Сердечно-сосудистые Новартис Консьюмер Хелс

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки, покриті плівковою оболонкою - 1 табл. активна речовина: амлодипін безілат - 13,87 мг; валсартан – 160 мг; гідрохлортіазид – 12,5 мг допоміжні речовини: МКЦ; кросповідон; кремнію діоксид колоїдний; магнію стеарат; оболонка плівкова: гіпромелоза; титану діоксид (Е171); макрогол; тальк; оболонка плівкова додатково для табл. 10+160+12,5 мг: барвник заліза оксид жовтий (Е172), барвник заліза оксид червоний (Е172)Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою, 10 мг + 160 мг + 12,5 мг довгасті двоопуклі таблетки зі скошеними краями, покриті плівковою оболонкою блідо-жовтого кольору з тисненням «NVR» на одній стороні і «VDL» - на іншій. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 5 мг+160 мг+12,5 мг; 10 мг 160 мг 12,5 мг. По 7 або 14 таблеток у блістері. По 1, 4, 18 блістерів по 7 табл. або по 1, 2, 4, 7 блістерів по 14 табл. поміщають у картонну пачку.ФармакокінетикаФармакокінетичні показники амлодипіну, валсартану та гідрохлортіазиду характеризуються лінійністю. Амлодипін Всмоктування. Після прийому внутрішньо амлодипіну в терапевтичних дозах Cmax у плазмі крові досягається через 6-12 годин. Абсолютна біодоступність становить у середньому 64-80%. Їда не впливає на біодоступність амлодипіну. Розподіл. V SS становить приблизно 21 л/кг. У дослідженнях з амлодипіном in vitro показано, що у пацієнтів з артеріальною гіпертензією приблизно 97,5% циркулюючого препарату зв'язується з білками плазми. Метаболізм. Амлодипін інтенсивно (приблизно 90%) метаболізується у печінці з утворенням активних метаболітів. Виведення. Виведення з плазми носить двофазний характер з T 1/2 приблизно від 30 до 50 год. Рівноважні концентрації в плазмі досягаються після тривалого застосування протягом 7-8 днів. 10% виводиться у незміненому вигляді, 60% – у вигляді метаболітів. Валсартан Всмоктування. Після прийому внутрішньо валсартану C max в плазмі досягається через 2-4 години. Середня абсолютна біодоступність - 23%. Фармакокінетична крива валсартану носить низхідний мультиекспоненційний характер (T 1/2α <1 год та T 1/2β близько 9 год). При прийомі з їжею відзначається зниження біодоступності (AUC) на 40% і C max у плазмі крові майже на 50%, хоча приблизно через 8 годин після прийому препарату внутрішньо концентрації валсартану у плазмі крові у людей, які приймали його з їжею, та у групі, отримувала препарат натще, вирівнюються. Зниження AUC, однак, не супроводжується клінічно значущим зменшенням терапевтичного ефекту, тому валсартан можна призначати незалежно від часу їди. Розподіл. V SS валсартану в період рівноважного стану після внутрішньовенного введення становив близько 17 л, що вказує на відсутність екстенсивного розподілу валсартану в тканинах. Валсартан значною мірою пов'язується з білками сироватки крові (94-97%), переважно з альбумінами. Метаболізм. Валсартан не піддається вираженому метаболізму (близько 20% прийнятої дози визначається як метаболітів). Гідроксильний метаболіт визначається в плазмі у низьких концентраціях (менше ніж 10% від AUC валсартану). Цей метаболіт є фармакологічно неактивним. Виведення. Валсартан виводиться в основному в незміненому вигляді через кишечник з фекаліями (близько 83% дози) та нирками (близько 13% дози). Після внутрішньовенного введення, плазмовий Cl валсартану становить близько 2 л/год та його нирковий Cl – 0,62 л/год (близько 30% загального Cl). T 1/2 - 6 год. Гідрохлоротіазид Всмоктування. Абсорбція гідрохлортіазиду після внутрішнього прийому швидка (час досягнення C max - близько 2 год). У середньому підвищення AUC має лінійний характер і пропорційно дозі в терапевтичному діапазоні. При одночасному прийомі їжі повідомлялося як про підвищення, так і зниження системної біодоступності гідрохлортіазиду в порівнянні з прийомом препарату натще. Величина цього впливу невелика та клінічно незначна. Абсолютна біодоступність гідрохлортіазиду після прийому внутрішньо - 60-80%. Розподіл. Кінетика розподілу та елімінації загалом описується як біекспоненційна спадна функція, з T 1/2 6-15 год. При багаторазовому застосуванні кінетика гідрохлортіазиду не змінюється і при застосуванні 1 раз на день кумуляція мінімальна. Здається V SS - 4-8 л/кг. 40-70% гідрохлортіазиду, що циркулює в плазмі крові, зв'язується з білками плазми крові, головним чином з альбумінами. Гідрохлортіазид також накопичується в еритроцитах у концентраціях приблизно в 3 рази, що перевищують такі в плазмі крові. Метаболізм. Гідрохлортіазид виводиться у незміненому вигляді. Виведення. Більше 95% абсорбованої дози гідрохлортіазиду виводиться у незміненому вигляді нирками із сечею. Амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид Після прийому внутрішньо препарату Ко-Ексфорж C max амлодипіну, валсартану та гідрохлортіазиду досягаються через 6–8, 3 та 2 год відповідно. Швидкість та ступінь абсорбції препарату Ко-Ексфорж еквівалентні біодоступності амлодипіну, валсартану та гідрохлортіазиду при прийомі кожного з них у вигляді окремих таблеток. Фармакокінетика в особливих клінічних випадках Пацієнти молодші 18 років. Фармакокінетичні особливості застосування препарату Ко-Ексфорж у дітей віком до 18 років не встановлені. Пацієнти віком від 65 років. T max амлодипіну у плазмі крові у молодих та літніх пацієнтів однаково. У пацієнтів похилого віку Cl амлодипіну незначно знижений, що призводить до збільшення AUC та T 1/2 . У хворих похилого віку системний вплив валсартану був дещо більш вираженим, ніж у хворих молодого віку, однак це не було клінічно значущим. Є обмежені дані про зниження системного Cl гідрохлортіазиду у пацієнтів віком від 65 років (здорових або з артеріальною гіпертензією) порівняно з молодими пацієнтами. Пацієнти із порушеннями функції нирок. У пацієнтів із порушеннями функції нирок фармакокінетичні параметри амлодипіну суттєво не змінюються. Не виявлено кореляції між функцією нирок (Cl креатиніну) та системною експозицією валсартану (AUC) у пацієнтів з різним ступенем порушення функції нирок. Однак оскільки виведення гідрохлортіазиду відбувається в основному через нирки, порушення функції нирок може значно впливати на фармакокінетику гідрохлортіазиду. Пацієнти із порушеннями функції печінки. Пацієнти з порушеннями функції печінки мають зниження Cl амлодипіну, що призводить до підвищення AUC приблизно на 40-60%. У середньому, у пацієнтів з порушеннями печінки з легким (5–6 балів за шкалою Child-Pough) та помірним (7–9 балів за шкалою Child-Pough) ступенем біодоступність (за AUC) валсартану подвоюється порівняно зі здоровими добровольцями (відповідного віку) , статі та маси тіла).ФармакодинамікаПрепарат Ко-Ексфорж є комбінацією 3 антигіпертензивних компонентів з механізмом контролю АТ, що доповнює один одного: амлодипіну (похідне дигідропіридину) - БМКК, валсартану - антагоніста рецепторів ангіотензину II (ATII) і гідрохлортіазиду - тіазидного діуре. Комбінація цих компонентів призводить до більш вираженого зниження АТ порівняно з таким на тлі монотерапії кожним препаратом окремо. Амлодипін. Амлодипін, що входить до складу препарату Ко-Ексфорж, інгібує трансмембранне надходження іонів кальцію до кардіоміоцитів та гладком'язових клітин судин. Механізм антигіпертензивної дії амлодипіну пов'язаний з прямим розслаблюючим ефектом на гладкі м'язи судин, що викликає зменшення ОПСС та зниження артеріального тиску. Після прийому в терапевтичних дозах у пацієнтів з артеріальною гіпертензією амлодипін викликає розширення судин, що призводить до зниження артеріального тиску (у положенні хворого «лежачи» і «стоячи»). Зниження АТ не супроводжується істотною зміною ЧСС та активністю катехоламінів при тривалому застосуванні. Концентрації препарату в плазмі корелюють з терапевтичною відповіддю, як у молодих, так і у літніх пацієнтів. При артеріальній гіпертензії у пацієнтів з нормальною функцією нирок амлодипін у терапевтичних дозах призводить до зменшення опору ниркових судин, збільшення швидкості клубочкової фільтрації та ефективного ниркового кровотоку плазми без зміни фільтраційної фракції та вираженості протеїнурії. Також як і при застосуванні інших БМКК, на фоні прийому амлодипіну у пацієнтів з нормальною функцією лівого шлуночка (ЛШ) спостерігалася зміна гемодинамічних показників функції серця у спокої та при фізичному навантаженні: невелике збільшення серцевого індексу, без значного впливу на максимальну швидкість наростання тиску у ЛШ , на кінцеве дАД та обсяг ЛШ. Гемодинамічні дослідження у інтактних тварин та здорових добровольців показали,що зниження АТ під впливом амлодипіну в діапазоні терапевтичних доз не супроводжується негативною інотропною дією навіть при одночасному застосуванні з бета-адреноблокаторами. Амлодипін не змінює функцію синоатріального вузла і не впливає на AV провідність у інтактних тварин та здорових добровольців. При застосуванні амлодипіну в комбінації з бета-адреноблокаторами у пацієнтів з артеріальною гіпертензією або зі стенокардією зниження артеріального тиску не супроводжується небажаними змінами електрокардіографічних параметрів. Доведено клінічну ефективність амлодипіну у пацієнтів зі стабільною стенокардією, вазоспастичною стенокардією та ангіографічно підтвердженим ураженням коронарних артерій. У тривалому плацебо-контрольованому дослідженні (PRAISE-2) у хворих з хронічною серцевою недостатністю (III і IV функціонального класу за класифікацією NYHA) неішемічної етіології, при застосуванні амлодипіну відзначалося збільшення частоти розвитку набряку легенів, за відсутності значних відмінностей по частоті розвитку погіршення. серцевої недостатності у порівнянні з плацебо. Ризик інфаркту міокарда або збільшення тяжкості перебігу стенокардії: рідко при початку терапії БМКК або при збільшенні їх дози у пацієнтів, особливо з гіпертрофічною обструктивною кардіоміопатією, важким обструктивним захворюванням коронарних артерій, виникало збільшення частоти, тривалості та тяжкості. Аритмія (включаючи шлуночкову тахікардію та фібриляцію передсердь) також була відзначена при застосуванні БМКК. Ці небажані явища неможливо диференціювати від природного перебігу захворювань. Валсартан. Валсартан - активний і специфічний антагоніст рецепторів АТІІ, призначений для внутрішнього прийому. Він діє вибірково на рецептори підтипу AT 1 які відповідальні за ефекти АТII. Збільшення плазмової концентрації незв'язаного АТII внаслідок блокади AT 1 -рецепторів під впливом валсартану може стимулювати незаблоковані АТ 2 -рецептори, що протидіють ефектам стимуляції AT 1 -рецепторів. Валсартан не має скільки-небудь вираженої агоністичної активності щодо АТ 1 -рецепторів. Спорідненість валсартану до рецепторів підтипу AT1 приблизно в 20000 разів вище, ніж до рецепторів підтипу АТ2 . Валсартан не інгібує АПФ, який перетворює АТІ на АТII і спричиняє руйнування брадикініну. Т.к. при застосуванні антагоністів АТII не відбувається пригнічення АПФ і накопичення брадикініну або субстанції Р, розвиток сухого кашлю малоймовірний. У порівняльних клінічних дослідженнях валсартану з інгібітором АПФ частота розвитку сухого кашлю була достовірно нижчою (р<0,05) у хворих, які отримували валсартан (у 2,6% пацієнтів, які отримували валсартан, та у 7,9% — отримували інгібітор АПФ). У клінічному дослідженні, яке включало хворих, у яких раніше при лікуванні інгібітором АПФ розвивався сухий кашель, при лікуванні валсартаном це ускладнення було відзначено у 19,5% випадків, при лікуванні тіазидним діуретиком – у 19,0% випадків. У той же час, у групі хворих, які отримували лікування інгібітором АПФ, кашель спостерігався у 68,5% випадків (р<0,05).Валсартан не вступає у взаємодію та не блокує рецептори гормонів або іонні канали, що мають важливе значення для регуляції функцій серцево-судинної системи. При лікуванні валсартаном хворих з артеріальною гіпертензією відзначається зниження артеріального тиску, що не супроводжується зміною ЧСС. Антигіпертензивний ефект проявляється протягом 2 годин у більшості хворих після одноразового прийому валсартану внутрішньо. Максимальне зниження артеріального тиску розвивається через 4-6 годин. Після прийому валсартану тривалість гіпотензивного ефекту зберігається понад 24 години. Різке припинення прийому валсартану не супроводжується різким підвищенням артеріального тиску або іншими небажаними клінічними наслідками.Застосування валсартану у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (II–IV функціонального класу за класифікацією хронічної серцевої недостатності Нью-Йоркської кардіологічної асоціації — NYHA) призводить до значного зниження кількості госпіталізацій щодо серцево-судинних захворювань (що особливо виражено у хворих, які не отримують інгібітори АПФ). або бета-адреноблокатори). При прийомі валсартану у пацієнтів з лівошлуночковою недостатністю (стабільний клінічний перебіг) або з порушенням функції ЛШ після перенесеного інфаркту міокарда відзначається зниження серцево-судинної смертності.При прийомі валсартану у пацієнтів з лівошлуночковою недостатністю (стабільний клінічний перебіг) або з порушенням функції ЛШ після перенесеного інфаркту міокарда відзначається зниження серцево-судинної смертності.При прийомі валсартану у пацієнтів з лівошлуночковою недостатністю (стабільний клінічний перебіг) або з порушенням функції ЛШ після перенесеного інфаркту міокарда відзначається зниження серцево-судинної смертності. Точкою застосування дії тіазидних діуретиків є дистальні звивисті ниркові канальці. При впливі тіазидних діуретиків на високочутливі рецептори диcтальних канальців кіркового шару нирок відбувається пригнічення реабсорбції іонів натрію (Na + ) та хлору (Сl - ). Придушення котранспортної системи Na + та Сl - , мабуть, відбувається за рахунок конкуренції за ділянки зв'язування іонів Сl -у цій системі. В результаті цього виведення іонів натрію та хлору збільшується приблизно рівною мірою. Внаслідок діуретичної дії спостерігається зменшення об'єму циркулюючої плазми крові, внаслідок чого підвищується активність реніну, секреція альдостерону, виведення нирками калію та, отже, зниження вмісту калію у сироватці крові. Амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид. При застосуванні потрійної комбінованої терапії амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид; відзначалося більш виражене зниження сАД та дАД, порівняно із застосуванням подвійних комбінацій: валсартан + гідрохлортіазид, амлодипін + валсартан та амлодипін + гідрохлортіазид. У хворих з артеріальною гіпертензією II та III ступеня (вихідний середній АТ 170/107 мм рт.ст.) при застосуванні комбінованої терапії амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид у добовій дозі 10 мг + 320 мг + 25 мг протягом 8 тижнів середнє зниження сАД та дАДстановило 39,7/24,7 мм рт.ст. (порівняно з 32,0/19,7 мм рт.ст., 33,5/21,5 мм рт.ст., 31,5/19,5 мм рт.ст. на тлі комбінованої терапії валсартан + гідрохлортіазид в дозі 320 мг + 25 мг,амлодипін + валсартан у дозі 10 мг + 320 мг та амлодипін + гідрохлортіазид у дозі 10 мг + 25 мг відповідно). Найбільший антигіпертензивний ефект препарату Ко-Ексфорж спостерігається через 2 тижні після початку застосування препарату в максимальній індивідуальній дозі внутрішньо. При застосуванні препарату Ко-ексфорж досягнення цільового АТ (менше 140/90 мм рт.ст.) відзначалося у 71% хворих, порівняно з 45-54% на фоні застосування подвійних комбінацій. Після прийому препарату антигіпертензивна дія зберігається протягом 24 годин. Терапевтична ефективність препарату Ко-Ексфорж не залежить від віку, статі та расової приналежності пацієнтів.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія ІІ та ІІІ ступеня.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до амлодипіну, валсартану, гідрохлортіазиду, інших похідних сульфонаміду, похідних дигідропіридину та інших допоміжних компонентів препарату; вагітність та період грудного вигодовування; виражені порушення функції печінки (більше 9 балів за шкалою Child-Pough); виражені порушення функції нічок (Cl креатиніну менше 30 мл/хв); анурія; рефрактерні до адекватної терапії гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіперкальціємія, а також гіперурикемія з клінічними проявами; вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені). З обережністю: односторонній або двосторонній стеноз ниркових артерій або стеноз артерії єдиної нирки; стани, що супроводжуються зниженням ОЦК; порушення водно-електролітного балансу (включаючи гіпонатріємію, гіперкаліємію); мітральний або аортальний стеноз, та гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія; легкі та помірні порушення функції печінки, особливо на тлі обструкції жовчовивідних шляхів (менше 9 балів за шкалою Child-Pough); цукровий діабет; системна червона вовчанка. Безпека застосування препарату у хворих після нещодавно перенесеної трансплантації нирки, а також у пацієнтів із серцевою недостатністю або ішемічною хворобою серця не встановлена.Вагітність та лактаціяВідомо, що призначення інгібіторів АПФ, що впливають на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС), вагітним у II та III триместрах, призводить до пошкодження або загибелі плода, що розвивається. З огляду на механізм дії антагоністів рецепторів АТII не можна виключити ризик для плода. За даними ретроспективного аналізу застосування інгібіторів АПФ у І триместрі вагітності супроводжувалося розвитком патології плода та новонародженого. Гідрохлортіазид проникає крізь плаценту. При застосуванні тіазидних діуретиків, включаючи гідрохлортіазид, при вагітності можливий розвиток ембріональної або неонатальної тромбоцитопенії, а також інших небажаних реакцій, що спостерігаються у дорослих пацієнток. При ненавмисному прийомі валсартану у вагітних описані випадки розвитку спонтанних абортів, маловоддя та порушення функції нирок у новонароджених.Препарат Ко-Ексфорж, як і будь-який інший препарат, що безпосередньо впливає на РААС, не слід призначати при вагітності і жінкам, які планують вагітність. Пацієнтки дітородного віку повинні бути проінформовані про можливий ризик для плода, пов'язаний із застосуванням препаратів, що впливають на РААС. Якщо вагітність діагностована в період лікування препаратом Ко-Ексфорж, препарат слід відмінити якнайшвидше.препарат слід відмінити якнайшвидше.препарат слід відмінити якнайшвидше. Невідомо, чи проникає валсартан та/або амлодипін у грудне молоко. В експериментальних дослідженнях відзначено виділення валсартану із грудним молоком. Гідрохлортіазид екскретується у грудне молоко. Препарат Ко-ексфорж не слід застосовувати в період грудного вигодовування.Побічна діяБезпека препарату Ко-ексфорж була оцінена більш ніж у 2200 пацієнтів. При застосуванні препарату Ко-ексфорж НЯ були в основному мало або помірно вираженими. Припинення лікування препаратом через розвиток НЯ вимагалося в окремих випадках. Найчастіше прийом препарату було припинено через розвиток запаморочення та вираженого зниження ; АТ (0,7%). При застосуванні препарату Ко-Ексфорж не було виявлено нових НЯ порівняно з подвійною комбінованою терапією та монотерапією окремими компонентами. Як і при короткостроковому прийомі, хороша переносимість препарату Ко-ексфорж спостерігалася при його тривалому застосуванні (протягом року). Частота НЯ була пов'язана з статтю, віком або расовою приналежністю. При застосуванні препарату Ко-ексфорж зміни лабораторних показників були мінімальними і не відрізнялися від таких на тлі монотерапії окремими компонентами. При одночасному прийомі гідрохлортіазиду разом з валсартаном (подвійна комбінована терапія) відзначається зниження гіпокаліємічної дії гідрохлортіазиду. Найбільш частими НЯ (частота більше 2%), що відзначалися в клінічних дослідженнях (незалежно від виявлення зв'язку із застосуванням препарату Ко-Ексфорж), були запаморочення (7,7%), периферичні набряки (4,5%), головний біль (4 ,3%), диспепсія (2,2%), підвищена стомлюваність (2,2%), спазм м'язів (2,2%), біль у спині (2,1%), назофарингіт (2,1%), нудота (2,1%). Для оцінки частоти використані наступні критерії (згідно з класифікацією ;ВООЗ): дуже часто (≥1/10); часто (≥1/100, <1/10); нечасто (≥1/1000, <1/100); рідко (≥1/10000, <1/1000); дуже рідко (<1/10000), частота невідома (недостатньо даних для оцінки частоти розвитку).Взаємодія з лікарськими засобамиПри монотерапії амлодипіном не відзначається клінічно значущої взаємодії з тіазидними діуретиками, бета-адреноблокаторами, інгібіторами АПФ, нітратами тривалої дії, нітрогліцерином для під'язикового застосування, дигоксином, варфарином, аторвастатином, сіддидіф, , НПЗЗ, антибіотиками та гіпоглікемічними засобами для прийому внутрішньо.Спосіб застосування та дозиВсередину (бажано вранці), запиваючи невеликою кількістю води, незалежно від їди. Для зручності пацієнти, які отримують терапію амлодипіном, валсартаном і гідрохлортіазидом в окремих таблетках, можуть бути переведені на терапію препаратом Ко-Ексфорж, що містить ті ж дози активних компонентів, а також при недостатньому контролі АТ на тлі подвійної комбінованої терапії (валсартан + гідрохлортіазид, валсартан та амлодипін + гідрохлортіазид), хворі можуть бути переведені на потрійне комбіноване лікування препаратом Ко-Ексфорж у відповідних дозах. У випадку, якщо у пацієнта відзначаються дозозалежні побічні ефекти при застосуванні подвійної комбінованої терапії будь-якими компонентами препарату Ко-Ексфорж, для досягнення подібного зниження артеріального тиску пацієнтам може бути призначений препарат Ко-Ексфорж, що містить нижчу дозу активного компонента, що спричинив цей побічний ефект. Добові дози препарату Ко-Ексфорж, що рекомендуються: - 5 + 160 + 12,5 мг (1 табл., що містить амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид у дозах 5 + 160 + 12,5 мг); - 10 + 160 + 12,5 мг (1 табл., що містить амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид дозах 5 + 160 + 12,5 мг); - 10 + 320 + 25 мг (2 табл., що містять амлодипін + валсартан + гідрохлортіазид у дозах 5 + 160 + 12,5 мг). Максимальний антигіпертензивний ефект препарату відзначається через 2 тижні після збільшення дози. Максимальна доза препарату - 10 + 320 + 25 мг на добу. Пацієнти віком від 65 років. Корекція дози препарату не потрібна. Діти та підлітки віком до 18 років. Оскільки безпека та ефективність препарату Ко-Ексфорж у дітей та підлітків (молодше 18 років) поки не встановлені, препарат не рекомендується застосовувати у даної категорії пацієнтів. Пацієнти з порушеннями функції нирок або печінки. У хворих з легкими та помірними порушеннями функції нирок (Cl креатиніну більше 30 мл/хв) та печінки (5–9 балів за шкалою Child-Pough) корекція дози препарату не потрібна.ПередозуванняДані про випадки передозування препарату нині відсутні. Симптоми: при передозуванні валсартану очікується розвиток вираженого зниження АТ та запаморочення. Передозування амлодипіну може призвести до надмірної периферичної вазодилатації та можливої ​​рефлекторної тахікардії. Повідомляю також про виникнення вираженого та тривалого зниження АТ аж до розвитку шоку з летальним результатом. Основними клінічними проявами передозування гідрохлортіазиду є симптоми, пов'язані із втратою електролітів (гіпокаліємія, гіпохлоремія) та дегідратацією внаслідок стимуляції діурезу. Найчастіші симптоми передозування – нудота та сонливість. Гіпокаліємія може супроводжуватись м'язовими спазмами. При супутньому застосуванні серцевих глікозидів (або інших антиаритмічних препаратів) гіпокаліємія може посилювати аритмію серця. Лікування: при випадковому передозуванні слід викликати блювання (якщо препарат був прийнятий нещодавно) або провести промивання шлунка. Застосування активованого вугілля у здорових добровольців відразу або через 2 години після прийому амлодипіну значно зменшувало його абсорбцію. При вираженому зниженні артеріального тиску пацієнта слід укласти з піднятими ногами, вжити активних заходів щодо підвищення артеріального тиску, підтримці діяльності серцево-судинної системи, включаючи регулярний контроль функції серця та дихальної системи, ОЦК та кількості сечі, що виділяється. За відсутності протипоказань з метою відновлення судинного тонусу та артеріального тиску можливе застосування (з обережністю) вазоконстриктора. Внутрішньовенне введення розчинів солей кальцію може бути ефективним для усунення БКК. Виведення валсартану та амлодипіну при проведенні гемодіалізу малоймовірне.Гідрохлортіазид може бути видалений із системного кровообігу за допомогою гемодіалізу.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему