Солиан 200мг 30 шт таблетки

Антипсихотическое средство (нейролептик).

Пігулки - 1 таб.

По 10 таблеток у блістер із ПВХ/Алюмінієвої фольги. По 3 блістери з інструкцією із застосування в картонну пачку.

Круглі плоскі пігулки білого або майже білого кольору з ділильною ризиком на одній стороні та гравіюванням "AMI 200" - на іншій.

Антипсихотичне засіб (нейролептик).

У амісульприду відзначаються два абсорбційні піки: один досягається швидко, через годину, а другий – між 3 та 4 годиною після прийому препарату. Після прийому препарату в дозі 50 мг максимальні концентрації в плазмі (Сmах), що відповідають цим пікам, становлять 39±3 нг/мл та 54±4 нг/мл.

Об'єм розподілу дорівнює 5,8 л/кг. У зв'язку з низьким зв'язком з білками плазми (16%) не очікується взаємодії амісульприду з іншими препаратами на рівні зв'язку з білком. Абсолютна біодоступність становить 48%.

Амісульприд незначно метаболізується в печінці (близько 4%), ідентифіковані два неактивні метаболіти. При курсовому прийомі кумуляції амісульприду не відбувається і його фармакокінетика не змінюється. При прийомі внутрішньо період напіввиведення (Т1/2) амісульприду становить приблизно 12 годин.

Амісульприд виводиться із сечею у незміненому вигляді.

Нирковий кліренс становить приблизно 330 мл/хв.

Багата вуглеводами їжа достовірно знижує площу під кривою концентрація/час (AUC), час досягнення максимальної концентрації (Ттах) та Сmах амісульприду, в той час як багата на жири їжа змін вищевказаних фармакокінетичних показників не викликає. Однак значення цих спостережень у повсякденній клінічній практиці невідоме.

Ниркова недостатність

Т 1/2 у пацієнтів з нирковою недостатністю не змінюється, але системний кліренс зменшується з коефіцієнтом від 2,5 до 3. AUC амісульприду при нирковій недостатності легкого ступеня збільшується вдвічі, а при нирковій недостатності середнього ступеня тяжкості майже десятикратно. Досвід застосування препарату при нирковій недостатності є обмеженим, і відсутні дані щодо прийому амісульприду у дозі, що перевищує 50 мг.

Амісульприд практично не виводиться за допомогою гемодіалізу.

Печінкова недостатність

У зв'язку з тим, що амісульприд незначно метаболізується у печінці, при печінковій недостатності накопичення препарату не очікується, і зниження його доз не потрібне.

Пацієнти похилого віку

При порівнянні фармакокінетичних показників пацієнтів старше 65 років з такими у пацієнтів молодшого віку встановлено, що у них після одноразового прийому внутрішньо амісульприду в дозі 50 мг значення Сmах, Т1/2 та AUC вище на 10-30%. Дані за показниками фармакокінетики у пацієнтів похилого віку при курсовому прийомі амісульприду відсутні.

Амісульприд є антипсихотичним препаратом із групи заміщених бензамідів.

Фармакодинамічний профіль амісульприду обумовлений селективною та переважною афінністю до підтипів D2 та D3 дофамінових рецепторів лімбічної системи. Амісульприд не має афінності до серотонінових та інших нейрорецепторів, таких як гістамінові, холінергічні та адренергічні рецептори.

У дослідженнях на тваринах було показано, що при використанні у високих дозах амісульприд переважно блокує дофамінергічні нейрони мезолімбічної системи, ніж аналогічні нейрони у системі стріатуму. Цією специфічною афінністю пояснюється, мабуть, переважання антипсихотичних ефектів амісульприду над його екстрапірамідними ефектами.

При використанні в низьких дозах амісульприд переважно блокує пресинаптичні D2 та D3 дофамінові рецептори, чим може пояснюватись його позитивний вплив на негативні симптоми.

Лікування гострої та хронічної шизофренії з продуктивною симптоматикою (маячня, галюцинації, розлади мислення) та/або негативною симптоматикою (сплощення афекту, втрата емоційних та соціальних зв'язків), включаючи пацієнтів з переважанням негативної симптоматики.

Підвищена чутливість до амісульприду або до інших компонентів препарату.

Супутні пролактинзалежні пухлини, наприклад, пролактинома гіпофіза та рак молочної залози.

Феохромоцитома (діагностована чи підозрювана).

Дитячий та підлітковий вік до 18 років (відсутність клінічного досвіду застосування).

Період грудного вигодовування.

Тяжка ниркова недостатність із кліренсом креатиніну менше 10 мл/хв (відсутність клінічного досвіду).

Супутня терапія агоністами дофамінових рецепторів (каберголін, хінаголід) при їх застосуванні для лікування хвороби Паркінсона.

Супутня терапія леводопою, амантадином, апоморфіном, бромокриптином, ентакапоном, лісуридом, перголідом, пірибедилом, праміпексолом, ропініролом, селегіліном.

Супутня терапія препаратами, здатними подовжувати інтервал QT та викликати розвиток порушень ритму, включаючи потенційно небезпечну для життя шлуночкову тахікардію типу "пірует":

Вроджена галактоземія, синдром мальабсорбції глюкози чи галактози, або дефіцит лактази.

З обережністю:

У пацієнтів із сприятливими факторами розвитку тяжких шлуночкових аритмій, включаючи потенційно загрозливу для життя шлуночкову тахікардію типу "пірует" (амісульприд здатний дозозалежно подовжувати інтервал QT і збільшувати ризик розвитку тяжких шлуночкових аритмій, включаючи шлуночкову тахікардію типу "

У пацієнтів з нирковою недостатністю, оскільки є ризик кумуляції препарату, досвід його застосування при нирковій недостатності є обмеженим.

У пацієнтів похилого віку, оскільки у них є підвищена схильність до зниження артеріального тиску та розвитку надмірного седативного ефекту.

У пацієнтів похилого віку із деменцією.

У пацієнтів із факторами ризику розвитку інсульту.

У пацієнтів з епілепсією, тому що амісульприд може знижувати поріг судомної готовності.

У пацієнтів із факторами ризику розвитку венозних тромбоемболічних ускладнень.

У пацієнтів із хворобою Паркінсона, оскільки амісульприд, як і інші блокатори дофамінових рецепторів, може посилювати прояви хвороби Паркінсона.

У пацієнтів з цукровим діабетом та пацієнтів з факторами ризику розвитку цукрового діабету (оскільки деякі атипові нейролептики, включаючи амісульприд, можуть викликати підвищення концентрації глюкози в крові).

У пацієнтів, які мають в анамнезі (у тому числі сімейному анамнезі) рак молочної залози.

Вагітність

Безпека прийому амісульприду під час вагітності не встановлена. Тому застосування препарату при вагітності не рекомендується, за винятком тих випадків, коли очікувана користь матері виправдовує потенційний ризик для плода. Жінкам репродуктивного віку при прийомі амісульприду слід застосовувати контрацепцію. Новонароджені, які піддавалися під час третього триместру вагітності внутрішньоутробному впливу антипсихотичних препаратів, включаючи Соліан®, мають ризик розвитку у них після народження небажаних реакцій, включаючи екстрапірамідні симптоми або синдром "скасування", які можуть варіювати за тяжкістю та тривалістю. Повідомлялося про розвиток збудження, м'язового гіпертонусу, м'язової гіпотонії, тремору, сонливості, дихальних розладів або порушень при вигодовуванні.Тому такі новонароджені мають перебувати під постійним медичним наглядом.

Період грудного вигодовування

Невідомо, чи амісульприд здатний проникати в грудне молоко, тому годування груддю під час його прийому протипоказане.

Дані доклінічних досліджень

У дослідженнях, проведених на тваринах, амісульприд не продемонстрував репродуктивну токсичність. Відзначалося зниження фертильності, пов'язане з фармакологічними ефектами амісульприду (ефект опосередкований пролактином).

Небажані реакції (HP) представлені відповідно до наступних градацій частоти їх розвитку: дуже часто (> 10 %); часто (>1%, 0,1%, <1%); рідко (>0,01%,

Нижче перераховані HP, що спостерігалися у контрольованих клінічних дослідженнях та при постмаркетинговому застосуванні препарату (частота розвитку HP, що спостерігалися при постмаркетинговому застосуванні препарату, вказана як "частота невідома").

Слід зазначити, що у деяких випадках дуже важко віддиференціювати HP від ​​симптомів основного захворювання.

Порушення з боку нервової системи: Дуже часто – екстрапірамідні симптоми (тремор, ригідність, гіпокінезія, гіперсалівація, акатизія, дискінезія). Ці симптоми зазвичай бувають помірно вираженими при прийомі в оптимальних дозах та частково оборотними при додаванні антихолінергічних протипаркінсонічних препаратів без припинення лікування амісульпридом. Частота виникнення екстрапірамідних симптомів залежить від дози. Тому у пацієнтів із переважно негативними симптомами, які приймають амісульприд у дозі 50-300 мг, частота виникнення екстрапірамідних розладів є дуже низькою. За даними клінічних досліджень, при застосуванні амісульприду спостерігалася достовірно менша частота виникнення екстрапірамідних симптомів, ніж при застосуванні галоперидолу; Часто - гострі дистонії (спастична кривошия, окулогірні кризи, тризм),оборотні при додаванні антихолінергічних протипаркінсонічних препаратів без припинення лікування амісульпридом. Денна сонливість; Нечасто - Пізні дискінезії, що характеризуються ритмічними, мимовільними рухами переважно язика, та/або мімічних м'язів, що виникають зазвичай після тривалого прийому препарату. Антихолінергічні протипаркінсонічні препарати в цих випадках не є ефективними або можуть посилювати симптоматику. напади судом; Частота невідома – злоякісний нейролептичний синдром, який є потенційно летальним ускладненням. Порушення психіки; Часто – безсоння, почуття тривоги, ажитація, порушення оргазму (оргазмічна дисфункція); Частота невідома - Сплутаність свідомості.Денна сонливість; Нечасто - Пізні дискінезії, що характеризуються ритмічними, мимовільними рухами переважно язика, та/або мімічних м'язів, що виникають зазвичай після тривалого прийому препарату. Антихолінергічні протипаркінсонічні препарати в цих випадках не є ефективними або можуть посилювати симптоматику. напади судом; Частота невідома – злоякісний нейролептичний синдром, який є потенційно летальним ускладненням. Порушення психіки; Часто – безсоння, почуття тривоги, ажитація, порушення оргазму (оргазмічна дисфункція); Частота невідома - Сплутаність свідомості.Денна сонливість; Нечасто - Пізні дискінезії, що характеризуються ритмічними, мимовільними рухами переважно язика, та/або мімічних м'язів, що виникають зазвичай після тривалого прийому препарату. Антихолінергічні протипаркінсонічні препарати в цих випадках не є ефективними або можуть посилювати симптоматику. напади судом; Частота невідома – злоякісний нейролептичний синдром, який є потенційно летальним ускладненням. Порушення психіки; Часто – безсоння, почуття тривоги, ажитація, порушення оргазму (оргазмічна дисфункція); Частота невідома - Сплутаність свідомості.Антихолінергічні протипаркінсонічні препарати в цих випадках не є ефективними або можуть посилювати симптоматику. напади судом; Частота невідома – злоякісний нейролептичний синдром, який є потенційно летальним ускладненням. Порушення психіки; Часто – безсоння, почуття тривоги, ажитація, порушення оргазму (оргазмічна дисфункція); Частота невідома - Сплутаність свідомості.Антихолінергічні протипаркінсонічні препарати в цих випадках не є ефективними або можуть посилювати симптоматику. напади судом; Частота невідома – злоякісний нейролептичний синдром, який є потенційно летальним ускладненням. Порушення психіки; Часто – безсоння, почуття тривоги, ажитація, порушення оргазму (оргазмічна дисфункція); Частота невідома - Сплутаність свідомості.

Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: Часто – Запор, нудота, блювання, сухість у роті.

Порушення з боку ендокринної системи: Часто – Амісульприд викликає збільшення плазмових концентрацій пролактину, оборотне після відміни препарату. Це може призводити до виникнення галактореї, аменореї, гінекомастії, болю в молочних (грудних) залозах та еректильної дисфункції.

Порушення з боку обміну речовин та харчування: Часто – збільшення маси тіла; Нечасто – гіперглікемія; Частота невідома – гіпертригліцеридемія, гіперхолестеринемія.

Порушення з боку серцево-судинної системи: Часто – зниження артеріального тиску; Нечасто – Брадикардія; Частота невідома - Подовження інтервалу QT, шлуночкові порушення ритму, такі як поліморфна шлуночкова тахікардія типу "пірует" (torsade des pointes), яка може переходити до фібриляції шлуночків і призводити до зупинки серця та раптової смерті. Венозні тромбоемболічні ускладнення, включаючи тромбоемболію легеневої артерії, іноді з летальним результатом, та тромбоз глибоких вен.

Порушення з боку лабораторних показників: Нечасто – збільшення активності "печінкових" ферментів у крові, головним чином, трансаміназ.

Порушення з боку імунної системи: Нечасто – алергічні реакції; Частота невідома – Ангіоневротичний набряк, кропив'янка.

Порушення з боку крові та лімфатичної системи: Частота невідома – лейкопенія, нейтропенія, агранулоцитоз. Вагітність, післяпологові та перинатальні стани; Частота невідома – Синдром "скасування" у новонароджених.

Протипоказані комбінації

З препаратами, здатними подовжувати інтервал QT та викликати пароксизмальні тахікардії, включаючи потенційно летальну поліморфну ​​шлуночкову тахікардію типу "пірует":

Підвищується ризик розвитку пароксизмальних тахікардій, включаючи потенційно летальну поліморфну ​​шлуночкову тахікардію типу "пірует".

З агоністами дофамінових рецепторів (каберголін, хінаголід) при їх застосуванні не для лікування хвороби Паркінсона

Взаємний антагонізм ефектів агоністів дофамінових рецепторів та нейролептиків. Агоністи дофамінових рецепторів можуть викликати чи посилювати психотичну симптоматику.

З ліводопою

Реципрокний антагонізм ефектів леводопи та нейролептиків.

Нерекомендовані комбінації

З препаратами, що збільшують ризик виникнення потенційно летальної поліморфної шлуночкової тахікардії типу "пірует":

Зростає ризик розвитку шлуночкових аритмій, зокрема шлуночкової тахікардії типу "пірует".

З етанолом

Амісульприд посилює центральні ефекти етанолу. Етанол посилює седативну дію нейролептиків.

З агоністами дофамінових рецепторів (амантадин, апоморфін, бромокриптин, ентакапон, лісурид, перголід, пірибедил, праміпексол, ропінірол, селегілін)

Взаємний антагонізм ефектів агоністів дофамінових рецепторів та нейролептиків. Агоністи дофамінових рецепторів можуть викликати чи посилювати психотичну симптоматику. Амісульприд може посилювати симптоми хвороби Паркінсона.

Комбінації, які слід брати до уваги

З засобами, що пригнічують ЦНС: похідними морфіну (анальгетики, протикашльові препарати); барбітуратів; бензодіазепінами; небензодіазепіновими анксіолітиками; снодійними засобами; антидепресантами з седативним ефектом (амітриптілін, доксепін, міансерин, міртазапін, триміпрамін); блокаторами Н2 гістамінових рецепторів із седативним ефектом; гіпотензивними засобами центральної дії (клонідин); нейролептиками; баклофен; талідомідом, пізотифеном.

Виражене посилення гнітючої дії на ЦНС. Додаткове зниження концентрації уваги, що створює велику небезпеку для водіїв транспорту та осіб, які працюють із механізмами.

З гіпотензивними засобами, включаючи бета-адреноблокатори (бісопролол, карведилол, метопролол)

Ризик розвитку артеріальної гіпотензії, зокрема ортостатичної гіпотензії (адитивний ефект). Щодо бета-адреноблокаторів додатково.

Препарат призначений для вживання.

Зазвичай, якщо добова доза не перевищує 400 мг, вона може прийматись один раз на добу. Якщо добова доза перевищує 400 мг, вона повинна ділитися на два прийоми. При переважанні негативної симптоматики

Для пацієнтів з переважанням негативної симптоматики рекомендується застосування амісульприду у дозі від 50 до 300 мг на добу (загалом у дозі 100 мг на добу). Підбір дози повинен проводитись індивідуально.

При змішаних епізодах з продуктивною та негативною симптоматикою

Для пацієнтів зі змішаними (негативними та продуктивними) симптомами дози слід підбирати так, щоб забезпечити оптимальний контроль над продуктивними симптомами, в середньому вони становлять від 400 до 800 мг. Лікування, що підтримує, має встановлюватися індивідуально на рівні мінімальних ефективних доз (залежно від реакції пацієнта).

Гострі психотичні епізоди

Початок лікування

Застосовуються дози від 400 мг до 800 мг. Максимальна доза ніколи не повинна перевищувати 1200 мг на добу.

Підтримуюча терапія

Згодом підібрана доза зберігається або коригується в залежності від реакції пацієнта. У всіх випадках підтримуючі дози повинні встановлюватись індивідуально на рівні мінімально ефективних доз.

У пацієнтів із нирковою недостатністю

Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів із порушеннями функції нирок є обмеженим. Виведення амісульприду здійснюється через нирки. При нирковій недостатності дозу для пацієнтів із кліренсом креатиніну 30-60 мл/хв слід знижувати наполовину, а для пацієнтів із кліренсом креатиніну від 10 до 30 мл/хв – утричі. Відсутні дані щодо прийому амісульприду у дозі, що перевищує 50 мг. У зв'язку з відсутністю даних щодо застосування препарату у пацієнтів з кліренсом креатиніну менше 10 мл/хв, застосування амісульприду у цієї групи пацієнтів протипоказане.

У пацієнтів із печінковою недостатністю

У зв'язку з тим, що препарат слабо метаболізується у печінці, зниження його дози при печінковій недостатності не потрібне.

У пацієнтів похилого віку

При застосуванні препарату пацієнтам похилого віку слід дотримуватися особливої ​​обережності.

У дітей

Ефективність та безпека прийому амісульприду у дітей та підлітків до 18 років не встановлені. Застосування амісульприду у пацієнтів віком до 18 років протипоказано. Є обмежені дані щодо застосування амісульприду у підлітків при шизофренії.

Симптоми

При передозуванні повідомлялося про значне посилення відомих фармакологічних ефектів препарату, а саме про розвиток сонливості, седації, надмірного зниження артеріального тиску, екстрапірамідних симптомів та коми. Були повідомлення про смертельні наслідки при передозуванні, головним чином при комбінації з іншими психотропними препаратами. Слід мати на увазі, що передозування може бути викликане одночасним прийомом кількох препаратів

Лікування

Специфічного антидоту для амісульприду немає. У разі передозування слід контролювати та підтримувати основні життєві функції організму аж до повного виходу пацієнта зі стану передозування. При передозуванні проведення ЕКГ-моніторування є обов'язковим, оскільки є ризик подовження інтервалу QT та розвитку небезпечних для життя порушень ритму. У разі появи тяжких екстрапірамідних симптомів слід застосовувати м-холіноблокатори центральної дії, наприклад, тригексифенідил.

Оскільки виведення амісульприду за допомогою гемодіалізу незначне, то для його виведення при передозуванні застосування гемодіалізу є недоцільним.

За даними контрольованого подвійного сліпого дослідження порівняно з амісульпридом і галоперидолом у пацієнтів з гострою шизофренією (191 пацієнт) при застосуванні амісульприду спостерігалося достовірно більше зменшення вторинних негативних симптомів. За даними клінічних досліджень, при застосуванні амісульприду спостерігалася достовірно менша частота виникнення екстрапірамідних симптомів, ніж при застосуванні галоперидолу. Як і при застосуванні інших нейролептиків, при застосуванні амісульприду (особливо високих доз) може розвинутись злоякісний нейролептичний синдром, потенційно летальне ускладнення, що характеризується гіпертермією, ригідністю м'язів, вегетативними розладами, підвищеною концентрацією креатинфосфокінази. При розвитку гіпертермії, особливо на фоні застосування високих доз нейролептиків, всі антипсихотичні препарати,включаючи амісульприд, повинні бути скасовані.

Слід бути обережним при застосуванні блокаторів дофамінових рецепторів і зокрема, амісульприду при хворобі Паркінсона, оскільки при його застосуванні можливе погіршення перебігу цього захворювання. У пацієнтів із хворобою Паркінсона амісульприд слід застосовувати лише у випадку, якщо неможливо уникнути його застосування. Якщо пацієнту з хворобою Паркінсона, який приймає агоністи дофамінових рецепторів, необхідно лікування амісульпридом, то агоністи дофамінових рецепторів слід скасовувати поступово (шляхом поступового зниження дози до повної їх відміни), оскільки різка відміна може призвести до розвитку злоякісного нейролептичного синдрому.

Для корекції екстрапірамідних симптомів, що виникли на фоні лікування амісульпридом, слід застосовувати м-холіноблокатори центральної дії (а не агоністи дофамінових рецепторів). У зв'язку з тим, що амісульприд викликає дозозалежне збільшення тривалості інтервалу QT, при його прийомі збільшується ризик розвитку пароксизмальних тахікардій, включаючи потенційно небезпечну для життя шлуночкову тахікардію типу "пірует" (torsade des pointes). Тому, якщо дозволяє стан пацієнта, перед застосуванням амісульприду рекомендується зняти ЕКГ та визначити концентрації електролітів у крові, виявити та, по можливості, скоригувати фактори, які можуть сприяти виникненню цих небезпечних порушень ритму (такі як брадикардія менше 55 ударів на хвилину, гіпокаліємія, гіпомагніємія. , вроджене або набуте подовження інтервалу QT,одночасний прийом препаратів, здатних викликати виражену брадикардію (менше 55 ударів на хвилину), гіпокаліємію, уповільнення внутрішньосерцевої провідності, збільшувати тривалість інтервалу QT.

Під час лікування амісульпридом не можна приймати етанол та лікарські препарати, що містять етанол.

Внаслідок здатності препарату знижувати поріг судомної готовності, при прийомі амісульприду пацієнтами з епілепсією слід проводити ретельне клінічне і, по можливості, електроенцефалографічне спостереження.

Деякі атипові нейролептики, включаючи амісульприд, можуть спричинити підвищення концентрації глюкози в крові. У пацієнтів із цукровим діабетом та пацієнтів із факторами ризику розвитку цукрового діабету при застосуванні амісульприду слід регулярно контролювати концентрацію глюкози в крові.

У пацієнтів похилого віку амісульприд, як і інші нейролептики, слід застосовувати з особливою обережністю через можливий ризик зниження артеріального тиску або надмірного седативного ефекту.

У рандомізованих клінічних дослідженнях, проведених у групи літніх пацієнтів з деменцією, які отримували лікування деякими атиповими антипсихотичними препаратами, спостерігалося триразове збільшення ризику розвитку цереброваскулярних ускладнень (гострих порушень мозкового кровообігу) порівняно з плацебо. Механізм цього збільшення ризику невідомий. Не можна виключити збільшення такого ризику при застосуванні інших антипсихотичних препаратів або інших груп пацієнтів. Амісульприд повинен застосовуватися з обережністю у пацієнтів із факторами ризику розвитку інсульту.

У пацієнтів похилого віку з психозами, пов'язаними з деменцією, під час лікування антипсихотичними препаратами спостерігалося підвищення ризику смерті. Аналіз 17-ти плацебо-контрольованих досліджень (середньою тривалістю більше 10 тижнів), проведених, головним чином, у пацієнтів, які отримували атипові антипсихотичні препарати, показав, що у них був у 1,6-1,7 разів більший ризик смерті, ніж у пацієнтів, які отримували плацебо. У ході типового 10-тижневого дослідження частота смерті у пацієнтів, які отримували ці лікарські препарати, становила 4,5% порівняно з такою у групі пацієнтів, які отримували плацебо, та становила 2,6%. Хоча причини смерті в клінічних дослідженнях з атиповими антипсихотичними препаратами варіювали, більшість причин смертей мали серцево-судинну (наприклад, серцева недостатність,раптова смерть) чи інфекційну (наприклад, пневмонія) природу.

Спостережні дослідження підтвердили, що подібно до лікування атиповими антипсихотичними препаратами, лікування звичайними антипсихотичними препаратами також може збільшувати смертність. Ступінь, до якої збільшення смертності може бути обумовлене антипсихотичним препаратом, а не деякими особливостями пацієнтів, незрозуміла. При різкому припиненні прийому високих терапевтичних доз нейролептиків було описано випадки розвитку синдрому "скасування". При прийомі амісульприду повідомлялося про виникнення мимовільних рухових розладів, таких як акатізія, порушення м'язового тонусу та дискінезія. Тому при відміні амісульприду рекомендується проводити поступове зниження дози.

При застосуванні антипсихотичних препаратів спостерігалися випадки венозних тромбоемболічних ускладнень, іноді летальних. Тому амісульприд слід застосовувати з обережністю у пацієнтів із факторами ризику розвитку венозних тромбоемболічних ускладнень. Виведення амісульприду здійснюється нирками. При порушенні функції нирок дози препарату мають знижуватись. При застосуванні антипсихотичних препаратів, включаючи Соліан®, спостерігалися лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз. Які не мають пояснення інфекції або гарячка можуть бути пов'язані з гематологічними порушеннями та вимагають негайного гематологічного обстеження.

Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами

Слід інформувати пацієнтів, що особливо є водіями транспортних засобів або працюють з механізмами, а також осіб, які займаються іншими потенційно небезпечними видами діяльності, про можливість появи у них сонливості та зниження психомоторних реакцій під час прийому амісульприду, особливо на початку лікування, оскільки це може бути. небезпечним під час зайняття цими видами діяльності, що вимагають підвищеної уваги та швидкості психомоторних реакцій.

За рецептом

Производит Солиан 200мг 30 шт таблетки компания Санофи. Само производство расположено в стране Франция.
Тут Вы всегда можете купить Солиан 200мг 30 шт таблетки онлайн в Украине и оформить доставку на дом (работаем со всеми городами). Если Вы ищете Солиан 200мг 30 шт таблетки в Украине, то Вам однозначно к нам! Мы продаем нашу продукцию в таких городах как Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр, Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и в любом другом городе. Так же, у нас можно купить и этот товар. Необходима быстрая доставка Солиан 200мг 30 шт таблетки? Мы отправляем продукцию в день заказа или на следующий рабочий день. Не болейте!
Если Вас заинтересовал этот товар, обратите внимание на его аналоги: Солиан 100мг/мл 60мл раствор для внутреннего применения, Галоперидол-ратиофарм 2мг/мл 30мл капли для приема внутрь, Флюанксол 5мг 100 шт. таблетки покрытые оболочкой, Неулептил 4% 30мл раствор для приема внутрь, Сонапакс 25мг 60 шт. таблетки покрытые оболочкой, Тиапридал 100мг 20 шт. таблетки.