Противовоспалительные Оболенское ФПО

Склад, форма випуску та упаковкаКислоти ацетилсаліцилової – 240 мг, парацетамолу – 180 мг, кофеїну – 30 мг. 10 пігулок в упаковці.Фармакотерапевтична групаДодатковими шляхами метаболізму парацетамолу є гідроксилювання до 3-гідроксипарацетамолу та метоксилювання до 3-метоксипарацетамолу, які згодом кон'югують з глюкуронідами або сульфатами. Виводиться нирками головним чином як продуктів кон'югації, менше 5% екскретується в незміненому вигляді. T; 1/2 ; - 1-4 год. У літніх пацієнтів знижується кліренс препарату і збільшується T; 1/2 . Менше 1% від прийнятої матері-годувальниці дози парацетамолу проникає в грудне молоко. Кофеїн: добре всмоктується у кишечнику. Всмоктування відбувається переважно за рахунок ліпофільності, а не водорозчинності. TC max; - 50-75 хв після прийому внутрішньо, C max;- 1.58-1.76 мг/л. Швидко розподіляється у всіх органах та тканинах організму, легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр і плаценту. Об'єм розподілу у дорослих – 0.4-0.6 л/кг, у новонароджених – 0.78-0.92 л/кг. Зв'язок із білками крові (альбумінами) – 25-36%. Метаболізму в печінці піддається понад 90%, у дітей перших років життя до – 10-15%. У дорослих близько 80% дози кофеїну метаболізується у параксантин, близько 10% – у теобромін та близько 4% – у теофілін. Ці сполуки згодом деметилюються монометилксантини, а потім - метильовані сечові кислоти. T; 1/2 ; у дорослих - 3.9-5.3 год (іноді - до 10 год), у новонароджених (до 4-7 місяців життя) - до 130 год. Виводиться переважно нирками у вигляді метаболітів. Екскреція 1-2% кофеїну у дорослих та до 85% у новонароджених здійснюється у незміненому вигляді.ФармакокінетикаАцетилсаліцилова кислота: після прийому внутрішньо досить повно всмоктується. Під час абсорбції піддається пресистемної елімінації у стінці кишечника та в печінці (деацетилюється). Абсорбована частина досить швидко гідролізується холінестеразами плазми та альбумінестеразою. В організмі ацетилсаліцилова кислота циркулює у зв'язку з білками до 90%. Саліцилати легко проникають у тканини та рідини організму, у тому числі у порожнини суглобів, синовіальну та перитоніальну рідини. TC max;- 2 год для лікарських форм, що мають буферні властивості. Біотрансформується у печінці з утворенням 4 метаболітів. Виведення аскорбінової кислоти здійснюється переважно шляхом активної секреції в канальцях нирок у вигляді власне саліцилової кислоти (60%) та її метаболітів. При залужуванні сечі погіршується реабсорбція іонізованих саліцилатів, екскреція їх значно збільшується. Швидкість виведення залежить від дози: прийому невеликих доз T ; 1/2 ; становить 2-3 год, зі збільшенням дози - може зростати до 15-30 год. У новонароджених елімінація саліцилатів здійснюється значно повільніше, ніж у дорослих. Саліцилати проникають через плаценту, у невеликих кількостях виводяться із грудним молоком. Парацетамол: швидко всмоктується із шлунково-кишкового тракту. TC max;- 0.5-2 год; C max;- 5-20 мкг/мл. Зв'язок із білками плазми становить до 15%. Проникає через гематенцефалічний бар'єр (ГЕБ). Метаболізується в печінці кон'югацією з глюкуронідами та сульфатами, а також частково піддається окисленню мікросомальними ферментами печінки. В останньому випадку утворюються токсичні проміжні метаболіти, які згодом кон'югують з глутатіоном, а потім із цистеїном та меркаптуровою кислотою. Основними ізоферментами цитохрому Р450 для цього шляху метаболізму є ізофермент CYP2E1, CYP1A2 та меншою мірою CYP3A4. При дефіциті глутатіону ці метаболіти можуть спричинити ушкодження та некроз гепатоцитів. У дорослих переважає глюкуронування, у новонароджених та маленьких дітей – сульфатування. Кон'юговані метаболіти парацетамолу (глюкуроніди, сульфати та кон'югати з глутатіоном) мають низьку фармакологічну (в т.ч.токсичною) активністю.ФармакодинамікаКомбінований препарат, що включає ацетилсаліцилову кислоту, кофеїн та парацетамол. Ацетилсаліцилова кислота має жарознижувальну та протизапальну дію, послаблює біль, особливо спричинений запальним процесом, а також пригнічує агрегацію тромбоцитів та тромбоутворення, покращує мікроциркуляцію в осередку запалення. Парацетамол має аналгетичну, жарознижувальну та вкрай слабку протизапальну дію, що пов'язано з його впливом на центр терморегуляції в гіпоталамусі та слабовираженою здатністю інгібувати синтез простагландинів у периферичних тканинах. Кофеїн підвищує рефлекторну збудливість спинного мозку, збуджує дихальний та судинно-руховий центри, розширює кровоносні судини скелетних м'язів, головного мозку, серця, нирок, знижує агрегацію тромбоцитів; зменшує сонливість, почуття втоми,підвищує розумову та фізичну працездатність. У даній комбінації кофеїн у малій дозі практично не чинить стимулюючої дії на центральну нервову систему (ЦНС), проте сприяє нормалізації тонусу судин мозку та прискоренню кровотоку.Показання до застосуванняПри тривалому застосуванні, особливо у великих дозах, парацетамол може мати нефротоксичну (пошкоджуючу нирки) дію. Ацетилсаліцилова кислота. ;Диспепсичні явища (нудота, ;болі в шлунку). При тривалому застосуванні можуть виникати гастрити, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, можливі шлункові кровотечі. Іноді виникають алергічні реакції: спазм бронхів, набряк Квінке, шкірні реакції. Кофеїн. Іноді при використанні кофеїну виникають безсоння, серцебиття, тремтіння кінцівок, дзвін у вухах, задишка і блювота. Крім того, при зловживанні препаратом можливий розвиток лікарської залежності.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до компонентів препарату; повне або неповне поєднання бронхіальної астми, поліпозу носа та непереносимості ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ); ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки (у фазі загострення), шлунково-кишкова кровотеча; гіпокоагуляція, гемофілія, геморагічний діатез, гіпопротромбінемія; хірургічні втручання, що супроводжуються кровотечею; портальна гіпертензія; тяжкий перебіг ішемічної хвороби серця, виражена артеріальна гіпертензія; авітаміноз K; ниркова недостатність; вагітність (I та III триместри), період лактації; дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, лактази, непереносимість лактози, глюкозо-галактозна мальабсорбція; глаукому; тривожні розлади (агорофобія,панічні розлади), підвищена збудливість, порушення сну; дитячий вік до 15 років (ризик розвитку синдрому Рейє у дітей з гіпертермією на фоні вірусних захворювань).Вагітність та лактаціяАцетилсаліцилова кислота має тератогенний ефект; при застосуванні в І триместрі призводить до вад розвитку - розщеплення верхнього неба; у III триместрі – до гальмування родової діяльності (інгібування синтезу простагландинів), до закриття артеріальної протоки у плода, що спричиняє гіперплазію легеневих судин та гіпертензію у судинах малого кола кровообігу. Виділяється із грудним молоком, що підвищує ризик виникнення кровотеч у дитини внаслідок порушення функції тромбоцитів.Побічна діяЗ боку шлунково-кишкового тракту: гастралгія, нудота, блювання, гепатотоксичність, ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту. Серцево-судинна система: тахікардія, підвищення артеріального тиску. Алергічні реакції: висипання на шкірі, свербіж, ангіоневротичний набряк, гіперемія шкіри, синдром Стівенса-Джонсона, Лайєла, бронхоспазм. З боку центральної нервової системи: запаморочення, біль голови. З боку сечовидільної системи: нефротоксичність, ураження нирок із папілярним некрозом. З боку системи згортання крові: анемія, метгемоглобінемія, зниження агрегації тромбоцитів, тромбоцитопенія, гіпокоагуляція, геморагічний синдром (носова кровотеча, кровоточивість ясен, пурпуру та ін.). З боку органів чуття: порушення зору, шум у вухах, глухота. Синдром Рейє у дітей (гіперпірексія,метаболічний ацидоз, порушення з боку нервової системи та психіки, блювання, порушення функції печінки). Парацетамол. ;Можливі нудота, біль в епігастрії (області живота, розташованої безпосередньо під місцем сходження реберних дуг і грудини); алергічні реакції у вигляді шкірного висипу, свербежу, кропив'янки, набряку Квінке. Рідко – анемія (зниження вмісту гемоглобіну в крові), тромбоцитопенія (зменшення числа тромбоцитів у крові), метгемоглобінемія (підвищений вміст у крові метгемоглобіну – похідного гемоглобіну, не здатного переносити кисень). При тривалому застосуванні у високих дозах можлива гепатотоксична (пошкоджує печінку) дію.розташована безпосередньо під місцем сходження реберних дуг і грудини); алергічні реакції у вигляді шкірного висипу, свербежу, кропив'янки, набряку Квінке. Рідко – анемія (зниження вмісту гемоглобіну в крові), тромбоцитопенія (зменшення числа тромбоцитів у крові), метгемоглобінемія (підвищений вміст у крові метгемоглобіну – похідного гемоглобіну, не здатного переносити кисень). При тривалому застосуванні у високих дозах можлива гепатотоксична (пошкоджує печінку) дію.розташована безпосередньо під місцем сходження реберних дуг і грудини); алергічні реакції у вигляді шкірного висипу, свербежу, кропив'янки, набряку Квінке. Рідко – анемія (зниження вмісту гемоглобіну в крові), тромбоцитопенія (зменшення числа тромбоцитів у крові), метгемоглобінемія (підвищений вміст у крові метгемоглобіну – похідного гемоглобіну, не здатного переносити кисень). При тривалому застосуванні у високих дозах можлива гепатотоксична (пошкоджує печінку) дію.При тривалому застосуванні у високих дозах можлива гепатотоксична (пошкоджує печінку) дію.При тривалому застосуванні у високих дозах можлива гепатотоксична (пошкоджує печінку) дію.Взаємодія з лікарськими засобамиПідсилює дію гепарину, непрямих антикоагулянтів, резерпіну, стероїдних гормонів та гіпоглікемічних лікарських засобів. Одночасне призначення з іншими нестероїдними протизапальними засобами, метотрексатом збільшує ризик розвитку побічних ефектів. Тривале спільне використання парацетамолу та ін. НПЗП підвищує ризик розвитку "анальгетичної" нефропатії та ниркового папілярного некрозу, настання термінальної стадії ниркової недостатності. Одночасне тривале призначення парацетамолу у високих дозах та саліцилатів підвищує ризик розвитку раку нирки або сечового міхура. ;Зменшує ефективність спіронолактону, фуросеміду, гіпотензивних лікарських засобів, а також урикозуричних засобів, що сприяють виведенню сечової кислоти. Індуктори мікросомальних ферментів печінки (фенітоїн, барбітурати, рифампіцин, фенілбутазон,трициклічні антидепресанти), етанол та гепатотоксичні лікарські засоби (ЛЗ) збільшують продукцію гідроксильованих активних метаболітів, що зумовлює можливість розвитку тяжких інтоксикацій навіть при невеликому передозуванні. Тривале використання барбітуратів знижує ефективність парацетамолу. Індуктори мікросомальних ферментів печінки (зокрема циметидин) знижують ризик гепатотоксичної дії парацетамолу. Метоклопрамід прискорює всмоктування парацетамолу. Під впливом парацетамолу TІндуктори мікросомальних ферментів печінки (зокрема циметидин) знижують ризик гепатотоксичної дії парацетамолу. Метоклопрамід прискорює всмоктування парацетамолу. Під впливом парацетамолу TІндуктори мікросомальних ферментів печінки (зокрема циметидин) знижують ризик гепатотоксичної дії парацетамолу. Метоклопрамід прискорює всмоктування парацетамолу. Під впливом парацетамолу T1/2 хлорамфеніколу збільшується вп'ятеро. При повторному прийомі парацетамол може посилити дію антикоагулянтів (похідних кумарину) за рахунок зниження синтезу прокоагулянтних факторів у печінці. Одночасний прийом парацетамолу та етанолу підвищує ризик розвитку явищ гострого панкреатиту. Дифлунісал підвищує плазмову концентрацію парацетамолу на 50%, що зумовлює ризик розвитку гепатотоксичності. Мієлотоксичні ЛЗ посилюють прояви гематотоксичності препарату. Кофеїн прискорює всмоктування ерготаміну.Спосіб застосування та дозиДорослим та дітям старше 15 років приймати внутрішньо (під час або після їди) по 1-2 таблетки 3-4 рази на добу з інтервалом між прийомами 4-8 годин. Максимальна добова доза – 8 таблеток. Тривалість прийому препарату не більше 5 днів як аналгезуючий лікарський засіб і не більше 3 днів – як жарознижувальний (без призначення та спостереження лікаря). Збільшення добової дози препарату або тривалість лікування можливе лише після консультації з лікарем.ПередозуванняСимптоми: легка інтоксикація – блідість шкірних покривів, нудота, блювання, гастралгія, запаморочення, дзвін у вухах; важка інтоксикація – загальмованість, сонливість, колапс, судоми, бронхоспазм, утруднене дихання, анурія, кровотечі, анорексія, порушення метаболізму глюкози, метаболічний ацидоз. Симптоми порушення функції печінки можуть виникнути через 12-48 годин після передозування. При тяжкому передозуванні – печінкова недостатність з прогресуючою енцефалопатією, кома, смерть; гостра ниркова недостатність із тубулярним некрозом (у т.ч. за відсутності тяжкого ураження печінки); аритмія, панкреатит. Спочатку центральна гіпервентиляція легень призводить до дихального алкалозу (задишка, ядуха, ціаноз, підвищена пітливість).У міру посилення інтоксикації прогресуюче пригнічення дихання та роз'єднання окисного фосфорилювання викликають респіраторний ацидоз. Лікування: постійний контроль кислотно-лужного та електролітного балансу; залежно від стану обміну речовин - введення гідрокарбонату натрію, натрію цитрату або натрію лактату. Резервна лужність, що підвищується, посилює виведення ацетилсаліцилової кислоти за рахунок олужнення сечі. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону - метіоніну протягом 8-9 годин після передозування та ацетилцистеїну - протягом 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (далі введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну у крові, а також від часу, що минув після його прийому.Лікування: постійний контроль кислотно-лужного та електролітного балансу; залежно від стану обміну речовин - введення гідрокарбонату натрію, натрію цитрату або натрію лактату. Резервна лужність, що підвищується, посилює виведення ацетилсаліцилової кислоти за рахунок олужнення сечі. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону - метіоніну протягом 8-9 годин після передозування та ацетилцистеїну - протягом 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (далі введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну у крові, а також від часу, що минув після його прийому.Лікування: постійний контроль кислотно-лужного та електролітного балансу; залежно від стану обміну речовин - введення гідрокарбонату натрію, натрію цитрату або натрію лактату. Резервна лужність, що підвищується, посилює виведення ацетилсаліцилової кислоти за рахунок олужнення сечі. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону - метіоніну протягом 8-9 годин після передозування та ацетилцистеїну - протягом 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (далі введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну у крові, а також від часу, що минув після його прийому.натрію цитрату або лактату натрію. Резервна лужність, що підвищується, посилює виведення ацетилсаліцилової кислоти за рахунок олужнення сечі. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону - метіоніну протягом 8-9 годин після передозування та ацетилцистеїну - протягом 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (далі введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну у крові, а також від часу, що минув після його прийому.натрію цитрату або лактату натрію. Резервна лужність, що підвищується, посилює виведення ацетилсаліцилової кислоти за рахунок олужнення сечі. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону - метіоніну протягом 8-9 годин після передозування та ацетилцистеїну - протягом 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (далі введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну у крові, а також від часу, що минув після його прийому.Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (подальше введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну) визначається залежно від концентрації парацетамолу в крові, а також від часу, що минув після його прийому.Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (подальше введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну) визначається залежно від концентрації парацетамолу в крові, а також від часу, що минув після його прийому.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКислоти ацетилсаліцилової – 240 мг, парацетамолу – 180 мг, кофеїну – 30 мг. 20 пігулок в упаковці.Фармакотерапевтична групаДодатковими шляхами метаболізму парацетамолу є гідроксилювання до 3-гідроксипарацетамолу та метоксилювання до 3-метоксипарацетамолу, які згодом кон'югують з глюкуронідами або сульфатами. Виводиться нирками головним чином як продуктів кон'югації, менше 5% екскретується в незміненому вигляді. T; 1/2 ; - 1-4 год. У літніх пацієнтів знижується кліренс препарату і збільшується T; 1/2 . Менше 1% від прийнятої матері-годувальниці дози парацетамолу проникає в грудне молоко. Кофеїн: добре всмоктується у кишечнику. Всмоктування відбувається переважно за рахунок ліпофільності, а не водорозчинності. TC max; - 50-75 хв після прийому внутрішньо, C max;- 1.58-1.76 мг/л. Швидко розподіляється у всіх органах та тканинах організму, легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр і плаценту. Об'єм розподілу у дорослих – 0.4-0.6 л/кг, у новонароджених – 0.78-0.92 л/кг. Зв'язок із білками крові (альбумінами) – 25-36%. Метаболізму в печінці піддається понад 90%, у дітей перших років життя до – 10-15%. У дорослих близько 80% дози кофеїну метаболізується у параксантин, близько 10% – у теобромін та близько 4% – у теофілін. Ці сполуки згодом деметилюються монометилксантини, а потім - метильовані сечові кислоти. T; 1/2 ; у дорослих - 3.9-5.3 год (іноді - до 10 год), у новонароджених (до 4-7 місяців життя) - до 130 год. Виводиться переважно нирками у вигляді метаболітів. Екскреція 1-2% кофеїну у дорослих та до 85% у новонароджених здійснюється у незміненому вигляді.ФармакокінетикаАцетилсаліцилова кислота: після прийому внутрішньо досить повно всмоктується. Під час абсорбції піддається пресистемної елімінації у стінці кишечника та в печінці (деацетилюється). Абсорбована частина досить швидко гідролізується холінестеразами плазми та альбумінестеразою. В організмі ацетилсаліцилова кислота циркулює у зв'язку з білками до 90%. Саліцилати легко проникають у тканини та рідини організму, у тому числі у порожнини суглобів, синовіальну та перитоніальну рідини. TC max;- 2 год для лікарських форм, що мають буферні властивості. Біотрансформується у печінці з утворенням 4 метаболітів. Виведення аскорбінової кислоти здійснюється переважно шляхом активної секреції в канальцях нирок у вигляді власне саліцилової кислоти (60%) та її метаболітів. При залужуванні сечі погіршується реабсорбція іонізованих саліцилатів, екскреція їх значно збільшується. Швидкість виведення залежить від дози: прийому невеликих доз T ; 1/2 ; становить 2-3 год, зі збільшенням дози - може зростати до 15-30 год. У новонароджених елімінація саліцилатів здійснюється значно повільніше, ніж у дорослих. Саліцилати проникають через плаценту, у невеликих кількостях виводяться із грудним молоком. Парацетамол: швидко всмоктується із шлунково-кишкового тракту. TC max;- 0.5-2 год; C max;- 5-20 мкг/мл. Зв'язок із білками плазми становить до 15%. Проникає через гематенцефалічний бар'єр (ГЕБ). Метаболізується в печінці кон'югацією з глюкуронідами та сульфатами, а також частково піддається окисленню мікросомальними ферментами печінки. В останньому випадку утворюються токсичні проміжні метаболіти, які згодом кон'югують з глутатіоном, а потім із цистеїном та меркаптуровою кислотою. Основними ізоферментами цитохрому Р450 для цього шляху метаболізму є ізофермент CYP2E1, CYP1A2 та меншою мірою CYP3A4. При дефіциті глутатіону ці метаболіти можуть спричинити ушкодження та некроз гепатоцитів. У дорослих переважає глюкуронування, у новонароджених та маленьких дітей – сульфатування. Кон'юговані метаболіти парацетамолу (глюкуроніди, сульфати та кон'югати з глутатіоном) мають низьку фармакологічну (в т.ч.токсичною) активністю.ФармакодинамікаКомбінований препарат, що включає ацетилсаліцилову кислоту, кофеїн та парацетамол. Ацетилсаліцилова кислота має жарознижувальну та протизапальну дію, послаблює біль, особливо спричинений запальним процесом, а також пригнічує агрегацію тромбоцитів та тромбоутворення, покращує мікроциркуляцію в осередку запалення. Парацетамол має аналгетичну, жарознижувальну та вкрай слабку протизапальну дію, що пов'язано з його впливом на центр терморегуляції в гіпоталамусі та слабовираженою здатністю інгібувати синтез простагландинів у периферичних тканинах. Кофеїн підвищує рефлекторну збудливість спинного мозку, збуджує дихальний та судинно-руховий центри, розширює кровоносні судини скелетних м'язів, головного мозку, серця, нирок, знижує агрегацію тромбоцитів; зменшує сонливість, почуття втоми,підвищує розумову та фізичну працездатність. У даній комбінації кофеїн у малій дозі практично не чинить стимулюючої дії на центральну нервову систему (ЦНС), проте сприяє нормалізації тонусу судин мозку та прискоренню кровотоку.Показання до застосуванняПри тривалому застосуванні, особливо у великих дозах, парацетамол може мати нефротоксичну (пошкоджуючу нирки) дію. Ацетилсаліцилова кислота. ;Диспепсичні явища (нудота, ;болі в шлунку). При тривалому застосуванні можуть виникати гастрити, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, можливі шлункові кровотечі. Іноді виникають алергічні реакції: спазм бронхів, набряк Квінке, шкірні реакції. Кофеїн. Іноді при використанні кофеїну виникають безсоння, серцебиття, тремтіння кінцівок, дзвін у вухах, задишка і блювота. Крім того, при зловживанні препаратом можливий розвиток лікарської залежності.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до компонентів препарату; повне або неповне поєднання бронхіальної астми, поліпозу носа та непереносимості ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ); ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки (у фазі загострення), шлунково-кишкова кровотеча; гіпокоагуляція, гемофілія, геморагічний діатез, гіпопротромбінемія; хірургічні втручання, що супроводжуються кровотечею; портальна гіпертензія; тяжкий перебіг ішемічної хвороби серця, виражена артеріальна гіпертензія; авітаміноз K; ниркова недостатність; вагітність (I та III триместри), період лактації; дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, лактази, непереносимість лактози, глюкозо-галактозна мальабсорбція; глаукому; тривожні розлади (агорофобія,панічні розлади), підвищена збудливість, порушення сну; дитячий вік до 15 років (ризик розвитку синдрому Рейє у дітей з гіпертермією на фоні вірусних захворювань).Вагітність та лактаціяАцетилсаліцилова кислота має тератогенний ефект; при застосуванні в І триместрі призводить до вад розвитку - розщеплення верхнього неба; у III триместрі – до гальмування родової діяльності (інгібування синтезу простагландинів), до закриття артеріальної протоки у плода, що спричиняє гіперплазію легеневих судин та гіпертензію у судинах малого кола кровообігу. Виділяється із грудним молоком, що підвищує ризик виникнення кровотеч у дитини внаслідок порушення функції тромбоцитів.Побічна діяЗ боку шлунково-кишкового тракту: гастралгія, нудота, блювання, гепатотоксичність, ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту. Серцево-судинна система: тахікардія, підвищення артеріального тиску. Алергічні реакції: висипання на шкірі, свербіж, ангіоневротичний набряк, гіперемія шкіри, синдром Стівенса-Джонсона, Лайєла, бронхоспазм. З боку центральної нервової системи: запаморочення, біль голови. З боку сечовидільної системи: нефротоксичність, ураження нирок із папілярним некрозом. З боку системи згортання крові: анемія, метгемоглобінемія, зниження агрегації тромбоцитів, тромбоцитопенія, гіпокоагуляція, геморагічний синдром (носова кровотеча, кровоточивість ясен, пурпуру та ін.). З боку органів чуття: порушення зору, шум у вухах, глухота. Синдром Рейє у дітей (гіперпірексія,метаболічний ацидоз, порушення з боку нервової системи та психіки, блювання, порушення функції печінки). Парацетамол. ;Можливі нудота, біль в епігастрії (області живота, розташованої безпосередньо під місцем сходження реберних дуг і грудини); алергічні реакції у вигляді шкірного висипу, свербежу, кропив'янки, набряку Квінке. Рідко – анемія (зниження вмісту гемоглобіну в крові), тромбоцитопенія (зменшення числа тромбоцитів у крові), метгемоглобінемія (підвищений вміст у крові метгемоглобіну – похідного гемоглобіну, не здатного переносити кисень). При тривалому застосуванні у високих дозах можлива гепатотоксична (пошкоджує печінку) дію.розташована безпосередньо під місцем сходження реберних дуг і грудини); алергічні реакції у вигляді шкірного висипу, свербежу, кропив'янки, набряку Квінке. Рідко – анемія (зниження вмісту гемоглобіну в крові), тромбоцитопенія (зменшення числа тромбоцитів у крові), метгемоглобінемія (підвищений вміст у крові метгемоглобіну – похідного гемоглобіну, не здатного переносити кисень). При тривалому застосуванні у високих дозах можлива гепатотоксична (пошкоджує печінку) дію.розташована безпосередньо під місцем сходження реберних дуг і грудини); алергічні реакції у вигляді шкірного висипу, свербежу, кропив'янки, набряку Квінке. Рідко – анемія (зниження вмісту гемоглобіну в крові), тромбоцитопенія (зменшення числа тромбоцитів у крові), метгемоглобінемія (підвищений вміст у крові метгемоглобіну – похідного гемоглобіну, не здатного переносити кисень). При тривалому застосуванні у високих дозах можлива гепатотоксична (пошкоджує печінку) дію.При тривалому застосуванні у високих дозах можлива гепатотоксична (пошкоджує печінку) дію.При тривалому застосуванні у високих дозах можлива гепатотоксична (пошкоджує печінку) дію.Взаємодія з лікарськими засобамиПідсилює дію гепарину, непрямих антикоагулянтів, резерпіну, стероїдних гормонів та гіпоглікемічних лікарських засобів. Одночасне призначення з іншими нестероїдними протизапальними засобами, метотрексатом збільшує ризик розвитку побічних ефектів. Тривале спільне використання парацетамолу та ін. НПЗП підвищує ризик розвитку "анальгетичної" нефропатії та ниркового папілярного некрозу, настання термінальної стадії ниркової недостатності. Одночасне тривале призначення парацетамолу у високих дозах та саліцилатів підвищує ризик розвитку раку нирки або сечового міхура. ;Зменшує ефективність спіронолактону, фуросеміду, гіпотензивних лікарських засобів, а також урикозуричних засобів, що сприяють виведенню сечової кислоти. Індуктори мікросомальних ферментів печінки (фенітоїн, барбітурати, рифампіцин, фенілбутазон,трициклічні антидепресанти), етанол та гепатотоксичні лікарські засоби (ЛЗ) збільшують продукцію гідроксильованих активних метаболітів, що зумовлює можливість розвитку тяжких інтоксикацій навіть при невеликому передозуванні. Тривале використання барбітуратів знижує ефективність парацетамолу. Індуктори мікросомальних ферментів печінки (зокрема циметидин) знижують ризик гепатотоксичної дії парацетамолу. Метоклопрамід прискорює всмоктування парацетамолу. Під впливом парацетамолу TІндуктори мікросомальних ферментів печінки (зокрема циметидин) знижують ризик гепатотоксичної дії парацетамолу. Метоклопрамід прискорює всмоктування парацетамолу. Під впливом парацетамолу TІндуктори мікросомальних ферментів печінки (зокрема циметидин) знижують ризик гепатотоксичної дії парацетамолу. Метоклопрамід прискорює всмоктування парацетамолу. Під впливом парацетамолу T1/2 хлорамфеніколу збільшується вп'ятеро. При повторному прийомі парацетамол може посилити дію антикоагулянтів (похідних кумарину) за рахунок зниження синтезу прокоагулянтних факторів у печінці. Одночасний прийом парацетамолу та етанолу підвищує ризик розвитку явищ гострого панкреатиту. Дифлунісал підвищує плазмову концентрацію парацетамолу на 50%, що зумовлює ризик розвитку гепатотоксичності. Мієлотоксичні ЛЗ посилюють прояви гематотоксичності препарату. Кофеїн прискорює всмоктування ерготаміну.Спосіб застосування та дозиДорослим та дітям старше 15 років приймати внутрішньо (під час або після їди) по 1-2 таблетки 3-4 рази на добу з інтервалом між прийомами 4-8 годин. Максимальна добова доза – 8 таблеток. Тривалість прийому препарату не більше 5 днів як аналгезуючий лікарський засіб і не більше 3 днів – як жарознижувальний (без призначення та спостереження лікаря). Збільшення добової дози препарату або тривалість лікування можливе лише після консультації з лікарем.ПередозуванняСимптоми: легка інтоксикація – блідість шкірних покривів, нудота, блювання, гастралгія, запаморочення, дзвін у вухах; важка інтоксикація – загальмованість, сонливість, колапс, судоми, бронхоспазм, утруднене дихання, анурія, кровотечі, анорексія, порушення метаболізму глюкози, метаболічний ацидоз. Симптоми порушення функції печінки можуть виникнути через 12-48 годин після передозування. При тяжкому передозуванні – печінкова недостатність з прогресуючою енцефалопатією, кома, смерть; гостра ниркова недостатність із тубулярним некрозом (у т.ч. за відсутності тяжкого ураження печінки); аритмія, панкреатит. Спочатку центральна гіпервентиляція легень призводить до дихального алкалозу (задишка, ядуха, ціаноз, підвищена пітливість).У міру посилення інтоксикації прогресуюче пригнічення дихання та роз'єднання окисного фосфорилювання викликають респіраторний ацидоз. Лікування: постійний контроль кислотно-лужного та електролітного балансу; залежно від стану обміну речовин - введення гідрокарбонату натрію, натрію цитрату або натрію лактату. Резервна лужність, що підвищується, посилює виведення ацетилсаліцилової кислоти за рахунок олужнення сечі. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону - метіоніну протягом 8-9 годин після передозування та ацетилцистеїну - протягом 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (далі введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну у крові, а також від часу, що минув після його прийому.Лікування: постійний контроль кислотно-лужного та електролітного балансу; залежно від стану обміну речовин - введення гідрокарбонату натрію, натрію цитрату або натрію лактату. Резервна лужність, що підвищується, посилює виведення ацетилсаліцилової кислоти за рахунок олужнення сечі. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону - метіоніну протягом 8-9 годин після передозування та ацетилцистеїну - протягом 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (далі введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну у крові, а також від часу, що минув після його прийому.Лікування: постійний контроль кислотно-лужного та електролітного балансу; залежно від стану обміну речовин - введення гідрокарбонату натрію, натрію цитрату або натрію лактату. Резервна лужність, що підвищується, посилює виведення ацетилсаліцилової кислоти за рахунок олужнення сечі. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону - метіоніну протягом 8-9 годин після передозування та ацетилцистеїну - протягом 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (далі введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну у крові, а також від часу, що минув після його прийому.натрію цитрату або лактату натрію. Резервна лужність, що підвищується, посилює виведення ацетилсаліцилової кислоти за рахунок олужнення сечі. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону - метіоніну протягом 8-9 годин після передозування та ацетилцистеїну - протягом 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (далі введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну у крові, а також від часу, що минув після його прийому.натрію цитрату або лактату натрію. Резервна лужність, що підвищується, посилює виведення ацетилсаліцилової кислоти за рахунок олужнення сечі. Введення донаторів SH-груп і попередників синтезу глутатіону - метіоніну протягом 8-9 годин після передозування та ацетилцистеїну - протягом 8 год. Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (далі введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну у крові, а також від часу, що минув після його прийому.Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (подальше введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну) визначається залежно від концентрації парацетамолу в крові, а також від часу, що минув після його прийому.Необхідність у проведенні додаткових терапевтичних заходів (подальше введення метіоніну, внутрішньовенне введення ацетилцистеїну) визначається залежно від концентрації парацетамолу в крові, а також від часу, що минув після його прийому.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему