Аденома простаты Гедеон Рихтер ОАО

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активна речовина: тамсулозин гідрохлорид 400 мкг. Допоміжні речовини: кальцію стеарат – 0.8 мг, триетилцитрат – 1.1 мг, тальк – 2.5 мг, сополімер метакрилової кислоти та етилакрилату (1:1) – 43.8 мг (що містить також полісорбат 80 – 1 мг, натрію лаурилсульфат – 0.3 мг) – 281.4 мг. Склад кришечки твердої желатинової капсули: барвник заліза оксид жовтий (E172) - 0.2%, титану діоксид (E171) - 0.3333%, барвник заліза оксид чорний (E172) - 0.53%, барвник заліза оксид червоний (Е1. - До 100%. Склад корпусу твердої желатинової капсули: барвник заліза оксид червоний (Е172) - 0.01%, барвник заліза оксид чорний (E172) - 0.01%, барвник заліза оксид жовтий (E172) - 0.1714%, титану діоксид (E17, - До 100%. Пігулки - 1 таб. Активна речовина: Фінастерид 5 мг. Допоміжні речовини: магнію стеарат – 0.75 мг, тальк – 4.5 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію (тип А) – 7.5 мг, крохмаль прежелатинізований – 15 мг, целюлоза мікрокристалічна – 15 мг, лактози моногідрат – 102. Склад оболонки: ;титану діоксид (ЕEC171) - 0.1881 мг, лактози моногідрат - 0.3809 мг, макрогол 6000 - 0.6214 мг, гіпоролоза - 1.9048 мг, гіпромелоза - 1.9048 мг. 10 шт. (5 капс. + 5 таб.) – блістери (6) – пачки картонні.Опис лікарської формиКапсули з модифікованим вивільненням; тверді желатинові, розмір №2, кришечка: непрозора, коричневого кольору; корпус: непрозорий, коричнево-жовтого кольору; вміст капсул – пелети білого або майже білого кольору. Таблетки, покриті плівковою оболонкою; білого або майже білого кольору, форми трикутника із закругленими кінцями, злегка двоопуклі, з гравіюванням "GR" на одній стороні, майже без запаху.Фармакотерапевтична групаПрепарат Сонірид Дуо призначений для лікування та контролю симптомів доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) за необхідності комбінованого лікування тамсулозином та фінастеридом з метою: досягнення регресії розміру передміхурової залози, поліпшення сечовипускання та зменшення симптоматики з боку нижніх відділів сечовивідних шляхів, спричинену ДГПЗ; уповільнення клінічного прогресування захворювання та зниження частоти розвитку гострої затримки сечі та необхідності хірургічного лікування, включаючи трансуретральну резекцію передміхурової залози (ТУРП) та простатектомію. Сонірид Дуо можна застосовувати лише при збільшенні передміхурової залози (об'єм передміхурової залози більше 40 см3). При такому збільшенні передміхурової залози комбіноване лікування полегшує симптоми ДГПЗ та уповільнює клінічне прогресування захворювання ефективніше, ніж при монотерапії фінастеридом або блокатором α1-адренорецепторів. Препарат можна застосовувати лише для лікування чоловіків. Фармакодинаміка тамсулозину Тамсулозин вибірково і конкурентно блокує постсинаптичні α1-адренорецептори, що знаходяться в гладкій мускулатурі передміхурової залози, шийки сечового міхура та простатичної частини уретри (підтип α1А), а також α1-адренорецептори, переважно що знаходяться в тілі сечового міхура (D). Це призводить до зниження тонусу гладкої мускулатури передміхурової залози, шийки сечового міхура та простатичної частини уретри та покращення функції детрузора. За рахунок цього зменшуються симптоми обструкції та подразнення, пов'язані з доброякісною гіперплазією передміхурової залози. Як правило, терапевтичний ефект розвивається через 2 тижні після початку прийому препарату, хоча у ряду пацієнтів зменшення симптомів відзначається після прийому першої дози.Здатність тамсулозину впливати на α1А-адренорецептори в 20 разів перевищує його здатність взаємодіяти з α1В-адренорецепторами, які розташовані у гладких м'язах судин. Завдяки такій високій селективності препарат не викликає будь-якого клінічно значущого зниження системного АТ як у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, так і у пацієнтів із нормальним вихідним АТ. Фармакодинаміка фінастериду Фінастерид – синтетичний 4-азастероїд, специфічний інгібітор внутрішньоклітинного ферменту 5-α-редуктази II типу. Останній перетворює тестостерон на активніший андроген - 5-α-дигідротестостерон (ДГТ). Нормальна функція та зростання передміхурової залози, в т.ч. її гіпертрофована тканина залежить від перетворення тестостерону на ДГТ. Фінастерид не діє на рецептори андрогенів. У здорових добровольців проліферація та апоптоз клітин передміхурової залози збалансовані за рахунок взаємодії факторів, що гальмують та стимулюють зростання. Хоча етіологічні чинники, на молекулярному рівні викликають гіперплазію передміхурової залози, ще відомі, мабуть, що у цьому процесі грає роль ДГТ. Специфічні інгібітори 5-α-редуктази II типу знижують концентрацію ДГТ у передміхуровій залозі та сприяють регресії гіперплазії передміхурової залози.Згідно з даними клінічних досліджень, лікування фінастеридом швидко знижує концентрацію ДГТ у плазмі на 70%, що призводить до зменшення обсягу передміхурової залози. При постійному прийомі статистично значущі ефекти реєструються через 3 місяці (зменшення обсягу залози приблизно на 20%) та 7 місяців (зменшення вираженості симптомів, пов'язаних із гіперплазією передміхурової залози). В організмі людини зустрічаються 2 види 5-α-редуктази: І та ІІ. Їх розподіл у тканинах неоднаково: у передміхуровій залозі, яєчках та їх придатках, головці статевого члена, мошонці, насіннєвих везикулах, печінці та у грудній клітці зустрічається ізофермент II типу; I тип зустрічається, головним чином, у шкірі голови, спини та грудях, сальних залозах, у печінці, надниркових залозах і нирках. Фінастерид пригнічує насамперед ізофермент II типу, відповідальний більшу частину ДГТ у крові. Одноразова доза фінастериду швидко та суттєво змінює концентрацію ДГТ у плазмі. Одноразова доза 5 мг фінастериду знижує концентрацію ДГТ у плазмі на 75%, який на 24 год досягає свого мінімуму, потім протягом 7 днів повертається до вихідного рівня. При багаторазовому прийомі фінастерид зберігає ефективність. Фінастерид знижує концентрацію ДГТ у передміхуровій залозі на <15% і забезпечує відповідне збільшення рівня тестостерону в передміхуровій залозі. У порівнянні з хірургічним або хімічним каструванням лікування фінастеридом супроводжується значно більшим зниженням рівня ДГТ у передміхуровій залозі. Простатспецифічний антиген (ПСА) – чутливий та специфічний андрогенозалежний маркер карциноми передміхурової залози. У більшості випадків після декількох місяців лікування фінастеридом спостерігається швидке зниження концентрації ПСА, а потім встановлення її на низьких значеннях. Після 1 року прийому фінастериду у дозі 5 мг середня концентрація ПСА знижується на 50%. Фінастерид не виявляє спорідненості до андрогенних рецепторів і не чинить іншої гормональної дії. Слідом за відкриттям 5-α-редуктази та описом синдрому недостатності 5-α-редуктази II типу (гермафродитизм чоловічого типу) роль андрогенів у доброякісній гіперплазії простати була знову переглянута. Розвиток передміхурової залози залежить від ДГТ, сильного андрогену. При недостатності 5-α-редуктази на фоні нормального або високого рівня тестостерону у дорослому віці спостерігається атрофія передміхурової залози. ДГТ активує андрогенні рецептори, утворивши після приєднання до них димери, які, вступаючи у зв'язок з ДНК, прямо або опосередковано сприяють проліферації клітин за рахунок зміни експресії генів, що відповідають за проліферацію та апоптоз. В інтактній передміхуровій залозі процеси апоптозу та проліферації перебувають у рівновазі.Незважаючи на те, що фактори, що провокують гіперплазію простати на молекулярному рівні, невідомі, що роль ДГТ у цьому вельми ймовірна. Специфічні інгібітори 5-α-редуктази II типу здатні знижувати концентрацію ДГТ у передміхуровій залозі та сприяти зворотному розвитку гіперплазованої передміхурової залози. Відзначалася значна летальність у мишей та щурів обох статей при згодовуванні першої одноразової дози фінастериду, що дорівнює 1500 мг/м2; (500 мг/кг), а другим - 2360 мг/м2(400 мг/кг - самкам) та 5900 мг/м2; (1000 мг/кг – самцям). Малі дози препарату, що згодовуються вагітним щурам, викликали вади розвитку геніталій у самців-нащадків.Специфічні інгібітори 5-α-редуктази II типу здатні знижувати концентрацію ДГТ у передміхуровій залозі та сприяти зворотному розвитку гіперплазованої передміхурової залози. Відзначалася значна летальність у мишей та щурів обох статей при згодовуванні першої одноразової дози фінастериду, що дорівнює 1500 мг/м2; (500 мг/кг), а другим - 2360 мг/м2(400 мг/кг - самкам) та 5900 мг/м2; (1000 мг/кг – самцям). Малі дози препарату, що згодовуються вагітним щурам, викликали вади розвитку геніталій у самців-нащадків.Специфічні інгібітори 5-α-редуктази II типу здатні знижувати концентрацію ДГТ у передміхуровій залозі та сприяти зворотному розвитку гіперплазованої передміхурової залози. Відзначалася значна летальність у мишей та щурів обох статей при згодовуванні першої одноразової дози фінастериду, що дорівнює 1500 мг/м2; (500 мг/кг), а другим - 2360 мг/м2(400 мг/кг - самкам) та 5900 мг/м2; (1000 мг/кг – самцям). Малі дози препарату, що згодовуються вагітним щурам, викликали вади розвитку геніталій у самців-нащадків.Малі дози препарату, що згодовуються вагітним щурам, викликали вади розвитку геніталій у самців-нащадків.Малі дози препарату, що згодовуються вагітним щурам, викликали вади розвитку геніталій у самців-нащадків.ФармакокінетикаТамсулозін Всмоктування Тамсулозин всмоктується у тонкому кишечнику, біодоступність натще становить майже 100%. При прийомі тамсулозину з їжею його абсорбція знижується. Для досягнення однакового рівня всмоктування препарат слід приймати щодня у дозі, вказаній в інструкції після сніданку. При прийомі однієї капсули пролонгованої дії 400 мкг після їди C max ;препарату в плазмі досягається приблизно через 6 год . прийомі. Хоча дані показники оцінювалися у пацієнтів похилого віку, передбачається, що у молодих пацієнтів вони аналогічні. При одноразовому та багаторазовому прийомі можуть зустрічатися індивідуальні коливання концентрації препарату у плазмі. Розподіл Зв'язування тамсулозину з білками плазми становить приблизно 99%; Vd невеликий (близько 0.2 л/кг). Метаболізм Тамсулозин метаболізується повільно, ефект "першого проходження" незначний. Тамсулозин повільно біотрансформується у печінці з утворенням фармакологічно активних метаболітів, що зберігають високу селективність до α1А-адренорецепторів. Більшість активної речовини присутня в крові в незміненому вигляді. У щурів виявлено незначну мікросомальну індукцію, викликану тамсулозином. Жоден із метаболітів не виявляє більшої активності, ніж тамсулозин. Виведення Тамсулозин та його метаболіти переважно виводяться нирками, приблизно 9% від прийнятої дози препарату – у незміненому вигляді. T1/2; препарату з плазми склав 10 год при одноразовому прийомі капсули 400 мкг, після багаторазового прийому - 13 год, кінцевий T1/2; - 22 год. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках При захворюваннях нирок корекція дози не потрібна. Фінастерид Всмоктування Швидко всмоктується з ШКТ, через 2 години досягає C max ;в плазмі, що дорівнює 37 нг/мл. Абсорбція в шлунково-кишковому тракті завершується через 6-8 годин після прийому. Їда не впливає на всмоктування фінастериду. Біодоступність фінастериду при внутрішньому прийомі становить приблизно 80%. Розподіл 90% циркулюючого фінастериду пов'язано з білками плазми і не чинить ушкоджуючої дії при захворюваннях нирок. Фінастерид проникає через гематоенцефалічний бар'єр і в невеликій кількості розподіляється в насінній рідині пацієнтів. Vd становить 76±14 л. Метаболізм Фінастерид активно метаболізується у печінці шляхом окисної біотрансформації. Два з 5 метаболітів фінастериду мають слабку активність і відповідають за 20% загального інгібування 5-α-редуктази. Виведення Середній T1/2; фінастериду становить 6 год (4-12 год), у чоловіків старше 70 років - 8 год (6-15 год). При застосуванні міченого фінастериду приблизно 39% (32-49%) дози виводилося нирками у вигляді метаболітів. Незмінений финастерид мало визначався у сечі. Приблизно 57% (51-64%) загальної дози виводиться через кишківник. Концентрація фінастериду в спермі коливається від невизначеної (< 1 нг/мл) до 21 нг/мл. Тривалий, 3-7-місячний прийом у дозі 5 мг на добу, знижує концентрацію ДГТ у сироватці на 70%. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках У пацієнтів похилого віку фінастерид виводиться трохи повільніше, але це не має клінічного значення і не вимагає корекції дози. Це стосується пацієнтів з нирковою недостатністю, т.к. Зменшення ниркової екскреції метаболітів компенсується збільшенням виведення препарату через кишечник. Показники фармакокінетики фінастериду у пацієнтів із печінковою недостатністю не досліджені. Оскільки фінастерид активно метаболізується у печінці, при захворюваннях печінки потрібний додатковий контроль.Клінічна фармакологіяПрепарат для лікування та контролю симптомів доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Комбінація інгібітору 5α-редуктази з альфа1-адреноблокатором.Показання до застосуванняЛікування та контроль симптомів доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ).Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до діючих чи допоміжних речовин; наявність постуральної гіпотензії в анамнезі; печінкова недостатність тяжкого ступеня; порушення функції нирок (концентрація креатиніну у плазмі >2 мг/дл); вагітність та застосування препарату у жінок із збереженим репродуктивним потенціалом; дитячий вік до 18 років; непереносимість галактози, лактазна недостатність або глюкозо-галактозна мальабсорбція. З обережністю за наявності ризику розвитку обструктивної уропатії (пацієнти з великим обсягом залишкової сечі та/або суттєво зниженим відтоком сечі повинні регулярно спостерігатися лікарем на предмет виявлення обструктивної уропатії); захворювання печінки, печінкова недостатність; пацієнти похилого віку; під час планування оперативного лікування катаракти.Вагітність та лактаціяСонірид Дуо не можна застосовувати у жінок. Вагітним і жінкам репродуктивного віку слід уникати контакту з подрібненими або втратили цілісність таблетками фінастериду, а також слід уникати контакту з насіннєвою рідиною чоловіка, який приймає финастерид (використовувати презерватив). Застосування у дітей Протипоказаний у дитячому віці.Побічна діяНебажані побічні реакації представлені за системно-органними класами відповідно до класифікації MedDRA та частоти виникнення: дуже часто (≥1/100 до <1/10); нечасто (≥1/1000 до <1/100); рідко (≥1/10000 до <1/1000); дуже рідкісні (<1/10000), частота невідома (не може бути оцінена на підставі наявних даних). Небажані реакції монотерапії тамсулозином З боку нервової системи: часто - запаморочення; нечасто – головний біль; рідкісні - непритомність. З боку серцево-судинної системи: ; нечасто – постуральна гіпотензія, тахікардія. З боку дихальної системи: ; нечасто - риніт. З боку травної системи: нечасто - запор, діарея, нудота, блювання. З боку шкіри та підшкірних тканин: ;нечасто - висипання, свербіж шкіри, кропив'янка; рідко – ангіоневротичний набряк. З боку статевих органів та молочної залози: ; нечасто - ретроградна еякуляція; дуже рідко – пріапізм. Небажані реакції монотерапії фінастеридом З боку імунної системи: частота невідома - реакції гіперчутливості, такі як свербіж шкіри, кропив'янка, ангіоневротичний набряк, включаючи набряк губ, язика, гортані та особи. З боку нервової системи: часто - зниження лібідо; частота невідома – депресія, зниження лібідо, яке може зберігатися після припинення лікування. З боку органу зору: нечасто - помутніння кришталика. З боку серцево-судинної системи: частота невідома - відчуття серцебиття. З боку травної системи: часто - біль у животі. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: частота невідома - підвищення активності печінкових трансаміназ. З боку шкіри та підшкірних тканин: ;нечасто - шкірний висип. З боку репродуктивної системи та молочних залоз: часто - еректильна дисфункція, зменшення обсягу еякуляту; нечасто – порушення еякуляції, болючість молочних залоз, збільшення молочних залоз; частота невідома - болючість яєчок, сексуальна дисфункція (еректильна дисфункція та порушення еякуляції), що зберігається після припинення терапії, чоловіче безпліддя та/або зниження якості насіннєвої рідини. Після відміни фінастериду якість насіннєвої рідини нормалізувалося чи покращувалося. Було проведено 7-річне дослідження з контролем плацебо, в якому брали участь 18882 здорових чоловіків. Доступні для аналізу дані пункційної біопсії передміхурової залози були отримані щодо 9060 суб'єктів, при цьому рак передміхурової залози був виявлений у 803 (18.4%) чоловіків, які отримували финастерид у дозі 5 мг, і у 1147 (24.4%) чоловіків, які отримували плацбо. Згідно з результатами пункційної біопсії, рак передміхурової залози з баловим показником 7-10 за шкалою Глісона був діагностований у 280 (6.4%) чоловіків з групи, які отримували фінастерид у дозі 5 мг, у той час як у групі плацебо рак з таким ступенем диференціювання був діагностований у 237 (5,1%) пацієнтів. Результати додаткового аналізу свідчили, що збільшення поширеності низькодиференційованого раку передміхурової залози,що спостерігалося у групі отримувала финастерид у дозі 5 мг, можна пояснити систематичної помилкою в оцінці результатів, що з впливом терапії финастеридом 5 мг обсяг передміхурової залози. Із загальної кількості випадків раку передміхурової залози, діагностованих у цьому дослідженні, на момент постановки діагнозу приблизно 98% випадків було віднесено до локалізованого раку (клінічна стадія Т1 або Т2). Клінічна значимість даних про пухлинний процес зі ступенем диференціювання 7-10 балів за шкалою Глісон невідома.на момент встановлення діагнозу приблизно 98% випадків були віднесені до локалізованого раку (клінічна стадія Т1 або Т2). Клінічна значимість даних про пухлинний процес зі ступенем диференціювання 7-10 балів за шкалою Глісон невідома.на момент встановлення діагнозу приблизно 98% випадків були віднесені до локалізованого раку (клінічна стадія Т1 або Т2). Клінічна значимість даних про пухлинний процес зі ступенем диференціювання 7-10 балів за шкалою Глісон невідома. Вплив на результати лабораторних та інструментальних досліджень: ;при оцінці концентрації ПСА слід брати до уваги зниження його концентрації у пацієнтів, які приймають фінастерид Небажані реакції комбінованого лікування: у пацієнтів, які отримують комбіноване лікування (фінастерид та альфа1-адреноблокатор), описані такі ж небажані реакції, що виникають з тією ж частотою, як при монотерапії фінастеридом та альфа1-адреноблокатором. Проте виявлено такі винятки: еректильна дисфункція та порушення еякуляції виявлялися частіше при комбінованому лікуванні, тоді як прогресування захворювання (включаючи посилення симптомів ДГПЗ або необхідність хірургічного лікування) відзначалося частіше при монотерапії.Взаємодія з лікарськими засобамиУ дослідженнях in vitro печінкових мікросомальних фракцій (модель метаболізму препарату ферментативною системою цитохрому Р450) визначили, що тамсулозин не вступає у фармакокінетичну взаємодію з фінастеридом під час метаболізму в печінці. Додаткова взаємодія тамсулозину з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодії Не виявлено взаємодії при одночасному застосуванні тамсулозину та атенололу, еналаприлу, ніфедипіну або теофіліну. Спільне застосування з циметидином може спричинити підвищення концентрації тамсулозину в плазмі, тоді як фуросемід викликає її зниження. Проте, змінювати дозу препарату не потрібно, оскільки. концентрація тамсулозину залишається у межах норми. In vitro; діазепам, пропранолол, трихлорметіазид, хлормадинон, амітриптилін, диклофенак, глібенкламід, симвастатин і варфарин не змінюють вміст вільної фракції тамсулозину в плазмі людини. Також тамсулозин не змінює вміст вільної фракції діазепаму, пропранололу, трихлорметіазиду та хлормадинону. У дослідженнях ;in vitro ;печінкових мікросомальних фракцій (модель метаболізму препарату ферментативною системою цитохром Р450) на рівні печінкового метаболізму не спостерігалося взаємодії з амітриптіліном, сальбутамолом, глібенкламідом та фінастеридом. Однак диклофенак та варфарин можуть підвищити швидкість виведення тамсулозину. Теоретично існує ймовірність, що спільне застосування з тамсулозином може посилити гіпотензивний ефект інших препаратів, таких як засоби загальної анестезії або інші альфа1-адреноблокатори. Додаткова взаємодія фінастериду з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодії Не виявлено клінічно значущої взаємодії при спільному застосуванні фінастериду з наступними препаратами: варфарин, інгібітори АПФ, альфа1-адреноблокатори, теофілін, ацетилсаліцилова кислота, парацетамол, бета-адреноблокатори, діуретики, нітрати, , блокатори гістамінових Н2-рецепторів, інгібітори ГМГ-КоА-редуктазиСпосіб застосування та дозиПрепарат Сонірид Дуо містить тамсулозин 400 мкг у капсулах з модифікованим вивільненням та фінастерид 5 мг у таблетках, покритих плівковою оболонкою. Препарати призначені для щоденного вживання. Добова доза препарату Сонірид Дуо включає 1 капсулу з модифікованим вивільненням тамсулозину 400 мкг та 1 таблетку, покриту плівковою оболонкою, фінастериду 5 мг. Тамсулозин 400 мкг, капсули з модифікованим вивільненням, необхідно приймати в один і той же час доби, після їди. Капсули слід ковтати повністю, не розламувати і розжовувати, т.к. це може порушити уповільнене вивільнення діючої речовини. Для повного терапевтичного ефекту потрібне тривале застосування препарату Сонірид Дуо. З появою небажаних реакцій можна перевести пацієнта на монотерапію фінастеридом; однак рекомендується повернутися до комбінованого режиму при посиленні симптомів ДГПЗ.ПередозуванняНе описано випадків одночасного передозування фінастеридом та тамсулозином. Немає клінічних даних про передозування тамсулозину. Теоретично, гостре передозування тамсулозином може викликати артеріальну гіпотензію, яка може призвести до серцево-судинних порушень. Для відновлення артеріального тиску та серцевого ритму пацієнта необхідно укласти, при необхідності слід застосувати плазмозамінні препарати та, залежно від стану пацієнта, вазопресорні препарати. Рекомендується контролювати функцію нирок. Не показано проведення діалізу через значне зв'язування тамсулозину з білками плазми. Для зменшення абсорбції препарату доцільно спричинити блювання. Промивання шлунка після прийому великої кількості препарату слід проводити разом із призначенням активованого вугілля та осмотичного проносного (наприклад, сульфату натрію). Передозування фінастериду: застосування одноразової дози фінастериду 400 мг і багаторазовий прийом у дозі до 80 мг на добу протягом 3 місяців не виявили небажаних реакцій. При передозуванні специфічного лікування не потрібне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиОцінюючи показника ПСА необхідно враховувати те що, що з лікуванні финастеридом концентрація ПСА знижується. У більшості пацієнтів концентрація ПСА швидко знижується протягом першого місяця лікування, а потім стабілізується на новому вихідному рівні. Цей посттерапевтичний вихідний рівень приблизно дорівнює половині дотерапевтичного значення. Таким чином, у типових випадках лікування фінастеридом протягом шести місяців і більше, показник ПСА необхідно подвоювати для порівняння з нормальними значеннями у пацієнтів, які не приймають фінастерид. Не виявлено жодних інших відмінностей у стандартних лабораторних показниках між пацієнтами, які отримують плацебо або фінастерид. До початку лікування препаратом Сонірид Дуо пацієнт повинен бути обстежений для виключення інших захворювань, які виявляються тими ж симптомами, що і ДГПЗ. До лікування та регулярно під час лікування необхідно проводити пальцеве ректальне дослідження та, при необхідності, визначення ПСА. Пацієнтів з великим обсягом залишкової сечі та/або вираженою скрутою сечовипускання необхідно обстежити для виявлення обструктивної уропатії. Запобіжні заходи при застосуванні тамсулозину Як і при застосуванні інших блокаторів α1-адренорецепторів, під час лікування тамсулозином може знижуватися АТ, що в поодиноких випадках призводить до непритомності. За перших ознак постуральної гіпотензії (наприклад, запаморочення, слабкість) слід посадити або укласти пацієнта до повного зникнення симптомів. Інтраопераційний синдром атонічної райдужної оболонки (САР, варіант синдрому маленької зіниці) спостерігався під час операції з приводу катаракти у деяких пацієнтів, які приймають тамсулозин. Інтраопераційна САР може підвищити частоту ускладнень операції. Не рекомендується розпочинати лікування тамсулозином пацієнтів, яким планується хірургічне лікування катаракти. Припинення прийому тамсулозину за 1-2 тижні до операції зазвичай зменшує ризик, проте поки що не встановлено оптимальних термінів припинення його прийому. Для профілактики розвитку інтраопераційного синдрому атонічної райдужки хірург та офтальмологи в передопераційному періоді повинні з'ясувати, чи приймав пацієнт тамсулозин раніше чи продовжує його прийом. Це дозволить вжити відповідних заходів під час планування та під час оперативного втручання. Є повідомлення про випадки розвитку тривалої ерекції та приапізму на фоні терапії альфа1-адреноблокаторами. У разі збереження ерекції протягом більше 4 годин слід негайно звернутися за медичною допомогою. Якщо терапія приапізму не була проведена негайно, це може призвести до пошкодження тканин статевого члена та необоротної втрати потенції. Запобіжні заходи при застосуванні фінастериду Дані щодо можливості надходження фінастериду в організм при ручному поділі таблетки або під час статевого акту при контакті з насіннєвою рідиною чоловіка, який приймає фінастерид, відсутні. У зв'язку з цим, вагітним та жінкам репродуктивного віку не рекомендується ділити таблетки руками, уникати контакту з подрібненими або втратили цілісність таблетками, а також уникати контакту з насіннєвою рідиною чоловіка, який приймає фінастерид. Оскільки тривалість наявності фінастериду в насінній рідині чоловіка після припинення прийому препарату невідома, необхідно дотримуватися таких запобіжних заходів протягом 2 місяців після закінчення лікування. Таблетки фінастериду містять моногідрат лактози. Пацієнтам з рідкісною спадковою непереносимістю галактози, лактазною недостатністю або порушенням всмоктування глюкози-галактози препарат приймати не слід. Пацієнти з непереносимістю лактози повинні враховувати, що препарат містить 102.6 мг лактози моногідрату. Вплив фінастериду на концентрацію ПСА та діагностику раку передміхурової залози До початку лікування та періодично під час лікування фінастеридом необхідно проводити пальцеве ректальне дослідження та, при необхідності, визначати концентрацію ПСА. Існує значний збіг концентрації ПСА у чоловіків з раком передміхурової залози та без. Таким чином, у чоловіків з ДГПЗ значення ПСА, що знаходиться в межах норми внаслідок застосування фінастериду, не виключає рак передміхурової залози. Застосування фінастериду знижує концентрацію ПСА у сироватці крові приблизно на 50% у пацієнтів із ДГПЗ навіть за наявності раку передміхурової залози. Зниження концентрації ПСА відзначається у всьому діапазоні його значень і може бути різним у різних пацієнтів. При оцінці показника ПСА необхідно враховувати, що зниження ПСА у плазмі у пацієнтів із ДГПЗ, які приймають фінастерид, не дозволяє виключити наявність раку передміхурової залози. У пацієнтів, які приймають финастерид протягом 6 місяців і більше, значення ПСА необхідно подвоювати порівняно з нормальними показниками у пацієнтів, які приймають финастерид. Таке коригування дозволяє зберегти чутливість та специфічність визначення показника ПСА та забезпечує можливість діагностики раку передміхурової залози. При постійному підвищенні концентрації ПСА у чоловіків, які приймають финастерид, слід провести ретельне обстеження. При цьому не можна виключити можливість порушення режиму дозування, зазначеного в інструкції із застосування фінастериду. Фінастерид суттєво не знижує частку вільного ПСА та відношення вільного ПСА до загального; цей показник залишається незмінним під час лікування финастеридом. При визначенні частки вільного ПСА для діагностики раку передміхурової залози корекція не потрібна. Рак молочної залози у чоловіків У ході клінічних досліджень, а також протягом постмаркетингового періоду у чоловіків, які приймають финастерид, було виявлено випадки раку молочної залози. Лікарі повинні проінструктувати своїх пацієнтів про необхідність негайно повідомляти про будь-які зміни тканини молочної залози, такі як поява ущільнень, біль, гінекомастія або виділення із сосків. Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами Не виявлено таких ефектів фінастериду. Спеціально таких ефектів тамсулозину не досліджувалися. Однак слід враховувати можливість появи сонливості, порушення чіткості зору, запаморочення, непритомності у деяких пацієнтів, у зв'язку з чим їм слід тимчасово утриматися від управління;Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Одна капсула містить 0,400 мг тамсулозину гідрохлориду; допоміжні речовини: стеарат кальцію; триетилцюрат; тальк; сополімер метакрилової кислоти та етилакрилату (1:1), що містить також полісорбат 80 та натрію лаурилсульфат; целюлоза мікрокристалічна; Верхня частина капсули: заліза оксид жовтий (CI 77492 Е172); титану діоксид (CI 77891 Е171); заліза оксид чорний (CI 77499 Е172); заліза оксид червоний (CI 77491 Е172); желатин; Нижня частина капсули: заліза оксид червоний (CI 77491 Е172); заліза оксид чорний (CI 77499 Е172); заліза оксид жовтий (CI 77492 Е172); титану діоксид (CI 77891 Е171); желатин. Капсули із модифікованим вивільненням 0,4 мг. 10 капсул у блістері з плівки ПВХ/ПВДХ та фольги алюмінієвої. 1(один) або 3(три) блістери у картонній пачці з інструкцією із застосування.Опис лікарської формиТверді желатинові капсули розмір №2; кришечка: непрозора, коричневого кольору; Корпус: непрозорий, коричнево-жовтого кольору. Вміст капсули-пелети білого або майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаАльфа1-адреноблокатор.ФармакокінетикаВсмоктування Після прийому тамсулозин швидко і практично повністю абсорбується зі шлунково-кишкового тракту. Біодоступність препарату – близько 100%. Після одноразового прийому препарату внутрішньо в дозі 400 мкг Сmах активної речовини в плазмі досягається через 6 год. Розподіл У рівноважному стані (через 5 днів курсового прийому) значення Cмах активної речовини в плазмі крові на 60-70% вище, ніж Смах після одноразового прийому препарату. Зв'язування з білками плазми – 99%. Тамсулозин має незначний обсяг розподілу (приблизно 0,2 л/кг). Метаболізм Тамсулозин не піддається ефекту "першого проходження" і повільно біотрансформується в печінці з утворенням фармакологічно активних метаболітів, що зберігають високу селективність до 1А-адренорецепторів. Більшість активної речовини присутня в крові в незміненому вигляді. Виведення Тамсулозин виводиться нирками, 9% дози виводиться у незміненому вигляді. Т1/2 тамсулозин при одноразовому прийомі -10 год, після багаторазового прийому -13 год, кінцевий час напіввиведення - 22 год.ФармакодинамікаТамсулозин вибірково і конкурентно блокує постсинаптичні α1A-адренорецептори, що знаходяться в гладкій мускулатурі передміхурової залози, шийки сечового міхура та простатичної частини уретри, а також α1D-адренорецептори, що переважно перебувають у тілі сечового міхура. Це призводить до зниження тонусу гладкої мускулатури передміхурової залози, шийки сечового міхура та простатичної частини уретри та покращення функції детрузора. За рахунок цього зменшуються симптоми обструкції та подразнення, пов'язані з доброякісною гіперплазією передміхурової залози. Як правило, терапевтичний ефект розвивається через 2 тижні після початку прийому препарату, хоча у ряду пацієнтів зменшення симптомів відзначається після прийому першої дози. Здатність тамсулозину впливати на α1 A-адренорецептори в 20 разів перевищує його здатність взаємодіяти α1 B-адренорецепторами, які розташовані в гладких м'язах судин. Завдяки такій високій селективності препарат не викликає будь-якого клінічно значущого зниження системного артеріального тиску (АТ) як у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, так і у пацієнтів із нормальним вихідним АТ.Показання до застосуванняЛікування дизуричних розладів, зумовлених доброякісною гіперплазією передміхурової залози.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до тамсулозину гідрохлориду або до будь-якого іншого компонента препарату. З обережністю: хронічна ниркова недостатність (зниження кліренсу креатиніну нижче 10 мл/хв), артеріальна гіпотензія (в т.ч. ортостатична), тяжка печінкова недостатність.Побічна діяРідко – головний біль, запаморочення, астенія, порушення сну (сонливість або безсоння), ретроградна еякуляція, зниження лібідо, біль у спині, риніт; у поодиноких випадках – ортостатична гіпотензія, тахікардія, серцебиття, біль у грудній клітці. З боку органів травлення: у поодиноких випадках – нудота, блювання, запори або діарея. У вкрай поодиноких випадках реакції гіперчутливості - висипання на шкірі, свербіж, ангіоневротичний набряк.Взаємодія з лікарськими засобамиЦиметидин підвищує концентрацію тамсулозину у плазмі, фуросемід знижує (істотного клінічного значення не має, зміни дозування не потрібно). Диклофенак та непрямі антикоагулянти посилюють виведення тамсулозину. Діазепам, пропранолол, трихлорметіазид, хлормадинон, амітриптилін, диклофенак, глібенкламід, симвастатин та варфарин не змінюють вільну фракцію тамсулозину у плазмі людини in vitro. У свою чергу тамсулозин не змінює вільні фракції діазепаму, пропранололу, трихлорметіазиду та хлормадинону. У дослідженнях in vitro не було виявлено взаємодії на рівні печінкового метаболізму з амітриптіліном, сальбутамолом, глібенкламідом та фінастеридом. Інші альфа1-адреноблокатори, інгібітори ацетилхолінестерази, алпростадил, анестетики, діуретики, леводопа, антидепресанти, бета-адреноблокатори, блокатори "повільних" кальцієвих каналів, нітрати та етанол можуть посилити вираженість гіпотензивного ефекту.Спосіб застосування та дозиВсередину, після їди, по 1 капсулі на день, в один і той же час доби, запиваючи достатньою кількістю води. Капсулу годі було ні розламувати на частини, ні розжовувати, т.к. при цьому порушується пролонговане вивільнення діючої речовини.ПередозуванняВипадки гострого передозування не описані. Симптоми: теоретично можливе виникнення гострої гіпотензії, компенсаторної тахікардії. Лікування: пацієнта слід укласти, щоб відновити артеріальний тиск та нормалізувати частоту серцевих скорочень. Проводять кардіотропну терапію. Слід слідкувати за функцією нирок та застосовувати загальну підтримуючу терапію. Якщо симптоми залишаються, слід ввести об'ємозамінні розчини, судинозвужуючі препарати. Для запобігання подальшій абсорбції тамсулозину можливе промивання шлунка, прийом активованого вугілля або осмотичного проносного. Діаліз не є ефективним, оскільки тамсулозин міцно зв'язується з білками плазми.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПодібно до інших α1-адреноблокаторів тамсулозин може викликати зниження АТ, у поодиноких випадках викликаючи непритомність. При перших ознаках ортостатичної гіпотензії (запаморочення, слабкість) необхідно посадити або укласти хворого до зникнення симптомів. Лікування тамсулозином має передувати попереднє обстеження хворого з метою виключення будь-якого іншого захворювання, що протікає з такими ж симптомами, як доброякісна гіперплазія простати. Лікування повинні передувати попередні ректальне пальцеве обстеження простати та вимірювання рівня специфічного антигену простати (PSA), які пізніше під час лікування регулярно повторюють. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування необхідно утримуватися від занять потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему