Сердечно-сосудистые

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: ацетилсаліцилова кислота 50 мг. Допоміжні речовини: стеаринова кислота, крохмаль кукурудзяний, лактози моногідрат (цукор молочний), олія рицинова гідрогенізована, повідон (пласдон К-90 або колідон 90F), полісорбат (твін-80), целюлоза мікрокристалічна. Склад оболонки: сополімер метакрилової кислоти та етакрилату (1:1) (колікут МАЕ 100Р), сополімер макроголу та полівінілового спирту (колікут IR), коповідон (пласдон Ес-630), триетилцитрат, тальк, титану діоксид. 30 шт. - упаковки осередкові контурні (2) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки, покриті кишковорозчинною плівковою оболонкою білого або майже білого кольору, круглі, двоопуклі; допускається легка шорсткість та слабкий запах оцтової кислоти.Фармакотерапевтична групаНПЗП, антиагрегант. В основі механізму антиагрегантної дії ацетилсаліцилової кислоти (АСК) лежить незворотна інактивація ЦОГ-1, внаслідок чого блокується синтез тромбоксану A2 та пригнічується агрегація тромбоцитів. Вважається, що АСК має інші механізми придушення агрегації тромбоцитів, що розширює область її застосування при різних судинних захворюваннях. У високих дозах АСК також має протизапальну, жарознижувальну та аналгетичну дію. Антиагрегантний ефект розвивається навіть після застосування препарату в малих дозах та зберігається протягом 7 діб після одноразового прийому.ФармакокінетикаВсмоктування Після прийому внутрішньо АСК швидко і повністю всмоктується із ШКТ. C max  АСК у плазмі крові досягається через 10-20 хв після прийому внутрішньо, саліцилової кислоти – через 0.3-2 год. Внаслідок того, що таблетки вкриті кислотостійкою оболонкою, АСК вивільняється не в шлунку (оболонка ефективно блокує розчинення препарату в шлунку), а в лужному середовищі дванадцятипалої кишки. Таким чином, абсорбція АСК у формі пігулок, покритих кишковорозчинною оболонкою, уповільнена на 3-6 годин у порівнянні зі звичайними (без такої оболонки) пігулками. Розподіл АСК та саліцилова кислота зв'язуються з білками плазми крові (від 66% до 98% залежно від дози) та швидко розподіляються в організмі. Саліцилова кислота проникає через плацентарний бар'єр та у грудне молоко. На відміну від інших саліцилатів, при багаторазовому застосуванні препарату негідролізована АСК не накопичується у сироватці крові. Метаболізм АСК частково метаболізується під час абсорбції. Під час і після всмоктування АСК перетворюється на головний метаболіт - саліцилову кислоту, яка метаболізується, головним чином, у печінці під впливом ферментів з утворенням таких метаболітів, як фенілсаліцилат, глюкуронід саліцилової кислоти та саліцилурова кислота, що виявляються у багатьох тканинах. Виведення Виведення саліцилової кислоти є дозозалежним, оскільки метаболізм обмежений можливостями ферментативної системи. Т1/2 становить від 2-3 годин (при застосуванні АСК у низьких дозах) до 15 годин (при застосуванні препарату у високих дозах як аналгетичний засіб). Саліцилова кислота та її метаболіти виводяться нирками. У пацієнтів із нормальною функцією нирок 80-100% разової дози препарату виводиться нирками протягом 24-72 годин. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів У жінок процес метаболізму проходить повільніше (менша активність ферментів у сироватці).Клінічна фармакологіяНПЗЗ. Антиагрегант.Показання до застосуванняПервинна профілактика гострого інфаркту міокарда за наявності факторів ризику (в т.ч. цукровий діабет, гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, ожиріння, куріння, літній вік) та повторного інфаркту міокарда; нестабільна стенокардія (включаючи підозру на розвиток гострого інфаркту міокарда); стабільна стенокардія; профілактика ішемічного інсульту (в т.ч. у пацієнтів з тимчасовими порушеннями мозкового кровообігу); профілактика тромбоемболій після операцій та інвазивних втручань на судинах (в т.ч. аортокоронарне шунтування, ендартеректомія сонних артерій, артеріовенозне шунтування, ангіопластика та стентування коронарних артерій, ангіопластика сонних); профілактика тромбозів глибоких вен та тромбоемболії легеневої артерії та її гілок (у т.ч. при тривалій іммобілізації внаслідок великого хірургічного втручання).Протипоказання до застосуванняЕрозивно-виразкові ураження ШКТ (у фазі загострення); шлунково-кишкова кровотеча; бронхіальна астма, індукована прийомом саліцилатів та НПЗЗ; повне або неповне поєднання бронхіальної астми, рецидивуючого поліпозу носа та приносових пазух та непереносимості ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних засобів; геморагічний діатез; поєднане застосування з метотрексатом у дозі 15 мг на тиждень та більше; печінкова недостатність (клас В і вище за шкалою Чайлд-П'ю); ниркова недостатність (КК менше 30 мл/хв); хронічна серцева недостатність (III-IV функціонального класу за класифікацією NYHA); І та ІІІ триместри вагітності; період лактації; дитячий та підлітковий вік до 18 років; дефіцит лактази, непереносимість лактози, синдром мальабсорбції глюкози/галактози; підвищена чутливість до ацетилсаліцилової кислоти та допоміжних компонентів препарату; підвищена чутливість до інших нестероїдних протизапальних засобів. З обережністю: подагра, гіперурикемія, т.к. АСК у низьких дозах знижує екскрецію сечової кислоти (слід мати на увазі, що АСК у низьких дозах може спровокувати розвиток подагри у схильних пацієнтів, які мають знижену екскрецію сечової кислоти); наявність в анамнезі виразкових уражень шлунково-кишкового тракту або шлунково-кишкових кровотеч; порушення функції печінки (нижче за клас В за шкалою Чайлд-П'ю); порушення функції нирок (КК понад 30 мл/хв); бронхіальна астма, хронічні захворювання органів дихання, сінна лихоманка, поліпоз носа, лікарська алергія, у т.ч. до препаратів групи НПЗП (анальгетики, протизапальні, протиревматичні засоби); ІІ триместр вагітності; передбачуване хірургічне втручання (включаючи незначні, наприклад екстракція зуба), т.к. АСК може викликати схильність до кровотеч протягом декількох днів після прийому препарату.Вагітність та лактаціяЗастосування саліцилатів у високих дозах у І триместрі вагітності асоціюється з підвищеною частотою дефектів розвитку плода (розщеплення верхнього піднебіння, вади серця). Призначення саліцилатів у І триместрі вагітності протипоказане. У II триместрі вагітності саліцилати можна призначати тільки після ретельної оцінки ризику для плода та користі для матері, переважно у дозах не вище 150 мг на добу та протягом нетривалого часу. У III триместрі вагітності саліцилати у високій дозі (більше 300 мг на добу) викликають ослаблення пологової діяльності, передчасне закриття артеріальної протоки у плода, підвищену кровоточивість у матері та плода, а призначення безпосередньо перед пологами може спричинити внутрішньочерепні крововиливи, особливо у недоношених дітей. Призначення саліцилатів у III триместрі вагітності протипоказане. Саліцилати та їх метаболіти у невеликих кількостях виділяються із грудним молоком. Випадковий прийом саліцилатів у період лактації не супроводжується розвитком побічних реакцій у дитини та не вимагає припинення грудного вигодовування. Однак при тривалому застосуванні препарату або призначенні його у високій дозі годування груддю слід негайно припинити. Застосування у дітей Протипоказано застосування препарату у дитячому та підлітковому віці до 18 років.Побічна діяЗ боку травної системи: часто – нудота, печія, блювання, біль у животі; рідко – виразки слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки; дуже рідко – перфоративні виразки слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, шлунково-кишкові кровотечі, минущі порушення функції печінки з підвищенням активності печінкових трансаміназ. З боку системи кровотворення: підвищений ризик кровотеч унаслідок інгібуючої дії АСК на агрегацію тромбоцитів; рідко – анемія. З боку центральної нервової системи: запаморочення, головний біль. З боку органу слуху: зниження слуху, шум у вухах. Алергічні реакції: висипання, свербіж шкіри, кропив'янка, набряк Квінке, риніт, набряк слизової оболонки носа, кардіо-респіраторний дистрес-синдром, а також важкі реакції, включаючи анафілактичний шок.Взаємодія з лікарськими засобамиКардіАСК® при одночасному застосуванні посилює дію метотрексату за рахунок зниження ниркового кліренсу та витіснення його із зв'язку з білками плазми. Поєднання ацетилсаліцилової кислоти з метотрексатом також супроводжується підвищеною частотою розвитку побічних ефектів органів кровотворення. При одночасному застосуванні КардіАСК® посилює дію гепарину та непрямих антикоагулянтів за рахунок порушення функції тромбоцитів та витіснення непрямих антикоагулянтів у зв'язку з білками плазми. КардіАСК® посилює ефекти тромболітичних засобів та антиагрегантів (тиклопідину). При одночасному застосуванні препарат посилює дію дигоксину внаслідок зниження його ниркової екскреції. КардіАСК® посилює дію гіпоглікемічних засобів (інсуліну та похідних сульфонілсечовини) за рахунок гіпоглікемічних властивостей самої ацетилсаліцилової кислоти у високих дозах та витіснення похідних сульфонілсечовини із зв'язку з білками плазми. Препарат посилює дію вальпроєвої кислоти за рахунок витіснення її у зв'язку з білками плазми. Поєднання ацетилсаліцилової кислоти з антикоагулянтами, тромболітиками та антиагрегантами супроводжується підвищеним ризиком розвитку кровотечі. При одночасному застосуванні ацетилсаліцилової кислоти з етанолом спостерігається адитивний ефект, підвищується ризик пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та подовження часу кровотечі. АСК послаблює дію урикозуричних препаратів (бензбромарону): за рахунок конкурентного придушення ниркової канальцевої екскреції сечової кислоти відбувається зниження урикозуричного ефекту. При одночасному застосуванні препарат послаблює дію інгібіторів АПФ: відзначається дозозалежне зниження СКФ внаслідок інгібування простагландинів, які мають судинорозширювальну дію, відповідно – ослаблення гіпотензивної дії. АСК у високих дозах знижує ефекти діуретиків: відзначається зниження ШКФ внаслідок зниження синтезу простагландинів у нирках. ГКС посилюють виведення саліцилатів та послаблюють їхню дію при одночасному застосуванні.Спосіб застосування та дозиПрепарат приймають внутрішньо, 1 раз на добу, переважно перед їдою. Таблетки слід запивати великою кількістю рідини. КардіАСК призначений для тривалого застосування. Тривалість терапії визначається лікарем. З метою первинної профілактики гострого інфаркту міокарда за наявності факторів ризику призначають по 50-100 мг на добу. З метою профілактики повторного інфаркту міокарда, при стабільній та нестабільній стенокардії – по 50-100 мг на добу. При нестабільній стенокардії (при підозрі на розвиток гострого інфаркту міокарда) призначають по 50-100 мг на добу. З метою профілактики ішемічного інсульту та минущого порушення мозкового кровообігу - по 50-100 мг на добу. Для профілактики тромбоемболії після операцій та інвазивних втручань на судинах – по 50-100 мг на добу. Для профілактики тромбозу глибоких вен та тромбоемболії легеневої артерії та її гілок призначають по 50-100 мг на добу.ПередозуванняСаліцилатна інтоксикація (розвивається при прийомі АСК у дозі більше 100 мг/кг/добу протягом більш ніж 2 діб) може бути результатом тривалого застосування препарату в токсичних дозах в рамках неправильного терапевтичного застосування препарату (хронічна інтоксикація) або одноразового випадкового або навмисного прийому токсичної дози. препарату дорослою або дитиною (гостра інтоксикація). Симптоми хронічної інтоксикації похідними саліцилової кислоти неспецифічні і часто важко діагностуються. Інтоксикація легкого ступеня тяжкості зазвичай розвивається тільки після неодноразового застосування препарату у високих дозах і проявляється запамороченням, шумом у вухах, зниженням слуху, підвищеним потовиділенням, нудотою та блюванням, головним болем та сплутаністю свідомості. Зазначена симптоматика зникає після зменшення дози. Шум у вухах може виникнути при концентрації АСК у плазмі крові від 150 до 300 мкг/мл. Більш тяжкі симптоми виявляються при концентрації АСК у плазмі вище 300 мкг/мл. Основним проявом гострої інтоксикації є тяжке порушення кислотно-основного стану, симптоми якого можуть змінюватись в залежності від віку хворого та ступеня тяжкості інтоксикації. Діти найбільш типовим є розвиток метаболічного ацидозу. Лікування інтоксикації проводиться відповідно до прийнятих стандартів, залежить від ступеня тяжкості інтоксикації та клінічної картини і має бути спрямоване головним чином на прискорення виведення препарату та відновлення водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану. Передозування особливо небезпечне у пацієнтів похилого віку. Симптоми передозування від легкого до середнього ступеня тяжкості: запаморочення, шум у вухах, погіршення слуху, підвищене потовиділення, нудота, блювання, біль голови, сплутаність свідомості, профузне потовиділення, тахіпное, гіпервентиляція, респіраторний алкалоз. Лікування: шлунковий лаваж, багаторазовий прийом активованого вугілля, форсований лужний діурез, відновлення водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану. Симптоми передозування від середнього до тяжкого ступеня: респіраторний алкалоз із компенсаторним метаболічним ацидозом; гіперпірексія; порушення дихання (гіпервентиляція, некардіогенний набряк легень, пригнічення дихання, асфіксія); порушення з боку серцево-судинної системи (порушення ритму серця, зниження артеріального тиску, пригнічення серцевої діяльності); порушення водно-електролітного балансу (дегідратація); порушення функції нирок від олігурії аж до розвитку ниркової недостатності, що характеризується гіпокаліємією, гіпернатріємією, гіпонатріємією; порушення метаболізму глюкози (гіперглікемія, гіпоглікемія (особливо у дітей), кетоацидоз); шум у вухах, глухота; шлунково-кишкові кровотечі; гематологічні порушення (від інгібування агрегації тромбоцитів до коагулопатії, подовження протромбінового часу, гіпопротромбінемія);неврологічні порушення (токсична енцефалопатія та пригнічення функції ЦНС (сонливість, сплутаність свідомості, кома, судоми)). Лікування: негайна госпіталізація до спеціалізованого відділення для проведення екстреної терапії – шлунковий лаваж, багаторазовий прийом активованого вугілля, форсований лужний діурез, гемодіаліз, відновлення водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану, проведення симптоматичної терапії.Запобіжні заходи та особливі вказівкиАСК може провокувати бронхоспазм, а також викликати напади бронхіальної астми та інші реакції підвищеної чутливості. Факторами ризику є наявність бронхіальної астми в анамнезі, сінної лихоманки, поліпозу носа, хронічних захворювань дихальної системи, а також алергічних реакцій на інші препарати (наприклад, реакція шкіри, свербіж, кропив'янка). Інгібуюча дія АСК на агрегацію тромбоцитів зберігається протягом декількох днів після прийому, у зв'язку з чим можливе підвищення ризику кровотеч під час оперативного втручання або післяопераційного періоду. За необхідності абсолютного виключення кровоточивості в ході оперативного втручання слід якомога повністю відмовитися від застосування АСК у передопераційному періоді. АСК у низьких дозах може спровокувати розвиток подагри у схильних осіб (мають знижену екскрецію сечової кислоти). АСК у високих дозах має гіпоглікемічний ефект, що необхідно мати на увазі при призначенні препарату пацієнтам з цукровим діабетом, які отримують гіпоглікемічні препарати. При сумісному застосуванні глюкокортикостероїдів та саліцилатів слід пам'ятати, що під час лікування концентрація саліцилатів у крові знижена, а після відміни глюкокортикостероїдів можливе передозування саліцилатів. Перевищення дози ацетилсаліцилової кислоти пов'язане із ризиком шлунково-кишкової кровотечі.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецепта. . .

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: ізосорбід динітрат 40 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат, стеарат магнію, полівінілацетат, тальк. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (2) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки пролонгованої дії; білого кольору, круглі, з одного боку плоскі, з фаскою та ризиком, з гравіюванням "IR" над ризиком та "20" - під ризиком; з іншого боку опуклі, з гравіюванням "SCHWARZ PHARMA".Фармакотерапевтична групаПериферичний вазодилататор із переважним впливом на венозні судини. Антиангінальний засіб. Механізм дії пов'язаний із вивільненням активної речовини оксиду азоту у гладкій мускулатурі судин. Оксид азоту викликає активацію гуанілатциклази та підвищує рівень цГМФ, що зрештою призводить до розслаблення гладких м'язів. Під впливом ізосорбіду динітрату артеріоли та прекапілярні сфінктери розслаблюються меншою мірою, ніж великі артерії та вени. Це частково зумовлено рефлекторними реакціями, а також менш інтенсивним утворенням оксиду азоту з молекул активної речовини у стінках артеріол. Дія ізосорбіду динітрату пов'язана головним чином із зменшенням потреби міокарда в кисні за рахунок зменшення переднавантаження (розширення периферичних вен та зменшення припливу крові до правого передсердя) та постнавантаження (зменшення ОПСС), а також з безпосереднім коронаророзширювальним дією. Сприяє перерозподілу коронарного кровотоку в ділянці зі зниженим кровопостачанням. Підвищує толерантність до фізичного навантаження у пацієнтів із ІХС, стенокардією. При серцевій недостатності сприяє розвантаженню міокарда за рахунок зменшення переднавантаження. Знижує тиск у малому колі кровообігу.ФармакокінетикаПри прийомі внутрішньо після всмоктування із ШКТ ізосорбід динітрат піддається ефекту "першого проходження" через печінку. C max ;в плазмі крові досягається через 1 год. При буккальному застосуванні ізосорбід динітрат швидко всмоктується, C max ;активної речовини в плазмі досягається через 5-6 хв. Метаболізується з утворенням активного метаболіту ізосорбіду-5-мононітрату, T1/2; якого становить 5 год, а також ізосорбіду-2-мононітрату з T1/22.5 год. T1/2; ізосорбіду динітрату, залежно від застосовуваної лікарської форми, варіює від 20 хв до 4 год. Виводиться нирками і через кишечник.Клінічна фармакологіяПериферичний вазодилататор. Антиангінальний препарат.Показання до застосуванняДля прийому внутрішньо, сублінгвально, буккально: усунення і профілактика нападів стенокардії, відновне лікування після інфаркту міокарда. Хронічна серцева недостатність (у складі комбінованої терапії), деякі форми легеневої гіпертензії, легеневого серця (у складі комбінованої терапії). Для впорскування в ротову порожнину: купірування та профілактика нападів стенокардії; як засіб швидкої допомоги при гострому інфаркті міокарда та гострої лівошлуночкової недостатності на догоспітальному етапі. Профілактика та лікування спазму коронарних артерій при використанні серцевого катетера. Для внутрішньовенного введення: гострий інфаркт міокарда, в т.ч. ускладнений гострою лівошлуночковою недостатністю; нестабільна стенокардія; набряк легенів. Для шкірного застосування: профілактика нападів стенокардії.Протипоказання до застосуванняВиражена артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск менше 100 мм рт.ст., діастолічний артеріальний тиск менше 60 мм рт.ст.), колапс, шок, гострий інфаркт міокарда з вираженою артеріальною гіпотензією, гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія, констриктивний перікард , стани, що супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску (в т.ч. геморагічний інсульт, черепно-мозкова травма), закритокутова глаукома, одночасний прийом силденафілу (інгібітора ФДЕ), підвищена чутливість до нітратів.Вагітність та лактаціяЗастосування ізосорбіду динітрату при вагітності та в період лактації (грудного вигодовування) можливе лише в тому випадку, коли передбачувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода чи дитини.Побічна діяЗ боку серцево-судинної системи: запаморочення, головний біль, тахікардія, минуща гіперемія обличчя, відчуття жару, артеріальна гіпотензія; в окремих випадках – посилення нападів стенокардії (парадоксальна реакція). З боку травної системи: нудота, блювання, поява відчуття легкого печіння язика, сухість у роті. З боку ЦНС і периферичної нервової системи: ; сонливість, нечіткість зору; рідко - ішемія мозку та колапс. Алергічні реакції: ;шкірний висип.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з адсорбентами, в'яжучими та обволікаючими засобами зменшується абсорбція ізосорбіду динітрату. При одночасному застосуванні антигіпертензивних засобів, периферичних вазодилататорів, блокаторів кальцієвих каналів, бета-адреноблокаторів, антипсихотичних засобів (нейролептиків), трициклічних антидепресантів, інгібіторів ФДЕ, етанолу можливе посилення гіпотензивного ефекту. При одночасному застосуванні з антихолінергічними засобами можливі порушення пам'яті та уваги у пацієнтів похилого віку. При одночасному застосуванні із симпатоміметичними засобами можливе зниження антиангінального ефекту ізосорбіду динітрату. При одночасному застосуванні з дигідроерготаміном можливе підвищення концентрації та посилення дії дигідроерготаміну. При одночасному застосуванні з норепінефрином зменшується терапевтична дія норепінефрину. При одночасному застосуванні із силденафілом виникає ризик розвитку тяжкої артеріальної гіпотензії та інфаркту міокарда.Спосіб застосування та дозиПри прийомі внутрішньо разова доза становить 10-120 мг, частота прийому 1-5 разів на добу, залежно від показань та застосовуваної лікарської форми. При сублінгвальному або буккальному застосуванні разова доза – 5-10 мг, частота прийому залежить від показань та реакції пацієнта на лікування. При впорскуванні в ротову порожнину застосовують 1-3 дози з інтервалом близько 30 сік на тлі затримки дихання. При гострому інфаркті міокарда та гострої серцевої недостатності початкова доза становить 1-3 упорскування. Якщо через 5 хв не настає поліпшення, впорскування можна повторювати за умови постійного контролю АТ та ЧСС. Для профілактики коронарного спазму у разі катетеризації слід застосувати 1-2 дози безпосередньо перед процедурою. При внутрішньовенному введенні режим дозування залежить від клінічної ситуації та застосовуваної лікарської форми. Для нашкірного застосування початкова доза – 1 г на ніч, перед сном, а за потреби і вранці. Тривалість лікування визначається кожному разі індивідуально.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів з порушеннями мозкового кровообігу, з аортальним та/або мітральним стенозом; у пацієнтів, схильних до ортостатичної гіпотензії; у пацієнтів похилого віку. У період лікування, особливо у разі поступового збільшення дози, необхідний контроль АТ та ЧСС. У період лікування не допускати вживання алкоголю. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування не рекомендується керувати транспортними засобами та займатися іншими потенційно небезпечними видами діяльності, т.к. при регулярному застосуванні ізосорбід динітрат знижує здатність до концентрації уваги та швидкість психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: ізосорбід динітрат 40 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат, стеарат магнію, полівінілацетат, тальк. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (5) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки пролонгованої дії; білого кольору, круглі, з одного боку плоскі, з фаскою та ризиком, з гравіюванням "IR" над ризиком та "20" - під ризиком; з іншого боку опуклі, з гравіюванням "SCHWARZ PHARMA".Фармакотерапевтична групаПериферичний вазодилататор із переважним впливом на венозні судини. Антиангінальний засіб. Механізм дії пов'язаний із вивільненням активної речовини оксиду азоту у гладкій мускулатурі судин. Оксид азоту викликає активацію гуанілатциклази та підвищує рівень цГМФ, що зрештою призводить до розслаблення гладких м'язів. Під впливом ізосорбіду динітрату артеріоли та прекапілярні сфінктери розслаблюються меншою мірою, ніж великі артерії та вени. Це частково зумовлено рефлекторними реакціями, а також менш інтенсивним утворенням оксиду азоту з молекул активної речовини у стінках артеріол. Дія ізосорбіду динітрату пов'язана головним чином із зменшенням потреби міокарда в кисні за рахунок зменшення переднавантаження (розширення периферичних вен та зменшення припливу крові до правого передсердя) та постнавантаження (зменшення ОПСС), а також з безпосереднім коронаророзширювальним дією. Сприяє перерозподілу коронарного кровотоку в ділянці зі зниженим кровопостачанням. Підвищує толерантність до фізичного навантаження у пацієнтів із ІХС, стенокардією. При серцевій недостатності сприяє розвантаженню міокарда за рахунок зменшення переднавантаження. Знижує тиск у малому колі кровообігу.ФармакокінетикаПри прийомі внутрішньо після всмоктування із ШКТ ізосорбід динітрат піддається ефекту "першого проходження" через печінку. C max ;в плазмі крові досягається через 1 год. При буккальному застосуванні ізосорбід динітрат швидко всмоктується, C max ;активної речовини в плазмі досягається через 5-6 хв. Метаболізується з утворенням активного метаболіту ізосорбіду-5-мононітрату, T1/2; якого становить 5 год, а також ізосорбіду-2-мононітрату з T1/22.5 год. T1/2; ізосорбіду динітрату, залежно від застосовуваної лікарської форми, варіює від 20 хв до 4 год. Виводиться нирками і через кишечник.Клінічна фармакологіяПериферичний вазодилататор. Антиангінальний препарат.Показання до застосуванняДля прийому внутрішньо, сублінгвально, буккально: усунення і профілактика нападів стенокардії, відновне лікування після інфаркту міокарда. Хронічна серцева недостатність (у складі комбінованої терапії), деякі форми легеневої гіпертензії, легеневого серця (у складі комбінованої терапії). Для впорскування в ротову порожнину: купірування та профілактика нападів стенокардії; як засіб швидкої допомоги при гострому інфаркті міокарда та гострої лівошлуночкової недостатності на догоспітальному етапі. Профілактика та лікування спазму коронарних артерій при використанні серцевого катетера. Для внутрішньовенного введення: гострий інфаркт міокарда, в т.ч. ускладнений гострою лівошлуночковою недостатністю; нестабільна стенокардія; набряк легенів. Для шкірного застосування: профілактика нападів стенокардії.Протипоказання до застосуванняВиражена артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск менше 100 мм рт.ст., діастолічний артеріальний тиск менше 60 мм рт.ст.), колапс, шок, гострий інфаркт міокарда з вираженою артеріальною гіпотензією, гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія, констриктивний перікард , стани, що супроводжуються підвищенням внутрішньочерепного тиску (в т.ч. геморагічний інсульт, черепно-мозкова травма), закритокутова глаукома, одночасний прийом силденафілу (інгібітора ФДЕ), підвищена чутливість до нітратів.Вагітність та лактаціяЗастосування ізосорбіду динітрату при вагітності та в період лактації (грудного вигодовування) можливе лише в тому випадку, коли передбачувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода чи дитини.Побічна діяЗ боку серцево-судинної системи: запаморочення, головний біль, тахікардія, минуща гіперемія обличчя, відчуття жару, артеріальна гіпотензія; в окремих випадках – посилення нападів стенокардії (парадоксальна реакція). З боку травної системи: нудота, блювання, поява відчуття легкого печіння язика, сухість у роті. З боку ЦНС і периферичної нервової системи: ; сонливість, нечіткість зору; рідко - ішемія мозку та колапс. Алергічні реакції: ;шкірний висип.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з адсорбентами, в'яжучими та обволікаючими засобами зменшується абсорбція ізосорбіду динітрату. При одночасному застосуванні антигіпертензивних засобів, периферичних вазодилататорів, блокаторів кальцієвих каналів, бета-адреноблокаторів, антипсихотичних засобів (нейролептиків), трициклічних антидепресантів, інгібіторів ФДЕ, етанолу можливе посилення гіпотензивного ефекту. При одночасному застосуванні з антихолінергічними засобами можливі порушення пам'яті та уваги у пацієнтів похилого віку. При одночасному застосуванні із симпатоміметичними засобами можливе зниження антиангінального ефекту ізосорбіду динітрату. При одночасному застосуванні з дигідроерготаміном можливе підвищення концентрації та посилення дії дигідроерготаміну. При одночасному застосуванні з норепінефрином зменшується терапевтична дія норепінефрину. При одночасному застосуванні із силденафілом виникає ризик розвитку тяжкої артеріальної гіпотензії та інфаркту міокарда.Спосіб застосування та дозиПри прийомі внутрішньо разова доза становить 10-120 мг, частота прийому 1-5 разів на добу, залежно від показань та застосовуваної лікарської форми. При сублінгвальному або буккальному застосуванні разова доза – 5-10 мг, частота прийому залежить від показань та реакції пацієнта на лікування. При впорскуванні в ротову порожнину застосовують 1-3 дози з інтервалом близько 30 сік на тлі затримки дихання. При гострому інфаркті міокарда та гострої серцевої недостатності початкова доза становить 1-3 упорскування. Якщо через 5 хв не настає поліпшення, впорскування можна повторювати за умови постійного контролю АТ та ЧСС. Для профілактики коронарного спазму у разі катетеризації слід застосувати 1-2 дози безпосередньо перед процедурою. При внутрішньовенному введенні режим дозування залежить від клінічної ситуації та застосовуваної лікарської форми. Для нашкірного застосування початкова доза – 1 г на ніч, перед сном, а за потреби і вранці. Тривалість лікування визначається кожному разі індивідуально.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують у пацієнтів з порушеннями мозкового кровообігу, з аортальним та/або мітральним стенозом; у пацієнтів, схильних до ортостатичної гіпотензії; у пацієнтів похилого віку. У період лікування, особливо у разі поступового збільшення дози, необхідний контроль АТ та ЧСС. У період лікування не допускати вживання алкоголю. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування не рекомендується керувати транспортними засобами та займатися іншими потенційно небезпечними видами діяльності, т.к. при регулярному застосуванні ізосорбід динітрат знижує здатність до концентрації уваги та швидкість психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаУ 1 таблетці міститься: Активний компонент: таурін – 500 мг; Допоміжні компоненти: повідон – 57,0 мг, целюлоза мікрокристалічна – 18,0 мг, кроскармелоза натрію – 17,2 мг, кальцію стеарат – 4,8 мг, кремнію діоксид колоїдний – 3,0 мг.Фармакотерапевтична групаТаурін є природним продуктом обміну сірковмісних амінокислот: цистеїну, цистеаміну, метіоніну. Таурін має осморегуляторні та мембранопротекторні властивості, позитивно впливає на фосфоліпідний склад мембран клітин, нормалізує обмін іонів кальцію та калію в клітинах. У таурину виявлено властивості гальмівного нейромедіатора, він має антистресорну дію, може регулювати вивільнення гаммааміномасляної кислоти (ГАМК), адреналіну, пролактину та інших гормонів, а також регулювати відповіді на них. Беручи участь у синтезі білків дихального ланцюга в мітохондріях, таурін регулює окисні процеси та виявляє антиоксидантні властивості; впливає на ферменти, такі як цитохроми, що у метаболізмі різних ксенобіотиків. Таурін покращує метаболічні процеси в серці, печінці та інших органах та тканинах. При хронічних дифузних захворюваннях печінки таурин збільшує кровообіг і зменшує вираженість цитолізу. Лікування препаратом Кардіоактив Таурін при серцево-судинній недостатності (ССН) веде до зменшення застійних явищ у малому та великому колах кровообігу: знижується внутрішньосерцевий діастолічний тиск, підвищується скоротливість міокарда (максимальна швидкість скорочення та розслаблення, індекси скоротливості та релаксації). Препарат помірно знижує артеріальний тиск (АТ) у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та практично не впливає на рівень АТ у пацієнтів із серцево-судинною недостатністю із зниженим АТ. Кардіоактив Таурін зменшує побічні явища, що виникають при передозуванні серцевих глікозидів та блокаторів “повільних” кальцієвих каналів; знижує гепатотоксичність протигрибкових препаратів. Підвищує працездатність при тяжких фізичних навантаженнях. При цукровому діабеті приблизно через 2 тижні після початку прийому препарату Кардіоактив Туарін знижується концентрація глюкози в крові. Відмічено також значне зменшення концентрації тригліцеридів, меншою мірою – концентрації холестерину, зменшення атерогенності ліпідів плазми. При тривалому застосуванні препарату (близько 6 місяців) відмічено покращення мікроциркуляторного кровотоку ока. Після одноразового прийому внутрішньо 500 мг препарату Кардіоактив Таурін, діюча речовина таурін через 15-20 хвилин визначається в крові, досягаючи максимуму через 1,5-2 години. Повністю препарат виводиться через добу.Показання до застосуванняПрепарат застосовується у комплексній терапії: серцево-судинної недостатності різної етіології; інтоксикації, спричиненої прийомом серцевих глікозидів; цукрового діабету 1 типу; цукрового діабету 2 типу, у тому числі з помірною гіперхолестеринемією.Протипоказання до застосуванняТяжка серцева недостатність у стадії декомпенсації. Підвищена чутливість до препарату. Кардіоактив Таурін не рекомендується для застосування у дітей віком до 18 років у зв'язку з недостатністю даних щодо ефективності та безпеки.Взаємодія з лікарськими засобамиКардіоактив Таурін може застосовуватися з іншими лікарськими засобами. Таурін посилює інотропний ефект серцевих глікозидів. З обережністю застосовувати хворим з тяжкими порушеннями функції нирок, при одночасному застосуванні із серцевими глікозидами, блокаторами “повільних” кальцієвих каналів (БМКК).Спосіб застосування та дозиПеред застосуванням проконсультуватися з лікарем. При серцевій недостатності Кардіоактив Таурін приймають внутрішньо по 250-500 мг (1/2 – 1 таблетка) 2 рази на день за 20 хвилин до їди, курс лікування – 30 днів. Доза може бути збільшена до 2-3 г (4-6 таблеток) на добу. При інтоксикації серцевими глікозидами не менше 750 мг (1,5 таблетки) на добу. При цукровому діабеті 1 типу – по 500 мг (1 таблетка) 2 десь у день разом із інсулінотерапією протягом 3-6 місяців. При цукровому діабеті 2 типи – по 500 мг (1 таблетка) 2 рази на день у поєднанні з дієтотерапією або іншими гіпоглікемічними засобами для внутрішнього прийому. При цукровому діабеті 2 типи, у тому числі з помірною гіперхолестеринемією – 500 мг (1 таблетка) 2 рази на добу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри комплексному лікуванні серцевої недостатності, цукрового діабету, інтоксикації серцевими глікозидами прийом препарату здійснюється під наглядом лікаря. Препарат не впливає на виконання потенційно небезпечних видів діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги і швидкості психотропних реакцій (управління транспортними засобами, робота з механізмами, що рухаються, робота диспетчера, оператора і т.д.).Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковка1 капсула (добовий прийом) містить Коензим Q10 60 мг, Вітамін B6 2 мг, Вітамін B12 1 мкг, Фолієва кислота 200 мкг.Фармакотерапевтична групаУ складі спеціальних вітамінів для серця «КардіоАктив» є те, що необхідно для підтримки здоров'я серця: коензим Q10, фолієва кислота, вітаміни В6 та В12. Науково обґрунтований склад «Кардіоактив вітаміни для серця» - це компоненти, які відіграють ключову роль у підтримці здоров'я серця. Головний із них – коензим Q 10.Властивості компонентівЗавдяки максимальному вмісту коензиму Q10 – 60 мг в одній капсулі – вітаміни «Кардіоактив» сприяють виробленню додаткової енергії для підтримання нормальної роботи серця та уповільнення процесів старіння. Допомагають зміцнити серце та судини. Чому саме ці вітаміни включені до складу комплексу «Кардіоактив вітаміни для серця»? Коензим Q10 - це найкращий вітамін для серця, оскільки він сприяє виробленню енергії, необхідної для його роботи. Кардіологи кажуть, що вік серця відміряно саме кількістю Q10. Однак вироблення коензиму Q10 в організмі з віком знижується. Дослідження показали, що якщо рівень коензиму Q10 падає на 25%, то органи та системи відчувають дефіцит енергії: виникають серцево-судинні захворювання, пов'язані з погіршенням біоенергетичного метаболізму серцевого м'яза. Як наслідок, погіршується робота серця, виникає швидка втома, знижується активність, слабшає імунітет. Поповнити недолік Q10, збільшивши його споживання з їжею, дуже складно, тому що вміст Q10 у більшості продуктів невеликий. Так, щоб доставити в організм необхідну кількість Q10 – а це не менше 60 мг на добу – на день потрібно з'їдати 800 г яловичини або 1 кг арахісу. Науково доведено, що щоденний додатковий прийом препаратів із вмістом коензиму Q10 допомагає зміцнити серце та судини, омолоджує організм за рахунок відновлення клітинного дихання та збільшує тривалість активного життя. Починати прийом коензиму Q10 можна у будь-якому віці, але людям старше 40 років бажано це робити регулярно. Фолієва кислота також важлива для здоров'я серця та судин. Вона необхідна для розвитку кровоносної системи, бере участь у кровотворенні, сприяє нормальному формуванню червоних кров'яних тілець. Також фолієва кислота позитивно впливає на обмін низки вітамінів та холестерину, підтримує нормальний обмін амінокислот. Це означає, що серце та судини будуть здоровими та продовжать працювати на повну силу. Важливо знати, що фолієва кислота не виробляється і накопичується в організмі, тому її запас необхідно поповнювати щодня. Для підтримки здоров'я серцево-судинної системи США з 1997 року навіть запроваджено обов'язкове збагачення продуктів фолієвої кислотою. Вітамін В6 бере участь у обміні білків, жирів, холестерину. Він необхідний засвоєння організмом амінокислот і незамінних жирних кислот. Вітамін В6 бере участь у регуляції жирового обміну в печінці та утворенні гемоглобіну та сприяє нормальному формуванню червоних кров'яних тілець. За відсутності вітаміну В6 кров стає густішою і схильнішою утворювати згустки, що закупорюють артерії. Додатковий прийом вітаміну В6 разом із вітаміном В12 перешкоджає закупорці артерії. Вітамін В12 відіграє важливу роль у метаболізмі амінокислот. Нестача вітаміну В12 призводить до розвитку часткової або вторинної недостатності фолієвої кислоти.Показання до застосуванняЗміцнення серця та судин.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна непереносимість компонентів, вагітність, годування груддю.Спосіб застосування та дозиДорослим та дітям старше 14 років по 1 капсулі 1 раз на день під час їжі. Тривалість прийому – не менше ніж 30 днів.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаОмега-3 риб'ячий жир 400 мг, вітаміну D3 (холекальциферол) 2, 5 мкг, вітаміну E (D-альфа-токоферол) 40 мг, вітаміну C 30 мг, вітаміну B1 5 мг (тіаміну мононітрату 6, 05 мг), вітаміну B2 0, 8 мг, вітаміну B6 5 мг (піридоксину гідрохлориду 6, 1 мг), фолієвої кислоти 250 мкг, вітаміну B12 10 мкг, цинку 5 мг (цинку сульфату моногідрату 13, 8 мг), марганцю 1, 5 мг (марганцю сульф , 665 мг), міді 1 мг (міді сульфат безводний 2, 52 мг), хрому 50 мкг (хелатний комплекс з хромом 0, 5 мг), селену 80 мкг (натрію селенат пентагідрат 277 мкг), природної суміші каротиноїдів. Капсули, 30 шт.Фармакотерапевтична групаКардіоейс - вітамінно-мінеральний препарат, що містить також Омега-3 жирні кислоти. Препарат має виражену антиоксидантну дію, захищає клітини та тканини від негативного впливу перекисних сполук та вільних радикалів. Кардіоейс нормалізує жировий обмін, зокрема підвищує рівень ліпопротеїдів високої щільності та зменшує рівень ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності. Має виражену гіпохолестеринемічну дію, перешкоджає утворенню атеросклеротичних бляшок на стінках судин, зменшує вираженість атеросклерозу. Вітаміни, що входять до складу препарату, регулюють ліпідний, вуглеводний та білковий обміни, беруть участь у синтезі гема та інших сполук, покращують тканинне дихання. Вітаміни мають кардіо-, гепато-, нейро- та цитопротекторну дію, стимулюють регенерацію пошкоджених тканин,покращують неспецифічну імунну відповідь. Препарат також покращує стан клітин та тканин в умовах гіпоксії, стимулює синтез нейромедіаторів. Вітамін D, що входить до складу препарату, регулюють мінералізацію кістки, покращує захоплення іонів кальцію кістковою тканиною, перешкоджає розвитку остеопорозу.РекомендуєтьсяІмунодефіцит неуточнений, біль у серці, інші види недостатності харчування, період одужання.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість.Вагітність та лактаціяМожливе застосування при вагітності, якщо очікуваний ефект терапії перевищує потенційний ризик для плода.Побічна діяНе виявлено.Спосіб застосування та дозиВсередину, не розжовуючи, під час їжі, запиваючи невеликою кількістю рідини, 1-2 капсули на добу. Протягом першого місяця лікування рекомендується щоденний прийом 2 капсул.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред застосуванням проконсультуйтеся зі спеціалістом.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаГранули – 1 р.: Активні компоненти: Strychnos ignatii (Ignatia) (Стрихнос ігнації (Ігнація)) С50, Crataegus (Кратегус) С50, Arnica Montana (Arnica) (Арніка Монтана (Арніка)) С50; допоміжні речовини: пігулки для гомеопатичних препаратів (гранули) – сахароза, 1 г. По 10 г гранул у пакети з комбінованого матеріалу на основі алюмінієвої фольги. Кожен пакет разом з інструкцією з медичного застосування поміщають у пачку з картону.Опис лікарської формиОднорідні гранули кулястої форми, від білого до майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаГомеопатичний засіб.ФармакодинамікаБагатокомпонентний гомеопатичний препарат, дія якого зумовлена ​​компонентами, що входять до його складу. Має седативну (заспокійливу), а також помірно виражену кардіотонічну дію.Показання до застосуванняУ терапії функціональних порушень діяльності серця, що виявляються, у тому числі, як хворобливі відчуття, почуття тяжкості в серці, серцебиття, почуття нестачі повітря; коливання артеріального тиску, а також за підвищеної нервової збудливості.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до компонентів препарату, вік до 18 років (через відсутність досвіду клінічного застосування), вагітність, період грудного вигодовування, дефіцит сахарази/ізомальтази, непереносимість фруктози, глюкозо-галактозна мальабсорбція.Вагітність та лактаціяПротипоказано застосування препарату при вагітності та в період грудного вигодовування (у зв'язку з відсутністю даних щодо ефективності та безпеки застосування препарату у даної категорії пацієнтів).Побічна діяМожливі реакції підвищеної індивідуальної чутливості до компонентів препарату. При появі побічних ефектів слід припинити прийом препарату і повідомити про це лікаря.Взаємодія з лікарськими засобамиВипадків несумісності з іншими лікарськими засобами досі не зареєстровано. Застосування гомеопатичних препаратів не відкидає лікування іншими лікарськими засобами.Спосіб застосування та дозиВсередину. На один прийом - 5 гранул (тримати в роті до повного розчинення - не під час їди). Приймати щоденно вранці протягом 1-2 місяців. При необхідності курс лікування повторити через 2-3 тижні. При появі хворобливих відчуттів у серці (кардіалгії) можливий прийом препарату по 5 гранул 3 рази з інтервалом у 15-20 хвилин. За відсутності покращення стану необхідно звернутися до лікаря.ПередозуванняНебажані реакції у разі передозування препарату малоймовірні, оскільки активні компоненти містяться у препараті у гомеопатичних дозах, а допоміжною речовиною є сахароза (цукор). Пацієнтам із цукровим діабетом у разі передозування препарату слід знати, що вміст сахарози в одній упаковці препарату (10 г гранул) становить 2 чайні ложки, що відповідає 1,08 хлібним одиницям (ХЕ).Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри прийомі гомеопатичних лікарських засобів можуть тимчасово загострюватись наявні симптоми (первинне погіршення). У цьому випадку слід припинити прийом препарату і звернутися до лікаря. Інформація для пацієнтів з цукровим діабетом: разова доза препарату (5 гранул) містить приблизно 0,3 г сахарози, що відповідає 0,03 хлібних одиниць (ХЕ). Максимальна добова доза препарату (15 гранул) містить приблизно 0,9 г цукрози, що відповідає 0,09 ХЕ. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування препаратом слід дотримуватися обережності при виконанні потенційно небезпечних видів діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій (управління транспортними засобами, робота з механізмами, що рухаються, робота диспетчера, оператора).Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаурін, калію аспарагінат, магнію аспарагінат, комплексний екстракт (квітки глоду патипестичного, плоди моркви довгою), янтарна кислота, коензим Q10. Властивості компонентівСприяють покращенню функціонального стану серцево-судинної системи, виробленню додаткової енергії для підтримки роботи серця, печінки, судин, центральної нервової системи та уповільнення процесів старіння. РекомендуєтьсяЯк біологічно активну добавку до їжі - джерела таурину, флавоноїдів, бурштинової кислоти, коензиму Q10.

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Ацетилсаліцилова кислота 75/150 мг; Магнію гідроксид 15,2/30,39 мг; Крохмаль кукурудзяний 9,5/19,0 мг; Целюлоза мікрокристалічна 12,5/25,0 мг; Магнію стеарат 150/305 мкг; Крохмаль картопляний 2,0/4,0 мг; Оболонка: Гіпромелоза (метилгідроксипропілцелюлоза 15) 460/1,2 мг; Пропіленгліколь 90/240 мкг; Тальк 280/720 мкг. Таблетки покриті плівковою оболонкою 75 мг +15,2 мг та 150 мг + 30.39 мг. По 30 або 100 таблеток у скляні флакони коричневого кольору, закупорені кришкою білого кольору (з поліетилену), що нагвинчується, з вмонтованою знімною капсулою з силікагелем і кільцем, що забезпечує контроль першого розтину. На кожний флакон наклеюють етикетку. Один флакон з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку.Опис лікарської формиТаблетки покриті плівковою оболонкою, що містять 150 мг/30,39 мг ацетилсаліцилової кислоти та магнію гідроксиду, відповідно: таблетки, покриті плівковою оболонкою, білого кольору, овальної форми з ризиком на одній стороні.Фармакотерапевтична групаАнтиагрегантний засіб.ФармакокінетикаАСК всмоктується із шлунково-кишкового тракту практично повністю. Період напіввиведення АСК становить близько 15 хвилин, т.к. за участю ферментів АСК швидко гідролізується в саліцилову кислоту (СК) у кишечнику, печінці та плазмі крові. Період напіввиведення СК становить близько 3 годин, але може значно збільшуватися при одночасному введенні великих доз АСК (більше 3,0 г) в результаті насичення ферментних систем. Біодоступність АСК становить близько 70%, але ця величина значною мірою коливається, оскільки АСК піддається пресистемному гідролізу (слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, печінка) в СК під дією ферментів. Біодоступність СК становить 80-100%. Дози магнію гідроксиду, що використовуються, не впливають на біодоступність ацетилсаліцилової кислоти.ФармакодинамікаВ основі механізму дії ацетилсаліцилової кислоти (АСК) лежить незворотна інгібіція циклооксигенази (ЦОГ-1), внаслідок чого блокується синтез тромбоксану А2 та пригнічується агрегація тромбоцитів. Вважають, що АСК має інші механізми придушення агрегації тромбоцитів, що розширює область її застосування при різних судинних захворюваннях. АСК має також протизапальний, знеболюючий, жарознижувальний ефект. Магнію гідроксид, що входить до складу Кардіомагнілу, захищає слизову оболонку шлунково-кишкового тракту від дії ацетилсаліцилової кислоти.Показання до застосуванняПервинна профілактика серцево-судинних захворювань, таких як тромбоз та гостра серцева недостатність за наявності факторів ризику (наприклад, цукровий діабет, гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, ожиріння, куріння, літній вік). Профілактика повторного інфаркту міокарда та тромбозу кровоносних судин. Профілактика тромбоемболії після хірургічних втручань на судинах (аортокоронарне шунтування, черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика). Нестабільна стенокардія.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до АСК, допоміжних речовин препарату та інших нестероїдних протизапальних засобів, крововилив у головний мозок; схильність до кровотечі (недостатність вітаміну К, тромбоцитопенія, геморагічний діатез); бронхіальна астма, індукована прийомом саліцилатів та НПЗЗ; ерозивно-виразкове ураження шлунково-кишкового тракту (у фазі загострення); шлунково-кишкова кровотеча; тяжка ниркова недостатність (кліренс креатиніну менше 10 мл/хв.); вагітність (I та III триместри); період лактації; дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; одночасний прийом з метотрексатом (більше 15 мг на тиждень); дитячий вік до 18 років. З обережністю При подагрі, гіперурикемії, наявності в анамнезі виразкових уражень шлунково-кишкового тракту або шлунково-кишкових кровотеч, ниркової та/або печінкової недостатності, бронхіальної астми, сінної лихоманки, поліпози носа, алергічних станах у II триместрі вагітності.Вагітність та лактаціяЗастосування великих доз саліцилатів у перші 3 місяці вагітності асоціюється із підвищеною частотою дефектів розвитку плода. У II триместрі вагітності саліцилати можна призначати лише з урахуванням суворої оцінки ризику та користі. В останньому триместрі вагітності саліцилати у високій дозі (більше 300 мг/добу) викликають гальмування пологової діяльності, передчасне закриття артеріальної протоки у плода, підвищену кровоточивість у матері та плода, а призначення безпосередньо перед пологами може спричинити внутрішньочерепний крововилив, особливо у недоношених. Призначення саліцилатів в останньому триместрі вагітності протипоказане. Доступних клінічних даних недостатньо для встановлення можливості або неможливості застосування препарату під час грудного вигодовування. Перед призначенням ацетилсаліцилової кислоти у період годування груддю слід оцінити потенційну користь терапії препаратом щодо потенційного ризику для дітей грудного віку.Побічна діяЧастота побічних реакцій, наведених нижче, визначалася відповідно: дуже часто ≥ 1/10; часто > 1/100, ≤1/10; іноді > 1/1000, ≤1/100; рідко > 1/10000, ≤1/1000; дуже рідко ≤ 1/10 000, включаючи окремі повідомлення. Алергічні реакції: кропив'янка (часто), набряк Квінке (часто). Імунна система: анафілактичні реакції (іноді). Шлунково-кишковий тракт: нудота (часто), печія (дуже часто), блювання (часто), больові відчуття в області живота, виразки слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки (іноді), у тому числі перфоративні (рідко), шлунково-кишкові кровотечі (іноді), підвищення активності «печінкових» ферментів (рідко), стоматит (дуже рідко), езофагіт (дуже рідко), ерозивні ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (дуже рідко), стриктурами (дуже рідко), коліт (дуже рідко) , Загострення подразнення кишечника (дуже рідко) Дихальна система: бронхоспазм (часто). Система кровотворення: підвищена кровоточивість (дуже часто), анемія (рідко), гіпопротромбінемія (дуже рідко), тромбоцитопенія (дуже рідко), нейтропенія, апластична анемія (дуже рідко), еозинофілія (дуже рідко), агранулоцитоз. Центральна нервова система: запаморочення (іноді), біль голови (часто), безсоння (часто), сонливість (іноді), шум у вухах, внутрішньомозковий крововилив (рідко).Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні АСК посилює дію наступних лікарських препаратів: метотрексату за рахунок зниження ниркового кліренсу та витіснення його із зв'язку з білками; гепарину та непрямих антикоагулянтів за рахунок порушення функції тромбоцитів та витіснення непрямих антикоагулянтів із зв'язку з білками; тромболітичних та антиагрегантних та антикоагулянтних препаратів (тиклопідину); дигоксину внаслідок зниження його ниркової екскреції; гіпоглікемічних засобів для прийому внутрішньо (похідні сульфонілсечовини) та інсуліну за рахунок гіпоглікемічних властивостей самої АСК у високих дозах та витіснення похідних сульфонілсечовини у зв'язку з білками плазми крові; вальпроєвої кислоти за рахунок витіснення її із зв'язку з білками. Одночасне застосування АСК з ібупрофеном призводить до зниження кардіопротективних ефектів АСК. Адитивний ефект спостерігається при одночасному прийомі АСК з етанолом (алкоголем). АСК послаблює дію урикозуричних засобів (бензбромарону) внаслідок конкурентної тубулярної елімінації сечової кислоти. Посилюючи елімінацію саліцилатів, системні глюкокортикостероїди (ГКС) послаблюють їхню дію. Антациди та колестірамін знижують всмоктування препарату.Спосіб застосування та дозиТаблетки проковтують повністю, запиваючи водою. За бажання таблетку можна розламати навпіл, розжувати або заздалегідь розтерти. Первинна профілактика серцево-судинних захворювань, таких як тромбоз та гостра серцева недостатність за наявності факторів ризику (наприклад, цукровий діабет, гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, ожиріння, куріння, літній вік): 1 таблетка Кардіомагнілу, що містить АСК у дозі 150 мг у першу добу, потім по 1 таблетці Кардіомагнілу, що містить АСК у дозі 75 мг 1 раз на добу. Профілактика повторного інфаркту міокарда та тромбозу кровоносних судин: 1 таблетка Кардіомагнілу, що містить АСК у дозі 75 – 150 мг 1 раз на добу. Профілактика тромбоемболії після хірургічних втручань на судинах (аортокоронарне шунтування, черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика): 1 таблетка Кардіомагнілу, що містить АСК у дозі 75 – 150 мг 1 раз на добу. Нестабільна стенокардія: 1 таблетка Кардіомагнілу, що містить АСК у дозі 75 -150 мг 1 раз на добу.ПередозуванняСимптоми передозування середнього ступеня тяжкості: нудота, блювання, шум у вухах, погіршення слуху, запаморочення, сплутаність свідомості. Лікування: промити шлунок, прийняти активоване вугілля. Лікування симптоматичне. Симптоми передозування тяжкого ступеня: лихоманка, гіпервентиляція, кетоацидоз, респіраторний алкалоз, кома, серцево-судинна та дихальна недостатність, виражена гіпоглікемія. Лікування: негайна госпіталізація до спеціалізованих відділень для проведення екстреної терапії - шлунковий лаваж, визначення кислотно-лужного балансу, лужний та форсований лужний діурез, гемодіаліз, введення розчинів, активоване вугілля, симптоматична терапія. При проведенні лужного діурезу необхідно досягти значень рН між 7,5 та 8. Форсований лужний діурез слід проводити, коли концентрація саліцилатів у плазмі становить понад 500 мг/л (3,6 ммоль/л) у дорослих та 300 мг/л (2, 2 ммоль/л) у дітей.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПрепарат слід застосовувати після призначення лікаря. АСК може провокувати бронхоспазм, а також викликати напади бронхіальної астми та інші реакції підвищеної чутливості. Факторами ризику є наявність бронхіальної астми в анамнезі, сінної лихоманки, поліпозу носа, хронічних захворювань дихальної системи, а також алергічних реакцій на інші препарати (наприклад, реакція шкіри, свербіж, кропив'янка). АСК може викликати кровотечі різного ступеня вираженості під час та після хірургічних втручань. За кілька днів до планованого хірургічного втручання слід оцінити ризик розвитку кровотечі порівняно з ризиком розвитку ішемічних ускладнень у пацієнтів, які приймають низькі дози АСК. Якщо ризик розвитку кровотечі значний, прийом АСК має бути тимчасово припинено. Поєднання АСК з антикоагулянтами, тромболітиками та антитромбоцитарними препаратами супроводжується підвищеним ризиком розвитку кровотеч. АСК у низьких дозах може спровокувати розвиток подагри у схильних пацієнтів (що мають знижену екскрецію сечової кислоти). Поєднання АСК із метотрексатом супроводжується підвищеною частотою розвитку побічних ефектів з боку органів кровотворення. Високі дози АСК мають гіпоглікемічний ефект, що необхідно мати на увазі при призначенні її пацієнтам з цукровим діабетом, які отримують гіпоглікемічні засоби для прийому внутрішньо та інсуліну. При сумісному застосуванні системних глюкокортикостероїдів (ГКС) та саліцилатів слід пам'ятати, що під час лікування концентрація саліцилатів у крові знижена, а після відміни системних глюкокортикостероїдів (ГКС) можливе передозування саліцилатів. Не рекомендується поєднання АСК з ібупрофеном у пацієнтів з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань: при одночасному застосуванні з ібупрофеном відзначається зменшення антиагрегатної дії АСК у дозах до 300 мг, що призводить до зниження кардіопротекторних ефектів АСК. Перевищення дози АСК понад рекомендовані терапевтичні дози пов'язані з ризиком шлунково-кишкової кровотечі. При тривалому прийомі низьких доз АСК як агрегантної терапії необхідно бути обережними у літніх пацієнтів у зв'язку з ризиком розвитку шлунково-кишкової кровотечі. При одночасному прийомі АСК з алкоголем підвищений ризик пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та подовження часу кровотечі. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування препаратами АСК необхідно бути обережними при керуванні транспортними засобами та заняттями потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Ацетилсаліцилова кислота 75/150 мг; Магнію гідроксид 15,2/30,39 мг; Крохмаль кукурудзяний 9,5/19,0 мг; Целюлоза мікрокристалічна 12,5/25,0 мг; Магнію стеарат 150/305 мкг; Крохмаль картопляний 2,0/4,0 мг; Оболонка: Гіпромелоза (метилгідроксипропілцелюлоза 15) 460/1,2 мг; Пропіленгліколь 90/240 мкг; Тальк 280/720 мкг. Таблетки покриті плівковою оболонкою 75 мг +15,2 мг та 150 мг + 30.39 мг. По 30 або 100 таблеток у скляні флакони коричневого кольору, закупорені кришкою білого кольору (з поліетилену), що нагвинчується, з вмонтованою знімною капсулою з силікагелем і кільцем, що забезпечує контроль першого розтину. На кожний флакон наклеюють етикетку. Один флакон з інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку.Опис лікарської формиТаблетки покриті плівковою оболонкою, що містять 150 мг/30,39 мг ацетилсаліцилової кислоти та магнію гідроксиду, відповідно: таблетки, покриті плівковою оболонкою, білого кольору, овальної форми з ризиком на одній стороні.Фармакотерапевтична групаАнтиагрегантний засіб.ФармакокінетикаАСК всмоктується із шлунково-кишкового тракту практично повністю. Період напіввиведення АСК становить близько 15 хвилин, т.к. за участю ферментів АСК швидко гідролізується в саліцилову кислоту (СК) у кишечнику, печінці та плазмі крові. Період напіввиведення СК становить близько 3 годин, але може значно збільшуватися при одночасному введенні великих доз АСК (більше 3,0 г) в результаті насичення ферментних систем. Біодоступність АСК становить близько 70%, але ця величина значною мірою коливається, оскільки АСК піддається пресистемному гідролізу (слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, печінка) в СК під дією ферментів. Біодоступність СК становить 80-100%. Дози магнію гідроксиду, що використовуються, не впливають на біодоступність ацетилсаліцилової кислоти.ФармакодинамікаВ основі механізму дії ацетилсаліцилової кислоти (АСК) лежить незворотна інгібіція циклооксигенази (ЦОГ-1), внаслідок чого блокується синтез тромбоксану А2 та пригнічується агрегація тромбоцитів. Вважають, що АСК має інші механізми придушення агрегації тромбоцитів, що розширює область її застосування при різних судинних захворюваннях. АСК має також протизапальний, знеболюючий, жарознижувальний ефект. Магнію гідроксид, що входить до складу Кардіомагнілу, захищає слизову оболонку шлунково-кишкового тракту від дії ацетилсаліцилової кислоти.Показання до застосуванняПервинна профілактика серцево-судинних захворювань, таких як тромбоз та гостра серцева недостатність за наявності факторів ризику (наприклад, цукровий діабет, гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, ожиріння, куріння, літній вік). Профілактика повторного інфаркту міокарда та тромбозу кровоносних судин. Профілактика тромбоемболії після хірургічних втручань на судинах (аортокоронарне шунтування, черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика). Нестабільна стенокардія.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до АСК, допоміжних речовин препарату та інших нестероїдних протизапальних засобів, крововилив у головний мозок; схильність до кровотечі (недостатність вітаміну К, тромбоцитопенія, геморагічний діатез); бронхіальна астма, індукована прийомом саліцилатів та НПЗЗ; ерозивно-виразкове ураження шлунково-кишкового тракту (у фазі загострення); шлунково-кишкова кровотеча; тяжка ниркова недостатність (кліренс креатиніну менше 10 мл/хв.); вагітність (I та III триместри); період лактації; дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази; одночасний прийом з метотрексатом (більше 15 мг на тиждень); дитячий вік до 18 років. З обережністю При подагрі, гіперурикемії, наявності в анамнезі виразкових уражень шлунково-кишкового тракту або шлунково-кишкових кровотеч, ниркової та/або печінкової недостатності, бронхіальної астми, сінної лихоманки, поліпози носа, алергічних станах у II триместрі вагітності.Вагітність та лактаціяЗастосування великих доз саліцилатів у перші 3 місяці вагітності асоціюється із підвищеною частотою дефектів розвитку плода. У II триместрі вагітності саліцилати можна призначати лише з урахуванням суворої оцінки ризику та користі. В останньому триместрі вагітності саліцилати у високій дозі (більше 300 мг/добу) викликають гальмування пологової діяльності, передчасне закриття артеріальної протоки у плода, підвищену кровоточивість у матері та плода, а призначення безпосередньо перед пологами може спричинити внутрішньочерепний крововилив, особливо у недоношених. Призначення саліцилатів в останньому триместрі вагітності протипоказане. Доступних клінічних даних недостатньо для встановлення можливості або неможливості застосування препарату під час грудного вигодовування. Перед призначенням ацетилсаліцилової кислоти у період годування груддю слід оцінити потенційну користь терапії препаратом щодо потенційного ризику для дітей грудного віку.Побічна діяЧастота побічних реакцій, наведених нижче, визначалася відповідно: дуже часто ≥ 1/10; часто > 1/100, ≤1/10; іноді > 1/1000, ≤1/100; рідко > 1/10000, ≤1/1000; дуже рідко ≤ 1/10 000, включаючи окремі повідомлення. Алергічні реакції: кропив'янка (часто), набряк Квінке (часто). Імунна система: анафілактичні реакції (іноді). Шлунково-кишковий тракт: нудота (часто), печія (дуже часто), блювання (часто), больові відчуття в області живота, виразки слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки (іноді), у тому числі перфоративні (рідко), шлунково-кишкові кровотечі (іноді), підвищення активності «печінкових» ферментів (рідко), стоматит (дуже рідко), езофагіт (дуже рідко), ерозивні ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (дуже рідко), стриктурами (дуже рідко), коліт (дуже рідко) , Загострення подразнення кишечника (дуже рідко) Дихальна система: бронхоспазм (часто). Система кровотворення: підвищена кровоточивість (дуже часто), анемія (рідко), гіпопротромбінемія (дуже рідко), тромбоцитопенія (дуже рідко), нейтропенія, апластична анемія (дуже рідко), еозинофілія (дуже рідко), агранулоцитоз. Центральна нервова система: запаморочення (іноді), біль голови (часто), безсоння (часто), сонливість (іноді), шум у вухах, внутрішньомозковий крововилив (рідко).Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні АСК посилює дію наступних лікарських препаратів: метотрексату за рахунок зниження ниркового кліренсу та витіснення його із зв'язку з білками; гепарину та непрямих антикоагулянтів за рахунок порушення функції тромбоцитів та витіснення непрямих антикоагулянтів із зв'язку з білками; тромболітичних та антиагрегантних та антикоагулянтних препаратів (тиклопідину); дигоксину внаслідок зниження його ниркової екскреції; гіпоглікемічних засобів для прийому внутрішньо (похідні сульфонілсечовини) та інсуліну за рахунок гіпоглікемічних властивостей самої АСК у високих дозах та витіснення похідних сульфонілсечовини у зв'язку з білками плазми крові; вальпроєвої кислоти за рахунок витіснення її із зв'язку з білками. Одночасне застосування АСК з ібупрофеном призводить до зниження кардіопротективних ефектів АСК. Адитивний ефект спостерігається при одночасному прийомі АСК з етанолом (алкоголем). АСК послаблює дію урикозуричних засобів (бензбромарону) внаслідок конкурентної тубулярної елімінації сечової кислоти. Посилюючи елімінацію саліцилатів, системні глюкокортикостероїди (ГКС) послаблюють їхню дію. Антациди та колестірамін знижують всмоктування препарату.Спосіб застосування та дозиТаблетки проковтують повністю, запиваючи водою. За бажання таблетку можна розламати навпіл, розжувати або заздалегідь розтерти. Первинна профілактика серцево-судинних захворювань, таких як тромбоз та гостра серцева недостатність за наявності факторів ризику (наприклад, цукровий діабет, гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, ожиріння, куріння, літній вік): 1 таблетка Кардіомагнілу, що містить АСК у дозі 150 мг у першу добу, потім по 1 таблетці Кардіомагнілу, що містить АСК у дозі 75 мг 1 раз на добу. Профілактика повторного інфаркту міокарда та тромбозу кровоносних судин: 1 таблетка Кардіомагнілу, що містить АСК у дозі 75 – 150 мг 1 раз на добу. Профілактика тромбоемболії після хірургічних втручань на судинах (аортокоронарне шунтування, черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика): 1 таблетка Кардіомагнілу, що містить АСК у дозі 75 – 150 мг 1 раз на добу. Нестабільна стенокардія: 1 таблетка Кардіомагнілу, що містить АСК у дозі 75 -150 мг 1 раз на добу.ПередозуванняСимптоми передозування середнього ступеня тяжкості: нудота, блювання, шум у вухах, погіршення слуху, запаморочення, сплутаність свідомості. Лікування: промити шлунок, прийняти активоване вугілля. Лікування симптоматичне. Симптоми передозування тяжкого ступеня: лихоманка, гіпервентиляція, кетоацидоз, респіраторний алкалоз, кома, серцево-судинна та дихальна недостатність, виражена гіпоглікемія. Лікування: негайна госпіталізація до спеціалізованих відділень для проведення екстреної терапії - шлунковий лаваж, визначення кислотно-лужного балансу, лужний та форсований лужний діурез, гемодіаліз, введення розчинів, активоване вугілля, симптоматична терапія. При проведенні лужного діурезу необхідно досягти значень рН між 7,5 та 8. Форсований лужний діурез слід проводити, коли концентрація саліцилатів у плазмі становить понад 500 мг/л (3,6 ммоль/л) у дорослих та 300 мг/л (2, 2 ммоль/л) у дітей.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПрепарат слід застосовувати після призначення лікаря. АСК може провокувати бронхоспазм, а також викликати напади бронхіальної астми та інші реакції підвищеної чутливості. Факторами ризику є наявність бронхіальної астми в анамнезі, сінної лихоманки, поліпозу носа, хронічних захворювань дихальної системи, а також алергічних реакцій на інші препарати (наприклад, реакція шкіри, свербіж, кропив'янка). АСК може викликати кровотечі різного ступеня вираженості під час та після хірургічних втручань. За кілька днів до планованого хірургічного втручання слід оцінити ризик розвитку кровотечі порівняно з ризиком розвитку ішемічних ускладнень у пацієнтів, які приймають низькі дози АСК. Якщо ризик розвитку кровотечі значний, прийом АСК має бути тимчасово припинено. Поєднання АСК з антикоагулянтами, тромболітиками та антитромбоцитарними препаратами супроводжується підвищеним ризиком розвитку кровотеч. АСК у низьких дозах може спровокувати розвиток подагри у схильних пацієнтів (що мають знижену екскрецію сечової кислоти). Поєднання АСК із метотрексатом супроводжується підвищеною частотою розвитку побічних ефектів з боку органів кровотворення. Високі дози АСК мають гіпоглікемічний ефект, що необхідно мати на увазі при призначенні її пацієнтам з цукровим діабетом, які отримують гіпоглікемічні засоби для прийому внутрішньо та інсуліну. При сумісному застосуванні системних глюкокортикостероїдів (ГКС) та саліцилатів слід пам'ятати, що під час лікування концентрація саліцилатів у крові знижена, а після відміни системних глюкокортикостероїдів (ГКС) можливе передозування саліцилатів. Не рекомендується поєднання АСК з ібупрофеном у пацієнтів з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань: при одночасному застосуванні з ібупрофеном відзначається зменшення антиагрегатної дії АСК у дозах до 300 мг, що призводить до зниження кардіопротекторних ефектів АСК. Перевищення дози АСК понад рекомендовані терапевтичні дози пов'язані з ризиком шлунково-кишкової кровотечі. При тривалому прийомі низьких доз АСК як агрегантної терапії необхідно бути обережними у літніх пацієнтів у зв'язку з ризиком розвитку шлунково-кишкової кровотечі. При одночасному прийомі АСК з алкоголем підвищений ризик пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та подовження часу кровотечі. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування препаратами АСК необхідно бути обережними при керуванні транспортними засобами та заняттями потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПорошок плодів глоду криваво-червоного, порошок квіток глоду криваво-червоного, порошок плодів шипшини травневого, маточне молочко адсорбоване, лактоза моногідрат, стеарат кальцію, гіпромелоза, твін-80, діоксид титану, карму. РекомендуєтьсяЯк біологічно активну добавку до їжі джерела флавоноїдів, гіперозиду та поліфенольних сполук, що містить деценові кислоти. Протипоказання до застосуванняІндивідуальна непереносимість компонентів продукту, вагітність та годування груддю.

Склад, форма випуску та упаковкаЖовтяничник розлогий екстракту рідкого - 17,2 мл, адонізіу концентрований - 30,3 мл, валеріана кореневищ з корінням свіжої настойки - 48,6 мл, глоду екстракту рідкого -2,2 мл, камфор синтетичної - 0,4 г, натрій броміду 2,0 г. Допоміжної речовини: спирт етиловий 95% (етанол) – 1,9 мл. Флакон-крапельниця 25 мл.Фармакотерапевтична групаКомбінований препарат. Має кардіотонічну і седативну дію, зумовлену компонентами, що входять до його складу.Показання до застосуванняНейро-циркуляторна дистонія, у складі комплексної терапії хронічної серцевої недостатності.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до компонентів препарату, ендокардит, міокардит, вагітність, період вигодовування, вік до 18 років.Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний при вагітності та в період лактації (грудного вигодовування). Протипоказане застосування препарату дітям віком до 18 років.Взаємодія з лікарськими засобамиПрепарат посилює дію снодійних, седативних та інших лікарських засобів, що пригнічують центральну нервову систему, що потребує корекції доз при сумісному застосуванні.Спосіб застосування та дозиВсередину по 15-20 крапель у невеликій кількості води 1-2 рази на день за 30-40 хвилин до їди. Тривалість застосування препарату 20-30 днів. Збільшення тривалості та проведення повторних курсів лікування можливе за рекомендацією лікаря.ПередозуванняПри передозуванні можливе посилення побічних ефектів. Лікування: симптоматичне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри тривалому застосуванні препарату у великих дозах можливе зниження концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, що слід враховувати при керуванні автотранспортом, роботі з механізмами. Препарат містить щонайменше 28% етанолу. У максимальній добовій дозі препарату (30-40 крапель) вміст етанолу становить до 0,6 г.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему

Дозування: 10% Фасування: N10 Форма випуску: р-р Упаковка: амп. Діюча речовина: Карнітин. .

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Ацетилкарнітину гідрохлорид 295,0 мг (відповідає 250,0 мг ацетилкарнітину); допоміжні речовини: мікрокристалічна целюлоза 38,0 мг, кремнію діоксид колоїдний (Аеросил А-300) 5,0 мг, магнію стеарат 2,0 мг; тверді желатинові капсули №0 (склад капсул: діоксид титану 2%, желатин до 100%). По 10 або 15 капсул в контурне осередкове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої. 6 контурних коміркових упаковок по 10 капсул або 4 контурні коміркові упаковки по 15 капсул разом з інструкцією по застосуванню поміщають у пачку з картону.Опис лікарської формиТверді желатинові капсули №0 білого кольору. Вміст капсул – порошок від білого до білого з жовтуватим відтінком кольору зі слабким запахом оцтової кислоти.Фармакотерапевтична групаМетаболічний засіб.ФармакокінетикаУ дослідженнях тварин при пероральному прийомі (500 мг/кг) максимальна концентрація препарату в крові настає через 4 години і становить 40 μМ/л протягом 8 годин. Всмоктування АЛК із ШКТ відбувається за рахунок активного транспорту або шляхом простої дифузії через слизову оболонку (за умови його високої концентрації). У більшості тканин, включаючи церебральну, АЛК надходить із кровоносного русла (виняток становлять печінку та тонкий кишечник) у незміненому вигляді. У клітину АЛК надходить за рахунок прямого енергозалежного процесу проти концентрації градієнта. Виводиться із організму нирками.ФармакодинамікаАцетил-L-карнітин (АЛК), природна біологічно активна речовина, що у фізіологічних умовах присутня в організмі в різних органах та тканинах, у тому числі в ЦНС, бере участь у метаболізмі жирних кислот та вуглеводів. Фармакологічна та біологічна дія АЛК багато в чому обумовлена ​​метаболічними ефектами L-карнітину та ацетильної групи, що входять до його складу. Ацетил-L-карнітин (АЛК), біологічно активна форма L-карнітину, ключової речовини в процесі катаболізму жирів та утворення енергії в організмі. АЛК синтезується в мозковій тканині, печінці та нирках з L-карнітину за участю ферменту карнітінацетилтрансферази. Оскільки АЛК постачає активований ацетат безпосередньо в матрикс мітохондрії для утворення ацетил-КоА, що бере участь у циклі трикарбонових кислот, без додаткової витрати енергії,він є легко доступним субстратом для запуску енергозалежних обмінних процесів у мітохондрії. За рахунок повноцінного енергетичного забезпечення організму при меншому споживанні кисню тканинами АЛК захищає тканини мозку від ішемії. Завдяки своїй структурній схожості з ацетилхоліном, АЛК має холіноміметичну дію, а також виявляє нейропротективні властивості. Він підвищує клітинну концентрацію аспарагінової та глутамінової кислоти, а також таурину, при тривалому застосуванні збільшує щільність Н-метил-О-аспартат - рецепторів у гіпокампі, корі та стріатумі та перешкоджає зменшенню їх щільності в умовах старіння. АЛК посилює ефекти серотоніну, а також захищає клітини мозку від нейротоксичних ефектів аміаку та глутамату. Результати експериментальних досліджень показали, що АЛК має антиамнестичну активність, здатність покращувати процеси навчання, показники неасоціативної пам'яті, надавати позитивний ефект на меністичні функції в умовах експериментальної моделі хвороби Альцгеймера, не викликаючи при цьому побічних ефектів седативного та міорелаксуючого характеру. АЛК збільшує вироблення енергії, будучи легко доступним субстратом для запуску енергозалежних обмінних процесів у мітохондрії. Стимулює синтез білків та фосфоліпідів для побудови мембран, покращує процеси регенерації. При патології має нейропротекторну дію, особливо по відношенню до нейронів та їх органел (мітохондрій), а також нейротрофічну дію за рахунок модулювання активності фактора росту нервів (ФРН). Має антиоксидантну та мембраностабілізуючу дію. АЛК може прискорювати регенерацію нервових клітин при травматичних та ендокринних ушкодженнях периферичних нервів на експериментальних моделях полінейропатії при діабеті. Помітний ефект АЛК робить на уповільнення процесів старіння за рахунок посилення транспорту жирних кислот у мітохондрії та підтримки їхньої роботи на рівні молодого організму. АЛК може прискорювати регенерацію нервових клітин при травматичних та ендокринних ушкодженнях периферичних нервів на експериментальних моделях діабету.Показання до застосуванняПочаткова деменція альцгеймерівського типу (хвороба Альцгеймера) та церебрально-судинна деменція. Периферична нейропатія різної етіології. Первинні та вторинні інволюційні синдроми на тлі судинних енцефалопатій. Зниження розумової працездатності для поліпшення концентрації уваги і пам'яті.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна чутливість до препарату. Вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).Вагітність та лактаціяСпеціальних досліджень про можливість застосування при вагітності та в період грудного вигодовування не проводилося; застосовують лише у випадку, якщо передбачувана користь для матері перевищує ризик для плода. На час лікування слід припинити грудне вигодовування.Побічна діяМожливі алергічні реакції; нудота, печія.Взаємодія з лікарськими засобамиВипадки лікарської взаємодії не відмічені.Спосіб застосування та дозиКарніцетин приймають внутрішньо. Разова доза для дорослих зазвичай становить 1-4 капсули, добова доза 6-12 капсул. Курс лікування – 1-4 міс.ПередозуванняВипадки передозування не зареєстровані.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина Карведилол 12.5 мг. Допоміжні речовини: сахароза - 12.5 мг, повідон 30 - 0.6 мг, лактози моногідрат 200 - 84.865 мг, кремнію діоксид колоїдний - 0.5 мг, кроскармелоза натрію - 2.3 мг, магнію стеарат - 1.5 мг, 3 – 0.005 мг. 15 шт. - блістери (2) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки коричнево-жовтого кольору, з вкрапленнями, з ризиком для поділу на одному боці та з гравіюванням цифри "12" - на іншій.Фармакотерапевтична групаБета1-, бета2-адреноблокатор. Альфа1-адреноблокатор. Чинить вазодилатуючу, антиангінальну та антиаритмічну дію. Карведилол являє собою рацемічну суміш R(+) і S(-) стереоізомерів, кожен з яких має однакові альфа-адреноблокуючі властивості. Бета-адреноблокуюча дія карведилолу носить неселективний характер і зумовлена ​​лівообертальним S(-) стереоізомером. Препарат не має власної симпатоміметичної активності, має мембраностабілізуючі властивості. Вазодилатуючий ефект пов'язаний головним чином з блокадою α1-адренорецепторів. Завдяки вазодилатації знижує ОПСС. Ефективність У пацієнтів з артеріальною гіпертензією зниження артеріального тиску не супроводжується збільшенням ОПСС, не знижується периферичний кровотік (на відміну від бета-адреноблокаторів). Карведилол пригнічує РААС за допомогою блокади β-адренорецепторів нирок, спричиняючи зниження активності реніну плазми. ЧСС знижується незначною мірою. У пацієнтів з ІХС має антиангінальну дію. Зменшує перед- та постнавантаження на серце. Не надає вираженого впливу на ліпідний обмін та вміст іонів калію, натрію та магнію у плазмі крові. При застосуванні препарату співвідношення ЛПВЩ/ЛНЩ залишається нормальним. У пацієнтів з порушеннями функції лівого шлуночка та/або серцевою недостатністю сприятливо впливає на гемодинамічні показники та покращує фракцію викиду та розміри лівого шлуночка. Карведилол знижує показник смертності та зменшує частоту госпіталізацій, зменшує симптоматику та покращує функцію лівого шлуночка у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю ішемічного та неішемічного генезу. Ефекти карведилолу є дозозалежними.ФармакокінетикаВсмоктування Карведилол швидко всмоктується із ШКТ. Має високу ліпофільність. C max у плазмі крові досягається приблизно через 1 год. Біодоступність препарату – 25%. Їда не впливає на біодоступність. Розподіл Карведилол має високу ліпофільність. Зв'язується з білками плазми на 98-99%. Vd становить близько 2 л/кг і збільшується у пацієнтів із цирозом печінки. Була продемонстрована ентерогепатична циркуляція вихідної речовини у тварин. Метаболізм Карведилол піддається біотрансформації в печінці шляхом окислення та кон'югації з утворенням низки метаболітів. 60-75% абсорбованого препарату метаболізується при "першому проходженні" через печінку. Показано існування кишково-печінкової циркуляції вихідної речовини. Метаболізм карведилолу внаслідок окиснення є стереоселективним. R-стереоізомер метаболізується в основному за допомогою CYP2D6 та CYP1А2, а S-стереоізомер – в основному за допомогою CYP2D9 та меншою мірою за допомогою CYP2D6. До інших ізоферментів Р450, що беруть участь у метаболізмі карведилолу, відносяться CYP3A4, CYP2E1 та CYP2C19. Cmax R  -стереоізомеру в плазмі приблизно в 2 рази перевищує таку для S-стереоізомеру. R-стереоізомер метаболізується головним чином шляхом гідроксилювання. У повільних метаболізаторів CYP2D6 можливе збільшення плазмової концентрації карведилолу, насамперед R-стереоізомеру, що виявляється у збільшенні альфа-адреноблокуючої активності карведилолу. В результаті деметилювання та гідроксилювання фенольного кільця утворюються 3 метаболіту (їх концентрації в 10 разів нижче, ніж концентрація карведилолу) з бета-адреноблокуючою активністю (у 4'-гідроксифенольного метаболіту вона приблизно в 13 разів сильніша, ніж у самого карведилолу). 3 активних метаболіту мають менш виражені вазодилатуючими властивостями, ніж карведилол. 2 гідроксикарбазольні метаболіти карведилолу є надзвичайно потужними антиоксидантами, причому їх активність у цьому відношенні в 30-80 разів перевищує таку у карведилолу. Виведення Т1/2 карведилолу становить близько 6 годин, плазмовий кліренс – близько 500-700 мл/хв. Виведення відбувається головним чином через кишківник, основний шлях виведення – з жовчю. Невелика частина дози виводиться нирками як різних метаболітів. Карведилол проникає крізь плацентарний бар'єр. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів При тривалій терапії карведилолом інтенсивність ниркового кровотоку зберігається, швидкість клубочкової фільтрації не змінюється. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією та помірною (КК 20-30 мл/хв) або тяжкою (КК <20 мл/хв) нирковою недостатністю концентрація карведилолу в плазмі крові була приблизно на 40-55% вищою, ніж у пацієнтів з нормальною функцією нирок. Однак отримані дані відрізняються значною варіабельністю. Зважаючи на те, що виведення карведилолу відбувається головним чином через кишечник, значне збільшення його концентрації у плазмі крові пацієнтів із порушенням функції нирок мало ймовірне. Існуючі дані з фармакокінетики у пацієнтів з різним ступенем порушення функції нирок дозволяють вважати, що пацієнтам з помірним та тяжким ступенем ниркової недостатності корекції дози карведилолу не потрібно. У пацієнтів з цирозом печінки системна біодоступність препарату збільшується на 80% через зменшення вираженості метаболізму при "першому проходженні" через печінку. Отже, карведилол протипоказаний пацієнтам із клінічно маніфестним порушенням функції печінки. У дослідженні у 24 пацієнтів, які страждають на серцеву недостатність, кліренс R і S стереоізомерів карведилолу був значно нижчим порівняно з кліренсом, що раніше спостерігався, у здорових добровольців. Дані результати свідчать, що фармакокінетика R та S стереоізомерів карведилолу при серцевій недостатності значно змінюється. Вік не має статистично значущого впливу на фармакокінетику карведилолу у пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Згідно з даними клінічних досліджень, переносимість карведилолу у пацієнтів з артеріальною гіпертензією або ІХС похилого та старечого віку не відрізняється від такої у пацієнтів молодшого віку. У пацієнтів, які страждають на цукровий діабет 2 типу та артеріальною гіпертензією, карведилол не впливає на концентрацію глюкози в крові натще та після їжі, вміст глікозильованого гемоглобіну (HbA1) у крові або дозу гіпоглікемічних засобів. У клінічних дослідженнях було показано, що у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу карведилол не спричиняє зниження толерантності до глюкози. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією, які мали інсулінорезистентність (синдром X), але без супутнього цукрового діабету, карведилол покращує чутливість до інсуліну. Аналогічні результати були отримані у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу.Клінічна фармакологіяБета1-,бета2-адреноблокатор. Альфа1-адреноблокатор.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія; ІХС: стабільна стенокардія; хронічна серцева недостатність (у складі комбінованої терапії).Протипоказання до застосуванняГостра та хронічна серцева недостатність у стадії декомпенсації (IV функціональний клас за класифікацією NYHA), що потребує внутрішньовенного введення інотропних засобів; клінічно суттєві порушення функції печінки; АV-блокада II-III ступеня (за винятком пацієнтів із штучним водієм ритму серця); виражена брадикардія (ЧСС <50 уд/хв); СССУ (включаючи синоатріальну блокаду); виражена артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск <85 мм рт. ст.); кардіогенний шок; бронхоспазм та бронхіальна астма (в анамнезі); вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені); вагітність; непереносимість фруктози, лактози, дефіцит лактази, сахарази/ізомальтази, глюкозо-галактозна мальабсорбція (препарат містить лактозу та сахарозу); підвищена чутливість до карведилолу або до інших компонентів препарату. З обережністю слід призначати препарат при ХОЗЛ, стенокардії Принцметалу, тиреотоксикозі, оклюзійних захворюваннях периферичних судин, феохромоцитомі, псоріазі, нирковій недостатності, АV-блокаді I ступеня, великих хірургічних втручаннях та загальній анесті.Вагітність та лактаціяДані, отримані в дослідженнях на тваринах, є недостатніми для визначення впливу на вагітність, розвиток ембріона/плода, пологи або постнатальний розвиток. Потенційний ризик для людини не відомий. Бета-адреноблокатори зменшують плацентарний кровотік, що може призводити до внутрішньоутробної загибелі плода та передчасних пологів. Крім того, у плода та новонародженого можуть виникати небажані реакції (зокрема, гіпоглікемія та брадикардія, ускладнення з боку серця та легень). Достатнього досвіду застосування препарату Карведилол Зентіва у вагітних немає. Препарат протипоказаний для застосування при вагітності, за винятком випадків, коли передбачувана користь для матері перевершує потенційний ризик для плода. Дані про виділення карведилолу з грудним молоком відсутні, тому якщо застосування препарату Карведилол Зентіва необхідно в період лактації, то грудне вигодовування необхідно припинити. Застосування у дітей Протипоказано застосування препарату у дітей та підлітків віком до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).Побічна діяУ цьому розділі представлені побічні реакції, зареєстровані при застосуванні карведилолу, з поділом на групи відповідно до термінології MedDRA та наступними категоріями частоти згідно з класифікацією ВООЗ: дуже часті (більше 1/10), часті (від >1/100 до <1/ 10), нечасті (від >1/1000 до <1/100), рідкісні від >1/10 000 до <1/1000), дуже рідкісні (від <1/10 000, включаючи окремі повідомлення). З боку імунної системи: дуже рідкі – гіперчутливість. З боку системи кровотворення: часті – анемія; рідкісні – тромбоцитопенія; дуже рідкісні – лейкопенія. З боку нервової системи: дуже часті – запаморочення, біль голови; нечасті - переднепритомний стан, непритомність, парестезії. З боку органу зору: часті – порушення зору, зменшення сльозовиділення (сухість очей), подразнення очей. Серцево-судинна система: дуже часті – серцева недостатність у період збільшення дози, виражене зниження АТ; часті – брадикардія, набряки, гіперволемія, затримка рідини, ортостатична гіпотензія, порушення периферичного кровообігу (похолодання кінцівок, захворювання периферичних судин, загострення синдрому хромоти, що перемежується, та синдрому Рейно); нечасті – AV-блокада ІІ-ІІІ ступеня, стенокардія. З боку дихальної системи: часті – задишка, набряк легенів, астма у схильних до пацієнтів, бронхіт, пневмонія, інфекції верхніх дихальних шляхів; рідкісні – закладеність носа. З боку травної системи: часті – нудота, діарея, блювання, диспепсія, біль у животі; нечасті – запор, сухість у роті. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідкісні – підвищення активності АЛТ, АСТ та ГГТ. З боку шкіри та підшкірних тканин: нечасті – шкірні реакції (наприклад, алергічна екзантема, дерматит, кропив'янка, свербіж шкіри, псоріазоподібні та лишаєподібні ураження шкіри, алопеція); дуже рідкісні – багатоформна еритема, синдром Стівенса-Джонсона та токсичний епідермальний некроліз. З боку кістково-м'язової системи: часті – біль у кінцівках. З боку сечовивідної системи: часті – інфекції сечовивідних шляхів, порушення сечовипускання, ниркова недостатність та порушення функції нирок у пацієнтів з дифузним васкулітом та/або порушенням функції нирок; дуже рідко - нетримання сечі у жінок (оборотне після відміни препарату). З боку статевих органів та молочної залози: нечасті – еректильна дисфункція. З боку обміну речовин та харчування: часті – гіперхолестеринемія, гіперглікемія або гіпоглікемія у пацієнтів із цукровим діабетом. Загальні розлади: дуже часті – астенія, підвищена стомлюваність; часті – збільшення маси тіла. Запаморочення, непритомність, біль голови і астенія зазвичай легкого ступеня частіше виникають на початку терапії препаратом Карведилол Зентива. При застосуванні препарату у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та низьким АТ (систолічний АТ <100 мм рт. ст.), ІХС та дифузними змінами судин та/або нирковою недостатністю відзначалося оборотне порушення функції нирок. Наявність у препарату бета-адреноблокуючих властивостей не виключає можливість маніфестації цукрового діабету, що латентно протікає, декомпенсації вже наявного цукрового діабету або пригнічення контрінсулярної системи.Взаємодія з лікарськими засобамиФармакокінетична взаємодія Оскільки карведилол є субстратом, так і інгібітором глікопротеїну Р, при його одночасному застосуванні з препаратами, що транспортуються глікопротеїном Р, біодоступність останніх може збільшуватися. Крім того, біодоступність карведилолу може змінюватись під дією індукторів або інгібіторів глікопротеїну Р. Інгібітори та індуктори CYP2D6 та CYP2C9 можуть стереоселективно змінювати системний та/або пресистемний метаболізм карведилолу, призводячи до збільшення або зниження концентрацій R та S стереоізомерів карведилолу у плазмі крові. Деякі приклади подібних взаємодій, що спостерігалися у пацієнтів або у здорових добровольців, наведені нижче, однак цей список не є повним. При одночасному застосуванні карведилолу та дигоксину концентрації дигоксину підвищуються приблизно на 15%. На початку терапії карведилолом, під час підбору його дози або відміни препарату, рекомендується регулярний контроль концентрації дигоксину в плазмі. У двох дослідженнях при застосуванні карведилолу у пацієнтів, які перенесли пересадку нирки і серця і отримували перорально циклоспорин, відзначалося підвищення концентрації циклоспорину в плазмі крові. Виявилося, що внаслідок інгібування активності глікопротеїну Р у кишечнику карведилол збільшує всмоктування циклоспорину при його пероральному прийомі. Щоб підтримувати концентрації циклоспорину в терапевтичному діапазоні, знадобилося зменшення дози циклоспорину в середньому на 10-20%. У зв'язку з вираженими індивідуальними коливаннями концентрації циклоспорину рекомендується ретельний моніторинг його концентрації після початку терапії карведилолом та, при необхідності, відповідна корекція добової дози циклоспорину. При внутрішньовенному введенні циклоспорину будь-якої взаємодії з карведилолом не очікується. У дослідженні за участю 12 здорових добровольців рифампіцин знижував плазмові концентрації карведилолу, найімовірніше, шляхом індукції глікопротеїну Р, призводячи до зниження всмоктування карведилолу в кишечнику та зниження його антигіпертензивної дії. У пацієнтів із серцевою недостатністю аміодарон знижував кліренс S стереоізомеру карведилолу, пригнічуючи CYP2C9. Середня концентрація R стереоізомеру карведилолу не змінювалася. Отже, у зв'язку з підвищенням концентрації S стереоізомеру карведилолу можливий ризик збільшення бета-адреноблокуючої дії. У рандомізованому дослідженні з перехресним дизайном у 10 пацієнтів із серцевою недостатністю одночасне застосування флуоксетину (інгібітору CYP2D6) призводило до стереоселективного пригнічення метаболізму карведилолу – до підвищення середнього показника AUC для R(+) на 77%. Однак, різниці у побічних діях, величині АТ або ЧСС між двома групами не відзначалося. Фармакодинамічна взаємодія Препарати з бета-адреноблокуючими властивостями можуть посилювати гіпоглікемічний вплив інсуліну або гіпоглікемічних препаратів для прийому внутрішньо. Симптоми гіпоглікемії, особливо тахікардія, можуть маскуватися або слабшати. Пацієнтам, які отримують інсулін або гіпоглікемічні засоби для внутрішнього прийому, рекомендується регулярний контроль вмісту глюкози в крові. Пацієнти, які приймають одночасно препарати з бета-адреноблокуючими властивостями та препарати, що знижують вміст катехоламінів (наприклад, резерпін та інгібітори МАО), повинні перебувати під ретельним наглядом у зв'язку з ризиком розвитку артеріальної гіпотензії та/або вираженої брадикардії. Комбінована терапія бета-адреноблокаторами та дигоксином може призводити до додаткового уповільнення AV-провідності. Застосування верапамілу, дилтіазему, аміодарону або інших антиаритмічних засобів одночасно з карведилолом може підвищити ризик порушення AV-провідності. Одночасне застосування клонідину з бета-адреноблокаторами може потенціювати гіпотензивний та брадикардичний ефект. Якщо планується припинити комбіновану терапію препаратом бета-адреноблокатором та клонідином, першим слід відмінити бета-адреноблокатор, а через кілька днів можна відмінити клонідин, поступово зменшуючи його дозу. При одночасному застосуванні карведилолу та дилтіазему відзначалися окремі випадки порушень серцевої провідності (рідко – з порушеннями показників гемодинаміки). Застосування карведилолу разом із блокаторами повільних кальціїв каналів (наприклад, верапаміл або дилтіазем) рекомендується проводити під контролем ЕКГ та АТ. Як і інші препарати з бета-адреноблокуючою активністю, карведилол може посилювати дію інших гіпотензивних засобів, що одночасно приймаються (наприклад, альфа-адреноблокаторів) або препаратів, які викликають артеріальну гіпотензію в якості побічної дії. Слід проводити ретельне спостереження за основними показниками життєдіяльності організму під час проведення загальної анестезії у зв'язку з можливістю синергічної негативної інотропної дії карведилолу та засобів для загальної анестезії. Одночасне застосування НПЗЗ та бета-адреноблокаторів може призводити до артеріальної гіпертензії та зниження контролю АТ. Оскільки некардіоселективні бета-адреноблокатори перешкоджають бронхолітичному ефекту бронходилататорів, які є стимуляторами β-адренорецепторів, необхідно ретельне спостереження за пацієнтами, які отримують ці препарати.Спосіб застосування та дозиПрепарат приймають внутрішньо, незалежно від їди, запиваючи достатньою кількістю рідини. Артеріальна гіпертензія Початкова доза становить 12.5 мг 1 раз на добу в перші 2 дні лікування. Потім – по 25 мг 1 раз на добу. Можливе поступове збільшення дози з інтервалом щонайменше 2 тижнів. При недостатності гіпотензивного ефекту через 2 тижні терапії доза може бути збільшена вдвічі. Максимальна рекомендована добова доза препарату становить 50 мг 1 раз на добу (можна розділити дозу на 2 прийоми). ІХС: стабільна стенокардія Початкова доза становить 12.5 мг 2 рази на добу в перші 2 дні лікування. Потім – по 25 мг 2 рази на добу. При недостатності антиангінального ефекту через 2 тижні терапії доза може бути збільшена вдвічі. Максимальна рекомендована добова доза препарату становить 100 мг на добу, розділена на 2 прийоми. У пацієнтів похилого віку початкова доза, що рекомендується, протягом перших 2 днів лікування становить 12.5 мг 2 рази на добу. Потім лікування продовжують у максимальній рекомендованій добовій дозі по 25 мг 2 рази на добу. Безпека та ефективність застосування у дітей та підлітків віком до 18 років не встановлені. Хронічна серцева недостатність Дозу слід підбирати індивідуально, під ретельним медичним контролем. Карведилол можна застосовувати як доповнення до стандартної терапії, однак він також може застосовуватися у пацієнтів з непереносимістю інгібіторів АПФ або у пацієнтів, які не отримують препарати наперстянки, гідралазину або нітрату. Дози дигоксину, діуретиків та інгібіторів АПФ слід підбирати до початку лікування карведилолом. Рекомендована початкова доза становить 3.125 мг (1/2 таб. препарату Карведилол Зенітиву 6.25 мг із ризиком) 2 рази на добу протягом 2 тижнів. При хорошій переносимості дозу збільшують з інтервалом не менше 2 тижнів до 6.25 мг 2 рази на добу, потім до 12.5 мг 2 рази на добу, далі – до 25 мг 2 рази на добу. Дозу слід збільшувати до максимальної, яка добре переноситься пацієнтом. Максимальна доза, що рекомендується, становить 25 мг 2 рази на добу для всіх пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю тяжкого ступеня, а також для пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю легким і середнім ступенем тяжкості з масою тіла <85 кг. У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю легким та середнім ступенем тяжкості з масою тіла >85 кг рекомендована максимальна доза становить 50 мг 2 рази на добу. На початку лікування або при підвищенні дози можливе тимчасове посилення симптомів серцевої недостатності, особливо у пацієнтів з тяжкою хронічною серцевою недостатністю та/або діуретиків, які отримують великі дози. Як правило, скасовувати лікування не потрібно, проте дозу препарату не слід збільшувати. Після початку застосування або підвищення дози карведилолу за станом пацієнта слід спостерігати лікар/кардіолог. Перед кожним збільшенням дози слід провести обстеження для виявлення можливого посилення симптомів серцевої недостатності або надмірної вазодилатації (включаючи визначення показників функції нирок, маси тіла, артеріального тиску, частоти та ритму серцевих скорочень). У разі прогресування симптомів серцевої недостатності або затримки рідини слід збільшити дозу діуретиків; у такій ситуації дозу карведилолу не слід збільшувати доти,доки стан пацієнта не стабілізується. При виникненні брадикардії або у разі подовження часу AV-проведення, насамперед необхідно контролювати дозу дигоксину. У деяких випадках може знадобитися зменшення дози карведилолу або тимчасова відміна лікування. Однак навіть у таких випадках часто можна успішно продовжити титрування дози карведилолу. Під час титрування дози слід проводити регулярний моніторинг ниркової функції, показників кількості тромбоцитів та глікемії (за наявності цукрового діабету 1 або 2 типи). Після проведення титрування дози можна зменшити частоту моніторингу. Пацієнти похилого віку можуть бути більш чутливими до дії карведилолу, тому їх стан слід спостерігати особливо ретельно. Безпека та ефективність застосування у дітей та підлітків віком до 18 років не встановлені. Карведилол не слід застосовувати у пацієнтів із тяжкими порушеннями функції печінки. У пацієнтів із печінковою недостатністю середнього ступеня тяжкості може знадобитися корекція дози. У пацієнтів з нирковою недостатністю дозу карведилолу слід підбирати індивідуально, однак, виходячи з фармакокінетичних параметрів, корекція дози, як правило, не потрібна. Припинення лікування Лікування карведилолом не слід припиняти раптово, особливо у пацієнтів, які страждають на ІХС. Лікування слід припиняти поступово протягом 7-10 днів, наприклад, зменшуючи добову дозу препарату вдвічі кожні 3 дні.ПередозуванняСимптоми: виражене зниження артеріального тиску (що супроводжується запамороченням або непритомністю), брадикардія, задишка (внаслідок бронхоспазму), блювота. У тяжких випадках можливі порушення дихання, сплутаність свідомості, генералізовані судоми, серцева недостатність, порушення серцевої провідності, кардіогенний шок, зупинка серця. Лікування: проведення симптоматичної терапії. Необхідно проводити моніторинг та підтримання життєво важливих функцій організму, за необхідності – у відділенні інтенсивної терапії. При вираженій брадикардії доцільно внутрішньовенне застосування м-холіноблокаторів (атропін по 0.5-2 мг) для підтримки серцево-судинної діяльності; глюкагон по 1-10 мг внутрішньовенно струминно, потім по 2-5 мг на годину у вигляді тривалої інфузії. Якщо в клінічній картині передозування переважає виражене зниження АТ, вводять симпатоміметики (норепінефрін (норадреналін), епінефрін (адреналін), добутамін) у різних дозах, залежно від маси тіла та відповіді на терапію, що проводиться, в умовах безперервного контролю показників кровообігу. При резистентності до брадикардії показано застосування штучного водія ритму.При бронхоспазму вводять бета-адреноміметики у вигляді аерозолю (при неефективності – внутрішньовенно) або амінофілін внутрішньовенно. При судомах внутрішньовенно повільно вводять діазепам або клоназепам. Оскільки при тяжкому передозуванні із симптоматикою шоку можливе подовження Т1/2 карведилолу та виведення препарату з депо, необхідно продовжувати підтримуючу терапію досить тривалий час.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю під час добору дози препарату Карведилол Зентіва може спостерігатися наростання симптомів хронічної серцевої недостатності або затримка рідини. При виникненні таких симптомів необхідно збільшити дозу діуретиків та не підвищувати дозу препарату Карведилол Зентіва до стабілізації показників гемодинаміки. Іноді буває необхідно зменшити дозу препарату Карведилол Зентіва або, в окремих випадках, тимчасово відмінити препарат. Подібні епізоди не заважають подальшому правильному підбору дози препарату. Карведилол Зенітва з обережністю використовують у комбінації із серцевими глікозидами (можливе надмірне уповільнення AV-провідності). При застосуванні препарату Карведилол Зентіва у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та низьким АТ (систолічний АТ <100 мм рт. ст.), ІХС та дифузними змінами судин та/або нирковою недостатністю відзначалося оборотне погіршення функції нирок. Дозу препарату підбирають залежно від функціонального стану нирок. Пацієнтам з ХОЗЛ (в т.ч. з бронхоспастичним синдромом), які не отримують пероральних або інгаляційних протиастматичних засобів, препарат Карведилол Зенітва слід призначати тільки в тому випадку, якщо можливі переваги його застосування перевищують потенційний ризик. За наявності схильності до бронхоспастичного синдрому при прийомі препарату Карведилол Зентіва внаслідок підвищення опору дихальних шляхів може розвинутись задишка. На початку прийому та зі збільшенням дози препарату Карведилол Зентіва необхідно ретельно спостерігати за станом таких пацієнтів, знижуючи дозу препарату при появі початкових ознак бронхоспазму. З обережністю Карведилол Зентіва призначають пацієнтам із цукровим діабетом, оскільки препарат може маскувати або послаблювати симптоми гіпоглікемії (особливо тахікардію). У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та цукровим діабетом застосування препарату може супроводжуватись коливаннями глікемії. Необхідно бути обережними при застосуванні препарату Карведилол Зенітва у пацієнтів із захворюваннями периферичних судин (в т.ч. із синдромом Рейно), оскільки бета-адреноблокатори можуть посилювати симптоми артеріальної недостатності. Як і інші бета-адреноблокатори, препарат Карведилол Зентіва може зменшувати симптоми тиреотоксикозу. З обережністю слід призначати препарат пацієнтам, яким проводиться хірургічне втручання під загальною анестезією, через можливість посилення негативних ефектів препарату Карведилол Зентіва та засобів для загальної анестезії. Препарат Карведилол Зентіва може викликати брадикардію, при ЧСС < 55 уд/хв. дозу препарату слід зменшити. Необхідно бути обережним при застосуванні препарату Карведилол Зентіва у пацієнтів з тяжкими реакціями підвищеної чутливості в анамнезі або проходять курс десенсибілізації, оскільки бета-адреноблокатори можуть підвищити чутливість до алергенів та ступінь тяжкості анафілактичних реакцій. Пацієнтам із вказівками в анамнезі на виникнення або загострення псоріазу при застосуванні бета-адреноблокаторів Карведилол Зентіва слід призначати лише після ретельної оцінки співвідношення можливої ​​користі та ризику. У пацієнтів, які одночасно приймають блокатори повільних кальцієвих каналів (наприклад, верапаміл або дилтіазем), а також інші антиаритмічні засоби, необхідно регулярно проводити моніторинг ЕКГ та АТ. Пацієнтам з феохромоцитомою до початку застосування будь-якого бета-адреноблокатора необхідно призначити альфа-адреноблокатор. Хоча препарат Карведилол Зентіва має як бета-, так і альфа адреноблокуючі властивості, досвіду його застосування у таких пацієнтів немає, тому препарат з обережністю слід призначати пацієнтам з підозрою на феохромоцитому. Неселективні бета-адреноблокатори можуть провокувати появу болю у пацієнтів із стенокардією Принцметалу. Досвіду застосування препарату Карведилол Зентів у таких пацієнтів немає. Незважаючи на те, що альфа-адреноблокуючі властивості препарату Карведилол Зентіва можуть запобігти подібній симптоматиці, призначати препарат у таких випадках слід з обережністю. Пацієнтам, які використовують контактні лінзи, слід пам'ятати про можливість зменшення кількості слізної рідини. Лікування препаратом Карведилол Зентіва проводиться тривало. Терапію слід припиняти різко, необхідно поступово зменшувати дозу препарату з тижневими інтервалами. Це особливо важливо у пацієнтів з ІХС. При необхідності проведення хірургічного втручання з використанням загальної анестезії слід попередити лікаря-анестезіолога про попередню терапію препаратом Карведилол Зентіва. У період лікування слід виключити вживання алкоголю. Слід з обережністю застосовувати препарат у пацієнтів з депресією, метаболічним ацидозом та злоякісною міастенією (myasthenia gravis). Карведилол Зентіва містить сахарозу. Пацієнтам з рідкісними спадковими захворюваннями, пов'язаними з непереносимістю галактози, синдромом мальабсорбції глюкози-галактози та недостатністю сахарази-ізомальтази не слід приймати препарат. Карведилол Зентіва містить лактозу. Пацієнтам з рідкісними спадковими захворюваннями, пов'язаними з непереносимістю галактози, недостатністю лактази lapp або порушенням всмоктування глюкози-галактози, не слід приймати препарат. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Спеціальних досліджень впливу препарату на здатність до керування транспортними засобами та роботи з механізмами не проводилося. У зв'язку з можливістю розвитку таких побічних реакцій, як запаморочення та стомлюваність, здатність до керування транспортними засобами та роботи з механізмами може бути порушена. Особливо це слід враховувати на початку лікування після збільшення дози, при зміні препаратів, а також при вживанні алкоголю.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетка - 1 табл. Активна речовина: клопідогрелу гідросульфат – 97.875 мг, що відповідає вмісту клопідогрелу – 75 мг; Допоміжні речовини: манітол - 36.125 мг, кросповідон - 20 мг, целюлоза мікрокристалічна - 67 мг, гіпоролоза низькозаміщена - 4 мг, макрогол 6000 - 8 мг, кремнію діоксид колоїдний - 3 мг, цинку стеарат - 1. 28 пігулок в упаковці.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою рожевого кольору, круглі, двоопуклі. на поперечному розрізі майже біла (біла з жовтуватим відтінком кольору) маса з одиничними темними вкрапленнями.Фармакотерапевтична групаІнгібітор агрегації тромбоцитів. Селективно інгібує зв'язування аденозиндифосфату (АДФ) з рецепторами тромбоцитів та активацію комплексу GPIIb/IIIa, таким чином пригнічуючи агрегацію тромбоцитів. Також інгібує агрегацію тромбоцитів, спричинену іншими агоністами шляхом блокади підвищення активності тромбоцитів звільненим АДФ. Чи не впливає на активність ФДЕ. Клопідогрел необоротно змінює рецептори АДФ на тромбоцитах, тому тромбоцити залишаються нефункціональними протягом усього життя, а відновлення нормальної функції відбувається в міру їх оновлення (приблизно через 7 днів).ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо в дозі 75 мг клопідогрел швидко абсорбується із ШКТ. Однак концентрація в плазмі крові підвищується незначно і через 2 години після прийому не досягає рівня, що піддається визначенню (0.025 мкг/л). Інтенсивно метаболізується у печінці. Основний метаболіт є неактивним похідним карбоксилової кислоти і становить близько 85% циркулюючої в плазмі вихідної речовини. Cmax даного метаболіту в плазмі після повторних прийомів клопідогрелу становить близько 3 мг/л і спостерігається приблизно через 1 годину після прийому. Фармакокінетика основного метаболіту характеризується лінійною залежністю у діапазоні доз клопідогрелу 50-150 мг. Клопідогрел і основний метаболіт необоротно зв'язуються з білками плазми in vitro (98% і 94% відповідно). Цей зв'язок залишається ненасиченим in vitro в широких межах концентрацій. Після прийому внутрь14С-міченого клопідогрелу близько 50% прийнятої дози виділяється із сечею і приблизно 46% з калом протягом 120 год. T1/2 основного метаболіту становить 8 год. У порівнянні зі здоровими добровольцями молодого віку концентрація в плазмі крові основного метаболіту значно вища у літніх пацієнтів (віком 75 років і старше), при цьому не відзначається змін агрегації тромбоцитів та часу кровотечі. При тяжких захворюваннях нирок (КК 5-15 мл/хв) концентрації основного метаболіту в плазмі крові нижчі, ніж при захворюваннях нирок середньої тяжкості (КК 30-60 мл/хв) та у здорових добровольців. Хоча інгібуючий ефект на АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів зменшувався порівняно з таким у здорових добровольців, час кровотечі збільшувався так само, як і у здорових добровольців.Показання до застосуванняПрофілактика тромботичних ускладнень у пацієнтів з інфарктом міокарда, ішемічним інсультом або оклюзією периферичних артерій. У комбінації з ацетилсаліциловою кислотою для профілактики тромботичних ускладнень при гострому коронарному синдромі: з підйомом сегмента ST за можливості проведення тромболітичної терапії. без підйому сегмента ST (нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда без зубця Q), у т.ч. у пацієнтів, що піддаються стентуванню. Профілактика тромботичних та тромбоемболічних ускладнень, включаючи інсульт, при фібриляції передсердь (миготливої ​​аритмії) за наявності, як мінімум, одного фактора ризику судинних ускладнень, відсутності можливості прийому непрямих антикоагулянтів та наявності низького ризику розвитку кровотечі (в комбінації).РекомендуєтьсяРекомендується з обережністю застосовувати клопідогрел у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки, при яких можливе виникнення геморагічного діатезу.Протипоказання до застосуванняГостра кровотеча (в т.ч. при пептичній виразці або внутрішньочерепний крововилив), тяжка печінкова недостатність, вагітність, період лактації (грудне вигодовування), дитячий та підлітковий вік до 18 років, підвищена чутливість до клопідогрелу. З обережністю застосовують клопідогрел при підвищеному ризику кровотеч внаслідок травми, оперативних втручань, порушення системи гемостазу. При планованих хірургічних втручаннях (якщо антиагрегантна дія небажана) клопідогрел слід відмінити за 7 днів до операції. З обережністю застосовують клопідогрел у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки, при яких можливе виникнення геморагічного діатезу.Вагітність та лактаціяАдекватних та строго контрольованих клінічних досліджень безпеки застосування клопідогрелу при вагітності не проводилося. Застосування можливе лише у випадках нагальної потреби. Невідомо чи виділяється клопідогрел з грудним молоком у людини. За необхідності застосування в період лактації слід вирішити питання про припинення грудного вигодовування.Побічна діяЗ боку системи згортання крові: часто - кровотечі. нечасто – збільшення часу кровотечі. З боку травної системи: дуже часто – шлунково-кишкова кровотеча, діарея, біль у животі, диспепсія. нечасто - виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, блювання, нудота, запор, здуття живота. рідко – заочеревинний крововилив. дуже рідко – шлунково-кишкова кровотеча та заочеревинний крововилив зі смертельним наслідком, панкреатит, коліт (включаючи неспецифічний виразковий коліт або лімфоцитарний коліт), стоматит, гостра печінкова недостатність, гепатит, відхилення від норми показників функції печінки. З боку системи кровотворення: нечасто – тромбоцитопенія, лейкопенія, еозинофілія. рідко – нейтропенія, включаючи важку нейтропенію. дуже рідко – тромботична тромбоцитопенічна пурпура, апластична анемія, панцитопенія, агранулоцитоз, тяжка тромбоцитопенія, гранулоцитопенія, анемія. З боку нервової системи: нечасто – внутрішньочерепний крововилив (було повідомлено про декілька випадків зі смертельним результатом), головний біль, парестезія, запаморочення. дуже рідко – порушення смакового сприйняття, галюцинації, сплутаність свідомості. З боку органів чуття: нечасто – очні крововиливи (кон'юнктивальні, у тканині та сітківку ока). рідко – вертиго. З боку серцево-судинної системи: дуже рідко – васкуліт, зниження артеріального тиску. З боку дихальної системи: часто – носова кровотеча. дуже рідко – кровотеча з дихальних шляхів (кровохаркання, легенева кровотеча), бронхоспазм, інтерстиційна пневмонія. З боку імунної системи: дуже рідко – сироваткова хвороба, анафілактоїдні реакції. З боку шкіри та підшкірних тканин: часто – підшкірні синці. нечасто - висип, свербіж, пурпура (підшкірний крововилив). дуже рідко – бульозний дерматит (токсичний епідермальний некроліз, синдром Стівенса-Джонсона, багатоформна еритема); ангіоневротичний набряк, еритематозний висип, кропив'янка, екзема, плоский лишай. З боку кістково-м'язової системи: дуже рідко – крововилив у м'язи та суглоби, артрит, артралгія, міалгія. З боку сечовидільної системи: нечасто – гематурія. дуже рідко – гломерулонефрит, збільшення концентрації креатину в крові. Інші: часто – кровотеча з місця пунктування судин. дуже рідко – лихоманка.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з НПЗЗ (в т.ч. напроксеном) підвищується ризик виникнення шлунково-кишкових кровотеч. При одночасному застосуванні з ацетилсаліциловою кислотою можливе посилення антиагрегантної дії. Оскільки клопідогрел може інгібувати активність ізоферменту CYP2C9, при одночасному застосуванні з препаратами, що метаболізуються за участю даного ізоферменту (в т.ч. з фенітоїном, толбутаміном) не можна виключити підвищення їх концентрацій у плазмі крові.Спосіб застосування та дозиПриймають внутрішньо 1 раз на добу. Початкова та підтримуюча доза – 75 мг на добу. Доза навантаження - 300 мг на добу. Схема застосування залежить від показань та клінічної ситуації.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ появою симптомів надмірної кровоточивості (кровоточивість ясен, менорагії, гематурія) показано дослідження системи гемостазу (час кровотечі, кількість тромбоцитів, тести функціональної активності тромбоцитів). Рекомендується регулярний контроль показників лабораторних функціональної активності печінки. З обережністю застосовувати одночасно з варфарином, гепарином, НПЗЗ, тривало - з ацетилсаліцилової кислотою, т.к. наразі остаточно не встановлено безпеки такого застосування. В експериментальних дослідженнях не виявлено канцерогенної та генотоксичної дії. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. Не встановлено вплив клопідогрілу на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетка - 1 таб. Активна речовина: клопідогрел 75 мг; допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль кукурудзяний прежелатинізований, целюлоза мікрокристалічна, кремнію діоксид колоїдний (аеросил), кроскармелозу натрію, магнію стеарат; склад оболонки: опадрай II рожевий [лактози моногідрат, гіпромелоза, титану діоксид, тріацетин, заліза оксид червоний]. 14 шт. - упаковки контурні осередкові (1) - пачки картонні. 14 шт. - упаковки контурні осередкові (2) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою рожевого до рожево-коричневого кольору, круглі, двоопуклі, шорсткі, на поперечному розрізі видно два шари: оболонка - ядро ​​від рожевого до рожево-коричневого кольору, ядро ​​- білого або білого зі світло-коричневим або жовтуватим відтінком.Фармакотерапевтична групаІнгібітор агрегації тромбоцитів. Селективно інгібує зв'язування аденозиндифосфату (АДФ) з рецепторами тромбоцитів та активацію комплексу GPIIb/IIIa, таким чином пригнічуючи агрегацію тромбоцитів. Також інгібує агрегацію тромбоцитів, спричинену іншими агоністами шляхом блокади підвищення активності тромбоцитів звільненим АДФ. Чи не впливає на активність ФДЕ. Клопідогрел необоротно змінює рецептори АДФ на тромбоцитах, тому тромбоцити залишаються нефункціональними протягом усього життя, а відновлення нормальної функції відбувається в міру їх оновлення (приблизно через 7 днів).ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо в дозі 75 мг клопідогрел швидко абсорбується із ШКТ. Однак концентрація в плазмі крові підвищується незначно і через 2 години після прийому не досягає рівня, що піддається визначенню (0.025 мкг/л). Інтенсивно метаболізується у печінці. Основний метаболіт є неактивним похідним карбоксилової кислоти і становить близько 85% циркулюючої в плазмі вихідної речовини. Cmax даного метаболіту в плазмі після повторних прийомів клопідогрелу становить близько 3 мг/л і спостерігається приблизно через 1 годину після прийому. Фармакокінетика основного метаболіту характеризується лінійною залежністю у діапазоні доз клопідогрелу 50-150 мг. Клопідогрел і основний метаболіт необоротно зв'язуються з білками плазми in vitro (98% і 94% відповідно). Цей зв'язок залишається ненасиченим in vitro в широких межах концентрацій. Після прийому внутрь14С-міченого клопідогрелу близько 50% прийнятої дози виділяється із сечею і приблизно 46% з калом протягом 120 год. T1/2 основного метаболіту становить 8 год. У порівнянні зі здоровими добровольцями молодого віку концентрація в плазмі крові основного метаболіту значно вища у літніх пацієнтів (віком 75 років і старше), при цьому не відзначається змін агрегації тромбоцитів та часу кровотечі. При тяжких захворюваннях нирок (КК 5-15 мл/хв) концентрації основного метаболіту в плазмі крові нижчі, ніж при захворюваннях нирок середньої тяжкості (КК 30-60 мл/хв) та у здорових добровольців. Хоча інгібуючий ефект на АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів зменшувався порівняно з таким у здорових добровольців, час кровотечі збільшувався так само, як і у здорових добровольців.Клінічна фармакологіяАнтиагрегант.Показання до застосуванняПрофілактика тромботичних ускладнень у пацієнтів з інфарктом міокарда, ішемічним інсультом або оклюзією периферичних артерій. У комбінації з ацетилсаліциловою кислотою для профілактики тромботичних ускладнень при гострому коронарному синдромі: з підйомом сегмента ST за можливості проведення тромболітичної терапії; без підйому сегмента ST (нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда без зубця Q), у т.ч. у пацієнтів, що піддаються стентуванню. Профілактика тромботичних та тромбоемболічних ускладнень, включаючи інсульт, при фібриляції передсердь (миготливої ​​аритмії) за наявності, як мінімум, одного фактора ризику судинних ускладнень, відсутності можливості прийому непрямих антикоагулянтів та наявності низького ризику розвитку кровотечі (в комбінації).Протипоказання до застосуванняГостра кровотеча (в т.ч. при пептичній виразці або внутрішньочерепний крововилив), тяжка печінкова недостатність, вагітність, період лактації (грудне вигодовування), дитячий та підлітковий вік до 18 років, підвищена чутливість до клопідогрелу. З обережністю застосовують клопідогрел у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки, при яких можливе виникнення геморагічного діатезу. З обережністю застосовують клопідогрел при підвищеному ризику кровотеч внаслідок травми, оперативних втручань, порушення системи гемостазу. При планованих хірургічних втручаннях (якщо антиагрегантна дія небажана) клопідогрел слід відмінити за 7 днів до операції. З обережністю застосовують клопідогрел у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції печінки, при яких можливе виникнення геморагічного діатезу.Вагітність та лактаціяАдекватних та строго контрольованих клінічних досліджень безпеки застосування клопідогрелу при вагітності не проводилося. Застосування можливе лише у випадках нагальної потреби. Невідомо чи виділяється клопідогрел з грудним молоком у людини. За необхідності застосування в період лактації слід вирішити питання про припинення грудного вигодовування. В експериментальних дослідженнях на тваринах при застосуванні клопідогрелу в дозах 300-500 мг/кг/добу не виявлено тератогенної дії та негативного впливу на фертильність та розвиток плода. Встановлено, що клопідогрел та його метаболіти виділяються з грудним молоком. Дитячий та підлітковий вік до 18 років.Побічна діяЗ боку системи згортання крові: часто - кровотечі; нечасто – збільшення часу кровотечі. З боку травної системи: дуже часто – шлунково-кишкова кровотеча, діарея, біль у животі, диспепсія; нечасто - виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, блювання, нудота, запор, здуття живота; рідко – заочеревинний крововилив; дуже рідко – шлунково-кишкова кровотеча та заочеревинний крововилив зі смертельним наслідком, панкреатит, коліт (включаючи неспецифічний виразковий коліт або лімфоцитарний коліт), стоматит, гостра печінкова недостатність, гепатит, відхилення від норми показників функції печінки. З боку системи кровотворення: нечасто – тромбоцитопенія, лейкопенія, еозинофілія; рідко – нейтропенія, включаючи важку нейтропенію; дуже рідко – тромботична тромбоцитопенічна пурпура, апластична анемія, панцитопенія, агранулоцитоз, тяжка тромбоцитопенія, гранулоцитопенія, анемія. З боку нервової системи: нечасто – внутрішньочерепний крововилив (було повідомлено про декілька випадків зі смертельним результатом), головний біль, парестезія, запаморочення; дуже рідко – порушення смакового сприйняття, галюцинації, сплутаність свідомості. З боку органів чуття: нечасто – очні крововиливи (кон'юнктивальні, у тканині та сітківку ока); рідко – вертиго. З боку серцево-судинної системи: дуже рідко – васкуліт, зниження артеріального тиску. З боку дихальної системи: часто – носова кровотеча; дуже рідко – кровотеча з дихальних шляхів (кровохаркання, легенева кровотеча), бронхоспазм, інтерстиційна пневмонія. З боку імунної системи: дуже рідко – сироваткова хвороба, анафілактоїдні реакції. З боку шкіри та підшкірних тканин: часто – підшкірні синці; нечасто - висип, свербіж, пурпура (підшкірний крововилив); дуже рідко – бульозний дерматит (токсичний епідермальний некроліз, синдром Стівенса-Джонсона, багатоформна еритема); ангіоневротичний набряк, еритематозний висип, кропив'янка, екзема, плоский лишай. З боку кістково-м'язової системи: дуже рідко – крововилив у м'язи та суглоби, артрит, артралгія, міалгія. З боку сечовивідної системи: нечасто – гематурія; дуже рідко – гломерулонефрит, збільшення концентрації креатину в крові. Інші: часто – кровотеча з місця пунктування судин; дуже рідко – лихоманка.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з НПЗЗ (в т.ч. напроксеном) підвищується ризик виникнення шлунково-кишкових кровотеч. При одночасному застосуванні з ацетилсаліциловою кислотою можливе посилення антиагрегантної дії. Оскільки клопідогрел може інгібувати активність ізоферменту CYP2C9, при одночасному застосуванні з препаратами, що метаболізуються за участю даного ізоферменту (в т.ч. з фенітоїном, толбутаміном) не можна виключити підвищення їх концентрацій у плазмі крові.Спосіб застосування та дозиПриймають внутрішньо 1 раз на добу. Початкова та підтримуюча доза – 75 мг на добу. Доза навантаження - 300 мг на добу. Схема застосування залежить від показань та клінічної ситуації.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ появою симптомів надмірної кровоточивості (кровоточивість ясен, менорагії, гематурія) показано дослідження системи гемостазу (час кровотечі, кількість тромбоцитів, тести функціональної активності тромбоцитів). Рекомендується регулярний контроль показників лабораторних функціональної активності печінки. З обережністю застосовувати одночасно з варфарином, гепарином, НПЗЗ, тривало - з ацетилсаліцилової кислотою, т.к. наразі остаточно не встановлено безпеки такого застосування. В експериментальних дослідженнях не виявлено канцерогенної та генотоксичної дії. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами: Не встановлено вплив клопідогрілу на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: амлодипін безілат 6,93 мг, що відповідає вмісту амлодипіну 5 мг, індапамід 2.5 мг, периндоприлу ербумін B субстанція-гранули*,40.824 мг, що відповідає вмісту периндоприлу ербуміну 8 мг. Допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, крохмаль прежелатинізований, карбоксиметилкрохмаль натрію, гідрокарбонат натрію, кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки білого або майже білого кольору, круглі, двоопуклі, з фаскою з двох сторін і ризиком на одній стороні.Фармакотерапевтична групаКомбінований антигіпертензивний препарат, що містить периндоприлу ербумін (інгібітор АПФ), індапамід (тіазидоподібний діуретик) та амлодипін (блокатор кальцієвих каналів). Ця комбінація поєднує в собі властивості кожної з діючих речовин, які мають при цьому потенціювальну дію. Амлодипін – блокатор кальцієвих каналів, похідне дигідропіридину. Чинить антиангінальну та гіпотензивну дію. Амлодипін пригнічує трансмембранний перехід іонів кальцію в кардіоміоцити та гладком'язові клітини судинної стінки. Антигіпертензивна дія амлодипіну обумовлена ​​прямим розслаблюючим ефектом на гладком'язові клітини судинної стінки. Механізм антиангінальної дії амлодипіну до кінця не вивчений, імовірно, він пов'язаний з такими ефектами: викликає розширення периферичних артеріол, знижуючи ОПСС - постнавантаження, що призводить до зменшення потреби міокарда в кисні; викликає розширення коронарних артерій та артеріол як в інтактних, так і в ішемізованих ділянках міокарда, що збільшує надходження кисню до міокарду, в т.ч. у пацієнтів зі стенокардією Принцметалу. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією прийом амлодипіну 1 раз на добу забезпечує клінічно значуще зниження артеріального тиску (у положенні лежачи і стоячи) протягом 24 годин. Антигіпертензивна дія розвивається повільно, у зв'язку з чим розвиток гострої гіпотензії нехарактерний. У пацієнтів зі стенокардією прийом амлодипіну 1 раз на добу підвищує толерантність до фізичного навантаження, час до розвитку нападу стенокардії та до "ішемічної" депресії сегмента ST, знижує частоту нападів стенокардії та потребу в прийомі нітрогліцерину (короткодіючі форми). Амлодипін не має небажаного впливу на ліпідний обмін і не викликає зміни ліпідного профілю плазми. Амлодипін можна застосовувати у пацієнтів з бронхіальною астмою, цукровим діабетом та подагрою. Індапамід є похідним сульфонаміду. За фармакологічними властивостями близький до тіазидних діуретиків. Індапамід пригнічує реабсорбцію іонів натрію в кортикальному сегменті петлі Генле, що призводить до збільшення екскреції нирками іонів натрію та хлору, та меншою мірою іонів калію та магнію, посилюючи тим самим діурез та знижуючи АТ. У режимі монотерапії антигіпертензивна дія зберігається протягом 24 годин і виявляється при застосуванні препарату у дозах, які мають мінімальну діуретичну дію. Антигіпертензивна дія індапаміду пов'язана із покращенням еластичних властивостей великих артерій, зменшенням ОПСС. На тлі прийому індапаміду зменшується гіпертрофія лівого шлуночка. Індапамід не впливає на концентрацію ліпідів у плазмі крові (тригліцеридів, загального холестерину, ЛПНГ та ЛПВЩ), на показники вуглеводного обміну (в т.ч. у пацієнтів з цукровим діабетом). Периндоприл – інгібітор АПФ. АПФ, або кіназа II, є екзопептидазою, яка перетворює ангіотензин I на судинозвужувальну речовину - ангіотензин II, а також руйнує брадикінін, що має судинорозширювальні властивості, до неактивного гептапептиду. В результаті периндоприл забезпечує наступні ефекти: знижує секрецію альдостерону; збільшує активність реніну плазми крові за принципом "негативного" зворотного зв'язку; при тривалому застосуванні знижує ОПСС – постнавантаження серця, що зумовлено, в основному, дією на м'язові та ниркові судини. Зниження ОПСС не супроводжується затримкою натрію та води та не викликає рефлекторну тахікардію. Дослідження показників гемодинаміки у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю виявило: зниження тиску наповнення у лівому та правому шлуночках серця; зниження ОПСС; збільшення серцевого викиду та серцевого індексу; збільшення периферичного кровотоку у м'язах. Крім того, було відзначено покращення результатів проби з фізичним навантаженням. Дія периндоприлу здійснюється за допомогою активного метаболіту – периндоприлату. Інші метаболіти не мають інгібуючої дії на АПФ в умовах in vitro. Периндоприл ефективний при лікуванні артеріальної гіпертензії будь-якого ступеня тяжкості, знижує як систолічний, так і діастолічний артеріальний тиск у положенні лежачи і стоячи. Антигіпертензивний ефект досягає максимуму через 4-6 годин після одноразового прийому внутрішньо і зберігається протягом 24 годин. Антигіпертензивна дія через 24 години після одноразового прийому внутрішньо становить близько 87-100% від максимального антигіпертензивного ефекту. Периндоприл має антигіпертензивну дію у пацієнтів як з низькою, так і з нормальною активністю реніну в плазмі крові. Терапевтичний ефект настає через 1 місяць від початку терапії і не супроводжується тахіфілаксією. Припинення терапії не викликає синдром відміни. Периндоприл має судинорозширюючі властивості та сприяє відновленню еластичності великих артерій, структури судинної стінки дрібних артерій, а також зменшує гіпертрофію лівого шлуночка. Одночасне застосування з тіазидним діуретиком посилює вираженість антигіпертензивної дії та знижує ризик розвитку гіпокаліємії на фоні прийому діуретиків. Комбінація периндоприл/індапамід має дозозалежну антигіпертензивну дію як на систолічний, так і на діастолічний АТ (у положенні стоячи та лежачи) незалежно від віку пацієнта. Антигіпертензивна дія зберігається протягом 24 годин. Терапевтичний ефект настає менш ніж через 1 місяць від початку терапії та не супроводжується тахіфілаксією. Припинення терапії не викликає синдром відміни. У клінічних дослідженнях одночасне застосування периндоприлу та індапаміду посилювало вираженість антигіпертензивної дії порівняно з монотерапією кожним препаратом. Комбінація периндоприлу тертбутиламін (периндоприлу ербумін)/індапамід призводила до більш вираженого зниження гіпертрофії лівого шлуночка, ніж монотерапія еналаприлом. Найбільший вплив на гіпертрофію лівого шлуночка досягається при застосуванні периндоприлу тертбутиламіну (периндоприлу ербуміну) 8 мг/індапаміду 2.5 мг.ФармакокінетикаАмлодипін Після прийому внутрішньо амлодипін повільно абсорбується із ШКТ. Їда не впливає на біодоступність амлодипіну. Сmax амлодипіну в плазмі досягається через 6-12 годин після прийому внутрішньо. Абсолютна біодоступність становить близько 64-80%. Vd становить приблизно 21 л/кг. У дослідженнях in vitro ступінь зв'язування амлодипіну з білками плазми становить близько 97.5%. Амлодипін проникає через гематоенцефалічний бар'єр і плацентарний бар'єр. Кінцевий T1/2 із плазми становить близько 35-50 год, що дозволяє приймати амлодипін 1 раз на добу. Амлодипін метаболізується у печінці з утворенням неактивних метаболітів, при цьому 10% прийнятої внутрішньо дози амлодипіну виводиться у незміненому вигляді, близько 60% – нирками у вигляді метаболітів. Амлодипін не виводиться з організму за допомогою гемодіалізу. Подовження Т1/2 у пацієнтів з печінковою недостатністю передбачає, що при тривалому застосуванні кумуляція амлодипіну в організмі буде вищою (збільшується до 60 год). Індапамід Індапамід швидко і повністю абсорбується із ШКТ. Прийом їжі трохи підвищує швидкість всмоктування, але не впливає на повноту всмоктування. Сmax у плазмі крові досягається приблизно через 1 годину після прийому препарату внутрішньо. Ступінь зв'язування з білками плазми – 79%. T1/2 становить 14-24 год (у середньому 18 год). Повторний прийом індапаміду не призводить до його кумуляції. Елімінується переважно нирками (70% прийнятої внутрішньо дози) і через кишечник (22%) у формі неактивних метаболітів. Периндоприл При прийомі периндоприл швидко всмоктується. Сmax у плазмі досягається через 1 год після прийому внутрішньо. Периндоприл є проліки, тобто. не має фармакологічної активності. Близько 27% дози периндоприлу, прийнятої внутрішньо, надходить у кровотік у вигляді активного метаболіту – периндоприлату. Крім активного метаболіту - периндоприлату, утворюється ще 5 метаболітів, які не мають фармакологічної активності. Сmax периндоприлату в плазмі досягається через 3-4 години після прийому внутрішньо. Прийом їжі уповільнює перетворення периндоприлу на периндоприлат, таким чином, впливаючи на біодоступність. Тому периндоприл слід приймати 1 раз на добу, вранці, перед їдою. Існує лінійна залежність концентрації периндоприлу у плазмі крові від прийнятої внутрішньо дози. Рівноважний стан досягається протягом 4 діб. Vd вільного периндоприлату становить приблизно 0,2 л/кт. Ступінь зв'язування периндоприлату з білками плазми крові (переважно з АПФ) становить близько 20% і має дозозалежний характер. T1/2 периндоприлу з плазми становить 1 год. Периндоприлат елімінується з організму нирками. Кінцевий T1/2 вільної фракції становить близько 17 год. Діалізний кліренс периндоприлату становить 70 мл/хв.Клінічна фармакологіяАнтигіпертензивний препарат.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія (при необхідності одночасної терапії амлодипіном, індапамідом та периндоприлом у дозах, що застосовуються у монотерапії окремих компонентів).Протипоказання до застосуванняАнгіоневротичний набряк в анамнезі, пов'язаний із застосуванням інгібіторів АПФ; спадковий/ідіопатичний ангіоневротичний набряк; ниркова недостатність (КК менше 60 мл/хв); двосторонній стеноз ниркових артерій; стеноз артерії єдиної нирки; тяжка печінкова недостатність, у т.ч. печінкова енцефалопатія; тяжка артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт.ст.); шок, зокрема. кардіогенний шок; нестабільна стенокардія (за винятком стенокардії Принцметалу); обструкція вихідного тракту лівого шлуночка (наприклад, клінічно значущий стеноз аорти); гемодинамічно нестабільна серцева недостатність після гострого інфаркту міокарда; рефрактерна гіпокаліємія; одночасне застосування з лікарськими засобами, здатними викликати поліморфну ​​шлуночкову аритмію типу "пірует"; одночасне застосування з калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію та літію у пацієнтів з підвищеним вмістом калію в плазмі крові; одночасне застосування препаратів, що подовжують інтервал QT; одночасне застосування з аліскіреном та аліскіренсодержащими препаратами у пацієнтів з цукровим діабетом; вагітність; період лактації; вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені); підвищена чутливість до амлодипіну та інших похідних дигідропридину, індапаміду та інших похідних сульфонаміду, периндоприлу та інших інгібіторів АПФ, а також до допоміжних речовин, що входять до складу препарату. Враховуючи відсутність достатнього клінічного досвіду, не слід застосовувати у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, а також у пацієнтів із нелікованою серцевою недостатністю на стадії декомпенсації. З обережністю слід застосовувати дану комбінацію при печінковій недостатності легкого та середнього ступеня тяжкості, системних захворюваннях сполучної тканини (в т.ч. ВКВ, склеродермія), терапії імунодепресантами, алопуринолом, прокаїнамідом (ризик розвитку нейтропенії та агранулоцитозу). (прийом діуретиків, дієта з обмеженням кухонної солі, блювання, діарея, гемодіаліз), ІХС, атеросклерозі, цереброваскулярних захворюваннях, реноваскулярній гіпертензії, цукровому діабеті, хронічній серцевій недостатності (IV ФК за класифікацією NYHA), гіперурикемії (особливо нефролітіазом), одночасному застосуванні дантролену, естрамустину, хірургічному втручанні/загальній анестезії, лабільності АТ,проведенні гемодіалізу з використанням високопроточних мембран (наприклад, AN69®), перед процедурою аферезу ЛПНЩ за допомогою декстрану сульфату, одночасному проведенні десенсибілізуючої терапії алергенами (наприклад, отрутою перетинчастокрилих), стані після трансплантації нирки, аортальному стенозі, пацієнтів похилого віку; пацієнтів негроїдної раси.Вагітність та лактаціяЗастосування при вагітності та в період лактації (грудного вигодовування) протипоказане. Застосування у дітей Протипоказано застосування цієї комбінації у пацієнтів віком до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).Побічна діяКласифікація частоти розвитку побічних ефектів: дуже часто (>1/10), часто (від >1/100 до <1/10), нечасто (від >1/1000 до <1/100), рідко (від >1/10) 000 до <1/1000), дуже рідко (<1/10 000) частота невідома (не може бути оцінена на основі наявних даних). Амлодипін З боку системи кровотворення: дуже рідко – лейкопенія/нейтропенія, тромбоцитопенія. З боку імунної системи: дуже рідко – алергічні реакції. З боку обміну речовин: дуже рідко – гіперглікемія. Психічні порушення: нечасто – безсоння, лабільність настрою (в т.ч. тривожність), депресія; рідко – сплутаність свідомості. З боку нервової системи: часто – сонливість (особливо на початку лікування), запаморочення (особливо на початку лікування), головний біль; нечасто – тремор, гіпестезія, парестезія, зміни смаку, непритомність; дуже рідко – м'язова гіпертонія, периферична невропатія. З боку органу зору: нечасто – порушення зору (зокрема диплопія). З боку органу слуху та рівноваги: ​​нечасто – шум у вухах. З боку серцево-судинної системи: часто – відчуття серцебиття, відчуття припливів крові до шкіри обличчя; нечасто – виражене зниження артеріального тиску (в т.ч. ортостатична гіпотензія); дуже рідко – інфаркт міокарда, можливо, внаслідок надмірного зниження АТ у пацієнтів групи високого ризику, порушення ритму серця (включаючи брадикардію, шлуночкову тахікардію та миготливу аритмію), васкуліт (в т.ч. геморагічний васкуліт). З боку дихальної системи: нечасто – задишка, риніт; дуже рідко – кашель. З боку травної системи: часто – біль у животі, нудота; нечасто – блювання, диспепсія, зміни режиму дефекації (в т.ч. діарея, запор), сухість у роті; дуже рідко – гіперплазія ясен, панкреатит, гастрит, гепатит, жовтяниця, підвищення концентрації сироваткового білірубіну, активності печінкових ферментів (АЛТ та АСТ). З боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – свербіж шкіри, висипання, ексфоліативний дерматит, синдром Стівенса-Джонсона, фоточутливість; дуже рідко – багатоформна ексудативна еритема. З боку скелетно-м'язової системи: нечасто – артралгія, міалгія, спазми м'язів. З боку сечовивідної системи: нечасто – хворобливе сечовипускання, ніктурія, прискорене сечовипускання. З боку статевих органів та молочної залози: нечасто – імпотенція, гінекомастія. Алергічні реакції: нечасто – кропив'янка; дуже рідко – ангіоневротичний набряк обличчя, кінцівок, губ, слизової оболонки язика, голосових складок та/або гортані. Інші: часто – периферичні набряки; нечасто – збільшення або зниження маси тіла, підвищена стомлюваність, астенія, біль у грудній клітці, біль у спині, біль різної локалізації, загальне нездужання. При застосуванні амлодипіну спостерігалися рідкісні випадки екстрапірамідного синдрому. Періндоприл/Індапамід З боку системи кровотворення: дуже рідко - лейкопенія/нейтропенія, агранулоцитоз або панцитопенія, тромбоцитопенія, апластична анемія, гемолітична анемія, при лікуванні інгібіторами АПФ у певних ситуаціях (після трансплантації нирки, на час діалізу) спостерігали розвиток анемії. З боку імунної системи: нечасто – реакції підвищеної чутливості у пацієнтів, схильних до бронхообструктивних та алергічних реакцій. Психічні порушення: нечасто – лабільність настрою (в т.ч. тривожність), порушення сну. З боку нервової системи: часто - запаморочення (особливо на початку лікування), біль голови, парестезія, вертиго; частота невідома - непритомність. Порушення зору (в т.ч. диплопія). З боку органу слуху та рівноваги: ​​нечасто – шум (дзвін) у вухах. З боку серцево-судинної системи: нечасто – виражене зниження артеріального тиску (в т.ч. ортостатична гіпотензія), васкуліт (в т.ч. геморагічний васкуліт); дуже рідко – стенокардія, інфаркт міокарда, можливо, внаслідок надмірного зниження АТ у пацієнтів групи високого ризику, порушення ритму серця (включаючи брадикардію, шлуночкову тахікардію та миготливу аритмію); частота невідома - поліморфна шлуночкова тахікардія за типом "бенкетує" (можливо з летальним результатом). З боку травної системи: часто – біль у животі, нудота, біль у епігастрії, блювання, диспепсія, зміни режиму дефекації (в т.ч. діарея, запор), сухість у роті, порушення смакового сприйняття, зниження апетиту; дуже рідко – панкреатит, ангіоневротичний набряк кишечника, жовтяниця; частота невідома – печінкова енцефалопатія у пацієнтів із печінковою недостатністю. З боку шкіри та підшкірної клітковини: часто - свербіж шкіри, висип, макуло-папульозний висип; нечасто – підвищене потовиділення; дуже рідко – багатоформна ексудативна еритема, синдром Стівенса-Джонсона, токсичний епідермальний некроліз; частота невідома – фоточутливість. З боку кістково-м'язової системи: часто – спазми м'язів. З боку сечовидільної системи: нечасто – ниркова недостатність; дуже рідко – гостра ниркова недостатність. З боку статевих органів та молочної залози: нечасто – імпотенція. Алергічні реакції: нечасто – кропив'янка, ангіоневротичний набряк обличчя, кінцівок, губ, слизової оболонки язика, голосових складок та/або гортані. Лабораторні та інструментальні дані: рідко – гіперкальціємія; частота невідома - підвищення концентрації сироваткового білірубіну, активності печінкових ферментів АЛТ* та АСТ*, збільшення інтервалу QT на ЕКГ, підвищення концентрації креатиніну в сечі та плазмі крові, що відбувається після відміни терапії, гіпокаліємія, гіпонатріємія та гіповолемія, що призводять до дегідратації та підвищення концентрації сечової кислоти та глюкози у плазмі крові, гіперкаліємія. Інші: часто – астенія; нечасто - можливе погіршення перебігу гострої форми системного червоного вовчаку. * У більшості випадків пов'язано з холестазом.Взаємодія з лікарськими засобамиАмлодипін У лабораторних тварин були відзначені випадки фібриляції шлуночків з летальним кінцем і колапсом на фоні застосування верапамілу та внутрішньовенного введення дантролену, що супроводжувалися гіперкаліємією. Внаслідок ризику розвитку гіперкаліємії рекомендується уникати одночасного застосування амлодипіну та дантролену у пацієнтів, що схильні до злоякісної гіпертермії, а також при лікуванні злоякісної гіпертермії. Одночасне застосування індукторів ізоферменту CYP3A4 (рифампіцин, препарати звіробою продірявленого) може призводити до зниження концентрації амлодипіну в плазмі. Слід бути обережними при одночасному прийомі амлодипіну з індукторами ізоферменту CYP3A4. Одночасне застосування амлодипіну з сильними або помірними інгібіторами ізоферменту CYP3A4 (інгібітори протеази, протигрибкові препарати групи азолів, антибіотики групи макролідів (наприклад, еритроміцин або кларитроміцин), верапаміл або дилтіазем) може призвести до концентрації. Клінічні прояви зазначених фармакокінетичних відхилень можуть бути більш вираженими у пацієнтів похилого віку. У зв'язку з чим може знадобитися моніторинг клінічного стану та корекція дози. Амлодипін посилює антигіпертензивну дію препаратів для гіпотензивної терапії. Одночасний прийом амлодипіну та вживання грейпфрутів або грейпфрутового соку не рекомендується у зв'язку з можливим підвищенням біодоступності амлодипіну у деяких пацієнтів, що може призвести до посилення антигіпертензивного ефекту. Індапамід Враховуючи ризик розвитку гіпокаліємії, слід дотримуватися обережності при одночасному застосуванні індапаміду з препаратами, здатними викликати поліморфну ​​шлуночкову тахікардію типу "пірует", наприклад, антиаритмічними препаратами (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід, аміодарон, дофетилід, ібутілід, ібутілід, (хлорпромазин, ціамемазин, левомепромазин, тіорілазин, трифторперазин), бензамідами (амісульпрід, /в, галофантрин, мізоластин, моксифлоксацин, пентамідин, спарфлоксацин, вінкамін внутрішньовенно, метадон, астемізол, терфенадин.Слід уникати одночасного застосування з переліченими вище препаратами при розвитку гіпокаліємії, проводити її корекцію, контролювати ЕКГ (інтервал QT). Одночасний прийом з амфотерицином В внутрішньовенно, системними глюко- та мінералокортикоїдами, тетракозактидом, проносними засобами, що стимулюють моторику ШКТ, підвищує ризик розвитку гіпокаліємії (адитивний ефект). Необхідний контроль вмісту калію в плазмі крові, при необхідності – корекція гіпокаліємії. Особливої ​​обережності слід дотримуватися при одночасному застосуванні із серцевими глікозидами. Слід застосовувати проносні засоби, що не стимулюють моторику ШКТ. Гіпокаліємія посилює токсичну дію серцевих глікозидів. При одночасному застосуванні слід контролювати вміст калію в плазмі крові та показники ЕКГ та за необхідності вирішити питання про доцільність продовження терапії. Функціональна ниркова недостатність, яка може виникати на фоні прийому діуретиків, особливо "петльових", при одночасному застосуванні метформіну підвищує ризик розвитку лактацидозу. Не слід застосовувати метформін, якщо КК у плазмі крові перевищує 15 мг/л (135 мкмоль/л) у чоловіків та 12 мг/л (110 мкмоль/л) у жінок. Зневоднення організму на фоні прийому діуретиків збільшує ризик розвитку гострої ниркової недостатності, особливо при введенні йодовмісних контрастних речовин у високих дозах. Перед застосуванням йодовмісних контрастних речовин необхідно компенсувати гіповолемію. При одночасному застосуванні можливий розвиток гіперкальціємії внаслідок зниження виведення кальцію нирками. Можливе підвищення КК у плазмі без зміни концентрації циклоспорину, навіть при нормальному вмісті води та натрію. Периндоприл Одночасне застосування периндоприлу з аліскіреном протипоказане у пацієнтів з цукровим діабетом або помірним чи тяжким порушенням функції нирок (КК менше 60 мл/хв). На тлі терапії інгібіторами АПФ вміст калію в плазмі крові, як правило, залишається в межах норми, але можливий розвиток гіперкаліємії. Одночасний прийом калійзберігаючих діуретиків (спіронолактон, тріамтерен, амілорид, еплеренон), препаратів калію та калійвмісних замінників харчової солі може призводити до суттєвого підвищення вмісту калію в плазмі крові. При необхідності одночасного прийому інгібітору АПФ з вищезазначеними препаратами (у разі гіпокаліємії) слід бути обережним і проводити регулярний контроль вмісту калію в плазмі крові та параметрів ЕКГ. Одночасне застосування інгібіторів АПФ з естрамустином супроводжується ризиком розвитку ангіоневротичного набряку. Подвійна блокада РААС у пацієнтів з атеросклерозом, хронічною серцевою недостатністю або цукровим діабетом, що супроводжується ураженням органів-мішеней асоційована з більш високою частотою розвитку артеріальної гіпотензії, непритомності, гіперкаліємією та порушенням функції нирок (в т.ч. розвитком гострої ниркової недостатності) у порівнянні з застосуванням препарату однією з перерахованих груп. Подвійна блокада РААС можлива лише окремих випадках під ретельним контролем функції нирок. Одночасне застосування інгібіторів АПФ з НПЗП (включаючи АСК у дозі, що чинить протизапальну дію, інгібітори ЦОГ-2 та неселективні НПЗЗ) може призвести до зниження антигіпертензивного ефекту, а також до погіршення функції нирок, включаючи розвиток ОПН, та підвищення вмісту кал , особливо у пацієнтів із зниженою функцією нирок Слід бути обережними при застосуванні зазначеної комбінації, особливо у пацієнтів похилого віку. Пацієнтам необхідно компенсувати втрату рідини та проводити регулярний контроль функції нирок як на початку лікування, так і в процесі лікування. Інгібітори АПФ можуть посилювати гіпоглікемічний ефект інсуліну та похідних сульфонілсечовини у пацієнтів з цукровим діабетом. Розвиток гіпоглікемії спостерігається дуже рідко (ймовірно, за рахунок збільшення толерантності до глюкози та зниження потреби в інсуліні). У пацієнтів, які отримують діуретики, особливо при надмірному виведенні рідини та/або електролітів, на початку терапії інгібітором АПФ може спостерігатися значне зниження артеріального тиску. Ризик розвитку артеріальної гіпотензії можна зменшити шляхом відміни діуретика, корекції гіповолемії та електролітного балансу, а також призначаючи периндоприл у низькій дозі (2 мг на добу), поступово її збільшуючи. Одночасне застосування алопуринолу, цитостатичних та імунодепресивних препаратів, кортикостероїдів (для системного застосування) та прокаїнаміду з інгібіторами АПФ може збільшувати ризик розвитку лейкопенії. Одночасне застосування інгібіторів АПФ та засобів для загальної анестезії може призводити до посилення антигіпертензивного ефекту. При застосуванні інгібіторів АПФ, зокрема. периндоприлу, у пацієнтів, які отримують внутрішньовенний препарат золота (натрію ауротіомалат), був описаний симптомокомплекс, що включає гіперемію шкіри обличчя, нудоту, блювання, артеріальну гіпотензію. Одночасне застосування гліптинів (ліпагліптин, саксагліптин, ситагліптин, вітагліптин) з інгібіторами АПФ може підвищувати ризик розвитку ангіоневротичного набряку внаслідок пригнічення активності дипептидилпептидази IV гліптином. Симпатоміметики можуть послаблювати антигіпертензивну дію інгібіторів АПФ. Амлодипін+Індапамід+Періндоприл При одночасному застосуванні інгібіторів АПФ з препаратами літію може виникати оборотне підвищення концентрації літію у плазмі з розвитком інтоксикації. Одночасне застосування з тіазидними діуретиками може сприяти додатковому підвищенню концентрації літію та зростанню ризику розвитку інтоксикації. Одночасне застосування комбінації периндоприлу та індапаміду з препаратами літію не рекомендується. У разі проведення зазначеної терапії необхідний регулярний контроль концентрації літію у плазмі. При одночасному застосуванні з баклофеном можливе посилення антигіпертензивної дії. Слід контролювати АТ та функцію нирок, за необхідності провести корекцію дози гіпотензивних препаратів. При одночасному застосуванні з гіпотензивними лікарськими засобами (наприклад, бета-адреноблокатори) можливе посилення антигіпертензивного ефекту. Слід бути обережними при одночасному застосуванні з нітрогліцерином, іншими нітратами або іншими вазодилататорами, оскільки при цьому можливе додаткове зниження АТ. При одночасному застосуванні з кортикостероїдами (мінерало- та глюкокортикоїди), тетракозактидом можливе зниження антигіпертензивної дії (затримка рідини та натрію внаслідок дії кортикостероїдів). Одночасне застосування з альфа-адреноблокаторами (празозин, альфузозин, доксазозин, тамсулозин, теразозин) спричиняє посилення антигіпертензивної дії та підвищення ризику розвитку ортостатичної гіпотензії. При одночасному застосуванні з аміфостином можливе посилення антигіпертензивного ефекту амлодипіну. Трициклічні антидепресанти/нейролептики/засоби для загальної анестезії посилюють антигіпертензивну дію та підвищують ризик розвитку ортостатичної гіпотензії (адитивний ефект).Спосіб застосування та дозиВсередину по 1 таб. 1 раз на добу, переважно вранці, перед їдою. Доза комбінації підбирається після попереднього титрування доз окремих активних компонентів препарату. Максимальна добова доза становить 10 мг амлодипіну +2.5 індапаміду +8 мг периндоприлу. Ця комбінація протипоказана до застосування у пацієнтів з помірним та тяжким порушенням функції нирок (КК < 60 мл/хв). Препарат можна застосовувати у пацієнтів з КК ≥60 мл/хв, проте рекомендується індивідуальний добір доз амлодипіну, індапаміду, периндоприлу. Не потрібно змінити режим дозування у пацієнтів похилого віку, проте збільшення дози слід проводити з обережністю, що пов'язане з віковими змінами та подовженням Т1/2. Виведення периндоприлату у пацієнтів похилого віку та пацієнтів з нирковою недостатністю уповільнено. Тому у таких пацієнтів необхідно регулярно контролювати концентрацію креатиніну та вміст калію у плазмі крові. Ця комбінація протипоказана пацієнтам з тяжкою печінковою недостатністю. Слід бути обережними при застосуванні препарату у пацієнтів з легким та помірним порушенням функції печінки.Запобіжні заходи та особливі вказівкиУ деяких пацієнтів з артеріальною гіпертензією без попереднього порушення функції нирок на фоні терапії можуть з'явитися лабораторні ознаки функціональної ниркової недостатності. У цьому випадку лікування препаратом слід припинити. Надалі можна відновити комбіновану терапію, використовуючи комбінацію периндоприлу та індапаміду у низьких дозах, або застосовувати ці препарати окремо. Таким пацієнтам необхідний регулярний контроль вмісту калію та концентрації креатиніну у сироватці крові через 2 тижні після початку терапії та надалі кожні 2 місяці. Розвиток ниркової недостатності найчастіше відбувається у пацієнтів із тяжкою хронічною серцевою недостатністю або вихідним порушенням функції нирок, у т.ч. при стенозі ниркової артерії Препарат не рекомендується застосовувати пацієнтам з двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної нирки, що функціонує. У пацієнтів із гіпонатріємією (особливо зі стенозом ниркової артерії, у т.ч. двостороннім) є ризик раптового розвитку артеріальної гіпотензії. Тому слід звертати увагу на можливі симптоми зневоднення та зниження вмісту електролітів у плазмі крові, наприклад, після діареї або блювання. Застосування інгібіторів АПФ викликає блокаду РААС і тому може супроводжуватися різким зниженням артеріального тиску та/або підвищенням концентрації креатиніну в плазмі, що свідчить про розвиток функціональної ниркової недостатності. Ці явища частіше спостерігаються при прийомі першої дози або протягом перших 2 тижнів терапії і іноді розвиваються гостро. Таким пацієнтам потрібний регулярний контроль вмісту електролітів плазми крові. При тяжкій артеріальній гіпотензії може знадобитися внутрішньовенне введення 0.9% розчину натрію хлориду.Транзиторна гіпотензія не є протипоказанням для продовження терапії. Після відновлення ОЦК та АТ можна відновити лікування, застосовуючи низькі дози периндоприлу та індапаміду, або застосовувати окремо. Перед початком застосування комбінації необхідно оцінити функціональну активність нирок та вміст калію у плазмі крові. На початку терапії дозу препарату підбирають, враховуючи ступінь зниження АТ, особливо у разі зниження ОЦК та втрати електролітів, що дозволяє уникнути різкого зниження АТ. Ризик розвитку артеріальної гіпотензії існує у всіх пацієнтів, проте особливої ​​обережності слід дотримуватися у пацієнтів з ІХС та цереброваскулярними захворюваннями. У таких пацієнтів лікування починають із низьких доз препарату. Амлодипін У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (III та IV ФК за класифікацією NYHA) лікування проводять з обережністю у зв'язку з можливістю розвитку набряку легень. Блокатори кальцієвих каналів, включаючи амлодипін, необхідно з обережністю застосовувати у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та у зв'язку з можливим збільшенням ризику розвитку небажаних явищ з боку серцево-судинної системи та смертності. Прийом амлодипіну слід починати з найнижчих доз і бути обережним як на початку терапії, так і при збільшенні дози амлодипіну. Пацієнтам з тяжким порушенням функції печінки дозу слід збільшувати поступово, необхідний ретельний моніторинг клінічного стану. Індапамід За наявності порушення функції печінки прийом тіазидних та тіазидоподібних діуретиків може призвести до розвитку печінкової енцефалопатії. У цьому випадку слід негайно припинити прийом препарату. На фоні застосування тіазидних та тіазидоподібних діуретиків повідомлялося про випадки розвитку реакції фоточутливості. У разі розвитку реакції фоточутливості слід припинити лікування. За необхідності продовження терапії діуретиками рекомендується захищати шкірні покриви від дії сонячних або штучних УФ-променів. До початку лікування необхідно визначити вміст натрію у плазмі крові. З огляду на прийом препарату слід регулярно контролювати цей показник. Всі діуретичні засоби здатні викликати гіпонатріємію, яка іноді призводить до серйозних ускладнень. На початковому етапі терапії зниження вмісту натрію в плазмі може бути безсимптомним, тому необхідний регулярний лабораторний контроль. Пацієнтам похилого віку показаний частіший контроль вмісту натрію в плазмі крові. Терапія тіазидними та тіазидоподібними діуретиками пов'язана з ризиком розвитку гіпокаліємії. Необхідно уникати гіпокаліємії (менше 3.4 ммоль/л) у наступних категорій пацієнтів із груп високого ризику: пацієнти похилого віку, виснажені пацієнти, пацієнти з цирозом печінки, у т.ч. з набряками та асцитом, пацієнти з ІХС, хронічною серцевою недостатністю. У таких пацієнтів гіпокаліємія посилює токсичну дію серцевих глікозидів та підвищує ризик розвитку аритмії. До групи підвищеного ризику також відносяться пацієнти з подовженим інтервалом QT як спадковою, так і викликаною лікарською дією. Гіпокаліємія, як і брадикардія, сприяє розвитку тяжких порушень ритму серця, особливо поліморфної шлуночкової тахікардії типу "пірует", яка може призвести до смерті. У всіх описаних вище випадках потрібний регулярний контроль вмісту калію в плазмі. Необхідно визначити вміст калію в плазмі протягом першого тижня після початку терапії. При виявленні гіпокаліємії має бути проведена відповідна терапія. Тіазидні та тіазидоподібні діуретики зменшують виведення кальцію нирками, що може спричинити незначне тимчасове підвищення вмісту кальцію у плазмі крові. Виражена гіперкальціємія може бути пов'язана з раніше недіагностованим гіперпаратиреозом. У разі необхідно провести дослідження функції паращитовидных залоз, попередньо скасувавши прийом діуретичних засобів. У пацієнтів із підвищеною концентрацією сечової кислоти у плазмі крові на фоні терапії може збільшуватись частота виникнення нападів подагри. Тіазидні та тіазидоподібні діуретики ефективні повною мірою лише у пацієнтів з нормальною або незначною мірою порушеною функцією нирок (концентрація креатиніну в плазмі крові у дорослих пацієнтів нижче 25 мг/л або 220 мкмоль/л). У пацієнтів похилого віку КК розраховують з урахуванням віку, маси тіла та статі. У пацієнтів на тлі гіповолемії та гіпонатріємії на початку терапії діуретиками може спостерігатися тимчасове зниження СКФ та підвищення концентрації сечовини та креатиніну у плазмі крові. Ця транзиторна функціональна ниркова недостатність не є небезпечною для пацієнтів з незміненою функцією нирок, проте у пацієнтів з нирковою недостатністю її вираженість може посилюватися. У таких пацієнтів слід регулярно контролювати вміст калію та концентрацію креатиніну у плазмі крові. Індапамід може дати позитивну реакцію під час проведення допінг-контролю. Периндоприл На фоні застосування інгібіторів АПФ можуть виникати нейтропенія/агранулоцитоз, тромбоцитопенія та анемія. У пацієнтів із нормальною функцією нирок за відсутності інших факторів ризику нейтропенія розвивається рідко. Після відміни інгібітору АПФ нейтропенія та агранулоцитоз проходять самостійно. З особливою обережністю слід застосовувати периндоприл у пацієнтів із системними захворюваннями сполучної тканини на фоні терапії імунодепресантами, алопуринолом або прокаїнамідом, особливо у пацієнтів з порушенням функції нирок. У деяких пацієнтів розвивалися важкі інфекції, іноді резистентні до інтенсивної антибіотикотерапії. При застосуванні периндоприлу у таких пацієнтів рекомендується періодично контролювати кількість лейкоцитів у плазмі. При появі будь-яких симптомів інфекційних захворювань (наприклад, біль у горлі,лихоманка) пацієнтам необхідно звернутися до лікаря. З огляду на застосування інгібіторів АПФ, зокрема. і периндоприлу, в окремих випадках може спостерігатися розвиток ангіоневротичного набряку особи, кінцівок, губ, язика, голосових складок та/або гортані. При появі симптомів слід негайно припинити прийом препарату та продовжити спостереження за пацієнтом до повного усунення симптомів. Як правило, набряк обличчя та губ лікування не вимагає, хоча для усунення симптомів можуть застосовуватися антигістамінні засоби. Ангіоневротичний набряк, що супроводжується набряком гортані, може призвести до смерті. Набряк мови, голосових складок або гортані може призвести до обструкції дихальних шляхів. При появі таких симптомів слід негайно ввести підшкірний розчин епінефрину (адреналіну) у розведенні 1:1000 (0.3-0.5 мл) та/або забезпечити прохідність дихальних шляхів.У пацієнтів з ангіоневротичним набряком в анамнезі, не пов'язаним з прийомом інгібіторів АПФ, може бути підвищений ризик розвитку при прийомі препаратів цієї групи. У поодиноких випадках на тлі терапії інгібіторами АПФ розвивається ангіоневротичний набряк кишечника. При цьому у пацієнтів відзначаються скарги на біль у животі як ізольований симптом або у поєднанні зі нудотою та блюванням, у деяких випадках без попереднього ангіоневротичного набряку обличчя та при нормальному рівні С-1 естерази. Діагноз встановлювався за допомогою КТ, УЗД органів черевної порожнини або під час хірургічного втручання. Симптоми зникають після припинення інгібіторів АПФ. Тому у пацієнтів зі скаргами на біль у ділянці живота, які приймають інгібітори АПФ, при проведенні диференціальної діагностики необхідно враховувати можливість розвитку ангіоневротичного набряку кишечнику. Є окремі повідомлення про розвиток анафілактоїдних реакцій у пацієнтів, які приймали інгібітори АПФ під час проведення десенсибілізуючої терапії (наприклад, отрутою перетинчастокрилих комах: бджоли, оси). Розвитку подібних реакцій вдавалося уникнути шляхом тимчасової відміни інгібіторів АПФ (не менше ніж за 24 години до проведення десенсибілізації), при випадковому прийомі інгібітора АПФ анафілактоїдна реакція виникала знову. У поодиноких випадках у пацієнтів, які отримують інгібітори АПФ, при проведенні аферезу ЛПНЩ з використанням декстрану сульфату можуть розвиватися анафілактоїдні реакції, що загрожують життю. Для запобігання таким реакціям слід тимчасово припиняти прийом інгібіторів АПФ перед кожною процедурою аферезу. У поодиноких випадках у пацієнтів, які отримують інгібітори АПФ, під час проведення гемодіалізу з використанням високопроточних мембран (наприклад, AN69®) розвивалися анафілактоїдні реакції. Тому рекомендується використовувати мембрану іншого типу або застосовувати гіпотензивний препарат іншої фармакотерапевтичної групи. На тлі терапії інгібіторами АПФ може виникати сухий кашель. Кашель тривалий час зберігається на фоні прийому препаратів цієї групи і зникає після їх відміни. При появі пацієнта сухого кашлю слід пам'ятати про можливість його появи у зв'язку із застосуванням інгібітора АПФ. При необхідності застосування препаратів цієї групи прийом інгібітору АПФ може бути продовжено. Інгібітори АПФ слід застосовувати з обережністю у пацієнтів з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка та при мітральному стенозі. У пацієнтів з цукровим діабетом, які отримують гіпоглікемічні засоби для внутрішнього застосування або інсулін, протягом першого місяця лікування інгібітором АПФ необхідний регулярний контроль концентрації глюкози в плазмі крові. Застосування інгібіторів АПФ у пацієнтів, які зазнають хірургічного втручання із застосуванням загальної анестезії, може призвести до вираженого зниження артеріального тиску, особливо при застосуванні засобів для загальної анестезії, які мають антигіпертензивну дію. Рекомендується припинити прийом інгібіторів тривалої дії, зокрема. периндоприлу, за 24 години до хірургічного втручання. У пацієнтів негроїдної раси частіше, ніж у інших рас, на фоні застосування інгібіторів АПФ розвивається ангіоневротичний набряк. Периндоприл, як і інші інгібітори АПФ, очевидно, має менш виражену антигіпертензивну дію у пацієнтів негроїдної раси порівняно з іншими расами. Можливо, ця відмінність зумовлена ​​тим, що у пацієнтів негроїдної раси з артеріальною гіпертензією найчастіше відзначається низька активність реніну плазми. У поодиноких випадках на фоні прийому інгібіторів АПФ виникає холестатична жовтяниця. При прогресуванні цього синдрому розвивається фульмінантний некроз печінки, іноді з летальним кінцем. Механізм розвитку цього синдрому незрозумілий. При значному підвищенні активності печінкових ферментів або появи жовтяниці на фоні прийому інгібіторів АПФ слід припинити прийом препарату та продовжувати спостереження за пацієнтом. На фоні застосування інгібітору АПФ може розвиватися гіперкаліємія. Факторами ризику гіперкаліємії є ниркова недостатність, літній вік (старше 70 років), цукровий діабет, деякі супутні стани (дегідратація, гостра декомпенсація хронічної серцевої недостатності, метаболічний ацидоз), одночасний прийом калійзберігаючих діуретиків (спіронолактон, еплеренон, кал , калій містять замінників харчової солі, а також інших засобів, що сприяють підвищенню вмісту калію в плазмі крові (наприклад, гепарин) (особливо у пацієнтів зі зниженою функцією нирок). Гіперкаліємія може призвести до серйозних, іноді фатальних порушень ритму серця.При необхідності одночасного застосування препарату з вищезазначеними засобами слід бути обережним і регулярно контролювати вміст калію в плазмі крові. Методом лікування реноваскулярної гіпертензії є реваскуляризація. Тим не менш, застосування інгібіторів АПФ може бути ефективним у пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією, як очікують на хірургічне втручання, так і при неможливості його проведення. У пацієнтів з діагностованим або передбачуваним стенозом ниркової артерії лікування слід розпочинати з нижчих доз комбінації. У деяких пацієнтів може розвинутись функціональна ниркова недостатність, яка проходить після відміни препарату. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У зв'язку з можливістю виникнення слабкості, запаморочення на фоні застосування даної комбінації необхідно дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами та роботі з іншими технічними пристроями, що потребують підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки, покриті плівковою оболонкою - 1 табл. активна речовина: амлодипін безілат - 13,87 мг; валсартан – 160 мг; гідрохлортіазид – 12,5 мг допоміжні речовини: МКЦ; кросповідон; кремнію діоксид колоїдний; магнію стеарат; оболонка плівкова: гіпромелоза; титану діоксид (Е171); макрогол; тальк; оболонка плівкова додатково для табл. 10+160+12,5 мг: барвник заліза оксид жовтий (Е172), барвник заліза оксид червоний (Е172)Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою, 10 мг + 160 мг + 12,5 мг довгасті двоопуклі таблетки зі скошеними краями, покриті плівковою оболонкою блідо-жовтого кольору з тисненням «NVR» на одній стороні і «VDL» - на іншій. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 5 мг+160 мг+12,5 мг; 10 мг 160 мг 12,5 мг. По 7 або 14 таблеток у блістері. По 1, 4, 18 блістерів по 7 табл. або по 1, 2, 4, 7 блістерів по 14 табл. поміщають у картонну пачку.ФармакокінетикаФармакокінетичні показники амлодипіну, валсартану та гідрохлортіазиду характеризуються лінійністю. Амлодипін Всмоктування. Після прийому внутрішньо амлодипіну в терапевтичних дозах Cmax у плазмі крові досягається через 6-12 годин. Абсолютна біодоступність становить у середньому 64-80%. Їда не впливає на біодоступність амлодипіну. Розподіл. V SS становить приблизно 21 л/кг. У дослідженнях з амлодипіном in vitro показано, що у пацієнтів з артеріальною гіпертензією приблизно 97,5% циркулюючого препарату зв'язується з білками плазми. Метаболізм. Амлодипін інтенсивно (приблизно 90%) метаболізується у печінці з утворенням активних метаболітів. Виведення. Виведення з плазми носить двофазний характер з T 1/2 приблизно від 30 до 50 год. Рівноважні концентрації в плазмі досягаються після тривалого застосування протягом 7-8 днів. 10% виводиться у незміненому вигляді, 60% – у вигляді метаболітів. Валсартан Всмоктування. Після прийому внутрішньо валсартану C max в плазмі досягається через 2-4 години. Середня абсолютна біодоступність - 23%. Фармакокінетична крива валсартану носить низхідний мультиекспоненційний характер (T 1/2α <1 год та T 1/2β близько 9 год). При прийомі з їжею відзначається зниження біодоступності (AUC) на 40% і C max у плазмі крові майже на 50%, хоча приблизно через 8 годин після прийому препарату внутрішньо концентрації валсартану у плазмі крові у людей, які приймали його з їжею, та у групі, отримувала препарат натще, вирівнюються. Зниження AUC, однак, не супроводжується клінічно значущим зменшенням терапевтичного ефекту, тому валсартан можна призначати незалежно від часу їди. Розподіл. V SS валсартану в період рівноважного стану після внутрішньовенного введення становив близько 17 л, що вказує на відсутність екстенсивного розподілу валсартану в тканинах. Валсартан значною мірою пов'язується з білками сироватки крові (94-97%), переважно з альбумінами. Метаболізм. Валсартан не піддається вираженому метаболізму (близько 20% прийнятої дози визначається як метаболітів). Гідроксильний метаболіт визначається в плазмі у низьких концентраціях (менше ніж 10% від AUC валсартану). Цей метаболіт є фармакологічно неактивним. Виведення. Валсартан виводиться в основному в незміненому вигляді через кишечник з фекаліями (близько 83% дози) та нирками (близько 13% дози). Після внутрішньовенного введення, плазмовий Cl валсартану становить близько 2 л/год та його нирковий Cl – 0,62 л/год (близько 30% загального Cl). T 1/2 - 6 год. Гідрохлоротіазид Всмоктування. Абсорбція гідрохлортіазиду після внутрішнього прийому швидка (час досягнення C max - близько 2 год). У середньому підвищення AUC має лінійний характер і пропорційно дозі в терапевтичному діапазоні. При одночасному прийомі їжі повідомлялося як про підвищення, так і зниження системної біодоступності гідрохлортіазиду в порівнянні з прийомом препарату натще. Величина цього впливу невелика та клінічно незначна. Абсолютна біодоступність гідрохлортіазиду після прийому внутрішньо - 60-80%. Розподіл. Кінетика розподілу та елімінації загалом описується як біекспоненційна спадна функція, з T 1/2 6-15 год. При багаторазовому застосуванні кінетика гідрохлортіазиду не змінюється і при застосуванні 1 раз на день кумуляція мінімальна. Здається V SS - 4-8 л/кг. 40-70% гідрохлортіазиду, що циркулює в плазмі крові, зв'язується з білками плазми крові, головним чином з альбумінами. Гідрохлортіазид також накопичується в еритроцитах у концентраціях приблизно в 3 рази, що перевищують такі в плазмі крові. Метаболізм. Гідрохлортіазид виводиться у незміненому вигляді. Виведення. Більше 95% абсорбованої дози гідрохлортіазиду виводиться у незміненому вигляді нирками із сечею. Амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид Після прийому внутрішньо препарату Ко-Ексфорж C max амлодипіну, валсартану та гідрохлортіазиду досягаються через 6–8, 3 та 2 год відповідно. Швидкість та ступінь абсорбції препарату Ко-Ексфорж еквівалентні біодоступності амлодипіну, валсартану та гідрохлортіазиду при прийомі кожного з них у вигляді окремих таблеток. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Пацієнти молодші 18 років. Фармакокінетичні особливості застосування препарату Ко-Ексфорж у дітей віком до 18 років не встановлені. Пацієнти віком від 65 років. T max амлодипіну у плазмі крові у молодих та літніх пацієнтів однаково. У пацієнтів похилого віку Cl амлодипіну незначно знижений, що призводить до збільшення AUC та T 1/2 . У хворих похилого віку системний вплив валсартану був дещо більш вираженим, ніж у хворих молодого віку, однак це не було клінічно значущим. Є обмежені дані про зниження системного Cl гідрохлортіазиду у пацієнтів віком від 65 років (здорових або з артеріальною гіпертензією) порівняно з молодими пацієнтами. Пацієнти із порушеннями функції нирок. У пацієнтів із порушеннями функції нирок фармакокінетичні параметри амлодипіну суттєво не змінюються. Не виявлено кореляції між функцією нирок (Cl креатиніну) та системною експозицією валсартану (AUC) у пацієнтів з різним ступенем порушення функції нирок. Однак оскільки виведення гідрохлортіазиду відбувається в основному через нирки, порушення функції нирок може значно впливати на фармакокінетику гідрохлортіазиду. Пацієнти із порушеннями функції печінки. Пацієнти з порушеннями функції печінки мають зниження Cl амлодипіну, що призводить до підвищення AUC приблизно на 40-60%. У середньому, у пацієнтів з порушеннями печінки з легким (5–6 балів за шкалою Child-Pough) та помірним (7–9 балів за шкалою Child-Pough) ступенем біодоступність (за AUC) валсартану подвоюється порівняно зі здоровими добровольцями (відповідного віку) , статі та маси тіла).ФармакодинамікаПрепарат Ко-Ексфорж є комбінацією 3 антигіпертензивних компонентів з механізмом контролю АТ, що доповнює один одного: амлодипіну (похідне дигідропіридину) - БМКК, валсартану - антагоніста рецепторів ангіотензину II (ATII) і гідрохлортіазиду - тіазидного діуре. Комбінація цих компонентів призводить до більш вираженого зниження АТ порівняно з таким на тлі монотерапії кожним препаратом окремо. Амлодипін. Амлодипін, що входить до складу препарату Ко-Ексфорж, інгібує трансмембранне надходження іонів кальцію до кардіоміоцитів та гладком'язових клітин судин. Механізм антигіпертензивної дії амлодипіну пов'язаний з прямим розслаблюючим ефектом на гладкі м'язи судин, що викликає зменшення ОПСС та зниження артеріального тиску. Після прийому в терапевтичних дозах у пацієнтів з артеріальною гіпертензією амлодипін викликає розширення судин, що призводить до зниження артеріального тиску (у положенні хворого «лежачи» і «стоячи»). Зниження АТ не супроводжується істотною зміною ЧСС та активністю катехоламінів при тривалому застосуванні. Концентрації препарату в плазмі корелюють з терапевтичною відповіддю, як у молодих, так і у літніх пацієнтів. При артеріальній гіпертензії у пацієнтів з нормальною функцією нирок амлодипін у терапевтичних дозах призводить до зменшення опору ниркових судин, збільшення швидкості клубочкової фільтрації та ефективного ниркового кровотоку плазми без зміни фільтраційної фракції та вираженості протеїнурії. Також як і при застосуванні інших БМКК, на фоні прийому амлодипіну у пацієнтів з нормальною функцією лівого шлуночка (ЛШ) спостерігалася зміна гемодинамічних показників функції серця у спокої та при фізичному навантаженні: невелике збільшення серцевого індексу, без значного впливу на максимальну швидкість наростання тиску у ЛШ , на кінцеве дАД та обсяг ЛШ. Гемодинамічні дослідження у інтактних тварин та здорових добровольців показали,що зниження АТ під впливом амлодипіну в діапазоні терапевтичних доз не супроводжується негативною інотропною дією навіть при одночасному застосуванні з бета-адреноблокаторами. Амлодипін не змінює функцію синоатріального вузла і не впливає на AV провідність у інтактних тварин та здорових добровольців. При застосуванні амлодипіну в комбінації з бета-адреноблокаторами у пацієнтів з артеріальною гіпертензією або зі стенокардією зниження артеріального тиску не супроводжується небажаними змінами електрокардіографічних параметрів. Доведено клінічну ефективність амлодипіну у пацієнтів зі стабільною стенокардією, вазоспастичною стенокардією та ангіографічно підтвердженим ураженням коронарних артерій. У тривалому плацебо-контрольованому дослідженні (PRAISE-2) у хворих з хронічною серцевою недостатністю (III і IV функціонального класу за класифікацією NYHA) неішемічної етіології, при застосуванні амлодипіну відзначалося збільшення частоти розвитку набряку легенів, за відсутності значних відмінностей по частоті розвитку погіршення. серцевої недостатності у порівнянні з плацебо. Ризик інфаркту міокарда або збільшення тяжкості перебігу стенокардії: рідко при початку терапії БМКК або при збільшенні їх дози у пацієнтів, особливо з гіпертрофічною обструктивною кардіоміопатією, важким обструктивним захворюванням коронарних артерій, виникало збільшення частоти, тривалості та тяжкості. Аритмія (включаючи шлуночкову тахікардію та фібриляцію передсердь) також була відзначена при застосуванні БМКК. Ці небажані явища неможливо диференціювати від природного перебігу захворювань. Валсартан. Валсартан - активний і специфічний антагоніст рецепторів АТІІ, призначений для внутрішнього прийому. Він діє вибірково на рецептори підтипу AT 1 які відповідальні за ефекти АТII. Збільшення плазмової концентрації незв'язаного АТII внаслідок блокади AT 1 -рецепторів під впливом валсартану може стимулювати незаблоковані АТ 2 -рецептори, що протидіють ефектам стимуляції AT 1 -рецепторів. Валсартан не має скільки-небудь вираженої агоністичної активності щодо АТ 1 -рецепторів. Спорідненість валсартану до рецепторів підтипу AT1 приблизно в 20000 разів вище, ніж до рецепторів підтипу АТ2 . Валсартан не інгібує АПФ, який перетворює АТІ на АТII і спричиняє руйнування брадикініну. Т.к. при застосуванні антагоністів АТII не відбувається пригнічення АПФ і накопичення брадикініну або субстанції Р, розвиток сухого кашлю малоймовірний. У порівняльних клінічних дослідженнях валсартану з інгібітором АПФ частота розвитку сухого кашлю була достовірно нижчою (р<0,05) у хворих, які отримували валсартан (у 2,6% пацієнтів, які отримували валсартан, та у 7,9% — отримували інгібітор АПФ). У клінічному дослідженні, яке включало хворих, у яких раніше при лікуванні інгібітором АПФ розвивався сухий кашель, при лікуванні валсартаном це ускладнення було відзначено у 19,5% випадків, при лікуванні тіазидним діуретиком – у 19,0% випадків. У той же час, у групі хворих, які отримували лікування інгібітором АПФ, кашель спостерігався у 68,5% випадків (р<0,05).Валсартан не вступає у взаємодію та не блокує рецептори гормонів або іонні канали, що мають важливе значення для регуляції функцій серцево-судинної системи. При лікуванні валсартаном хворих з артеріальною гіпертензією відзначається зниження артеріального тиску, що не супроводжується зміною ЧСС. Антигіпертензивний ефект проявляється протягом 2 годин у більшості хворих після одноразового прийому валсартану внутрішньо. Максимальне зниження артеріального тиску розвивається через 4-6 годин. Після прийому валсартану тривалість гіпотензивного ефекту зберігається понад 24 години. Різке припинення прийому валсартану не супроводжується різким підвищенням артеріального тиску або іншими небажаними клінічними наслідками.Застосування валсартану у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (II–IV функціонального класу за класифікацією хронічної серцевої недостатності Нью-Йоркської кардіологічної асоціації — NYHA) призводить до значного зниження кількості госпіталізацій щодо серцево-судинних захворювань (що особливо виражено у хворих, які не отримують інгібітори АПФ). або бета-адреноблокатори). При прийомі валсартану у пацієнтів з лівошлуночковою недостатністю (стабільний клінічний перебіг) або з порушенням функції ЛШ після перенесеного інфаркту міокарда відзначається зниження серцево-судинної смертності.При прийомі валсартану у пацієнтів з лівошлуночковою недостатністю (стабільний клінічний перебіг) або з порушенням функції ЛШ після перенесеного інфаркту міокарда відзначається зниження серцево-судинної смертності.При прийомі валсартану у пацієнтів з лівошлуночковою недостатністю (стабільний клінічний перебіг) або з порушенням функції ЛШ після перенесеного інфаркту міокарда відзначається зниження серцево-судинної смертності. Точкою застосування дії тіазидних діуретиків є дистальні звивисті ниркові канальці. При впливі тіазидних діуретиків на високочутливі рецептори диcтальних канальців кіркового шару нирок відбувається пригнічення реабсорбції іонів натрію (Na + ) та хлору (Сl - ). Придушення котранспортної системи Na + та Сl - , мабуть, відбувається за рахунок конкуренції за ділянки зв'язування іонів Сl -у цій системі. В результаті цього виведення іонів натрію та хлору збільшується приблизно рівною мірою. Внаслідок діуретичної дії спостерігається зменшення об'єму циркулюючої плазми крові, внаслідок чого підвищується активність реніну, секреція альдостерону, виведення нирками калію та, отже, зниження вмісту калію у сироватці крові. Амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид. При застосуванні потрійної комбінованої терапії амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид; відзначалося більш виражене зниження сАД та дАД, порівняно із застосуванням подвійних комбінацій: валсартан + гідрохлортіазид, амлодипін + валсартан та амлодипін + гідрохлортіазид. У хворих з артеріальною гіпертензією II та III ступеня (вихідний середній АТ 170/107 мм рт.ст.) при застосуванні комбінованої терапії амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид у добовій дозі 10 мг + 320 мг + 25 мг протягом 8 тижнів середнє зниження сАД та дАДстановило 39,7/24,7 мм рт.ст. (порівняно з 32,0/19,7 мм рт.ст., 33,5/21,5 мм рт.ст., 31,5/19,5 мм рт.ст. на тлі комбінованої терапії валсартан + гідрохлортіазид в дозі 320 мг + 25 мг,амлодипін + валсартан у дозі 10 мг + 320 мг та амлодипін + гідрохлортіазид у дозі 10 мг + 25 мг відповідно). Найбільший антигіпертензивний ефект препарату Ко-Ексфорж спостерігається через 2 тижні після початку застосування препарату в максимальній індивідуальній дозі внутрішньо. При застосуванні препарату Ко-ексфорж досягнення цільового АТ (менше 140/90 мм рт.ст.) відзначалося у 71% хворих, порівняно з 45-54% на фоні застосування подвійних комбінацій. Після прийому препарату антигіпертензивна дія зберігається протягом 24 годин. Терапевтична ефективність препарату Ко-Ексфорж не залежить від віку, статі та расової приналежності пацієнтів.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія ІІ та ІІІ ступеня.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до амлодипіну, валсартану, гідрохлортіазиду, інших похідних сульфонаміду, похідних дигідропіридину та інших допоміжних компонентів препарату; вагітність та період грудного вигодовування; виражені порушення функції печінки (більше 9 балів за шкалою Child-Pough); виражені порушення функції нічок (Cl креатиніну менше 30 мл/хв); анурія; рефрактерні до адекватної терапії гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіперкальціємія, а також гіперурикемія з клінічними проявами; вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені). З обережністю: односторонній або двосторонній стеноз ниркових артерій або стеноз артерії єдиної нирки; стани, що супроводжуються зниженням ОЦК; порушення водно-електролітного балансу (включаючи гіпонатріємію, гіперкаліємію); мітральний або аортальний стеноз, та гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія; легкі та помірні порушення функції печінки, особливо на тлі обструкції жовчовивідних шляхів (менше 9 балів за шкалою Child-Pough); цукровий діабет; системна червона вовчанка. Безпека застосування препарату у хворих після нещодавно перенесеної трансплантації нирки, а також у пацієнтів із серцевою недостатністю або ішемічною хворобою серця не встановлена.Вагітність та лактаціяВідомо, що призначення інгібіторів АПФ, що впливають на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС), вагітним у II та III триместрах, призводить до пошкодження або загибелі плода, що розвивається. З огляду на механізм дії антагоністів рецепторів АТII не можна виключити ризик для плода. За даними ретроспективного аналізу застосування інгібіторів АПФ у І триместрі вагітності супроводжувалося розвитком патології плода та новонародженого. Гідрохлортіазид проникає крізь плаценту. При застосуванні тіазидних діуретиків, включаючи гідрохлортіазид, при вагітності можливий розвиток ембріональної або неонатальної тромбоцитопенії, а також інших небажаних реакцій, що спостерігаються у дорослих пацієнток. При ненавмисному прийомі валсартану у вагітних описані випадки розвитку спонтанних абортів, маловоддя та порушення функції нирок у новонароджених.Препарат Ко-Ексфорж, як і будь-який інший препарат, що безпосередньо впливає на РААС, не слід призначати при вагітності і жінкам, які планують вагітність. Пацієнтки дітородного віку повинні бути проінформовані про можливий ризик для плода, пов'язаний із застосуванням препаратів, що впливають на РААС. Якщо вагітність діагностована в період лікування препаратом Ко-Ексфорж, препарат слід відмінити якнайшвидше.препарат слід відмінити якнайшвидше.препарат слід відмінити якнайшвидше. Невідомо, чи проникає валсартан та/або амлодипін у грудне молоко. В експериментальних дослідженнях відзначено виділення валсартану із грудним молоком. Гідрохлортіазид екскретується у грудне молоко. Препарат Ко-ексфорж не слід застосовувати в період грудного вигодовування.Побічна діяБезпека препарату Ко-ексфорж була оцінена більш ніж у 2200 пацієнтів. При застосуванні препарату Ко-ексфорж НЯ були в основному мало або помірно вираженими. Припинення лікування препаратом через розвиток НЯ вимагалося в окремих випадках. Найчастіше прийом препарату було припинено через розвиток запаморочення та вираженого зниження ; АТ (0,7%). При застосуванні препарату Ко-Ексфорж не було виявлено нових НЯ порівняно з подвійною комбінованою терапією та монотерапією окремими компонентами. Як і при короткостроковому прийомі, хороша переносимість препарату Ко-ексфорж спостерігалася при його тривалому застосуванні (протягом року). Частота НЯ була пов'язана з статтю, віком або расовою приналежністю. При застосуванні препарату Ко-ексфорж зміни лабораторних показників були мінімальними і не відрізнялися від таких на тлі монотерапії окремими компонентами. При одночасному прийомі гідрохлортіазиду разом з валсартаном (подвійна комбінована терапія) відзначається зниження гіпокаліємічної дії гідрохлортіазиду. Найбільш частими НЯ (частота більше 2%), що відзначалися в клінічних дослідженнях (незалежно від виявлення зв'язку із застосуванням препарату Ко-Ексфорж), були запаморочення (7,7%), периферичні набряки (4,5%), головний біль (4 ,3%), диспепсія (2,2%), підвищена стомлюваність (2,2%), спазм м'язів (2,2%), біль у спині (2,1%), назофарингіт (2,1%), нудота (2,1%). Для оцінки частоти використані наступні критерії (згідно з класифікацією ;ВООЗ): дуже часто (≥1/10); часто (≥1/100, <1/10); нечасто (≥1/1000, <1/100); рідко (≥1/10000, <1/1000); дуже рідко (<1/10000), частота невідома (недостатньо даних для оцінки частоти розвитку).Взаємодія з лікарськими засобамиПри монотерапії амлодипіном не відзначається клінічно значущої взаємодії з тіазидними діуретиками, бета-адреноблокаторами, інгібіторами АПФ, нітратами тривалої дії, нітрогліцерином для під'язикового застосування, дигоксином, варфарином, аторвастатином, сіддидіф, , НПЗЗ, антибіотиками та гіпоглікемічними засобами для прийому внутрішньо.Спосіб застосування та дозиВсередину (бажано вранці), запиваючи невеликою кількістю води, незалежно від їди. Для зручності пацієнти, які отримують терапію амлодипіном, валсартаном і гідрохлортіазидом в окремих таблетках, можуть бути переведені на терапію препаратом Ко-Ексфорж, що містить ті ж дози активних компонентів, а також при недостатньому контролі АТ на тлі подвійної комбінованої терапії (валсартан + гідрохлортіазид, валсартан та амлодипін + гідрохлортіазид), хворі можуть бути переведені на потрійне комбіноване лікування препаратом Ко-Ексфорж у відповідних дозах. У випадку, якщо у пацієнта відзначаються дозозалежні побічні ефекти при застосуванні подвійної комбінованої терапії будь-якими компонентами препарату Ко-Ексфорж, для досягнення подібного зниження артеріального тиску пацієнтам може бути призначений препарат Ко-Ексфорж, що містить нижчу дозу активного компонента, що спричинив цей побічний ефект. Добові дози препарату Ко-Ексфорж, що рекомендуються: - 5 + 160 + 12,5 мг (1 табл., що містить амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид у дозах 5 + 160 + 12,5 мг); - 10 + 160 + 12,5 мг (1 табл., що містить амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид дозах 5 + 160 + 12,5 мг); - 10 + 320 + 25 мг (2 табл., що містять амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид у дозах 5 + 160 + 12,5 мг). Максимальний антигіпертензивний ефект препарату відзначається через 2 тижні після збільшення дози. Максимальна доза препарату - 10 + 320 + 25 мг на добу. Пацієнти віком від 65 років. Корекція дози препарату не потрібна. Діти та підлітки віком до 18 років. Оскільки безпека та ефективність препарату Ко-Ексфорж у дітей та підлітків (молодше 18 років) поки не встановлені, препарат не рекомендується застосовувати у даної категорії пацієнтів. Пацієнти з порушеннями функції нирок або печінки. У хворих з легкими та помірними порушеннями функції нирок (Cl креатиніну більше 30 мл/хв) та печінки (5–9 балів за шкалою Child-Pough) корекція дози препарату не потрібна.ПередозуванняДані про випадки передозування препарату нині відсутні. Симптоми: при передозуванні валсартану очікується розвиток вираженого зниження АТ та запаморочення. Передозування амлодипіну може призвести до надмірної периферичної вазодилатації та можливої ​​рефлекторної тахікардії. Повідомляю також про виникнення вираженого та тривалого зниження АТ аж до розвитку шоку з летальним результатом. Основними клінічними проявами передозування гідрохлортіазиду є симптоми, пов'язані із втратою електролітів (гіпокаліємія, гіпохлоремія) та дегідратацією внаслідок стимуляції діурезу. Найчастіші симптоми передозування – нудота та сонливість. Гіпокаліємія може супроводжуватись м'язовими спазмами. При супутньому застосуванні серцевих глікозидів (або інших антиаритмічних препаратів) гіпокаліємія може посилювати аритмію серця. Лікування: при випадковому передозуванні слід викликати блювання (якщо препарат був прийнятий нещодавно) або провести промивання шлунка. Застосування активованого вугілля у здорових добровольців відразу або через 2 години після прийому амлодипіну значно зменшувало його абсорбцію. При вираженому зниженні артеріального тиску пацієнта слід укласти з піднятими ногами, вжити активних заходів щодо підвищення артеріального тиску, підтримці діяльності серцево-судинної системи, включаючи регулярний контроль функції серця та дихальної системи, ОЦК та кількості сечі, що виділяється. За відсутності протипоказань з метою відновлення судинного тонусу та артеріального тиску можливе застосування (з обережністю) вазоконстриктора. Внутрішньовенне введення розчинів солей кальцію може бути ефективним для усунення БКК. Виведення валсартану та амлодипіну при проведенні гемодіалізу малоймовірне.Гідрохлортіазид може бути видалений із системного кровообігу за допомогою гемодіалізу.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему