Гиполипидемические препараты Эбботт

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Діюча речовина: Сума Омега-3-поліненасичених жирних кислот етилових ефірів - 1000 мг, у тому числі: етиловий ефір ейкозапентаєнової кислоти (ЕПК) 46% та етиловий ефір докозагексаєнової кислоти (ДГК) 38% - 840 мг [ЕПК/ДГ. 1 - 90%]; Допоміжні речовини: -Токоферол - 4 мг; Оболонка капсули: желатин – 293 мг, гліцерол – 135 мг, вода очищена – qs По 28 або 100 желатинових капсул упаковані у флакони з поліетилену високої щільності білого кольору, закупорені пробкою з відривним кільцем (з контролем першого розтину) і кришкою, що нагвинчується. На флакон наклеєна самоклеюча етикетка. По 1 флакону разом з інструкцією із застосування в картонну коробку.Опис лікарської формиПрозора м'яка желатинова капсула розміром 20. Вміст капсули – масляниста рідина світло-жовтого кольору.Фармакотерапевтична групаГіполіпідемічний засіб.ФармакокінетикаПід час та після всмоктування у тонкому кишечнику жирних кислот класу омега-3 є 3 головні шляхи їх метаболізму: жирні кислоти (ЖК) спочатку доставляються в печінку, де включаються до складу різних категорій ліпопротеїнів і прямують до периферичних запасів ліпідів; фосфоліпіди клітинних мембран замінюються фосфоліпідами ліпопротеїнів, після чого жирні кислоти можуть виступати як попередники різних ейкозаноїдів; Більшість жирних кислот окислюється з метою забезпечення енергетичних потреб. Концентрація жирних кислот класу омега-3, ЕПК та ДГК у фосфоліпідах плазми крові відповідає концентрації ЕПК та ДГК, що включаються до складу клітинних мембран. Фармакокінетичні дослідження на тваринах показали, що етилові ефіри омега-3 кислот піддаються повному гідролізу, після чого ЕПК та ДГК у достатній кількості всмоктуються та включаються до складу фосфоліпідів та ефірів холестерину плазми крові.ФармакодинамікаПоліненасичені жирні кислоти класу омега-3 - ейкозапентаєнова кислота (ЕПК) та докозагексаєнова кислота (ДГК) - відносяться до незамінних (есенціальних) жирних кислот (НЕЖК). Омакор активний щодо ліпідів плазми, знижуючи концентрацію тригліцеридів внаслідок зменшення концентрації ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ). Крім того, він впливає на артеріальний тиск та гемостаз. Омакор знижує синтез тригліцеридів у печінці, оскільки ЕПК та ДГК є менш активними субстратами для ферментів, відповідальних за синтез тригліцеридів, і вони пригнічують етерифікацію інших жирних кислот. Зниженню концентрації тригліцеридів також сприяє посилення Р-окислення жирних кислот у пероксисомах печінки, за рахунок чого знижується кількість вільних жирних кислот, доступних для синтезу тригліцеридів. Інгібування цього синтезу знижує рівень ЛПДНЩ. Омакор підвищує рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) у деяких пацієнтів з гіпертригліцеридемією. Підвищення концентрації холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ЛПЗЩ) мінімально значно нижче, ніж після прийому фібратів, і непостійно. Тривалість гіполіпідемічної дії при прийомі Омакору більше 1 року не вивчалася. В іншому немає жодних переконливих доказів, що зниження рівня тригліцеридів знижує ризик розвитку ішемічної хвороби серця. У процесі терапії препаратом Омакор спостерігалося зниження синтезу тромбоксану А2 та незначне збільшення часу зсідання крові. Істотного впливу інші чинники згортання крові немає. Результати клінічного дослідження GISSI-Prevenzione, отримані за 3,5 роки спостережень, показали суттєве зниження відносного ризику смертності від усіх причин, нефатального інфаркту міокарда та нефатального інсульту на 15 % ([2-26] р = 0,0226) у пацієнтів після нещодавно перенесеного інфаркту міокарда, які приймали препарат Омакор по 1 г на добу. Додатково, відносний ризик смерті через серцево-судинну патологію, нефатальний інфаркт міокарда та нефатальний інсульт знижувався на 20 % ([5-32] р=0,0082). Результати іншого клінічного дослідження GISSI-Heart Failure, у якому пацієнти з хронічною серцевою недостатністю отримували препарат Омакор по 1 г на добу в середньому протягом 3,9 років, показали зниження відносного ризику смертності від усіх причин на 9% (р=0,041), зниження відносного ризику смертності від усіх причин та госпіталізації через серцево-судинні патології на 8% (р=0,009), зниження відносного ризику первинної госпіталізації через шлуночкові аритмії на 28% (р=0,013).Показання до застосуванняГіпертригліцеридемія: ендогенна гіпертригліцеридемія IV типу за класифікацією Фредеріксону (в монотерапії) як доповнення до гіполіпідемічної дієти при її недостатній ефективності; ендогенна гіпертригліцеридемія IIb або III типу за класифікацією Фредеріксону в комбінації з інгібіторами ГМГ-КоА редуктази (статинами), коли концентрація тригліцеридів недостатньо контролюється прийомом статинів Вторинна профілактика після інфаркту міокарда (у складі комбінованої терапії): у поєднанні зі статинами, антиагрегантними засобами, бета-адреноблокаторами, інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ).Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до діючої речовини, сої, арахісу або будь-якої з допоміжних речовин, що входять до складу препарату. Вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені). Вагітність та період грудного вигодовування. Омакор не слід застосовувати у пацієнтів з екзогенною гіпертригліцеридемією (гіперхіломікронемією І типу). З обережністю: встановлена ​​гіперчутливість чи алергія на рибу; вік старше 70 років; порушення функції печінки; одночасний прийом з пероральними антикоагулянтами; геморагічний діатез; пацієнти з високим ризиком кровотеч (внаслідок тяжкої травми, хірургічної операції); вторинна ендогенна гіпертригліцеридемія (особливо при неконтрольованому цукровому діабеті).Вагітність та лактаціяВагітність Відсутні достовірні дані щодо застосування препарату Омакор під час вагітності. Дослідження на тваринах не виявили токсичної дії на репродуктивну функцію. Потенційний ризик для людини невідомий. Призначати Омакор вагітним слід з обережністю лише після ретельної оцінки співвідношення ризику та користі, коли користь для матері перевищує потенційний ризик для плода. Період грудного вигодовування Дані щодо виділення препарату Омакор із грудним молоком відсутні. Тому препарат не повинен застосовуватись у період грудного вигодовування. Фертильність Достовірні дані щодо впливу препарату Омакор на фертильність відсутні.Побічна діяЧастота побічних реакцій, наведених нижче, визначалася відповідно до наступного: дуже часто (≥1/10); часто (>1/100, Порушення з боку імунної системи: рідко – підвищена чутливість. Порушення з боку обміну речовин та харчування: нечасто – гіперглікемія, подагра. Порушення з боку нервової системи: нечасто – запаморочення, дисгевзія (перекручення смаку), головний біль. Порушення з боку судин: нечасто – артеріальна гіпотензія. Порушення з боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: нечасто – епістаксис (носова кровотеча). Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: часто – шлунково-кишкові розлади (у тому числі здуття живота, біль у животі, запор, діарея, диспепсія, метеоризм, відрижка, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, нудота або блювання); нечасто – шлунково-кишкова кровотеча. Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: нечасто – порушення функції печінки, у тому числі збільшення активності трансаміназ (аланінамінотрансферази (АЛТ) та аспартатамінотрансферази (ACT)). Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – шкірний висип; рідко – кропив'янка; частота невідома - свербіж шкіри.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні препарату Омакор з пероральними антикоагулянтами або іншими препаратами, що впливають на систему гемостазу (наприклад, ацетилсаліцилова кислота або нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)), спостерігалося збільшення часу згортання крові, що може бути наслідком можливого адитивного впливу на час. У цьому геморагічних ускладнень немає. Ацетилсаліцилова кислота: пацієнти повинні бути поінформовані про можливе збільшення часу зсідання крові. Спільне застосування препарату Омакор з варфарином не призводило до будь-яких геморагічних ускладнень. Однак необхідний контроль співвідношення протромбінового часу/міжнародного нормалізованого відношення (ПТВ/МНО) при спільному застосуванні препарату Омакор з іншими препаратами, що впливають на співвідношення ПТВ/МНО, або після припинення терапії препаратом Омакор.Спосіб застосування та дозиВсередину, незалежно від їди. Щоб уникнути розвитку можливих небажаних явищ з боку шлунково-кишкового тракту (ЖКТ), препарат Омакор може прийматися під час їди. Гіпертригліцеридемія Початкова доза становить 2 капсули на добу. У разі відсутності терапевтичного ефекту можливе збільшення дози до максимальної добової дози – 4 капсули. Вторинна профілактика інфаркту міокарда Рекомендується приймати по 1 капсулі на добу. Дані щодо застосування препарату Омакор у дітей та підлітків, у літніх пацієнтів віком від 70 років та у пацієнтів з печінковою недостатністю відсутні. Є обмежені дані щодо застосування препарату у пацієнтів із нирковою недостатністю.ПередозуванняОсобливих вказівок відсутні. Повинна бути проведена симптоматична терапія.Запобіжні заходи та особливі вказівкиОмакор повинен застосовуватися з обережністю у пацієнтів із встановленою гіперчутливістю або алергією на рибу. У зв'язку з помірним збільшенням часу зсідання крові (при прийомі у високій дозі, тобто 4 капсули на добу) потрібне спостереження за пацієнтами, які мають порушення з боку системи згортання крові або отримують антикоагулянтну терапію або інші препарати, що впливають на систему гемостазу (наприклад , ацетилсаліцилову кислоту або НПЗП); при необхідності доза антикоагулянту повинна бути скоригована (див. розділ "Взаємодія з іншими лікарськими засобами"). Необхідно враховувати збільшення часу зсідання крові у пацієнтів з високим ризиком розвитку кровотечі (внаслідок тяжкої травми, хірургічного втручання тощо). При терапії Омакором знижується рівень утворення тромбоксану А2. Істотного впливу на рівень інших факторів зсідання крові не спостерігалося. У клінічних дослідженнях не зазначалося підвищення частоти епізодів кровотечі. У деяких пацієнтів спостерігалося невелике, але достовірне підвищення активності ACT та АЛТ (у межах норми), при цьому відсутні дані, що вказують на підвищений ризик прийому Омакору пацієнтами з порушенням функції печінки. Необхідний контроль активності ACT та АЛТ у пацієнтів із будь-якими ознаками порушення функції печінки (зокрема, при прийомі у високій дозі, тобто 4 капсули на добу). Досвід застосування препарату Омакор для лікування екзогенної гіпертригліцеридемії (гіперхіломікронемії типу 1) відсутній. Досвід застосування препарату Омакор при вторинній ендогенній гіпертригліцеридемії обмежений (особливо при неконтрольованому цукровому діабеті). Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Досліджень щодо впливу препарату Омакор на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами не проводилося. Проте очікується, що препарат не чинить або не впливає на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Діюча речовина: фенофібрат (мікронізований) – 145,0 мг; Допоміжні речовини: сахароза – 145,0 мг; натрію лаурилсульфат – 10,2 мг; лактози моногідрат – 132,0 мг; кросповідон - 75,5 мг; целюлоза мікрокристалічна силікатована – 86,0 мг; гіпромелоза – 29,0 мг; докузат натрію – 2,9 мг; магнію стеарат – 0,9 мг; Плівкова оболонка: Опадрай® OY-В-28920: [полівініловий спирт – 11,43 мг; титану діоксид – 8,03 мг; тальк5,02 мг; лецитин соєвий – 0,50 мг; камедь ксантанова - 0,12 мг] - 25,1 мг. По 10 таблеток у ПВХ/ПЕ/ПВДХ/Ал блістер. По 1,2, 3, 5, 9, 10 блістерів у картонній пачці разом з інструкцією із застосування. По 14 таблеток у ПВХ/ПЕ/ПВДХ/Ал блістер. По 2, 6, 7 блістерів у картонній пачці разом із інструкцією із застосування. По 10 таблеток у ПВХ/ПЕ/ПВДХ/Ал блістер. По 28, 30 блістерів у пачки картонні (упаковка для стаціонарів). У картонну пачку вкладається рівна кількість інструкцій з медичного застосування.Опис лікарської формиДовгасті таблетки покриті плівковою оболонкою білого кольору, з написом "145" на одній стороні та логотипом F на іншій стороні таблетки.Фармакотерапевтична групаГіполіпідемічний засіб – фібрат.ФармакокінетикаТрайкор® 145 мг таблетки, покриті плівковою оболонкою, містять 145 мг мікронізованого фенофібрату у вигляді наночастинок. Вихідний фенофібрат у плазмі не виявляється. Основним плазмовим метаболітом є фенофіброєва кислота. Cmax у плазмі крові досягається через 2-4 години після прийому внутрішньо. При тривалому застосуванні концентрація препарату в плазмі залишається стабільною незалежно від індивідуальних особливостей пацієнта. На відміну від попередніх лікарських форм фенофібрату, максимальна концентрація у плазмі крові та загальна дія фенофібрату у вигляді наночастинок не залежить від їди. Тому Трайкор® 145 мг можна приймати у будь-який час незалежно від їди. Фенофіброєва кислота міцно зв'язується з альбуміном плазми (більше 99%). T1/2 фенофіброєвої кислоти – близько 20 год. Після застосування внутрішньо фенофібрат швидко гідролізується естеразами. У плазмі виявляється лише основний активний метаболіт фенофібрату – фенофіброєва кислота. Фенофібрат не є субстратом CYP3A4. Не бере участі у мікросомальному метаболізмі. Виводиться головним чином із сечею у вигляді фенофіброєвої кислоти та кон'югату глюкуроніду. Протягом 6 днів фенофібрат виводиться майже повністю. Загальний кліренс фенофібрової кислоти, який визначається у літніх пацієнтів, не змінюється. Препарат не кумулюється після одноразового прийому та при тривалому застосуванні. При гемодіалізі не виводиться. Трайкор® 160 мг таблетки, покриті плівковою оболонкою, має більш високу біодоступність порівняно з ранніми лікарськими формами фенофібрату. Вихідний фенофібрат у плазмі не виявляється. Основним плазмовим метаболітом є фенофіброєва кислота. Cmax у плазмі досягається через 4-5 годин після прийому внутрішньо. При тривалому застосуванні концентрація препарату у плазмі залишається стабільною. Всмоктування фенофібрату посилюється при одночасному прийомі з їжею. Фенофіброєва кислота міцно зв'язується з альбуміном плазми (більше 99%). T1/2 фенофіброєвої кислоти – близько 20 год. У плазмі виявляється лише основний метаболіт фенофібрату – фенофіброєва кислота. Виводиться головним чином із сечею у вигляді фенофіброєвої кислоти та кон'югату глюкуроніду. Протягом 6 днів фенофібрат виводиться майже повністю.Загальний кліренс фенофіброєвої кислоти, який визначається у літніх пацієнтів, не змінюється. Препарат не кумулюється після одноразового прийому та при тривалому застосуванні. При гемодіалізі не виводиться.ФармакодинамікаФенофібрат є похідним фіброєвої кислоти, здатність якої змінювати вміст ліпідів в організмі людини опосередкована активацією PPARальфа. Активуючи рецептори PPARальфа (альфа-рецептори, що активуються проліфератором пероксисом), фенофібрат посилює ліполіз та виведення з плазми атерогенних ліпопротеїнів з високим вмістом тригліцеридів шляхом активації ліпопротеїнліпази та зменшення синтезу аполіпопротеїну CIII. Активація PPARальфа також призводить до посилення синтезу аполіпопротеїнів AI та AII. Описані вище ефекти фенофібрату на ліпопротеїни призводять до зменшення вмісту фракції ЛПНГ і ЛПДНЩ, до яких відноситься аполіпопротеїн, і збільшення вмісту фракції ЛПВЩ, до яких відносяться аполіпопротеїни АI і AII. Крім того, за рахунок корекції порушень синтезу та катаболізму ЛПДНЩ,фенофібрат підвищує кліренс ЛПНГ та знижує вміст щільних та невеликого розміру частинок ЛПНГ, підвищення яких спостерігається у пацієнтів з атерогенним фенотипом ліпідів (часте порушення у пацієнтів з ризиком ІХС). У ході клінічних досліджень було зазначено, що застосування фенофібрату знижує рівень загального холестерину на 20-25% та тригліцеридів на 40-55% при підвищенні рівня ЛПВЩ-холестерину на 10-30%. У пацієнтів з гіперхолестеринемією, у яких рівень ЛПНГ-холестерину знижується на 20-35%, використання фенофібрату призводило до зниження співвідношень: «загальний холестерин/ЛПВЩ-холестерин», «ЛПНЩ-холестерин/ЛПВЩ-холестерин» та «Апо/ », що є маркерами атерогенного ризику. Враховуючи вплив фенофібрату на рівень ЛПНГ-холестерин та тригліцериди, застосування препарату ефективно у пацієнтів з гіперхолестеринемією, як супроводжується, так і не супроводжується гіпертригліцеридемією, включаючи вторинну гіперліпопротеїнемію, наприклад, при цукровому діабеті типу 2. Під час лікування фенофібратом можуть значно зменшитись і навіть повністю зникнути позасудинні відкладення холестерину (сухожильні та туберозні ксантоми). У пацієнтів з підвищеним рівнем фібриногену, які отримали лікування фенофібратом, відмічено значне зниження цього показника, як і у пацієнтів з підвищеним рівнем Lp(а). Інші маркери запалення, такі як С-реактивний білок також зменшуються при лікуванні фенофібратом. Для пацієнтів з дисліпідемією та гіперурикемією додаткова перевага полягає в урикозуричному ефекті фенофібрату, що призводить до зниження концентрації сечової кислоти приблизно на 25%. У ході клінічного дослідження та в експериментах на тваринах було показано, що фенофібрат знижує агрегацію тромбоцитів, спричинену аденозиндифосфатом, арахідоновою кислотою та епінефрином.Показання до застосуванняГіперхолестеринемія (тип IIa), ендогенна гіпертригліцеридемія (тип IV) та їх поєднання (типи IIb та III) при недостатній ефективності додержаної підібраної дієти, гіперхолестеринемії на фоні дієти та/або за наявності супутніх факторів ризику.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість, вагітність, період лактації, дитячий вік. З обережністю. Печінкова та/або ниркова недостатність, холе- або нефроуролітіаз, цироз печінки, алкоголізм.Вагітність та лактаціяПротипоказано під час вагітності, період латації, дітям.Побічна діяДиспепсія, нудота, блювання, діарея, холелітіаз, підвищення активності "печінкових" трансаміназ та КФК, міалгія, міозит, рабдоміоліз, запаморочення, надмірна стомлюваність, зниження потенції, шкірні алергічні реакції.Взаємодія з лікарськими засобамиПероральні антикоагулянти: фенофібрат посилює ефект пероральних антикоагулянтів та може підвищити ризик кровотеч, що пов'язано з витісненням антикоагулянту з місць зв'язування з білками плазми. На початку лікування фенофібратом рекомендується знизити дозу антикоагулянтів приблизно на третину з наступним поступовим підбором дози. Добір дози рекомендується проводити під контролем рівня МНО. Циклоспорин: описано кілька тяжких випадків оборотного зниження ниркової функції під час одночасного лікування фенофібратом та циклоспорином. Тому необхідно контролювати стан ниркової функції у таких пацієнтів та скасувати фенофібрат у разі серйозної зміни лабораторних параметрів. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази та інші фібрати: при прийомі фенофібрату одночасно з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази або іншими фібратами підвищується ризик серйозного токсичного впливу на м'язові волокна (див. розділ "Особливі вказівки"). Ферменти цитохрому Р450: дослідження мікросом із печінки людини in vitro показали, що фенофібрат та фенофіброєва кислота не є інгібіторами наступних ізоферментів цитохрому Р450: CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 або CYP1A2. У терапевтичних концентраціях ці сполуки є слабкими інгібіторами ізоферментів CYP2C19 та CYP2А6 та слабкими або помірними інгібіторами CYP2C9.Спосіб застосування та дозиНеобхідно продовжувати дотримуватися гіпохолестеринемічну дієту, якою пацієнт дотримувався до початку лікування препаратом Трайкор 145 мг. Таблетки Трайкор 145 мг слід ковтати повністю, не розжовуючи, запиваючи водою. Трайкор 145 мг можна приймати у будь-який час дня, незалежно від часу їди. Дорослі. За однією таблеткою препарату Трайкор 145 мг один раз на добу. Пацієнти, які приймають по одній капсулі мікронізованого фенофібрату 200 мг або по одній таблетці мікронізованого фенофібрату 160 мг (можливе застосування препарату Трайкор у дозі 160 мг) на добу, можуть перейти на прийом 1 таблетки препарату Трайкор 145 мг без додаткового коригування дози. Літні пацієнти без порушень функції нирок Рекомендується приймати стандартну дозу для дорослих (1 таблетка на добу). Ефективність терапії слід оцінювати за концентрацією ліпідів (загального холестерину, ЛПНГ, тригліцеридів) у сироватці крові. За відсутності терапевтичного ефекту після кількох місяців терапії (зазвичай після 3-х місяців) слід розглянути доцільність призначення супутньої або альтернативної терапії. Пацієнти з порушеннями функції печінки У зв'язку з недостатньою кількістю накопичених даних щодо застосування препарату Трайкор у пацієнтів з порушеннями функції печінки, неможливо дати рекомендації щодо застосування препарату у даної категорії хворих. Пацієнти з порушеннями функції нирок Пацієнтам з легкою хронічною нирковою недостатністю (кліренс креатиніну вище 60 мл/хв) корекція дози не потрібна.ПередозуванняВипадки передозування не описані. Специфічний антидот невідомий. При підозрі на передозування слід призначити симптоматичне та при необхідності підтримуюче лікування. Гемодіаліз неефективний.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред тим як приступити до лікування препаратом Трайкор 145 мг, слід провести відповідне лікування для усунення причини вторинної гіперхолестеринемії, наприклад, при таких захворюваннях як неконтрольований цукровий діабет 2 типу, гіпотиреоз, нефротичний синдром, диспротеїнемія, обструктивні захворювання печінки, наслідки медикаменту. У пацієнтів з гіперліпідемією, які приймають естрогени або гормональні контрацептиви, що містять естрогени, необхідно з'ясувати, чи гіперліпідемія має первинну або вторинну природу. У разі підвищення концентрації ліпідів може бути викликано прийомом естрогенів. Вплив на серцево-судинну захворюваність та смертність Клінічне рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження ACCORD було проведено за участю 5518 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, які отримували фенофібрат на додаток до терапії симвастатином. У групі комбінації фенофібрату з симвастатином було продемонстровано статистично незначне зменшення відносного ризику виникнення серйозних серцево-судинних подій, включаючи нефатальний інфаркт міокарда, нефатальний інсульт або смерть від серцево-судинних на 8% порівняно з монотерапією симвастати ДІ 0,79-1,08, Р = 0,32; абсолютне зниження ризику: 0,74%). Аналіз підгрупи пацієнтів з дисліпідемією (рівень тригліцеридів (ТГ) ≥ 2.3 ммоль/л та рівень холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) ≤ 0,88 ммоль/л),продемонстрував статистично значуще зниження відносного ризику виникнення серйозних серцево-судинних подій на 31% у групі комбінації фенофібрату з симвастатином порівняно з групою монотерапії симвастатином (відношення ризиків 0,69, 95% ДІ 0,49-0,97, Р= абсолютне зниження ризику: 4,95%). Інший аналіз підгрупи виявив статистично значущу різницю між статями (Р=0,01), що вказує на можливу користь комбінованої терапії у чоловіків (Р=0,037), але потенційно вищий ризик у жінок (Р=0,069) порівняно до монотерапії симвастатином.Інший аналіз підгрупи виявив статистично значущу різницю між статями (Р=0,01), що вказує на можливу користь комбінованої терапії у чоловіків (Р=0,037), але потенційно вищий ризик у жінок (Р=0,069) порівняно до монотерапії симвастатином.Інший аналіз підгрупи виявив статистично значущу різницю між статями (Р=0,01), що вказує на можливу користь комбінованої терапії у чоловіків (Р=0,037), але потенційно вищий ризик у жінок (Р=0,069) порівняно до монотерапії симвастатином. 5-річне рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження FIELD було проведено за участю 9795 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, які отримували фенофібрат. Фенофібрат продемонстрував статистично незначне 11% зниження первинного результату захворювань серцево-судинної системи (ставлення ризиків 0,89, 95% ДІ 0,75-1,05, Р=0,16) та статистично значуще 11% зниження вторинного результату загальних захворювань серцево- судинної системи (співвідношення ризиків 0,89% (0,80-0,99), Р = 0,04). Спостерігалося недостовірне збільшення загальної смертності на 11% (відношення ризиків 1,11, 95% ДІ 0,95-1,29, Р=0,18) та недостовірне збільшення смертності від ішемічної хвороби серця на 19% (ставлення ризиків 1,19, 95% ДІ 0,90-1,57, Р = 0,22) при застосуванні фенофібрату порівняно з плацебо. Функція печінки При прийомі препарату Трайкор та інших препаратів, що знижують концентрацію ліпідів, у деяких пацієнтів описано підвищення активності "печінкових" трансаміназ. У більшості випадків таке підвищення було тимчасовим, незначним та безсимптомним. Рекомендується контролювати активність трансаміназ (аланінамінотрансфераза (АЛТ), аспартатамінотрансфераза (ACT)) кожні 3 місяці протягом перших 12 місяців і періодично протягом подальшого лікування. Пацієнти, у яких на фоні лікування підвищилася активність "печінкових" трансаміназ, вимагають уваги, і у разі підвищення активності АЛТ та ACT більш ніж у 3 рази порівняно з верхньою межею норми прийом препарату припиняють. При появі симптомів гепатиту (жовтуха, свербіж шкіри) слід провести лабораторні дослідження і, у разі підтвердження діагнозу гепатит,відмінити препарат Трайкор. Панкреатит Були описані випадки розвитку панкреатиту під час лікування препаратом Трайкор. Можливими причинами панкреатиту в цих випадках були недостатня ефективність препарату у пацієнтів з тяжкою гіпертригліцеридемією, пряма дія препарату, а також вторинні явища, пов'язані з наявністю каменів або утворенням осаду в жовчних протоках, що супроводжуються непрохідністю загальної жовчної протоки. М'язи При прийомі препарату Трайкор та інших лікарських засобів, що знижують концентрації ліпідів, описані випадки токсичного впливу на м'язову тканину з або без порушень функції нирок, включаючи дуже рідкісні випадки рабдоміолізу. Частота такого порушення підвищується у разі гіпоальбумінемії та порушень функції нирок в анамнезі. Токсичний вплив на м'язову тканину може бути запідозрений на підставі скарг пацієнта на слабкість, дифузну міалгію, міозит, м'язові спазми та судоми та/або виражене підвищення активності креатинінфосфокінази (КФК) (більш ніж у 5 разів у порівнянні з верхньою межею норми). У цих випадках лікування препаратом Трайкор 145 мг слід припинити. Ризик розвитку рабдоміолізу може підвищуватися у пацієнтів зі схильністю до міопатії та/або рабдоміолізу, включаючи вік старше 70 років, обтяжений анамнез за спадковими м'язовими захворюваннями, гіпотиреоз, зловживання алкоголем. Таким пацієнтам слід призначати препарат тільки в тому випадку, якщо очікувана користь перевищує ризик розвитку рабдоміолізу. При прийомі препарату Трайкор 145 мг одночасно з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази або іншими фібратами підвищується ризик серйозної токсичної дії на м'язові волокна, особливо якщо пацієнт до початку лікування мав захворювання м'язів. У зв'язку з цим, спільне призначення препарату Трайкор 145 мг та статину допустиме лише за наявності у пацієнта важкої змішаної дисліпідемії та високого серцево-судинного ризику, за відсутності захворювання м'язів в анамнезі та в умовах пильного контролю, спрямованого на виявлення ознак розвитку токсичного впливу на м'язову тканину. Ниркова функція У разі підвищення концентрації креатиніну більш ніж на 50% вище за верхню межу норми лікування слід призупинити. Рекомендується визначати концентрацію креатиніну в перші 3 місяці та періодично протягом подальшого лікування. Гематологічні порушення Після початку терапії фенофібратом у пацієнтів спостерігалося легке чи помірне зниження рівня гемоглобіну, зниження гематокриту та зменшення кількості лейкоцитів. Однак при тривалому застосуванні препарату значення цих показників стабілізуються. Повідомлялося про виникнення тромбоцитопенії та агранулоцитозу у окремих пацієнтів, які отримували фенофібрат. Протягом перших дванадцяти місяців з початку терапії препаратом Трайкор рекомендується періодичний контроль рівня еритроцитів і лейкоцитів. Реакції гіперчутливості Гіперчутливість негайного типу У ході постреєстраційного застосування фенофібрату було зареєстровано випадки виникнення анафілаксії та ангіоневротичного набряку. У деяких випадках подібні реакції були загрозою для життя пацієнта і вимагали проведення невідкладної терапії. Якщо спостерігаються ознаки або симптоми гіперчутливості негайного типу, необхідно негайно звернутися до лікаря та припинити застосування фенофібрату. Гіперчутливість уповільненого типу У ході постреєстраційного застосування фенофібрату були зареєстровані випадки виникнення серйозних небажаних реакцій на лікарський препарат з боку шкіри, що включали синдром Стівенса-Джонсона, токсичний епідермальний некроліз, а також лікарську реакцію з еозинофілією та системними проявами (DRESS-синдром). Такі реакції розвивалися протягом періоду часу, тривалість якого становила від кількох днів до кількох тижнів з початку терапії фенофібратом. Випадки виникнення DRESS-синдрому, супроводжувалися шкірними реакціями, таким як висип або ексфоліативний дерматит, та поєднанням еозинофілії та гарячкового стану із залученням у процес ниркової, печінкової або дихальної систем.У разі виникнення підозри на серйозні небажані реакції на лікарський препарат з боку шкіри необхідно припинити застосування фенофібрату та проводити специфічне лікування. Тромбоемболічні ускладнення Під час дослідження FIELD у групі пацієнтів, які отримували фенофібрат, спостерігалася порівняно більш висока частота виникнення легеневої емболії та тромбозу глибоких вен, ніж у групі пацієнтів, які отримували плацебо. З 9795 пацієнтів, включених у дослідження FIELD, 4900 пацієнтів були рандомізовані у групу плацебо та 4985 пацієнтів – у групу фенофібрату. У групі пацієнтів, які отримували плацебо, було зареєстровано 48 випадків (1,0%) виникнення тромбозу глибоких вен, а у групі пацієнтів, які отримували фенофібрат, зареєстровано 67 подібних випадків (1,4%); Р = 0,074. У групі пацієнтів, які отримували плацебо, було зареєстровано 32 випадки (0,7%) виникнення легеневої емболії; у групі пацієнтів, які отримували фенофібрат – 53 випадки (1,0 %); Р = 0,022. Парадоксальне зниження вмісту холестерину ЛПВЩ У клінічних дослідженнях та при постмаркетинговому застосуванні описані випадки вираженого зниження вмісту холестерину ЛПВЩ (менше 2 мг/дл) після початку терапії фібратами у пацієнтів із цукровим діабетом та без діабету. Зниження вмісту холестерину ЛПВЩ супроводжувалося зниженням вмісту аполіпопротеїну А1. Таке зниження зазвичай розвивалося в період від 2 тижнів до декількох років після початку застосування фібратів. Вміст холестерину ЛПВЩ залишалося низьким доти, доки тривала терапія фібратом. Після припинення терапії фібратом відзначалася швидка та стійка відповідь. Клінічне значення такого зниження вмісту холестерину ЛПВЩ не встановлено. Рекомендується контролювати рівень вмісту ЛПВЩ холестерину протягом декількох перших місяців після початку терапії фібратом. При вираженому зниженні вмісту холестерину ЛПВЩ слід відмінити препарат і продовжити контроль вмісту ЛПВЩ до його повернення до вихідних значень. Повторно призначати фібрати таким пацієнтам не слід. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Трайкор 145 мг не впливає або впливає мінімально на здатність до керування транспортним засобом та управління механізмами (ризик розвитку запаморочення).Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему