Ордисс-н 16мг+12,5мг 30 шт таблетки

Ангиотензин II - основной гормон РААС, который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний. Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного состояния и стимуляция клеточного роста. Эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II с ангиотензиновыми рецепторами типа 1 (AT1-рецепторы).

Кандесартан - селективный антагонист AT1-рецепторов ангиотензина II, не ингибирует АПФ, осуществляющий превращение ангиотензина I в ангиотензин II, разрушающий брадикинин, не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р. В результате блокирования AT1-рецепторов ангиотензина II происходит дозозависимое повышение содержания ренина, ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.

При сравнении кандесартана с ингибиторами АПФ развитие кашля встречалось реже у пациентов, получавших кандесартан.

Кандесартан не связывается с рецепторами других гормонов и не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы.

Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик, угнетает активную реабсорбцию натрия, в основном в дистальных отделах почечных канальцев и усиливает выделение ионов натрия, хлора и воды. Выделение калия и магния почками усиливается в зависимости от дозы, в то время как кальций начинает реабсорбироваться в больших количествах, чем раньше.

Гидрохлоротиазид уменьшает объем плазмы крови и внеклеточной жидкости, уменьшает интенсивность транспорта крови сердцем, снижает АД. Во время долговременного лечения, гипотензивный эффект развивается за счет расширения артериол. При длительном применении гидрохлоротиазида уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность.

Кандесартан и гидрохлоротиазид оказывают суммированное гипотензивное действие. У пациентов с артериальной гипертензией применение кандесартана/гидрохлоротиазида вызывает эффективное и продолжительное снижение АД без увеличения ЧСС. Ортостатической артериальной гипотензии при первом приеме препарата не наблюдается, после окончания лечения артериальная гипертензия не усиливается.

После однократного приема кандесартана/гидрохлоротиазида основной гипотензивный эффект развивается в течение 2 ч. Применение препарата 1 раз/сут эффективно и мягко снижает АД в течение 24 ч с незначительной разницей между максимальным и средним эффектом действия. При продолжительном лечении стабильное снижение АД наступает в течение 4 недель после начала приема препарата и может поддерживаться при длительном курсе лечения.

В клинических исследованиях частота развития побочных эффектов, особенно кашля, была реже при применении кандесартана/гидрохлоротиазида, чем при приеме комбинации ингибиторов АПФ с гидрохлоротиазидом.

В настоящее время отсутствуют данные о применении кандесартана/гидрохлоротиазида у пациентов с почечной недостаточностью, нефропатией, сниженной функцией левого желудочка, острой сердечной недостаточностью и перенесших инфаркт миокарда.

Эффективность кандесартана/гидрохлоротиазида не зависит от пола и возраста.

Пігулки - 1 таб.

5 штук. - блістери (6) - пачки картонні.

10 шт. - блістери (3) - пачки картонні.

Таблетки світло-рожевого кольору, двоопуклі, капсулоподібні, з ризиком на обох сторонах; на одній стороні гравіювання "C" та "16" по різні боки ризику.

Ангіотензин II – основний гормон РААС, який відіграє важливу роль у патогенезі артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Основними фізіологічними ефектами ангіотензину II є вазоконстрикція, стимуляція продукції альдостерону, регуляція водно-електролітного стану та стимуляція клітинного зростання. Ефекти опосередковані взаємодією ангіотензину ІІ з ангіотензиновими рецепторами типу 1 (AT1-рецептори).

Кандесартан - селективний антагоніст AT1-рецепторів ангіотензину , ангіотензину II та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові

При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю зустрічалося рідше у пацієнтів, які отримували кандесартан.

Кандесартан не зв'язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, що беруть участь у регуляції функцій серцево-судинної системи.

Гідрохлортіазид - тіазидний діуретик, що пригнічує активну реабсорбцію натрію, в основному в дистальних відділах ниркових канальців та посилює виділення іонів натрію, хлору та води. Виділення калію та магнію нирками посилюється залежно від дози, тоді як кальцій починає реабсорбуватися у більших кількостях, ніж раніше.

Гідрохлортіазид зменшує об'єм плазми та позаклітинної рідини, зменшує інтенсивність транспорту крові серцем, знижує АТ. Під час тривалого лікування гіпотензивний ефект розвивається за рахунок розширення артеріол. При тривалому застосуванні гідрохлортіазиду зменшується ризик серцево-судинних захворювань та смертність.

Кандесартан і гідрохлортіазид надають підсумовану гіпотензивну дію. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією застосування кандесартану/гідрохлоротіазиду спричиняє ефективне та тривале зниження артеріального тиску без збільшення ЧСС. Ортостатична артеріальна гіпотензія при першому прийомі препарату не спостерігається, після закінчення лікування артеріальна гіпертензія не посилюється.

Після одноразового прийому кандесартану/гідрохлоротіазиду основний гіпотензивний ефект розвивається протягом 2 годин. Застосування препарату 1 раз на добу ефективно та м'яко знижує АТ протягом 24 годин з незначною різницею між максимальним та середнім ефектом дії. При тривалому лікуванні стабільне зниження артеріального тиску настає протягом 4 тижнів після початку прийому препарату і може підтримуватись при тривалому курсі лікування.

У клінічних дослідженнях частота розвитку побічних ефектів, особливо кашлю, була рідше при застосуванні кандесартану/гідрохлоротіазиду, ніж при прийомі комбінації інгібіторів АПФ з гідрохлортіазидом.

В даний час відсутні дані про застосування кандесартану/гідрохлоротіазиду у пацієнтів з нирковою недостатністю, нефропатією, зниженою функцією лівого шлуночка, гострою серцевою недостатністю та інфарктом міокарда.

Ефективність кандесартану/гідрохлоротіазиду не залежить від статі та віку.

Всмоктування та розподіл

Кандесартан. При всмоктуванні із ШКТ кандесартану цилекситил за допомогою ефірного гідролізу швидко перетворюється на активну речовину - кандесартан, міцно зв'язується з AT1-рецепторами та повільно дисоціює, не має властивостей агоніста. Абсолютна біодоступність кандесартану після прийому внутрішньо становить близько 40%. Відносна біодоступність таблетованої форми порівняно з розчином для вживання становить приблизно 34%. Таким чином, абсолютна розрахункова біодоступність таблетованої форми препарату становить 14%. Прийом їжі не надає значного впливу AUC, тобто. їжа суттєво не впливає на біодоступність препарату.

C max  у плазмі крові досягається через 3-4 години після прийому таблетованої форми препарату. При збільшенні дози в межах, що рекомендуються, концентрація кандесартану підвищується лінійно. Зв'язування кандесартану з білками плазми – понад 99%. Плазмовий Vd кандесартан становить 0.1 л/кг.

Фармакокінетичні параметри кандесартану не залежать від статі пацієнта.

Гідрохлортіазид. Гідрохлортіазид швидко всмоктується із ШКТ. Біодоступність становить приблизно 70%. Супутній прийом їжі збільшує всмоктування приблизно 15%. Біодоступність може бути знижена у пацієнтів із серцевою недостатністю та вираженими набряками.

Зв'язування з білками плазми становить приблизно 60%. Видимий Vd становить приблизно 0.8 л/кг.

Метаболізм та виведення

Кандесартан. Кандесартан в основному виводиться з організму нирками і через кишечник з жовчю в незміненому вигляді і лише незначною мірою метаболізується в печінці. T1/2 становить приблизно 9 год. Кумуляції кандесартану в організмі немає.

Загальний кліренс кандесартану становить близько 0.37 мл/хв/кг, причому нирковий кліренс - близько 0.19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції.

При прийомі внутрішньо радіоактивно-міченого кандесартану близько 26% від введеної кількості виводиться з сечею у вигляді кандесартану і 7% у вигляді неактивного метаболіту, тоді як у калі виявляється 56% від введеної кількості у вигляді кандесартану і 10% у вигляді неактивного метаболіту.

Гідрохлортіазид. Гідрохлортіазид не метаболізується та виділяється практично повністю у вигляді активної форми препарату шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції у проксимальному відділі нефрону. T1/2 становить близько 8 год і не змінюється при сумісному прийомі з кандесартаном. Приблизно 70% дози, прийнятої внутрішньо, виводиться нирками протягом 48 годин. При застосуванні комбінації препаратів не виявлено додаткового накопичення гідрохлортіазиду порівняно з монотерапією.

Фармакокінетика в особливих клінічних випадках

Кандесартан. У пацієнтів старше 65 років Cmax  та AUC кандесартану збільшуються на 50% та 80%, відповідно, порівняно з молодими пацієнтами. Однак, гіпотензивний ефект і частота розвитку побічних ефектів при застосуванні кандесартану/гідрохлоротіазиду не залежать від віку пацієнтів.

У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції нирок Cmax  та AUC кандесартану збільшувалися на 50% та 70% відповідно, тоді як T1/2 не змінюється порівняно з пацієнтами з нормальною функцією нирок.

У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок та/або що знаходяться на гемодіалізі Cmax  та AUC кандесартану збільшувалися на 50% та 110% відповідно, а Т1/2 збільшувався у 2 рази.

У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції печінки відзначалося підвищення AUC кандесартану на 23%.

Гідрохлортіазид. Т1/2 більш тривалий у пацієнтів із нирковою недостатністю.

Комбінований антигіпертензивний препарат. Антагоніст рецепторів ангіотензину II+діуретик.

Лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів, яким показано комбіновану терапію.

З обережністю: одночасне застосування з іншими гіпотензивними препаратами, калійнесберігающими діуретиками, амфотерицином, карбеноксолоном, препаратами пеніциліну G натрію, похідними саліцилової кислоти, серцевими глікозидами, антиаритмічними препаратами, препаратами літію, НПВП бета, амантадином, цитотоксичними препаратами, кортикостероїдами, АКТГ, барбітуратами, загальними анестетиками, епінефрином, йодовмісними препаратами, алкоголем; порушення функції нирок (КК>30 мл/хв), недостатність функції печінки; тяжка хронічна недостатність; двосторонній стеноз ниркових артерій; стеноз артерії єдиної нирки; гемодинамічно значущий стеноз аортального та/або мітрального клапана; ІХС; гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія;зменшення ОЦК; цукровий діабет; цереброваскулярні захворювання; гостра міопія; закритокутова глаукома; системна червона вовчанка; одночасне застосування з алкоголем.

Препарат Ордісс Н протипоказаний до застосування при вагітності та в період грудного вигодовування.

Пацієнтки, які приймають препарат, повинні бути попереджені до планування вагітності, щоб вони змогли перейти на альтернативну терапію з доведеним профілем безпеки для застосування при вагітності. У разі діагностування вагітності терапія препаратом має бути негайно припинено. Засоби, що впливають на РААС, можуть викликати порушення розвитку плода та/або негативно впливати на новонародженого аж до смертельного результату при застосуванні препарату при вагітності. Відомо, що терапія антагоністами рецепторів ангіотензину II може спричинити порушення розвитку плода (порушення функції нирок, олігогідрамніон, уповільнення осифікації кісток черепа) та розвиток ускладнень у новонародженого (порушення функції нирок, артеріальна гіпотензія, гіперкаліємія).

Досвід застосування гідрохлортіазиду при вагітності обмежений. Гідрохлортіазид проникає крізь плацентарний бар'єр. Враховуючи механізм дії гідрохлортіазиду, його застосування при вагітності може викликати порушення фетоплацентарного кровообігу та небажані ефекти у плода та новонародженого у вигляді жовтяниці, порушень водно-електролітного балансу та тромбоцитопенії.

Невідомо, чи виділяється кандесартан із грудним молоком у людини. Кандесартан виділяється з молоком щурів. Гідрохлортіазид виділяється із грудним молоком.

Застосування у дітей

Безпека та ефективність застосування препарату Ордісс Н® у дітей та підлітків віком до 18 років не встановлені.

Визначення частоти розвитку побічних ефектів згідно з рекомендаціями ВООЗ: дуже часто – не менше 10%; часто – не менше 1%, але менше 10%; нечасто – не менше 0.1%, але менше 1%; рідко – не менше 0.01%, але менше 0.1%; дуже рідко (включаючи окремі повідомлення) – менше 0.01%.

Кандесартан

З боку системи кровотворення: дуже рідко – лейкопенія, нейтропенія, агранулоцитоз.

З боку обміну речовин: дуже рідко – гіперкаліємія, гіпонатріємія.

З боку нервової системи: часто – запаморочення; дуже рідко – головний біль.

З боку травної системи: дуже рідко – нудота.

З боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже рідко – підвищення активності печінкових трансаміназ, порушення функції печінки, гепатит.

З боку дихальної системи: дуже рідко – кашель.

З боку шкіри та підшкірних тканин: дуже рідко – шкірний висип, свербіж шкіри, кропив'янка, ангіоневротичний набряк.

З боку кістково-м'язової системи: дуже рідко – біль у спині, артралгія, міалгія.

З боку нирок та сечовивідних шляхів: дуже рідко – ниркова недостатність (див. розділ "Особливі вказівки").

Гідрохлоротіазид

З боку системи крові: рідко – лейкопенія, нейтропенія, агранулоцитоз, тромбоцитопенія, апластична анемія, пригнічення функції кісткового мозку, гемолітична анемія, зниження гемоглобіну.

З боку імунної системи: рідко – анафілактична реакція.

З боку обміну речовин: часто – гіперглікемія, гіперурикемія, гіпонатріємія, гіпокаліємія.

З боку нервової системи: часто – запаморочення, вертиго; рідко – порушення сну, тривожність, депресія, парестезія.

З боку органу зору: рідко – зниження чіткості зору, гостра міопія, гостра закритокутова глаукома.

З боку серцево-судинної системи: нечасто – постуральна гіпотензія; рідко – аритмія, васкуліт.

З боку дихальної системи: рідко – респіраторний дистрес-синдром, пневмоніт, набряк легенів.

З боку травної системи: нечасто – анорексія, втрата апетиту, запор, діарея, подразнення слизової оболонки шлунка; рідко – панкреатит.

З боку печінки та жовчовивідних шляхів: рідко – внутрішньопечінкова холестатична жовтяниця.

З боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – висипання, кропив'янка, реакція фотосенсибілізації; рідко – токсичний епідермальний некроліз, еритематозоподібні реакції, рецидив шкірного еритематозу.

З боку кістково-м'язової системи: рідко – м'язовий спазм.

З боку сечовидільної системи: часто – глюкозурія; рідко – порушення функції нирок, інтерстиціальний нефрит.

Інші: часто – слабкість, підвищення концентрації холестерину, тригліцеридів у плазмі крові; рідко – лихоманка, підвищення концентрації креатиніну, сечовини у плазмі крові.

У фармакокінетичних дослідженнях було вивчено одночасне застосування кандесартану/гідрохлортіазиду з гідрохлортіазидом, варфарином, дигоксином, пероральними контрацептивами (етинілестрадіол/левоноргестрел), глібенкламідом, ніфедипіном та еналаприлом. Клінічно значущого лікарського взаємодії виявлено був.

Кандесартан метаболізується у печінці незначною мірою за участю ізоферменту CYP2C9. Проведені дослідження щодо взаємодії не виявили впливу препарату на CYP2C9 та CYP3A4, дія на інші ізоферменти системи цитохрому Р450 не вивчена.

При одночасному застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину II та нестероїдних протизапальних засобів, включаючи інгібітори ЦОГ-2 та неселективні нестероїдні протизапальні засоби, наприклад, ацетилсаліцилова кислота більше 3 г на добу, можливе зменшення гіпотензивної дії кандесартану.

Одночасне застосування кандесартану/гідрохлоротіазиду з іншими антигіпертензивними засобами посилює гіпотензивний ефект.

Подвійна блокада РААС із застосуванням антагоністів рецепторів ангіотензину II (АРА II), інгібіторів АПФ або аліскірену (інгібітор реніну) може супроводжуватися підвищеним ризиком розвитку артеріальної гіпотензії, непритомності, гіперкаліємії та порушення функції нирок (в т.ч. гострої ниркової недостатності). монотерапією. Необхідний регулярний контроль АТ, функції нирок та вмісту електролітів у крові у пацієнтів, які приймають одночасно кандесартан/гідрохлортіазид та інші лікарські засоби, що впливають на РААС.

Кандесартан/гідрохлортіазид не слід застосовувати одночасно з аліскіреном або аліскіренсодержащими препаратами у пацієнтів з цукровим діабетом та/або з порушенням функції нирок (СКФ<60 мл/хв/1.73 м2).

При одночасному застосуванні інгібіторів АПФ та інгібіторів дипептидилпептидази 4 типу (наприклад, віллдагліптин) можливе підвищення ризику набряку Квінке.

Дія гідрохлортіазиду, що призводить до втрати калію, може посилюватись іншими засобами, що призводять до втрати калію та гіпокаліємії (наприклад, діуретики, проносні, амфотерицин, карбеноксолон, пеніцилін G натрій, похідні саліцилової кислоти).

Досвід застосування інших лікарських засобів, що діють на РААС, показує, що супутня терапія калійзберігаючі діуретиками, препаратами калію, замінниками солі, що містять калій, та іншими засобами, що підвищують вміст калію в сироватці крові (наприклад, гепарин), може призводити до розвитку гіперкалієм.

Гіпокаліємія та гіпомагніємія, спричинені прийомом діуретичних препаратів, привертають до розвитку кардіотоксичного ефекту серцевих глікозидів та антиаритмічних препаратів. При прийомі кандесартану/гідрохлоротіазиду паралельно з такими препаратами потрібен контроль вмісту калію в плазмі.

При одночасному застосуванні препаратів літію з інгібіторами АПФ виникає оборотне підвищення концентрації літію у сироватці крові та розвиток токсичних реакцій. Подібні реакції можуть зустрічатися при використанні антагоністів рецепторів ангіотензину II, у зв'язку з чим рекомендується контролювати вміст літію в сироватці крові.

Діуретичний, натрійуретичний та гіпотензивний ефекти гідрохлортіазиду зменшуються при одночасному застосуванні НПЗЗ.

Всмоктування гідрохлортіазиду зменшується при застосуванні колестиполу, колестираміну.

Дія недеполяризуючих міорелаксантів (наприклад, тубокурарину) може бути посилена гідрохлортіазидом.

Тіазидні діуретики можуть викликати підвищення вмісту кальцію в плазмі у зв'язку зі зменшенням його екскреції. При необхідності застосування харчових добавок або вітаміну D, що містять кальцій, слід контролювати вміст кальцію в плазмі крові і при необхідності коригувати дозу.

Тіазидні діуретики посилюють гіперглікемічну дію бета-адреноблокаторів та діазоксиду.

Антихолінергічні засоби (наприклад, атропін, біперидин) можуть збільшувати біодоступність тіазидних діуретиків через зниження моторики ШКТ.

Тіазидні діуретики можуть збільшити ризик несприятливої ​​дії амантадину.

Тіазидні діуретики здатні уповільнити виведення цитостатичних препаратів (таких як циклофосфамід, метотрексат) з організму та посилити їхню мієлопригнічуючу дію.

Ризик гіпокаліємії може збільшитись при одночасному прийомі кортикостероїдів або АКТГ.

На фоні застосування препарату Ордіс Н можливе збільшення частоти розвитку ортостатичної артеріальної гіпотензії при вживанні алкоголю, застосування барбітуратів або загальних анестетиків.

При лікуванні тіазидними діуретиками можливе зниження толерантності до глюкози, у зв'язку з чим може бути потрібним підбір дози гіпоглікемічних препаратів (в т.ч. інсуліну).

Гідрохлортіазид може зменшити вплив судинозвужувальних амінів (наприклад, епінефрину).

Гідрохлортіазид може збільшити ризик розвитку гострої ниркової недостатності, особливо в поєднанні з великими дозами йодованого наповнювача.

Значної взаємодії гідрохлортіазиду з їжею не виявлено.

Ордис Н® слід приймати внутрішньо 1 раз на добу незалежно від їди.

Рекомендована доза – 1 таблетка 1 раз на добу.

Рекомендується титрувати дозу кандесартану перед переведенням пацієнта з монотерапії гідрохлортіазидом на терапію препаратом Ордісс Н®. При необхідності пацієнтів переводять з монотерапії препаратом Ордісс на терапію препаратом Ордісс Н.

Основний гіпотензивний ефект досягається, як правило, у перші 4 тижні після початку лікування.

У пацієнтів похилого віку корекція дози не потрібна.

У пацієнтів з легким або помірним порушенням ниркової функції (КК 30-80 мл/хв/1.73 м2 площі поверхні тіла) рекомендується титрування дози. Препарат Ордісс Н протипоказаний пацієнтам з тяжкою нирковою недостатністю (КК<30 мл/хв/1.73 м2 площі поверхні тіла).

У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого або помірного ступеня тяжкості рекомендується титрування дози. Препарат Ордісс Н протипоказаний пацієнтам з тяжкими порушеннями функції печінки та/або холестазом.

Пацієнти зі зниженим ОЦК: для пацієнтів з ризиком гіпотензії, наприклад, для пацієнтів зі зниженим ОЦК, рекомендується титрування дози кандесартану (за допомогою монотерапії препаратом Ордісс®), починаючи з 4 мг.

Безпека та ефективність застосування препарату Ордісс Н® у дітей та підлітків віком до 18 років не встановлені.

Симптоми: аналіз фармакологічних властивостей препарату дозволяє припустити, що основним проявом передозування може бути клінічно виражене зниження артеріального тиску, запаморочення. Було описано окремі випадки передозування препарату (до 672 мг кандесартану), що закінчилися одужанням пацієнтів без тяжких наслідків. Основним проявом передозування гідрохлортіазиду є зниження ОЦК та порушення водно-електролітного балансу. Також спостерігалися такі симптоми, як запаморочення, зниження артеріального тиску, сухість у роті, тахікардія, шлуночкова аритмія, втрата свідомості та м'язові судоми.

Лікування: при розвитку клінічно вираженого зниження артеріального тиску необхідно проводити симптоматичне лікування та контролювати стан пацієнта. Укласти пацієнта на спину і підняти ноги. При необхідності слід збільшити ОЦК, наприклад, шляхом внутрішньовенного введення 0.9% розчину хлориду натрію. У разі потреби можуть бути призначені симпатоміметичні засоби. Виведення кандесартану та гідрохлортіазиду за допомогою гемодіалізу малоймовірне.

Одночасне застосування інгібіторів АПФ, АРА II або аліскірену підвищує ризик розвитку артеріальної гіпотензії, гіперкаліємії та порушення функції нирок (в т.ч. гострої ниркової недостатності). Подвійна блокада РААС при застосуванні інгібіторів АПФ, АРА II або аліскірену не рекомендується (див. розділ "Лікарська взаємодія").

Якщо подвійна блокада РААС вважається абсолютно необхідною, лікування слід проводити тільки під контролем лікаря і при регулярному контролі функції нирок, вмісту електролітів і АТ. Інгібітори АПФ та АРА II не слід застосовувати одночасно у пацієнтів з діабетичною нефропатією.

У пацієнтів з нирковою недостатністю застосування "петлевих" діуретиків краще, ніж тіазидні. Для пацієнтів з нирковою недостатністю при терапії препаратом Ордісс Н® рекомендується постійно контролювати вміст калію, креатиніну та сечової кислоти.

Дані про застосування препарату Ордісс Н у пацієнтів, які недавно перенесли пересадку нирки, відсутні.

Препарати, що впливають на РААС (наприклад, інгібітори АПФ), можуть призвести до підвищення вмісту сечовини у крові та вмісту креатиніну у сироватці пацієнтів із двостороннім стенозом ниркової артерії або стенозом артерії єдиної нирки. Аналогічного ефекту слід очікувати від антагоністів рецепторів ангіотензину II.

У пацієнтів з дефіцитом ОЦК та/або натрію можливий розвиток симптоматичної артеріальної гіпотензії, тому не рекомендується застосовувати препарат Ордісс Н до зникнення цих симптомів.

У пацієнтів, які отримують антагоністи ангіотензину II, під час анестезії та при хірургічних втручаннях може розвинутись артеріальна гіпотензія внаслідок блокади РААС. Дуже рідко можуть спостерігатися випадки тяжкої артеріальної гіпотензії, що потребує внутрішньовенного введення рідини та/або судинозвужувальних засобів.

Пацієнтам з порушенням функції печінки або прогресуючим захворюванням печінки слід застосовувати тіазидні діуретики з обережністю, т.к. незначні коливання обсягу рідини та електролітного складу можуть викликати печінкову кому. Дані про застосування препарату Ордісс Н у пацієнтів із печінковою недостатністю відсутні.

При призначенні препарату Ордіс Н® пацієнтам з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією або гемодинамічно значущим стенозом аортального або мітрального клапана слід бути обережним.

Пацієнти з первинним гіперальдостеронізмом зазвичай є резистентними до терапії антигіпертензивними засобами, що впливають на РААС, тому у таких пацієнтів застосовувати Ордіс Н® не рекомендується.

Як і у всіх випадках прийому препаратів, що мають діуретичну дію, слід контролювати показники електролітів у плазмі крові.

Препарати на основі тіазидів, що мають діуретичну дію, здатні зменшити виділення іонів кальцію із сечею і можуть спричинити стрибкоподібні зміни та незначне збільшення концентрації іонів кальцію у плазмі крові.

Тіазиди, в т.ч. і гідрохлортіазид, можуть викликати порушення водно-сольового балансу (гіперкальціємія, гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіпомагніємія та гіпохлоремічний алкалоз).

Виявлена ​​гіперкальціємія може бути ознакою прихованого гіперпаратиреозу.

Застосування тіазидних діуретиків слід припинити до одержання результатів аналізів дослідження паращитовидної залози.

Гідрохлортіазид дозозалежно збільшує виділення калію, що може спричинити гіпокаліємію. Подібна дія гідрохлортіазиду проявляється меншою, якщо застосовувати її одночасно з кандесартаном. Ризик гіпокаліємії виявляється підвищеним у пацієнтів з цирозом печінки, підвищеним діурезом, які приймають рідину зі зниженим вмістом солей, що проходять паралельно курс лікування кортикостероїдами або АКТГ.

На підставі досвіду застосування препаратів, що впливають на РААС, паралельне застосування препарату Ордісс Н® та діуретичних препаратів, що збільшують виділення калію, можна компенсувати застосуванням харчових добавок, що містять калій або інших препаратів, здатних підвищити вміст калію у плазмі крові.

Застосування препарату Ордісс Н може спричинити гіпокаліємію, особливо у пацієнтів із серцевою або нирковою недостатністю (подібні випадки документально не зареєстровані).

Тіазидні діуретики збільшують виділення магнію, що може спричинити гіпомагніємію.

Застосування тіазидних діуретиків здатне змінити концентрацію глюкози в крові аж до прояву цукрового діабету, що латентно протікає. Може знадобитися корекція дози гіпоглікемічних засобів, зокрема інсуліну.

Із застосуванням тіазидних діуретиків пов'язують збільшення вмісту холестерину та тригліцеридів у плазмі крові. Однак при застосуванні препарату Ордісс Н спостерігалася мінімальна кількість або відсутність подібних ефектів.

Тіазидні діуретики збільшують концентрацію сечової кислоти в плазмі крові та можуть сприяти виникненню подагри у схильних пацієнтів.

Пацієнти, у яких судинний тонус та функція нирок переважно залежать від активності РААС (наприклад, пацієнти з тяжкою хронічною серцевою недостатністю, захворюваннями нирок, включаючи стеноз ниркової артерії), особливо чутливі до препаратів, що діють на РААС. Призначення подібних препаратів супроводжується у цих пацієнтів різкою артеріальною гіпотензією, азотемією, олігурією та рідше – гострою нирковою недостатністю. Можливість розвитку цих ефектів не виключена і при застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину II. Різке зниження артеріального тиску у пацієнтів з ішемічною кардіопатією, цереброваскулярними захворюваннями ішемічного генезу при використанні будь-яких антитипертензивних засобів може призводити до розвитку інфаркту міокарда або інсульту.

Прояв реакцій підвищеної чутливості до гідрохлортіазиду є найбільш ймовірним у пацієнтів з бронхіальною астмою, алергічними реакціями в анамнезі, що не виключає появи алергічної симптоматики у інших пацієнтів.

При використанні тіазидних діуретиків відмічені випадки загострення або появи симптомів застійної себореї.

При використанні тіазидних діуретиків відзначалися випадки погіршення перебігу системного червоного вовчаку.

Гідрохлортіазид може викликати ідіосинкразічну реакцію, що призводить до розвитку гострої міопії та вторинної глаукоми. Симптоми включають: раптове зниження зору або біль в очах, які проявляються, як правило, протягом декількох годин або тижнів від початку лікування гідрохлортіазидом. За відсутності лікування гостра глаукома може призвести до стійкої втрати зору. Лікування – якнайшвидше припинити прийом гідрохлортіазиду. Якщо внутрішньоочний тиск залишається неконтрольованим, може знадобитися невідкладне медикаментозне лікування або хірургічне втручання. Факторами ризику розвитку гострої глаукоми є алергічна реакція на сульфонаміди або бензилпеніциліни в анамнезі.

Препарат містить лактозу, тому його не слід приймати пацієнтам з рідкісними спадковими захворюваннями, що виявляються у відсутності толерантності до лактози, дефіциту лактози або порушення всмоктування глюкози та галактози.

Гідрохлоротіазид, що входить до складу препарату Ордісс Н®, може давати позитивний результат під час проведення допінг-контролю.

Використання у педіатрії

Безпека та ефективність застосування препарату Ордісс Н® у дітей та підлітків віком до 18 років не встановлені.

Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами

При виникненні небажаних ефектів з боку ЦНС при терапії препаратом Ордісс Н® слід бути обережним при виконанні дій, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.

За рецептом

Производит Ордисс-н 16мг+12,5мг 30 шт таблетки компания Тева. Само производство расположено в стране Израиль.
Тут Вы всегда можете купить Ордисс-н 16мг+12,5мг 30 шт таблетки онлайн в Украине и оформить доставку на дом (работаем со всеми городами). Если Вы ищете Ордисс-н 16мг+12,5мг 30 шт таблетки в Украине, то Вам однозначно к нам! Мы продаем нашу продукцию в таких городах как Киев, Винница, Кропивницкий (Кировоград), Полтава, Харьков, Днепр, Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы и в любом другом городе. Заодно прочитайте об этом товаре. Необходима быстрая доставка Ордисс-н 16мг+12,5мг 30 шт таблетки? Мы отправляем продукцию в день заказа или на следующий рабочий день. Не болейте!
Если Вас заинтересовал этот товар, обратите внимание на его аналоги: Ангиаканд 8мг 28 шт. таблетки, Ордисс 8мг 30 шт. таблетки, Аккупро 40мг 30 шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой, Апровель 300мг 28 шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой, Капотен 25мг 56 шт. таблетки.