів метеоризму. Сприяє зниженню газоутворення при здутті живота та функціональних кольках. Поєднання симетикону та екстракту листя м'яти, плодів фенхелю та кмину, дозволяє впоратися з надмірною освітою та скупченням газів у ШКТ.РекомендуєтьсяРекомендується як біологічно активна добавка до їжі – джерела ментолу, що містить симетикон. Для усунення симптомів здуття та підвищеного газоутворення в кишечнику у дорослих при функціональних розладах, незбалансованому та нерегулярному харчуванні, малорухливому способі життя. Для людей похилого віку з низькою активністю кишечника. При функціональних порушеннях роботи кишечника і натомість психоемоційних станів. При дисбактеріозі та порушеннях травних процесів.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна непереносимість компонентів препарату, вагітність, годування груддю.Вагітність та лактаціяПротипоказаний до застосування у дітей віком до 18 років, годуючих та вагітних жінок.Спосіб застосування та дозиПриймати при метеоризмі дорослим по 1-2 капсули 3 десь у день під час їжі. Тривалість прийому – 1 місяць. За потреби прийом можна повторити.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: субстанція 1.575 г, що містить висушені життєздатні клітини Lactobacillus delbrueckii spp. bulgaricus штам 51 (LB-51) не менше 1×102 клітин, а так само: білок від 25 до 35%, що в перерахунку на загальний азот становить від 4 до 5.6%, молочна кислота від 6.3 до 12.6%. Допоміжні речовини: цукроза (не більше 900 мг), магнію стеарат. 6 шт. - блістери (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки; круглі, плоскі, з рівними краями, бежево-коричневого кольору, допускається наявність вкраплень і неоднорідності кольору у вигляді мармурової, з роздільною ризиком на одній із сторін; діаметр 25 мм.Фармакотерапевтична групаПрепарат, що надає захисну дію на слизову оболонку шлунка та кишечника. Дія препарату забезпечується наявністю Lactobacillus bulgaris і біологічно активних продуктів їх життєдіяльності (молочна та яблучна кислота, нуклеїнові кислоти, ряд альфа-амінокислот, поліпептиди та полісахариди), а також високим вмістом білків (25-30%) ШКТ, стимулюючи процеси регенерації у слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки. Препарат має також аналгетичну та антацидну дію за рахунок буферних властивостей білка, що входить до складу препарату.ФармакокінетикаДані про фармакокінетику препарату Гастрофарм не надано.Клінічна фармакологіяПрепарат, що надає захисну дію на слизову оболонку шлунка та дванадцятипалої кишки.Показання до застосуванняГострий та хронічний гастрит, що супроводжується підвищеною кислотністю шлункового соку; виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки; як профілактичний засіб під час і після лікування препаратами, що мають подразнюючу дію на ШКТ; як профілактичний засіб після похибок у дієті (прийом їжі, що викликає підвищення кислотності шлункового соку) та надмірного вживання алкоголю та куріння.Протипоказання до застосуванняПри застосуванні за показаннями та у рекомендованих дозах не встановлені.Вагітність та лактаціяДаних щодо застосування препарату при вагітності та в період лактації (грудного вигодовування) не надано. Застосування у дітей Препарат призначають дітям віком від 3 років (див. Режим дозування).Побічна діяПри застосуванні препарату за показаннями у рекомендованих дозах не виявлено побічної дії.Взаємодія з лікарськими засобамиЛікарська взаємодія препарату Гастрофарм не встановлена і препарат може застосовуватись з іншими лікарськими засобами.Спосіб застосування та дозиТаблетки приймають внутрішньо за 30 хв до їди, розжовуючи з невеликою кількістю води або попередньо подрібнюють і змішують з невеликою кількістю кип'яченої води кімнатної температури. При гострих і хронічних гастритах і при підвищеній кислотності шлункового соку; дорослим препарат призначають по 1-2 таб. 3 рази на добу; ;дітям віком від 3 до 12 років ;- по 1/2 таб., у ;віку від 12 до 18 років ;- по 1 таб. 3 рази на добу. Курс лікування – 30 днів. При гострих гастритах та недостатній ефективності терапії добову дозу можна збільшити у 2 рази. Ефект спостерігається зазвичай до кінця першого тижня лікування. При виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки; дорослим; призначають по 3-4 таб. 3 рази на добу протягом 30 днів. Для профілактики препарат застосовують у дозі1-2 таб. 3 рази/сут протягом 15 днів, при зловживання алкоголем або курінням; по 1-2 таб. 2-3 рази на добу.ПередозуванняВ даний час передозування препарату Гастрофарм не описано.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПрепарат нешкідливий, не токсичний. При призначенні препарату хворим на цукровий діабет слід враховувати, що в 1 таб. міститься 0.9 г сахарози. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Препарат не впливає на здатність до керування автотранспортом.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
9 093,00 грн
9 043,00 грн
Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: Активний інгредієнт: BDDE пошитий гіалуронат натрію - 20 мг; Бутандіоловий дигліцидиловий ефір (BDDE) 1 попередньо наповнений шприц (3,0 мл) з голкою 21G в окремій упаковці та з інструкцією із застосування.ХарактеристикаПриродна гіалуронова кислота діє на суглоби як амортизатор, захищає хрящ та полегшує біль при остеоартрозі. HYRUAN ONE - це медичний виріб одноразового застосування, що покращує ковзання суглобових поверхонь та містить гіалуронат натрію у вигляді активного інгредієнта, молекули якого пов'язані поперечними зв'язками з BDDE (ДГЕБД - дигліцидиловий ефір 1,4-бутандіолу). HYRUAN ONE - це прозорий, безбарвний і в'язкий гель, що містить 60 мг зшитого гіалуронату натрію в попередньо наповненому шприці 3,0 мл з голкою 21G для введення.ІнструкціяHYRUAN ONE вводиться як ін'єкції в синовіальний простір. Кожен шприц призначений лише для одноразового введення та застосовується у кількості однієї дози на курс лікування. Рекомендована доза при лікуванні колінного суглоба – 3 мл. HYRUAN ONE здійснюється кваліфікованим медичним фахівцем.Вагітність та лактаціяВагітні та годуючі жінки Безпека та ефективність HYRUAN ONE у вагітних та годуючих жінок не вивчалася, тому його введення цієї категорії пацієнтів не рекомендується. Діти Безпека та ефективність HYRUAN ONE у дітей не вивчалася, тому його запровадження цієї категорії пацієнтів не рекомендується.Побічна діяВ ході базового клінічного дослідження з введенням HYRUAN ONE пацієнтам з остеоартрозом колінного суглоба (всього 285 пацієнтів) частота місцевих реакцій у місці введення ін'єкції після введення HYRUAN ONE у суглобову поверхню склала 48,9% (68/139 пацієнтів) у групі дослідження та 49, 3% (72 пацієнти із 146) у групі контролю. Повідомлялося про розвиток у спадному порядку таких побічних явищ, як біль (7,2% у досліджуваній групі, 6,2% у групі контролю), почервоніння шкіри (еритеми) (5,0% у досліджуваній групі, 2,1% у групі контролю) та припухлість (1,49% у досліджуваній групі та 2,1% у групі контролю). До побічних явищ, що тривають понад один тиждень, відносяться біль (5,3%), почервоніння (1,4%), припухлість та роздратування (по 1,0% на кожне явище), які повністю пройшли через два тижні без проведення спеціального лікування.Взаємодія з лікарськими засобамиБезпечність та ефективність взаємодії HYRUAN ONE та інших препаратів для внутрішньосуглобового введення не вивчалися, тому не рекомендується вводити HYRUAN ONE з іншими препаратами для внутрішньосуглобового введення.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗагальні запобіжні заходи: Не рекомендується призначати HYRUAN ONE для лікування сильного запалення суглобів, спричиненого розвитком деформуючого остеоартрозу/остеоартриту, оскільки це може спричинити загострення симптомів місцевого запалення. HYRUAN ONE бажано вводити після зняття симптомів запалення. Введення HYRUAN ONE може спровокувати хворобливі відчуття, тому пацієнтів слід проінформувати про необхідність уникати інтенсивних фізичних навантажень або дій, які можуть призвести до появи хворобливих відчуттів у колінному суглобі протягом 48 годин після введення. Після ін'єкції необхідно перебувати у стані спокою. Слід акуратно вводити HYRUAN ONE суглобову порожнину, т.к. при витіканні HYRUAN ONE із суглобової порожнини можуть виникати болючі відчуття. Запобіжні заходи при застосуванні: Оскільки HYRUAN ONE вводиться безпосередньо в суглоби, його введення має проводитися в умовах суворої стерильності. У разі накопичення внутрішньосуглобової рідини її надлишок слід видалити до введення HYRUAN ONE. Слід уникати внутрішньосудинної ін'єкції, внутрішньом'язової ін'єкції або введення в синовіальні тканини. HYRUAN ONE слід вводити за допомогою стерильної голки. Необхідно враховувати, що HYRUAN ONE може спричинити преципітацію четвертинних солей, таких як хлорид бензалконію та хлоргексидин. HYRUAN ONE призначений винятково для одноразового застосування. Повторна стерилізація або повторне використання заборонено. Не використовуйте HYRUAN ONE, якщо упаковка відкрита або пошкоджена. Перед введенням HYRUAN ONE необхідно обробити місце введення спиртом або іншим розчином, що дезінфікує. Після введення шприц, голку та невикористані матеріали необхідно утилізувати відповідно до вимог місцевого законодавства. У разі двостороннього введення HYRUAN ONE слід використовувати окремий шприц для кожного окремого суглоба.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: Субстанція – 1,575 г, що складається з висушених життєздатних клітин Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus штам 51 (LB-51) – не менше 1 * 102 (число живих лактобактерій), білок – від 25,0% до 35,0% (у перерахунку на загальний азот – від 4,0 до 5,6%), молочна кислота – від 6,3% до 12,6%; Допоміжні компоненти: Сахароза – не більше 0,9 г, магнію стеарат – 0,025 г. 6 таблеток упаковують у блістери з ПВХ-плівки та алюмінієвої фольги. 1 або 3 блістери у картонній пачці разом з інструкцією із застосування.Опис лікарської формиКруглі, плоскі, з рівними краями пігулки бежево-коричневого кольору, допускається наявність вкраплень та неоднорідності кольору у вигляді "мармуровості", з роздільною ризиком на одній із сторін. Діаметр 25 мм.Фармакотерапевтична групаЕубіотик.ФармакодинамікаДія препарату забезпечується наявністю живих лактобацил Lactobacillus bulgaricus - 51 (LB-51) та біологічно активних продуктів їх життєдіяльності (молочна та яблучна кислота, нуклеїнові кислоти, ряд альфа-амінокислот, поліпептиди та полісахариди-3) ), які надають сприятливу дію на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, стимулюючи процеси регенерації слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. Аналгетична та антацидна дії за рахунок буферних властивостей білка, що міститься в препараті.Показання до застосуванняЛікування гострих та хронічних гастритів, підвищеної кислотності шлункового соку, виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки у дітей з 3-х літнього віку та дорослих. Як профілактичний засіб Гастрофарм® застосовують під час та після лікування препаратами, що подразнюють шлунково-кишковий тракт; при застосуванні їжі, що викликає підвищення кислотності шлункового соку; після зловживання алкоголем та тютюном.Протипоказання до застосуванняНе встановлені.Побічна діяНе встановлено. Препарат нешкідливий, нетоксичний і не має негативного впливу на водіїв автотранспортних засобів.Взаємодія з лікарськими засобамиГастрофарм® може застосовуватись з усіма іншими лікарськими засобами.Спосіб застосування та дозиТаблетки приймають перорально, за 30 хв до їди, розжовуючи з невеликою кількістю води або попередньо подрібнюють і змішують з невеликою кількістю кип'яченої води кімнатної температури. Як лікувальний засіб: При лікуванні гострих та хронічних гастритів та підвищеної кислотності шлункового соку дорослим призначають по 1-2 таблетки, дітям з 3 річного віку та до 12 років по 1/2 таблетки, з 12 річного віку та до 18 років по 1 таблетці, 3 рази на добу. протягом 30 днів. При гострих гастритах та недостатньому ефекті добову дозу можна збільшити вдвічі. Ефект лікування зазвичай настає до кінця першого тижня. При лікуванні виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки дорослим призначають по 3-4 таблетки 3 рази на добу протягом 30 днів. Як профілактичний засіб: Препарат застосовують по 1-2 таблетки 3 рази на добу протягом 15 днів, у випадках зловживання алкоголем або тютюном – по 1-2 таблетки 2-3 рази на добу.ПередозуванняГастрофарм не є сильнодіючим лікарським препаратом, небезпека його передозування не встановлена.Запобіжні заходи та особливі вказівкиВміст 0,9 г цукру в одній таблетці має бути прийнятий до уваги при призначенні препарату хворим на цукровий діабет. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Препарат нешкідливий, нетоксичний і не має негативного впливу на водіїв автотранспортних засобів.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина – сехіфенадину гідрохлорид – 50 мг; допоміжні речовини – лактози моногідрат, мікрокристалічна целюлоза, крохмаль кукурудзяний, кремнію діоксид, магнію стеарат. По 10 таблеток у контурній комірковій упаковці. По 2 контурні коміркові упаковки разом з інструкцією із застосування в пачці з картону.Опис лікарської формиКруглі плоскоциліндричні з фаскою та ризиком таблетки білого або майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаПротиалергічний засіб. Н1-гістамінових рецепторів блокатор.ФармакокінетикаШвидко всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Максимальна концентрація діючої речовини в плазмі досягається через 1-2 години. Накопичується переважно у легенях, печінці, найнижча концентрація – у головному мозку. Метаболізується шляхом окиснення, утворюючи фармакологічно неактивний метаболіт. Після прийому одноразової дози 50 мг період напіввиведення діючої речовини з плазми становить 12 годин, а після повторних доз період напіввиведення скорочується до 5,8 годин, тобто. препарат не кумулює в організмі Понад 20% дози виводиться нирками та 50% кишечником. Близько 30% дози виводяться у постійному вигляді, 40-50% як метаболітів.ФармакодинамікаСехіфенадин є блокатором гістамінових H1-рецепторів, також помірковано блокує серотонінові HT1-рецептори, таким чином послаблюючи дію медіаторів алергії гістаміну та серотоніну. Гістамін викликає клінічні прояви алергічного запалення: набряк (збільшується проникність капілярів), гіперемію шкіри (розширення судин), свербіж шкіри і біль. Особливість сехіфенадину полягає в тому, що він має протигістамінну дію, не тільки блокуючи H1-рецептори, але і знижуючи вміст гістаміну в тканинах шляхом прискорення його руйнування діаміноксидазою. При алергічних захворюваннях також підвищується рівень серотоніну у крові. Серотонін підвищує артеріальний тиск, викликає бронхоспазм, збільшує проникність капілярів, посилює дію медіаторів запалення – гістаміну, брадикініну, простагландинів. Сехіфенадин запобігає або послаблює спазмогенний вплив гістаміну та серотоніну на гладку мускулатуру бронхів, кишечника, судин; порушення проникності капілярів та розвиток набряків, а також виявляє виражену протисвербіжну та антиексудативну дію тривалого характеру. Впливає на імунологічну реактивність організму, знижуючи кількість антитілоутворюючих та розеткоутворюючих клітин у селезінці, кістковому мозку, лімфатичних вузлах, а також знижує підвищену концентрацію імуноглобулінів класів А та G. Незначно проникає через гематоенцефалічний бар'єр, чим пояснюється відсутність вираженого гнітючого впливу на центральну нервову систему, проте в окремих випадках при індивідуальній підвищеній чутливості спостерігається легкий седативний ефект. При прийомі сехіфенадину не спостерігають зміни біохімічних показників крові та сечі, препарат не впливає на артеріальний тиск, показники ЕКГ, концентрацію цукру та холестерину в крові, не впливає на показники електроенцефалограми.Показання до застосуванняАлергічний риніт, кон'юнктивіт, поліноз, кропив'янка, набряк Квінке, алергічні сверблячі дерматози, в т.ч. атопічний дерматит.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до діючої речовини або допоміжних речовин препарату. Бронхіальна астма. Вагітність, період лактації. Одночасний прийом інгібіторів моноаміноксидази (МАО). З обережністю: при порушеннях функцій нирок (лікування починають із мінімальної дози), печінки.Побічна діяСухість у роті, слабкий біль в епігастрії, диспепсія, посилення апетиту. Рідко – лейкопенія, порушення менструального циклу, почастішання сечовипускання, головний біль, сонливість. Порушення, безсоння, які найчастіше зустрічаються при високих дозах.Взаємодія з лікарськими засобамиСехіфенадін не посилює пригнічуючу дію снодійних засобів та алкоголю на центральну нервову систему, однак у період лікування слід утриматися від вживання алкоголю.Спосіб застосування та дозиВсередину після їжі запиваючи водою. Дорослим: по 50-100 мг 2-3 десь у день. Зазвичай терапевтичний ефект настає через 3 дні від початку лікування. Тривалість курсу лікування становить 5-15 днів.ПередозуванняСимптоми: сухість слизових оболонок, біль голови, блювання, біль у животі. Лікування: симптоматична терапія. Антидот не відомий.Запобіжні заходи та особливі вказівкиВідсутні клінічні дослідження щодо застосування препарату дітям. Таблетки – сехіфенадину можна поєднувати з препаратами місцевого застосування (мазь, очні краплі, краплі для носа). Найчастіше сонливість зменшується чи зникає через 2-5 днів від початку лікування. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Особам, робота яких потребує швидкої фізичної чи психічної реакції, слід попередньо визначити (шляхом короткочасного призначення), чи не має препарат седативного ефекту.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Фасування: N1 Форма випуску: крем Упакування: упак. Виробник: Віс Завод-виробник: Віс(Росія). .
Фасування: N1 Форма випуску: крем Упакування: упак. Виробник: Віс Завод-виробник: Віс(Росія). .
Склад, форма випуску та упаковкаКраплі для вживання. активні компоненти; валеріани настойка – 40 мл; м'яти перцевої настойки - 20 мл; полину настойка – 30 мл; беладони (беладонна) настойка - 10 мл. Флакно 25мл.Опис лікарської формиПрозора рідина червонувато-коричневого кольору має специфічний запах.Фармакотерапевтична групаГастрогуттал - препарат рослинного походження з вираженою спазмолітичною та помірною седативною дією.Показання до застосуванняЗастосування Гастрогуттала показано як спазмолітичний засіб для лікування захворювань органів шлунково-кишкового тракту, які супроводжуються спазмами гладкої мускулатури, включаючи хронічний коліт, гіпоацидний та анацидний гастрит, хронічний холецистит, дискінезію жовчовивідних шляхів.Протипоказання до застосуванняПеріод загострення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки; гіперацидний гастрит; глаукому; гіперчутливість до компонентів препарату. З обережністю слід приймати краплі Гастрогутталу при порушенні функції печінки, черепно-мозкових травмах, захворюваннях головного мозку, алкоголізмі.Вагітність та лактаціяПротипоказано дітям віком до 18 років. У період вагітності та грудного вигодовування прийом крапель можна починати лише за рекомендацією лікаря.Побічна діяЗ боку імунної системи: можливо – розвиток алергічних реакцій; інші: на тлі тривалого застосування крапель – сухість слизової оболонки рота, печія, сонливість, сухість шкіри, гастралгія, діарея, розширення зіниць, знижена працездатність.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні Гастрогутталу посилюється дія седативних, спазмолітичних та снодійних лікарських засобів.Спосіб застосування та дозиРекомендоване дозування: по 20-30 крапель 1-3 рази на день.ПередозуванняСимптоми: посилення побічних ефектів, включаючи розширення зіниць, сухість шкіри та слизової оболонки порожнини рота, печію, гастралгію, сонливість, діарею, зниження працездатності. Лікування: призначення симптоматичної терапії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПісля прийому крапель рекомендується дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами та виконанні потенційно небезпечних видів діяльності, що вимагають концентрації уваги та високої швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаВода очищена питна, гідрокарбонат натрію (регулятор кислотності), карбонат кальцію, альгінат натрію, «Карбопол 974PNF»( стабілізатор Е501i), бензойна кислота (консервант), «Інтенсар 1600250» (підсолоджувачі Е55,ХарактеристикаАктивні компоненти сприяють зменшенню вироблення соляної кислоти та зменшенню відчуття печії.РекомендуєтьсяРекомендується як біологічно активна добавка-додаткове джерело розчинних харчових волокон (альгінатів), що містить кальцій.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна непереносимість компонентів, вагітність, годування груддю.Спосіб застосування та дозиДорослим по 15 мл. (1ст. ложка) 3 десь у день їжі. Тривалість прийому: 4-6 тижнів. За потреби прийом можна повторити. Можливі повторні прийоми протягом року.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред застосуванням рекомендується проконсультуватися з лікарем.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки, вкриті плівковою оболонкою – 1 табл. Активні речовини: лозартан калію – 100 мг, гідрохлортіазид – 12,5 мг; Допоміжні речовини: МКЦ (Avicel PH 102) – 148,4 мг; лактози моногідрат – 88,4 мг; крохмаль кукурудзяний прежелатинізований 1500 - 47,86 мг; магнію стеарат – 2,8 мг; Оболонка плівкова: гіпоролоза – 4,8 мг; гіпромелоза - 4,8 мг; титану діоксид (Е171) - 2,4 мг; віск карнаубський - 0,04 мг. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 100 мг+12,5 мг. По 10 чи 14 табл. в блістері із ПВХ/алюмінієвої фольги. По 2 блістери по 14 табл. або 5 блістерів за 10 табл. поміщають у картонну пачку.Опис лікарської формиОвальні пігулки, покриті плівковою оболонкою, білого кольору з гравіюванням "745" на одній стороні.Фармакотерапевтична групаАнтигіпертензивний.ФармакокінетикаВсмоктування Лозартан. При прийомі внутрішньо лозартан добре всмоктується і піддається метаболізму при першому проходженні через печінку з утворенням активного карбоксильованого метаболіту та неактивних метаболітів. Системна біодоступність лозартану у таблетованій формі становить приблизно 33%. Середні Cmax лозартану та його активного метаболіту досягаються через 1 годину та через 3-4 години відповідно. При прийомі лозартану з їжею клінічно значущий вплив на профіль концентрації лозартану в плазмі виявлено не було. Розподіл Лозартан та його активний метаболіт пов'язуються з білками плазми (переважно з альбумінами) більш ніж на 99%. Vd лозартану складає 34 л. Дослідження на щурах показали, що лозартан практично не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Гідрохлортіазид. Гідрохлортіазид проникає через плацентарний (але не гематоенцефалічний бар'єр) бар'єр і виділяється з грудним молоком. Метаболізм Лозартан. Приблизно 14% дози лозартану, введеного внутрішньовенно або внутрішньо, перетворюється на його активний метаболіт. Після прийому внутрішньо та внутрішньовенного введення лозартану, міченого 14С, радіоактивність циркулюючої плазми крові насамперед обумовлена наявністю в ній лозартану та його активного метаболіту. Низька ефективність перетворення лозартану на його активний метаболіт спостерігалася приблизно у 1% пацієнтів у дослідженні. Крім активного метаболіту, внаслідок гідроксилювання бутилового бічного ланцюга утворюються біологічно неактивні метаболіти, у т.ч. два основні метаболіти і один другорядний - N-2-тетразол-глюкуронід. Виведення Лозартан. Плазмовий кліренс лозартану та його активного метаболіту становить близько 600 та 50 мл/хв відповідно. Нирковий кліренс лозартану та його активного метаболіту становить приблизно 74 та 26 мл/хв відповідно. При прийомі лозартану внутрішньо близько 4% дози виводиться нирками у незміненому вигляді, а близько 6% дози у вигляді активного метаболіту. При прийомі лозартану внутрішньо близько 4% дози виводиться нирками у незміненому вигляді та близько 6% у вигляді активного метаболіту. Лозартан та його активний метаболіт мають лінійну фармакокінетику при прийомі внутрішньо лозартану у дозах до 200 мг. Після прийому внутрішньо плазмові концентрації лозартану та його активного метаболіту знижуються поліекспоненційно з кінцевим T1/2 приблизно 2 та 6-9 годин відповідно.При режимі дозування препарату 100 мг 1 раз на добу немає значного накопичення в плазмі крові ні лозартану, ні його активного метаболіту. Виведення лозартану та його метаболітів відбувається нирками та через кишечник, з жовчю. Після прийому внутрішньо лозартану, міченого 14С, близько 35% радіоактивності виявляється у сечі та 58% – у калі. Після внутрішньовенного введення лозартану, міченого 14С, приблизно 43% радіоактивності виявляється у сечі та 50% – у калі. Гідрохлортіазид не піддається метаболізму та швидко виводиться нирками. При контролі рівня препарату в плазмі крові протягом як мінімум 24 годин T1/2 варіював від 5,6 до 14,8 годин. Не менше 61% прийнятої внутрішньо дози виводиться у незміненому вигляді протягом 24 годин. Фармакокінетика в окремих груп пацієнтів. Лозартан - гідрохлортіазид Літні пацієнти. Концентрації лозартану та його активного метаболіту в плазмі крові та швидкість всмоктування гідрохлортіазиду у літніх пацієнтів з артеріальною гіпертензією значно не відрізняються від цих показників у молодих пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Лозартан Підлога. Концентрації лозартану в плазмі крові були в 2 рази вищими у жінок з артеріальною гіпертензією порівняно з чоловіками, які страждають на артеріальну гіпертензію. Концентрації активного метаболіту у чоловіків та жінок не відрізнялися. Це явна фармакокінетична відмінність, що не має клінічного значення. Порушення функції печінки. При прийомі внутрішньо пацієнтами з легким та помірним алкогольним цирозом печінки концентрації лозартану та його активного метаболіту у плазмі крові виявилися відповідно у 5–1,7 рази більше, ніж у молодих добровольців чоловічої статі. Порушення функції нирок. Концентрації лозартану в плазмі у пацієнтів з Cl креатиніну вище 10 мл/хв не відрізнялися від таких у осіб із збереженою функцією нирок. AUC лозартану у хворих, які перебувають на гемодіалізі, виявилася приблизно в 2 рази більшою порівняно з AUC у пацієнтів з нормальною нирковою функцією. Концентрації активного метаболіту в плазмі не змінювалися у пацієнтів з порушенням функції нирок або пацієнтів, які перебували на гемодіалізі. Лозартан та його активний метаболіт не виводяться за допомогою процедури гемодіалізу.ФармакодинамікаМеханізм дії Препарат Гізаар Форте Компоненти препарату Гізаар Форте мають адитивну антигіпертензивну дію, знижуючи рівень АТ більшою мірою, ніж кожен із компонентів окремо. Вважається, що цей ефект зумовлений взаємодоповнювальною дією обох компонентів. Внаслідок діуретичного ефекту гідрохлортіазид підвищує активність реніну плазми крові (АРП), стимулює секрецію альдостерону, збільшує концентрацію ангіотензину II та знижує вміст калію у сироватці крові. Прийом лозартану блокує всі фізіологічні ефекти ангіотензину II і внаслідок придушення ефектів альдостерону може сприяти зниженню втрати калію, пов'язаного з прийомом діуретика. Лозартан має помірний і минущий урикозуричний ефект. Гідрохлортіазид викликає невелике підвищення концентрації сечової кислоти у крові.Комбінація лозартану та гідрохлортіазиду сприяє зменшенню вираженості гіперурикемії, спричиненої діуретиком. Лозартан Ангіотензин II є потужним вазоконстриктором, головним активним гормоном РААС, а також вирішальною ланкою при розвитку артеріальної гіпертензії. Ангіотензин II зв'язується з АТ1-рецепторами, що знаходяться в багатьох тканинах (у гладком'язових тканинах судин, надниркових залозах, нирках і серці), і виконує кілька важливих біологічних функцій, включаючи вазоконстрикцію і вивільнення альдостерону. Крім цього, ангіотензин II стимулює розростання гладких клітин. АТ2-рецептори - другий тип рецепторів, з якими зв'язується ангіотензин II, але його роль у регуляції функції ССС невідома. Лозартан - селективний антагоніст АТ1-рецепторів ангіотензину II високоефективний при пероральному прийомі. Лозартан та його фармакологічно активний карбоксильований метаболіт (Е-3174) як in vitro, так і in vivo блокують усі фізіологічні ефекти ангіотензину II незалежно від його джерела чи шляху синтезу. На відміну від деяких пептидних антагоністів ангіотензину II лозартан не має властивостей агоніста. Лозартан вибірково зв'язується з АТ1-рецепторами і не зв'язується і не блокує рецептори інших гормонів та іонних каналів, що відіграють важливу роль у регуляції функції ССС. Крім того, лозартан не пригнічує АПФ (кініназа II), який відповідає за руйнування брадикініну. Отже, ефекти, які безпосередньо не пов'язані з блокадою АТ1-рецепторів, такі як посилення брадикінінопосередніх ефектів або розвиток набряків (лозартан — 1,7%, плацебо — 1,9%), не мають відношення до дії лозартану. Гідрохлоротіазид Механізм антигіпертензивної дії тіазид невідомий. Тіазиди зазвичай не впливають на нормальний рівень артеріального тиску. Гідрохлортіазид є діуретиком та антигіпертензивним засобом. Він впливає на реабсорбцію електролітів у дистальних канальцях нирок. Гідрохлортіазид приблизно однаково збільшує екскрецію іонів натрію і хлору. Натрійурез може супроводжуватися невеликою втратою іонів калію та бікарбонату. При внутрішньому прийомі діуретичний ефект розвивається протягом 2 год, досягає максимуму в середньому через 4 год і триває від 6 до 12 год. Фармакодинаміка Препарат Гізаар Форте є комбінованим препаратом лозартану та гідрохлортіазиду. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка лозартан, у т.ч. у комбінації з гідрохлортіазидом, зменшує ризик серцево-судинної захворюваності та смертності, що було доведено за допомогою оцінки комбінованої частоти розвитку інсульту та інфаркту міокарда, а також показника серцево-судинної смертності у даної категорії хворих. Лозартан Лозартан пригнічує підвищення САД та ДАТ при інфузії ангіотензину II. У момент Cmax лозартану в плазмі крові після прийому лозартану в дозі 100 мг вищезазначений ефект пригнічується приблизно на 85%, а через 24 години після одноразового та багаторазового прийомів – на 26–39%. У період прийому лозартану усунення негативного зворотного зв'язку, що полягає у придушенні ангіотензином II секреції реніну, веде до збільшення АРП. Збільшення АРП призводить до збільшення концентрації ангіотензину ІІ у плазмі крові. При тривалому (6-тижневому) лікуванні пацієнтів з артеріальною гіпертензією лозартаном у дозі 100 мг на добу спостерігалося 2-3-кратне збільшення концентрації ангіотензину II у плазмі крові в момент досягнення Cmax лозартану. У деяких пацієнтів спостерігалося ще більше збільшення концентрації ангіотензину II, особливо при невеликій тривалості лікування (2 тижні). Незважаючи на це, у процесі лікування антигіпертензивна активність та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові виявлялися через 2 та 6 тижнів терапії, що вказує на ефективну блокаду рецепторів ангіотензину II. Після відміни лозартану АРП та концентрація ангіотензину II знижувалися протягом 3 діб до вихідних значень, що спостерігалися до початку прийому лозартану. Вплив препарату Гізаар Форте на АРП та концентрацію ангіотензину II був подібним до спостережуваного при прийомі лозартану в дозі 50 мг. Оскільки лозартан є специфічним антагоністом АТ1-рецепторів ангіотензину II, він не пригнічує АПФ (кініназу II) — фермент, який інактивує брадикінін. Дослідження, в якому порівнювалися ефекти лозартану в дозах 20 та 100 мг з ефектами інгібітору АПФ за впливом на ангіотензин I, ангіотензин II та брадикінін, показало, що лозартан блокує ефекти ангіотензину I та ангіотензину II, не впливаючи на ефект. Це зумовлено специфічним механізмом дії лозартану. Інгібітор АПФ блокував реакції на ангіотензин I і підвищував вираженість ефектів, зумовлених дією брадикініну, не впливаючи на вираженість відповіді на ангіотензин II, що демонструє фармакодинамічну різницю між лозартаном та інгібіторами АПФ. Концентрації лозартану та його активного метаболіту у плазмі крові, а також антигіпертензивний ефект лозартану зростають із збільшенням дози препарату. Оскільки лозартан та його активний метаболіт є антагоністами рецепторів ангіотензину II (АРА II), вони обидва роблять внесок у антигіпертензивний ефект. У дослідженні з одноразовим прийомом лозартану в дозі 100 мг, до якого включалися здорові добровольці (чоловіки), прийом препарату внутрішньо в умовах високо- та малосольової дієти не впливав на швидкість клубочкової фільтрації (СКФ), ефективний нирковий плазмоток та фільтраційну фракцію. Лозартан мав натрійуретіческій ефект, який був більш виражений при малосольової дієті і, мабуть, не був пов'язаний з придушенням ранньої реабсорбції натрію в проксимальних ниркових канальцях. Лозартан також викликав минуще збільшення виділення сечової кислоти нирками. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією, протеїнурією (не менше 2 г/24 год), без цукрового діабету та приймаючих лозартан протягом 8 тижнів у дозі 50 мг з поступовим збільшенням до 100 мг, спостерігалося достовірне зниження протеїнурії (на 42%), фракційної екскреції. альбуміну та імуноглобулінів (IgG). У цих пацієнтів лозартан стабілізував ШКФ та зменшував фільтраційну фракцію. У жінок у постменопаузному періоді з артеріальною гіпертензією, які приймали лозартан у дозі 50 мг протягом 4 тижнів, не було виявлено впливу терапії на нирковий та системний рівень ПГ. Лозартан не впливає на вегетативні рефлекси і не має тривалого ефекту щодо концентрації норадреналіну в плазмі крові. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією лозартан у дозах до 150 мг на добу не викликав клінічно значущих змін концентрації тригліцеридів натще, загального холестерину та холестерину ЛПВЩ. У тих же дозах лозартан не впливав на концентрацію глюкози в крові натще. Загалом лозартан викликав зниження концентрації сечової кислоти в сироватці крові (зазвичай менше 0,4 мг/дл), що зберігалося при тривалому лікуванні. У контрольованих клінічних дослідженнях за участю пацієнтів з артеріальною гіпертензією випадків відміни препарату через збільшення концентрації креатиніну або вмісту калію в сироватці крові не зареєстровано. У 12-тижневому паралельному дослідженні, яке включали пацієнтів з лівошлуночковою недостатністю (II–IV функціонального класу за класифікацією NYHA), більшість з яких приймали діуретики та/або серцеві глікозиди, порівнювали ефекти лозартану в дозах 2,5, 10, 25 та 5 мг/добу з плацебо. У дозах 25 та 50 мг на добу препарат проявляв позитивні гемодинамічні та нейрогормональні ефекти, які зберігалися протягом усього дослідження. Гемодинамічні ефекти включали збільшення серцевого індексу та зниження тиску заклинювання в легеневих капілярах, а також зниження ОПСС, середнього системного АТ та ЧСС. Частота виникнення гіпотензії у цих пацієнтів залежала від дози препарату. Нейрогормональні ефекти включали зниження концентрації альдостерону та норадреналіну в крові.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія (пацієнти, яким показана комбінована терапія); зниження ризику асоційованої серцево-судинної захворюваності та смертності у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка, що виявляється сукупним зниженням частоти серцево-судинної смертності, частоти інсульту та інфаркту міокарда.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до будь-якого компонента препарату; підвищена чутливість до похідних сульфонамідів; анурія; виражені порушення функції нирок (Cl креатиніну менше 30 мл/хв); виражені порушення функції печінки; одночасне застосування з аліскіреном у пацієнтів із сазхарним діабетом; вагітність та період грудного вигодовування; вік до 18 років (ефективність та безпека застосування не встановлені); спадкова непереносимість лактози, дефіцит лактази; синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції. З обережністю: пацієнти з порушенням водно-електролітного балансу крові, наприклад, на тлі діареї або блювання (гіпонатріємія, гіпохлоремічний алкалоз, гіпомагніємія, гіпокаліємія); пацієнти з нирковою недостатністю (Cl креатиніну 30-50 мл/хв), двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної нирки; пацієнти з цукровим діабетом, гіперкальціємією, гіперурикемією та/або подагрою; обтяжені алергологічним анамнезом та бронхіальною астмою; а також при системних захворюваннях сполучної тканини (в т.ч. системний червоний вовчак); гіповолемія (у т.ч. на фоні високих доз діуретиків); а також при одночасному призначенні з НПЗЗ, у т.ч. інгібіторами ЦОГ-2.Вагітність та лактаціяЗастосування у II та III триместрах вагітності препаратів, що впливають безпосередньо на РААС, може стати причиною серйозних пошкоджень і навіть загибелі плода, тому при діагностуванні вагітності препарат Гізаар Форте повинен бути одразу відмінений. Хоча немає досвіду застосування препарату Гізаар Форте у вагітних жінок, доклінічні дослідження на тваринах показали, що прийом препарату Гізаар Форте призводить до розвитку серйозних ембріональних та неонатальних ушкоджень та смерті плода або новонародженого. Вважається, що механізм даних явищ обумовлений впливом на РААС. Ниркова перфузія у плода, що залежить від розвитку РААС, з'являється у II триместрі, тому ризик для плода зростає, якщо препарат Гізаар Форте застосовується у II або III триместрі вагітності. Тіазиди проникають через плацентарний бар'єр та визначаються в крові пуповини. Рутинне застосування діуретиків у здорових вагітних жінок не рекомендується, оскільки наражає мати і плід непотрібної небезпеки, а саме розвитку ембріональної жовтяниці та жовтяниці новонароджених, тромбоцитопенії та можливих інших небажаних реакцій, що спостерігалися у дорослих пацієнтів. Невідомо, чи виділяється лозартан із грудним молоком. Тіазиди виділяються із грудним молоком. Оскільки багато ЛЗ виділяються з грудним молоком, і існує ризик розвитку потенційних несприятливих ефектів у дитини, яка перебуває на грудному вигодовуванні, слід прийняти рішення про припинення грудного вигодовування або про відміну препарату з урахуванням необхідності прийому препарату для матері.Побічна діяУ клінічних дослідженнях з лозартаном - гідрохлортіазидом не спостерігалося небажаних реакцій, специфічних для цього комбінованого препарату. Небажані реакції обмежувалися тими, про які вже повідомлялося при застосуванні лозартану та/або гідрохлортіазиду окремо. Сумарна частота небажаних реакцій, про які повідомлялося при застосуванні цієї комбінації, була порівнянна з такою при використанні плацебо. Частота скасування терапії була також порівнянна з такою у пацієнтів, які приймали плацебо. Загалом лікування лозартаном – гідрохлортіазидом переносилося добре. Найчастіше небажані реакції були легкими, носили минущий характер і вимагали скасування терапії. У контрольованих клінічних дослідженнях при лікуванні артеріальної гіпертензії запаморочення було єдиною пов'язаною з прийомом препарату небажаною реакцією, частота якої перевищувала при прийомі плацебо більше ніж на 1%. Як було показано в контрольованих клінічних дослідженнях, лозартан у комбінації з гідрохлортіазидом, загалом добре переноситься у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка. Найчастішими небажаними реакціями були системне та несистемне запаморочення, слабкість/стомлюваність. У ході післяреєстраційного застосування препарату, проведених клінічних досліджень та/або післяреєстраційного застосування окремих активних компонентів препарату повідомлялося про наступні додаткові побічні реакції. З боку крові та лімфатичної системи: тромбоцитопенія, анемія, апластична анемія, гемолітична анемія, лейкопенія, агранулоцитоз. З боку імунної системи: анафілактичні реакції, ангіоневротичний набряк, у т.ч. набряк гортані та голосових складок з розвитком обструкції дихальних шляхів та/або набряк особи, губ, глотки та/або язика спостерігалися рідко (≥0,01% та >0,1% випадків) у пацієнтів, які приймали лозартан; деякі з цих пацієнтів мали вказівки на розвиток ангіоневротичного набряку в анамнезі при застосуванні інших ЛЗ, у т.ч. інгібіторів АПФ. З боку обміну речовин та харчування: анорексія, гіперглікемія, гіперурикемія, порушення балансу електролітів крові, у т.ч. гіпонатріємія та гіпокаліємія. Порушення психіки: безсоння, занепокоєння. З боку нервової системи: дисгевзія, біль голови, мігрень, парестезії. З боку органу зору: ксантопсія, минуще порушення фокусування зору. Порушення з боку серця: відчуття серцебиття, тахікардія. З боку судин: дозозалежні ортостатичні ефекти, некротичний ангіїт (васкуліт), шкірний васкуліт. З боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: кашель, закладеність носа, фарингіт, порушення з боку носових пазух (синусит), інфекції верхніх дихальних шляхів, респіраторний дистрес-синдром дорослих (включаючи пневмоніт та набряк легень). З боку шлунково-кишкового тракту: диспепсія, біль у животі, езофагеальний рефлюкс, шлунково-кишкові коліки, діарея, запор, нудота, блювання, панкреатит, сіаладеніт. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: гепатит, жовтяниця (внутрішньопечінкова холестатична). З боку шкіри та підшкірних тканин: висипання, свербіж шкіри, пурпура (в т.ч. пурпура Шенлейна-Геноха), токсичний епідермальний некроліз, кропив'янка, еритродермія, фотосенсибілізація, вовчаковоподібний синдром. З боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: біль у спині, м'язові судоми, м'язові спазми, міалгія, артралгія. З боку нирок та сечовивідних шляхів: глюкозурія, порушення функції нирок, інтерстиціальний нефрит, ниркова недостатність. З боку статевих органів та молочної залози: еректильна дисфункція/імпотенція. Загальні розлади та порушення у місці введення: біль у грудях, набряки, нездужання, лихоманка, слабкість. Лабораторні та інструментальні дані: порушення функції печінки (рідко – підвищення активності АЛТ). Лабораторні показники У контрольованих клінічних дослідженнях і натомість прийому препарату Гізаар Форте рідко відзначалися клінічно значущі зміни стандартних лабораторних показників. Гіперкаліємія (калій сироватки крові>5,5 мекв/л) спостерігалася у 0,7% пацієнтів, однак у цих дослідженнях не було необхідності відміни препарату Гізаар Форте через виникнення гіперкаліємії. Підвищення активності АЛТ відзначалося рідко і зазвичай відбувалося після відміни терапії.Взаємодія з лікарськими засобамиЛозартан У клінічних дослідженнях з вивчення фармакокінетичних взаємодій лікарських препаратів не було виявлено клінічно значимих взаємодій лозартану з гідрохлортіазидом, дигоксином, варфарином, циметидином, фенобарбіталом та еритроміцином. Рифампіцин, як індуктор метаболізму лікарських препаратів, знижує концентрацію активного метаболіту лозартану в крові. Клінічне значення цієї взаємодії не встановлено. У клінічних дослідженнях було вивчено застосування двох інгібіторів ізоферменту Р450 3А4: кетоконазолу та еритроміцину. Кетоконазол не впливав на метаболізм лозартану до активного метаболіту після внутрішньовенного введення лозартану. Еритроміцин не мав клінічно значущого ефекту при прийомі лозартану всередину. Флуконазол, інгібітор ізоферменту Р450 2С9, знижує концентрацію активного метаболіту лозартану, проте фармакодинамічна значущість одночасного застосування лозартану та інгібіторів ізоферменту Р450 2С9 не вивчена. Показано, що у пацієнтів, які не метаболізують лозартан в активний метаболіт, є дуже рідкісний та специфічний дефект ізоферменту Р450 2С9. Ці дані дозволяють припускати, що метаболізм лозартану до активного метаболіту здійснюється ізоферментом Р450 2С9, а не ізоферментом Р450 3А4. Одночасне застосування лозартану, як і інших ЛЗ, що блокують ангіотензин II або його ефекти, з калійзберігаючими діуретиками (наприклад спіронолактоном, тріамтереном, амілоридом), добавками, що містять калій або солями калію, може призводити до збільшення вмісту калію в сироватці крові. Як і при застосуванні інших ЛЗ, що впливають виведення натрію, лозартан може знижувати виведення літію. Тому при одночасному застосуванні препаратів літію та АРА II необхідно ретельно моніторувати концентрацію літію у сироватці крові. НПЗП, зокрема. селективні інгібітори ЦОГ-2 можуть знижувати ефект діуретиків та інших гіпотензивних засобів. Тому антигіпертензивний ефект АРА II або інгібіторів АПФ може бути ослаблений при одночасному застосуванні з нестероїдними протизапальними засобами, у т.ч. із селективними інгібіторами ЦОГ-2. У деяких пацієнтів з порушеною функцією нирок (наприклад у пацієнтів похилого віку або пацієнтів з зневодненням, у т.ч. приймаючих діуретики), які отримують терапію НПЗЗ, у т.ч. селективними інгібіторами ЦОГ-2, одночасне застосування АРА II або інгібіторів АПФ може спричинити подальше погіршення функції нирок, включаючи розвиток гострої ниркової недостатності. Ці ефекти зазвичай оборотні. Тому одночасне застосування цих препаратів має проводитися обережно у пацієнтів з порушеною функцією нирок. Подвійна блокада РААС із застосуванням АРА II, інгібіторів АПФ або аліскірену (інгібітор реніну) асоційована з підвищеним ризиком розвитку артеріальної гіпотензії, гіперкаліємії та порушенням функції нирок (в т.ч. розвитком гострої ниркової недостатності) порівняно з монотерапією. Необхідний уважний контроль АТ, функції нирок та вмісту електролітів у крові у пацієнтів, які приймають одночасно препарат ГізаарФорте та інші ЛЗ, що впливають на РААС. Препарат ГізаарФорте не повинен застосовуватись одночасно з аліскіреном у пацієнтів з цукровим діабетом. Слід уникати одночасного застосування препарату ГізаарФорте та аліскірену у пацієнтів з нирковою недостатністю (ШКФ менше 60 мл/хв). Гідрохлоротіазид При одночасному застосуванні з гідрохлортіазидом, перерахованих далі, ЛЗ описані наступні ефекти. Етанол, барбітурати та наркотичні аналгетики можуть потенціювати ризик розвитку ортостатичної гіпотензії. Гіпоглікемічні засоби (для прийому внутрішньо та інсулін) - може знадобитися корекція дози гіпоглікемічних засобів. Інші гіпотензивні засоби – адитивний ефект. Колестирамін і колестипол - у присутності аніонних обмінних смол всмоктування гідрохлортіазиду порушується. Колестирамін і колестипол в разовій дозі пов'язують гідрохлортіазид і зменшують його всмоктування в шлунково-кишковому тракті на 8 і 43% відповідно. Кортикостероїди, кортикотропін або гліциризинова кислота (міститься в корені солодки) - виражене зниження електролітів, зокрема ризик розвитку гіпокаліємії. Пресорні аміни (наприклад епінефрін) - можливе зниження вираженості відповіді на введення амінів пресорних, але не виключає можливість їх одночасного застосування. Міорелаксанти недеполяризуючого типу дії (наприклад, тубокурарин) — можливе посилення ефекту міорелаксантів. Літій – діуретики знижують нирковий кліренс літію та підвищують ризик розвитку токсичної дії літію. Не рекомендується їх одночасне застосування. До призначення препаратів літію слід звернутися до інструкції щодо їх застосування. Нестероїдні протизапальні засоби (включаючи інгібітори ЦОГ-2) – у деяких пацієнтів нестероїдні протизапальні засоби, в т.ч. селективні інгібітори ЦОГ-2 можуть знижувати діуретичний, натрійуретичний та антигіпертензивний ефект діуретиків. У деяких пацієнтів з порушеною функцією нирок (наприклад, у літніх пацієнтів або пацієнтів з зневодненням, у т.ч. приймаючих діуретики), які отримували терапію НПЗП, включаючи інгібітори ЦОГ-2, лікування АРА II або інгібіторами АПФ, може спричинити подальше погіршення функції нирок. розвиток гострої ниркової недостатності. Ці ефекти зазвичай оборотні. Тому одночасне застосування препаратів має проводитися з обережністю у пацієнтів із порушеною функцією нирок. Вплив препарату на результати лабораторних досліджень. У зв'язку з впливом тіазидних діуретиків на метаболізм кальцію, їх прийом може спотворювати результати дослідження функції паращитовидних залоз.Спосіб застосування та дозиВсередину, незалежно від їди. Артеріальна гіпертензія – 1 табл. препарату Гізаар ® Форте 1 раз на добу. Гізаар® Форте призначають пацієнтам без адекватної терапевтичної відповіді на прийом 1 табл. препарату Гізаар (містить 50 мг лозартану/12,5 мг гідрохлортіазиду) 1 раз на добу протягом 2-4 тижнів. Як правило, антигіпертензивний ефект досягається протягом 3 тижнів після початку терапії. За відсутності терапевтичного ефекту доза препарату Гізаар 50/12,5 мг може бути збільшена до 2 табл. 1 раз на день. Максимальна доза – 2 табл. препарату Гізаар 50/12,5 мг 1 раз на добу або 1 табл. препарату Гізаар® Форте (100/12,5 мг). Зниження ризику серцево-судинної захворюваності та смертності у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка – 1 табл. препарату Гізаар ® Форте 1 раз на добу. Препарат Гізаар® Форте призначають пацієнтам, у яких не вдається досягти цільових значень рівня АТ на фоні прийому 1 табл. препарату Гізаар (містить 50 мг лозартану + 12,5 мг гідрохлортіазиду). У разі потреби потрібно збільшити дозу до 2 табл. препарату Гізаар (50 мг + 12,5 мг) (всього – 100 мг лозартану та 25 мг гідрохлортіазиду) 1 раз на добу. Препарат Гізаар® Форте може призначатися у поєднанні з іншими антигіпертензивними засобами. Препарат Гізаар® Форте (100 мг + 12,5 мг) не повинен застосовуватися для початкової терапії у пацієнтів похилого віку.ПередозуванняПрепарат Гізаар Форте Лікування: немає даних про специфічне лікування передозування препаратом Гізаар Форте. Лікування є симптоматичним та підтримуючим. Прийом препарату ГізаарФорте має бути припинено, а пацієнт підлягає спостереженню. Якщо препарат прийнятий нещодавно, рекомендується індукція блювоти, а також усунення зневоднення, електролітних порушень, печінкової коми та зниження АТ стандартними методами. Лозартан Симптоми: інформація про передозування обмежена. Найімовірніший прояв передозування – артеріальна гіпотензія та тахікардія; брадикардія може виникнути внаслідок парасимпатичної (вагусної) стимуляції. Лікування: у разі симптоматичної артеріальної гіпотензії показана підтримуюча терапія. Лозартан та його активний метаболіт не виводяться за допомогою гемодіалізу. Гідрохлоротіазид Симптоми: найчастіші симптоми передозування є наслідком дефіциту електролітів (гіпокаліємія, гіпохлоремія, гіпонатріємія) та дегідратації внаслідок надмірного діурезу. При одночасному прийомі серцевих глікозидів гіпокаліємія може посилювати перебіг аритмій. Лікування: не встановлено, як гідрохлортіазид може бути видалений з організму за допомогою гемодіалізу.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. речовини: гідрохлортіазид 12,50 мг, лозартан калію 50,00 мг; допоміжні речовини: мікрокристалічна целюлоза 87,70 мг, лактози моногідрат 63,13 мг, крохмаль кукурудзяний прежелатинізований 34,92 мг, магнію стеарат 1,75 мг; Плівкова оболонка: гіпролоза (з По 7 або 14 таблеток у блістер із плівки ПВХ/ПЕ/ПВДХ та алюмінієвої фольги. По 1 або 2 блістери разом з інструкцією із застосування в картонну пачку.Опис лікарської формиОвальні пігулки, покриті плівковою оболонкою, жовтого кольору, з гравіюванням "717" на одній стороні та ризиком на іншій.Фармакотерапевтична групаГіпотензивний комбінований засіб (діуретик + ангіотензину II рецепторів антагоніст).ФармакокінетикаГідрохлоротіазид Гідрохлортіазид не піддається метаболізму, але швидко виводиться нирками. При підтримці концентрації гідрохлортіазиду в плазмі крові протягом як мінімум 24 годин період напіввиведення варіював від 5,6 до 14,8 годин. Не менше 61% прийнятої внутрішньо дози виводиться у незміненому вигляді протягом 24 годин. проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Лозартан Всмоктування При прийомі внутрішньо лозартан добре всмоктується та піддається метаболізму при "первинному проходженні" через печінку з утворенням активного карбоксильованого метаболіту та неактивних метаболітів. Системна біодоступність лозартану у таблетованій формі становить приблизно 33%. Середні Смах лозартану та його активного метаболіту досягаються через 1 годину і через 3-4 години відповідно. При прийомі лозартану в процесі звичайного їди клінічно значущого впливу на профіль концентрації лозартану в плазмі виявлено не було. Розподіл Лозартан та його активний метаболіт пов'язуються з білками плазми крові (переважно з альбуміном) не менше ніж на 99%. Об'єм розподілу лозартану становить 34 л. Дослідження на щурах показали, що лозартан практично не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Метаболізм Приблизно 14% дози лозартану при внутрішньовенному введенні або прийомі внутрішньо перетворюється на його активний метаболіт. Після прийому внутрішньо або внутрішньовенного введення міченого радіоактивним вуглецем лозартану (14С лозартану) радіоактивність циркулюючої плазми крові насамперед обумовлена наявністю в ній лозартану та його активного метаболіту. Низька ефективність перетворення лозартану на його активний метаболіт спостерігалася приблизно у 1% пацієнтів, які брали участь у дослідженні. Крім активного метаболіту утворюються біологічно неактивні метаболіти, у тому числі два основних метаболіти, що утворюються в результаті гідроксилювання бічного бутилового ланцюга, і один другорядний - N-2-тетразол-глюкуронід. Виведення Плазмовий кліренс лозартану та його активного метаболіту становить близько 600 мл/хв та 50 мл/хв відповідно. Нирковий кліренс лозартану та його активного метаболіту становить приблизно 74 мл/хв та 26 мл/хв відповідно. При прийомі лозартану внутрішньо приблизно 4% дози виводиться нирками у незміненому вигляді та близько 6% дози виводиться нирками у вигляді активного метаболіту. Лозартан та його активний метаболіт мають лінійну фармакокінетику при прийомі внутрішньо лозартану у дозах до 200 мг. Після прийому внутрішньо плазмові концентрації лозартану та його активного метаболіту знижуються поліекспоненційно з кінцевим періодом напіввиведення приблизно 2 та 6-9 годин відповідно. При режимі дозування препарату 100 мг 1 раз на добу немає значного накопичення в плазмі крові ні лозартану, ні його активного метаболіту. Виведення лозартану та його метаболітів здійснюється нирками та через кишечник з жовчю. Після прийому внутрішньо 14С лозартану у чоловіків близько 35% радіоактивності виявляється у сечі та 58% у калі. Після внутрішньовенного введення 14С лозартану у чоловіків приблизно 43% радіоактивності виявляється у сечі та 50% у калі. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів Лозартан - гідрохлортіазид Літні пацієнти Концентрації лозартану та його активного метаболіту в плазмі крові та швидкість всмоктування гідрохлортіазиду у літніх пацієнтів з артеріальною гіпертензією значуще не відрізняються від цих показників у молодих пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Лозартан Підлога Значення концентрації лозартану в плазмі крові у жінок з артеріальною гіпертензією в 2 рази перевищували відповідні значення у чоловіків з гіпертензією. Концентрації активного метаболіту у чоловіків та жінок не відрізнялися. Ця явна фармакокінетична відмінність, проте, не має клінічного значення. Пацієнти з порушенням функції печінки При прийомі лозартану внутрішньо пацієнтами з легким та помірним алкогольним цирозом печінки концентрації лозартану та його активного метаболіту у плазмі крові виявилися відповідно у 5 та 1,7 рази вищими, ніж у молодих здорових добровольців чоловічої статі. Пагщенти з порушенням функції нирок Концентрації лозартану в плазмі у пацієнтів з кліренсом креатиніну (КК) вище 10 мл/хв не відрізнялися від таких у пацієнтів з незміненою функцією нирок. Площа під кривою "концентрація-час" (AUC) лозартану у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, була приблизно в 2 рази більша в порівнянні з AUC лозартану у пацієнтів з нормальною нирковою функцією. Концентрації активного метаболіту в плазмі не змінювалися у пацієнтів з порушенням функції нирок або пацієнтів, які перебували на гемодіалізі. Лозартан та його активний метаболіт не виводяться за допомогою процедури гемодіалізу.ФармакодинамікаМеханізм дії Гідрохлоротіазид Механізм антигіпертензивної дії тіазид невідомий. Тіазиди зазвичай не впливають на нормальний рівень артеріального тиску. Гідрохлортіазид є діуретиком та гіпотензивним засобом. Він впливає на реабсорбцію електролітів у дистальних канальцях нирок. Гідрохлортіазид приблизно однаково збільшує екскрецію іонів натрію і хлору. Натрійурез може супроводжуватися невеликою втратою іонів калію та бікарбонату. При внутрішньому прийомі діуретичний ефект розвивається протягом 2 годин, досягає максимуму в середньому через 4 години і триває від 6 до 12 годин. Лозартан Ангіотензин II є потужним вазоконстриктором, головним активним гормоном ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), а також вирішальною ланкою при розвитку артеріальної гіпертензії (АГ). Ангіотензин II зв'язується з AT1-рецепторами, що знаходяться в багатьох тканинах (у гладком'язових тканинах судин, надниркових залозах, нирках і серці), і виконує кілька важливих біологічних функцій, включаючи вазоконстрикцію та вивільнення альдостерону. Крім цього, ангіотензин II стимулює розростання гладких клітин. АТ2-рецептори – другий тип рецепторів, з якими зв'язується ангіотензин II, але його роль у регуляції функції серцево-судинної системи невідома. Лозартан - селективний антагоніст AT1-рецепторів ангіотензину II, високоефективний при внутрішньому прийомі. Лозартан та його фармакологічно активний карбоксильований метаболіт (Е-3174) як in vitro, так і in vivo блокують усі фізіологічні ефекти ангіотензину II незалежно від його джерела чи шляху синтезу. На відміну від деяких пептидних антагоністів ангіотензину II лозартан не має властивостей агоніста. Лозартан вибірково зв'язується з AT1-рецепторами і не зв'язується і не блокує рецептори інших гормонів та іонних каналів, що відіграють важливу роль у регуляції функції серцево-судинної системи. Крім того, лозартан не інгібує ангіотензинперетворюючий фермент (АПФ, кініназа II), що відповідає за руйнування брадикініну. Отже, ефекти, які безпосередньо не пов'язані з блокадою AT1-рецепторів, такі як посилення брадикінін-опосередкованих ефектів або розвиток набряків (лозартан 1,7%, плацебо 1,9%), не мають відношення до дії лозартану. Препарат Гізаар® Компоненти препарату Гізаар® мають адитивну антигіпертензивну дію, знижуючи рівень артеріального тиску (АТ) більшою мірою, ніж кожен із компонентів окремо. Вважається, що цей ефект зумовлений взаємодоповнювальною дією обох компонентів. Внаслідок діуретичного ефекту гідрохлортіазид підвищує активність реніну плазми крові (АРП), стимулює секрецію альдостерону, збільшує концентрацію ангіотензину II та знижує вміст калію у сироватці крові. Прийом лозартану блокує всі фізіологічні ефекти ангіотензину II і внаслідок придушення ефектів альдостерону може сприяти зниженню втрати калію, пов'язаного з прийомом діуретика. Лозартан має помірний і минущий урикозуричний ефект. Гідрохлортіазид викликає невелике підвищення концентрації сечової кислоти у крові. Комбінація лозартану та гідрохлортіазиду сприяє зменшенню вираженості гіперурикемії, спричиненої діуретиком. Фармакодинаміка Препарат Гізаар є комбінованим препаратом лозартану та гідрохлортіазиду. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка лозартан, у тому числі в комбінації з гідрохлоротіазидом, зменшує ризик серцево-судинної захворюваності та смертності, що було доведено за допомогою оцінки комбінованої частоти розвитку інсульту та інфаркту міокарда, а також показника серцевості. цієї категорії хворих. Гідрохлоротіазид Механізм антигіпертензивної дії тіазид невідомий. Зазвичай, тіазиди не впливають на нормальні значення АТ. Гідрохлортіазид є діуретичним та гіпотензивним засобом. Він впливає на механізм реабсорбції електролітів у дистальних звивистих ниркових канальцях. Гідрохлортіазид збільшує екскрецію натрію та хлориду приблизно в еквівалентних кількостях. Натрійурез може супроводжуватися деякою втратою іонів калію та бікарбонату. Після прийому внутрішньо діурез починається протягом 2 год, досягає максимуму протягом приблизно 4 год і триває приблизно 6-12 год. Лозартан Лозартан пригнічує підвищення систолічного та діастолічного артеріального тиску (АТ) при інфузії ангіотензину ІІ. У момент досягнення максимальної концентрації лозартану в плазмі крові (Сmах) після прийому лозартану в дозі 100 мг вищевказаний ефект ангіотензину II пригнічується приблизно на 85%, а через 24 години після одноразового та багаторазового прийому – на 26-39%. У період прийому лозартану усунення негативного зворотного зв'язку, що полягає у придушенні ангіотензином II секреції реніну, веде до збільшення АРП. Збільшення АРП призводить до збільшення концентрації ангіотензину ІІ у плазмі крові. При тривалому (6-тижневому) лікуванні пацієнтів з артеріальною гіпертензією лозартаном у дозі 100 мг на добу спостерігалося 2-3-кратне збільшення концентрації ангіотензину II у плазмі крові в момент досягнення Смах лозартану. У деяких пацієнтів спостерігалося ще більше збільшення концентрації ангіотензину II, особливо при невеликій тривалості лікування (2 тижні). Незважаючи на це, у процесі лікування антигіпертензивний ефект та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові виявлялися через 2 та 6 тижнів терапії, що вказує на ефективну блокаду рецепторів ангіотензину ІІ.Після відміни лозартану АРП та концентрації ангіотензину II знижувалися протягом 3 діб до значень, що спостерігалися до початку прийому лозартану. Вплив препарату Гізаар на АРП та концентрацію ангіотензину II був подібним до спостеріганих ефектів при прийомі лозартану в дозі 50 мг. Оскільки лозартан є специфічним антагоністом AT1-рецепторів ангіотензину II, він не інгібує АПФ (кініназу II) – фермент, який інактивує брадикінін. Дослідження, в якому порівнювалися ефекти лозартану в дозах 20 мг та 100 мг з ефектами інгібітору АПФ за впливом на ангіотензин I, ангіотензин II та брадикінін, показало, що лозартан блокує ефекти ангіотензину I та ангіотензину II, не впливаючи на ефект. Це зумовлено специфічним механізмом дії лозартану. Інгібітор АПФ блокував реакції на ангіотензин I і підвищував вираженість ефектів, зумовлених дією брадикініну, не впливаючи на вираженість відповіді на ангіотензин II, що демонструє фармакодинамічну різницю між лозартаном та інгібіторами АПФ. Концентрації лозартану та його активного метаболіту у плазмі крові,а також антигіпертензивний ефект лозартану зростає зі збільшенням дози препарату. Оскільки лозартан та його активний метаболіт є антагоністами рецепторів ангіотензину II (АРА II), вони обидва роблять внесок у антигіпертензивний ефект. У дослідженні з одноразовим прийомом лозартану в дозі 100 мг, до якого включалися здорові добровольці (чоловіки), прийом препарату внутрішньо в умовах високо- та малосольової дієти не впливав на швидкість клубочкової фільтрації (СКФ), ефективний нирковий плазмоток та фільтраційну фракцію. Лозартан мав натрійуретіческій ефект, який був більш виражений при малосольової дієті і, мабуть, не був пов'язаний з придушенням ранньої реабсорбції натрію в проксимальних ниркових канальцях. Лозартан також викликав минуще збільшення виділення сечової кислоти нирками. У пацієнтів з АГ, протеїнурією (не менше 2 г/24 год), без цукрового діабету та приймаючих лозартан протягом 8 тижнів у дозі 50 мг з поступовим збільшенням до 100 мг, спостерігалося достовірне зниження протеїнурії (на 42%), фракційної екскреції альбуміну. та імуноглобулінів (IgG) У цих пацієнтів лозартан стабілізував СКФ та зменшував фільтраційну фракцію. У жінок у постменопаузальному періоді з АГ, які приймали лозартан у дозі 50 мг протягом 4 тижнів, не було виявлено впливу терапії на нирковий та системний рівень простагландинів. Лозартан не впливає на вегетативні рефлекси і не має тривалого ефекту щодо концентрації норадреналіну в плазмі крові. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією лозартан у дозах до 150 мг на добу не викликав клінічно значущих змін концентрації тригліцеридів натще, загального холестерину та холестерину ліпопротеїнів високої щільності. У тих же дозах лозартан не впливав на концентрацію глюкози в крові натще. Загалом лозартан викликав зниження концентрації сечової кислоти в сироватці крові (зазвичай менше 0,4 мг/дл), що зберігалося при тривалому лікуванні. У контрольованих клінічних дослідженнях за участю пацієнтів з артеріальною гіпертензією випадків відміни препарату у зв'язку зі збільшенням концентрації креатиніну або вмісту калію в сироватці крові не зареєстровано. У 12-тижневому паралельному дослідженні, яке включали пацієнтів з лівошлуночковою недостатністю (II-IV функціонального класу за класифікацією NYHA), більшість з яких приймали діуретики та/або серцеві глікозиди, порівнювали ефекти лозартану в дозах 2,5, 10, 25 і 5 мг/добу з плацебо. У дозах 25 та 50 мг на добу препарат виявляв позитивні гемодинамічні та нейрогормональні ефекти, які зберігалися протягом усього дослідження. Гемодинамічні ефекти включали збільшення серцевого індексу та зниження тиску заклинювання у легеневих капілярах, а також зниження загального периферичного судинного опору, середнього системного АТ та частоти серцевих скорочень. Частота виникнення гіпотензії у цих пацієнтів залежала від дози препарату.Нейрогормональні ефекти включали зниження концентрації альдостерону та норадреналіну в крові.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія (пацієнтам, яким показано комбіновану терапію). Зниження ризику асоційованої серцево-судинної захворюваності та смертності у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка, що проявляється сукупним зниженням частоти серцево-судинної смертності, частоти інсульту та інфаркту міокарда.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до будь-якого з компонентів препарату. Підвищена чутливість до інших похідних сульфонаміду. Анурія. Тяжкі порушення функції нирок (кліренс креатиніну менше 30 мл/хв). Тяжкі порушення функції печінки. Вагітність та період грудного вигодовування. Вік до 18 років (ефективність та безпека застосування не встановлені). Одночасне застосування з аліскіреном або аліскіренсодержащими препаратами у пацієнтів з цукровим діабетом та/або помірними або тяжкими порушеннями функції нирок (ШКФ менше 60 мл/хв/1,73 м2 площі поверхні тіла) Одночасне застосування з інгібіторами АПФ у пацієнтів з діабетичною нефропатією. Спадкова непереносимість лактози, дефіцит лактази, синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції. Рефрактерна гіпокаліємія. Рефрактерна гіпонатріємія. Рефрактерна гіперкальціємія. Обережно: двосторонній стеноз ниркових артерій або стеноз артерії єдиної нирки; гіперкаліємія; стани після трансплантації нирки (відсутня досвід застосування); аортальний чи мітральний стеноз; гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія; хронічна серцева недостатність із супутнім тяжким порушенням функції нирок; тяжка серцева недостатність (IV функціонального класу за класифікацією NYHA); хронічна серцева недостатність з загрозливими для життя аритміями; ішемічна хвороба серця; цереброваскулярні захворювання; первинний гіперальдостеронізм; ангіоневротичний набряк в анамнезі; артеріальна гіпотензія; порушення функції печінки; порушення функції нирок; порушення водно-електролітного балансу; пацієнтам зі зниженим обсягом циркулюючої крові (наприклад,які отримують лікування великими дозами діуретиків) у зв'язку з можливістю виникнення симптоматичної артеріальної гіпотензії; гіпокаліємія; гіпонатріємія; гіперкальціємія; одночасне застосування лікарських засобів, які можуть викликати поліморфну шлуночкову тахікардію типу "пірует" або збільшувати тривалість інтервалу QT на ЕКГ; одночасне застосування лікарських засобів, здатних викликати гіпокаліємію, серцевих глікозидів; алергічні реакції на пеніцилін анамнезі; гіперпаратиреоз; гіперурикемія; подагра, немеланомний рак шкіри в анамнезіабо збільшувати тривалість інтервалу QT на ЕКГ; одночасне застосування лікарських засобів, здатних викликати гіпокаліємію, серцевих глікозидів; алергічні реакції на пеніцилін анамнезі; гіперпаратиреоз; гіперурикемія; подагра, немеланомний рак шкіри в анамнезіабо збільшувати тривалість інтервалу QT на ЕКГ; одночасне застосування лікарських засобів, здатних викликати гіпокаліємію, серцевих глікозидів; алергічні реакції на пеніцилін анамнезі; гіперпаратиреоз; гіперурикемія; подагра, немеланомний рак шкіри в анамнезіВагітність та лактаціяЗастосування препарату Гізаар під час вагітності протипоказане. Лікарські препарати, що впливають безпосередньо на РААС, можуть стати причиною серйозних пошкоджень і загибелі плода, тому при діагностуванні вагітності препарат Гізаар повинен бути відразу відмінений. Хоча немає досвіду застосування препарату Гізаар у вагітних, доклінічні дослідження на тваринах показали, що прийом лозартану призводить до розвитку серйозних ембріональних та неонатальних ушкоджень та загибелі плода чи потомства. Вважається, що механізм даних явищ обумовлений впливом на РААС. Ниркова перфузія у плода, що залежить від розвитку РААС, з'являється у другому триместрі, тому ризик для плода зростає, якщо препарат Гізаар застосовується у другому або третьому триместрі вагітності. Застосування лікарських засобів, що впливають на РААС, у другому та третьому триместрі вагітності знижує функцію нирок плода та збільшує захворюваність та смертність плода та новонароджених. Розвиток олігогідрамніону може бути асоційований з гіпоплазією легких плода та деформаціями скелета. Можливі небажані явища у новонароджених включають гіпоплазію кісток черепа, анурію, артеріальну гіпотензію, ниркову недостатність та летальний кінець. Зазначені вище небажані наслідки зазвичай обумовлені застосуванням лікарських засобів, що впливають на РААС, у другому та третьому триместрі вагітності. Більшість епідеміологічних досліджень з вивчення розвитку аномалій плода після застосування гіпотензивних лікарських засобів у першому триместрі вагітності не виявили відмінностей між лікарськими засобами, що впливають на РААС та іншими гіпотензивними засобами. При призначенні гіпотензивної терапії вагітним важливо оптимізувати можливі наслідки для матері та плода. Якщо неможливо підібрати альтернативну терапію замість терапії лікарськими засобами, що впливають на РААС, необхідно проінформувати пацієнтку про можливий ризик терапії для плода. Необхідне проведення періодичних ультразвукових досліджень з метою оцінки інтраамніотичного простору. При виявленні олігогідрамніону необхідно припинити прийом препарату Гізаар, якщо він не є життєво необхідним для матері. Залежно від тижня вагітності потрібне проведення відповідних тестів плода. Пацієнтки та лікарі повинні знати, що олігогідрамніон може не виявлятися до появи незворотних ушкоджень плода. Необхідно ретельне спостереження за новонародженими, чиї матері приймали препарат Гізаар® під час вагітності, з метою контролю за артеріальною гіпотензією, олігурією та гіперкаліємією. Тіазиди проникають через плацентарний бар'єр та визначаються в крові пуповини. Рутинне застосування діуретиків у здорових вагітних не рекомендується, оскільки наражає мати і плід непотрібної небезпеки, а саме розвитку ембріональної жовтяниці та жовтяниці новонароджених, тромбоцитопенії та інших можливих небажаних реакцій, що спостерігалися у дорослих пацієнтів. Діуретики не попереджають розвиток токсикозу вагітних і немає достовірних доказів, що вони ефективні при лікуванні токсикозу вагітних. Грудне годування Застосування препарату Гізаар у період грудного вигодовування протипоказане. Невідомо, чи виділяється лозартан із грудним молоком. Тіазиди виділяються із грудним молоком. Так як багато лікарських засобів виділяються з грудним молоком і існує ризик розвитку можливих несприятливих ефектів у дитини, яка перебуває на грудному вигодовуванні, слід прийняти рішення про припинення грудного вигодовування або про відміну препарату з урахуванням необхідності його прийому для матері.Побічна діяУ клінічних дослідженнях з лозартаном-гідрохлоротіазидом не спостерігалося небажаних реакцій, специфічних для цього комбінованого препарату. Небажані реакції обмежувалися тими, про які вже повідомлялося при застосуванні лозартану та/або гідрохлортіазиду окремо. Сумарна частота небажаних реакцій, про які повідомлялося при застосуванні цієї комбінації, була порівнянна з такою при застосуванні плацебо. Частота скасування терапії була також порівнянна з такою у пацієнтів, які приймали плацебо. Загалом лікування лозартаном-гідрохлортіазидом переносилося добре. Найчастіше небажані реакції були легкими, носили минущий характер і вимагали скасування терапії. У контрольованих клінічних дослідженнях при лікуванні артеріальної гіпертензії запаморочення було єдиною пов'язаною з прийомом препарату небажаною реакцією, частота якої перевищувала таку при прийомі плацебо більше ніж на 1%. Як було показано в контрольованих клінічних дослідженнях, лозартан у комбінації з гідрохлортіазидом загалом добре переноситься у пацієнтів з гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка. Найчастішими небажаними реакціями були системне та несистемне запаморочення, слабкість/підвищена стомлюваність. У ході післяреєстраційного застосування препарату, проведених клінічних досліджень та/або післяреєстраційного застосування окремих активних компонентів препарату повідомлялося про наступні додаткові побічні реакції. При застосуванні препарату Гізаар® спостерігалися такі небажані явища (дуже часті: ≥10%, часті: ≥1% та Гідрохлортіазид: Доброякісні, злоякісні та неуточнені новоутворення (включаючи кісти та поліпи) немеланомний рак шкіри (базальноклітинна карцинома та плоскоклітинна крцинома) частота невідома Порушення з боку крові та лімфатичної системи: Апластична анемія, гемолітична анемія, лейкопенія, агранулоцитоз не часто Порушення з боку імунної системи: Анафілактичні реакції рідко Порушення з боку обміну речовин та харчування: анорексія, гіперглікемія, гіперурикемія, порушення балансу електролітів крові, у тому числі гіпонатріємія та гіпокаліємія не часто Порушення психіки: безсоння не часто Порушення з боку органу зору: ксантопсія, минуще порушення фокусування зору не часто Порушення з боку судин: некротичний ангіїт (васкуліт), шкірний васкуліт не часто Порушення з боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: респіраторний дистрес-синдром дорослих (включаючи пневмоніт та набряк легень) не часто Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: сіаладеніт, нудота, блювання, діарея, запор не часто Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: токсичний епідермальний некроліз, фотосенсибілізація не часто вовчаковоподібний синдром частота невідома Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: м'язові судоми не часто Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів: глюкозурія, порушення функції нирок, інтерстиціальний нефрит, ниркова недостатність не часто Загальні розлади та порушення у місці введення: лихоманка часто Лозартан: Порушення з боку крові та лімфатичної системи: анемія не часто тромбоцитопенія частота невідома Порушення з боку імунної системи: анафілактичні реакції, ангіоневротичний набряк, у тому числі набряк гортані та голосових складок з розвитком обструкції дихальних шляхів та/або набряк особи, губ, глотки та/або язика у пацієнтів, які приймали лозартан, спостерігалися рідко (≥0,01% та <0, 1% випадків); деякі з цих пацієнтів мали вказівки на розвиток ангіоневротичного набряку в анамнезі при застосуванні інших лікарських засобів, у тому числі інгібіторів АПФ. рідко Порушення з боку обміну речовин та харчування: анорексія не часто Порушення психіки: безсоння часто занепокоєння частота невідома Порушення з боку нервової системи: головний біль часто мігрень, парестезія не часто дисгевзія частота невідома Порушення з боку органу зору: минуще порушення фокусування зору не часто Порушення з боку серця: відчуття серцебиття, тахікардія не часто Порушення з боку судин: дозозалежні ортостатичні ефекти частота невідома Порушення з боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: кашель, закладеність носа, порушення з боку носових пазух (синусит), інфекції верхніх дихальних шляхів часто фарингіт не часто Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: диспепсія, біль у животі, діарея, нудота часто запор, блювання не часто панкреатит, езофагеальний рефлюкс, шлунково-кишкова колька частота невідома Порушення з боку печінки та жовчовиведення їх шляхів: гепатит, жовтяниця (внутрішньопечінкова холестатична жовтяниця) частота невідома Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: висипання, свербіж шкіри, пурпура (у тому числі пурпура Шенлейн-Геноха), кропив'янка, еритродермія, фотосенсибілізація не часто Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: біль у спині, м'язові судоми, міалгія часто артралгія не часто м'язові спазми частота невідома Порушення з боку статевих органів та молочної залози: еректильна дисфункція/імпотенція не часто Загальні розлади та порушення у місці введення: біль у грудях, слабкість часто набряки, лихоманка не часто нездужання частота невідома Лабораторні та інструментальні дані: порушення функції печінки (рідко підвищення активності аланінамінотрансферази) частота невідома Лабораторні показники У контрольованих клінічних дослідженнях на фоні прийому Гізаару рідко спостерігалися клінічно значущі зміни стандартних лабораторних показників. Гіперкаліємія (калій сироватки крові >5,5 мекв/л) спостерігалася у 0,7% пацієнтів, однак у цих дослідженнях не було необхідності відміни препарату Гізаар через виникнення гіперкаліємії. Підвищення активності аланінамінотрансферази спостерігалося рідко і зазвичай поверталося до норми після відміни терапії.Взаємодія з лікарськими засобамиГідрохлоротіазид При одночасному застосуванні з гідрохлортіазидом, перерахованих далі лікарських засобів, описані наступні ефекти: Етанол, барбітурати та наркотичні анальгетики можуть потенціювати ризик розвитку ортостатичної гіпотензії. Гіпоглікемічні засоби (для прийому внутрішньо та інсулін) - може знадобитися корекція дози гіпоглікемічних засобів. Інші гіпотензивні засоби – адитивний ефект. Колестирамін та колестипол - у присутності аніонних обмінних смол всмоктування гідрохлортіазиду порушується. Колестирамін і колестипол у разовій дозі пов'язують гідрохлортіазид і зменшують його всмоктування у шлунково-кишковому тракті на 85% та 43% відповідно. Кортикостероїди, адренокортикотропний гормон (кортикотропін) або гліциризинова кислота (міститься в корені солодки) – виражене зниження електролітів, зокрема ризик розвитку гіпокаліємії. Пресорні аміни (наприклад, епінефрін) - можливе зниження вираженості відповіді на введення амінів пресорних, але не виключає можливість їх одночасного застосування. Міорелаксанти недеполяризуючого типу дії (наприклад, тубокурарин) – можливе посилення ефекту міорелаксантів. Літій – діуретики знижують нирковий кліренс літію та підвищують ризик розвитку токсичної дії літію. Не рекомендується їх одночасне застосування. До призначення препаратів літію зверніться до інструкції щодо їх застосування. Нестероїдні протизапальні засоби (включаючи інгібітори ЦОГ-2) - у деяких пацієнтів нестероїдні протизапальні засоби, у тому числі селективні інгібітори ЦОГ-2, можуть знижувати діуретичний, натрійуретичний та антигіпертензивний ефект діуретиків. У деяких пацієнтів з порушеною функцією нирок (наприклад, у літніх пацієнтів або пацієнтів з зневодненням, у тому числі тих, що приймають діуретики), які отримували терапію НПЗЗ, включаючи інгібітори ЦОГ-2, лікування АРА II або інгібіторами АПФ може спричинити подальше погіршення функції нирок, включаючи розвиток гострої ниркової недостатності. Ці ефекти зазвичай оборотні. Тому одночасне застосування цих лікарських засобів має проводитися обережно у пацієнтів з порушеною функцією нирок. Збільшення інтервалу ВІД (наприклад, хінідин, прокаїнамід, аміодарон, соталол) – підвищення ризику розвитку піруетної шлуночкової тахікардії. Лікарські препарати, що застосовуються для лікування подагри (пробенецид, сул'фінпіразон, алопуринол) Може знадобитися корекція доз урикозуричних лікарських препаратів, оскільки гідрохлортіазид може підвищувати концентрацію сечової кислоти у сироватці крові. Може знадобитися збільшення дози пробенециду або сульфінпіразону. Спільне застосування тіазидного діуретика може збільшити частоту розвитку реакцій гіперчутливості на аллопуринол. Антихолінергічні препарати (наприклад, атропін, біпериден) Збільшення біодоступності тіазидних діуретиків за рахунок зниження моторики шлунково-кишкового тракту та швидкості спорожнення шлунка. Метилдопа Описано випадки гемолітичної анемії при одночасному застосуванні гідрохлортіазиду та метилдопи. Циклоспорин При одночасному застосуванні тіазидних діуретиків та циклоспорину збільшується ризик розвитку гіперурикемії та загострення подагри. Карбамазепін Ризик розвитку симптоматичної гіпонатріємії. Необхідне спостереження за станом пацієнта та клінічними показниками крові пацієнта. Препарати кальцію Тіазидні діуретики можуть збільшувати вміст кальцію в крові внаслідок зниження виведення іонів кальцію нирками. Якщо необхідне одночасне призначення кальцієвмісних лікарських засобів, слід контролювати вміст кальцію в плазмі крові і коригувати дозу препаратів кальцію відповідним чином. Йодмісткі контрастні речовини Зневоднення організму на фоні прийому тіазидних діуретиків збільшує ризик розвитку гострої ниркової недостатності, особливо при застосуванні високих доз йодовмісних речовин. Перед застосуванням йодовмісних речовин необхідно компенсувати втрату рідини. Серцеві глікозиди – гіпокаліємія може підвищувати чутливість або збільшувати реакцію з боку серця на токсичну дію серцевих глікозидів (наприклад, збільшення шлуночкової збудливості). Передозування "петлевими" діуретиками (наприклад, фуросемідом), карбеноксолоном, проносними засобами - гідрохлортіазид може збільшити втрату калію та/або магнію. Цитостатики (наприклад, циклофосфамід, метотрексат) – тіазиди можуть знижувати екскрецію нирками цитотоксичних препаратів та посилювати їх мієлосупресивні ефекти. Вплив препарату на результати лабораторних досліджень У зв'язку з впливом тіазидних діуретиків на метаболізм кальцію, їх прийом може спотворювати результати дослідження функції паращитовидних залоз. Лозартан У клінічних дослідженнях з вивчення фармакокінетичних взаємодій лікарських засобів не було виявлено клінічно значимих взаємодій лозартану з гідрохлортіазидом, дигоксином, варфарином, циметидином та фенобарбіталом. Рифампіцин, будучи індуктором метаболізму лікарських засобів, знижує концентрацію активного метаболіту лозартану в крові. У клінічних дослідженнях було вивчено застосування двох інгібіторів ізоферменту Р450 ЗА4: кетоконазолу та еритроміцину. Кетоконазол не впливав на метаболізм лозартану до активного метаболіту після внутрішньовенного введення лозартану. Еритроміцин не мав клінічно значущого ефекту при прийомі лозартану всередину. Флуконазол, інгібітор ізоферменту Р450 2С9, знижує концентрацію активного метаболіту лозартану,однак фармакодинамічна значимість одночасного застосування лозартану та інгібіторів ізоферменту Р450 2С9 не вивчена. Показано, що у пацієнтів, які не метаболізують лозартан в активний метаболіт, є дуже рідкісний та специфічний дефект ізоферменту Р450 2С9. Ці дані дозволяють припускати, що метаболізм лозартану до активного метаболіту здійснюється ізоферментом Р450 2С9, а не ізоферментом Р450 ЗА4. Одночасне застосування лозартану, як і інших лікарських засобів, що блокують ангіотензин II або його ефекти, з калійзберігаючими діуретиками (наприклад, спіронолактоном, триамтереном, амілоридом), добавками калію, солями калію або іншими препаратами, які можуть збільшити концентрацію калію в сироватці. препарати, що містять триметоприм), може призводити до збільшення вмісту калію у сироватці крові. Як і при застосуванні інших лікарських засобів, що впливають виведення натрію, лозартан може знижувати виведення літію. Тому при одночасному застосуванні препаратів літію та АРА II необхідно ретельно моніторувати концентрацію літію у сироватці крові. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), у тому числі селективні інгібітори циклооксигенази-2 (ЦОГ-2) можуть знижувати ефект діуретиків та інших гіпотензивних засобів. Внаслідок цього антигіпертензивний ефект АРА II або інгібіторів АПФ може бути ослаблений при одночасному застосуванні з нестероїдними протизапальними засобами, у тому числі з селективними інгібіторами ЦОГ-2. У деяких пацієнтів з порушеною функцією нирок (наприклад, у літніх пацієнтів або пацієнтів з зневодненням, у тому числі приймають діуретики), які отримують терапію НПЗП, у тому числі селективними інгібіторами ЦОГ-2, одночасне застосування АРА II або інгібіторів АПФ може спричинити подальше погіршення. нирок, включаючи розвиток гострої ниркової недостатності. Дані ефекти зазвичай оборотні, тому одночасне застосування цих лікарських засобів має проводитися обережно у пацієнтів з порушеною функцією нирок. Подвійна блокада РААС із застосуванням АРА II, інгібіторів АПФ або аліскірену (інгібітор реніну) асоційована з підвищеним ризиком розвитку артеріальної гіпотензії, непритомності, гіперкаліємії та порушень функції нирок (у тому числі гострої ниркової недостатності) порівняно з монотерапією. Необхідний регулярний контроль АТ,функції нирок та вмісту електролітів у крові у пацієнтів, які одночасно приймають препарат Гізаар® та інші лікарські засоби, що впливають на РААС. Препарат Гізаар не повинен застосовуватися одночасно з аліскіреном у пацієнтів з цукровим діабетом. Одночасне застосування АРА II з препаратами, що містять аліскірен, протипоказане у пацієнтів з цукровим діабетом та/або з помірними або тяжкими порушеннями функції нирок (ШКФ менше 60 мл/хв/1,73 м2 площі поверхні тіла). Одночасне застосування антагоністів рецепторів ангіотензину II з інгібіторами АПФ протипоказане у пацієнтів з діабетичною нефропатією/Препарат Гізаар не повинен застосовуватися одночасно з аліскіреном у пацієнтів з цукровим діабетом. Одночасне застосування АРА II з препаратами, що містять аліскірен, протипоказане у пацієнтів з цукровим діабетом та/або з помірними або тяжкими порушеннями функції нирок (ШКФ менше 60 мл/хв/1,73 м2 площі поверхні тіла). Одночасне застосування антагоністів рецепторів ангіотензину II з інгібіторами АПФ протипоказане у пацієнтів з діабетичною нефропатією/Препарат Гізаар не повинен застосовуватися одночасно з аліскіреном у пацієнтів з цукровим діабетом. Одночасне застосування АРА II з препаратами, що містять аліскірен, протипоказане у пацієнтів з цукровим діабетом та/або з помірними або тяжкими порушеннями функції нирок (ШКФ менше 60 мл/хв/1,73 м2 площі поверхні тіла). Одночасне застосування антагоністів рецепторів ангіотензину II з інгібіторами АПФ протипоказане у пацієнтів з діабетичною нефропатією/Одночасне застосування антагоністів рецепторів ангіотензину II з інгібіторами АПФ протипоказане у пацієнтів з діабетичною нефропатією/Одночасне застосування антагоністів рецепторів ангіотензину II з інгібіторами АПФ протипоказане у пацієнтів з діабетичною нефропатією/Спосіб застосування та дозиПрепарат Гізаар приймається внутрішньо незалежно від їди. Препарат Гізаар можна приймати у комбінації з іншими гіпотензивними засобами. Артеріальна гіпертензія Зазвичай початкова та підтримуюча доза – 1 таблетка препарату Гізаар® 1 раз на добу. У пацієнтів без адекватної терапевтичної відповіді на прийом 1 таблетки препарату Гізаар® (містить 50 мг лозартану + 12,5 мг гідрохлортіазиду) 1 раз на добу протягом 2-4 тижнів, доза препарату може бути збільшена до 2 таблеток препарату Гізаар® 1 раз на добу. Максимальна доза – 2 таблетки препарату Гізаар (50 мг + 12,5 мг) 1 раз на добу. Як правило, антигіпертензивний ефект досягається протягом трьох тижнів після початку терапії. Зниження ризику серцево-судинної захворюваності та смертності у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та гіпертрофією лівого шлуночка Зазвичай початкова доза 50 мг лозартану 1 раз на добу. Пацієнтам, у яких не вдається досягти цільових значень рівня АТ на фоні прийому лозартану 50 мг на добу, потрібен підбір терапії шляхом комбінації лозартану з низькими дозами гідрохлортіазиду (12,5 мг). У разі потреби потрібно збільшити дозу лозартану до 100 мг на добу у поєднанні з гідрохлортіазидом у дозі 12,5 мг на добу (1 таблетка препарату Гізаар® Форте 1 раз на добу), надалі – збільшити дозу до 2 таблеток препарату Гізаар® (50 мг + 12,5 мг) (всього 100 мг лозартану та 25 мг гідрохлортіазиду) 1 раз на добу. Застосування у пацієнтів з порушенням функції нирок або у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі Не потрібно підбирати початкову дозу препарату Гізаар для пацієнтів з порушенням функції нирок середнього ступеня тяжкості (КК 30-50 мл/хв). Препарат Гізаар не рекомендується призначати пацієнтам, які перебувають на гемодіалізі. Препарат Гізаар не повинен застосовуватися у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції нирок (КК менше 30 мл/хв) (див. Протипоказання). Застосування у пацієнтів із зниженим обсягом циркулюючої крові Перед початком терапії препаратом Гізаар необхідно відновити об'єм циркулюючої крові та/або вмісту натрію в крові. Застосування у пацієнтів із порушенням функції печінки Препарат Гізаар протипоказаний пацієнтам з тяжкими порушеннями функції печінки. Застосування у пацієнтів похилого віку Не потрібно підбирати початкову дозу препарату Гізаар для літніх пацієнтів.ПередозуванняНемає даних про специфічне лікування передозування препаратом Гізаар. Лікування є симптоматичним та підтримуючим. Прийом препарату Гізаар повинен бути припинений, а пацієнт підлягає спостереженню. Якщо препарат прийнятий нещодавно, рекомендується провокація блювоти, а також усунення зневоднення, водно-електролітних порушень, печінкової коми та зниження АТ стандартними методами. Гідрохлоротіазид Найчастіші симптоми передозування є наслідком дефіциту електролітів (гіпокаліємія, гіпохлоремія, гіпонатріємія) та дегідратації внаслідок надмірного діурезу. При одночасному прийомі серцевих глікозидів гіпокаліємія може посилювати перебіг аритмій. Не встановлено, як гідрохлортіазид може бути видалений з організму за допомогою гемодіалізу. Лозартан Відомості про передозування обмежені. Найбільш ймовірне прояв передозування - виражене зниження артеріального тиску та тахікардія; брадикардія може виникнути внаслідок парасимпатичної (вагусної) стимуляції. У разі розвитку симптоматичної артеріальної гіпотензії показано підтримуючу терапію. Лікування: симптоматична терапія. Лозартан та його активний метаболіт не виводяться за допомогою гемодіалізу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиГідрохлоротіазид Артеріальна гіпотензія та порушення водно-електролітного балансу При застосуванні гіпотензивних засобів у деяких пацієнтів може розвинутись симптоматична артеріальна гіпотензія. Пацієнти повинні спостерігатися з метою своєчасного виявлення клінічних ознак порушення водно-електролітного балансу, наприклад, зневоднення, гіпонатріємії, гіпохлоремічного алкалозу, гіпомагніємії або гіпокаліємії, які можуть розвинутись на тлі супутньої діареї або блювання. У таких пацієнтів потрібний регулярний контроль вмісту електролітів сироватки крові. У пацієнтів з набряками може спостерігатися дилюційна гіпонатріємія у спеку. Метаболічні та ендокринні ефекти Терапія тіазидами може порушувати толерантність до глюкози. У ряді випадків може знадобитися корекція дози гіпоглікемічних засобів, у тому числі інсуліну (див. Взаємодія з іншими лікарськими засобами). Тіазиди можуть знижувати виведення кальцію нирками та викликати короткочасне та незначне підвищення вмісту кальцію сироватки крові. Виражена гіперкальціємія може свідчити про прихований гіперпаратиреоз. У зв'язку з впливом тіазидів на метаболізм кальцію їх прийом може спотворювати результати дослідження функції паращитовидних залоз, тому перед дослідженням функції паращитовидних залоз тіазидний діуретик повинен бути скасований. Підвищення концентрації холестерину та тригліцеридів у крові також може бути пов'язане з терапією тіазидними діуретиками. У деяких пацієнтів прийом тіазидних діуретиків може призводити до гіперурикемії та/або розвитку подагри. Оскільки лозартан зменшує концентрацію сечової кислоти, його одночасне застосування з гідрохлортіазидом знижує вираженість гіперурикемії, спричиненої діуретиком. Порушення функції печінки Тіазиди слід застосовувати з обережністю у пацієнтів з порушеннями функції печінки або прогресуючим захворюванням печінки, оскільки це може призвести до розвитку внутрішньопечінкового холестазу, а незначні зміни водно-електролітного балансу можуть спровокувати розвиток печінкової коми. Препарат Гізаар протипоказаний пацієнтам з тяжкими порушеннями функції печінки. Гостра міопія та вторинна закритокутова глаукома Гідрохлортіазид, похідний сульфонаміду, може викликати ідіосинкратичну реакцію у вигляді гострої транзиторної міопії та гострої закритокутової глаукоми. Симптомами цих порушень є несподіване зниження гостроти зору або біль в очах, які в типових випадках виникають протягом декількох годин до декількох тижнів після початку застосування препарату. Якщо не проводиться терапія, гостра глаукома може призвести до втрати зору. Основне лікування полягає в якнайшвидшому відміні гідрохлортіазиду. Необхідно мати на увазі, що якщо внутрішньоочний тиск залишається неконтрольованим, може знадобитися невідкладне консервативне або хірургічне лікування. До факторів ризику розвитку гострої глаукоми можна віднести відомості про алергію до сульфонамідів або пеніциліну в анамнезі. Немеланомний рак шкіри (НМРК) В епідеміологічних дослідженнях спостерігався підвищений ризик раку шкіри (базальноклітинної карциноми і плоскоклітинної карциноми) у зв'язку зі збільшенням сумарної (накопиченої) дози гідрохлортіазиду. Можливим механізмом розвитку НМРК є фотосенсибілізуюча дія гідрохлортіазиду. Пацієнти, які приймають гідрохлортіазид, повинні бути обізнані про ризик розвитку НМРК. Таким пацієнтам слід рекомендувати дотримуватись профілактичних заходів, таких як обмеження впливу сонячного світла та штучних UVA променів. Пацієнти повинні регулярно оглядати свої шкірні покриви з метою виявлення будь-яких нових підозрілих поразок та негайно повідомляти про них лікаря. У пацієнтів із НМРК в анамнезі рекомендується переглянути доцільність застосування гідрохлортіазиду. Інші ефекти У пацієнтів, які приймають тіазидні діуретики, реакції гіперчутливості можуть виникати навіть за відсутності в анамнезі алергічних реакцій або бронхіальної астми. Повідомлялося про рецидиви або посилення тяжкості перебігу системного червоного вовчаку у пацієнтів, які приймали тіазидні діуретики. Особливі групи пацієнтів Раса Аналіз даних всієї популяції пацієнтів, включених у дослідження LIFE щодо вивчення впливу лозартану на зниження частоти розвитку первинної кінцевої точки у пацієнтів з АГ та гіпертрофією лівого шлуночка (n = 9193), показав, що здатність лозартану порівняно з атенололом знижувати на 13,0% ризик розвитку серцево-судинних ускладнень (р = 0,021) не поширюється на пацієнтів негроїдної раси, хоча обидва режими терапії ефективно знижували рівень АТ у цих пацієнтів. Однак у цьому дослідженні пацієнти негроїдної раси, які отримували атенолол, мали менший ризик розвитку первинної кінцевої точки (серцево-судинна смертність, інсульт та інфаркт міокарда) порівняно з пацієнтами тієї ж раси, які приймали лозартан (p = 0,03). Діти та підлітки Ефективність та безпека застосування препарату Гізаар у дітей та підлітків до 18 років не встановлені. Якщо у новонароджених, чиї матері приймали препарат Гізаар® під час вагітності, спостерігається розвиток олігурії або артеріальної гіпотензії, необхідно проведення симптоматичної терапії, спрямованої на підтримання артеріального тиску та ниркової перфузії. Може знадобитися переливання крові або проведення діалізу для запобігання розвитку артеріальної гіпотензії та/або підтримання функції нирок. Пацієнти похилого віку Клінічні дослідження не виявили жодних особливостей щодо безпеки та ефективності препарату Гізаар у пацієнтів похилого віку (старше 65 років). Лозартан Артеріальна гіпотензія та зниження об'єму циркулюючої крові (ОЦС) У пацієнтів зі зниженим ОЦК або вмістом натрію в крові, що розвинулися через інтенсивну терапію діуретиками, дієти з обмеженням кухонної солі, діареї або блювання, може розвиватися симптоматична артеріальна гіпотензія, особливо після прийому першої дози Гізаару. Корекцію таких станів необхідно проводити до призначення препарату Гізаар. Порушення водно-електролітного балансу Порушення водно-електролітного балансу характерне для пацієнтів з нирковою недостатністю з цукровим діабетом або без цукрового діабету, тому необхідно ретельне спостереження за даними пацієнтами. Необхідний ретельний контроль вмісту калію в крові або КК, особливо у пацієнтів із серцевою недостатністю та КК 30-50 мл/хв. Під час лікування препаратом Гізаар® не рекомендується приймати калійзберігаючі діуретики, препарати калію або замінники харчової солі, що містять калій. Аортальний або мітральний стеноз, гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія Як і всі лікарські засоби, що мають вазодилатуючу дію, АРА II повинні призначатися з обережністю пацієнтам з аортальним або мітральним стенозом або гіпертрофічною обструктивною кардіоміопатією. Ішемічна хвороба серця та цереброваскулярні захворювання Як і всі лікарські засоби, що мають вазодилатуючу дію, АРА II повинні призначатися з обережністю пацієнтам з ішемічною хворобою серця або цереброваскулярними захворюваннями, оскільки надмірне зниження артеріального тиску у цієї групи пацієнтів може призвести до розвитку інфаркту міокарда або інсульту. Хронічна серцева недостатність (ХСП) Як і при застосуванні інших лікарських засобів, що впливають на РААС, у пацієнтів з ХСН та з або без порушення функції нирок існує ризик розвитку тяжкої артеріальної гіпотензії або гострої ниркової недостатності. Первинний гіперальдостеронізм Оскільки у пацієнтів з первинним гіперальдостеронізмом, як правило, не спостерігається позитивної відповіді на терапію гіпотензивними засобами, які діють шляхом інгібування РААС, застосування препарату Гізаар не рекомендується у даної групи пацієнтів. Порушення функції печінки Дані фармакокінетичних досліджень вказують на те, що концентрація лозартану в плазмі крові у пацієнтів з цирозом печінки значно збільшується, тому пацієнтам з легким або помірним порушенням функції печінки в анамнезі препарат Гізаар слід призначати з обережністю. Відсутній досвід застосування лозартану у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки (більше 9 балів за шкалою Чайлд-П'ю), тому препарат Гізаар не повинен застосовуватись у цієї групи пацієнтів. Порушення функції нирок Внаслідок інгібування РААС у деяких схильних пацієнтів спостерігалися зміни функції нирок, включаючи розвиток ниркової недостатності. Ці зміни ниркової функції можуть повертатися до норми після припинення лікування. Деякі лікарські засоби, що впливають на РААС, можуть збільшувати концентрацію сечовини у крові та сироваткового креатиніну у пацієнтів із двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом ниркової артерії єдиної нирки. Повідомлялося про виникнення подібних ефектів прийому лозартану. Подібні порушення функції нирок можуть бути оборотними після відміни терапії. Лозартан повинен застосовуватися обережно у пацієнтів з двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом ниркової артерії єдиної нирки. Збільшення концентрації катю у сироватці крові Одночасне застосування інших препаратів, які здатні збільшувати вміст калію в сироватці, може призвести до розвитку гіперкаліємії. Лозартан-гідрохлортіазид Реакції гіперчутливості У пацієнтів з ангіоневротичним набряком в анамнезі (набряк обличчя, губ, глотки/гортані та/або язика) необхідний контроль застосування препарату. Порушення функції нирок та печінки Препарат Гізаар протипоказаний для застосування у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки та тяжкими порушеннями функції нирок (КК не більше 30 мл/хв). Ембріотоксичність Застосування лікарських засобів, що впливають на РААС, у другому та третьому триместрі вагітності знижує функцію нирок плода та збільшує захворюваність та смертність плода та новонароджених. Розвиток олігогідрамніону може бути асоційований з гіпоплазією легких плода та деформаціями скелета. Можливі небажані явища у новонароджених включають гіпоплазію кісток черепа, анурію, артеріальну гіпотензію, ниркову недостатність та летальний кінець. При діагностуванні вагітності препарат Гізаар повинен бути одразу відмінений. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Не проводилося досліджень для оцінки впливу на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами. При керуванні транспортними засобами або роботі з механізмами слід бути обережними через можливість розвитку запаморочення або слабкості.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
287,00 грн
240,00 грн
Склад, форма випуску та упаковкаКапсула – 1 кап.: Діюча речовина: тамсулозину гідрохлорид пелети 2%* 100 мг, що відповідає вмісту тамсулозину гідрохлориду 0.2 мг; Допоміжні речовини пелет: патока крохмальна – 160 мг, цукрова крупка – 91.33 мг, етилцелюлоза – 0.8 мг, сополімер метакрилової кислоти та етилакрилату (1:1) – 7.05 мг, макрогол 6000 – 0.62 мг. Кришечка капсули: желатин – 20.1157 мг, вода – 3.48 мг, барвник заліза оксид червоний – 0.144 мг, барвник заліза оксид жовтий – 0.0799 мг, титану діоксид – 0.1612 мг, натрію лаурилсульфат – 0.0; Корпус капсули: желатин – 32.688 мг, вода – 5.655 мг, барвник заліза оксид червоний – 0.234 мг, барвник заліза оксид жовтий – 0.1299 мг, титану діоксид – 0.2619 мг, натрію лаурилсульфат – 0.0 Чорнило для нанесення напису на оболонку капсул: етанол - 30-34%, 2-пропанол - 3-6%, бутанол - 3-6%, пропіленгліколь - 0.5-2%, полісорбат 80 - 0-1%, шеллак - 20- 25%, титану діоксид – 30-34%. *в процесі виробництва пелет як розчинники використовують 2-пропанол (USP) і воду (BP), які не містяться в готовому продукті. У упаковці 30 штук.Опис лікарської формиКапсули з модифікованим вивільненням тверді, желатинові №2; корпус та кришечка коричневого кольору, з написом білого кольору "HiGlance" на кришечці.ФармакокінетикаТамсулозин добре всмоктується в кишечнику і має майже 100% біодоступність. Всмоктування тамсулозину дещо сповільнюється після їди. Одинаковий рівень всмоктування може бути досягнутий у тому випадку, якщо пацієнт щоразу приймає препарат після звичайного сніданку. Тамсулозин характеризується лінійною кінетикою. Після одноразового прийому внутрішньо натще капсули 0,4 мг максимальна концентрація (Сmax) тамсулозину в плазмі досягається через 6 годин. При прийомі внутрішньо капсули 0,4 мг на день протягом декількох днів рівноважна концентрація досягається до 5-го дня, при цьому її значення приблизно на 2/3 вище за значення цього параметра після прийому одноразової дози. Зв'язування із білками плазми 99%. Об'єм розподілу незначний і становить близько 0,2 л/кг.Тамсулозин повільно метаболізується у печінці з утворенням менш активних метаболітів. Більшість тамсулозину присутній у плазмі крові у незміненому вигляді. При легкому та середньому ступені тяжкості печінкової недостатності не потрібна корекція режиму дозування. Тамсулозин та його метаболіти головним чином виводяться із сечею, при цьому близько 9% препарату виділяється у незміненому вигляді. Період напіввиведення препарату при одноразовому прийомі капсули тамсулозину в дозі 0,4 мг після їди становить 10 годин, при прийомі протягом декількох днів – 13 годин. При нирковій недостатності не потрібне зниження дози, при наявності у пацієнта тяжкої ниркової недостатності (кліренс креатиніну менше 10 мл/хв) призначення тамсулозину необхідно проводити з обережністю.ФармакодинамікаТамсулозин є специфічним блокатором постсинаптичних 1-адренорецепторів, що знаходяться в гладкій мускулатурі передміхурової залози, шийки сечового міхура та простатичної частини уретри. Блокада β1-адренорецепторів тамсулозином призводить до зниження тонусу гладкої мускулатури передміхурової залози, шийки сечового міхура та простатичної частини уретри та покращення відтоку сечі. Одночасно зменшуються як симптоми спорожнення, так і симптоми наповнення сечового міхура, зумовлені підвищеним тонусом гладкої мускулатури та детрузорною гіперактивністю при доброякісній гіперплазії передміхурової залози. Здатність тамсулозину впливати на? Завдяки своїй високій селективності препарат не викликає клінічно значущого зниження системного артеріального тиску (АТ) як у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, так і у пацієнтів з нормальним вихідним АТ. Препарат має пролонговану дію (з модифікованим вивільненням).Показання до застосуванняЛікування дизуричних розладів при доброякісній гіперплазії передміхурової залози (в т.ч. лікування порушень сечовипускання).Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до тамсулозину або будь-якого іншого компонента препарату; дефіцит сахарази/ізомальтази; непереносимість фруктози; глюкозо-галактозна мальабсорбція; ортостатична гіпотензія (в т.ч. в анамнезі); тяжка печінкова недостатність. З обережністю – тяжка ниркова недостатність (кліренс креатиніну менше 10 мл/хв); артеріальна гіпотензія, при одночасному застосуванні з α1-адреноблокаторами, у пацієнтів із схильністю до ортостатичної гіпотензії.Вагітність та лактаціяПротипоказаний дітям до 18 років, а також при вагітності та лактації.Побічна діяЗ боку серцево-судинної системи: нечасто – відчуття серцебиття, постуральна гіпотензія, дуже рідко – фібриляція передсердь, задишка, аритмія. З боку шлунково-кишкового тракту: нечасто – запор, діарея, нудота, блювання, дуже рідко – сухість у роті. З боку нервової системи: часто – запаморочення; нечасто – головний біль, рідко – непритомність, сонливість. З боку репродуктивної системи: часто – порушення еякуляції, дуже рідко – пріапізм. З боку органів дихання, грудної клітки та середостіння: нечасто – риніт, дуже рідко – носова кровотеча. Порушення з боку шкіри та підшкірної клітковини: нечасто – висипання, свербіж, кропив'янка; рідко – ангіоневротичний набряк (у тому числі набряк Квінке); дуже рідко – синдром Стівенса-Джонсона, мультиформна еритема, ексфоліативний дерматит. Порушення загального стану: нечасто – астенія. Інші:інтраопераційна нестабільність райдужної оболонки ока (синдром вузької зіниці) під час операції з приводу катаракти у пацієнтів, які приймали тамсулозин.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з циметидином відмічено деяке підвищення концентрації тамсулозину у плазмі крові, з фуросемідом – зниження концентрації тамсулозину, однак це не потребує зміни дози тамсулозину, оскільки концентрація препарату залишається в межах нормального діапазону. Диклофенак та варфарин можуть дещо збільшити швидкість виведення тамсулозину. Одночасне застосування тамсулозину з іншими антагоністами α1-адренорецепторами може призвести до зниження артеріального тиску. При одночасному прийомі з атенололом, еналаприлом, ніфедипіном лікарської взаємодії не виявлено. Діазепам, пропранолол, трихлорметіазид, хлормадинон, амітриптилін, диклофенак, глібенкламід, симвастатин та варфарин не змінюють вільну фракцію тамсулозину у плазмі крові людини in vitro. Тамсулозин не змінює вільні фракції діазепаму, пропранололу,трихлорметіазиду та хлормадинону. У дослідженнях in vitro не було виявлено взаємодії на рівні печінкового метаболізму з амітриптіліном, сальбутамолом, глібенкламідом та фінастеридом. Одночасне застосування тамсулозину з потужними інгібіторами ізоферменту CYP3A4 може призвести до посилення дії тамсулозину. При одночасному застосуванні з кетоконазолом (відомим потужним інгібітором CYP3A4) збільшується площа під кривою "концентрація-час" (AUC) Cmax тамсулозину з коефіцієнтом 2,8 та 2,2 відповідно. Тамсулозин не слід застосовувати одночасно з потужними інгібіторами CYP3A4 у пацієнтів з фенотипом повільного метаболізму ізоферменту CYP2D6. При одночасному застосуванні тамсулозину з пароксетином (потужний інгібітор ізоферменту CYP2D6) AUC та Cmax тамсулозину збільшувалися у 1,3 та 1,6 разів відповідно, але це збільшення не було клінічно значущим.Спосіб застосування та дозиПо 0,4 мг (1 капсула) 1 раз на добу після першого прийому їжі (тимчасовий проміжок між прийомом препарату має становити 24 години). Капсулу слід ковтати повністю (її не можна розжовувати або подрібнювати, оскільки це може вплинути на швидкість вивільнення тамсулозину). При легких та середніх порушеннях функції печінки, а також при порушеннях функції нирок корекції дози не потрібно. При непереносимості дози 0,4 мг призначають дозу по 0,2 мг на добу. Якщо прийом препарату в дозі 0,2 мг або 0,4 мг був перерваний на два тижні (з будь-якої причини), то лікування слід розпочати наново з тієї самої дозування. Тривалість застосування не обмежена, препарат призначають як безперервну терапію. Приймати внутрішньо.ПередозуванняНе зазначено випадків гострого передозування препарату. Симптоми. Можливе виникнення гострої артеріальної гіпотензії та компенсаторної тахікардії. Лікування. Проводять симптоматичну терапію: надання пацієнту горизонтального становища, за необхідності - введення плазмозамінних розчинів або судинозвужувальних препаратів. Потрібно контролювати функцію нирок. Малоймовірно, що діаліз буде ефективним, оскільки тамсулозин на 99% пов'язаний з білками плазми. Для запобігання подальшій абсорбції тамсулозину можливе промивання шлунка, прийом активованого вугілля або осмотичного проносного.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри перших ознаках ортостатичної гіпотензії (запаморочення, слабкість) пацієнт повинен сісти або лягти і залишатися в цьому положенні доти, доки перераховані вище ознаки не зникнуть. Перед початком застосування препарату необхідно верифікувати діагноз та виключити наявність інших захворювань, які можуть спричинити схожі симптоми. Перед початком та регулярно під час терапії має виконуватися пальцеве ректальне обстеження та, при необхідності, визначення специфічного антигену передміхурової залози (ПСА). Доцільно припинити прийом препарату за 1-2 тижні до операції з приводу катаракти та глаукоми (на фоні прийому препарату можливий розвиток синдрому інтраопераційної нестабільності райдужної оболонки ока (синдром вузької зіниці), що необхідно враховувати хірургу для передопераційної підготовки пацієнта та при проведенні операції). Є повідомлення про випадки розвитку тривалої ерекції та приапізму на тлі терапії альфа1-адреноблакаторами. У разі збереження ерекції протягом 4 годин слід негайно звернутися за медичною допомогою. Якщо терапія приапізму не була проведена негайно,це може призвести до пошкодження тканин статевого члена та необоротної втрати потенції. В 1 капсулі (0,2 мг або 0,4 мг) міститься 0,26 г вуглеводів, що відповідає 0,026 ХЕ (1 ХЕ (хлібна одиниця) – 10 г вуглеводів). Зміст мінімальної кількості вуглеводів дозволяє призначати препарат пацієнтам із цукровим діабетом.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
337,00 грн
297,00 грн
Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активна речовина: тамсулозин гідрохлорид пелети 0,2 %* - 200 мг, що містять тамсулозин гідрохлорид - 0,4 мг; Допоміжні речовини пелет: цукрова крупка [цукроза, крохмальна патока] 182,66 мг, етилцелюлоза 1,6 мг, метилакрилової кислоти та етилакрилату сополімер [1:1] 14.1 мг, макрогол-6000 1,24 мг; Допоміжні речовини: цукрова крупка [цукроза, крохмальна патока] 60,0 мг; Кришечка капсули: желатин 20.4792 мг, вода 3,4800 мг, барвник азорубін 0,0216 мг, натрію лаурилсульфат 0,0190 мг; Корпус капсули: желатин 33,3138 мг, вода 5,6550 мг, лаурилсульфат натрію 0,0312 мг; Чорнило для нанесення напису на оболонку капсул: етанол 30-34%, 2-пропанол 3-6%, бутанол 3-5%, пропіленгліколь 0,5-2%, шелак 20-24%, барвник оксид заліза чорний 20-24% . *в процесі виробництва пелет як розчинники використовують 2-пропанол (USP) і воду (ВР), які не містяться в готовому продукті. Капсули із модифікованим вивільненням 0,4 мг. Для аптек: Капсули із модифікованим вивільненням 0,2 мг, 0,4 мг. По 10 капсул в Ал/Ал блістер та/або ПВДХ/ПВХ/Ал блістер. По 1,3,6 або 9 блістерів по 10 (№ 10, № 30, № 60 або № 90) капсул з інструкцією з медичного застосування в картонну пачку. Для стаціонарів: Капсули із модифікованим вивільненням 0,2 мг, 0,4 мг. По 100, 500 або 1000 капсул у пакет із ПВХ, пакет з інструкцією із застосування в банку з поліетилену високої щільності.Опис лікарської формиТверда желатинова капсула № 2, корпус прозорий, кришечка рожевого кольору з написом чорного кольору "HiGlance" на кришечці. Вміст капсул - білі або майже білі пелети.Фармакотерапевтична групаα1-адреноблокатор.ФармакокінетикаТамсулозин добре всмоктується в кишечнику і має майже 100% біодоступність. Всмоктування тамсулозину дещо сповільнюється після їди. Одинаковий рівень всмоктування може бути досягнутий у тому випадку, якщо пацієнт щоразу приймає препарат після звичайного сніданку. Тамсулозин характеризується лінійною кінетикою. Після одноразового прийому внутрішньо натще капсули 0,4 мг максимальна концентрація (Cmax) тамсулозину в плазмі досягається через 6 годин. При прийомі внутрішньо капсули 0,4 мг на день протягом декількох днів рівноважна концентрація досягається до 5-го дня, при цьому її значення приблизно на 2/3 вище за значення цього параметра після прийому одноразової дози. Зв'язування із білками плазми 99%. Об'єм розподілу незначний і становить близько 0,2 л/кг.Тамсулозин повільно метаболізується у печінці з утворенням менш активних метаболітів. Більшість тамсулозину присутній у плазмі крові у незміненому вигляді. При легкому та середньому ступені тяжкості печінкової недостатності не потрібна корекція режиму дозування. Тамсулозин та його метаболіти головним чином виводяться із сечею, при цьому близько 9% препарату виділяється у незміненому вигляді. Період напіввиведення препарату при одноразовому прийомі капсули тамсулозину в дозі 0,4 мг після їди становить 10 годин, при прийомі протягом декількох днів – 13 годин. При нирковій недостатності не потрібне зниження дози, при наявності у пацієнта тяжкої ниркової недостатності (кліренс креатиніну менше 10 мл/хв) призначення тамсулозину необхідно проводити з обережністю.ФармакодинамікаТамсулозин є специфічним блокатором постсинаптичних α1-адренорецепторів, що знаходяться в гладкій мускулатурі передміхурової залози, шийки сечового міхура та простатичної частини уретри. Блокада α1-адренорецепторів тамсулозином призводить до зниження тонусу гладкої мускулатури передміхурової залози, шийки сечового міхура та простатичної частини уретри та покращення відтоку сечі. Одночасно зменшуються як симптоми спорожнення, так і симптоми наповнення сечового міхура, зумовлені підвищеним тонусом гладкої мускулатури та детрузорною гіперактивністю при доброякісній гіперплазії передміхурової залози. Здатність тамсулозину впливати на α1А підтип адренорецепторів у 20 разів перевищує його здатність взаємодіяти з α1В підтипом адренорецепторів, які розташовані у гладких м'язах судин. Завдяки своїй високій селективності препарат не викликає клінічно значущого зниження системного артеріального тиску (АТ) як у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, так і у пацієнтів з нормальним вихідним АТ. Препарат має пролонговану дію (з модифікованим вивільненням).Показання до застосуванняЛікування дизуричних розладів при доброякісній гіперплазії передміхурової залози (в т.ч. лікування порушень сечовипускання).Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до тамсулозину або будь-якого іншого компонента препарату; дефіцит сахарази/ізомальтази; непереносимість фруктози; глюкозо-галактозна мальабсорбція; ортостатична гіпотензія (в т.ч. в анамнезі); тяжка печінкова недостатність, дитячий вік до 18 років. З обережністю: Тяжка ниркова недостатність (кліренс креатиніну менше 10 мл/хв); артеріальна гіпотензія при одночасному застосуванні з α1-адреноблокаторами.Вагітність та лактаціяПрепарат Глансин призначений для застосування лише у осіб чоловічої статі.Побічна діяГрадація частоти розвитку побічних ефектів: часто >1/10; часто від > 1/100 до 1/1000 до 1/10 000 до З боку серцево-судинної системи: нечасто – відчуття серцебиття, постуральна гіпотензія, дуже рідко – фібриляція передсердь, задишка, аритмія. З боку шлунково-кишкового тракту: нечасто – запор, діарея, нудота, блювання, дуже рідко – сухість у роті. З боку нервової системи: часто – запаморочення; нечасто – головний біль, рідко – непритомність, сонливість. З боку репродуктивної системи: часто – порушення еякуляції, дуже рідко – пріапізм. З боку органів дихання, грудної клітки та середостіння: нечасто – риніт, дуже рідко – носова кровотеча. Порушення з боку шкіри та підшкірної клітковини: нечасто – висипання, свербіж, кропив'янка; рідко – ангіоневротичний набряк (у тому числі набряк Квінке); дуже рідко – синдром Стівенса-Джонсона, мультиформна еритема, ексфоліативний дерматит. Порушення загального стану: нечасто – астенія. Інші: інтраопераційна нестабільність райдужної оболонки ока (синдром вузької зіниці) під час операції з приводу катаракти у пацієнтів, які приймали тамсулозин.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з циметидином відмічено деяке підвищення концентрації тамсулозину у плазмі крові, з фуросемідом – зниження концентрації тамсулозину, однак це не потребує зміни дози тамсулозину, оскільки концентрація препарату залишається в межах нормального діапазону. Диклофенак та варфарин можуть дещо збільшити швидкість виведення тамсулозину. Одночасне застосування тамсулозину з іншими антагоністами α1-адренорецепторами може призвести до зниження артеріального тиску. При одночасному прийомі з атенололом, еналаприлом, ніфедипіном лікарської взаємодії не виявлено. Діазепам, пропранолол, трихлорметіазид, хлормадинон, амітриптилін, диклофенак, глібенкламід, симвастатин та варфарин не змінюють вільну фракцію тамсулозину у плазмі крові людини in vitro. Тамсулозин не змінює вільні фракції діазепаму, пропранололу,трихлорметіазиду та хлормадинону. У дослідженнях in vitro не було виявлено взаємодії на рівні печінкового метаболізму з амітриптіліном, сальбутамолом, глібенкламідом та фінастеридом. Одночасне застосування тамсулозину з потужними інгібіторами ізоферменту CYP3A4 може призвести до посилення дії тамсулозину. При одночасному застосуванні з кетоконазолом (відомим потужним інгібітором CYP3A4) збільшується площа під кривою "концентрація-час" (AUC) Cmax тамсулозину з коефіцієнтом 2,8 та 2,2 відповідно. Тамсулозин не слід застосовувати одночасно з потужними інгібіторами CYP3A4 у пацієнтів з фенотипом повільного метаболізму ізоферменту CYP2D6. При одночасному застосуванні тамсулозину з пароксетином (потужний інгібітор ізоферменту CYP2D6) AUC та Cmax тамсулозину збільшувалися у 1,3 та 1,6 разів відповідно, але це збільшення не було клінічно значущим.Спосіб застосування та дозиВнутрішньо по 0,4 мг (1 капсула) 1 раз на добу після першого прийому їжі (тимчасовий проміжок між прийомом препарату має становити 24 години). Капсулу слід ковтати повністю (її не можна розжовувати або подрібнювати, оскільки це може вплинути на швидкість вивільнення тамсулозину). При легких та середніх порушеннях функції печінки, а також при порушеннях функції нирок корекції дози не потрібно. При непереносимості дози 0,4 мг призначають дозу по 0,2 мг на добу. Якщо прийом препарату в дозі 0,2 мг або 0,4 мг був перерваний на два тижні (з будь-якої причини), то лікування слід розпочати наново з тієї самої дозування. Тривалість застосування не обмежена, препарат призначають як безперервну терапію.ПередозуванняНе зазначено випадків гострого передозування препарату. Симптоми. Можливе виникнення гострої артеріальної гіпотензії та компенсаторної тахікардії. Лікування. Проводять симптоматичну терапію: надання пацієнту горизонтального становища, за необхідності - введення плазмозамінних розчинів або судинозвужувальних препаратів. Потрібно контролювати функцію нирок. Малоймовірно, що діаліз буде ефективним, оскільки тамсулозин на 99% пов'язаний з білками плазми. Для запобігання подальшій абсорбції тамсулозину можливе промивання шлунка, прийом активованого вугілля або осмотичного проносного.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю слід призначати препарат при нирковій недостатності тяжкого ступеня тяжкості (кліренс креатиніну менше 10 мл/хв), як і при використанні інших α1-адреноблокаторів. Препарат слід застосовувати з обережністю у пацієнтів із схильністю до ортостатичної гіпотензії. При перших ознаках ортостатичної гіпотензії (запаморочення, слабкість) пацієнт повинен сісти або лягти і залишатися в цьому положенні доти, доки перераховані вище ознаки не зникнуть. Перед початком застосування препарату необхідно верифікувати діагноз та виключити наявність інших захворювань, які можуть спричинити схожі симптоми. Перед початком та регулярно під час терапії має виконуватися пальцеве ректальне обстеження та, при необхідності, визначення специфічного антигену передміхурової залози (ПСА). Доцільно припинити прийом препарату за 1-2 тижні до операції з приводу катаракти та глаукоми (на фоні прийому препарату можливий розвиток синдрому інтраопераційної нестабільності райдужної оболонки ока (синдром вузької зіниці), що необхідно враховувати хірургу для передопераційної підготовки пацієнта та при проведенні операції). Є повідомлення про випадки розвитку тривалої ерекції та приапізму на фоні терапії альфа1-адреноблакагорами. У разі збереження ерекції протягом 4 годин слід негайно звернутися за медичною допомогою. Якщо терапія приапізму не була проведена негайно, це може призвести до пошкодження тканин статевого члена та необоротної втрати потенції. В 1 капсулі (0,2 мг або 0,4 мг) міститься 0,26 г вуглеводів, що відповідає 0,026 ХЕ (1 ХЕ (хлібна одиниця) – 10 г вуглеводів). Зміст мінімальної кількості вуглеводів дозволяє призначати препарат пацієнтам із цукровим діабетом. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування необхідно бути обережними при керуванні транспортними засобами та занять іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, т.к. препарат може викликати запаморочення та інші побічні ефекти, які можуть впливати на ці здібності.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
230,00 грн
187,00 грн
Склад, форма випуску та упаковкаПідсолоджувач: сорбіт; альгінат натрію; декстроза; кальцію карбонат; регулятор кислотності: натрію гідрокарбонат; антистежуючий агент: діоксид кремнію аморфний; носій: стеаринова кислота; антистежуючий агент: стеарат магнію; антиспостережливий агент: тальк; носій: полівініл-піролідон; носій: карбоксиметилцелюлози натрієва сіль; підсолоджувач: стевіолглікозиди; ароматизатор натуральний ментол.ХарактеристикаАльгінат натрію - високомолекулярний полісахарид, відноситься до класу розчинних харчових волокон (поряд з пектином та агар-агаром). Альгінат натрію виробляють із бурих та червоних водоростей. Солі альгінової кислоти є хорошими ентеросорбентами, які пов'язують і виводять з організму важкі метали. Карбонат кальцію - сіль вугільної кислоти. Має здатність нейтралізувати соляну кислоту, послаблюючи її ушкоджуючу дію, і тим самим зменшувати неприємні відчуття у шлунку. Кальцій - найважливіший макроелемент, що входить до складу кісткової тканини. Іони кальцію беруть участь у стабілізації клітинних мембран та міжклітинній взаємодії. Натрію гідрокарбонат-натрієва сіль вугільної кислоти. Має швидкий протикислотний ефект, сприяє захисту органів травлення від дії соляної кислоти.РекомендуєтьсяСтани, що супроводжуються підвищеним виробленням соляної кислоти, сприяю зменшенню печії.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна нестерпність компонентів БАД до їжі.Спосіб застосування та дозиДорослим 2-3 таблетки на день під час їжі. Таблетки слід розжовувати. Тривалість прийому – 2-4 тижні.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред застосуванням БАД рекомендується проконсультуватися з лікарем.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаЦукор, патока крохмальна, аскорбінова кислота, борошно пшеничне, нікотинамід, Е553, ретинолу пальмітат, піридоксину гідрохлорид, рибофлавін, тіаміну гідрохлорид, олія м'яти перцевої, Е901, олія соняшникова. РекомендуєтьсяЯк біологічно активну добавку до їжі - додаткового джерела вітамінів А, С, В1, В2, В6, РР. Протипоказання до застосуванняІндивідуальна непереносимість компонентів, вагітність, годування груддю.
325,00 грн
136,00 грн
Спосіб застосування та дозиГексорал призначають місцево, після їжі або в проміжках між їдою, вранці і ввечері. Гексорал розчин : 10-15 мл нерозведеного розчину застосовують для полоскань або промивань протягом 30 с або наносять за допомогою палички з ватою на пошкоджені місця 2 рази на день (допускається частіше застосування). Гексорал спрей : 2 рази на добу обробляють уражені ділянки по 1 впорскування протягом 1-2 секунд (при затримці дихання); при необхідності можливе частіше застосування.
510,00 грн
475,00 грн
Склад, форма випуску та упаковкаКапсула – 1 кап.: Діюча речовина: тамсулозину гідрохлорид пелети 2%* 200 мг, що відповідає вмісту тамсулозину гідрохлориду 0.4 мг; Допоміжні речовини пелет: патока крохмальна – 60 мг, цукрова крупка – 182.66 мг, етилцелюлоза – 1.6 мг, сополімер метакрилової кислоти та етилакрилату (1:1) – 14.1 мг, макрогол 6000 – 1.24 мг. Кришечка капсули: желатин – 20.4792 мг, вода – 3.48 мг, барвник азорубін – 0.0216 мг, натрію лаурилсульфат – 0.019 мг; Корпус капсули: желатин – 33.3138 мг, вода – 5.655 мг, натрію лаурилсульфат – 0.0312 мг. Чорнило для нанесення напису на оболонку капсул: етанол - 30-34%, 2-пропанол - 3-6%, бутанол - 3-5%, пропіленгліколь - 0.5-2%, шеллак - 20-24%, барвник оксид заліза чорний - 20-24%. *в процесі виробництва пелет як розчинники використовують 2-пропанол (USP) і воду (BP), які не містяться в готовому продукті. У упаковці 90 штук.Опис лікарської формиТверда желатинова капсула № 2, корпус прозорий, кришечка рожевого кольору з написом чорного кольору "HiGlance" на кришечці. Вміст капсул - білі або майже білі пелети.ФармакокінетикаТамсулозин добре всмоктується в кишечнику і має майже 100% біодоступність. Всмоктування тамсулозину дещо сповільнюється після їди. Одинаковий рівень всмоктування може бути досягнутий у тому випадку, якщо пацієнт щоразу приймає препарат після звичайного сніданку. Тамсулозин характеризується лінійною кінетикою. Після одноразового прийому внутрішньо натще капсули 0,4 мг максимальна концентрація (Сmax) тамсулозину в плазмі досягається через 6 годин. При прийомі внутрішньо капсули 0,4 мг на день протягом декількох днів рівноважна концентрація досягається до 5-го дня, при цьому її значення приблизно на 2/3 вище за значення цього параметра після прийому одноразової дози. Зв'язування із білками плазми 99%. Об'єм розподілу незначний і становить близько 0,2 л/кг.Тамсулозин повільно метаболізується у печінці з утворенням менш активних метаболітів. Більшість тамсулозину присутній у плазмі крові у незміненому вигляді. При легкому та середньому ступені тяжкості печінкової недостатності не потрібна корекція режиму дозування. Тамсулозин та його метаболіти головним чином виводяться із сечею, при цьому близько 9% препарату виділяється у незміненому вигляді. Період напіввиведення препарату при одноразовому прийомі капсули тамсулозину в дозі 0,4 мг після їди становить 10 годин, при прийомі протягом декількох днів – 13 годин. При нирковій недостатності не потрібне зниження дози, при наявності у пацієнта тяжкої ниркової недостатності (кліренс креатиніну менше 10 мл/хв) призначення тамсулозину необхідно проводити з обережністю.ФармакодинамікаТамсулозин є специфічним блокатором постсинаптичних 1-адренорецепторів, що знаходяться в гладкій мускулатурі передміхурової залози, шийки сечового міхура та простатичної частини уретри. Блокада β1-адренорецепторів тамсулозином призводить до зниження тонусу гладкої мускулатури передміхурової залози, шийки сечового міхура та простатичної частини уретри та покращення відтоку сечі. Одночасно зменшуються як симптоми спорожнення, так і симптоми наповнення сечового міхура, зумовлені підвищеним тонусом гладкої мускулатури та детрузорною гіперактивністю при доброякісній гіперплазії передміхурової залози. Здатність тамсулозину впливати на? Завдяки своїй високій селективності препарат не викликає клінічно значущого зниження системного артеріального тиску (АТ) як у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, так і у пацієнтів з нормальним вихідним АТ. Препарат має пролонговану дію (з модифікованим вивільненням).Показання до застосуванняЛікування дизуричних розладів при доброякісній гіперплазії передміхурової залози (в т.ч. лікування порушень сечовипускання).Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до тамсулозину або будь-якого іншого компонента препарату; дефіцит сахарази/ізомальтази; непереносимість фруктози; глюкозо-галактозна мальабсорбція; ортостатична гіпотензія (в т.ч. в анамнезі); тяжка печінкова недостатність. З обережністю – тяжка ниркова недостатність (кліренс креатиніну менше 10 мл/хв); артеріальна гіпотензія, при одночасному застосуванні з α1-адреноблокаторами, у пацієнтів із схильністю до ортостатичної гіпотензії.Вагітність та лактаціяПротипоказаний дітям до 18 років, а також при вагітності та лактації.Побічна діяЗ боку серцево-судинної системи: нечасто – відчуття серцебиття, постуральна гіпотензія, дуже рідко – фібриляція передсердь, задишка, аритмія. З боку шлунково-кишкового тракту: нечасто – запор, діарея, нудота, блювання, дуже рідко – сухість у роті. З боку нервової системи: часто – запаморочення; нечасто – головний біль, рідко – непритомність, сонливість. З боку репродуктивної системи: часто – порушення еякуляції, дуже рідко – пріапізм. З боку органів дихання, грудної клітки та середостіння: нечасто – риніт, дуже рідко – носова кровотеча. Порушення з боку шкіри та підшкірної клітковини: нечасто – висипання, свербіж, кропив'янка; рідко – ангіоневротичний набряк (у тому числі набряк Квінке); дуже рідко – синдром Стівенса-Джонсона, мультиформна еритема, ексфоліативний дерматит. Порушення загального стану: нечасто – астенія. Інші:інтраопераційна нестабільність райдужної оболонки ока (синдром вузької зіниці) під час операції з приводу катаракти у пацієнтів, які приймали тамсулозин.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з циметидином відмічено деяке підвищення концентрації тамсулозину у плазмі крові, з фуросемідом – зниження концентрації тамсулозину, однак це не потребує зміни дози тамсулозину, оскільки концентрація препарату залишається в межах нормального діапазону. Диклофенак та варфарин можуть дещо збільшити швидкість виведення тамсулозину. Одночасне застосування тамсулозину з іншими антагоністами α1-адренорецепторами може призвести до зниження артеріального тиску. При одночасному прийомі з атенололом, еналаприлом, ніфедипіном лікарської взаємодії не виявлено. Діазепам, пропранолол, трихлорметіазид, хлормадинон, амітриптилін, диклофенак, глібенкламід, симвастатин та варфарин не змінюють вільну фракцію тамсулозину у плазмі крові людини in vitro. Тамсулозин не змінює вільні фракції діазепаму, пропранололу,трихлорметіазиду та хлормадинону. У дослідженнях in vitro не було виявлено взаємодії на рівні печінкового метаболізму з амітриптіліном, сальбутамолом, глібенкламідом та фінастеридом. Одночасне застосування тамсулозину з потужними інгібіторами ізоферменту CYP3A4 може призвести до посилення дії тамсулозину. При одночасному застосуванні з кетоконазолом (відомим потужним інгібітором CYP3A4) збільшується площа під кривою "концентрація-час" (AUC) Cmax тамсулозину з коефіцієнтом 2,8 та 2,2 відповідно. Тамсулозин не слід застосовувати одночасно з потужними інгібіторами CYP3A4 у пацієнтів з фенотипом повільного метаболізму ізоферменту CYP2D6. При одночасному застосуванні тамсулозину з пароксетином (потужний інгібітор ізоферменту CYP2D6) AUC та Cmax тамсулозину збільшувалися у 1,3 та 1,6 разів відповідно, але це збільшення не було клінічно значущим.Спосіб застосування та дозиПо 0,4 мг (1 капсула) 1 раз на добу після першого прийому їжі (тимчасовий проміжок між прийомом препарату має становити 24 години). Капсулу слід ковтати повністю (її не можна розжовувати або подрібнювати, оскільки це може вплинути на швидкість вивільнення тамсулозину). При легких та середніх порушеннях функції печінки, а також при порушеннях функції нирок корекції дози не потрібно. При непереносимості дози 0,4 мг призначають дозу по 0,2 мг на добу. Якщо прийом препарату в дозі 0,2 мг або 0,4 мг був перерваний на два тижні (з будь-якої причини), то лікування слід розпочати наново з тієї самої дозування. Тривалість застосування не обмежена, препарат призначають як безперервну терапію. Приймати внутрішньо.ПередозуванняНе зазначено випадків гострого передозування препарату. Симптоми. Можливе виникнення гострої артеріальної гіпотензії та компенсаторної тахікардії. Лікування. Проводять симптоматичну терапію: надання пацієнту горизонтального становища, за необхідності - введення плазмозамінних розчинів або судинозвужувальних препаратів. Потрібно контролювати функцію нирок. Малоймовірно, що діаліз буде ефективним, оскільки тамсулозин на 99% пов'язаний з білками плазми. Для запобігання подальшій абсорбції тамсулозину можливе промивання шлунка, прийом активованого вугілля або осмотичного проносного.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри перших ознаках ортостатичної гіпотензії (запаморочення, слабкість) пацієнт повинен сісти або лягти і залишатися в цьому положенні доти, доки перераховані вище ознаки не зникнуть. Перед початком застосування препарату необхідно верифікувати діагноз та виключити наявність інших захворювань, які можуть спричинити схожі симптоми. Перед початком та регулярно під час терапії має виконуватися пальцеве ректальне обстеження та, при необхідності, визначення специфічного антигену передміхурової залози (ПСА). Доцільно припинити прийом препарату за 1-2 тижні до операції з приводу катаракти та глаукоми (на фоні прийому препарату можливий розвиток синдрому інтраопераційної нестабільності райдужної оболонки ока (синдром вузької зіниці), що необхідно враховувати хірургу для передопераційної підготовки пацієнта та при проведенні операції). Є повідомлення про випадки розвитку тривалої ерекції та приапізму на тлі терапії альфа1-адреноблакаторами. У разі збереження ерекції протягом 4 годин слід негайно звернутися за медичною допомогою. Якщо терапія приапізму не була проведена негайно,це може призвести до пошкодження тканин статевого члена та необоротної втрати потенції. В 1 капсулі (0,2 мг або 0,4 мг) міститься 0,26 г вуглеводів, що відповідає 0,026 ХЕ (1 ХЕ (хлібна одиниця) – 10 г вуглеводів). Зміст мінімальної кількості вуглеводів дозволяє призначати препарат пацієнтам із цукровим діабетом.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаКраплі очні - 1 мл: Активна речовина: латанопрост – 50 мкг; Допоміжні речовини: динатрію гідрофосфату додекагідрат – 17 мг, натрію дигідрофосфату дигідрат – 7 мг, натрію хлорид – 3 мг, бензалконію хлорид – 0.2 мг, вода очищена – до 1 мл. 2.5 мл - флакони-крапельниці полімерні, пачки картонні.Опис лікарської формиКраплі очні прозорі, безбарвні.Фармакотерапевтична групаПротиглаукомний препарат. Є аналогом простагландину F2α та селективним агоністом рецепторів FP (простагландину F). Знижує внутрішньоочний тиск шляхом збільшення відтоку водянистої вологи. Зниження внутрішньоочного тиску починається через 3-4 години після введення препарату, максимальний ефект відзначається через 8-12 годин, дія триває протягом не менше 24 годин. Дослідження на тваринах та у людини показали, що основним механізмом дії є збільшення увеосклерального відтоку, крім того, у людини також описано поліпшення відтоку (зниження опору відтоку). Встановлено, що латанопрост не надає значного впливу продукцію рідкої вологи і гематоофтальмический бар'єр. Дослідження на тваринах показали, що в терапевтичних дозах латанопрост не впливає (або незначно впливає) на внутрішньоочний кровообіг. При місцевому застосуванні можливі кон'юнктивальна або епісклеральна ін'єкція легкого або середнього ступеня виразності. За даними флюоресцентної ангіографії тривале лікування латанопростом після екстракапсулярної екстракції катаракти у мавп не впливало на кровообіг сітківки. При короткостроковому застосуванні латанопрост не сприяв просочуванню флуоресцеїну у задньому сегменті ока пацієнтів із штучним кришталиком. При застосуванні в терапевтичних дозах латанопрост не має значного фармакологічного ефекту на серцево-судинну та дихальну системи.ФармакокінетикаЛатанопрост (молекулярна маса 432.58) є проліками, етерифікованим ізопропіловою групою, неактивний; після гідролізу до кислотної форми стає біологічно активним. Всмоктування Добре всмоктується через рогівку і повністю гідролізується при попаданні у рідку вологу. Розподіл Дослідження у людини показали, що Cmax у водянистій волозі досягається через 2 години після інстиляції. Після інстиляції мавпам латанопрост розподіляється переважно у передній камері ока, кон'юнктиві та повіках. Лише невелика кількість латанопросту досягає задньої камери ока. У рівноважному стані немає кумуляції кислоти латанопроста в плазмі крові. Метаболізм Активна форма латанопросту практично не метаболізується у тканинах ока, проте піддається біотрансформації у печінці. Виведення Т1/2 із плазми становить 17 хв. Дослідження на тваринах показали, що основні метаболіти (1,2-динор- і 1,2,3,4-тетранорметаболіти) не мають (або мають низьку) біологічну активність і виводяться переважно з сечею. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів Фармакокінетичні дослідження латанопросту проведені у 22 дорослих та 25 дітей (у віці 0-18 років) з офтальмогіпертензією та глаукомою. Всі вікові групи отримували латанопрост у концентрації 0.005% по 1 краплі в кожне око протягом не менше 2 тижнів. Експозиція латанопросту приблизно у 2 рази вища у дітей віком від 3 до 12 років у порівнянні з дорослими пацієнтами та у 6 разів вища у дітей віком до 3 років. Однак профіль безпеки препарату не відрізняється у дітей та дорослих. У всіх вікових групах тривалість збереження Cmax кислоти латанопросту у плазмі становить 5 хв. Т1/2 кислоти латанопросту у дітей такий самий, як і у дорослих (>20 хв).Клінічна фармакологіяПротиглаукомний препарат – синтетичний аналог простагландину F2α.Показання до застосуванняЗниження підвищеного внутрішньоочного тиску (ВГД) у дорослих та дітей (віком старше 1 року) з відкритокутовою глаукомою або офтальмогіпертензією.Протипоказання до застосування- підвищена чутливість до компонентів препарату; вік до 1 року (ефективність та безпека не встановлені); вагітність; період лактації. З обережністю слід застосовувати препарат у пацієнтів з афакією, псевдоафакією з розривом задньої капсули кришталика, у пацієнтів з відомими факторами ризику макулярного набряку (при лікуванні латанопростом описані випадки розвитку макулярного набряку, в т.ч. цистоїдного), у пацієнтів уродженою глаукомою (через відсутність достатнього досвіду застосування препарату).Вагітність та лактаціяБезпека застосування латанопросту у вагітних жінок не встановлена. Латанопрост може надавати токсичні ефекти протягом вагітності, плід та новонародженого. Застосування при вагітності протипоказане. Латанопрост та його метаболіти можуть виділятися з грудним молоком. Застосування у період грудного вигодовування протипоказане. За необхідності застосування препарату в період лактації грудне вигодовування слід припинити. Вплив латанопросту на чоловічу та жіночу фертильність в експериментальних дослідженнях на тваринах не виявлено. Протипоказаний у дитячому та підлітковому віці до 1 року.Побічна діяБільшість небажаних реакцій відзначалися органами зору. У відкритому 5-річному дослідженні безпеки у 33% пацієнтів розвинулась пігментація райдужної оболонки. Інші небажані реакції з боку органу зору, як правило, транзиторні та відзначаються безпосередньо після інстиляції. Градація небажаних реакцій за частотою народження здійснювалася наступним чином: дуже часто (>1/10); часто (≥1/100, <1/10), нечасто (≥1/1000, <1/100), рідко (≥1/10 000, <1/1000), дуже рідко (<1/10 000), частота невідома (з урахуванням наявних даних частоту оцінити неможливо). Інфекції та інвазії: частота невідома – герпетичний кератит. З боку органу зору: дуже часто – гіперпігментація райдужної оболонки, гіперемія кон'юнктиви, подразнення очей від легкого до середнього ступеня (почуття печіння, відчуття піску в очах, свербіж, поколювання та відчуття стороннього тіла), зміна вій (збільшення довжини, товщини, кількості та пігментації); часто - минущі точкові ерозії епітелію (переважно безсимптомні), блефарит, біль у оці; нечасто - набряк повік, сухість слизової оболонки ока, кератит, затуманювання зору, кон'юнктивіт; рідко - ірит/увеїт (переважно у схильних пацієнтів), набряк макули, набряк повік, набряк рогівки, ерозія рогівки, періорбітальний набряк, потемніння шкіри повік, реакції з боку шкіри повік, зміна напрямку зростання вій, потовщення, потемніння та подовження вій, , фотофобія;дуже рідко - зміни в периорбитальной області та області вій, що призводять до поглиблення борозни верхньої повіки; частота невідома – кіста райдужної оболонки. З боку нервової системи: частота невідома – запаморочення, біль голови. З боку серцево-судинної системи: дуже рідко – посилення перебігу стенокардії у пацієнтів із супутньою стенокардією; частота невідома – відчуття серцебиття. З боку дихальної системи: рідко – бронхоспазм (в т.ч. загострення захворювання у пацієнтів із бронхіальною астмою в анамнезі), задишка. З боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – висип; рідко - потемніння шкіри повік та місцеві шкірні реакції на повіках. З боку кістково-м'язової системи: частота невідома – міалгія, артралгія. Інші: дуже рідко – біль у грудях. Діти Згідно з результатами двох короткострокових (≤12 тижнів) клінічних досліджень у 93 дітей профіль безпеки латанопросту у дітей не відрізнявся від профілю безпеки у дорослих. Профіль безпеки між різними віковими групами у дітей можна порівняти. У порівнянні з дорослою популяцією у дітей найчастіше відзначалися назофарингіт та лихоманка.Взаємодія з лікарськими засобамиОднозначні дані про лікарську взаємодію латанопросту відсутні. При одночасній інстиляції двох аналогів простагландинів описано парадоксальне підвищення ВГД, тому одночасне застосування двох і більше простагландинів, їх аналогів або похідних не рекомендується. У дослідженнях in vitro показано, що при змішуванні очних крапель, що містять тіомерсал, з краплями очей, що містять латанопрост, утворюється преципітат. При необхідності одночасного застосування зазначених лікарських препаратів слід дотримуватися 5-хвилинного інтервалу між їх інстиляцією.Спосіб застосування та дозиДорослі (у т.ч. пацієнти похилого віку) По 1 краплі в уражене око(а) 1 раз на добу. Оптимальний ефект досягається при застосуванні препарату увечері. Не слід інстиляцію препарату частіше, ніж 1 раз на добу, оскільки показано, що частіше введення знижує гіпотензивний ефект. При пропущенні однієї дози лікування продовжують за звичайною схемою. Як при застосуванні будь-яких крапель очей, з метою зниження можливого системного ефекту препарату, відразу після інстиляції кожної краплі рекомендується протягом 1 хв натискати на нижню слізну точку, розташовану біля внутрішнього кута ока на нижньому столітті. Цю процедуру слід виконувати безпосередньо після інстиляції. Перед інстиляцією необхідно вийняти контактні лінзи та встановити не раніше ніж через 15 хв після введення. Якщо одночасно застосовують кілька очних лікарських форм, їх застосування слід розмежувати 5-хвилинним інтервалом. Діти Латанопрост застосовують у дітей у тій же дозі, що й у дорослих. Дані про застосування препарату у недоношених (гестаційний вікПередозуванняСимптоми: крім подразнення слизової оболонки очей та гіперемії, інші небажані реакції з боку органу зору при передозуванні латанопросту не описані. При випадковому прийомі латанопросту слід враховувати таку інформацію: один флакон з 2.5 мл розчину містить 125 мкг латанопросту. Більше 90% латанопросту метаболізується при "першому проходженні" через печінку. В/в інфузія у дозі 3 мкг/кг у здорових добровольців не викликала будь-яких симптомів, проте при введенні дози 5.5-10 мкг/кг спостерігалися нудота, біль у животі, запаморочення, стомлюваність, "припливи" та пітливість. В/в введення латанопросту мавпам у дозі 500 мкг/кг не викликало значних ефектів із боку серцево-судинної системи. В/в введення латанопросту мавпам викликало минущий бронхоспазм. У пацієнтів з бронхіальною астмою середнього ступеня тяжкості інстиляція латанопросту в очі в дозі, що в 7 разів перевищує терапевтичну, не викликала бронхоспазму. Лікування: проведення симптоматичної терапії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗастосування латанопросту може поступово змінити колір очей за рахунок збільшення вмісту коричневого пігменту в райдужній оболонці. До початку лікування пацієнтів слід проінформувати про можливу необоротну зміну кольору очей. Застосування лікарського препарату на одному оці може спричинити необоротну гетерохромію. Цей ефект виявляється переважно у пацієнтів зі змішаним забарвленням райдужної оболонки, наприклад, синьо-коричневою, сіро-коричневою, зелено-коричневою або жовто-коричневою. У дослідженнях латанопросту потемніння, як правило, починалося протягом перших 8 місяців лікування, рідко - протягом другого або третього року і не відзначалося через 4 роки лікування. Прогресування пігментації райдужної оболонки знижувалося з часом і стабілізувалося через 5 років. Дані щодо посилення пігментації протягом 5 років відсутні.У відкритому 5-річному дослідженні безпеки латанопросту у 33% пацієнтів розвивалася пігментація райдужної оболонки. У більшості випадків зміна кольору райдужної оболонки була незначною і, часто, клінічно не виявлялася. Частота народження коливається від 7% до 85% у пацієнтів зі змішаним забарвленням райдужної оболонки, переважаючи у пацієнтів з жовто-коричневою райдужкою. Зміни у пацієнтів з рівномірно забарвленою райдужкою блакитного кольору не спостерігалися, в окремих випадках зміни відзначалися при рівномірно пофарбованій райдужці сірого, зеленого та коричневого кольору.Зміни у пацієнтів з рівномірно забарвленою райдужкою блакитного кольору не спостерігалися, в окремих випадках зміни відзначалися при рівномірно пофарбованій райдужці сірого, зеленого та коричневого кольору.Зміни у пацієнтів з рівномірно забарвленою райдужкою блакитного кольору не спостерігалися, в окремих випадках зміни відзначалися при рівномірно пофарбованій райдужці сірого, зеленого та коричневого кольору. Зміна кольору очей обумовлено збільшенням вмісту меланіну в стромальних меланоцитах райдужної оболонки, а не збільшенням числа самих меланоцитів. У типових випадках коричнева пігментація з'являється навколо зіниці і концентрично поширюється на периферію райдужної оболонки. При цьому вся райдужка або її частини набувають коричневого кольору. Після відміни терапії подальша пігментація не відзначалася. За наявними клінічними даними, зміна кольору не була пов'язана з будь-якими симптомами або патологічними порушеннями. Препарат не впливає на невуси та лентиго райдужної оболонки. Згідно з результатами 5-річних клінічних досліджень, накопичення пігменту в склеророгівковій трабекулярній мережі або інших відділах передньої камери ока не відзначено. Показано, що потемніння райдужної оболонки не призводить до небажаних клінічних наслідків, тому застосування латанопросту при виникненні такого потемніння можна продовжити. Тим не менш, такі пацієнти повинні перебувати під регулярним наглядом та, залежно від клінічної ситуації, лікування може бути припинено. Досвід застосування латанопросту в терапії закритокутової та вродженої глаукоми, пігментної глаукоми, відкритокутової глаукоми у пацієнтів із псевдоафакією обмежений. Відсутні відомості про застосування латанопросту при лікуванні вторинної глаукоми внаслідок запальних захворювань очей та неоваскулярної глаукоми. Латанопрост не впливає на величину зіниці. У зв'язку з відсутністю досвіду застосування латанопросту в терапії гострого нападу закритокутової глаукоми слід з обережністю застосовувати препарат у таких пацієнтів. У зв'язку з тим, що відомості про застосування латанопросту в післяопераційному періоді екстракції катаракти обмежені, слід бути обережним при застосуванні препарату у цієї категорії пацієнтів. Слід бути обережними при застосуванні латанопросту у пацієнтів з герпетичним кератитом в анамнезі. При гострому герпетичному кератиті, а також у разі наявності анамнестичних відомостей про хронічний рецидивуючий герпетичний кератит, необхідно уникати призначення латанопросту. Макулярний набряк, зокрема. кістозний, відмічався в період терапії латанопростом переважно у пацієнтів з афакією, псевдоафакією, розривом задньої капсули кришталика або у пацієнтів з факторами ризику розвитку кістозного макулярного набряку (зокрема, при діабетичній ретинопатії та оклюзії вен). Слід бути обережними при застосуванні латанопросту у пацієнтів з афакією, псевдоафакією з розривом задньої капсули або переднекамерними інтраокулярними лінзами, а також у пацієнтів з відомими факторами ризику кістозного набряку макули. Слід бути обережними при застосуванні латанопросту у пацієнтів з факторами ризику розвитку іриту/увеїту. Досвід застосування латанопросту у пацієнтів з бронхіальною астмою обмежений, але у ряді випадків у післяреєстраційному періоді відмічалось загострення перебігу астми та/або поява задишки. Слід бути обережними при застосуванні латанопросту у цієї категорії пацієнтів. Відзначалися випадки потемніння шкіри періорбітальної області, які у ряду пацієнтів мали оборотний характер при продовженні терапії латанопростом. Латанопрост може викликати поступові зміни вій та пушкового волосся, такі як подовження, потовщення, посилення пігментації, збільшення густоти та зміна напрямку зростання вій. Зміни вій були оборотні та проходили після припинення терапії. Глаупрост містить бензалконію хлорид, що часто використовується як консервант в офтальмологічних лікарських препаратах. Бензалконію хлорид може викликати подразнення очей, точкову кератопатію та/або токсичну виразкову кератопатію, а також абсорбуватися м'якими контактними лінзами та знебарвлювати їх. Потрібний ретельний моніторинг стану пацієнтів із синдромом сухого ока або інших захворювань рогівки при тривалому застосуванні латанопросту. Перед застосуванням препарату необхідно зняти контактні лінзи та знову встановити їх не раніше ніж через 15 хв після інстиляції. Використання у педіатрії Відомості про ефективність та безпеку застосування латанопросту у дітей віком до 1 року обмежені. Немає досвіду застосування препарату у недоношених дітей (гестаційний вік менше 36 тижнів). Відомості про безпеку довгострокового застосування латанопросту у дітей відсутні. При первинній вродженій глаукомі у дітей віком від 0 до 3 років стандартним методом лікування залишається хірургічне втручання (гоніотомія/трабекулотомія). Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Як і при застосуванні інших офтальмологічних лікарських засобів, можливе тимчасове порушення зору; до відновлення керувати транспортними засобами чи працювати з механізмами не рекомендується.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаКраплі очні - 1 мл: Активна речовина: латанопрост – 50 мкг; Допоміжні речовини: динатрію гідрофосфату додекагідрат – 17 мг, натрію дигідрофосфату дигідрат – 7 мг, натрію хлорид – 3 мг, бензалконію хлорид – 0.2 мг, вода очищена – до 1 мл. 2.5 мл - флакони-крапельниці полімерні, пачки картонні.Опис лікарської формиКраплі очні прозорі, безбарвні.Фармакотерапевтична групаПротиглаукомний препарат. Є аналогом простагландину F2α та селективним агоністом рецепторів FP (простагландину F). Знижує внутрішньоочний тиск шляхом збільшення відтоку водянистої вологи. Зниження внутрішньоочного тиску починається через 3-4 години після введення препарату, максимальний ефект відзначається через 8-12 годин, дія триває протягом не менше 24 годин. Дослідження на тваринах та у людини показали, що основним механізмом дії є збільшення увеосклерального відтоку, крім того, у людини також описано поліпшення відтоку (зниження опору відтоку). Встановлено, що латанопрост не надає значного впливу продукцію рідкої вологи і гематоофтальмический бар'єр. Дослідження на тваринах показали, що в терапевтичних дозах латанопрост не впливає (або незначно впливає) на внутрішньоочний кровообіг. При місцевому застосуванні можливі кон'юнктивальна або епісклеральна ін'єкція легкого або середнього ступеня виразності. За даними флюоресцентної ангіографії тривале лікування латанопростом після екстракапсулярної екстракції катаракти у мавп не впливало на кровообіг сітківки. При короткостроковому застосуванні латанопрост не сприяв просочуванню флуоресцеїну у задньому сегменті ока пацієнтів із штучним кришталиком. При застосуванні в терапевтичних дозах латанопрост не має значного фармакологічного ефекту на серцево-судинну та дихальну системи.ФармакокінетикаЛатанопрост (молекулярна маса 432.58) є проліками, етерифікованим ізопропіловою групою, неактивний; після гідролізу до кислотної форми стає біологічно активним. Всмоктування Добре всмоктується через рогівку і повністю гідролізується при попаданні у рідку вологу. Розподіл Дослідження у людини показали, що Cmax у водянистій волозі досягається через 2 години після інстиляції. Після інстиляції мавпам латанопрост розподіляється переважно у передній камері ока, кон'юнктиві та повіках. Лише невелика кількість латанопросту досягає задньої камери ока. У рівноважному стані немає кумуляції кислоти латанопроста в плазмі крові. Метаболізм Активна форма латанопросту практично не метаболізується у тканинах ока, проте піддається біотрансформації у печінці. Виведення Т1/2 із плазми становить 17 хв. Дослідження на тваринах показали, що основні метаболіти (1,2-динор- і 1,2,3,4-тетранорметаболіти) не мають (або мають низьку) біологічну активність і виводяться переважно з сечею. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів Фармакокінетичні дослідження латанопросту проведені у 22 дорослих та 25 дітей (у віці 0-18 років) з офтальмогіпертензією та глаукомою. Всі вікові групи отримували латанопрост у концентрації 0.005% по 1 краплі в кожне око протягом не менше 2 тижнів. Експозиція латанопросту приблизно у 2 рази вища у дітей віком від 3 до 12 років у порівнянні з дорослими пацієнтами та у 6 разів вища у дітей віком до 3 років. Однак профіль безпеки препарату не відрізняється у дітей та дорослих. У всіх вікових групах тривалість збереження Cmax кислоти латанопросту у плазмі становить 5 хв. Т1/2 кислоти латанопросту у дітей такий самий, як і у дорослих (>20 хв).Клінічна фармакологіяПротиглаукомний препарат – синтетичний аналог простагландину F2α.Показання до застосуванняЗниження підвищеного внутрішньоочного тиску (ВГД) у дорослих та дітей (віком старше 1 року) з відкритокутовою глаукомою або офтальмогіпертензією.Протипоказання до застосування- підвищена чутливість до компонентів препарату; вік до 1 року (ефективність та безпека не встановлені); вагітність; період лактації. З обережністю слід застосовувати препарат у пацієнтів з афакією, псевдоафакією з розривом задньої капсули кришталика, у пацієнтів з відомими факторами ризику макулярного набряку (при лікуванні латанопростом описані випадки розвитку макулярного набряку, в т.ч. цистоїдного), у пацієнтів уродженою глаукомою (через відсутність достатнього досвіду застосування препарату).Вагітність та лактаціяБезпека застосування латанопросту у вагітних жінок не встановлена. Латанопрост може надавати токсичні ефекти протягом вагітності, плід та новонародженого. Застосування при вагітності протипоказане. Латанопрост та його метаболіти можуть виділятися з грудним молоком. Застосування у період грудного вигодовування протипоказане. За необхідності застосування препарату в період лактації грудне вигодовування слід припинити. Вплив латанопросту на чоловічу та жіночу фертильність в експериментальних дослідженнях на тваринах не виявлено. Протипоказаний у дитячому та підлітковому віці до 1 року.Побічна діяБільшість небажаних реакцій відзначалися органами зору. У відкритому 5-річному дослідженні безпеки у 33% пацієнтів розвинулась пігментація райдужної оболонки. Інші небажані реакції з боку органу зору, як правило, транзиторні та відзначаються безпосередньо після інстиляції. Градація небажаних реакцій за частотою народження здійснювалася наступним чином: дуже часто (>1/10); часто (≥1/100, <1/10), нечасто (≥1/1000, <1/100), рідко (≥1/10 000, <1/1000), дуже рідко (<1/10 000), частота невідома (з урахуванням наявних даних частоту оцінити неможливо). Інфекції та інвазії: частота невідома – герпетичний кератит. З боку органу зору: дуже часто – гіперпігментація райдужної оболонки, гіперемія кон'юнктиви, подразнення очей від легкого до середнього ступеня (почуття печіння, відчуття піску в очах, свербіж, поколювання та відчуття стороннього тіла), зміна вій (збільшення довжини, товщини, кількості та пігментації); часто - минущі точкові ерозії епітелію (переважно безсимптомні), блефарит, біль у оці; нечасто - набряк повік, сухість слизової оболонки ока, кератит, затуманювання зору, кон'юнктивіт; рідко - ірит/увеїт (переважно у схильних пацієнтів), набряк макули, набряк повік, набряк рогівки, ерозія рогівки, періорбітальний набряк, потемніння шкіри повік, реакції з боку шкіри повік, зміна напрямку зростання вій, потовщення, потемніння та подовження вій, , фотофобія;дуже рідко - зміни в периорбитальной області та області вій, що призводять до поглиблення борозни верхньої повіки; частота невідома – кіста райдужної оболонки. З боку нервової системи: частота невідома – запаморочення, біль голови. З боку серцево-судинної системи: дуже рідко – посилення перебігу стенокардії у пацієнтів із супутньою стенокардією; частота невідома – відчуття серцебиття. З боку дихальної системи: рідко – бронхоспазм (в т.ч. загострення захворювання у пацієнтів із бронхіальною астмою в анамнезі), задишка. З боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – висип; рідко - потемніння шкіри повік та місцеві шкірні реакції на повіках. З боку кістково-м'язової системи: частота невідома – міалгія, артралгія. Інші: дуже рідко – біль у грудях. Діти Згідно з результатами двох короткострокових (≤12 тижнів) клінічних досліджень у 93 дітей профіль безпеки латанопросту у дітей не відрізнявся від профілю безпеки у дорослих. Профіль безпеки між різними віковими групами у дітей можна порівняти. У порівнянні з дорослою популяцією у дітей найчастіше відзначалися назофарингіт та лихоманка.Взаємодія з лікарськими засобамиОднозначні дані про лікарську взаємодію латанопросту відсутні. При одночасній інстиляції двох аналогів простагландинів описано парадоксальне підвищення ВГД, тому одночасне застосування двох і більше простагландинів, їх аналогів або похідних не рекомендується. У дослідженнях in vitro показано, що при змішуванні очних крапель, що містять тіомерсал, з краплями очей, що містять латанопрост, утворюється преципітат. При необхідності одночасного застосування зазначених лікарських препаратів слід дотримуватися 5-хвилинного інтервалу між їх інстиляцією.Спосіб застосування та дозиДорослі (у т.ч. пацієнти похилого віку) По 1 краплі в уражене око(а) 1 раз на добу. Оптимальний ефект досягається при застосуванні препарату увечері. Не слід інстиляцію препарату частіше, ніж 1 раз на добу, оскільки показано, що частіше введення знижує гіпотензивний ефект. При пропущенні однієї дози лікування продовжують за звичайною схемою. Як при застосуванні будь-яких крапель очей, з метою зниження можливого системного ефекту препарату, відразу після інстиляції кожної краплі рекомендується протягом 1 хв натискати на нижню слізну точку, розташовану біля внутрішнього кута ока на нижньому столітті. Цю процедуру слід виконувати безпосередньо після інстиляції. Перед інстиляцією необхідно вийняти контактні лінзи та встановити не раніше ніж через 15 хв після введення. Якщо одночасно застосовують кілька очних лікарських форм, їх застосування слід розмежувати 5-хвилинним інтервалом. Діти Латанопрост застосовують у дітей у тій же дозі, що й у дорослих. Дані про застосування препарату у недоношених (гестаційний вікПередозуванняСимптоми: крім подразнення слизової оболонки очей та гіперемії, інші небажані реакції з боку органу зору при передозуванні латанопросту не описані. При випадковому прийомі латанопросту слід враховувати таку інформацію: один флакон з 2.5 мл розчину містить 125 мкг латанопросту. Більше 90% латанопросту метаболізується при "першому проходженні" через печінку. В/в інфузія у дозі 3 мкг/кг у здорових добровольців не викликала будь-яких симптомів, проте при введенні дози 5.5-10 мкг/кг спостерігалися нудота, біль у животі, запаморочення, стомлюваність, "припливи" та пітливість. В/в введення латанопросту мавпам у дозі 500 мкг/кг не викликало значних ефектів із боку серцево-судинної системи. В/в введення латанопросту мавпам викликало минущий бронхоспазм. У пацієнтів з бронхіальною астмою середнього ступеня тяжкості інстиляція латанопросту в очі в дозі, що в 7 разів перевищує терапевтичну, не викликала бронхоспазму. Лікування: проведення симптоматичної терапії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗастосування латанопросту може поступово змінити колір очей за рахунок збільшення вмісту коричневого пігменту в райдужній оболонці. До початку лікування пацієнтів слід проінформувати про можливу необоротну зміну кольору очей. Застосування лікарського препарату на одному оці може спричинити необоротну гетерохромію. Цей ефект виявляється переважно у пацієнтів зі змішаним забарвленням райдужної оболонки, наприклад, синьо-коричневою, сіро-коричневою, зелено-коричневою або жовто-коричневою. У дослідженнях латанопросту потемніння, як правило, починалося протягом перших 8 місяців лікування, рідко - протягом другого або третього року і не відзначалося через 4 роки лікування. Прогресування пігментації райдужної оболонки знижувалося з часом і стабілізувалося через 5 років. Дані щодо посилення пігментації протягом 5 років відсутні.У відкритому 5-річному дослідженні безпеки латанопросту у 33% пацієнтів розвивалася пігментація райдужної оболонки. У більшості випадків зміна кольору райдужної оболонки була незначною і, часто, клінічно не виявлялася. Частота народження коливається від 7% до 85% у пацієнтів зі змішаним забарвленням райдужної оболонки, переважаючи у пацієнтів з жовто-коричневою райдужкою. Зміни у пацієнтів з рівномірно забарвленою райдужкою блакитного кольору не спостерігалися, в окремих випадках зміни відзначалися при рівномірно пофарбованій райдужці сірого, зеленого та коричневого кольору.Зміни у пацієнтів з рівномірно забарвленою райдужкою блакитного кольору не спостерігалися, в окремих випадках зміни відзначалися при рівномірно пофарбованій райдужці сірого, зеленого та коричневого кольору.Зміни у пацієнтів з рівномірно забарвленою райдужкою блакитного кольору не спостерігалися, в окремих випадках зміни відзначалися при рівномірно пофарбованій райдужці сірого, зеленого та коричневого кольору. Зміна кольору очей обумовлено збільшенням вмісту меланіну в стромальних меланоцитах райдужної оболонки, а не збільшенням числа самих меланоцитів. У типових випадках коричнева пігментація з'являється навколо зіниці і концентрично поширюється на периферію райдужної оболонки. При цьому вся райдужка або її частини набувають коричневого кольору. Після відміни терапії подальша пігментація не відзначалася. За наявними клінічними даними, зміна кольору не була пов'язана з будь-якими симптомами або патологічними порушеннями. Препарат не впливає на невуси та лентиго райдужної оболонки. Згідно з результатами 5-річних клінічних досліджень, накопичення пігменту в склеророгівковій трабекулярній мережі або інших відділах передньої камери ока не відзначено. Показано, що потемніння райдужної оболонки не призводить до небажаних клінічних наслідків, тому застосування латанопросту при виникненні такого потемніння можна продовжити. Тим не менш, такі пацієнти повинні перебувати під регулярним наглядом та, залежно від клінічної ситуації, лікування може бути припинено. Досвід застосування латанопросту в терапії закритокутової та вродженої глаукоми, пігментної глаукоми, відкритокутової глаукоми у пацієнтів із псевдоафакією обмежений. Відсутні відомості про застосування латанопросту при лікуванні вторинної глаукоми внаслідок запальних захворювань очей та неоваскулярної глаукоми. Латанопрост не впливає на величину зіниці. У зв'язку з відсутністю досвіду застосування латанопросту в терапії гострого нападу закритокутової глаукоми слід з обережністю застосовувати препарат у таких пацієнтів. У зв'язку з тим, що відомості про застосування латанопросту в післяопераційному періоді екстракції катаракти обмежені, слід бути обережним при застосуванні препарату у цієї категорії пацієнтів. Слід бути обережними при застосуванні латанопросту у пацієнтів з герпетичним кератитом в анамнезі. При гострому герпетичному кератиті, а також у разі наявності анамнестичних відомостей про хронічний рецидивуючий герпетичний кератит, необхідно уникати призначення латанопросту. Макулярний набряк, зокрема. кістозний, відмічався в період терапії латанопростом переважно у пацієнтів з афакією, псевдоафакією, розривом задньої капсули кришталика або у пацієнтів з факторами ризику розвитку кістозного макулярного набряку (зокрема, при діабетичній ретинопатії та оклюзії вен). Слід бути обережними при застосуванні латанопросту у пацієнтів з афакією, псевдоафакією з розривом задньої капсули або переднекамерними інтраокулярними лінзами, а також у пацієнтів з відомими факторами ризику кістозного набряку макули. Слід бути обережними при застосуванні латанопросту у пацієнтів з факторами ризику розвитку іриту/увеїту. Досвід застосування латанопросту у пацієнтів з бронхіальною астмою обмежений, але у ряді випадків у післяреєстраційному періоді відмічалось загострення перебігу астми та/або поява задишки. Слід бути обережними при застосуванні латанопросту у цієї категорії пацієнтів. Відзначалися випадки потемніння шкіри періорбітальної області, які у ряду пацієнтів мали оборотний характер при продовженні терапії латанопростом. Латанопрост може викликати поступові зміни вій та пушкового волосся, такі як подовження, потовщення, посилення пігментації, збільшення густоти та зміна напрямку зростання вій. Зміни вій були оборотні та проходили після припинення терапії. Глаупрост містить бензалконію хлорид, що часто використовується як консервант в офтальмологічних лікарських препаратах. Бензалконію хлорид може викликати подразнення очей, точкову кератопатію та/або токсичну виразкову кератопатію, а також абсорбуватися м'якими контактними лінзами та знебарвлювати їх. Потрібний ретельний моніторинг стану пацієнтів із синдромом сухого ока або інших захворювань рогівки при тривалому застосуванні латанопросту. Перед застосуванням препарату необхідно зняти контактні лінзи та знову встановити їх не раніше ніж через 15 хв після інстиляції. Використання у педіатрії Відомості про ефективність та безпеку застосування латанопросту у дітей віком до 1 року обмежені. Немає досвіду застосування препарату у недоношених дітей (гестаційний вік менше 36 тижнів). Відомості про безпеку довгострокового застосування латанопросту у дітей відсутні. При первинній вродженій глаукомі у дітей віком від 0 до 3 років стандартним методом лікування залишається хірургічне втручання (гоніотомія/трабекулотомія). Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Як і при застосуванні інших офтальмологічних лікарських засобів, можливе тимчасове порушення зору; до відновлення керувати транспортними засобами чи працювати з механізмами не рекомендується.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: монтелукаст натрію 10,4 мг, еквівалентний монтелукасту 10,0 мг; Допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна (Avicel PH 101) 89,3 мг, лактози моногідрат (Pharmatose 200М) 89,3 мг, кроскармелоза натрію (AC-Di-sol) 6,0 мг, гіпоролоза (гідроксипропілцелоза) магнію стеарат 1,0 мг; Плівкова оболонка: опадрай жовтий 20А82675 (гіпромелоза 2,074 мг, гіпоролоза 2,074 мг, титану діоксид 1,812 мг, барвник заліза оксид жовтий 0,030 мг, віск карнаубський 0,007 мг, 0 мг, 0,0 0,0 Пігулки, вкриті плівковою оболонкою, 10 мг. По 28 таблеток у флаконі з поліетилену високої щільності з кришкою із захистом від розтину дітьми, що містить один контейнер із 2 г силікагелю (осушувача). Один флакон у картонній пачці з інструкцією із застосування.Опис лікарської формиКруглі, двоопуклі таблетки, покриті плівковою оболонкою світло-коричневого кольору, з гравіюванням "G" на одній стороні і "392" на іншій.Фармакотерапевтична групаПротизапальний антибронхоконстрикторний засіб – лейкотрієновий рецептор блокатор.ФармакокінетикаВсмоктування Монтелукаст швидко та практично повністю всмоктується після прийому внутрішньо. У дорослих при прийомі натще таблеток, покритих плівковою оболонкою, 10 мг максимальна концентрація (Сmах) досягається через 3 години (Тmах). Середня біодоступність прийому внутрішньо становить 64%. Прийом їжі не впливає на Сmах у плазмі крові та біодоступність препарату. Розподіл Зв'язування монтелукасту з білками плазми становить понад 99%. Об'єм розподілу при рівноважному стані становить 8-11 літрів. Доклінічні дослідження виявили мінімальне проникнення монтелукасту через гематоенцефалічний бар'єр. Через 24 години після прийому концентрація монтелукасту мінімальна та в інших тканинах. Метаболізм Монтелукаст активно метаболізується у печінці. При застосуванні в терапевтичних дозах концентрація метаболітів монтелукасту в плазмі у рівноважному стані у дорослих та дітей не визначається. У дослідженнях in vitro з використанням мікросом печінки було показано, що в процес метаболізму монтелукасту залучені ізоферменти цитохрому Р450: 3А4, 2С8 і 2С9, при цьому в терапевтичних концентраціях монтелукаст не інгібує ізоферменти цитохрому Р4А2 . Метаболіти мають незначний терапевтичний ефект монтелукасту. Виведення Плазмовий кліренс монтелукасту у здорових дорослих добровольців становить у середньому 45 мл/хв. Після прийому внутрішньо радіоактивно міченого монтелукасту 86% його кількості виводиться через кишечник протягом 5 днів і менше 0,2% - нирками, що підтверджує, що монтелукаст та його метаболіти екскретуються майже виключно з жовчю. Період напіввиведення монтелукасту у молодих здорових дорослих становить від 2,7 до 5,5 години. Фармакокінетика монтелукасту зберігає практично лінійний характер прийому внутрішньо доз понад 50 мг. При прийомі монтелукасту в ранкові та вечірні години відмінностей фармакокінетики не спостерігається. При прийомі 10 мг монтелукасту 1 раз на добу спостерігається помірна (близько 14%) кумуляція активної речовини у плазмі. Особливості фармакокінетики монтелукасту у різних груп пацієнтів Підлога Фармакокінетика монтелукасту у чоловіків та жінок подібна. Літні пацієнти При одноразовому прийомі внутрішньо 10 мг монтелукасту фармакокінетичний профіль та біодоступність подібні у літніх та пацієнтів молодого віку. Період напіввиведення монтелукасту з плазми дещо довший у людей похилого віку. Корекції дози препарату у людей похилого віку не потрібно. Раса Не виявлено відмінностей у клінічно значущих фармакокінетичних ефектах у пацієнтів різних рас. Печінкова недостатність У пацієнтів з печінковою недостатністю легкого та середнього ступеня тяжкості та клінічними проявами цирозу печінки відмічено уповільнення метаболізму монтелукасту, що супроводжується збільшенням площі під фармакокінетичною кривою "концентрація-час" (AUC) приблизно на 41% після одноразового прийому препарату в дозі. Період напіввиведення монтелукасту у цих пацієнтів дещо збільшується порівняно зі здоровими суб'єктами (середній час напіввиведення – 7,4 години). Зміни дози монтелукасту для пацієнтів з печінковою недостатністю легкого та середнього ступеня тяжкості не потрібні. Даних про характер фармакокінетики монтелукасту у пацієнтів з тяжкою печінковою недостатністю (більше 9 балів за шкалою Чайлд-П'ю) немає. Ниркова недостатність Оскільки монтелукаст та його метаболіти не екскретуються із сечею, фармакокінетика монтелукасту у пацієнтів з нирковою недостатністю не оцінювалася. Коригування дози препарату для цієї групи пацієнтів не потрібне.ФармакодинамікаЦистеїніл-лейкотрієни (LTC4, LTD4, LTE4) є сильними медіаторами запалення – ейкозаноїдами, що виділяються різними клітинами, у тому числі опасистими клітинами та еозинофілами. Ці важливі проастматичні медіатори зв'язуються з цистеїніл-лейкотрієновими рецепторами. Цистеїніл-лейкотрієнові рецептори I типу (CysLT1-рецептори) присутні у дихальних шляхах людини (у тому числі, у клітинах гладких м'язів бронхів, макрофагах) та інших клітинах прозапалення (включаючи еозинофіли та деякі мієлоїдні стовбурові клітини). Цистеїніл-лейкотрієни корелюють з патофізіологією бронхіальної астми та алергічного риніту. При бронхіальній астмі лейкотрієн-опосередковані ефекти включають бронхоспазм, збільшення секреції слизу, підвищення проникності судин та збільшення кількості еозинофілів. При алергічному риніті після дії алергену відбувається вивільнення цистеїніл-лейкотрієнів із прозапальних клітин слизової оболонки порожнини носа під час ранньої та пізньої фаз алергічної реакції, що проявляється симптомами алергічного риніту. При інтраназальній пробі з цистеїніл-лейкотрієнами було продемонстровано підвищення резистентності повітроносних носових шляхів та симптомів назальної обструкції. Монтелукаст - високоактивний при внутрішньому прийомі лікарський засіб, який значно покращує показники запалення при бронхіальній астмі. За даними біохімічного та фармакологічного аналізу монтелукаст з високою спорідненістю та вибірковістю пов'язується з CysLT1-рецепторами, не взаємодіючи з іншими фармакологічно важливими рецепторами у дихальних шляхах (таких як простагландинові, холінергічні або β-адренергічні рецептори). Монтелукаст пригнічує фізіологічну дію цистеїнілових лейкотрієнів LTC4, LTD4 та LTE4 шляхом зв'язування з CysLТ1-рецепторами, не чинячи стимулюючої дії на дані рецептори. Монтелукаст інгібує CysLT1-рецептори в дихальних шляхах, що підтверджується здатністю блокувати розвиток бронхоспазму у відповідь на вдихання LTD4 у пацієнтів з бронхіальною астмою. Дози 5 мг достатньо для усунення бронхоспазму, індукованого LTD4. Монтелукаст викликає бронходилатацію протягом 2-х годин після прийому внутрішньо і може доповнювати бронходилатацію, спричинену β2-адреноміметиками. Застосування монтелукасту в дозах, що перевищують 10 мг на день, що приймаються одноразово, ефективність препарату не підвищує.Показання до застосуванняПрофілактика та тривале лікування бронхіальної астми у дорослих та дітей з 15 років, включаючи попередження денних та нічних симптомів захворювання, лікування бронхіальної астми у пацієнтів з підвищеною чутливістю до ацетилсаліцилової кислоти та попередження бронхоспазму, спричиненого фізичним навантаженням. Купірування денних та нічних симптомів сезонного та/або цілорічного алергічного риніту у дорослих та дітей з 15 років.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до будь-якого компонента препарату. Дитячий вік віком до 15 років. Непереносимість лактози, дефіцит лактази або глюкозо-галактозна мальабсорбція. З обережністю: вагітність, період грудного вигодовування.Вагітність та лактаціяКлінічних досліджень монтелукасту за участю вагітних жінок не проводилось. Монтелукаст слід застосовувати при вагітності та в період грудного вигодовування, лише якщо очікувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода чи дитини. У ході післяреєстраційного застосування монтелукасту повідомлялося про розвиток вроджених дефектів кінцівок у новонароджених, матері яких приймали монтелукаст у період вагітності. Більшість цих жінок також приймали інші препарати на лікування бронхіальної астми під час вагітності. Причинно-наслідковий зв'язок між прийомом монтелукасту та розвитком вроджених дефектів кінцівок не встановлено. Невідомо, чи виділяється монтелукаст із грудним молоком. Оскільки багато лікарських препаратів виділяються з грудним молоком, необхідно враховувати це при призначенні монтелукасту в період грудного вигодовування.Побічна діяЗагалом монтелукаст добре переноситься. Побічні ефекти зазвичай бувають легкими і, як правило, не вимагають відміни препарату. Загальна частота побічних ефектів при лікуванні монтелукастом співставна з їх частотою прийому плацебо. У клінічних дослідженнях монтелукаст вивчався так: покриті плівковою оболонкою таблетки 10 мг приблизно у 4000 дорослих пацієнтів та підлітків з бронхіальною астмою віком від 15 років; покриті плівковою оболонкою таблетки 10 мг приблизно у 400 дорослих пацієнтів та підлітків із сезонним алергічним ринітом у віці від 15 років. Про головний біль і біль у животі, небажані реакції в клінічних дослідженнях, пов'язаних з лікарським засобом часто (від ≥1/100 до За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), небажані ефекти класифіковані відповідно до їх частоти розвитку наступним чином: дуже часто (≥1/10), часто (від ≥1/100 до Небажані реакції, описані під час постреєстраційного застосування, перераховані на підставі системно-органних класів. Інфекційні та паразитарні захворювання: дуже часто – інфекції верхніх дихальних шляхів. Порушення з боку крові та лімфатичної системи: рідко – підвищення схильності до кровотеч, тромбоцитопенії. Порушення з боку імунної системи: нечасто – реакції гіперчутливості, у тому числі анафілаксія; дуже рідко – еозинофільна інфільтрація печінки. Порушення психіки: нечасто – ажитація, у тому числі агресивна поведінка або ворожість, тривожність, депресія, дезорієнтація, патологічні сновидіння, безсоння, психомоторна активність (включаючи дратівливість, неспокій та тремор), сомнамбулізм, тик; рідко – порушення уваги, порушення пам'яті; дуже рідко - галюцинації, суїцидальні думки та поведінка (суїцидальність). Порушення нервової системи: нечасто - запаморочення, сонливість, парестезія/гіпестезія; дуже рідко – судоми. Порушення з боку серця: рідко – прискорене серцебиття. Порушення з боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: нечасто – носові кровотечі; дуже рідко – легенева еозинофілія, синдром Чарджа-Стросса. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: часто – діарея, нудота, блювання, панкреатит; нечасто – сухість слизових оболонок порожнини рота, диспепсія. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: часто – збільшення активності аланінамінотрансферази (АЛТ) та аспартатамінотрансферази (ACT) у крові; дуже рідко – гепатит (включаючи холестатичні, гепатоцелюлярні та змішані ураження печінки). Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: часто - шкірний висип, свербіж шкіри, кропив'янка; нечасто - схильність до формування гематом, свербіж шкіри, кропив'янка; рідко – ангіоневротичний набряк; дуже рідко – вузлувата еритема, багатоформна еритема. Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: нечасто – артралгія, міалгія, включаючи м'язові судоми. Порушення з боку нирок і сечі шляхів, що виводять: частота невідома - енурез у дітей. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – пірексія; нечасто - астенія (слабкість) / втома, набряки.Взаємодія з лікарськими засобамиМонтелукаст можна призначати разом з іншими лікарськими засобами, які зазвичай використовують для профілактики та тривалого лікування бронхіальної астми та/або алергічного риніту. Рекомендована терапевтична доза монтелукасту не мала клінічно значущого впливу на фармакокінетику наступних препаратів: теофіліну, преднізону. преднізолону, пероральних контрацептивів (етинілестрадіол/норетистерон 35/1), терфенадину, дигоксину та варфарину. Значення AUC монтелукасту знижується при одночасному прийомі фенобарбіталу приблизно на 40%, що, однак, не потребує змін дози монтелукасту. У дослідженнях in vitro встановлено, що монтелукаст пригнічує ізофермент CYP2C8. Однак у дослідженні лікарської взаємодії in vivo монтелукасту і росиглітазону (метаболізується за участю ізоферменту CYP2C8) не було отримано підтвердження інгібування монтелукастом ізоферменту CYP2C8, тому в клінічній практиці не передбачається вплив монтелукасту на препарат. паклітакселу, росиглітазону, репаглініду та ін. Дослідження in vitro показали, що монтелукаст є субстратом CYP2C8 та меншою мірою ізоферментів CYP2C9 та 3А4. Дані клінічного дослідження лікарської взаємодії щодо монтелукасту та гемфіброзилу (інгібітора як CYP2C8, так і 2С9) демонструють, що гемфіброзіл підвищує системну експозицію монтелукасту у 4,4 рази. Спільний прийом ітраконазолу, потужного інгібітору CYP3A4, разом з гемфіброзилом та монтелукастом не призводив до додаткового підвищення системної експозиції монтелукасту. Вплив гемфіброзилу на системний вплив монтелукасту не може вважатися клінічно значущим на підставі даних безпеки при застосуванні в дозах, що перевищують схвалену дозу 10 мг для дорослих пацієнтів (наприклад, 200 мг/день для дорослих пацієнтів протягом 22 тижнів і до 900 мг/день пацієнтів, які приймають препарат протягом приблизно одного тижня, не спостерігалося клінічно значимих негативних ефектів. Таким чином, при сумісному прийомі з гемфіброзилом корекція дози монтелукасту не потрібна. За результатами досліджень in vitro не передбачається клінічно значущих лікарських взаємодій з іншими відомими інгібіторами CYP2C8 (наприклад, триметопримом). Крім того, одночасний прийом монтелукасту з одним лише ітраконазолом не призводив до суттєвого підвищення ефекту системного впливу монтелукасту. Комбіноване лікування з бронходилататорами Монтелукаст є обґрунтованим доповненням монотерапії бронходилататорами, якщо останні не забезпечують адекватного контролю бронхіальної астми. Після досягнення терапевтичного ефекту від лікування монтелукастом можна розпочати поступове зниження дози бронходилататорів. Комбіноване лікування з інгаляційними глюкокортикостероїдами (ГКС) Лікування монтелукастом забезпечує додатковий терапевтичний ефект пацієнтам, які отримують лікування інгаляційними кортикостероїдами. При досягненні стабілізації стану пацієнта можливе зниження дози кортикостероїдів. Дозу кортикостероїдів слід знижувати поступово, під наглядом лікаря. У деяких випадках допустиме повне скасування інгаляційних кортикостероїдів, проте різка заміна інгаляційних кортикостероїдів на монтелукаст не рекомендується.Спосіб застосування та дозиПрепарат приймають внутрішньо 1 раз на добу незалежно від їди. Для лікування бронхіальної астми препарат слід приймати увечері. При лікуванні алергічних ринітів доза може прийматися будь-якої доби за бажанням пацієнта. Пацієнти, які страждають на бронхіальну астму та алергічні риніти одночасно, повинні приймати одну таблетку препарату Глемонт 10 мг один раз на добу ввечері. Дорослі та діти віком від 15 років та старші: Доза для дорослих та дітей старше 15 років становить одну таблетку, покриту плівковою оболонкою, 10 мг на добу. Загальні рекомендації Доза препарату однакова для пацієнтів жіночої та чоловічої статі. Терапевтична дія монтелукасту на показники, що відображають перебіг бронхіальної астми, розвивається протягом першого дня. Монтелукаст можна приймати незалежно від їди. Пацієнту слід продовжувати приймати препарат як у період досягнення контролю за симптомами бронхіальної астми, так і в період загострення бронхіальної астми. Для пацієнтів похилого віку, пацієнтів з нирковою недостатністю, пацієнтів з легкими або середньотяжкими порушеннями функції печінки спеціального підбору дози не потрібно. Призначення монтелукасту одночасно з іншими видами лікування бронхіальної астми: Монтелукаст можна додавати до лікування пацієнта бронходилататорами та інгаляційними глюкокортикостероїдами (ГКС).ПередозуванняНемає специфічної інформації щодо лікування передозування монтелукастом. Даних про симптоми передозування при прийомі монтелукасту пацієнтами з бронхіальною астмою в дозі до 200 мг на добу протягом 22 тижнів протягом довгих клінічних досліджень та в дозі 900 мг на добу протягом одного тижня протягом коротких клінічних досліджень не виявлено. Були випадки гострого передозування монтелукастом (прийом не менше 1000 мг препарату на добу) у післяреєстраційному періоді та під час клінічних досліджень у дорослих та дітей. Клінічні та лабораторні дані свідчили про сумісність профілів безпеки монтелукасту у дітей, дорослих та літніх пацієнтів. Найчастішими побічними ефектами були почуття спраги, сонливість, блювання, психомоторне збудження, біль голови і біль у животі. Ці побічні ефекти узгоджуються з профілем безпеки монтелукасту. Лікування у разі гострого передозування симптоматичне. Даних щодо ефективності перитонеального діалізу або гемодіалізу немає.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЕфективність монтелукасту для перорального прийому щодо лікування гострих нападів бронхіальної астми не встановлена, тому монтелукаст у таблетках не рекомендується призначати для лікування гострих нападів бронхіальної астми. Пацієнтам повинні бути надані інструкції завжди мати при собі препарати екстреної допомоги для усунення гострих нападів бронхіальної астми (інгаляційні β2-агоністи короткої дії). Не слід припиняти прийом монтелукасту в період загострення бронхіальної астми та необхідності застосування препаратів екстреної допомоги для усунення нападів (інгаляційних β2-агоністів короткої дії). Пацієнти з підтвердженою алергією до ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) не повинні приймати ці препарати в період лікування монтелукастом, оскільки монтелукаст, покращуючи дихальну функцію у хворих на алергійну бронхіальну астму. . Дозу інгаляційних кортикостероїдів, що застосовуються одночасно з монтелукастом, можна поступово знижувати під наглядом лікаря. Відсутні дані, що свідчать про можливість зниження дози пероральних кортикостероїдів при супутньому застосуванні монтелукасту. Монтелукаст не повинен замінювати інгаляційні або пероральні кортикостероїди. У пацієнтів, які приймали монтелукаст, було описано психоневрологічні порушення (див. розділ "Побічна дія"). Враховуючи, що ці симптоми могли бути викликані іншими факторами, невідомо, чи вони пов'язані з прийомом монтелукасту. Лікарю необхідно обговорити дані небажані ефекти з пацієнтами та/або їхніми батьками/опікунами. Пацієнтам та/або їхнім батькам/опікунам необхідно пояснити, що у разі появи подібних симптомів необхідно повідомити про це лікаря. У поодиноких випадках у пацієнтів, які приймають препарати для лікування бронхіальної астми, включаючи монтелукаст, може виникнути системна еозинофілія, що іноді супроводжується клінічними проявами васкуліту та синдромом Чарджа-Стросса. Такий стан зазвичай лікують системними глюкокортикостероїдами. Такі випадки зазвичай, але не завжди, пов'язані зі зменшенням дози або скасуванням пероральних глюкокортикоїдів. Не можна виключити, ні підтвердити можливість, що прийом антагоністів лейкотриеновых рецепторів може бути пов'язані з виникненням синдрому Чарджа-Стросса. Лікарі повинні знати про можливість виникнення у пацієнтів еозинофілії, васкулітного висипу, наростання легеневих симптомів, ускладнень з боку серця та/або нейропатії. Пацієнтам, у яких виникли перераховані вище симптоми, слід пройти повторне обстеження, а режим їх лікування повинен бути переглянутий. Препарат Глемонт, таблетки, покриті плівковою оболонкою, 10 мг, містить моногідрат лактози. Пацієнти з рідкісною формою спадкової непереносимості галактози, уродженою недостатністю лактази та глюкозо-галактозною мальабсорбцією не повинні приймати цей препарат. Застосування у пацієнтів похилого віку Відмінностей у профілях ефективності та безпеки препарату, пов'язаних із віком пацієнтів, не виявлено. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Даних, що свідчать про те, що прийом монтелукасту впливає на здатність керувати автомобілем або механізмами, що рухаються, не виявлено. Однак при застосуванні препарату є такі побічні ефекти, як запаморочення та сонливість. З огляду на це слід бути обережним при керуванні автотранспортом і виконанні дій, що вимагають швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: монтелукаст натрію 4.2 мг, що відповідає вмісту монтелукасту 4 мг Допоміжні речовини: манітол - 161.08 мг, целюлоза мікрокристалічна - 50.72 мг, кроскармелоза натрію - 7.2 мг, гіпролоза (гідроксипропілцелюлоза) - 7.2 мг, аспартам - 1.2 мг, ароматизатор вишневий - 8. 28 шт. - флакони з поліетилену високої густини (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки жувальні від білого до майже білого кольору з гравіюванням "G" на одній стороні і "390" на іншій, овальні, двоопуклі, з характерним запахом.Фармакотерапевтична групаАнтагоніст лейкотрієнових рецепторів. Монтелукаст селективно інгібує CysLT1-рецептори цистеїнілових лейкотрієнів (LTC4, LTD4, LTE4) епітелію дихальних шляхів, а також запобігає хворим на бронхіальну астму бронхоспазм, обумовлений вдиханням цистеінілового лейкотрієну LTD. Дози 5 мг достатньо для усунення бронхоспазму, індукованого LTD4. Застосування монтелукасту у дозах, що перевищують 10 мг 1 раз на добу, не підвищує ефективність препарату. Монтелукаст викликає бронходилатацію протягом 2 годин після прийому внутрішньо і може доповнювати бронходилатацію, спричинену бета2-адреноміметиками.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо монтелукаст швидко і практично повністю всмоктується із ШКТ. У дорослих при прийомі в дозі 5-10 мг Cmax ; у плазмі крові досягається через 2-3 год. Біодоступність при прийомі внутрішньо становить 64-73%. Зв'язування монтелукасту з білками плазми становить понад 99%. Vd; в середньому становить 8-11 л. При одноразовому прийомі у дозі 10 мг 1 раз на добу спостерігається помірна (близько 14%) кумуляція активної речовини у плазмі. Монтелукаст активно метаболізується у печінці. При застосуванні в терапевтичних дозах концентрація метаболітів монтелукасту у плазмі у рівноважному стані у дорослих та дітей не визначається. Передбачається, що в процесі метаболізму монтелукасту беруть участь ізоферменти CYP3А4 і CYP2С9, при цьому в терапевтичних концентраціях монтелукаст не інгібує ізоферменти CYP3А4, 2С9, 1А2, 2А6, 2С19 та 2D6. T1/2; монтелукасту у молодих здорових дорослих становить від 2.7 до 5.5 год. Кліренс монтелукасту становить у здорових дорослих у середньому 45 мл/хв. Після перорального прийому монтелукасту 86% виводиться з калом протягом 5 днів і менше 0.2% – із сечею, що підтверджує те, що монтелукаст та його метаболіти виводяться майже виключно з жовчю. Фармакокінетика монтелукасту зберігає практично лінійний характер прийому внутрішньо в дозах більше 50 мг.Клінічна фармакологіяАнтагоніст лейкотрієнових рецепторів. Препарат для лікування бронхіальної астми та алергічного риніту.Показання до застосуванняПрофілактика та тривале лікування бронхіальної астми, включаючи: попередження денних та нічних симптомів захворювання; лікування бронхіальної астми у пацієнтів із підвищеною чутливістю до ацетилсаліцилової кислоти; попередження бронхоспазму, спричиненого фізичним навантаженням. Купірування денних та нічних симптомів сезонних алергічних ринітів.Протипоказання до застосуванняДитячий вік до 2 років, підвищена чутливість до монтелукасту.Вагітність та лактаціяАдекватних та строго контрольованих клінічних досліджень безпеки застосування монтелукасту при вагітності та в період лактації (грудного вигодовування) не проводилося. Невідомо, чи виділяється монтелукаст із грудним молоком. Монтелукаст слід застосовувати при вагітності та в період грудного вигодовування лише у тих випадках, коли очікувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода чи дитини.Побічна діяЗ боку згортання крові: підвищення схильності до кровотеч. З боку імунної системи: ; реакції гіперчутливості, в т.ч. анафілаксія; дуже рідко (<1/10 000) – еозинофільна інфільтрація печінки. З боку психіки: ажитація (в т.ч. агресивна поведінка або ворожість), тривожність, депресія, дезорієнтація, патологічні сновидіння, галюцинації, безсоння, дратівливість, неспокій, сомнамбулізм, суїцидальні думки та поведінка (суїцидальність). З боку нервової системи: запаморочення, сонливість, парестезія/гіпестезія; дуже рідко (< 1/10 000) – судоми. З боку серцево-судинної системи: тахікардія. З боку дихальної системи: носові кровотечі, інфекції верхніх дихальних шляхів. З боку травної системи: діарея, диспепсія, нудота, блювання, панкреатит, збільшення активності АЛТ і ACT в крові; дуже рідко (<1/10 000) – гепатит (включаючи холестатичні, гепатоцелюлярні та змішані ураження печінки). З боку шкіри та підшкірних тканин: схильність до формування гематом, вузлувата еритема, багатоформна еритема, свербіж, висип. Алергічні реакції: ангіоневротичний набряк, кропив'янка. З боку кістково-м'язової системи: артралгія, міалгія, включаючи м'язові судоми. З боку організму в цілому: ; астенія (слабкість) / втома, набряки, пірексія.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з фенобарбіталом AUC монтелукасту зменшувалась приблизно на 40% (корекція режиму монтелукасту не потрібна). У дослідженнях in vitro встановлено, що монтелукаст інгібує ізофермент CYP2C8, проте при дослідженні лікарської взаємодії in vivo монтелукасту та росиглітазону (метаболізується за участю ізоферменту CYP2C8 ) не отримано підтвердження інгібування монтелукасом2. Тому в клінічній практиці не передбачається впливу монтелукасту на CYP2С8-опосередкований метаболізм низки лікарських препаратів, у т.ч. паклітакселу, росиглітазону, репаглініду. Монтелукаст є обґрунтованим доповненням монотерапії бронходилататорами, якщо останні не забезпечують адекватного контролю бронхіальної астми. Після досягнення терапевтичного ефекту від лікування монтелукастом можна розпочати поступове зниження дози бронходилататорів. Застосування монтелукасту забезпечує додатковий терапевтичний ефект у пацієнтів, які отримують інгаляційні кортикостероїди. Після досягнення стабілізації стану, можна розпочати поступове зниження дози кортикостероїдів під наглядом лікаря. У деяких випадках допустиме повне скасування інгаляційних кортикостероїдів, проте різка заміна інгаляційних кортикостероїдів на монтелукаст не рекомендується.Спосіб застосування та дозиДозу встановлюють індивідуально, залежно від віку, показань та застосовуваної лікарської форми. Приймають внутрішньо у дозі 4-10 мг 1 раз на добу. Терапевтична дія монтелукасту на показники, що відображають перебіг бронхіальної астми, розвивається протягом першого дня. Слід продовжувати прийом монтелукасту як під час досягнення контролю симптомів бронхіальної астми, і у період загострення захворювання. Монтелукст можна додавати до лікування бронходилататорами та інгаляційними кортикостероїдами.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЕфективність монтелукасту для внутрішнього застосування щодо лікування гострих нападів бронхіальної астми не встановлена. Тому монтелукаст для вживання не рекомендується застосовувати для лікування гострих нападів бронхіальної астми. Пацієнтам повинні бути надані інструкції завжди мати при собі препарати екстреної допомоги для усунення нападів бронхіальної астми (інгаляційні бета2-агоністи короткої дії). Не слід припиняти прийом монтелукасту в період загострення астми та необхідності застосування для усунення нападів препаратів екстреної допомоги (інгаляційних бета2-агоністів короткої дії). Пацієнти з підтвердженою алергією до ацетилсаліцилової кислоти та інших НПЗЗ не повинні приймати ці препарати в період лікування монтелукастом, оскільки монтелукаст, покращуючи дихальну функцію у пацієнтів з алергічною бронхіальною астмою, тим не менш, не може повністю запобігти викликаним. Дозу інгаляційних кортикостероїдів, що застосовуються одночасно з монтелукастом, можна поступово знижувати під наглядом лікаря, проте різкої заміни інгаляційних або пероральних кортикостероїдів монтелукастом проводити не можна. У пацієнтів, які приймали монтелукаст, було описано психоневрологічні порушення. Враховуючи, що ці симптоми могли бути викликані іншими факторами, невідомо, чи вони пов'язані з прийомом монтелукасту. Лікарю необхідно обговорити ці побічні ефекти з пацієнтами та/або їхніми батьками/опікунами. Пацієнтам та/або їх опікунам необхідно пояснити, що у разі появи подібних симптомів необхідно повідомити про це лікаря. Зменшення дози системних кортикостероїдів у пацієнтів, які отримують протиастматичні засоби, включаючи блокатори лейкотрієнових рецепторів, супроводжувалося в поодиноких випадках появою однієї або декількох наступних реакцій: еозинофілія, висипи, погіршення легеневих симптомів, кардіологічні ускладнення та/або невропатія, іноді діагностування системний еозинофільний васкуліт Хоча причинно-наслідкового зв'язку цих побічних реакцій з терапією антагоністами лейкотрієнових рецепторів не було встановлено, при зниженні дози системних кортикостероїдів у пацієнтів, які отримують монтелукаст, необхідно дотримуватися обережності та проводити відповідне клінічне спостереження. Використання у педіатрії Не слід застосовувати монтелукаст у дітей віком до 2 років. У дітей віком від 2 років монтелукаст слід застосовувати у відповідній лікарській формі.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: монтелукаст натрію 5.2 мг, що відповідає вмісту монтелукасту 5 мг. Допоміжні речовини: маннітол - 201.35 мг, целюлоза мікрокристалічна - 63.45 мг, кроскармеллоза натрію - 9 мг, гіпролоза (гідроксипропілцелюлоза) - 9 мг, аспартам - 1.5 мг, ароматизатор вишневий - 6.5 мг, маг. 28 шт. - флакони з поліетилену високої густини (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки жувальні; від білого до майже білого кольору з гравіюванням "G" на одній стороні і "391" на іншій, круглі, двоопуклі, з характерним запахом.Фармакотерапевтична групаАнтагоніст лейкотрієнових рецепторів. Монтелукаст селективно інгібує CysLT1-рецептори цистеїнілових лейкотрієнів (LTC4, LTD4, LTE4) епітелію дихальних шляхів, а також запобігає хворим на бронхіальну астму бронхоспазм, обумовлений вдиханням цистеінілового лейкотрієну LTD. Дози 5 мг достатньо для усунення бронхоспазму, індукованого LTD4. Застосування монтелукасту у дозах, що перевищують 10 мг 1 раз на добу, не підвищує ефективність препарату. Монтелукаст викликає бронходилатацію протягом 2 годин після прийому внутрішньо і може доповнювати бронходилатацію, спричинену бета2-адреноміметиками.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо монтелукаст швидко і практично повністю всмоктується із ШКТ. У дорослих при прийомі в дозі 5-10 мг Cmax ; у плазмі крові досягається через 2-3 год. Біодоступність при прийомі внутрішньо становить 64-73%. Зв'язування монтелукасту з білками плазми становить понад 99%. Vd; в середньому становить 8-11 л. При одноразовому прийомі у дозі 10 мг 1 раз на добу спостерігається помірна (близько 14%) кумуляція активної речовини у плазмі. Монтелукаст активно метаболізується у печінці. При застосуванні в терапевтичних дозах концентрація метаболітів монтелукасту у плазмі у рівноважному стані у дорослих та дітей не визначається. Передбачається, що в процесі метаболізму монтелукасту беруть участь ізоферменти CYP3А4 і CYP2С9, при цьому в терапевтичних концентраціях монтелукаст не інгібує ізоферменти CYP3А4, 2С9, 1А2, 2А6, 2С19 та 2D6. T1/2; монтелукасту у молодих здорових дорослих становить від 2.7 до 5.5 год. Кліренс монтелукасту становить у здорових дорослих у середньому 45 мл/хв. Після перорального прийому монтелукасту 86% виводиться з калом протягом 5 днів і менше 0.2% – із сечею, що підтверджує те, що монтелукаст та його метаболіти виводяться майже виключно з жовчю. Фармакокінетика монтелукасту зберігає практично лінійний характер прийому внутрішньо в дозах більше 50 мг.Клінічна фармакологіяАнтагоніст лейкотрієнових рецепторів. Препарат для лікування бронхіальної астми та алергічного риніту.Показання до застосуванняПрофілактика та тривале лікування бронхіальної астми, включаючи: попередження денних та нічних симптомів захворювання; лікування бронхіальної астми у пацієнтів із підвищеною чутливістю до ацетилсаліцилової кислоти; попередження бронхоспазму, спричиненого фізичним навантаженням. Купірування денних та нічних симптомів сезонних алергічних ринітів.Протипоказання до застосуванняДитячий вік до 2 років, підвищена чутливість до монтелукасту.Вагітність та лактаціяАдекватних та строго контрольованих клінічних досліджень безпеки застосування монтелукасту при вагітності та в період лактації (грудного вигодовування) не проводилося. Невідомо, чи виділяється монтелукаст із грудним молоком. Монтелукаст слід застосовувати при вагітності та в період грудного вигодовування лише у тих випадках, коли очікувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода чи дитини.Побічна діяЗ боку згортання крові: підвищення схильності до кровотеч. З боку імунної системи: ; реакції гіперчутливості, в т.ч. анафілаксія; дуже рідко (<1/10 000) – еозинофільна інфільтрація печінки. З боку психіки: ажитація (в т.ч. агресивна поведінка або ворожість), тривожність, депресія, дезорієнтація, патологічні сновидіння, галюцинації, безсоння, дратівливість, неспокій, сомнамбулізм, суїцидальні думки та поведінка (суїцидальність). З боку нервової системи: запаморочення, сонливість, парестезія/гіпестезія; дуже рідко (< 1/10 000) – судоми. З боку серцево-судинної системи: тахікардія. З боку дихальної системи: носові кровотечі, інфекції верхніх дихальних шляхів. З боку травної системи: діарея, диспепсія, нудота, блювання, панкреатит, збільшення активності АЛТ і ACT в крові; дуже рідко (<1/10 000) – гепатит (включаючи холестатичні, гепатоцелюлярні та змішані ураження печінки). З боку шкіри та підшкірних тканин: схильність до формування гематом, вузлувата еритема, багатоформна еритема, свербіж, висип. Алергічні реакції: ангіоневротичний набряк, кропив'янка. З боку кістково-м'язової системи: артралгія, міалгія, включаючи м'язові судоми. З боку організму в цілому: ; астенія (слабкість) / втома, набряки, пірексія.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з фенобарбіталом AUC монтелукасту зменшувалась приблизно на 40% (корекція режиму монтелукасту не потрібна). У дослідженнях in vitro встановлено, що монтелукаст інгібує ізофермент CYP2C8, проте при дослідженні лікарської взаємодії in vivo монтелукасту та росиглітазону (метаболізується за участю ізоферменту CYP2C8 ) не отримано підтвердження інгібування монтелукасом2. Тому в клінічній практиці не передбачається впливу монтелукасту на CYP2С8-опосередкований метаболізм низки лікарських препаратів, у т.ч. паклітакселу, росиглітазону, репаглініду. Монтелукаст є обґрунтованим доповненням монотерапії бронходилататорами, якщо останні не забезпечують адекватного контролю бронхіальної астми. Після досягнення терапевтичного ефекту від лікування монтелукастом можна розпочати поступове зниження дози бронходилататорів. Застосування монтелукасту забезпечує додатковий терапевтичний ефект у пацієнтів, які отримують інгаляційні кортикостероїди. Після досягнення стабілізації стану, можна розпочати поступове зниження дози кортикостероїдів під наглядом лікаря. У деяких випадках допустиме повне скасування інгаляційних кортикостероїдів, проте різка заміна інгаляційних кортикостероїдів на монтелукаст не рекомендується.Спосіб застосування та дозиДозу встановлюють індивідуально, залежно від віку, показань та застосовуваної лікарської форми. Приймають внутрішньо у дозі 4-10 мг 1 раз на добу. Терапевтична дія монтелукасту на показники, що відображають перебіг бронхіальної астми, розвивається протягом першого дня. Слід продовжувати прийом монтелукасту як під час досягнення контролю симптомів бронхіальної астми, і у період загострення захворювання. Монтелукст можна додавати до лікування бронходилататорами та інгаляційними кортикостероїдами.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЕфективність монтелукасту для внутрішнього застосування щодо лікування гострих нападів бронхіальної астми не встановлена. Тому монтелукаст для вживання не рекомендується застосовувати для лікування гострих нападів бронхіальної астми. Пацієнтам повинні бути надані інструкції завжди мати при собі препарати екстреної допомоги для усунення нападів бронхіальної астми (інгаляційні бета2-агоністи короткої дії). Не слід припиняти прийом монтелукасту в період загострення астми та необхідності застосування для усунення нападів препаратів екстреної допомоги (інгаляційних бета2-агоністів короткої дії). Пацієнти з підтвердженою алергією до ацетилсаліцилової кислоти та інших НПЗЗ не повинні приймати ці препарати в період лікування монтелукастом, оскільки монтелукаст, покращуючи дихальну функцію у пацієнтів з алергічною бронхіальною астмою, тим не менш, не може повністю запобігти викликаним. Дозу інгаляційних кортикостероїдів, що застосовуються одночасно з монтелукастом, можна поступово знижувати під наглядом лікаря, проте різкої заміни інгаляційних або пероральних кортикостероїдів монтелукастом проводити не можна. У пацієнтів, які приймали монтелукаст, було описано психоневрологічні порушення. Враховуючи, що ці симптоми могли бути викликані іншими факторами, невідомо, чи вони пов'язані з прийомом монтелукасту. Лікарю необхідно обговорити ці побічні ефекти з пацієнтами та/або їхніми батьками/опікунами. Пацієнтам та/або їх опікунам необхідно пояснити, що у разі появи подібних симптомів необхідно повідомити про це лікаря. Зменшення дози системних кортикостероїдів у пацієнтів, які отримують протиастматичні засоби, включаючи блокатори лейкотрієнових рецепторів, супроводжувалося в поодиноких випадках появою однієї або декількох наступних реакцій: еозинофілія, висипи, погіршення легеневих симптомів, кардіологічні ускладнення та/або невропатія, іноді діагностування системний еозинофільний васкуліт Хоча причинно-наслідкового зв'язку цих побічних реакцій з терапією антагоністами лейкотрієнових рецепторів не було встановлено, при зниженні дози системних кортикостероїдів у пацієнтів, які отримують монтелукаст, необхідно дотримуватися обережності та проводити відповідне клінічне спостереження. Використання у педіатрії Не слід застосовувати монтелукаст у дітей віком до 2 років. У дітей віком від 2 років монтелукаст слід застосовувати у відповідній лікарській формі.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: левоцетиризину дигідрохлорид – 5 мг; Допоміжні речовини: лактози моногідрат (Таблеттоза 100), целюлоза мікрокристалічна (Авіцель PH 112), діоксид колоїдний кремнію (Аеросил 200), магнію стеарат; Оболонка: Опадрай білий (Опадрай білий Y-1-7000) [гіпромелоза-5сР, титану діоксид, макрогол-400 (поліетиленоксид-400)]. По 7, 10 або 14 таблеток у стрипі з алюмінієвої фольги або по 7, 10 та 14 таблеток у блістері з білої непрозорої плівки ПВХ/ПВДХ – алюмінієвої фольги. По 1, 2 або 5 стрипів та по 1,2 або 5 блістерів разом з інструкцією із застосування в картонній пачці.Опис лікарської формиБілі, двоопуклі таблетки овальної форми, покриті плівковою оболонкою, на одній стороні таблетки є лінія розлому з гравіюванням "G" по обидва боки від неї, інша сторона таблетки гладка.Фармакотерапевтична групаПротиалергічний засіб - блокатор H1-гістамінових рецепторів.ФармакокінетикаФармакокінетика носить лінійний характер, не залежить від дози та часу та варіюється незначно у різних людей. Абсорбція Швидко всмоктується прийому внутрішньо; прийом їжі не впливає на повноту всмоктування, але знижує його швидкість. Біодоступність – 100%. Час досягнення максимальної концентрації в крові (ТСmах) - 0,9 год, максимальна концентрація в крові (Сmах) - 207 нг/мл. Об'єм розподілу – 0,4 л/кг. Ступінь абсорбції залежить від дози і не порушується при їді, але при їді максимальна концентрація знижується, і сповільнюється її досягнення. Розподіл Левоцетиризин на 90% зв'язується із білками плазми. Дані щодо розподілу левоцетиризину в тканинах та його проникнення через гематоенцефалічний бар'єр у людини відсутні. Левоцетиризин проникає у грудне молоко. Метаболізм У людей метаболізується менше 14% дози левоцетиризину, оскільки передбачувані відмінності у фармакокінетичному профілі левоцетиризину внаслідок генетичного поліморфізму або одночасного прийому інгібіторів ферментів незначні. Метаболічні перетворення полягають в окисленні ароматичного кільця, N- та О-дезалкілювання та кон'югації з таурином. Процес деалкілування, головним чином, здійснюється за допомогою ізоферменту CYP3A4, у той час як окислення ароматичного кільця відбувається за допомогою багатьох та/або невстановлених CYP-ізоформ. Лівоцетиризин при прийомі внутрішньо в дозі 5 мг та/або при перевищенні максимальних концентрацій у плазмі крові не впливає на активність CYP-ізоферментів 1А2, 2С9, 2С19, 2В6, 2Е1, 3А4. Завдяки обмеженому метаболізму та відсутності метаболічної інгібуючої активності, взаємодія левоцетиризину на рівні метаболізму з іншими речовинами є малоймовірною. Виведення Період напіввиведення (Т1/2) – 7-10 год. Загальний кліренс – 0,63 мл/хв/кг. Повністю виводиться з організму протягом 96 год. Виводиться переважно із сечею (85,4%) від прийнятої дози. Пацієнти з нирковою недостатністю Загальний кліренс левоцетиризину залежить від кліренсу креатиніну (КК), тому пацієнтам з помірною та тяжкою нирковою недостатністю рекомендується збільшення інтервалів між прийомами препарату відповідно до КК. У пацієнтів з анурією та термінальною стадією ниркової недостатності загальний кліренс левоцетиризину знижується приблизно на 80% порівняно зі здоровими людьми. Кількість левоцетиризину, що виводиться при стандартній 4-годинній процедурі гемодіалізу становить менше 10%.ФармакодинамікаЛевоцетиризин - (R)-енантіомер цетиризину, конкурентний антагоніст гістаміну, блокує Н1-гістамінові рецептори, спорідненість до яких у 2 рази вища, ніж у цетиризину. Впливає на гістамінозалежну стадію алергічних реакцій, зменшує міграцію еозинофілів, судинну проникність, обмежує вивільнення медіаторів запалення. Попереджає розвиток і полегшує перебіг алергічних реакцій, має антиексудативну, протисвербіжну дію, практично не має антихолінергічної та антисеротонінової дії. У терапевтичних дозах седативна дія дуже слабко виражена. Дія починається через 12 хв після прийому одноразової дози у 50% пацієнтів, через 1 годину - у 95% і триває протягом 24 годин. Не впливає на інтервал QT на ЕКГ.Показання до застосуванняСимптоматичне лікування цілорічного та сезонного алергічного риніту та алергічного кон'юнктивіту (свербіж, чхання, ринорея, сльозотеча, гіперемія кон'юнктиви); сінної лихоманки (поліноз). Симптоматичне лікування кропив'янки, в т.ч. хронічної ідіопатичної кропив'янки; набряку Квінке; інших алергічних дерматозів, що супроводжуються свербінням та висипаннями.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до левоцетиризину, компонентів препарату, похідних піперазину, тяжка хронічна ниркова недостатність (ХНН, КК менше 10 мл/хв), вагітність, період лактації, дитячий вік до 6 років. Непереносимість галактози, дефіцит лактази та глюкозо-галактозна мальабсорбція. З обережністю: У пацієнтів з пошкодженням спинного мозку, гіперплазією передміхурової залози, а також за наявності інших факторів, що привертають до затримки сечі, оскільки левоцетиризин може збільшувати ризик затримки сечі. Хронічна ниркова недостатність з КК більше 10 мл/хв, але менше 50 мл/хв (потрібна корекція режиму дозування). Літній вік (можливе зниження клубочкової фільтрації). При одночасному вживанні з алкоголем (див. Взаємодія з іншими лікарськими засобами).Вагітність та лактаціяЗастосування препарату при вагітності протипоказане. Левоцетиризин виділяється з грудним молоком, тому за необхідності застосування препарату при лактації рекомендується припинити грудне вигодовування.Побічна діяПобічні ефекти левоцетиризину розділені за системно-органними класами відповідно до класифікації Медичного словника з нормативно-правової діяльності (MedDRA) із зазначенням частоти їхньої зустрічальності: часто (≥1/100 та Порушення з боку імунної системи – дуже рідко: реакції гіперчутливості, у тому числі анафілактичні реакції. Порушення з боку метаболізму та розлади харчування Частота невідома: підвищення апетиту. Порушення з боку нервової системи: - Часто: головний біль; Нечасто: сонливість; Рідко: запаморочення; Дуже рідко: агресія, збудження, галюцинації, депресія, судоми; Частота невідома: безсоння, тромбоз синусів твердої мозкової оболонки, парестезія, непритомність, тривога, тремор, дисгевзія, суїцидальні думки. Порушення з боку органів слуху Частота невідома: вертиго. Порушення з боку органів зору Частота невідома: нечіткість зорового сприйняття, запальні прояви. Порушення з боку серцево-судинної системи: - Дуже рідко: відчуття серцебиття, тахікардія; Частота невідома: тромбоз яремної вени, стенокардія. Порушення з боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння - Дуже рідко: задишка; Частота невідома: посилення симптомів риніту. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: - Часто: сухість слизової оболонки порожнини рота; Нечасто: біль у животі; Дуже рідко: нудота, діарея; Частота невідома: блювання. Порушення з боку нирок та сечовидільної системи Частота невідома: дизурія, затримка сечі. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів - Дуже рідко: гепатит. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин - Дуже рідко: ангіоневротичний набряк, свербіж, висип, включаючи лікарський висип, кропив'янка; Частота невідома: гіпотрихоз, тріщини, фотосенсибілізація. Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини - Дуже рідко: міалгія. Загальні порушення: - Часто: стомлюваність; Нечасто: астенія; Частота невідома: периферичні набряки. Порушення з боку лабораторних та інструментальних даних - дуже рідко: порушення показників функції печінки, збільшення маси тіла. Частота невідома: перехресна реактивність. Якщо будь-які вказані в інструкції побічні ефекти посилюються, або Ви помітили будь-які інші побічні ефекти, не вказані в інструкції, повідомте про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиВивчення взаємодії левоцетиризину з іншими лікарськими засобами не проводилося. Дослідження взаємодій рацемату цетиризину показали відсутність клінічно значущих взаємодій із псевдоефрином, циметидином, кетоконазолом, еритроміцином, азитроміцином, гліпізидом та діазепамом. Теофілін (400 мг на добу) знижує загальний кліренс цетиризину на 16%, при цьому кінетика теофіліну не змінюється. При одночасному прийомі рітановіру (600 мг 2 рази на день) та цетиризину (10 мг на день) експозиція цетиризину збільшується (40%), а експозиція рітановіру змінюється незначно. Ступінь всмоктування цетиризину не знижувалася, під впливом їжі, хоча швидкість всмоктування зменшувалася. У ряді випадків при одночасному застосуванні левоцетиризину з етанолом або лікарськими препаратами, які мають переважну дію на ЦНС, можливе посилення цієї дії.Спосіб застосування та дозиТаблетку слід приймати внутрішньо, не розжовуючи та запиваючи рідиною, незалежно від їди. Рекомендується приймати добову дозу за один прийом. Дорослі, підлітки та діти старше 6 років Добова доза, що рекомендується, становить 5 мг (1 таблетка). Пацієнти похилого віку У літніх пацієнтів з помірною та тяжкою нирковою недостатністю рекомендується корекція дози. Пацієнти з порушенням функції нирок Інтервал між прийомами препарату визначають індивідуально з урахуванням функції нирок. Інформація про корекцію дози наведена у таблиці нижче. Для її використання повинен бути розрахований кліренс креатиніну (КК) у пацієнта у мл/хв на підставі концентрації креатиніну у сироватці (мг/дл) з використанням наступної формули: КК= [140 - вік (років)] х вага (кг)/ 72 х креатинін сироватки крові (мг/дл) (х 0,85 для жінок) Корекція дози у пацієнтів із порушенням функції нирок: Група Кліренс креатиніну (мл/хв) Доза та кратність прийому Нормальна функція ≥80 5 мг один раз на добу Легка ХНН 50-79 5 мг один раз на добу Помірна ХНН 30-49 5 мг один раз на 2 доби Важка ХНН <30 5 мг один раз на 3 доби Термінальна ХНН – пацієнти на діалізі <10 Протипоказано У дітей із порушенням функції нирок дозу коригують індивідуально з урахуванням кліренсу креатиніну та маси тіла. Окремих даних щодо застосування у дітей із порушенням функції нирок немає. Пацієнти з порушенням функції печінки При ізольованому порушенні функції печінки корекція дози не потрібна. У пацієнтів із печінково-нирковою недостатністю рекомендується корекція дози. Тривалість лікування Є клінічний досвід безперервного застосування левоцетиризину у дорослих пацієнтів тривалістю до 6 місяців. При лікуванні сезонного (інтермітуючого) алергічного риніту (наявність симптомів менше 4-х днів на тиждень або їх загальна тривалість менше 4-х тижнів); тривалість лікування залежить від тривалості симптоматики; лікування може бути припинено при зникненні симптомів та відновлено з появою симптомів. При лікуванні цілорічного (персистирующего) алергічного риніту (наявність симптомів більше 4-х днів на тиждень та їх загальна тривалість більше 4-х тижнів) лікування може тривати протягом усього періоду дії алергенів. Курс лікування полінозу встановлює лікар; у середньому він становить 1-6 тижнів. При хронічних захворюваннях (у т.ч. хронічна ідіопатична кропив'янка) курс лікування може бути тривалішим за погодженням із лікарем.ПередозуванняСимптоми Симптоми передозування можуть включати сонливість у дорослих та збудження, а також занепокоєння, що змінюються сонливістю у дітей. Лікування Специфічних антидотів левоцетиризину немає. У разі передозування рекомендується симптоматичне або підтримуюче лікування. Якщо після прийому препарату пройшло небагато часу, слід провести промивання шлунка. Левоцетиризин практично не виводиться при гемодіалізі.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПід час лікування препаратом не рекомендується приймати етанол. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Необхідно утриматися від керування транспортними засобами та занять іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему