Лекарства и БАД Со скидкой
2 354,00 грн
2 324,00 грн
Склад, форма випуску та упаковкаСклад на 1 мл: Активні речовини: натрію гіалуронат – 9-11 мг/мл (1 %), натрію хлорид – 8,50 мг/мл, натрію гідрофосфату дигідрат – 0,28 мг/мл, натрію дигідрофосфату дигідрат – 0,044 мг/мл; Допоміжні речовини: вода для ін'єкцій – до 1 мл. По 2 мл у шприци. По 1 шприцу в пакеті з фольгованої плівки або контурної коміркової упаковки.
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка препарату АСПІРІН КАРДІО містить: Активна речовина: ацетилсаліцилову кислоту 100 мг або 300 мг; допоміжні речовини: целюлоза, порошок 10 мг або 30 мг, крохмаль кукурудзяний 10 мг або 30 мг; Кишково-розчинна оболонка: метакрилової кислоти та етилакрилату сополімер (1:1) 7,857 мг або 21,709 мг, полісорбат 80 0,186 мг або 0,514 мг, натрію лаурилсульфат 0,057 мг або 0,157 мг, 0,3 0,2 . У упаковці 20 штук.Опис лікарської формиКруглі двоопуклі таблетки білого кольору; на поперечному розрізі однорідна маса білого кольору оточена оболонкою білого кольору.ФармакокінетикаПісля прийому внутрішньо АСК швидко і повністю всмоктується із шлунково-кишкового тракту (ШКТ). АСК частково метаболізується під час абсорбції. Під час і після всмоктування АСК перетворюється на головний метаболіт – саліцилову кислоту, яка метаболізується, головним чином, у печінці під впливом ферментів з утворенням таких метаболітів, як фенілсаліцилат, глюкуроніду саліцилат та саліцилурова кислота, що виявляються у багатьох тканинах та моче. У жінок процес метаболізму проходить повільніше (менша активність ферментів у сироватці). Максимальна концентрація АСК у плазмі досягається через 10-20 хвилин після прийому внутрішньо,саліцилової кислоти – через 0,3-2 години. Внаслідок того, що таблетки покриті кислотостійкою оболонкою, АСК вивільняється не в шлунку (оболонка ефективно блокує розчинення препарату в шлунку), а в лужному середовищі дванадцятипалої кишки. Таким чином, абсорбція АСК у формі пігулок покритих кишковорозчинною оболонкою сповільнена на 3-6 годин порівняно із звичайними (без такої оболонки) пігулками. АСК та саліцилова кислота сильно зв'язуються з білками плазми крові (від 66% до 98% залежно від дози) та швидко розподіляються в організмі. Саліцилова кислота проникає через плаценту та виділяється з грудним молоком.Виведення саліцилової кислоти є дозозалежним, оскільки метаболізм обмежений можливостями ферментативної системи. Період напіввиведення становить від 2-3 годин при застосуванні АСК у низьких дозах і до 15 годин при застосуванні препарату у високих дозах (звичайні дози ацетилсаліцилової кислоти як аналгетичний засіб). На відміну від інших саліцилатів, при багаторазовому прийомі препарату негідролізована АСК не накопичується у сироватці крові. Саліцилова кислота та її метаболіти виводяться нирками. У пацієнтів із нормальною функцією нирок 80-100% разової дози препарату виводиться нирками протягом 24-72 год.ФармакодинамікаВ основі механізму антиагрегантної дії ацетилсаліцилової кислоти (АСК) лежить незворотне інгібування циклооксигенази (ЦОГ-1), внаслідок чого блокується синтез тромбоксану А2 та пригнічується агрегація тромбоцитів. Антиагрегантний ефект найбільше виражений у тромбоцитах, оскільки вони не здатні повторно синтезувати циклооксигеназу. Вважається, що АСК має інші механізми придушення агрегації тромбоцитів, що розширює область її застосування при різних судинних захворюваннях. АСК має також протизапальну, аналгетичну та жарознижувальну дію.Показання до застосуванняПервинна профілактика гострого інфаркту міокарда за наявності факторів ризику (наприклад, цукровий діабет, гіперліпідемія, артеріальна гіпертензія, ожиріння, куріння, літній вік) та повторного інфаркту міокарда; Нестабільна стенокардія (включаючи підозру на розвиток гострого інфаркту міокарда) та стабільна стенокардія; Профілактика інсульту (у тому числі у пацієнтів з тимчасовим порушенням мозкового кровообігу); Профілактика минущого порушення мозкового кровообігу; Профілактика тромбоемболії після операцій та інвазивних втручань на судинах (наприклад, аортокоронарне шунтування, ендартеректомія сонних артерій, артеріовенозне шунтування, ангіопластика та стентування коронарних артерій, ангіопластика сонних артерій) Профілактика тромбозу глибоких вен та тромбоемболії легеневої артерії та її гілок (у тому числі при тривалій іммобілізації внаслідок великого хірургічного втручання).Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до ацетилсаліцилової кислоти, допоміжних речовин у складі препарату та інших нестероїдних протизапальних засобів Бронхіальна астма, індукована прийомом саліцилатів та інших нестероїдних протизапальних засобів; поєднання бронхіальної астми, рецидивуючого поліпозу носа та приносових пазух та непереносимості АСК Ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту (на стадії загострення) Шлунково-кишкова кровотеча Геморагічний діатез Сполучене застосування з метотрексатом у дозі 15 мг на тиждень і більше Вагітність (I та III триместр) та період лактації Дитячий та підлітковий вік (до 18 років) Виражена ниркова недостатність (кліренс креатиніну (КК) менше 30 мл/хв.) Виражена печінкова недостатність (клас В і вище за шкалою Чайлд-П'ю) Хронічна серцева недостатність ІІІ-ІV функціонального класу за класифікацією NYHA З обережністю: При подагрі, гіперурикемії, т.к. АСК у низьких дозах знижує екскрецію сечової кислоти; слід мати на увазі, що АСК у низьких дозах може спровокувати розвиток подагри у схильних пацієнтів (мають знижену екскрецію сечової кислоти) За наявності в анамнезі виразкових уражень шлунково-кишкового тракту або шлунково-кишкових кровотеч При порушенні функції печінки (нижче за клас В за шкалою Чайлд-П'ю) При порушенні функції нирок (КК понад 30 мл/хв), а також при порушеннях кровообігу, що виникають внаслідок атеросклерозу ниркових артерій, застійної серцевої недостатності, гіповолемії, великого хірургічного втручання, сепсису, випадків масивної кровотечі, оскільки в усіх випадках АСК може збільшуватись. розвитку гострої ниркової недостатності та порушення функції нирок. При бронхіальній астмі, хронічних захворюваннях органів дихання, сінній лихоманці, поліпозі носа, лікарської алергії, у тому числі групи нестероїдних протизапальних засобів (анальгетики, протизапальні, протиревматичні засоби). У ІІ триместрі вагітності При передбачуваному хірургічному втручанні (включаючи незначні, наприклад, екстракція зуба), оскільки АСК може викликати схильність до кровотеч протягом декількох днів після прийому препарату При одночасному застосуванні з наступними лікарськими засобами: з метотрексатом у дозі менше 15 мг на тиждень; з антикоагулянтними, тромболітичними або іншими антиагрегантними засобами; з НПЗП та похідними саліцилової кислоти у великих дозах; з дигоксином; з гіпоглікемічними засобами для прийому внутрішньо (похідні сульфонілсечовини) та інсуліном; з вальпроєвою кислотою; з алкоголем (алкогольні напої, зокрема); з селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну; з ібупрофеном.Вагітність та лактаціяІнгібування синтезу простагландинів може негативно впливати на вагітність і розвиток ембріона або плода. Застосування великих доз саліцилатів (більше 300 мг/добу; йдеться про звичайні дози АСК від 500 мг як знеболюючий засіб) в I триместрі вагітності асоціюється з підвищеною частотою дефектів розвитку плода (розщеплення верхнього піднебіння, вади серця). Призначення саліцилатів у І триместрі вагітності протипоказане.У III триместрі вагітності саліцилати у високій дозі (більше 300 мг/добу; йдеться про звичайні дози АСК від 500 мг як знеболюючий засіб) можуть викликати гальмування пологової діяльності, передчасне закриття артеріальної протоки у плода, підвищену кровоточивість у матері та плода, а призначення безпосередньо перед пологами може спричинити внутрішньочерепні крововиливи, особливо у недоношених дітей. Призначення саліцилатів у III триместрі вагітності протипоказане. У II триместрі вагітності саліцилати можна призначати тільки з урахуванням суворої оцінки ризику та користі для матері та плода, переважно у дозах не вище 150 мг/добу та нетривале. Застосування у період лактаціїСаліцилати та їх метаболіти у невеликих кількостях проникають у грудне молоко. Випадковий прийом саліцилатів у період лактації не супроводжується розвитком побічних реакцій у дитини та не вимагає припинення грудного вигодовування. Однак при тривалому застосуванні препарату або призначенні його у високій дозі годування груддю слід негайно припинити.Побічна діяЗ боку травної системи: найчастіше відзначаються нудота, печія, блювання, біль у животі; рідко – виразки слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки; дуже рідко – перфоративні виразки слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, шлунково-кишкові кровотечі (з відповідними клінічними симптомами та лабораторними змінами), минущі порушення функції печінки з підвищенням активності «печінкових» трансаміназ.З боку системи кровотворення: призначення АСК супроводжується підвищеним ризиком кровотеч унаслідок інгібуючої дії АСК на агрегацію тромбоцитів. Зареєстровано підвищення частоти періопераційних (інтра- та постопераційних) кровотеч, гематом (синців), носових кровотеч, кровоточивості ясен, кровотеч із сечостатевих шляхів. Є повідомлення про серйозні випадки кровотеч, до яких належать шлунково-кишкові кровотечі та крововиливи в мозок (особливо у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, які не досягли цільових цифр артеріального тиску (АТ) та/або отримують супутню терапію антикоагулянтними засобами), які в окремих випадках можуть носити загрозливий для життя характер (див. розділ «Особливі вказівки»).Кровотечі можуть призводити до розвитку гострої або хронічної постгеморагічної/залізодефіцитної анемії (наприклад, внаслідок прихованої кровотечі) з відповідними клініко-лабораторними ознаками та симптомами (астенія, блідість, гіпоперфузія). Є повідомлення про випадки гемолізу та гемолітичної анемії у пацієнтів з тяжкими формами дефіциту глюкозо-6-фосфату дегідрогенази.Алергічні реакції: реакції підвищеної чутливості з відповідними лабораторними та клінічними проявами, такі як астматичний синдром (бронхоспазм), реакції легкої та середньої тяжкості з боку шкірних покривів, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту та серцево-судинної системи, включаючи такі симптоми. , свербіж шкіри, кропив'янка, набряк Квінке, риніт, набряк слизової оболонки носа, кардіо-респіраторний дистрес-синдром, а також важкі реакції, включаючи анафілактичний шок. З боку центральної нервової системи: є повідомлення про випадки появи запаморочення, зниження слуху, головного болю, шуму у вухах, що може бути ознакою передозування препарату (див. розділ «Передозування»). З боку сечовивідної системи: є повідомлення про випадки розвитку порушення функції нирок та гостру ниркову недостатність.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні АСК посилює дію наведених нижче лікарських засобів; за необхідності одночасного призначення АСК з перерахованими засобами слід розглянути питання необхідності зменшення дози зазначених препаратів: метотрексату за рахунок зниження ниркового кліренсу та витіснення його із зв'язку з білками; поєднання АСК із метотрексатом супроводжується підвищеною частотою розвитку побічних ефектів з боку органів кровотворення; застосування препарату Аспірин Кардіо разом з метотрексатом протипоказане, якщо доза останнього перевищує 15 мг на тиждень і можливо з обережністю – при дозі метотрексату менше 15 мг на тиждень; гепарину та непрямих антикоагулянтів за рахунок порушення функції тромбоцитів та витіснення непрямих антикоагулянтів із зв'язку з білками; при одночасному застосуванні з антикоагулянтами, тромболітичними та антиагрегантними засобами (тиклопідин) відзначається збільшення ризику кровотеч у результаті синергізму основних терапевтичних ефектів препаратів, що застосовуються; при одночасному застосуванні з препаратами, що мають антикоагулянтну, тромболітичну або антиагрегантну дію, відзначається посилення ушкоджуючої дії на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту; селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну, що може призвести до підвищення ризику кровотечі із верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (синергізм з АСК) дигоксину внаслідок зниження його ниркової екскреції, що може призвести до його передозування гіпоглікемічних засобів для прийому внутрішньо (похідних сульфонілсечовини) та інсуліну за рахунок гіпоглікемічних властивостей самої АСК у високих дозах та витіснення похідних сульфонілсечовини у зв'язку з білками плазми крові; це необхідно мати на увазі при призначенні АСК пацієнтам з цукровим діабетом, які отримують перелічені лікарські засоби при одночасному застосуванні з вальпроєвою кислотою збільшується її токсичність за рахунок витіснення із зв'язку з білками плазми; НПЗП та похідних саліцилової кислоти у високих дозах (підвищення ризику ульцерогенного ефекту та кровотечі зі шлунково-кишкового тракту внаслідок синергізму дії); Етанолу (алкогольні напої) (підвищений ризик пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та подовження часу кровотечі внаслідок взаємного посилення ефектів АСК та етанолу). Одночасне призначення АСК у високих дозах може послаблювати дію наведених нижче лікарських засобів. При необхідності одночасного призначення АСК з переліченими препаратами слід розглянути питання необхідності корекції дози перерахованих нижче засобів: будь-які діуретики (при сумісному застосуванні з АСК у високих дозах відзначається зниження швидкості клубочкової фільтрації внаслідок зниження синтезу простагландинів у нирках); інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) (відзначається дозозалежне зниження швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) в результаті інгібування простагландинів, що володіють судиннорозширювальною дією, відповідно послаблення гіпотензивної дії. дії інгібіторів АПФ, призначених пацієнтам для лікування хронічної серцевої недостатності. препарати з урикозуричною дією – бензбромарон, пробенецид (зниження урикозуричного ефекту внаслідок конкурентного придушення ниркової канальцевої екскреції сечової кислоти). При одночасному застосуванні з ібупрофеном відзначається антагонізм щодо необоротного пригнічення тромбоцитів, обумовленого дією АСК, що призводить до зниження кардіопротективних ефектів АСК. Тому не рекомендується поєднання АСК з ібупрофеном у пацієнтів із підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань. При одночасному застосуванні з системними глюкокортикостероїдами (глюкокортикостероїдами) (за винятком гідрокортизону або іншого кортикостероїду, що використовується для замісної терапії хвороби Аддісона) відзначається посилення елімінації саліцилатів і відповідно ослаблення їх дії. При сумісному застосуванні глюкокортикостероїдів та саліцилатів слід пам'ятати, що під час лікування рівень саліцилатів у крові знижений, а після відміни глюкокортикостероїдів можливе передозування саліцилатів.Спосіб застосування та дозиТаблетки препарату АСПІРІН КАРДІО бажано приймати перед їдою, запиваючи великою кількістю рідини. Таблетки АСПІРІН КАРДІО приймаються 1 раз на добу. АСПІРІН КАРДІО призначений для тривалого застосування. Тривалість терапії визначається лікарем. Первинна профілактика гострого інфаркту міокарда за наявності факторів ризику: 100 мг на день або 300 мг через день. Профілактика повторного інфаркту, стабільна та нестабільна стенокардія: 100-300 мг/день.Нестабільна стенокардія (при підозрі на розвиток гострого інфаркту міокарда): початкова доза 100-300 мг (першу таблетку необхідно розжувати для швидшого всмоктування) повинна бути прийнята пацієнтом якнайшвидше після того, як виникла підозра на розвиток гострого інфаркту міокарда. У наступні 30 днів після розвитку інфаркту міокарда має підтримуватись доза 200-300 мг/день. Через 30 днів слід призначити відповідну терапію для профілактики повторного інфаркту міокарда. Профілактика інсульту та минущого порушення мозкового кровообігу: 100-300 мг/день. Профілактика тромбоемболії після операцій та інвазивних втручань на судинах: 100-300 мг/день. Профілактика тромбозу глибоких вен та тромбоемболії легеневої артерії та її гілок: 100-200 мг/день або 300 мг через день.Дії при пропущенні прийому однієї або декількох доз лікарського препарату. Прийміть пропущену таблетку відразу, як тільки згадайте про це і далі продовжуйте прийом у звичайному режимі. Щоб уникнути подвоєння дози, не приймайте пропущену таблетку, якщо наближається час прийому наступної таблетки. Особливостей дії препарату при першому прийомі та його відміні не спостерігалося.ПередозуванняСаліцилатна інтоксикація (розвивається при прийомі АСК у дозі більше 100 мг/кг/добу протягом більш ніж 2 діб) може стати результатом тривалого вживання токсичних доз препарату в рамках неправильного терапевтичного застосування препарату (хронічна інтоксикація) або одноразового випадкового або навмисного прийому токсичної дози. дорослим або дитиною (гостра інтоксикація).Симптоми хронічної інтоксикації похідними саліцилової кислоти неспецифічні і часто важко діагностуються. Інтоксикація легкого ступеня тяжкості зазвичай розвивається тільки після неодноразового використання великих доз препарату і проявляється запамороченням, шумом у вухах, зниженням слуху, підвищеним потовиділенням, нудотою та блюванням, головним болем та сплутаністю свідомості. Зазначена симптоматика зникає після зменшення дози. Шум у вухах може з'являтися при концентрації АСК у плазмі від 150 до 300 мкг/мл. Більш тяжкі симптоми виявляються при концентрації АСК у плазмі вище 300 мкг/мл.Основним проявом гострої інтоксикації є тяжке порушення кислотно-основного стану, прояви якого можуть змінюватись в залежності від віку хворого та ступеня тяжкості інтоксикації. Діти найбільш типовим є розвиток метаболічного ацидозу. Лікування інтоксикації проводиться відповідно до прийнятих стандартів і залежить від ступеня тяжкості інтоксикації та клінічної картини і має бути спрямоване головним чином на прискорення виведення препарату та відновлення водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану. Симптоми передозування від легкого до середнього ступеня тяжкості: Запаморочення, шум у вухах, погіршення слуху, підвищене потовиділення, нудота, блювання, головний біль, сплутаність свідомості, профузне потовиділення, тахіпное, гіпервентиляція, респіраторний алкалоз. Лікування: шлунковий лаваж, багаторазовий прийом активованого вугілля, форсований лужний діурез, відновлення водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану. Симптоми передозування від середнього до тяжкого ступеня: респіраторний алкалоз із компенсаторним метаболічним ацидозом; гіперпірексія (вкрай висока температура тіла); порушення дихання: гіпервентиляція, некардіогенний набряк легень, пригнічення дихання, асфіксія; порушення з боку серцево-судинної системи: порушення ритму серця, гіпотензія, пригнічення серцевої діяльності; порушення водно-електролітного балансу: дегідратація, порушення функції нирок від олігурії аж до розвитку ниркової недостатності, що характеризується гіпокаліємією, гіпернатріємією, гіпонатріємією; порушення метаболізму глюкози: гіперглікемія, гіпоглікемія (особливо у дітей), кетоацидоз; шум у вухах, глухота; шлунково-кишкові кровотечі; гематологічні порушення: від пригнічення агрегації тромбоцитів до коагулопатії, подовження протромбінового часу, гіпопротромбінемія; неврологічні порушення: токсична енцефалопатія та пригнічення функції ЦНС (сонливість, сплутаність свідомості, кома, судоми). Лікування: негайна госпіталізація до спеціалізованих відділень для проведення екстреної терапії - шлунковий лаваж, багаторазовий прийом активованого вугілля, форсований лужний діурез, гемодіаліз, відновлення водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану, симптоматична терапія.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПрепарат слід застосовувати за призначенням лікаря. АСК може провокувати бронхоспазм, а також викликати напади бронхіальної астми та інші реакції підвищеної чутливості. Факторами ризику є наявність бронхіальної астми в анамнезі, сінної лихоманки, поліпозу носа, хронічних захворювань дихальної системи, а також алергічних реакцій на інші препарати (наприклад, реакція шкіри, свербіж, кропив'янка). Інгібуюча дія АСК на агрегацію тромбоцитів зберігається протягом декількох днів після прийому, у зв'язку з чим можливе підвищення ризику кровотеч під час оперативного втручання або післяопераційного періоду. За необхідності абсолютного виключення кровоточивості в ході оперативного втручання необхідно якомога повністю відмовитися від застосування АСК у передопераційному періоді. Перевищення дози АСК пов'язане із ризиком шлунково-кишкової кровотечі. Передозування особливо небезпечне у пацієнтів похилого віку. При тяжких формах дефіциту глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази АСК може викликати гемоліз та гемолітичну анемію. Факторами, які можуть підвищувати ризик розвитку гемолізу, є пропасниця, гострі інфекції та високі дози препарату. Вплив на здатність керувати автомобілем/ механізмами, що рухаються Прийом препарату Аспірин® Кардіо не впливає на здатність керувати автомобілем/ рухомими механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему.
271,00 грн
239,00 грн
Склад, форма випуску та упаковкаРозчин тюбик-крапельниці А або флакона - 1 мл: Іпратропія броміду моногідрат - 0,261 мг (у перерахунку на іпратропія бромід -0,25 мг); Фенотеролу гідробромід – 0,5 мг; Допоміжні речовини: Динатрія едетату дигідрат - 0,5 мг; Натрію хлорид – 8,8 мг; Хлористоводородна кислота розчин 1 М - до pH 3,0-4,0; Вода для ін'єкцій – до 1 мл. Ампули Б (розчинник) - 1 мл: Натрію хлорид – 9,0 мг; Вода для ін'єкцій – до 1 мл. Розчин для інгаляцій 0,25 мг/мл+0,5 мг/мл. По 20 мл препарату у флакони з фарбованого скла або полімерні, укомплектовані струменевим диспенсером. По 1 флакону разом із інструкцією із застосування у пачці з картону. По 0,5, 1 або 2 мл препарату в тюбик-крапельниці А з поліетилену низької щільності або поліпропілену і по 2 або 3 мл розчинника в ампули Б з поліетилену низької щільності або поліпропілену. По 10 тюбик-крапельниць А в пакеті з фольгованої плівки та по 10 ампул Б у пакеті з фольгованої плівки. По 1 або 2 пакети з фольгованої плівки з тюбик-крапельницями А по 0,5 мл препарату спільно з 1 або 2 пакетами з фольгованої плівки з ампулами Б по 3 мл розчинника (комплект) або по 1 або 2 пакети з фольгованої плівки з тюбик- крапельницями А по 1 або 2 мл препарату спільно з 1 або 2 пакетами з фольгованої плівки з ампулами Б по 2 мл розчинника (комплект) разом з інструкцією із застосування r пачці з картону.Опис лікарської формиТюбик-крапельниця А або флакон – прозора, безбарвна або злегка забарвлена рідина. Ампула Б (розчинник) – прозора, безбарвна рідина. Розчин: тюбик-крапельниця А + ампула Б (розчинник) – прозора, безбарвна або злегка забарвлена рідина.Фармакотерапевтична групаБронхолітичний засіб комбінований (бета2-адреноміметик тривалої дії + м-холіноблокатор).ФармакокінетикаТерапевтичний ефект комбінації іпратропію броміду та фенотеролу є наслідком його місцевої дії у дихальних шляхах. Розвиток бронходилатації не є прямопропорційним фармакокінетичним показникам діючих речовин. Після інгаляції в легені зазвичай потрапляє (залежно від лікарської форми та методу інгаляції) 10-39% від дози препарату, що вводиться. Частина дози, що залишилася, осаджується на мундштуку, в ротовій порожнині і ротоглотці. Частина дози, що осіла в ротоглотці, проковтується і надходить до шлунково-кишкового тракту. Частина дози препарату, що потрапляє у легені, швидко досягає системного кровотоку (протягом кількох хвилин). Відсутні докази того, що фармакокінетика комбінованого препарату відрізняється від кожного з окремих компонентів. Фенотерол Проковтнута частина дози метаболізується до сульфатних кон'югатів. Абсолютна біодоступність прийому внутрішньо низька (близько 1,5%). Після внутрішньовенного введення вільний та кон'югований фенотерол складають у 24-годинному аналізі сечі відповідно 15% та 27% від введеної дози. Загальна системна біодоступність дози фенотеролу, що інгалюється, оцінюється в 7%. Кінетичні параметри, що описують розподіл фенотеролу, розраховані за концентрацією у плазмі після внутрішньовенного введення. Після внутрішньовенного введення профілі плазмова концентрація-час можуть бути описані 3-камерною фармакокінетичною моделлю, згідно з якою період напіввиведення становить приблизно 3 години. У цій 3-камерній моделі обсяг розподілу фенотеролу в рівноважному стані (Vdss) приблизно 189 л (~ 2,7 л/кг). Близько 40% фенотеролу пов'язують із білками плазми. Доклінічні дослідження показали, що фенотерол та його метаболіти не проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Загальний кліренс фенотеролу – 1,8 л/хв, нирковий кліренс – 0,27 л/хв. Сумарна ниркова екскреція (протягом 2 днів) міченої ізотопом дози (включаючи вихідну сполуку та всі метаболіти) становила після внутрішньовенного введення 65%. Загальна мічена ізотопом доза, що виділялася через кишечник, становила після внутрішньовенного введення 14,8%, після внутрішнього прийому - 40,2% протягом 48 годин. Загальна мічена ізотопом доза, що виділялася через нирки, становила після внутрішнього прийому близько 39%. Іпратропія бромід Сумарна ниркова екскреція (протягом 24 годин) вихідної сполуки становить приблизно 46% від величини внутрішньовенно дози, що вводиться, менше 1% від величини дози, що застосовується всередину, і приблизно 3-13% від величини інгаляційної дози препарату. Виходячи з цих даних, розраховано, що загальна системна біодоступність іпратропію броміду, що застосовується внутрішньо та інгаляційно, становить 2% і 7-28% відповідно. Таким чином, вплив проковтується частини іпратропію броміду на системний вплив незначний. Кінетичні параметри, що описують розподіл іпратропію броміду, обчислювалися на підставі його концентрацій у плазмі після внутрішньовенного введення. Спостерігається швидке двофазне зниження концентрації у плазмі. Здається обсяг розподілу в рівноважному стані (Vdss) становить приблизно 176 л (~ 2,4 л/кг). Препарат зв'язується з білками плазми мінімально (менше ніж на 20%). Доклінічні дослідження показали, що іпратропія бромід, що є четвертинним похідним амонію, не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Період напіввиведення у кінцевій фазі становить приблизно 1,6 години. Загальний кліренс іпратропію броміду становить 2,3 л/хв, а нирковий кліренс – 0,9 л/хв. Після внутрішньовенного введення приблизно 60% дози метаболізується шляхом окиснення, головним чином печінки. Сумарна ниркова екскреція (протягом 6 днів) міченої ізотопом дози (включаючи вихідну сполуку та всі метаболіти) становила після внутрішньовенного введення 72,1%, після прийому внутрішньо – 9,3%, а після інгаляційного застосування – 3,2%. Загальна мічена ізотопом доза, що виділялася через кишечник, становила після внутрішньовенного введення 6,3%, після внутрішнього прийому - 88,5%, а після інгаляційного застосування - 69,4%. Таким чином, екскреція міченої ізотопом дози після внутрішньовенного введення здійснюється переважно через нирки. Період напіввиведення вихідної сполуки та метаболітів становить 3,6 години. Основні метаболіти, що виводяться із сечею, пов'язуються з мускариновими рецепторами слабо та вважаються неактивними.ФармакодинамікаПрепарат містить два компоненти, що мають бронхолітичну активність: іпратропія бромід - м-холіноблокатор і фенотерол - β2-адреноміметик. Бронходилатація при інгаляційному введенні іпратропію броміду обумовлена головним чином місцевою, а не системною антихолінергічною дією. У пацієнтів з бронхоспазмом, пов'язаним з хронічними обструктивними захворюваннями легень (хронічний бронхіт та емфізема легень), значне покращення функції легень (збільшення ОФВ1 та ПСВ на 15% і більше) відмічено протягом 15 хвилин, максимальний ефект досягався через 1-2 години та продовж. у більшості пацієнтів до 6 годин після введення. Іпратропія бромід не впливає на секрецію слизу в дихальних шляхах, мукоциліарний кліренс та газообмін. Фенотерол вибірково стимулює β2-адренорецептори у терапевтичній дозі. Стимуляція β1-адренорецепторів відбувається за використання високих доз. Фенотерол розслаблює гладку мускулатуру бронхів та судин та протидіє розвитку бронхоспастичних реакцій, зумовлених впливом гістаміну, метахоліну, холодного повітря та алергенів (реакції гіперчутливості негайного типу). Відразу після введення фенотерол блокує вивільнення медіаторів запалення та бронхообструкції з опасистих клітин. Крім того, при використанні фенотеролу у більш високих дозах спостерігалося посилення мукоциліарного кліренсу. β-адренергічний вплив препарату на серцеву діяльність, таке як збільшення частоти та сили серцевих скорочень, зумовлено судинною дією фенотеролу, стимуляцією β2-адренорецепторів серця, а при використанні доз, що перевищують терапевтичні, стимуляцією β1-адренорецепторів. Як і при використанні інших β-адренергічних препаратів, відзначалося подовження інтервалу QTC при використанні високих доз. Клінічна значимість цього вияву не з'ясована. Тремор є найчастішим небажаним ефектом при використанні агоністів β-адренорецепторів. При сумісному застосуванні цих двох діючих речовин бронхорозширювальний ефект досягається шляхом на різні фармакологічні мішені. Зазначені речовини доповнюють одна одну, у результаті посилюється спазмолітичний ефект на м'язи бронхів та забезпечується широта терапевтичної дії при бронхолегеневих захворюваннях, що супроводжуються констрикцією дихальних шляхів. Взаємодоповнююча дія така, що для досягнення бажаного ефекту потрібна нижча доза β-адренергічного компонента, що дозволяє індивідуально підібрати ефективну дозу за практично повної відсутності побічних ефектів.ІнструкціяКороткий опис дій щодо застосування препарату у флаконі: Підготуйте небулайзер для використання. При першому застосуванні флакона розробіть клапан диспенсера шляхом натискання на нього (флакон тримати вертикально диспенсером вгору). Помістіть вміст флакона в резервуар небулайзера натисканням на диспенсер флакона в необхідній кількості разів, що відповідає призначеній лікарем дозі. Додайте розчинник (0,9% розчин хлориду натрію) в резервуар небулайзера до кінцевого об'єму 3-4 мл. Далі дотримуйтесь інструкцій із застосування небулайзера. Короткий опис дій щодо застосування тюбик-крапельниці А (препарат) та ампули Б (розчинник): Підготуйте небулайзер для використання. Помістіть вміст тюбик-крапельниці А (препарат) у резервуар небулайзера у потрібній дозі, призначеній лікарем. Додайте вміст з ампули Б (розчинник - 0,9% розчин хлориду натрію) в резервуар небулайзера до кінцевого об'єму 3-4 мл. Далі дотримуйтесь інструкцій із застосування небулайзера. Тривалість інгаляції може контролюватись за витрачанням розведеного розчину. Розчин препарату для інгаляцій може застосовуватись з використанням різних комерційних моделей небулайзерів. Доза, що досягає легень, і системна доза залежать від типу використовуваного небулайзера і можуть бути вищими, ніж відповідні дози при використанні аерозолю дозованого (що залежить від типу інгалятора). У тих випадках, коли є настінний кисень, розчин краще застосовувати при швидкості потоку 6-8 літрів на хвилину. Необхідно дотримуватися інструкцій із застосування, обслуговування та чищення небулайзера.Показання до застосуванняСимптоматичне лікування хронічних обструктивних захворювань дихальних шляхів з оборотною обструкцією дихальних шляхів, таких як бронхіальна астма і особливо хронічна обструктивна хвороба легень, хронічний обструктивний бронхіт з наявністю емфіземи легень або без неї.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до фенотеролу або до атропіноподібних препаратів, або інших компонентів препарату. Гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія. Тахіаритмія. І триместр вагітності. З обережністю: Закритовугільна глаукома, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, нещодавно перенесений інфаркт міокарда (протягом останніх 3 місяців), захворювання серця та судин, такі як хронічна серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, аортальний стеноз, виражені ураження церебральних та периферичних артерій, гіпертире гіперплазія передміхурової залози, обструкція шийки сечового міхура, муковісцидоз, ІІ та ІІІ триместри вагітності, період грудного вигодовування, дитячий вік до 6 років.Вагітність та лактаціяДані доклінічних досліджень та досвід застосування комбінації іпратропію броміду та фенотеролу показують, що компоненти лікарського препарату не мають негативного впливу при вагітності. Слід враховувати можливість інгібуючого ефекту фенотеролу на скорочувальну активність матки. Препарат протипоказаний у І триместрі вагітності. Слід з обережністю застосовувати препарат у ІІ та ІІІ триместрах вагітності. Фенотерол проникає у грудне молоко. Даних, що підтверджують, що іпратропія бромід проникає у грудне молоко, не отримано. Однак препарат слід з обережністю призначати матерям-годувальницям. Відсутні клінічні дані про вплив фенотеролу, іпратропію броміду або їх комбінацію на фертильність. Доклінічні дослідження не показали впливу іпратропію броміду та фенотеролу на фертильність.Побічна діяБагато з перелічених небажаних ефектів можуть бути наслідком антихолінергічних та β-адренергічних властивостей препарату. Астмасол®-СОЛОфарм, як і будь-яка інгаляційна терапія, може викликати місцеве подразнення. Найчастішими побічними ефектами, про які повідомлялося в клінічних дослідженнях, були кашель, сухість у роті, біль голови, тремор, фарингіт, нудота, запаморочення, дисфонія, тахікардія, відчуття серцебиття, блювання, підвищення систолічного артеріального тиску та нервозність. Частота побічних реакцій, які можуть виникати під час терапії, наведена у вигляді наступної градації: дуже часто (≥1/10), часто (≥1/100, <1/10), нечасто (≥1/1000, <1/100) ), рідко (≥ 1/10000, < 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), частота невідома (частота не може бути оцінена за доступними даними). Порушення з боку імунної системи Рідко: анафілактична реакція, гіперчутливість. Порушення з боку обміну речовин та харчування Рідко: гіпокаліємія. Дуже рідко: підвищення глюкози у сироватці крові. Порушення психіки Нечасто: нервозність. Рідко: порушення, ментальні порушення. Порушення з боку нервової системи Нечасто: біль голови, тремор, запаморочення. Частота невідома: гіперактивність. Порушення з боку органу зору Рідко: глаукома, збільшення внутрішньоочного тиску, порушення акомодації, мідріаз, нечіткий зір, біль в очах, набряк рогівки, гіперемія кон'юнктиви, поява ореолу навколо предметів. Порушення з боку серцево-судинної системи Нечасто: тахікардія, серцебиття. Рідко: аритмія, фібриляція передсердь, надшлуночкова тахікардія, ішемія міокарда. Порушення з боку органів дихання, грудної клітки та середостіння Часто кашель. Нечасто: фарингіт, дисфонія. Рідко: бронхоспазм, подразнення глотки, набряк глотки, ларингоспазм, парадоксальний бронхоспазм, сухість глотки. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Нечасто: блювання, нудота, сухість у роті. Рідко: стоматит, глосит, порушення моторики шлунково-кишкового тракту, діарея, запор, набряк порожнини рота, печія. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин Рідко: кропив'янка, свербіж, ангіоневротичний набряк, гіпергідроз, висип, петехії. Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини Рідко: м'язова слабість, спазм м'язів, міалгія. Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів Рідко: затримка сечі. Лабораторні та інструментальні дані Нечасто: підвищення артеріального тиску систоли. Рідко: підвищення діастолічного артеріального тиску. * Оцінка проведена на підставі верхньої межі 95% довірчого інтервалу, розрахованого за загальною популяцією пацієнтів.Взаємодія з лікарськими засобамиТривале одночасне застосування препарату з іншими антихолінергічними препаратами не рекомендується через відсутність даних. Одночасне застосування інших β-адреноміметичних засобів, антихолінергічних препаратів системної дії та ксантинових похідних (наприклад, теофіліну) може підвищувати бронхорозширювальну дію препарату та призводити до посилення побічних ефектів. Можливе значне ослаблення бронхорозширювальної дії препарату при одночасному призначенні β-адреноблокаторів. Гіпокаліємія, пов'язана із застосуванням β-адреноміметиків, може бути посилена одночасним призначенням ксантинових похідних, глюкокортикостероїдів та діуретиків. Цьому факту слід приділяти особливу увагу під час лікування пацієнтів із тяжкими формами обструктивних захворювань дихальних шляхів. Гіпокаліємія може спричинити підвищення ризику виникнення аритмій у пацієнтів, які отримують дигоксин. Крім того, гіпоксія може посилювати негативний вплив гіпокаліємії на серцевий ритм. У таких випадках рекомендується проводити моніторування рівня калію у сироватці крові. Слід з обережністю призначати β2-адренергічні засоби пацієнтам, які отримували інгібітори моноамінооксидази та трициклічні антидепресанти, оскільки ці препарати здатні посилювати дію β-адренергічних засобів. Інгаляції засобів для загальної анестезії галогенізованих вуглеводневих анестетиків, наприклад, галотану, трихлоретилену або енфлурану, можуть посилити вплив β-адренергічних засобів на серцево-судинну систему. Спільне застосування препарату з кромогліцієвою кислотою та/або глюкокортикостероїдами збільшує ефективність терапії.Спосіб застосування та дозиЛікування має проводитися під медичним наглядом (наприклад, за умов стаціонару). Лікування в домашніх умовах можливе лише після консультації з лікарем у тих випадках, коли швидкодіючий β-агоніст у низькій дозі недостатньо ефективний. Також розчин для інгаляцій може бути рекомендований пацієнтам у випадку, коли аерозоль для інгаляцій не може використовуватися або за необхідності застосування більш високих доз. Доза повинна підбиратися індивідуально, залежно від гостроти нападу. Лікування зазвичай повинно починатися з найменшої дози, що рекомендується, і припинятися після того, як досягнуто достатнє зменшення симптомів. Один натиск на диспенсер флакона відповідає 0,1 мл (2 краплі): 5 натискань - 0,5 мл (10 крапель); 10 натискань – 1 мл (20 крапель); 20 натискань – 2 мл (40 крапель). Рекомендуються такі дози: У дорослих (включаючи літніх людей) та підлітків старше 12 років Гострі напади бронхоспазму Залежно від тяжкості нападу дози можуть змінюватись від 1 мл до 2,5 мл. В особливо тяжких випадках можливе застосування доз, що досягають 4 мл. Діти віком 6-12 років Гострі напади бронхіальної астми Залежно від тяжкості нападу дози можуть змінюватись від 0,5 мл до 2 мл. У дітей віком до 6 років (маса тіла яких становить менше 22 кг) У зв'язку з тим, що інформація про застосування препарату у цій віковій групі обмежена, рекомендується використання наступної дози (тільки за умови медичного спостереження): 0,1 мл на кг маси тіла, але не більше 0,5 мл. Враховуючи відсутність повної інформації, препарат у дітей слід застосовувати лише за призначенням лікаря та під наглядом дорослих. Розчин для інгаляцій слід використовувати тільки для інгаляцій (з небулайзером) і не застосовувати перорально. Лікування слід починати з найменшої рекомендованої дози. Доза, що рекомендується, повинна розводитися 0,9% розчином натрію хлориду до кінцевого об'єму, що становить 3-4 мл, і застосовуватися (повністю) за допомогою небулайзера. Розчин препарату Астмасол-СОЛОфарм для інгаляцій не повинен розводитися дистильованою водою. Розведення розчину має здійснюватися щоразу перед застосуванням; залишки розведеного розчину слід знищувати. Розведений розчин слід використовувати одразу після приготування.ПередозуванняСимптоми передозування зазвичай пов'язані з дією фенотеролу. Можлива поява симптомів, пов'язаних із надмірною стимуляцією β-адренорецепторів. Найбільш ймовірно поява тахікардії, серцебиття, тремору, підвищення артеріального тиску, зниження артеріального тиску, збільшення відмінності між систолічним та діастолічним артеріальним тиском, стенокардії, аритмії та почуття "припливів" крові до обличчя, почуття тяжкості за грудиною, посилення бронхообструкції. Також спостерігалися метаболічний ацидоз та гіпокаліємія. Можливі симптоми передозування, зумовлені іпратропією бромідом (такі як сухість у роті, порушення акомодації), виражені слабко та транзиторно, що пояснюється його місцевим застосуванням. Лікування Необхідно припинити прийом препарату. Слід зважати на дані моніторування кислотно-лужного балансу крові. Рекомендується призначення седативних засобів, анксіолітичних лікарських засобів (транквілізаторів), у тяжких випадках – інтенсивна терапія. Як специфічний антидот можливе застосування β-адреноблокаторів, переважно селективних β1-адреноблокаторів. Однак у пацієнтів з бронхіальною астмою або хронічною обструктивною хворобою легень слід враховувати можливість посилення бронхіальної обструкції, яка може призвести до смерті, під впливом β-адреноблокаторів та ретельно підбирати їх дозу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗадишка У разі несподіваного швидкого посилення задишки (утруднень дихання) слід негайно звернутися до лікаря. Гіперчутливість Після застосування препарату можуть виникнути реакції негайної гіперчутливості, ознаками якої, в окремих випадках, можуть бути: кропив'янка, ангіоневротичний набряк, висип, бронхоспазм, набряк ротоглотки, анафілактичний шок. Парадоксальний бронхоспазм Препарат Астмасол®-СОЛОФАРМ, як і інші інгаляційні препарати, здатний спричинити парадоксальний бронхоспазм, який може загрожувати життю. У разі розвитку парадоксального бронхоспазму застосування препарату слід негайно припинити та перейти на альтернативну терапію. Тривале застосування У пацієнтів, які страждають на бронхіальну астму, препарат повинен застосовуватися тільки при необхідності. У пацієнтів з легкою формою хронічної обструктивної хвороби легень симптоматичне лікування може виявитися кращим за регулярне застосування. У пацієнтів з бронхіальною астмою слід пам'ятати про необхідність проведення або посилення протизапальної терапії для контролю запального процесу дихальних шляхів та перебігу захворювання. Регулярне використання зростаючих доз препаратів, що містять β2-адреноміметики, таких як Астмасол®-СОЛОфарм, для усунення бронхіальної обструкції може спричинити неконтрольоване погіршення перебігу захворювання. У разі посилення бронхіальної обструкції збільшення дози β2-агоністів, у тому числі препарату Астмасол®-СОЛОФАРМ, що рекомендується протягом тривалого часу не тільки не виправдано, але й небезпечно. Для запобігання загрозливому життю погіршення перебігу захворювання слід розглянути питання про перегляд плану лікування пацієнта та адекватну протизапальну терапію інгаляційними глюкокортикостероїдами. Інші симпатоміметичні бронходилататори слід призначати одночасно з препаратом Астмасол®-СОЛОфарм лише під медичним наглядом. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) У пацієнтів, які мають в анамнезі муковісцидоз, можливі порушення моторики шлунково-кишкового тракту. Порушення з боку органів зору Астмасол®-СОЛОфарм повинен використовуватися з обережністю у пацієнтів, схильних до гострокутної глаукоми. Відомі окремі повідомлення про ускладнення з боку органу зору (наприклад, підвищення внутрішньоочного тиску, мідріаз, закритокутова глаукома, біль в очах), що розвинулися при попаданні інгаляційного іпратропію броміду (або іпратропію броміду у поєднанні з агоністами β2-адренорецепторів). Симптомами гострої глаукоми можуть бути біль або дискомфорт в очах, затуманювання зору, поява ореолу у предметів і кольорових плям перед очима в поєднанні з набряком рогівки і почервонінням очей внаслідок кон'юнктивальної ін'єкції судин. Якщо розвивається будь-яка композиція цих симптомів, показано застосування краплі очей, що знижують внутрішньоочний тиск, і негайна консультація фахівця. Пацієнти повинні бути проінструктовані про правильне застосування інгаляційного розчину препарату Астмасол-СОЛОФАРМ. Для попередження попадання розчину у вічі рекомендується, щоб розчин, використовуваний з допомогою небулайзера, вдихався через мундштук. За відсутності мундштука повинна використовуватися маска, що щільно прилягає до обличчя. Особливо ретельно повинні дбати про захист очей пацієнти, які схильні до розвитку глаукоми. Системні ефекти При наступних захворюваннях: нещодавно перенесеному інфаркті міокарда, цукровому діабеті з неадекватним глікемічним контролем, важко протікаючих органічних захворюваннях серця та судин, гіпертиреоз, феохромоцитома або обструкція сечовипускальних шляхів (наприклад, при гіперплазії передміхурової залози тільки після ретельної оцінки ризик/корисність, особливо при використанні доз, що перевищують рекомендовані. Вплив на серцево-судинну систему У постмаркетингових дослідженнях відзначалися поодинокі випадки виникнення ішемії міокарда при прийомі β-агоністів. Пацієнтів із супутніми серйозними захворюваннями серця (наприклад, ішемічною хворобою серця, аритміями або вираженою серцевою недостатністю), які отримують Астмасол®-СОЛОфарм, слід попереджати про необхідність звернення до лікаря у разі появи болю в серці або інших симптомів, що вказують на погіршення захворювання серця. Необхідно звертати увагу на такі симптоми як задишка та біль у грудях, тому що вони можуть бути як серцевою, так і легеневою етіологією. Гіпокаліємія При застосуванні β2-агоністів може виникати гіпокаліємія. У спортсменів застосування препарату Астмасол-СОЛОфарм у зв'язку з наявністю у його складі фенотеролу може призводити до позитивних результатів тестів на допінг. Допоміжні речовини Препарат містить стабілізатор – динатрію едетату дигідрат. Під час інгаляції цей компонент може викликати бронхоспазм у чутливих пацієнтів із гіперреактивністю дихальних шляхів. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Дослідження щодо вивчення впливу препарату на здатність керувати транспортними засобами та механізмами не проводилися. Слід бути обережними при виконанні даних видів діяльності, оскільки можливий розвиток запаморочення, тремору, порушення акомодації очей, мідріазу та нечіткого зору. У разі виникнення зазначених вище небажаних відчуттів слід утриматися від таких потенційно небезпечних дій, як керування транспортними засобами та механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
260,00 грн
227,00 грн
Склад, форма випуску та упаковкаРозчин тюбик-крапельниці А або флакона - 1 мл: Іпратропія броміду моногідрат - 0,261 мг (у перерахунку на іпратропія бромід -0,25 мг); Фенотеролу гідробромід – 0,5 мг; Допоміжні речовини: Динатрія едетату дигідрат - 0,5 мг; Натрію хлорид – 8,8 мг; Хлористоводородна кислота розчин 1 М - до pH 3,0-4,0; Вода для ін'єкцій – до 1 мл. Ампули Б (розчинник) - 1 мл: Натрію хлорид – 9,0 мг; Вода для ін'єкцій – до 1 мл. Розчин для інгаляцій 0,25 мг/мл+0,5 мг/мл. По 20 мл препарату у флакони з фарбованого скла або полімерні, укомплектовані струменевим диспенсером. По 1 флакону разом із інструкцією із застосування у пачці з картону. По 0,5, 1 або 2 мл препарату в тюбик-крапельниці А з поліетилену низької щільності або поліпропілену і по 2 або 3 мл розчинника в ампули Б з поліетилену низької щільності або поліпропілену. По 10 тюбик-крапельниць А в пакеті з фольгованої плівки та по 10 ампул Б у пакеті з фольгованої плівки. По 1 або 2 пакети з фольгованої плівки з тюбик-крапельницями А по 0,5 мл препарату спільно з 1 або 2 пакетами з фольгованої плівки з ампулами Б по 3 мл розчинника (комплект) або по 1 або 2 пакети з фольгованої плівки з тюбик- крапельницями А по 1 або 2 мл препарату спільно з 1 або 2 пакетами з фольгованої плівки з ампулами Б по 2 мл розчинника (комплект) разом з інструкцією із застосування r пачці з картону.Опис лікарської формиТюбик-крапельниця А або флакон – прозора, безбарвна або злегка забарвлена рідина. Ампула Б (розчинник) – прозора, безбарвна рідина. Розчин: тюбик-крапельниця А + ампула Б (розчинник) – прозора, безбарвна або злегка забарвлена рідина.Фармакотерапевтична групаБронхолітичний засіб комбінований (бета2-адреноміметик тривалої дії + м-холіноблокатор).ФармакокінетикаТерапевтичний ефект комбінації іпратропію броміду та фенотеролу є наслідком його місцевої дії у дихальних шляхах. Розвиток бронходилатації не є прямопропорційним фармакокінетичним показникам діючих речовин. Після інгаляції в легені зазвичай потрапляє (залежно від лікарської форми та методу інгаляції) 10-39% від дози препарату, що вводиться. Частина дози, що залишилася, осаджується на мундштуку, в ротовій порожнині і ротоглотці. Частина дози, що осіла в ротоглотці, проковтується і надходить до шлунково-кишкового тракту. Частина дози препарату, що потрапляє у легені, швидко досягає системного кровотоку (протягом кількох хвилин). Відсутні докази того, що фармакокінетика комбінованого препарату відрізняється від кожного з окремих компонентів. Фенотерол Проковтнута частина дози метаболізується до сульфатних кон'югатів. Абсолютна біодоступність прийому внутрішньо низька (близько 1,5%). Після внутрішньовенного введення вільний та кон'югований фенотерол складають у 24-годинному аналізі сечі відповідно 15% та 27% від введеної дози. Загальна системна біодоступність дози фенотеролу, що інгалюється, оцінюється в 7%. Кінетичні параметри, що описують розподіл фенотеролу, розраховані за концентрацією у плазмі після внутрішньовенного введення. Після внутрішньовенного введення профілі плазмова концентрація-час можуть бути описані 3-камерною фармакокінетичною моделлю, згідно з якою період напіввиведення становить приблизно 3 години. У цій 3-камерній моделі обсяг розподілу фенотеролу в рівноважному стані (Vdss) приблизно 189 л (~ 2,7 л/кг). Близько 40% фенотеролу пов'язують із білками плазми. Доклінічні дослідження показали, що фенотерол та його метаболіти не проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Загальний кліренс фенотеролу – 1,8 л/хв, нирковий кліренс – 0,27 л/хв. Сумарна ниркова екскреція (протягом 2 днів) міченої ізотопом дози (включаючи вихідну сполуку та всі метаболіти) становила після внутрішньовенного введення 65%. Загальна мічена ізотопом доза, що виділялася через кишечник, становила після внутрішньовенного введення 14,8%, після внутрішнього прийому - 40,2% протягом 48 годин. Загальна мічена ізотопом доза, що виділялася через нирки, становила після внутрішнього прийому близько 39%. Іпратропія бромід Сумарна ниркова екскреція (протягом 24 годин) вихідної сполуки становить приблизно 46% від величини внутрішньовенно дози, що вводиться, менше 1% від величини дози, що застосовується всередину, і приблизно 3-13% від величини інгаляційної дози препарату. Виходячи з цих даних, розраховано, що загальна системна біодоступність іпратропію броміду, що застосовується внутрішньо та інгаляційно, становить 2% і 7-28% відповідно. Таким чином, вплив проковтується частини іпратропію броміду на системний вплив незначний. Кінетичні параметри, що описують розподіл іпратропію броміду, обчислювалися на підставі його концентрацій у плазмі після внутрішньовенного введення. Спостерігається швидке двофазне зниження концентрації у плазмі. Здається обсяг розподілу в рівноважному стані (Vdss) становить приблизно 176 л (~ 2,4 л/кг). Препарат зв'язується з білками плазми мінімально (менше ніж на 20%). Доклінічні дослідження показали, що іпратропія бромід, що є четвертинним похідним амонію, не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Період напіввиведення у кінцевій фазі становить приблизно 1,6 години. Загальний кліренс іпратропію броміду становить 2,3 л/хв, а нирковий кліренс – 0,9 л/хв. Після внутрішньовенного введення приблизно 60% дози метаболізується шляхом окиснення, головним чином печінки. Сумарна ниркова екскреція (протягом 6 днів) міченої ізотопом дози (включаючи вихідну сполуку та всі метаболіти) становила після внутрішньовенного введення 72,1%, після прийому внутрішньо – 9,3%, а після інгаляційного застосування – 3,2%. Загальна мічена ізотопом доза, що виділялася через кишечник, становила після внутрішньовенного введення 6,3%, після внутрішнього прийому - 88,5%, а після інгаляційного застосування - 69,4%. Таким чином, екскреція міченої ізотопом дози після внутрішньовенного введення здійснюється переважно через нирки. Період напіввиведення вихідної сполуки та метаболітів становить 3,6 години. Основні метаболіти, що виводяться із сечею, пов'язуються з мускариновими рецепторами слабо та вважаються неактивними.ФармакодинамікаПрепарат містить два компоненти, що мають бронхолітичну активність: іпратропія бромід - м-холіноблокатор і фенотерол - β2-адреноміметик. Бронходилатація при інгаляційному введенні іпратропію броміду обумовлена головним чином місцевою, а не системною антихолінергічною дією. У пацієнтів з бронхоспазмом, пов'язаним з хронічними обструктивними захворюваннями легень (хронічний бронхіт та емфізема легень), значне покращення функції легень (збільшення ОФВ1 та ПСВ на 15% і більше) відмічено протягом 15 хвилин, максимальний ефект досягався через 1-2 години та продовж. у більшості пацієнтів до 6 годин після введення. Іпратропія бромід не впливає на секрецію слизу в дихальних шляхах, мукоциліарний кліренс та газообмін. Фенотерол вибірково стимулює β2-адренорецептори у терапевтичній дозі. Стимуляція β1-адренорецепторів відбувається за використання високих доз. Фенотерол розслаблює гладку мускулатуру бронхів та судин та протидіє розвитку бронхоспастичних реакцій, зумовлених впливом гістаміну, метахоліну, холодного повітря та алергенів (реакції гіперчутливості негайного типу). Відразу після введення фенотерол блокує вивільнення медіаторів запалення та бронхообструкції з опасистих клітин. Крім того, при використанні фенотеролу у більш високих дозах спостерігалося посилення мукоциліарного кліренсу. β-адренергічний вплив препарату на серцеву діяльність, таке як збільшення частоти та сили серцевих скорочень, зумовлено судинною дією фенотеролу, стимуляцією β2-адренорецепторів серця, а при використанні доз, що перевищують терапевтичні, стимуляцією β1-адренорецепторів. Як і при використанні інших β-адренергічних препаратів, відзначалося подовження інтервалу QTC при використанні високих доз. Клінічна значимість цього вияву не з'ясована. Тремор є найчастішим небажаним ефектом при використанні агоністів β-адренорецепторів. При сумісному застосуванні цих двох діючих речовин бронхорозширювальний ефект досягається шляхом на різні фармакологічні мішені. Зазначені речовини доповнюють одна одну, у результаті посилюється спазмолітичний ефект на м'язи бронхів та забезпечується широта терапевтичної дії при бронхолегеневих захворюваннях, що супроводжуються констрикцією дихальних шляхів. Взаємодоповнююча дія така, що для досягнення бажаного ефекту потрібна нижча доза β-адренергічного компонента, що дозволяє індивідуально підібрати ефективну дозу за практично повної відсутності побічних ефектів.ІнструкціяКороткий опис дій щодо застосування препарату у флаконі: Підготуйте небулайзер для використання. При першому застосуванні флакона розробіть клапан диспенсера шляхом натискання на нього (флакон тримати вертикально диспенсером вгору). Помістіть вміст флакона в резервуар небулайзера натисканням на диспенсер флакона в необхідній кількості разів, що відповідає призначеній лікарем дозі. Додайте розчинник (0,9% розчин хлориду натрію) в резервуар небулайзера до кінцевого об'єму 3-4 мл. Далі дотримуйтесь інструкцій із застосування небулайзера. Короткий опис дій щодо застосування тюбик-крапельниці А (препарат) та ампули Б (розчинник): Підготуйте небулайзер для використання. Помістіть вміст тюбик-крапельниці А (препарат) у резервуар небулайзера у потрібній дозі, призначеній лікарем. Додайте вміст з ампули Б (розчинник - 0,9% розчин хлориду натрію) в резервуар небулайзера до кінцевого об'єму 3-4 мл. Далі дотримуйтесь інструкцій із застосування небулайзера. Тривалість інгаляції може контролюватись за витрачанням розведеного розчину. Розчин препарату для інгаляцій може застосовуватись з використанням різних комерційних моделей небулайзерів. Доза, що досягає легень, і системна доза залежать від типу використовуваного небулайзера і можуть бути вищими, ніж відповідні дози при використанні аерозолю дозованого (що залежить від типу інгалятора). У тих випадках, коли є настінний кисень, розчин краще застосовувати при швидкості потоку 6-8 літрів на хвилину. Необхідно дотримуватися інструкцій із застосування, обслуговування та чищення небулайзера.Показання до застосуванняСимптоматичне лікування хронічних обструктивних захворювань дихальних шляхів з оборотною обструкцією дихальних шляхів, таких як бронхіальна астма і особливо хронічна обструктивна хвороба легень, хронічний обструктивний бронхіт з наявністю емфіземи легень або без неї.Протипоказання до застосуванняГіперчутливість до фенотеролу або до атропіноподібних препаратів, або інших компонентів препарату. Гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія. Тахіаритмія. І триместр вагітності. З обережністю: Закритовугільна глаукома, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, нещодавно перенесений інфаркт міокарда (протягом останніх 3 місяців), захворювання серця та судин, такі як хронічна серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, аортальний стеноз, виражені ураження церебральних та периферичних артерій, гіпертире гіперплазія передміхурової залози, обструкція шийки сечового міхура, муковісцидоз, ІІ та ІІІ триместри вагітності, період грудного вигодовування, дитячий вік до 6 років.Вагітність та лактаціяДані доклінічних досліджень та досвід застосування комбінації іпратропію броміду та фенотеролу показують, що компоненти лікарського препарату не мають негативного впливу при вагітності. Слід враховувати можливість інгібуючого ефекту фенотеролу на скорочувальну активність матки. Препарат протипоказаний у І триместрі вагітності. Слід з обережністю застосовувати препарат у ІІ та ІІІ триместрах вагітності. Фенотерол проникає у грудне молоко. Даних, що підтверджують, що іпратропія бромід проникає у грудне молоко, не отримано. Однак препарат слід з обережністю призначати матерям-годувальницям. Відсутні клінічні дані про вплив фенотеролу, іпратропію броміду або їх комбінацію на фертильність. Доклінічні дослідження не показали впливу іпратропію броміду та фенотеролу на фертильність.Побічна діяБагато з перелічених небажаних ефектів можуть бути наслідком антихолінергічних та β-адренергічних властивостей препарату. Астмасол®-СОЛОфарм, як і будь-яка інгаляційна терапія, може викликати місцеве подразнення. Найчастішими побічними ефектами, про які повідомлялося в клінічних дослідженнях, були кашель, сухість у роті, біль голови, тремор, фарингіт, нудота, запаморочення, дисфонія, тахікардія, відчуття серцебиття, блювання, підвищення систолічного артеріального тиску та нервозність. Частота побічних реакцій, які можуть виникати під час терапії, наведена у вигляді наступної градації: дуже часто (≥1/10), часто (≥1/100, <1/10), нечасто (≥1/1000, <1/100) ), рідко (≥ 1/10000, < 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), частота невідома (частота не може бути оцінена за доступними даними). Порушення з боку імунної системи Рідко: анафілактична реакція, гіперчутливість. Порушення з боку обміну речовин та харчування Рідко: гіпокаліємія. Дуже рідко: підвищення глюкози у сироватці крові. Порушення психіки Нечасто: нервозність. Рідко: порушення, ментальні порушення. Порушення з боку нервової системи Нечасто: біль голови, тремор, запаморочення. Частота невідома: гіперактивність. Порушення з боку органу зору Рідко: глаукома, збільшення внутрішньоочного тиску, порушення акомодації, мідріаз, нечіткий зір, біль в очах, набряк рогівки, гіперемія кон'юнктиви, поява ореолу навколо предметів. Порушення з боку серцево-судинної системи Нечасто: тахікардія, серцебиття. Рідко: аритмія, фібриляція передсердь, надшлуночкова тахікардія, ішемія міокарда. Порушення з боку органів дихання, грудної клітки та середостіння Часто кашель. Нечасто: фарингіт, дисфонія. Рідко: бронхоспазм, подразнення глотки, набряк глотки, ларингоспазм, парадоксальний бронхоспазм, сухість глотки. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Нечасто: блювання, нудота, сухість у роті. Рідко: стоматит, глосит, порушення моторики шлунково-кишкового тракту, діарея, запор, набряк порожнини рота, печія. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин Рідко: кропив'янка, свербіж, ангіоневротичний набряк, гіпергідроз, висип, петехії. Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини Рідко: м'язова слабість, спазм м'язів, міалгія. Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів Рідко: затримка сечі. Лабораторні та інструментальні дані Нечасто: підвищення артеріального тиску систоли. Рідко: підвищення діастолічного артеріального тиску. * Оцінка проведена на підставі верхньої межі 95% довірчого інтервалу, розрахованого за загальною популяцією пацієнтів.Взаємодія з лікарськими засобамиТривале одночасне застосування препарату з іншими антихолінергічними препаратами не рекомендується через відсутність даних. Одночасне застосування інших β-адреноміметичних засобів, антихолінергічних препаратів системної дії та ксантинових похідних (наприклад, теофіліну) може підвищувати бронхорозширювальну дію препарату та призводити до посилення побічних ефектів. Можливе значне ослаблення бронхорозширювальної дії препарату при одночасному призначенні β-адреноблокаторів. Гіпокаліємія, пов'язана із застосуванням β-адреноміметиків, може бути посилена одночасним призначенням ксантинових похідних, глюкокортикостероїдів та діуретиків. Цьому факту слід приділяти особливу увагу під час лікування пацієнтів із тяжкими формами обструктивних захворювань дихальних шляхів. Гіпокаліємія може спричинити підвищення ризику виникнення аритмій у пацієнтів, які отримують дигоксин. Крім того, гіпоксія може посилювати негативний вплив гіпокаліємії на серцевий ритм. У таких випадках рекомендується проводити моніторування рівня калію у сироватці крові. Слід з обережністю призначати β2-адренергічні засоби пацієнтам, які отримували інгібітори моноамінооксидази та трициклічні антидепресанти, оскільки ці препарати здатні посилювати дію β-адренергічних засобів. Інгаляції засобів для загальної анестезії галогенізованих вуглеводневих анестетиків, наприклад, галотану, трихлоретилену або енфлурану, можуть посилити вплив β-адренергічних засобів на серцево-судинну систему. Спільне застосування препарату з кромогліцієвою кислотою та/або глюкокортикостероїдами збільшує ефективність терапії.Спосіб застосування та дозиЛікування має проводитися під медичним наглядом (наприклад, за умов стаціонару). Лікування в домашніх умовах можливе лише після консультації з лікарем у тих випадках, коли швидкодіючий β-агоніст у низькій дозі недостатньо ефективний. Також розчин для інгаляцій може бути рекомендований пацієнтам у випадку, коли аерозоль для інгаляцій не може використовуватися або за необхідності застосування більш високих доз. Доза повинна підбиратися індивідуально, залежно від гостроти нападу. Лікування зазвичай повинно починатися з найменшої дози, що рекомендується, і припинятися після того, як досягнуто достатнє зменшення симптомів. Один натиск на диспенсер флакона відповідає 0,1 мл (2 краплі): 5 натискань - 0,5 мл (10 крапель); 10 натискань – 1 мл (20 крапель); 20 натискань – 2 мл (40 крапель). Рекомендуються такі дози: У дорослих (включаючи літніх людей) та підлітків старше 12 років Гострі напади бронхоспазму Залежно від тяжкості нападу дози можуть змінюватись від 1 мл до 2,5 мл. В особливо тяжких випадках можливе застосування доз, що досягають 4 мл. Діти віком 6-12 років Гострі напади бронхіальної астми Залежно від тяжкості нападу дози можуть змінюватись від 0,5 мл до 2 мл. У дітей віком до 6 років (маса тіла яких становить менше 22 кг) У зв'язку з тим, що інформація про застосування препарату у цій віковій групі обмежена, рекомендується використання наступної дози (тільки за умови медичного спостереження): 0,1 мл на кг маси тіла, але не більше 0,5 мл. Враховуючи відсутність повної інформації, препарат у дітей слід застосовувати лише за призначенням лікаря та під наглядом дорослих. Розчин для інгаляцій слід використовувати тільки для інгаляцій (з небулайзером) і не застосовувати перорально. Лікування слід починати з найменшої рекомендованої дози. Доза, що рекомендується, повинна розводитися 0,9% розчином натрію хлориду до кінцевого об'єму, що становить 3-4 мл, і застосовуватися (повністю) за допомогою небулайзера. Розчин препарату Астмасол-СОЛОфарм для інгаляцій не повинен розводитися дистильованою водою. Розведення розчину має здійснюватися щоразу перед застосуванням; залишки розведеного розчину слід знищувати. Розведений розчин слід використовувати одразу після приготування.ПередозуванняСимптоми передозування зазвичай пов'язані з дією фенотеролу. Можлива поява симптомів, пов'язаних із надмірною стимуляцією β-адренорецепторів. Найбільш ймовірно поява тахікардії, серцебиття, тремору, підвищення артеріального тиску, зниження артеріального тиску, збільшення відмінності між систолічним та діастолічним артеріальним тиском, стенокардії, аритмії та почуття "припливів" крові до обличчя, почуття тяжкості за грудиною, посилення бронхообструкції. Також спостерігалися метаболічний ацидоз та гіпокаліємія. Можливі симптоми передозування, зумовлені іпратропією бромідом (такі як сухість у роті, порушення акомодації), виражені слабко та транзиторно, що пояснюється його місцевим застосуванням. Лікування Необхідно припинити прийом препарату. Слід зважати на дані моніторування кислотно-лужного балансу крові. Рекомендується призначення седативних засобів, анксіолітичних лікарських засобів (транквілізаторів), у тяжких випадках – інтенсивна терапія. Як специфічний антидот можливе застосування β-адреноблокаторів, переважно селективних β1-адреноблокаторів. Однак у пацієнтів з бронхіальною астмою або хронічною обструктивною хворобою легень слід враховувати можливість посилення бронхіальної обструкції, яка може призвести до смерті, під впливом β-адреноблокаторів та ретельно підбирати їх дозу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗадишка У разі несподіваного швидкого посилення задишки (утруднень дихання) слід негайно звернутися до лікаря. Гіперчутливість Після застосування препарату можуть виникнути реакції негайної гіперчутливості, ознаками якої, в окремих випадках, можуть бути: кропив'янка, ангіоневротичний набряк, висип, бронхоспазм, набряк ротоглотки, анафілактичний шок. Парадоксальний бронхоспазм Препарат Астмасол®-СОЛОФАРМ, як і інші інгаляційні препарати, здатний спричинити парадоксальний бронхоспазм, який може загрожувати життю. У разі розвитку парадоксального бронхоспазму застосування препарату слід негайно припинити та перейти на альтернативну терапію. Тривале застосування У пацієнтів, які страждають на бронхіальну астму, препарат повинен застосовуватися тільки при необхідності. У пацієнтів з легкою формою хронічної обструктивної хвороби легень симптоматичне лікування може виявитися кращим за регулярне застосування. У пацієнтів з бронхіальною астмою слід пам'ятати про необхідність проведення або посилення протизапальної терапії для контролю запального процесу дихальних шляхів та перебігу захворювання. Регулярне використання зростаючих доз препаратів, що містять β2-адреноміметики, таких як Астмасол®-СОЛОфарм, для усунення бронхіальної обструкції може спричинити неконтрольоване погіршення перебігу захворювання. У разі посилення бронхіальної обструкції збільшення дози β2-агоністів, у тому числі препарату Астмасол®-СОЛОФАРМ, що рекомендується протягом тривалого часу не тільки не виправдано, але й небезпечно. Для запобігання загрозливому життю погіршення перебігу захворювання слід розглянути питання про перегляд плану лікування пацієнта та адекватну протизапальну терапію інгаляційними глюкокортикостероїдами. Інші симпатоміметичні бронходилататори слід призначати одночасно з препаратом Астмасол®-СОЛОфарм лише під медичним наглядом. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) У пацієнтів, які мають в анамнезі муковісцидоз, можливі порушення моторики шлунково-кишкового тракту. Порушення з боку органів зору Астмасол®-СОЛОфарм повинен використовуватися з обережністю у пацієнтів, схильних до гострокутної глаукоми. Відомі окремі повідомлення про ускладнення з боку органу зору (наприклад, підвищення внутрішньоочного тиску, мідріаз, закритокутова глаукома, біль в очах), що розвинулися при попаданні інгаляційного іпратропію броміду (або іпратропію броміду у поєднанні з агоністами β2-адренорецепторів). Симптомами гострої глаукоми можуть бути біль або дискомфорт в очах, затуманювання зору, поява ореолу у предметів і кольорових плям перед очима в поєднанні з набряком рогівки і почервонінням очей внаслідок кон'юнктивальної ін'єкції судин. Якщо розвивається будь-яка композиція цих симптомів, показано застосування краплі очей, що знижують внутрішньоочний тиск, і негайна консультація фахівця. Пацієнти повинні бути проінструктовані про правильне застосування інгаляційного розчину препарату Астмасол-СОЛОФАРМ. Для попередження попадання розчину у вічі рекомендується, щоб розчин, використовуваний з допомогою небулайзера, вдихався через мундштук. За відсутності мундштука повинна використовуватися маска, що щільно прилягає до обличчя. Особливо ретельно повинні дбати про захист очей пацієнти, які схильні до розвитку глаукоми. Системні ефекти При наступних захворюваннях: нещодавно перенесеному інфаркті міокарда, цукровому діабеті з неадекватним глікемічним контролем, важко протікаючих органічних захворюваннях серця та судин, гіпертиреоз, феохромоцитома або обструкція сечовипускальних шляхів (наприклад, при гіперплазії передміхурової залози тільки після ретельної оцінки ризик/корисність, особливо при використанні доз, що перевищують рекомендовані. Вплив на серцево-судинну систему У постмаркетингових дослідженнях відзначалися поодинокі випадки виникнення ішемії міокарда при прийомі β-агоністів. Пацієнтів із супутніми серйозними захворюваннями серця (наприклад, ішемічною хворобою серця, аритміями або вираженою серцевою недостатністю), які отримують Астмасол®-СОЛОфарм, слід попереджати про необхідність звернення до лікаря у разі появи болю в серці або інших симптомів, що вказують на погіршення захворювання серця. Необхідно звертати увагу на такі симптоми як задишка та біль у грудях, тому що вони можуть бути як серцевою, так і легеневою етіологією. Гіпокаліємія При застосуванні β2-агоністів може виникати гіпокаліємія. У спортсменів застосування препарату Астмасол-СОЛОфарм у зв'язку з наявністю у його складі фенотеролу може призводити до позитивних результатів тестів на допінг. Допоміжні речовини Препарат містить стабілізатор – динатрію едетату дигідрат. Під час інгаляції цей компонент може викликати бронхоспазм у чутливих пацієнтів із гіперреактивністю дихальних шляхів. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Дослідження щодо вивчення впливу препарату на здатність керувати транспортними засобами та механізмами не проводилися. Слід бути обережними при виконанні даних видів діяльності, оскільки можливий розвиток запаморочення, тремору, порушення акомодації очей, мідріазу та нечіткого зору. У разі виникнення зазначених вище небажаних відчуттів слід утриматися від таких потенційно небезпечних дій, як керування транспортними засобами та механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
358,00 грн
323,00 грн
Склад, форма випуску та упаковкаАерозоль – 1 доза: Іпратропія броміду моногідрат - 0,021 мг (у перерахунку на іпратропія бромід - 0,020 мг); Фенотеролу гідробромід – 0,050 мг; Допоміжні речовини: Етанол безводний (спирт етиловий абсолютований) – 13,313 мг; Вода для ін'єкцій – 0,799 мг; Лимонна кислота безводна – 0,001 мг; Пропелент HFA-134a (1,1,1,2-тетрафторетан) – 39,070 мг. Аерозол для інгаляцій дозований 20 мкг/доза + 50 мкг/доза. По 200 доз у балон з нержавіючої сталі, укомплектований дозуючим клапаном та розпилювальною насадкою. По 1 балону разом з інструкцією із застосування в пачці з картону.Опис лікарської формиПрозорий безбарвний або трохи жовтуватий, або злегка коричнюватий розчин.Фармакотерапевтична групаБронхолітичний засіб комбінований (м-холіноблокатор + β2-адреноміметик селективний).ФармакокінетикаВідсутні докази того, що фармакокінетика комбінованого препарату, що містить іпратропію бромід і фенотерол, відрізняється від кожного з окремих компонентів. Всмоктування Іпратропія бромід. При інгаляційному шляху введення для іпратропії броміду характерна вкрай низька абсорбція зі слизової оболонки дихальних шляхів. Концентрація іпратропію броміду в плазмі знаходиться на нижній межі визначення, і виміряти її можна лише при застосуванні високих доз діючої речовини. Після інгаляції в легені зазвичай потрапляє (залежно від лікарської форми та методу інгаляції) 10-30% від дози, що вводиться, іпратропія броміду. Велика частина дози проковтується і надходить у шлунково-кишковий тракт. Частина дози іпратропію броміду, що потрапляє у легені, швидко досягає системного кровотоку (протягом кількох хвилин). Загальна системна біодоступність іпратропію броміду, що застосовується внутрішньо та інгаляційно, становить 2% та 7-28% відповідно. Фенотерол. Залежно від методу інгаляції та інгаляційної системи, що використовується, близько 10-30% фенотеролу досягає нижніх дихальних шляхів, а решта депонується у верхніх дихальних шляхах і проковтується. В результаті деяка кількість фенотеролу, що інгалюється, потрапляє в шлунково-кишковий тракт. Всмоктування має двофазний характер - 30% фенотеролу швидко всмоктується з періодом напіввиведення (Т½) 11 хвилин, і 70% всмоктується повільно з Т½ - 120 хвилин. Не існує кореляції між концентраціями фенотеролу в плазмі крові, що досягаються після інгаляції, та фармакодинамічної кривої "час-ефект". Тривалий (3-5 годин) бронхорозширювальний ефект препарату після інгаляції, який можна порівняти з відповідним ефектом, що досягається після внутрішньовенного введення, не підтримується високими концентраціями фенотеролу в системному кровотоку. Після введення внутрішньо всмоктується близько 60% фенотеролу. Час досягнення максимальної концентрації у плазмі становить 2 години. Розподіл Іпратропія бромід, що є четвертинним аміном, погано розчиняється у жирах і слабко проникає крізь біологічні мембрани. Чи не кумулює. Іпратропія бромід зв'язується з білками плазми у мінімальному ступені (менш ніж на 20%). Немає даних про можливість проникнення іпратропію броміду через плацентарний бар'єр і грудне молоко. Фенотерол інтенсивно розподіляється по органах та тканинах. Зв'язок із білками плазми становить 40-55%. Фенотерол у незмінному вигляді проникає через плацентарний бар'єр та виділяється з грудним молоком. Метаболізм Іпратропія бромід метаболізується шляхом окислення головним чином печінці. Відомо до 8 метаболітів іпратропію броміду, які слабко зв'язуються з мускариновими рецепторами та вважаються неактивними. Фенотерол метаболізується у печінці. Через 24 години 60% від введеної внутрішньовенної дози та 35% від пероральної дози екскретується із сечею. Ця частка фенотеролу піддається біотрансформації внаслідок ефекту "первинного проходження" через печінку, внаслідок чого біодоступність препарату після введення всередину падає приблизно до 1,5%. Цим пояснюється те, що проковтнута кількість препарату практично не впливає на концентрацію діючої речовини в плазмі крові, що досягається після інгаляції. Біотрансформація фенотеролу у людини відбувається переважно шляхом кон'югації із сульфатами у стінці кишечника. Виведення Іпратропія бромід виводиться переважно через кишківник, а також через нирки. Близько 25% виводиться у постійному вигляді, решта - як метаболітів. Фенотерол виводиться нирками та з жовчю у вигляді неактивних сульфатних кон'югатів. При парентеральному введенні фенотерол виводиться відповідно трифазної моделі з періодами напіввиведення – 0.42 хвилини, 14.3 хвилини та 3,2 години. Фармакокінетика в окремих груп пацієнтів Фармакокінетика комбінованого препарату, що містить іпратропію бромід та фенотерол, у пацієнтів з цукровим діабетом, пацієнтів літнього та старшого віку, дітей, а також у пацієнтів з порушеннями функції печінки та нирок не вивчалась.ФармакодинамікаПрепарат містить два компоненти, що мають бронхолітичну активність: іпратропія бромід - м-холіноблокатор і фенотерол - β2-адреноміметик. Бронходилатація при інгаляційному введенні іпратропію броміду обумовлена головним чином місцевою, а не системною антихолінергічною дією. Іпратропія бромід є четвертинним похідним амонію, що має антихолінергічні (парасимпатолічні) властивості. Іпратропія бромід гальмує рефлекси, викликані блукаючим нервом. Антихолінергічні засоби запобігають підвищенню внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію, що відбувається внаслідок взаємодії ацетилхоліну з мускариновими рецепторами гладких м'язів бронхів. Вивільнення іонів кальцію опосередковується системою вторинних медіаторів, до яких входять інозитол трифосфат (ІТФ) і діацилгліцерин (ДАГ). У пацієнтів з бронхоспазмом, пов'язаним з хронічними обструктивними захворюваннями легень (хронічний бронхіт та емфізема легень), значне поліпшення функції легень (збільшення обсягу форсованого видиху за 1 секунду (OOB1) та пікової швидкості видиху (ПСВ) на 15 % та більше). 15 хвилин, максимальний ефект досягається через 1-2 години і продовжується у більшості пацієнтів до 6 годин після введення. Іпратропія бромід не впливає на секрецію слизу в дихальних шляхах, мукоциліарний кліренс та газообмін. Фенотерол вибірково стимулює β2-адренорецептори у терапевтичній дозі. Стимуляція β2-адренорецепторів відбувається при застосуванні високих доз. Фенотерол розслаблює гладку мускулатуру бронхів та судин та протидіє розвитку бронхосіастичних реакцій, зумовлених впливом гістаміну, метахоліну, холодного повітря та алергенів (реакції гіперчутливості негайного типу). Відразу після введення фенотерол блокує вивільнення медіаторів запалення та бронхообструкції з опасистих клітин. Крім того, при використанні фенотеролу у дозах 0,6 мг спостерігалося посилення мукоциліарного кліренсу. β-адренергічний (стимулюючий β-адренорецептори) вплив препарату на серцеву діяльність, таке як збільшення частоти та сили серцевих скорочень, обумовлено судинною дією фенотеролу, стимуляцією β2-адренорецепторів серця, а при використанні доз, що перевищують терапевтичні, стимуляцією β1-адренорецепторів. Як і при застосуванні інших β-адренергічних лікарських засобів, відзначається подовження інтервалу QTC при використанні високих доз. При використанні фенотеролу за допомогою дозованих аерозольних інгаляторів (ДАІ) цей ефект був непостійним і відзначався у разі застосування доз, що перевищують рекомендовані. Однак після застосування фенотеролу за допомогою небулайзерів (розчин для інгаляцій у флаконах або тюбик-крапельницях зі стандартною дозою) системний вплив може бути вищим, ніж при використанні препарату за допомогою ДАІ у рекомендованих дозах. Клінічне значення цих спостережень встановлено. Найчастіше спостерігається ефект агоністів β-адренорецепторів є тремор. На відміну від впливу на гладкі м'язи бронхів, до системних впливів β-адренорецепторів агоністів може розвиватися толерантність, клінічна значимість цього прояву не з'ясована. Тремор є найчастішим небажаним ефектом при використанні агоністів β-адренорецепторів. При сумісному застосуванні цих двох діючих речовин бронхорозширювальний ефект досягається шляхом на різні фармакологічні мішені. Зазначені речовини доповнюють одна одну, в результаті посилюється спазмолітичний ефект на м'язи бронхів та забезпечується велика широта терапевтичної дії при бронхолегеневих захворюваннях, що супроводжуються констрикцією дихальних шляхів. Взаємодоповнююча дія така, що для досягнення бажаного ефекту потрібна нижча доза β-адренергічного компонента, що дозволяє індивідуально підібрати ефективну дозу за практичної відсутності побічних ефектів. При гострій бронхоконстрикції ефект препарату розвивається швидко, що дозволяє використовувати його при гострих нападах бронхоспазму.ІнструкціяПацієнти повинні бути проінструктовані щодо правильного використання дозованого аерозолю. Препарат призначений лише для інгаляційного застосування. Перед першим використанням інгалятора або якщо інгалятором не користувалися тиждень і перевірте його роботу. Для цього зніміть захисний ковпачок з розпилювальної насадки інгалятора, добре струсніть інгалятор, поверніть інгалятор дном вгору і натисніть на дно балона, випускаючи першу дозу препарату в повітря, ще раз струсніть інгалятор і випустіть другу дозу препарату в повітря. Проведення інгаляції Зніміть захисний ковпачок із розпилювальної насадки інгалятора. Енергійно потрясіть інгалятор. Зробіть повільний, повний видих. Не видихайте в інгалятор! Утримуючи балон, щільно обхопіть губами розпилювальну насадку. Балон повинен бути спрямований дном вгору (відповідно до стрілки на етикетці флакона) Виконайте максимально глибокий вдих, одночасно швидко натисніть на дно балона до вивільнення однієї інгаляційної дози. На кілька секунд затримайте дихання, потім вийміть насадку з рота і повільно видихніть через ніс. Надягніть захисний ковпачок на розпилювальну насадку інгалятора. Повторіть дії 2-6 для отримання другої інгаляційної дози, якщо це необхідно. Чищення інгалятора Регулярно (принаймні один раз на тиждень) слід промивати розпилювальну насадку інгалятора. Вийміть балон з розпилювальної насадки та сполосніть її та ковпачок теплою водою. Не користуйтеся гарячою водою. Ретельно висушіть, але не використовуйте для цього нагрівальні пристрої. Помістіть балон назад у розпилювальну насадку та надягніть ковпачок. Балон розрахований на 200 інгаляцій. Після цього слід замінити інгалятор. Незважаючи на те, що в балоні може залишатися деяка кількість препарату, кількість лікарської речовини, що вивільняється при інгаляції, може бути зменшена. Балон непрозорий, тому кількість препарату в ньому можна визначити так: Струсіть балон, це покаже, чи залишилося в ньому кількість розчину. Інший спосіб. Знявши насадку з захисним ковпачком, балон горизонтально занурюють в ємність, наповнену водою кімнатної температури. Кількість препарату визначають залежно від позиції балона у воді. Застосування препарату в дітей віком має відбуватися під контролем дорослих. Рекомендується для запобігання вдиху через ніс під час інгаляції затискати ніздрі дитини. Попередження: розпилювальна насадка для рота розроблена спеціально для препарату Астмасол® нео та служить для точного дозування препарату. Розпилювальна насадка не повинна використовуватися з іншими дозованими аерозолями. Також не можна використовувати препарат Астмасол нео з будь-якими іншими адаптерами, крім розпилювальної насадки, що поставляється разом з препаратом. Вміст балона перебуває під тиском. Балон не можна розкривати і нагрівати.Показання до застосуванняПрофілактика та симптоматичне лікування обструктивних захворювань дихальних шляхів із оборотною обструкцією дихальних шляхів: хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ), бронхіальної астми, хронічного бронхіту, ускладненого або неускладненого емфіземою.Протипоказання до застосуванняГіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія, тахіаритмія, підвищена чутливість до фенотеролу гідроброміду, атропіноподібних речовин або будь-яких інших компонентів препарату. 1 триместр вагітності; дитячий вік до 6 років. З обережністю: Препарат слід застосовувати з обережністю у пацієнтів з такими захворюваннями, як закритокутова глаукома, коронарна недостатність, артеріальна гіпертензія, недостатньо контрольований цукровий діабет, нещодавно перенесений інфаркт міокарда, тяжкі органічні захворювання серця та судин, гіпертиреоз, феохромоцитома, гіпертрофія , муковісцидоз, дитячий вік.Вагітність та лактаціяВагітність Існуючий клінічний досвід показав, що фенотерол та іпратропій не надають негативного впливу на вагітність. Тим не менш, при використанні цих препаратів під час вагітності повинні дотримуватися звичайних запобіжних заходів, особливо в першому триместрі. Слід брати до уваги інгібуючий вплив фенотеролу на скоротливість матки. Період грудного вигодовування Доклінічні дослідження показали, що фенотеролу гідробромід може проникати у грудне молоко. Щодо іпратропію такі дані не отримані. Істотний вплив іпратропію на немовля, особливо у разі застосування препарату у вигляді аерозолю, малоймовірний. Тим не менш, враховуючи здатність багатьох лікарських препаратів проникати в грудне молоко, при призначенні препарату Астмасол нео жінкам, які годують груддю, слід дотримуватися обережності.Побічна діяБагато з перелічених небажаних ефектів можуть бути наслідком антихолінергічних та β-адренергічних властивостей препарату. Застосування препарату Астмасол нео, як і будь-яка інгаляційна терапія, може викликати місцеве подразнення. Найчастішими побічними ефектами, про які повідомлялося в клінічних дослідженнях, були кашель, сухість у роті, біль голови, тремор, фарингіт, нудота, запаморочення, дисфонія, тахікардія, серцебиття, блювання, підвищення систолічного артеріального тиску та нервозність. Частота небажаних реакцій, які можуть виникнути під час терапії, визначалася відповідно до рекомендацій всесвітньої організації охорони здоров'я: дуже часто (>1/10), часто (>1/100, 1/1000, 1/10000, Порушення з боку імунної системи: Рідко – анафілактична реакція, гіперчутливість. Порушення з боку обміну речовин та харчування: Рідко – гіпокаліємія. Порушення психіки: Нечасто – нервозність; Рідко – збудження, ментальні порушення. Порушення з боку нервової системи: Нечасто – головний біль, тремор, запаморочення. Порушення з боку органу зору: Рідко – глаукома, збільшення внутрішньоочного тиску, порушення акомодації, мідріаз, нечіткий зір, біль в очах, набряк рогівки, гіперемія кон'юнктиви, поява ореолу навколо предметів. Порушення з боку серцево-судинної системи: Нечасто – почастішання серцевого ритму, тахікардія, відчуття серцебиття; Рідко – аритмія, фібриляція передсердь, надшлуночкова тахікардія, ішемія міокарда. Порушення з боку органів дихання, грудної клітки та середостіння: Часто – кашель; Нечасто – фарингіт, дисфонія; Рідко – бронхоспазм, подразнення глотки, набряк глотки, ларингоспазм, парадоксальний бронхоспазм, сухість глотки. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: Нечасто – блювання, нудота, сухість у роті; Рідко – стоматит, глосит, порушення моторики шлунково-кишкового тракту, діарея, запор, набряк порожнини рота. Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: Рідко – кропив'янка, свербіж, висипання, ангіоневротичний набряк, гіпергідроз. Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: Рідко – м'язова слабкість, спазм м'язів, міалгія. Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів: Рідко – затримка сечі. Лабораторні та інструментальні дані: Нечасто – підвищення систолічного артеріального тиску; Рідко – підвищення діастолічного артеріального тиску.Взаємодія з лікарськими засобамиТривале одночасне застосування препарату з іншими антихолінергічними препаратами не рекомендується через відсутність даних. Одночасне застосування інших β-адреноміметичних та антихолінергічних лікарських засобів, у тому числі системної дії, та ксантинових похідних (наприклад, теофіліну) може посилити бронхорозширювальну дію препарату та призвести до посилення небажаних реакцій. Можливе значне ослаблення бронхорозширювальної дії препарату при одночасному призначенні β-адреноблокаторів. Гіпокаліємія, пов'язана із застосуванням β-адреноміметиків. може бути посилена одночасним призначенням ксантинових похідних, глюкокортикостероїдів та діуретиків. Цьому факту слід приділяти особливу увагу під час лікування пацієнтів із тяжкими формами обструктивних захворювань дихальних шляхів. Гіпокаліємія може спричинити підвищення ризику виникнення аритмій у пацієнтів, які отримують дигоксин. Крім того, гіпоксія може посилювати негативний вплив гіпокаліємії на серцевий ритм. У таких випадках рекомендується проводити моніторування концентрації калію в плазмі. Слід з обережністю призначати β2-адренергічні лікарські засоби пацієнтам, які отримували інгібітори моноаміноксидази та трициклічні антидепресанти, оскільки ці лікарські засоби здатні посилювати дію β-адренергічних засобів. Інгаляції засобів для загальної анестезії, таких як галогенізовані вуглеводневі анестетики (галотан, трихлоретилен, енфлуран) можуть посилити несприятливий вплив β-адренергічних засобів на серцево-судинну систему. Спільне застосування препарату з кромогліцієвою кислотою та/або глюкокортикостероїдами збільшує ефективність терапії.Спосіб застосування та дозиДозу слід підбирати індивідуально. За відсутності інших вказівок лікаря рекомендується застосування наступних доз: Дорослі та діти старше 6 років Лікування нападів У більшості випадків для усунення симптомів достатньо 2 інгаляційних доз аерозолю. Якщо протягом 5 хвилин полегшення дихання не настало, можна використовувати додатково 2 інгаляційні дози. Якщо ефект відсутній після 4 інгаляційних доз та потрібні додаткові інгаляції, слід негайно звернутися за медичною допомогою. Переривчаста та тривала терапія По 1-2 інгаляції на один прийом, до 8 інгаляцій на добу (в середньому по 1-2 інгаляції 3 рази на добу). При бронхіальній астмі препарат повинен застосовуватися лише за необхідності. Препарат у дітей слід застосовувати лише за призначенням лікаря та під контролем дорослих.ПередозуванняСимптоми Симптоми передозування зазвичай пов'язані з дією фенотеролу. Можлива поява симптомів, зумовлених надмірною стимуляцією β-адренорецепторів. Найбільш ймовірно поява тахікардії, відчуття серцебиття, тремору, артеріальної гіпертензії або артеріальної гіпотензії, збільшення відмінності між систолічним та діастолічним артеріальним тиском, збільшення пульсового тиску, посилення стенокардичних болів, аритмії та почуття "приливів" крові до обличчя, метаболічного за грудиною, посилення бронхообструкції. Можливі симптоми передозування іпратропія броміду (такі як сухість у роті, порушення акомодації очей), враховуючи велику широту терапевтичної дії препарату та місцевий спосіб застосування, зазвичай виражені слабко та мають тимчасовий характер. Лікування Необхідно припинити прийом препарату. Слід зважати на дані моніторування кислотно-лужного балансу крові. Рекомендується призначення седативних лікарських засобів, анксіолітичних лікарських засобів (транквілізаторів), у тяжких випадках – інтенсивна терапія. В якості специфічного антидоту можливе застосування (β-адреноблокаторів, переважно селективних β1-адреноблокаторів. Однак слід пам'ятати про можливе посилення бронхіальної обструкції під впливом β-адреноблокаторів і ретельно підбирати дозу для пацієнтів з бронхіальною астмою або хронічною обструктивною хворобою. бронхоспазму, який може призвести до смертельного результату.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗадишка У разі несподіваного швидкого посилення задишки (утруднень дихання) слід негайно звернутися до лікаря. Діти У дітей препарат Астмасол нео слід приміряти тільки за призначенням лікаря та під контролем дорослих. Застосування у дітей віком до 6 років протипоказане у зв'язку з відсутністю досвіду застосування. Гіперчутливість Після застосування препарату Астмасол нео можуть виникнути реакції негайної гіперчутливості, ознаками якої в поодиноких випадках можуть бути: кропив'янка, ангіоневротичний набряк, висип, бронхоспазм, набряк ротоглотки, анафілактичний шок. Парадоксальний бронхоспазм Препарат Астмасол нео, як і інші інгаляційні лікарські засоби, здатний викликати парадоксальний бронхоспазм, який може загрожувати життю. У разі розвитку парадоксального бронхоспазму застосування препарату Астмасол нео слід негайно припинити та перейти на альтернативну терапію. Тривале застосування У пацієнтів з бронхіальною астмою препарат повинен застосовуватися лише за необхідності. У пацієнтів з ХОЗЛ легкого ступеня тяжкості симптоматичне лікування може виявитися кращим за регулярне застосування. Пацієнтам, які страждають на бронхіальну астму, слід пам'ятати про необхідність проведення або посилення протизапальної терапії для контролю запального процесу дихальних шляхів та перебігу захворювання. Регулярне застосування зростаючих доз лікарських засобів, що містять β2-адреноміметики, таких як препарат Астмасол® нео, для усунення бронхіальної обструкції може спричинити неконтрольоване погіршення перебігу захворювання. У разі посилення бронхіальної обструкції збільшення дози β2-адреноміметиків. у тому числі препарату Астмасол нео, більше рекомендованої протягом тривалого часу не тільки не виправдано, але й небезпечно. Для запобігання загрозливому життю погіршення перебігу захворювання слід розглянути питання про перегляд плану лікування пацієнта та адекватну протизапальну терапію інгаляційними глюкокортикостероїдами. Інші симпатоміметичні бронходилататори слід призначати одночасно з препаратом Астмасол не тільки під медичним наглядом. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту У пацієнтів, які мають в анамнезі муковісцидоз, можливі порушення моторики шлунково-кишкового тракту. Порушення з боку органів зору Препарат Астмасол® нео повинен застосовуватися з обережністю у пацієнтів, схильних до глаукоми. Відомі окремі повідомлення про ускладнення з боку органу зору (наприклад, підвищення внутрішньоочного тиску, мідріаз, глаукома, глаукома, біль в очах), що розвинулися при попаданні інгаляційного іпратропія броміду (або іпратропія броміду в поєднанні з ß2-адреноміметиками) в очі. Симптомами гострої закритокутової глаукоми можуть бути біль або дискомфорт в очах, затуманювання зору, поява ореолу навколо предметів та кольорових плям перед очима у поєднанні з набряком рогівки та почервонінням очей унаслідок гіперемії кон'юнктиви. Якщо розвивається будь-яка сукупність цих симптомів, показано застосування краплі очей, що знижують внутрішньоочний тиск, і негайна консультація фахівця. Пацієнти повинні бути проінструктовані про правильне застосування інгаляційного препарату Астмасол нео. Особливо ретельно повинні дбати про захист очей пацієнти, які схильні до розвитку глаукоми. Системні ефекти При таких захворюваннях, як недавно перенесений інфаркт міокарда, цукровий діабет з неадекватним глікемічним контролем, органічні захворювання серця і судин, що важко протікають, гіпертиреоз, феохромоцитома або обструкція сечовипускальних шляхів (наприклад, при гіперплазії передміхурової залози або препарату застосовуватися лише після ретельної оцінки ризик/корисність, особливо при використанні доз, що перевищують рекомендовані. Вплив на серцево-судинну систему Відзначалися поодинокі випадки виникнення ішемії міокарда при прийомі β2-адреноміметиків. Пацієнтів із супутніми серйозними захворюваннями серця (наприклад, ішемічними захворюваннями серця, аритміями або вираженою серцевою недостатністю), які отримують препарат Астмасол® нео, слід попереджати про необхідність звернення до лікаря у разі появи болю в серці або інших симптомів, що вказують на погіршення захворювання серця. Необхідно звертати увагу на такі симптоми як задишка та біль у грудях, тому що вони можуть бути як серцевою, так і легеневою етіологією. Гіпокаліємія При застосуванні β2-адреноміметиків може виникати гіпокаліємія (див. розділ "Передозування"). У спортсменів застосування препарату Астмасол нео у зв'язку з наявністю в його складі фенотеролу може призводити до позитивних результатів тестів на допінг. Слід враховувати, що препарат містить невелику кількість етанолу (13313 мг в одній дозі). Запобіжні заходи при застосуванні Зберігати далеко від опалювальної системи та прямих сонячних променів. Балон не розкривати. Запобігати падінням і ударам. Чи не кидати у вогонь навіть порожній балон. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Досліджень щодо вивчення впливу препарату на здатність до керування транспортними засобами та механізмами не проводилося. Слід бути обережними при виконанні даних видів діяльності, оскільки можливий розвиток запаморочення, тремору, порушення акомодації очей, мідріазу та нечіткого зору. У разі виникнення зазначених вище небажаних відчуттів слід утриматися від таких потенційно небезпечних дій, як керування транспортними засобами та механізмами.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаАстрагал перетинчастий 100%. Маса нетто: 25 г. Властивості компонентівКорінь астрагалу перетинчастого володіє яскраво вираженим тонізуючим, імуномодулюючим, загальнозміцнюючим, стимулюючим утворення крові та регулюючим вуглеводний обмін діями.
Склад, форма випуску та упаковкаКальція карбонат, сорбіт (підсолоджувач), магнію карбонат, тальк (агент антистежуючий), крохмаль картопляний, кальцію стеарат (агент антистежувальний), аспартам (підсолоджувач), ароматизатор натуральний «М'ята» (ароматичні речовини, пропіленгліколь або ароматичні речовини). Містить підсолоджувачі сорбіт та аспартам. При надмірному вживанні може мати проносну дію. Містить джерело фенілаланіну.ХарактеристикаЩільна трапеза, куріння, вживання певних продуктів (солодкості, кава, томати, цитрусові, пряна або гостра їжа та ін.), важка фізична праця, прийом деяких лікарських препаратів – ось далеко не повний список ситуацій, внаслідок яких людина може відчувати дискомфорт, почуття печіння або тепла в стравоході, гіркий або кислий присмак у роті. Швидше за все, щось подібне хоча б раз у житті відчував кожен. Кальція карбонат і магнію карбонат при попаданні в шлунок вступають у реакцію з соляною кислотою, що знаходиться там, при закиданні якої в стравохід людина відчуває неприємні відчуття. В результаті нейтралізації соляної кислоти утворюється вода і розчинні мінеральні солі, причому цей процес відбувається з досить високою швидкістю, що сприяє швидкому порятунку від таких проявів дискомфорту, як почуття переповнення в надчеревній ділянці, нудота, відрижка кислим. Іони магнію допомагають посилити утворення слизу у шлунку, підвищуючи тим самим стійкість його слизової оболонки до агресивної дії соляної кислоти. Багато засобів для усунення дискомфорту у шлунку, до складу яких входять солі кальцію, здатні викликати запори. «Антацидин», крім карбонату кальцію, містить карбонат магнію - , два компоненти, які підібрані таким чином, що при прийомі в рекомендованих дозах вони не викликають посилення запорів, ні їх виникнення.РекомендуєтьсяЯк біологічно активна добавка до їжі - додаткового джерела кальцію і магнію.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна непереносимість компонентів, вагітність, годування груддю, гіперкальціємія, тяжка ниркова недостатність, фенілкетонурія.Побічна діяПеревищення рекомендованого дозування може призвести до запорів.Спосіб застосування та дозиДорослим по 1 – 2 таблетки 2 рази на день безпосередньо після їди, таблетки слід розжувати або тримати у роті до повного розчинення. Тривалість прийому – 1-2 місяці. За потреби прийом можна повторити. Щоб уникнути побічних ефектів у вигляді запорів «Антацидин», слід приймати, не перевищуючи зазначену тривалість прийому та дозування (не більше 4 таблеток на день).Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред застосуванням рекомендується проконсультуватися з лікарем.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: Одна таблетка містить активну речовину кандесартану цилексетилу 16 мг; допоміжні речовини: кармелоза кальцію (кармелози кальцієва сіль) 5,6 мг, гіпоролоза (гідроксипропіл целюлоза) 4,0 мг, барвник заліза оксид червоний Е 172 0,065 мг (для дозування 8 мг), 0,26 мг (для дозування 16 мг) ; лактози: моногідрат 89,4 мг (для дозування 8 мг), 81,4 мг (для дозування 16 мг), магнію стеарат 0,4 мг, кукурудзяний крохмаль 20,0 мг, макрогол 2,6 мг. По 14 таблеток у блістері із ПВХ/алюмінію. По 2 блістери в картонну пачку з інструкцією із застосування.Опис лікарської формиРожеві круглі двоопуклі таблетки, з ризиком та гравіюванням у вигляді літери "А" над рисою і літерами "СН" під рисою на одній стороні і "016" на іншій стороні.Фармакотерапевтична групаГіпотензивне, що блокує АТ 1 -рецептори.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Кандесартану цилексетил є проліками для прийому внутрішньо. Швидко перетворюється на активну речовину - кандесартан за допомогою ефірного гідролізу при всмоктуванні з травного тракту, міцно зв'язується з АТ 1 -рецепторами і повільно дисоціює, не має властивостей агоніста. Абсолютна біодоступність кандесартану після прийому внутрішньо розчину кандесартану цилексетилу становить близько 40%. Відносна біодоступність таблетованого препарату порівняно з розчином для внутрішнього прийому становить приблизно 34%. Таким чином, абсолютна розрахункова біодоступність таблетованої форми препарату становить 14%. C maxу сироватці крові досягається через 3-4 години після прийому таблетованої форми препарату. При збільшенні дози препарату в межах рекомендованих концентрація кандесартану підвищується лінійно. Фармакокінетичні параметри кандесартану не залежать від статі пацієнта. Прийом їжі не надає значного впливу AUC, тобто. Одночасний прийом їжі суттєво не впливає на біодоступність препарату. Кандесартан активно зв'язується з білками плазми (>99%). V d кандесартану становить 0,1 л/кг. Метаболізм та виведення з організму Кандесартан, в основному, виводиться з організму нирками та жовчю у незміненому вигляді і лише незначною мірою метаболізується у печінці. T 1/2 кандесартану становить приблизно 9 год. Кумуляція в організмі не спостерігається. Загальний кліренс кандесартану становить близько 0,37 мл/хв/кг, при цьому нирковий кліренс – близько 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції. При прийомі внутрішньо радіоактивно-міченого кандесартану цилексетилу близько 26% від введеної кількості виводиться нирками у вигляді кандесартану і 7% - у вигляді неактивного метаболіту, тоді як у калі виявляється 56% від введеної кількості у вигляді кандесартану і 10% - у вигляді неактивного метаболіту. У літніх хворих (старше 65 років) C max та AUC кандесартану збільшуються на 50 та 80% відповідно, порівняно з молодими пацієнтами. Однак, гіпотензивний ефект та частота виникнення побічних ефектів при застосуванні Атаканда не залежать від віку пацієнтів. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 70% відповідно, тоді як T 1/2 препарату не змінювався порівняно з хворими з нормальною функцією нирок. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 110% відповідно, а T 1/2 препарату збільшувався у 2 рази. У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були виявлені такі ж фармакокінетичні параметри кандесартану, як у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції печінки відзначалося підвищення AUC кандесартану на 23%. ФармакодинамікаАнгіотензин II – основний гормон РААС, який відіграє важливу роль у патогенезі артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Основними фізіологічними ефектами ангіотензину II є вазоконстрикція, стимуляція продукції альдостерону, регуляція водно-електролітного гомеостазу та стимуляція клітинного зростання. Всі ці ефекти опосередковані взаємодією ангіотензину II з ангіотензиновими рецепторами типу 1 (АТ 1 -рецептори). Кандесартан – селективний антагоніст рецепторів ангіотензину ІІ 1 типу. Кандесартан не інгібує АПФ, який здійснює перетворення ангіотензину I на ангіотензин II та руйнує брадикінін; не впливає на АПФ і не призводить до накопичення брадикініну або субстанції Р. При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічався у пацієнтів, які отримували кандесартан цилексетил. Кандесартан не зв'язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, що беруть участь у регуляції функцій ССС. Внаслідок блокування АТ 1 -рецепторів ангіотензину II відбувається дозозалежне підвищення рівня реніну, ангіотензину I, ангіотензину II та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові. Артеріальна гіпертензія При артеріальній гіпертензії кандесартан спричинює дозозалежне тривале зниження артеріального тиску. Антигіпертензивний ефект препарату обумовлений зниженням ОПСС без зміни ЧСС. Не спостерігалося випадків вираженої артеріальної гіпотензії після прийому першої дози препарату, а також синдрому відміни (синдром «рикошету») після припинення терапії. Початок гіпотензивної дії після прийому першої дози кандесартану цилексетилу зазвичай розвивається протягом 2 годин. Кандесартана цилексетил, що призначається 1 раз на добу, забезпечує ефективне та плавне зниження артеріального тиску протягом 24 годин з незначними коливаннями артеріального тиску в інтервалах між прийомами чергової дози препарату. Застосування кандесартану цилексетилу спільно з гідрохлортіазидом призводить до посилення гіпотензивного ефекту. Спільне застосування кандесартану цилексетилу та гідрохлортіазиду (або амлодипіну) добре переноситься. Ефективність препарату не залежить від віку та статі пацієнтів. Кандесартана цилексетил збільшує нирковий кровотік і не змінює або підвищує швидкість клубочкової фільтрації, тоді як нирковий судинний опір та фільтраційна фракція знижуються. Прийом кандесартану цилексетилу в дозі 8-16 мг протягом 12 тижнів не впливає на рівень глюкози та ліпідний профіль у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом типу 2. Клінічна дія кандесартану цилексетилу на рівень захворюваності та смертності при прийомі в дозі 8–16 мг (середня доза 12 мг) 1 раз на добу досліджувалась під час рандомізованого клінічного дослідження за участю 4937 літніх пацієнтів (вік від 70 до 89 років, 21% пацієнтів у віці 80 років і старше) з артеріальною гіпертензією м'якого та помірного ступеня тяжкості, які отримують терапію кандесартану цилексетилом у середньому протягом 3,7 років (дослідження COPE – дослідження когнітивних функцій та прогнозу у літніх пацієнтів). Пацієнти отримували кандесартан або плацебо, при необхідності, у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, відмічено зниження артеріального тиску зі 166/90 до 145/80 мм рт. ст. та в контрольній групі - зі 167/90 до 149/82 мм рт. ст.Статистично значимих відмінностей частоти серцево-судинних ускладнень (летальність внаслідок серцево-судинних захворювань, частота інфаркту міокарда та інсульту, що не призвели до смертельного результату) між двома групами пацієнтів не було відзначено. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, було відмічено 26,7 випадків виникнення серцево-судинних ускладнень на 1000 пацієнтів у порівнянні з 30 випадками на 1000 пацієнтів у контрольній групі (співвідношення ризиків = 0,89; 95% довірчий інтервал 0 75-1,06; р = 0,19). Хронічна серцева недостатність Згідно з результатами дослідження CHARM (Кандесартан при хронічній серцевій недостатності — Оцінка Зниження рівня Смертності та Захворюваності) застосування кандесартану цилексетилу призводило до зниження частоти летальних наслідків та необхідності госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності та поліпшення систолічної функції лівого шлуночка. Пацієнти з хронічною серцевою недостатністю на додаток до основної терапії отримували кандесартану цилексетил у дозі 4-8 мг на добу з підвищенням дози до 32 мг на добу або до максимальної терапевтичної дози (середня доза кандесартану становила 24 мг). Медіана тривалості спостереження становила 377 міс. Через 6 місяців терапії 63% пацієнтів, які продовжували приймати кандесартану цилексетил (89%), отримували терапевтичну дозу 32 мг. В іншому дослідженні CHARM-Alternative (n=2028) брали участь пацієнти зі зниженою (≤40%) фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), які не отримували інгібітор АПФ через непереносимість (в основному кашлю — 72%); показники частоти летальних наслідків від серцево-судинних захворювань та першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності були значно нижчими у групі пацієнтів, які отримували кандесартан у порівнянні з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,77; 95% довірчий інтервал 0,67–0,89 ; р<0,001). Зниження відносного ризику становило 23%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 14 пацієнтів протягом усього періоду дослідження.Комбінований критерій, що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7- 0,92; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008). У дослідженні CHARM-Added (n=2548) у пацієнтів зі зниженою ФВЛШ ≤40%, які отримували інгібітори АПФ, комбінований критерій, що включав показник летальності від серцево-судинних захворювань і першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності був значно нижчим у групі пацієнтів , які отримували кандесартан, порівняно з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,85; 95% довірчий інтервал 0,75–0,96; р=0,011), що відповідало зниження відносного ризику на 15%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 23 пацієнтів протягом усього періоду дослідження. Значення комбінованого критерію ефективності,включав оцінку частоти летальних випадків незалежно від їх причин або частоти першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, був значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,87; 95% довірчий інтервал 0,78-0,98 р=0,021), що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02). У дослідженні CHARM-Preserve (n=3023) у пацієнтів із збереженою систолічною функцією (ФВЛШ >40%) не було виявлено статистично достовірних відмінностей значення комбінованого критерію ефективності, який включав частоту летальних результатів і частоту першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, у групах кандесартану та плацебо (співвідношення ризиків =0,89; 95% довірчий інтервал 0,77–1,03; р=0,118). Невелике чисельне зниження цього критерію зумовлювалося зниженням частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності. У цьому дослідженні був показано впливу кандесартану на частоту летальних результатів. При роздільному аналізі результатів 3-х досліджень програми CHARM не було отримано достовірних відмінностей частоти летальних наслідків у групах кандесартану та плацебо. Однак частота летальних наслідків була оцінена в об'єднаній популяції досліджень CHARM-Alternative і CHARM-Added і у всіх трьох дослідженнях (співвідношення ризиків = 0,91; 95% довірчий інтервал 0,83-1,0; р = 0,055). Зниження частоти летальних наслідків та частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності на тлі терапії кандесартаном не залежало від віку, статі та супутньої терапії. Кандесартан також був ефективним у пацієнтів, які приймали бета-адреноблокатори у поєднанні з інгібіторами АПФ, при цьому ефективність кандесартану не залежала від того, чи пацієнт приймає оптимальну дозу інгібітора АПФ чи ні. У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤40%) прийом кандесартану сприяв зниженню ОПСС та капілярного тиску в легенях, підвищенню активності реніну та концентрації ангіотензину II у плазмі крові, а також зниженню рівня альдостерону.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія; хронічна серцева недостатність та порушення систолічної функції лівого шлуночка (зниження фракції викиду лівого шлуночка ≤40%) як додаткова терапія до інгібіторів АПФ або при непереносимості інгібіторів АПФ.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до кандесартану цилексетилу або інших компонентів, що входять до складу препарату; виражені порушення функції печінки та/або холестаз; вагітність та період лактації. З обережністю: у хворих з вираженою нирковою недостатністю (Cl креатиніну <30 мл/хв), двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної нирки, з гемодинамічно значущим стенозом аортального та мітрального клапана, після пересадки нирки в анамнезі, у хворих з цеми. ІХС, гіперкаліємією, у хворих зі зниженим ОЦК, первинним гіперальдостеронізмом (відсутня достатня кількість даних щодо клінічних досліджень), гіпертрофічною кардіоміопатією, у віці до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).Вагітність та лактаціяУ людського ембріона система кровопостачання нирки, що залежить від розвитку РААС, починає формуватися у ІІ триместрі вагітності. Таким чином, ризик для плода збільшується при призначенні Атаканда у II та III триместрах вагітності. Препарати, що мають пряму дію на РААС, можуть викликати порушення розвитку плода або негативно впливати на новонародженого аж до летального результату при застосуванні препарату у II та III триместрах вагітності. У дослідженнях на тваринах виявлено пошкодження нирок в ембріональному та неонатальному періодах при застосуванні кандесартану цилексетилу. Передбачається, що механізм ушкодження обумовлений фармакологічною дією препарату на РААС. Грунтуючись на отриманій інформації, не слід застосовувати Атаканд під час вагітності. Якщо вагітність виявлена в період лікування Атакандом , терапія повинна бути припинена. Наразі невідомо, чи проникає кандесартан у грудне молоко. У зв'язку з можливою небажаною дією на немовлят, Атаканд ® не слід застосовувати в період грудного годування.Побічна діяАртеріальна гіпертензія Побічні ефекти в ході клінічних досліджень мали помірний і минущий характер і були порівняні за частотою з групою плацебо. Загальна частота виникнення побічних ефектів на фоні прийому Атаканда не залежала від дози препарату та віку пацієнта. Частота випадків припинення терапії у зв'язку з побічними ефектами була подібною при використанні кандесартану цилексетилу (2,4%) та плацебо (2,6%). У ході аналізу даних проведених досліджень повідомлялося про наступні побічні ефекти, що часто (>1/100) зустрічалися на тлі прийому кандесартану цилексетилу. Описані побічні ефекти спостерігалися із частотою хоча б на 1% більше, ніж у групі плацебо. З боку центральної нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині. Інфекції: респіраторні інфекції. Лабораторні показники: в цілому при застосуванні Атаканда не було відзначено клінічно значущих змін стандартних лабораторних показників. Як і при застосуванні інших інгібіторів РААС, може спостерігатись невелике зниження концентрації гемоглобіну. Спостерігалося збільшення вмісту креатиніну, сечовини або калію та зменшення вмісту натрію. Підвищення рівня АЛТ було відзначено дещо частіше при застосуванні Атаканда у порівнянні з плацебо (1,3% замість 0,5%). При застосуванні Атаканда зазвичай не потрібно регулярного контролю лабораторних показників. Однак у пацієнтів з порушенням функції нирок рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Хронічна серцева недостатність Побічні ефекти, виявлені на фоні застосування Атаканда у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, відповідали фармакологічним властивостям препарату та залежали від стану пацієнта. У ході клінічних досліджень CHARM проводилося порівняння Атаканда ® у дозах до 32 мг (n = 3803) з плацебо (n = 3796), 21% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували кандесартану цилексетил, та 16,1% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували плацебо , припинили лікування через побічні реакції. Найпоширеніші побічні ефекти (≥1/100, <1/10). З боку ССС: виражене зниження артеріального тиску. З боку сечовивідної системи: порушення функції нирок. Лабораторні зміни: підвищення рівня креатиніну, сечовини та калію. Рекомендується контролювати рівень креатиніну та калію у сироватці крові. Про наступні побічні ефекти під час постмаркетингового застосування препарату повідомлялося дуже рідко (<1/10000). З боку кровоносної та лімфатичної системи: лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз. Порушення метаболізму та захворювання, спричинені порушенням метаболізму: гіперкаліємія, гіпонатріємія. З боку нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку шлунково-кишкового тракту: нудота. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності печінкових ферментів, порушення функції печінки або гепатит. Алергічні реакції: ангіоневротичний набряк, висипання на шкірі, кропив'янка, свербіж шкіри. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині, артралгія, міалгія. Порушення функції нирок, включаючи ниркову недостатність у схильних пацієнтів. Взаємодія з лікарськими засобамиУ фармакокінетичних дослідженнях було вивчено поєднане застосування Атаканда ® з гідрохлортіазидом, варфарином, дигоксином, пероральними контрацептивами (етинілестрадіол/левоноргестрел), глібенкламідом, ніфедипіном та еналаприлом. Клінічно значимих лікарських взаємодій виявлено був. Кандесартан метаболізується в печінці незначною мірою (CYP2C9). Проведені дослідження по взаємодії не виявили впливу препарату на CYP2C9 та CYP3A4; Вплив на інші ізоферменти системи цитохрому Р450 не вивчений. Спільне застосування Атаканда з іншими антигіпертензивними засобами потенціює гіпотензивний ефект. Досвід застосування інших ЛЗ, що діють на РААС, показує, що супутня терапія калійзберігаючі діуретиками, препаратами калію, замінниками солі, що містять калій, та іншими засобами, які можуть підвищувати рівень калію в сироватці крові (наприклад, гепарин) може призводити до розвитку гіперкаліємії. При поєднаному призначенні препаратів літію з інгібіторами АПФ повідомлялося про оборотне підвищення концентрації літію в сироватці крові та розвитку токсичних реакцій. Подібні реакції можуть зустрічатися при застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину II, у зв'язку з чим рекомендується контролювати рівень літію в сироватці крові при комбінованому застосуванні цих препаратів. Біодоступність кандесартану не залежить від їди.Спосіб застосування та дозиВсередину, 1 раз на добу незалежно від їди. Артеріальна гіпертензія Початкова та підтримуюча доза Атаканда ® становить 8 мг 1 раз на добу. Пацієнтам, яким потрібне подальше зниження артеріального тиску, рекомендується збільшити дозу до 16 мг 1 раз на добу. Максимальний антигіпертензивний ефект досягається протягом 4 тижнів від початку лікування. У випадку, якщо терапія Атакандом не призводить до зниження АТ до оптимального рівня, рекомендується додати до терапії тіазидний діуретик. Пацієнти похилого віку. У пацієнтів похилого віку не потрібно коригувати початкову дозу препарату. Пацієнти із порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким або помірним порушенням функції нирок (Cl креатиніну ≥30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) не потрібна зміна початкової дози препарату. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок (Cl креатиніну <30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) обмежений; у цьому випадку слід розглянути можливість початку лікування із добової дози 4 мг. Пацієнти із порушенням функції печінки. У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості рекомендується розпочинати лікування із добової дози 2 мг 1 раз на добу. Можливе збільшення дози за потреби. Клінічний досвід застосування у хворих з тяжкими ураженнями печінки обмежений. Супутня терапія. Застосування Атаканда ® спільно з діуретиками тіазидного типу (наприклад, гідрохлортіазид) можуть посилити гіпотензивний ефект Атаканда ® . Хронічна серцева недостатність Рекомендована початкова доза Атаканда становить 4 мг 1 раз на добу. Підвищення дози до 32 мг 1 раз на добу або до максимально переносимої дози проводиться шляхом її подвоєння з інтервалами не менше 2 тижнів (див. розділ «Особливі вказівки»). Спеціальні групи пацієнтів. Пацієнтам похилого віку та пацієнтам з порушенням функції нирок або печінки не потрібна зміна початкової дози препарату. Застосування у дітей та підлітків. Безпека та ефективність застосування Атаканда ® у дітей та підлітків (віком до 18 років) не встановлені. Супутня терапія. Атаканд ® можна призначати спільно з іншими засобами, що застосовуються при терапії хронічної серцевої недостатності, наприклад, інгібіторами АПФ, бета-адреноблокаторами, діуретиками та серцевими глікозидамиПередозуванняСимптоми: аналіз фармакологічних властивостей препарату дозволяє припустити, що основним проявом передозування може бути клінічно виражене зниження артеріального тиску та запаморочення. Було описано окремі випадки передозування препарату (до 672 мг кандесартану цилексетилу), що закінчилися одужанням пацієнтів без тяжких наслідків. Лікування: при розвитку клінічно вираженої артеріальної гіпотензії необхідно проводити симптоматичне лікування та контролювати стан пацієнта. Укласти пацієнта, підняти головний кінець ліжка. При необхідності слід збільшити об'єм циркулюючої плазми, наприклад, шляхом внутрішньовенного введення ізотонічного розчину хлориду натрію. У разі потреби можуть бути призначені симпатоміметичні препарати. Виведення кандесартану за допомогою гемодіалізу малоймовірне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПорушення функції нирок На тлі терапії Атакандом® , як і при застосуванні інших засобів, що пригнічують РААС, у деяких пацієнтів можуть спостерігатися порушення функції нирок. При застосуванні Атаканда ® у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та вираженою нирковою недостатністю рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням ниркової функції або термінальною стадією ниркової недостатності обмежений (Cl креатиніну <15 мл/хв). У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю необхідно періодично контролювати функцію нирок, особливо у пацієнтів віком 75 років та старших, а також у пацієнтів з порушенням функції нирок. При підвищенні дози Атаканда також рекомендується контролювати рівень калію та креатиніну. У клінічні дослідження Атаканда при хронічній серцевій недостатності не включалися пацієнти з рівнем креатиніну >265 мкмоль/л (>3 мг/дл). Спільне застосування з інгібіторами АПФ при хронічній серцевій недостатності При застосуванні кандесартану в комбінації з інгібіторами АПФ може збільшуватись ризик розвитку побічних ефектів, особливо порушення функції нирок та гіперкаліємії (див. розділ «Побічні дії»). У цих випадках необхідне ретельне спостереження та контроль лабораторних показників. Стеноз ниркової артерії У пацієнтів із двостороннім стенозом ниркової артерії або стенозом артерії єдиної нирки препарати, що впливають на РААС, зокрема інгібітори АПФ, можуть спричинити підвищення рівня сечовини та креатиніну у сироватці крові. Подібні ефекти очікуються при призначенні антагоністів рецепторів ангіотензину II. Пересадка нирки Дані про застосування Атаканда у пацієнтів, які недавно перенесли пересадку нирки, відсутні. Артеріальна гіпотензія У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на фоні терапії Атакандом може розвинутись артеріальна гіпотензія. Як і при застосуванні інших препаратів, що впливають на РААС, причиною розвитку артеріальної гіпотензії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією може бути зменшення ОЦК, як спостерігається у пацієнтів, які отримують високі дози діуретиків. Тому на початку терапії слід бути обережними і, при необхідності, проводити корекцію гіповолемії. Загальна анестезія та хірургія У пацієнтів, які отримують антагоністи ангіотензину II, під час проведення загальної анестезії та при хірургічних втручаннях може розвинутись артеріальна гіпотензія внаслідок блокади ренін-ангіотензинової системи. Дуже рідко можуть траплятися випадки тяжкої артеріальної гіпотензії, що потребує внутрішньовенного введення рідини та/або вазопресорів. Стеноз аортального та мітрального клапана (обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія) При призначенні Атаканда ® , як і інших вазодилататорів, пацієнтам з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією або гемодинамічно значущим стенозом аортального або мітрального клапана слід бути обережним. Первинний гіперальдостеронізм Пацієнти з первинним гіперальдостеронізмом зазвичай є резистентними до терапії антигіпертензивними препаратами, що впливають на РААС. У зв'язку з цим Атаканд не рекомендується призначати таким пацієнтам. Гіперкаліємія Клінічний досвід застосування інших препаратів, що впливають на РААС, показує, що одночасне призначення Атаканда з калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію або замінниками солі, що містять калій, або іншими препаратами, які можуть збільшити вміст калію в крові (наприклад гепарин), може призвести до розвитку гіперкаліємії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на тлі терапії Атакандом® може розвиватися гіперкаліємія. При призначенні Атаканда ® пацієнтам з хронічною серцевою недостатністю рекомендується регулярний контроль рівня калію в крові, особливо при сумісному призначенні з інгібіторами АПФ та калійзберігаючими діуретиками. Загальні Пацієнти, у яких судинний тонус та функція нирок переважно залежать від активності РААС (наприклад, хворі з тяжкою хронічною серцевою недостатністю або захворюваннями нирок, включаючи стеноз ниркової артерії), особливо чутливі до препаратів, що діють на РААС. Призначення подібних засобів супроводжується у цих хворих різкою артеріальною гіпотензією, азотемією, олігурією та рідше – гострою нирковою недостатністю. Можливість розвитку перелічених ефектів може бути виключена і з використанням антагоністів рецепторів ангиотензина II. Різке зниження АТ у хворих на ішемічну кардіопатію або цереброваскулярні захворювання ішемічного генезу, при використанні будь-яких антигіпертензивних засобів, може призводити до розвитку інфаркту міокарда або інсульту. Вплив на здатність керувати автомобілем або виконувати роботи, що потребують підвищеної швидкості фізичних та психічних реакцій. Вплив на здатність керувати автомобілем або працювати з технікою не вивчався, але фармакодинамічні властивості препарату вказують на те, що такого впливу немає. При водінні автотранспорту та занятті потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, слід враховувати, що при застосуванні препарату може спостерігатися запаморочення та підвищена стомлюваність. Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: кандесартану цілексетилу 32 мг; допоміжні речовини: кальцію карбоксиметилцелюлоза (кармелози кальцієва сіль) 11,0 мг, гіпролоза 8,0 мг, барвник заліза оксид червоний Е 172 0,52 мг; лактози моногідрат 163,0 мг, стеарат магнію 0,8 мг, кукурудзяний крохмаль 40,0 мг, макрогол 5,2 мг. По 14 таблеток у блістері з ПВХ/ПВДХ/алюмінію, по 2 блістери у картонну пачку з інструкцією із застосування.Опис лікарської формиРожева кругла двоопукла таблетка з насічкою та гравіюванням у вигляді букв "A" над "CL" на одній стороні і "032" - на іншій.Фармакотерапевтична групаГіпотензивне, що блокує АТ 1 -рецептори.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Кандесартану цилексетил є проліками для прийому внутрішньо. Швидко перетворюється на активну речовину - кандесартан за допомогою ефірного гідролізу при всмоктуванні з травного тракту, міцно зв'язується з АТ 1 -рецепторами і повільно дисоціює, не має властивостей агоніста. Абсолютна біодоступність кандесартану після прийому внутрішньо розчину кандесартану цилексетилу становить близько 40%. Відносна біодоступність таблетованого препарату порівняно з розчином для внутрішнього прийому становить приблизно 34%. Таким чином, абсолютна розрахункова біодоступність таблетованої форми препарату становить 14%. C maxу сироватці крові досягається через 3-4 години після прийому таблетованої форми препарату. При збільшенні дози препарату в межах рекомендованих концентрація кандесартану підвищується лінійно. Фармакокінетичні параметри кандесартану не залежать від статі пацієнта. Прийом їжі не надає значного впливу AUC, тобто. Одночасний прийом їжі суттєво не впливає на біодоступність препарату. Кандесартан активно зв'язується з білками плазми (>99%). V d кандесартану становить 0,1 л/кг. Метаболізм та виведення з організму Кандесартан, в основному, виводиться з організму нирками та жовчю у незміненому вигляді і лише незначною мірою метаболізується у печінці. T 1/2 кандесартану становить приблизно 9 год. Кумуляція в організмі не спостерігається. Загальний кліренс кандесартану становить близько 0,37 мл/хв/кг, при цьому нирковий кліренс – близько 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції. При прийомі внутрішньо радіоактивно-міченого кандесартану цилексетилу близько 26% від введеної кількості виводиться нирками у вигляді кандесартану і 7% - у вигляді неактивного метаболіту, тоді як у калі виявляється 56% від введеної кількості у вигляді кандесартану і 10% - у вигляді неактивного метаболіту. У літніх хворих (старше 65 років) C max та AUC кандесартану збільшуються на 50 та 80% відповідно, порівняно з молодими пацієнтами. Однак, гіпотензивний ефект та частота виникнення побічних ефектів при застосуванні Атаканда не залежать від віку пацієнтів. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 70% відповідно, тоді як T 1/2 препарату не змінювався порівняно з хворими з нормальною функцією нирок. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 110% відповідно, а T 1/2 препарату збільшувався у 2 рази. У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були виявлені такі ж фармакокінетичні параметри кандесартану, як у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції печінки відзначалося підвищення AUC кандесартану на 23%. ФармакодинамікаАнгіотензин II – основний гормон РААС, який відіграє важливу роль у патогенезі артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Основними фізіологічними ефектами ангіотензину II є вазоконстрикція, стимуляція продукції альдостерону, регуляція водно-електролітного гомеостазу та стимуляція клітинного зростання. Всі ці ефекти опосередковані взаємодією ангіотензину II з ангіотензиновими рецепторами типу 1 (АТ 1 -рецептори). Кандесартан – селективний антагоніст рецепторів ангіотензину ІІ 1 типу. Кандесартан не інгібує АПФ, який здійснює перетворення ангіотензину I на ангіотензин II та руйнує брадикінін; не впливає на АПФ і не призводить до накопичення брадикініну або субстанції Р. При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічався у пацієнтів, які отримували кандесартан цилексетил. Кандесартан не зв'язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, що беруть участь у регуляції функцій ССС. Внаслідок блокування АТ 1 -рецепторів ангіотензину II відбувається дозозалежне підвищення рівня реніну, ангіотензину I, ангіотензину II та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові. Артеріальна гіпертензія При артеріальній гіпертензії кандесартан спричинює дозозалежне тривале зниження артеріального тиску. Антигіпертензивний ефект препарату обумовлений зниженням ОПСС без зміни ЧСС. Не спостерігалося випадків вираженої артеріальної гіпотензії після прийому першої дози препарату, а також синдрому відміни (синдром «рикошету») після припинення терапії. Початок гіпотензивної дії після прийому першої дози кандесартану цилексетилу зазвичай розвивається протягом 2 годин. Кандесартана цилексетил, що призначається 1 раз на добу, забезпечує ефективне та плавне зниження артеріального тиску протягом 24 годин з незначними коливаннями артеріального тиску в інтервалах між прийомами чергової дози препарату. Застосування кандесартану цилексетилу спільно з гідрохлортіазидом призводить до посилення гіпотензивного ефекту. Спільне застосування кандесартану цилексетилу та гідрохлортіазиду (або амлодипіну) добре переноситься. Ефективність препарату не залежить від віку та статі пацієнтів. Кандесартана цилексетил збільшує нирковий кровотік і не змінює або підвищує швидкість клубочкової фільтрації, тоді як нирковий судинний опір та фільтраційна фракція знижуються. Прийом кандесартану цилексетилу в дозі 8-16 мг протягом 12 тижнів не впливає на рівень глюкози та ліпідний профіль у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом типу 2. Клінічна дія кандесартану цилексетилу на рівень захворюваності та смертності при прийомі в дозі 8–16 мг (середня доза 12 мг) 1 раз на добу досліджувалась під час рандомізованого клінічного дослідження за участю 4937 літніх пацієнтів (вік від 70 до 89 років, 21% пацієнтів у віці 80 років і старше) з артеріальною гіпертензією м'якого та помірного ступеня тяжкості, які отримують терапію кандесартану цилексетилом у середньому протягом 3,7 років (дослідження COPE – дослідження когнітивних функцій та прогнозу у літніх пацієнтів). Пацієнти отримували кандесартан або плацебо, при необхідності, у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, відмічено зниження артеріального тиску зі 166/90 до 145/80 мм рт. ст. та в контрольній групі - зі 167/90 до 149/82 мм рт. ст.Статистично значимих відмінностей частоти серцево-судинних ускладнень (летальність внаслідок серцево-судинних захворювань, частота інфаркту міокарда та інсульту, що не призвели до смертельного результату) між двома групами пацієнтів не було відзначено. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, було відмічено 26,7 випадків виникнення серцево-судинних ускладнень на 1000 пацієнтів у порівнянні з 30 випадками на 1000 пацієнтів у контрольній групі (співвідношення ризиків = 0,89; 95% довірчий інтервал 0 75-1,06; р = 0,19). Хронічна серцева недостатність Згідно з результатами дослідження CHARM (Кандесартан при хронічній серцевій недостатності — Оцінка Зниження рівня Смертності та Захворюваності) застосування кандесартану цилексетилу призводило до зниження частоти летальних наслідків та необхідності госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності та поліпшення систолічної функції лівого шлуночка. Пацієнти з хронічною серцевою недостатністю на додаток до основної терапії отримували кандесартану цилексетил у дозі 4-8 мг на добу з підвищенням дози до 32 мг на добу або до максимальної терапевтичної дози (середня доза кандесартану становила 24 мг). Медіана тривалості спостереження становила 377 міс. Через 6 місяців терапії 63% пацієнтів, які продовжували приймати кандесартану цилексетил (89%), отримували терапевтичну дозу 32 мг. В іншому дослідженні CHARM-Alternative (n=2028) брали участь пацієнти зі зниженою (≤40%) фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), які не отримували інгібітор АПФ через непереносимість (в основному кашлю — 72%); показники частоти летальних наслідків від серцево-судинних захворювань та першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності були значно нижчими у групі пацієнтів, які отримували кандесартан у порівнянні з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,77; 95% довірчий інтервал 0,67–0,89 ; р<0,001). Зниження відносного ризику становило 23%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 14 пацієнтів протягом усього періоду дослідження.Комбінований критерій, що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7- 0,92; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008). У дослідженні CHARM-Added (n=2548) у пацієнтів зі зниженою ФВЛШ ≤40%, які отримували інгібітори АПФ, комбінований критерій, що включав показник летальності від серцево-судинних захворювань і першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності був значно нижчим у групі пацієнтів , які отримували кандесартан, порівняно з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,85; 95% довірчий інтервал 0,75–0,96; р=0,011), що відповідало зниження відносного ризику на 15%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 23 пацієнтів протягом усього періоду дослідження. Значення комбінованого критерію ефективності,включав оцінку частоти летальних випадків незалежно від їх причин або частоти першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, був значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,87; 95% довірчий інтервал 0,78-0,98 р=0,021), що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02). У дослідженні CHARM-Preserve (n=3023) у пацієнтів із збереженою систолічною функцією (ФВЛШ >40%) не було виявлено статистично достовірних відмінностей значення комбінованого критерію ефективності, який включав частоту летальних результатів і частоту першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, у групах кандесартану та плацебо (співвідношення ризиків =0,89; 95% довірчий інтервал 0,77–1,03; р=0,118). Невелике чисельне зниження цього критерію зумовлювалося зниженням частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності. У цьому дослідженні був показано впливу кандесартану на частоту летальних результатів. При роздільному аналізі результатів 3-х досліджень програми CHARM не було отримано достовірних відмінностей частоти летальних наслідків у групах кандесартану та плацебо. Однак частота летальних наслідків була оцінена в об'єднаній популяції досліджень CHARM-Alternative і CHARM-Added і у всіх трьох дослідженнях (співвідношення ризиків = 0,91; 95% довірчий інтервал 0,83-1,0; р = 0,055). Зниження частоти летальних наслідків та частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності на тлі терапії кандесартаном не залежало від віку, статі та супутньої терапії. Кандесартан також був ефективним у пацієнтів, які приймали бета-адреноблокатори у поєднанні з інгібіторами АПФ, при цьому ефективність кандесартану не залежала від того, чи пацієнт приймає оптимальну дозу інгібітора АПФ чи ні. У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤40%) прийом кандесартану сприяв зниженню ОПСС та капілярного тиску в легенях, підвищенню активності реніну та концентрації ангіотензину II у плазмі крові, а також зниженню рівня альдостерону.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія; хронічна серцева недостатність та порушення систолічної функції лівого шлуночка (зниження фракції викиду лівого шлуночка ≤40%) як додаткова терапія до інгібіторів АПФ або при непереносимості інгібіторів АПФ.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до кандесартану цилексетилу або інших компонентів, що входять до складу препарату; виражені порушення функції печінки та/або холестаз; вагітність та період лактації. З обережністю: у хворих з вираженою нирковою недостатністю (Cl креатиніну <30 мл/хв), двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної нирки, з гемодинамічно значущим стенозом аортального та мітрального клапана, після пересадки нирки в анамнезі, у хворих з цеми. ІХС, гіперкаліємією, у хворих зі зниженим ОЦК, первинним гіперальдостеронізмом (відсутня достатня кількість даних щодо клінічних досліджень), гіпертрофічною кардіоміопатією, у віці до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).Вагітність та лактаціяУ людського ембріона система кровопостачання нирки, що залежить від розвитку РААС, починає формуватися у ІІ триместрі вагітності. Таким чином, ризик для плода збільшується при призначенні Атаканда у II та III триместрах вагітності. Препарати, що мають пряму дію на РААС, можуть викликати порушення розвитку плода або негативно впливати на новонародженого аж до летального результату при застосуванні препарату у II та III триместрах вагітності. У дослідженнях на тваринах виявлено пошкодження нирок в ембріональному та неонатальному періодах при застосуванні кандесартану цилексетилу. Передбачається, що механізм ушкодження обумовлений фармакологічною дією препарату на РААС. Грунтуючись на отриманій інформації, не слід застосовувати Атаканд під час вагітності. Якщо вагітність виявлена в період лікування Атакандом , терапія повинна бути припинена. Наразі невідомо, чи проникає кандесартан у грудне молоко. У зв'язку з можливою небажаною дією на немовлят, Атаканд ® не слід застосовувати в період грудного годування.Побічна діяАртеріальна гіпертензія Побічні ефекти в ході клінічних досліджень мали помірний і минущий характер і були порівняні за частотою з групою плацебо. Загальна частота виникнення побічних ефектів на фоні прийому Атаканда не залежала від дози препарату та віку пацієнта. Частота випадків припинення терапії у зв'язку з побічними ефектами була подібною при використанні кандесартану цилексетилу (2,4%) та плацебо (2,6%). У ході аналізу даних проведених досліджень повідомлялося про наступні побічні ефекти, що часто (>1/100) зустрічалися на тлі прийому кандесартану цилексетилу. Описані побічні ефекти спостерігалися із частотою хоча б на 1% більше, ніж у групі плацебо. З боку центральної нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині. Інфекції: респіраторні інфекції. Лабораторні показники: в цілому при застосуванні Атаканда не було відзначено клінічно значущих змін стандартних лабораторних показників. Як і при застосуванні інших інгібіторів РААС, може спостерігатись невелике зниження концентрації гемоглобіну. Спостерігалося збільшення вмісту креатиніну, сечовини або калію та зменшення вмісту натрію. Підвищення рівня АЛТ було відзначено дещо частіше при застосуванні Атаканда у порівнянні з плацебо (1,3% замість 0,5%). При застосуванні Атаканда зазвичай не потрібно регулярного контролю лабораторних показників. Однак у пацієнтів з порушенням функції нирок рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Хронічна серцева недостатність Побічні ефекти, виявлені на фоні застосування Атаканда у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, відповідали фармакологічним властивостям препарату та залежали від стану пацієнта. У ході клінічних досліджень CHARM проводилося порівняння Атаканда ® у дозах до 32 мг (n = 3803) з плацебо (n = 3796), 21% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували кандесартану цилексетил, та 16,1% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували плацебо , припинили лікування через побічні реакції. Найпоширеніші побічні ефекти (≥1/100, <1/10). З боку ССС: виражене зниження артеріального тиску. З боку сечовивідної системи: порушення функції нирок. Лабораторні зміни: підвищення рівня креатиніну, сечовини та калію. Рекомендується контролювати рівень креатиніну та калію у сироватці крові. Про наступні побічні ефекти під час постмаркетингового застосування препарату повідомлялося дуже рідко (<1/10000). З боку кровоносної та лімфатичної системи: лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз. Порушення метаболізму та захворювання, спричинені порушенням метаболізму: гіперкаліємія, гіпонатріємія. З боку нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку шлунково-кишкового тракту: нудота. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності печінкових ферментів, порушення функції печінки або гепатит. Алергічні реакції: ангіоневротичний набряк, висипання на шкірі, кропив'янка, свербіж шкіри. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині, артралгія, міалгія. Порушення функції нирок, включаючи ниркову недостатність у схильних пацієнтів. Взаємодія з лікарськими засобамиУ фармакокінетичних дослідженнях було вивчено поєднане застосування Атаканда ® з гідрохлортіазидом, варфарином, дигоксином, пероральними контрацептивами (етинілестрадіол/левоноргестрел), глібенкламідом, ніфедипіном та еналаприлом. Клінічно значимих лікарських взаємодій виявлено був. Кандесартан метаболізується в печінці незначною мірою (CYP2C9). Проведені дослідження по взаємодії не виявили впливу препарату на CYP2C9 та CYP3A4; Вплив на інші ізоферменти системи цитохрому Р450 не вивчений. Спільне застосування Атаканда з іншими антигіпертензивними засобами потенціює гіпотензивний ефект. Досвід застосування інших ЛЗ, що діють на РААС, показує, що супутня терапія калійзберігаючі діуретиками, препаратами калію, замінниками солі, що містять калій, та іншими засобами, які можуть підвищувати рівень калію в сироватці крові (наприклад, гепарин) може призводити до розвитку гіперкаліємії. При поєднаному призначенні препаратів літію з інгібіторами АПФ повідомлялося про оборотне підвищення концентрації літію в сироватці крові та розвитку токсичних реакцій. Подібні реакції можуть зустрічатися при застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину II, у зв'язку з чим рекомендується контролювати рівень літію в сироватці крові при комбінованому застосуванні цих препаратів. Біодоступність кандесартану не залежить від їди.Спосіб застосування та дозиВсередину, 1 раз на добу незалежно від їди. Артеріальна гіпертензія Початкова та підтримуюча доза Атаканда ® становить 8 мг 1 раз на добу. Пацієнтам, яким потрібне подальше зниження артеріального тиску, рекомендується збільшити дозу до 16 мг 1 раз на добу. Максимальний антигіпертензивний ефект досягається протягом 4 тижнів від початку лікування. У випадку, якщо терапія Атакандом не призводить до зниження АТ до оптимального рівня, рекомендується додати до терапії тіазидний діуретик. Пацієнти похилого віку. У пацієнтів похилого віку не потрібно коригувати початкову дозу препарату. Пацієнти із порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким або помірним порушенням функції нирок (Cl креатиніну ≥30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) не потрібна зміна початкової дози препарату. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок (Cl креатиніну <30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) обмежений; у цьому випадку слід розглянути можливість початку лікування із добової дози 4 мг. Пацієнти із порушенням функції печінки. У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості рекомендується розпочинати лікування із добової дози 2 мг 1 раз на добу. Можливе збільшення дози за потреби. Клінічний досвід застосування у хворих з тяжкими ураженнями печінки обмежений. Супутня терапія. Застосування Атаканда ® спільно з діуретиками тіазидного типу (наприклад, гідрохлортіазид) можуть посилити гіпотензивний ефект Атаканда ® . Хронічна серцева недостатність Рекомендована початкова доза Атаканда становить 4 мг 1 раз на добу. Підвищення дози до 32 мг 1 раз на добу або до максимально переносимої дози проводиться шляхом її подвоєння з інтервалами не менше 2 тижнів (див. розділ «Особливі вказівки»). Спеціальні групи пацієнтів. Пацієнтам похилого віку та пацієнтам з порушенням функції нирок або печінки не потрібна зміна початкової дози препарату. Застосування у дітей та підлітків. Безпека та ефективність застосування Атаканда ® у дітей та підлітків (віком до 18 років) не встановлені. Супутня терапія. Атаканд ® можна призначати спільно з іншими засобами, що застосовуються при терапії хронічної серцевої недостатності, наприклад, інгібіторами АПФ, бета-адреноблокаторами, діуретиками та серцевими глікозидамиПередозуванняСимптоми: аналіз фармакологічних властивостей препарату дозволяє припустити, що основним проявом передозування може бути клінічно виражене зниження артеріального тиску та запаморочення. Було описано окремі випадки передозування препарату (до 672 мг кандесартану цилексетилу), що закінчилися одужанням пацієнтів без тяжких наслідків. Лікування: при розвитку клінічно вираженої артеріальної гіпотензії необхідно проводити симптоматичне лікування та контролювати стан пацієнта. Укласти пацієнта, підняти головний кінець ліжка. При необхідності слід збільшити об'єм циркулюючої плазми, наприклад, шляхом внутрішньовенного введення ізотонічного розчину хлориду натрію. У разі потреби можуть бути призначені симпатоміметичні препарати. Виведення кандесартану за допомогою гемодіалізу малоймовірне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПорушення функції нирок На тлі терапії Атакандом® , як і при застосуванні інших засобів, що пригнічують РААС, у деяких пацієнтів можуть спостерігатися порушення функції нирок. При застосуванні Атаканда ® у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та вираженою нирковою недостатністю рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням ниркової функції або термінальною стадією ниркової недостатності обмежений (Cl креатиніну <15 мл/хв). У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю необхідно періодично контролювати функцію нирок, особливо у пацієнтів віком 75 років та старших, а також у пацієнтів з порушенням функції нирок. При підвищенні дози Атаканда також рекомендується контролювати рівень калію та креатиніну. У клінічні дослідження Атаканда при хронічній серцевій недостатності не включалися пацієнти з рівнем креатиніну >265 мкмоль/л (>3 мг/дл). Спільне застосування з інгібіторами АПФ при хронічній серцевій недостатності При застосуванні кандесартану в комбінації з інгібіторами АПФ може збільшуватись ризик розвитку побічних ефектів, особливо порушення функції нирок та гіперкаліємії (див. розділ «Побічні дії»). У цих випадках необхідне ретельне спостереження та контроль лабораторних показників. Стеноз ниркової артерії У пацієнтів із двостороннім стенозом ниркової артерії або стенозом артерії єдиної нирки препарати, що впливають на РААС, зокрема інгібітори АПФ, можуть спричинити підвищення рівня сечовини та креатиніну у сироватці крові. Подібні ефекти очікуються при призначенні антагоністів рецепторів ангіотензину II. Пересадка нирки Дані про застосування Атаканда у пацієнтів, які недавно перенесли пересадку нирки, відсутні. Артеріальна гіпотензія У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на фоні терапії Атакандом може розвинутись артеріальна гіпотензія. Як і при застосуванні інших препаратів, що впливають на РААС, причиною розвитку артеріальної гіпотензії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією може бути зменшення ОЦК, як спостерігається у пацієнтів, які отримують високі дози діуретиків. Тому на початку терапії слід бути обережними і, при необхідності, проводити корекцію гіповолемії. Загальна анестезія та хірургія У пацієнтів, які отримують антагоністи ангіотензину II, під час проведення загальної анестезії та при хірургічних втручаннях може розвинутись артеріальна гіпотензія внаслідок блокади ренін-ангіотензинової системи. Дуже рідко можуть траплятися випадки тяжкої артеріальної гіпотензії, що потребує внутрішньовенного введення рідини та/або вазопресорів. Стеноз аортального та мітрального клапана (обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія) При призначенні Атаканда ® , як і інших вазодилататорів, пацієнтам з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією або гемодинамічно значущим стенозом аортального або мітрального клапана слід бути обережним. Первинний гіперальдостеронізм Пацієнти з первинним гіперальдостеронізмом зазвичай є резистентними до терапії антигіпертензивними препаратами, що впливають на РААС. У зв'язку з цим Атаканд не рекомендується призначати таким пацієнтам. Гіперкаліємія Клінічний досвід застосування інших препаратів, що впливають на РААС, показує, що одночасне призначення Атаканда з калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію або замінниками солі, що містять калій, або іншими препаратами, які можуть збільшити вміст калію в крові (наприклад гепарин), може призвести до розвитку гіперкаліємії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на тлі терапії Атакандом® може розвиватися гіперкаліємія. При призначенні Атаканда ® пацієнтам з хронічною серцевою недостатністю рекомендується регулярний контроль рівня калію в крові, особливо при сумісному призначенні з інгібіторами АПФ та калійзберігаючими діуретиками. Загальні Пацієнти, у яких судинний тонус та функція нирок переважно залежать від активності РААС (наприклад, хворі з тяжкою хронічною серцевою недостатністю або захворюваннями нирок, включаючи стеноз ниркової артерії), особливо чутливі до препаратів, що діють на РААС. Призначення подібних засобів супроводжується у цих хворих різкою артеріальною гіпотензією, азотемією, олігурією та рідше – гострою нирковою недостатністю. Можливість розвитку перелічених ефектів може бути виключена і з використанням антагоністів рецепторів ангиотензина II. Різке зниження АТ у хворих на ішемічну кардіопатію або цереброваскулярні захворювання ішемічного генезу, при використанні будь-яких антигіпертензивних засобів, може призводити до розвитку інфаркту міокарда або інсульту. Вплив на здатність керувати автомобілем або виконувати роботи, що потребують підвищеної швидкості фізичних та психічних реакцій. Вплив на здатність керувати автомобілем або працювати з технікою не вивчався, але фармакодинамічні властивості препарату вказують на те, що такого впливу немає. При водінні автотранспорту та занятті потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, слід враховувати, що при застосуванні препарату може спостерігатися запаморочення та підвищена стомлюваність. Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: Одна таблетка містить активну речовину кандесартану цилексетилу 8 мг; допоміжні речовини: кармелоза кальцію (кармелози кальцієва сіль) 5,6 мг, гіпоролоза (гідроксипропіл целюлоза) 4,0 мг, барвник заліза оксид червоний Е 172 0,065 мг (для дозування 8 мг), 0,26 мг (для дозування 16 мг) ; лактози: моногідрат 89,4 мг (для дозування 8 мг), 81,4 мг (для дозування 16 мг), магнію стеарат 0,4 мг, кукурудзяний крохмаль 20,0 мг, макрогол 2,6 мг. По 14 таблеток у блістері із ПВХ/алюмінію. По 2 блістери в картонну пачку з інструкцією із застосування.Опис лікарської формиСвітло-рожеві круглі двоопуклі таблетки, з ризиком та гравіюванням "А" над межею та літерами "CG" під межею на одній стороні і "008" на іншій стороні.Фармакотерапевтична групаГіпотензивне, що блокує АТ 1 -рецептори.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Кандесартану цилексетил є проліками для прийому внутрішньо. Швидко перетворюється на активну речовину - кандесартан за допомогою ефірного гідролізу при всмоктуванні з травного тракту, міцно зв'язується з АТ 1 -рецепторами і повільно дисоціює, не має властивостей агоніста. Абсолютна біодоступність кандесартану після прийому внутрішньо розчину кандесартану цилексетилу становить близько 40%. Відносна біодоступність таблетованого препарату порівняно з розчином для внутрішнього прийому становить приблизно 34%. Таким чином, абсолютна розрахункова біодоступність таблетованої форми препарату становить 14%. C maxу сироватці крові досягається через 3-4 години після прийому таблетованої форми препарату. При збільшенні дози препарату в межах рекомендованих концентрація кандесартану підвищується лінійно. Фармакокінетичні параметри кандесартану не залежать від статі пацієнта. Прийом їжі не надає значного впливу AUC, тобто. Одночасний прийом їжі суттєво не впливає на біодоступність препарату. Кандесартан активно зв'язується з білками плазми (>99%). V d кандесартану становить 0,1 л/кг. Метаболізм та виведення з організму Кандесартан, в основному, виводиться з організму нирками та жовчю у незміненому вигляді і лише незначною мірою метаболізується у печінці. T 1/2 кандесартану становить приблизно 9 год. Кумуляція в організмі не спостерігається. Загальний кліренс кандесартану становить близько 0,37 мл/хв/кг, при цьому нирковий кліренс – близько 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції. При прийомі внутрішньо радіоактивно-міченого кандесартану цилексетилу близько 26% від введеної кількості виводиться нирками у вигляді кандесартану і 7% - у вигляді неактивного метаболіту, тоді як у калі виявляється 56% від введеної кількості у вигляді кандесартану і 10% - у вигляді неактивного метаболіту. У літніх хворих (старше 65 років) C max та AUC кандесартану збільшуються на 50 та 80% відповідно, порівняно з молодими пацієнтами. Однак, гіпотензивний ефект та частота виникнення побічних ефектів при застосуванні Атаканда не залежать від віку пацієнтів. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 70% відповідно, тоді як T 1/2 препарату не змінювався порівняно з хворими з нормальною функцією нирок. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 110% відповідно, а T 1/2 препарату збільшувався у 2 рази. У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були виявлені такі ж фармакокінетичні параметри кандесартану, як у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції печінки відзначалося підвищення AUC кандесартану на 23%. ФармакодинамікаАнгіотензин II – основний гормон РААС, який відіграє важливу роль у патогенезі артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Основними фізіологічними ефектами ангіотензину II є вазоконстрикція, стимуляція продукції альдостерону, регуляція водно-електролітного гомеостазу та стимуляція клітинного зростання. Всі ці ефекти опосередковані взаємодією ангіотензину II з ангіотензиновими рецепторами типу 1 (АТ 1 -рецептори). Кандесартан – селективний антагоніст рецепторів ангіотензину ІІ 1 типу. Кандесартан не інгібує АПФ, який здійснює перетворення ангіотензину I на ангіотензин II та руйнує брадикінін; не впливає на АПФ і не призводить до накопичення брадикініну або субстанції Р. При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічався у пацієнтів, які отримували кандесартан цилексетил. Кандесартан не зв'язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, що беруть участь у регуляції функцій ССС. Внаслідок блокування АТ 1 -рецепторів ангіотензину II відбувається дозозалежне підвищення рівня реніну, ангіотензину I, ангіотензину II та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові. Артеріальна гіпертензія При артеріальній гіпертензії кандесартан спричинює дозозалежне тривале зниження артеріального тиску. Антигіпертензивний ефект препарату обумовлений зниженням ОПСС без зміни ЧСС. Не спостерігалося випадків вираженої артеріальної гіпотензії після прийому першої дози препарату, а також синдрому відміни (синдром «рикошету») після припинення терапії. Початок гіпотензивної дії після прийому першої дози кандесартану цилексетилу зазвичай розвивається протягом 2 годин. Кандесартана цилексетил, що призначається 1 раз на добу, забезпечує ефективне та плавне зниження артеріального тиску протягом 24 годин з незначними коливаннями артеріального тиску в інтервалах між прийомами чергової дози препарату. Застосування кандесартану цилексетилу спільно з гідрохлортіазидом призводить до посилення гіпотензивного ефекту. Спільне застосування кандесартану цилексетилу та гідрохлортіазиду (або амлодипіну) добре переноситься. Ефективність препарату не залежить від віку та статі пацієнтів. Кандесартана цилексетил збільшує нирковий кровотік і не змінює або підвищує швидкість клубочкової фільтрації, тоді як нирковий судинний опір та фільтраційна фракція знижуються. Прийом кандесартану цилексетилу в дозі 8-16 мг протягом 12 тижнів не впливає на рівень глюкози та ліпідний профіль у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом типу 2. Клінічна дія кандесартану цилексетилу на рівень захворюваності та смертності при прийомі в дозі 8–16 мг (середня доза 12 мг) 1 раз на добу досліджувалась під час рандомізованого клінічного дослідження за участю 4937 літніх пацієнтів (вік від 70 до 89 років, 21% пацієнтів у віці 80 років і старше) з артеріальною гіпертензією м'якого та помірного ступеня тяжкості, які отримують терапію кандесартану цилексетилом у середньому протягом 3,7 років (дослідження COPE – дослідження когнітивних функцій та прогнозу у літніх пацієнтів). Пацієнти отримували кандесартан або плацебо, при необхідності, у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, відмічено зниження артеріального тиску зі 166/90 до 145/80 мм рт. ст. та в контрольній групі - зі 167/90 до 149/82 мм рт. ст.Статистично значимих відмінностей частоти серцево-судинних ускладнень (летальність внаслідок серцево-судинних захворювань, частота інфаркту міокарда та інсульту, що не призвели до смертельного результату) між двома групами пацієнтів не було відзначено. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, було відмічено 26,7 випадків виникнення серцево-судинних ускладнень на 1000 пацієнтів у порівнянні з 30 випадками на 1000 пацієнтів у контрольній групі (співвідношення ризиків = 0,89; 95% довірчий інтервал 0 75-1,06; р = 0,19). Хронічна серцева недостатність Згідно з результатами дослідження CHARM (Кандесартан при хронічній серцевій недостатності — Оцінка Зниження рівня Смертності та Захворюваності) застосування кандесартану цилексетилу призводило до зниження частоти летальних наслідків та необхідності госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності та поліпшення систолічної функції лівого шлуночка. Пацієнти з хронічною серцевою недостатністю на додаток до основної терапії отримували кандесартану цилексетил у дозі 4-8 мг на добу з підвищенням дози до 32 мг на добу або до максимальної терапевтичної дози (середня доза кандесартану становила 24 мг). Медіана тривалості спостереження становила 377 міс. Через 6 місяців терапії 63% пацієнтів, які продовжували приймати кандесартану цилексетил (89%), отримували терапевтичну дозу 32 мг. В іншому дослідженні CHARM-Alternative (n=2028) брали участь пацієнти зі зниженою (≤40%) фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), які не отримували інгібітор АПФ через непереносимість (в основному кашлю — 72%); показники частоти летальних наслідків від серцево-судинних захворювань та першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності були значно нижчими у групі пацієнтів, які отримували кандесартан у порівнянні з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,77; 95% довірчий інтервал 0,67–0,89 ; р<0,001). Зниження відносного ризику становило 23%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 14 пацієнтів протягом усього періоду дослідження.Комбінований критерій, що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7- 0,92; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008). У дослідженні CHARM-Added (n=2548) у пацієнтів зі зниженою ФВЛШ ≤40%, які отримували інгібітори АПФ, комбінований критерій, що включав показник летальності від серцево-судинних захворювань і першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності був значно нижчим у групі пацієнтів , які отримували кандесартан, порівняно з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,85; 95% довірчий інтервал 0,75–0,96; р=0,011), що відповідало зниження відносного ризику на 15%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 23 пацієнтів протягом усього періоду дослідження. Значення комбінованого критерію ефективності,що включав оцінку частоти летальних випадків незалежно від їх причин або частоти першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, був значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,87; 95% довірчий інтервал 0,78-0,98 р=0,021), що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02). У дослідженні CHARM-Preserve (n=3023) у пацієнтів із збереженою систолічною функцією (ФВЛШ >40%) не було виявлено статистично достовірних відмінностей значення комбінованого критерію ефективності, який включав частоту летальних результатів і частоту першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, у групах кандесартану та плацебо (співвідношення ризиків =0,89; 95% довірчий інтервал 0,77–1,03; р=0,118). Невелике чисельне зниження цього критерію зумовлювалося зниженням частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності. У цьому дослідженні був показано впливу кандесартану на частоту летальних результатів. При роздільному аналізі результатів 3-х досліджень програми CHARM не було отримано достовірних відмінностей частоти летальних наслідків у групах кандесартану та плацебо. Однак частота летальних наслідків була оцінена в об'єднаній популяції досліджень CHARM-Alternative і CHARM-Added і у всіх трьох дослідженнях (співвідношення ризиків = 0,91; 95% довірчий інтервал 0,83-1,0; р = 0,055). Зниження частоти летальних наслідків та частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності на тлі терапії кандесартаном не залежало від віку, статі та супутньої терапії. Кандесартан також був ефективним у пацієнтів, які приймали бета-адреноблокатори у поєднанні з інгібіторами АПФ, при цьому ефективність кандесартану не залежала від того, чи пацієнт приймає оптимальну дозу інгібітора АПФ чи ні. У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤40%) прийом кандесартану сприяв зниженню ОПСС та капілярного тиску в легенях, підвищенню активності реніну та концентрації ангіотензину II у плазмі крові, а також зниженню рівня альдостерону.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія; хронічна серцева недостатність та порушення систолічної функції лівого шлуночка (зниження фракції викиду лівого шлуночка ≤40%) як додаткова терапія до інгібіторів АПФ або при непереносимості інгібіторів АПФ.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до кандесартану цилексетилу або інших компонентів, що входять до складу препарату; виражені порушення функції печінки та/або холестаз; вагітність та період лактації. З обережністю: у хворих з вираженою нирковою недостатністю (Cl креатиніну <30 мл/хв), двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної нирки, з гемодинамічно значущим стенозом аортального та мітрального клапана, після пересадки нирки в анамнезі, у хворих з цеми. ІХС, гіперкаліємією, у хворих зі зниженим ОЦК, первинним гіперальдостеронізмом (відсутня достатня кількість даних щодо клінічних досліджень), гіпертрофічною кардіоміопатією, у віці до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).Вагітність та лактаціяУ людського ембріона система кровопостачання нирки, що залежить від розвитку РААС, починає формуватися у ІІ триместрі вагітності. Таким чином, ризик для плода збільшується при призначенні Атаканда у II та III триместрах вагітності. Препарати, що мають пряму дію на РААС, можуть викликати порушення розвитку плода або негативно впливати на новонародженого аж до летального результату при застосуванні препарату у II та III триместрах вагітності. У дослідженнях на тваринах виявлено пошкодження нирок в ембріональному та неонатальному періодах при застосуванні кандесартану цилексетилу. Передбачається, що механізм ушкодження обумовлений фармакологічною дією препарату на РААС. Грунтуючись на отриманій інформації, не слід застосовувати Атаканд під час вагітності. Якщо вагітність виявлена в період лікування Атакандом , терапія повинна бути припинена. Наразі невідомо, чи проникає кандесартан у грудне молоко. У зв'язку з можливою небажаною дією на немовлят, Атаканд ® не слід застосовувати в період грудного годування.Побічна діяАртеріальна гіпертензія Побічні ефекти в ході клінічних досліджень мали помірний і минущий характер і були порівняні за частотою з групою плацебо. Загальна частота виникнення побічних ефектів на фоні прийому Атаканда не залежала від дози препарату та віку пацієнта. Частота випадків припинення терапії у зв'язку з побічними ефектами була подібною при використанні кандесартану цилексетилу (2,4%) та плацебо (2,6%). У ході аналізу даних проведених досліджень повідомлялося про наступні побічні ефекти, що часто (>1/100) зустрічалися на тлі прийому кандесартану цилексетилу. Описані побічні ефекти спостерігалися із частотою хоча б на 1% більше, ніж у групі плацебо. З боку центральної нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині. Інфекції: респіраторні інфекції. Лабораторні показники: в цілому при застосуванні Атаканда не було відзначено клінічно значущих змін стандартних лабораторних показників. Як і при застосуванні інших інгібіторів РААС, може спостерігатись невелике зниження концентрації гемоглобіну. Спостерігалося збільшення вмісту креатиніну, сечовини або калію та зменшення вмісту натрію. Підвищення рівня АЛТ було відзначено дещо частіше при застосуванні Атаканда у порівнянні з плацебо (1,3% замість 0,5%). При застосуванні Атаканда зазвичай не потрібно регулярного контролю лабораторних показників. Однак у пацієнтів з порушенням функції нирок рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Хронічна серцева недостатність Побічні ефекти, виявлені на фоні застосування Атаканда у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, відповідали фармакологічним властивостям препарату та залежали від стану пацієнта. У ході клінічних досліджень CHARM проводилося порівняння Атаканда ® у дозах до 32 мг (n = 3803) з плацебо (n = 3796), 21% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували кандесартану цилексетил, та 16,1% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували плацебо , припинили лікування через побічні реакції. Найпоширеніші побічні ефекти (≥1/100, <1/10). З боку ССС: виражене зниження артеріального тиску. З боку сечовивідної системи: порушення функції нирок. Лабораторні зміни: підвищення рівня креатиніну, сечовини та калію. Рекомендується контролювати рівень креатиніну та калію у сироватці крові. Про наступні побічні ефекти під час постмаркетингового застосування препарату повідомлялося дуже рідко (<1/10000). З боку кровоносної та лімфатичної системи: лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз. Порушення метаболізму та захворювання, спричинені порушенням метаболізму: гіперкаліємія, гіпонатріємія. З боку нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку шлунково-кишкового тракту: нудота. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності печінкових ферментів, порушення функції печінки або гепатит. Алергічні реакції: ангіоневротичний набряк, висипання на шкірі, кропив'янка, свербіж шкіри. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині, артралгія, міалгія. Порушення функції нирок, включаючи ниркову недостатність у схильних пацієнтів. Взаємодія з лікарськими засобамиУ фармакокінетичних дослідженнях було вивчено поєднане застосування Атаканда ® з гідрохлортіазидом, варфарином, дигоксином, пероральними контрацептивами (етинілестрадіол/левоноргестрел), глібенкламідом, ніфедипіном та еналаприлом. Клінічно значимих лікарських взаємодій виявлено був. Кандесартан метаболізується в печінці незначною мірою (CYP2C9). Проведені дослідження по взаємодії не виявили впливу препарату на CYP2C9 та CYP3A4; Вплив на інші ізоферменти системи цитохрому Р450 не вивчений. Спільне застосування Атаканда з іншими антигіпертензивними засобами потенціює гіпотензивний ефект. Досвід застосування інших ЛЗ, що діють на РААС, показує, що супутня терапія калійзберігаючі діуретиками, препаратами калію, замінниками солі, що містять калій, та іншими засобами, які можуть підвищувати рівень калію в сироватці крові (наприклад, гепарин) може призводити до розвитку гіперкаліємії. При поєднаному призначенні препаратів літію з інгібіторами АПФ повідомлялося про оборотне підвищення концентрації літію в сироватці крові та розвитку токсичних реакцій. Подібні реакції можуть зустрічатися при застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину II, у зв'язку з чим рекомендується контролювати рівень літію в сироватці крові при комбінованому застосуванні цих препаратів. Біодоступність кандесартану не залежить від їди.Спосіб застосування та дозиВсередину, 1 раз на добу незалежно від їди. Артеріальна гіпертензія Початкова та підтримуюча доза Атаканда ® становить 8 мг 1 раз на добу. Пацієнтам, яким потрібне подальше зниження артеріального тиску, рекомендується збільшити дозу до 16 мг 1 раз на добу. Максимальний антигіпертензивний ефект досягається протягом 4 тижнів від початку лікування. Якщо терапія Атаканд ® не призводить до зниження артеріального тиску до оптимального рівня, до терапії рекомендується додати тіазидний діуретик. Пацієнти похилого віку. У пацієнтів похилого віку не потрібно коригувати початкову дозу препарату. Пацієнти із порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким або помірним порушенням функції нирок (Cl креатиніну ≥30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) не потрібна зміна початкової дози препарату. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок (Cl креатиніну <30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) обмежений; у цьому випадку слід розглянути можливість початку лікування із добової дози 4 мг. Пацієнти із порушенням функції печінки. У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості рекомендується розпочинати лікування із добової дози 2 мг 1 раз на добу. Можливе збільшення дози за потреби. Клінічний досвід застосування у хворих з тяжкими ураженнями печінки обмежений. Супутня терапія. Застосування Атаканда ® спільно з діуретиками тіазидного типу (наприклад, гідрохлортіазид) можуть посилити гіпотензивний ефект Атаканда ® . Хронічна серцева недостатність Рекомендована початкова доза Атаканда становить 4 мг 1 раз на добу. Підвищення дози до 32 мг 1 раз на добу або до максимально переносимої дози проводиться шляхом її подвоєння з інтервалами не менше 2 тижнів (див. розділ «Особливі вказівки»). Спеціальні групи пацієнтів. Пацієнтам похилого віку та пацієнтам з порушенням функції нирок або печінки не потрібна зміна початкової дози препарату. Застосування у дітей та підлітків. Безпека та ефективність застосування Атаканда ® у дітей та підлітків (віком до 18 років) не встановлені. Супутня терапія. Атаканд ® можна призначати спільно з іншими засобами, що застосовуються при терапії хронічної серцевої недостатності, наприклад, інгібіторами АПФ, бета-адреноблокаторами, діуретиками та серцевими глікозидамиПередозуванняСимптоми: аналіз фармакологічних властивостей препарату дозволяє припустити, що основним проявом передозування може бути клінічно виражене зниження артеріального тиску та запаморочення. Було описано окремі випадки передозування препарату (до 672 мг кандесартану цилексетилу), що закінчилися одужанням пацієнтів без тяжких наслідків. Лікування: при розвитку клінічно вираженої артеріальної гіпотензії необхідно проводити симптоматичне лікування та контролювати стан пацієнта. Укласти пацієнта, підняти головний кінець ліжка. При необхідності слід збільшити об'єм циркулюючої плазми, наприклад, шляхом внутрішньовенного введення ізотонічного розчину хлориду натрію. У разі потреби можуть бути призначені симпатоміметичні препарати. Виведення кандесартану за допомогою гемодіалізу малоймовірне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПорушення функції нирок На тлі терапії Атакандом® , як і при застосуванні інших засобів, що пригнічують РААС, у деяких пацієнтів можуть спостерігатися порушення функції нирок. При застосуванні Атаканда ® у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та вираженою нирковою недостатністю рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням ниркової функції або термінальною стадією ниркової недостатності обмежений (Cl креатиніну <15 мл/хв). У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю необхідно періодично контролювати функцію нирок, особливо у пацієнтів віком 75 років та старших, а також у пацієнтів з порушенням функції нирок. При підвищенні дози Атаканда також рекомендується контролювати рівень калію та креатиніну. У клінічні дослідження Атаканда при хронічній серцевій недостатності не включалися пацієнти з рівнем креатиніну >265 мкмоль/л (>3 мг/дл). Спільне застосування з інгібіторами АПФ при хронічній серцевій недостатності При застосуванні кандесартану в комбінації з інгібіторами АПФ може збільшуватись ризик розвитку побічних ефектів, особливо порушення функції нирок та гіперкаліємії (див. розділ «Побічні дії»). У цих випадках необхідне ретельне спостереження та контроль лабораторних показників. Стеноз ниркової артерії У пацієнтів із двостороннім стенозом ниркової артерії або стенозом артерії єдиної нирки препарати, що впливають на РААС, зокрема інгібітори АПФ, можуть спричинити підвищення рівня сечовини та креатиніну у сироватці крові. Подібні ефекти очікуються при призначенні антагоністів рецепторів ангіотензину II. Пересадка нирки Дані про застосування Атаканда у пацієнтів, які недавно перенесли пересадку нирки, відсутні. Артеріальна гіпотензія У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на фоні терапії Атакандом може розвинутись артеріальна гіпотензія. Як і при застосуванні інших препаратів, що впливають на РААС, причиною розвитку артеріальної гіпотензії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією може бути зменшення ОЦК, як спостерігається у пацієнтів, які отримують високі дози діуретиків. Тому на початку терапії слід бути обережними і, при необхідності, проводити корекцію гіповолемії. Загальна анестезія та хірургія У пацієнтів, які отримують антагоністи ангіотензину II, під час проведення загальної анестезії та при хірургічних втручаннях може розвинутись артеріальна гіпотензія внаслідок блокади ренін-ангіотензинової системи. Дуже рідко можуть траплятися випадки тяжкої артеріальної гіпотензії, що потребує внутрішньовенного введення рідини та/або вазопресорів. Стеноз аортального та мітрального клапана (обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія) При призначенні Атаканда ® , як і інших вазодилататорів, пацієнтам з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією або гемодинамічно значущим стенозом аортального або мітрального клапана слід бути обережним. Первинний гіперальдостеронізм Пацієнти з первинним гіперальдостеронізмом зазвичай є резистентними до терапії антигіпертензивними препаратами, що впливають на РААС. У зв'язку з цим Атаканд не рекомендується призначати таким пацієнтам. Гіперкаліємія Клінічний досвід застосування інших препаратів, що впливають на РААС, показує, що одночасне призначення Атаканда з калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію або замінниками солі, що містять калій, або іншими препаратами, які можуть збільшити вміст калію в крові (наприклад гепарин), може призвести до розвитку гіперкаліємії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на тлі терапії Атакандом® може розвиватися гіперкаліємія. При призначенні Атаканда ® пацієнтам з хронічною серцевою недостатністю рекомендується регулярний контроль рівня калію в крові, особливо при сумісному призначенні з інгібіторами АПФ та калійзберігаючими діуретиками. Загальні Пацієнти, у яких судинний тонус та функція нирок переважно залежать від активності РААС (наприклад, хворі з тяжкою хронічною серцевою недостатністю або захворюваннями нирок, включаючи стеноз ниркової артерії), особливо чутливі до препаратів, що діють на РААС. Призначення подібних засобів супроводжується у цих хворих різкою артеріальною гіпотензією, азотемією, олігурією та рідше – гострою нирковою недостатністю. Можливість розвитку перелічених ефектів може бути виключена і з використанням антагоністів рецепторів ангиотензина II. Різке зниження АТ у хворих на ішемічну кардіопатію або цереброваскулярні захворювання ішемічного генезу, при використанні будь-яких антигіпертензивних засобів, може призводити до розвитку інфаркту міокарда або інсульту. Вплив на здатність керувати автомобілем або виконувати роботи, що потребують підвищеної швидкості фізичних та психічних реакцій. Вплив на здатність керувати автомобілем або працювати з технікою не вивчався, але фармакодинамічні властивості препарату вказують на те, що такого впливу немає. При водінні автотранспорту та занятті потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, слід враховувати, що при застосуванні препарату може спостерігатися запаморочення та підвищена стомлюваність. Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки - 1 табл. активна речовина: кандесартану цілексетил – 16 мг; гідрохлортіазид – 12,5 мг. допоміжні речовини: кармелоза кальцію (кармелози кальцієва сіль) - 5,6 мг; гіпоролоза - 4 мг; лактози моногідрат – 68 мг; магнію стеарат – 1,3 мг; крохмаль кукурудзяний – 20 мг; макрогол - 2,6 мг; барвник заліза оксид жовтий Cl 77492 – 0,21 мг; барвник заліза оксид червоний Cl77491 - 0,05 мгОпис лікарської формиРожева овальна двоопукла таблетка з насічкою на обох сторонах та гравіюванням «A/CS» на одній стороні. Пігулки. ; По 14 табл. у блістері з ;ПВХ/алюмінію; по 2 блістери у картонній пачці.Фармакотерапевтична групаГіпотензивне, сечогінне, що блокує АТ 1 -рецептори.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Кандесартан цилексетил. Кандесартану цилексетил є проліками для прийому внутрішньо. Швидко перетворюється на активну речовину - кандесартан - за допомогою ефірного гідролізу при всмоктуванні з травного тракту, міцно зв'язується з АТ 1 -рецепторами і повільно дисоціює, не має властивостей агоніста. Абсолютна біодоступність кандесартану після прийому внутрішньо розчину кандесартану цилексетилу становить близько 40%. Відносна біодоступність таблетованого препарату порівняно з розчином для внутрішнього прийому становить приблизно 34%. Таким чином, абсолютна розрахункова біодоступність таблетованої форми препарату становить 14%. C maxу сироватці крові досягається через 3-4 години після прийому таблетованої форми препарату. При збільшенні дози препарату в рекомендованих межах концентрація кандесартану підвищується лінійно. Фармакокінетичні параметри кандесартану не залежать від статі пацієнта. Прийом їжі не надає значного впливу AUC, тобто. їжа суттєво не впливає на біодоступність препарату. Кандесартан активно зв'язується з білками плазми (більше 99%). Плазмовий обсяг розподілу кандесартану становить 0,1 л/кг. Гідрохлортіазид. Гідрохлортіазид швидко всмоктується із ШКТ, біодоступність становить приблизно 70%. Супутній прийом їжі збільшує всмоктування приблизно 15%. Біодоступність може бути знижена у пацієнтів із серцевою недостатністю та вираженими набряками. Зв'язок із білками плазми становить приблизно 60%. Видимий V d становить приблизно 0,8 л/кг. Метаболізм та виведення Кандесартан. Кандесартан в основному виводиться з організму із сечею та жовчю у незміненому вигляді і лише незначною мірою метаболізується у печінці. T 1/2 кандесартану становить приблизно 9 годин. Кумуляція препарату в організмі не спостерігається. Загальний кліренс кандесартану становить близько 0,37 мл/хв/кг, при цьому нирковий кліренс – близько 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції. При прийомі внутрішньо радіоактивно-міченого кандесартану цилексетилу близько 26% від введеної кількості виводиться із сечею у вигляді кандесартану та 7% – у вигляді неактивного метаболіту, тоді як у калі виявляється 56% від введеної кількості у вигляді кандесартану та 10% – у вигляді неактивного метаболіту . Гідрохлортіазид. Гідрохлортіазид не метаболізується та виділяється практично повністю у вигляді активної форми препарату шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції у проксимальному відділі нефрону. T 1/2 становить приблизно 8 год. Приблизно 70% дози прийнятої внутрішньо виводиться із сечею протягом 48 год. T 1/2 не змінюється прийому разом із кандесартаном. При використанні комбінації препаратів не виявлено додаткового накопичення гідрохлортіазиду порівняно з монотерапією. Фармакокінетика в спеціальних групах пацієнтів Кандесартан. У літніх пацієнтів (старше 65 років) C max та AUC кандесартану збільшуються на 50 та 80% відповідно в порівнянні з молодими пацієнтами. Однак гіпотензивний ефект та частота розвитку побічних ефектів при застосуванні Атаканда Плюс не залежать від віку пацієнтів. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 70% відповідно, тоді як T 1/2 препарату не змінюється порівняно з хворими з нормальною функцією нирок. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 110% відповідно, а T 1/2 препарату збільшувався у 2 рази. У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були виявлені такі ж фармакокінетичні параметри кандесартану, як у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції печінки відзначалося підвищення AUC-кандесартану на 23%. Гідрохлортіазид. T 1/2 більш тривалий у пацієнтів, які страждають на ниркову недостатність.ФармакодинамікаАнгіотензин II – основний гормон РААС, який відіграє важливу роль у патогенезі артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Основними фізіологічними ефектами ангіотензину II є вазоконстрикція, стимуляція продукції альдостерону, регуляція водно-електролітного стану та стимуляція клітинного зростання. Всі ці ефекти опосередковані взаємодією ангіотензину II з ангіотензиновими рецепторами 1 типу (АТ 1 -рецептори). Кандесартан - селективний антагоніст рецепторів ангіотензину II 1-го типу, що не інгібує АПФ, який здійснює перетворення ангіотензину I на ангіотензин II і руйнує брадикінін; не впливає на АПФ і не призводить до накопичення брадикініну або субстанції Р. При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічався у пацієнтів, які отримували кандесартан цилексетил. Кандесартан не зв'язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, що беруть участь у регуляції функцій ССС. Внаслідок блокування АТ 1 -рецепторів ангіотензину II відбувається дозозалежне підвищення рівня реніну, ангіотензину I, ангіотензину II та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові. Клінічна дія кандесартану цилексетилу на рівень захворюваності та смертності при прийомі в дозі 8–16 мг (середня доза 12 мг) 1 раз на добу досліджувалась під час рандомізованого клінічного дослідження за участю 4937 літніх пацієнтів (вік від 70 до 89 років, 21% пацієнтів у віці 80 років і старше) з артеріальною гіпертензією м'якого та помірного ступеня тяжкості, які отримують терапію кандесартану цилексетилом у середньому протягом 3,7 року (дослідження SCOPE – дослідження когнітивних функцій та прогнозу у літніх пацієнтів). Пацієнти отримували кандесартан або плацебо, при необхідності у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, відмічено зниження артеріального тиску з 166/90 до 145/80 мм рт. ст. та в контрольній групі - з 167/90 до 149/82 мм рт. ст.Статистично значимих відмінностей частоти серцево-судинних ускладнень (летальність внаслідок серцево-судинних захворювань, частота інфаркту міокарда та інсульту, що не призвели до смертельного результату) між двома групами пацієнтів не було відзначено. Гідрохлортіазид пригнічує активну реабсорбцію натрію, переважно у дистальних відділах ниркових канальців, і посилює виділення іонів натрію, хлору та води. Виділення калію та магнію нирками посилюється залежно від дози, тоді як кальцій починає реабсорбуватися у більших кількостях, ніж раніше. Гідрохлортіазид зменшує обсяг плазми крові та позаклітинної рідини та інтенсивність транспорту крові серцем та АТ. Під час тривалого лікування гіпотензивний ефект розвивається з допомогою розширення артеріол. Показано, що при тривалому застосуванні гідрохлортіазиду зменшується ризик серцево-судинних захворювань та смертність. Кандесартан і гідрохлортіазид мають підсумовується гіпотензивну дію. У пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію, Атаканд Плюс викликає ефективне та тривале зниження АТ без збільшення ЧСС. Ортостатична гіпотензія при першому прийомі препарату не спостерігається, а також артеріальна гіпертензія не посилюється після закінчення лікування. Після одноразового прийому Атаканд Плюс основний гіпотензивний ефект розвивається протягом 2 годин. Атаканд Плюс при прийомі один раз на день ефективно та м'яко знижує АТ протягом 24 годин з незначною різницею між максимальним та середнім ефектом дії. У клінічних дослідженнях частота розвитку побічних ефектів, особливо кашлю, була рідше при застосуванні Атаканд Плюс,ніж при прийомі комбінації інгібіторів АПФ із Гіпотіазидом. Ефективність комбінації кандесартану та гідрохлортіазиду не залежить від статі та віку пацієнта. В даний час відсутні дані про використання кандесартану/гідрохлоротіазиду пацієнтами з нирковою недостатністю/нефропатією, зниженою функцією лівого шлуночка/гострою серцевою недостатністю та пацієнтами, які перенесли інфаркт міокарда.Показання до застосуванняЛікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів, яким показана комбінована терапія.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до активних або допоміжних компонентів, що входять до складу препарату, похідних сульфонамідів; порушення функції печінки та/або холестаз; порушення функції нирок (Cl; креатиніну <30 мл/хв/1,73 м 2 ); анурія; рефрактерна гіпокаліємія та гіперкальціємія; подагра; вагітність; період лактації; вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені). З обережністю: тяжка хронічна серцева недостатність; двосторонній стеноз ниркових артерій; стеноз артерії єдиної нирки; гемодинамічно значущий стеноз аортального та мітрального клапана; у хворих з цереброваскулярними захворюваннями та ІХС; гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія; у хворих із зниженим ОЦК; цироз печінки; у пацієнтів, які страждають на непереносимість лактози, з порушенням всмоктування лактози та галактози; гіпонатріємія; первинний гіперальдостеронізм; хірургічне втручання; у хворих після трансплантації нирки; ниркова недостатність; цукровий діабет.Вагітність та лактаціяДосвід застосування препарату Атаканд Плюс у вагітних обмежений. Цих даних недостатньо щоб судити про можливу небезпеку для плода в І триместрі вагітності. У людського ембріона система кровопостачання нирки, що залежить від розвитку РААС, починає формуватися у ІІ триместрі вагітності. Таким чином, ризик для плода збільшується при призначенні Атаканда Плюс в останні 6 місяців вагітності. Засоби, що надають прямий вплив на РААС, можуть викликати порушення розвитку плода або негативно впливати на новонародженого (артеріальна гіпотензія, порушення функції нирок, олігурія та/або анурія, олігогідрамніон, гіпоплазія кісток черепа, затримка внутрішньоутробного розвитку), аж до летального результату при застосуванні. препарату в останні 6 місяців вагітності. Були також описані випадки гіпоплазії легень, лицьові аномалії та контрактури кінцівок. У дослідженнях на тваринах виявлено пошкодження нирок в ембріональному та неонатальному періодах при застосуванні кандесартану. Передбачається, що механізм ушкодження обумовлений фармакологічною дією препарату на РААС. Гідрохлортіазид здатний зменшити об'єм плазми крові, а також зменшити матково-плацентарний кровотік, також може спричинити тромбоцитопенію у новонародженого. На основі отриманої інформації, не слід застосовувати Атаканд Плюс під час вагітності. Якщо вагітність настала в період лікування Атакандом Плюс, терапія має бути припинена. Наразі невідомо, чи проникає кандесартан у грудне молоко. Однак кандесартан виділяється з молока щурів. Гідрохлортіазид проникає у молоко матері. У зв'язку з можливою небажаною дією на немовлят, Атаканд Плюс не повинен застосовуватися в період грудного вигодовування.Побічна діяПобічні дії, виявлені в ході клінічних досліджень, мали помірний і минущий характер і були зіставні за частотою з групою плацебо. Частота випадків припинення терапії у зв'язку з побічними ефектами була подібною при використанні кандесартану/гідрохлортіазиду (3,3%) та плацебо (2,7%). В об'єднаному аналізі результатів клінічних досліджень було зазначено такі побічні ефекти, спричинені призначенням кандесартану/гідрохлоротіазиду. Підвищення вмісту сечової кислоти та АЛТ у плазмі крові та рівня глюкози у крові були відзначені як побічні ефекти, що зустрічаються при використанні кандесартану цилексетилу (приблизна частота скарг 1,1, 0,9 та 1% відповідно) незначно частіше, ніж при використанні плацебо (0 ,4, 0 та 0,2% відповідно). У окремих пацієнтів, які приймали кандесартан/гідрохлортіазид, спостерігалося незначне зниження концентрації гемоглобіну та збільшення АСТ у плазмі крові. Також спостерігалося підвищення вмісту креатиніну, сечовини, гіперкаліємії та гіпонатріємії.Взаємодія з лікарськими засобамиУ фармакокінетичних дослідженнях було вивчено поєднане застосування Атаканда ® Плюс з гідрохлортіазидом, варфарином, дигоксином, пероральними контрацептивами (етинілестрадіол/левоноргестрел), глібенкламідом, ніфедипіном та еналаприлом. Клінічно значимих лікарських взаємодій виявлено був. Кандесартан метаболізується в печінці незначною мірою (CYP2C9). Проведені дослідження щодо взаємодії не виявили впливу препарату на CYP2C9 та CYP3A4, дія на інші ізоферменти системи цитохрому Р450 не вивчена. Спільне застосування Атаканда ® Плюс з іншими антигіпертензивними засобами посилює гіпотензивний ефект. Слід очікувати, що дія гідрохлортіазиду, що призводить до втрати калію, може бути посилена іншими засобами, що призводять до втрати калію та гіпокаліємії (наприклад, діуретики, проносні, амфотерицин, карбеноксолон, пеніцилін G натрій, похідні саліцилової кислоти). Досвід застосування інших ЛЗ, що діють на РААС, показує, що супутня терапія калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію, замінниками солі, що містять калій, та іншими засобами, які можуть підвищувати рівень калію в сироватці крові (наприклад, гепарин), може призводити до розвитку гіперкаліємії. Індукована діуретичними засобами гіпокаліємія та гіпомагніємія привертають до можливої кардіотоксичної дії глікозидів наперстянки та антиаритмічних засобів. При прийомі Атаканд Плюс паралельно з такими препаратами потрібен контроль рівня калію в крові. При поєднаному призначенні препаратів літію з інгібіторами АПФ повідомлялося про оборотне підвищення концентрації літію в сироватці крові та розвитку токсичних реакцій. Подібні реакції можуть зустрічатися при використанні антагоністів рецепторів ангіотензину II, у зв'язку з чим рекомендується контролювати рівень літію в сироватці крові при комбінованому застосуванні цих препаратів. Біодоступність кандесартану не залежить від їди. Сечогінна, натрійуретична та гіпотензивна дії гідрохлортіазиду послаблюються НПЗЗ. Всмоктування гідрохлортіазиду послаблюється при застосуванні колестиполу або колестираміну. Дія недеполяризуючих міорелаксантів (наприклад, тубокурарин) може бути посилена гідрохлортіазидом. Тіазидні діуретичні засоби можуть викликати підвищення рівня кальцію в крові через зменшення його екскреції. При необхідності прийому кальційвмісних харчових добавок або вітаміну D слід контролювати рівень кальцію в плазмі крові та при необхідності скоригувати дозу. Тіазиди посилюють гіперглікемічну дію бета-адреноблокаторів та діазоксиду. Антихолінергічні засоби (наприклад, атропін, біперидин) можуть збільшувати біодоступність сечогінних засобів на основі тіазидів внаслідок зниження моторики ШКТ. Тіазиди можуть збільшити ризик несприятливого впливу амантадину. Тіазиди можуть уповільнити виведення цитостатичних засобів (таких як циклофосфамід, метотрексат) з організму та посилити їхню мієлопригнічуючу дію. Ризик гіпокаліємії може збільшитись при супутньому прийомі стероїдних ЛЗ або адренокортикотропного гормону. На тлі прийому препарату може збільшуватись частота розвитку ортостатичної гіпотензії при прийомі алкоголю, барбітуратів або загальних анестетиків. Лікування тіазидами може знижувати толерантність до глюкози. Може знадобитися підбір дози протидіабетичних препаратів, зокрема. інсуліну. Гідрохлортіазид може зменшити вплив судинозвужувальних амінів, наприклад, епінефрину (адреналін). Гідрохлоротіазид може збільшити ризик розвитку гострої ниркової недостатності, особливо в сукупності з великими дозами йодованого наповнювача. Значної взаємодії гідрохлортіазиду з їжею не виявлено.Спосіб застосування та дозиВсередину, 1 раз на добу незалежно від їди. Рекомендована доза – 1 табл. 1 раз на день. Рекомендується титрувати дозу кандесартану перед переведенням пацієнта на терапію Атакандом Плюс. За потреби пацієнтів переводять з монотерапії Атакандом на терапію препаратом Атаканд Плюс. Основний гіпотензивний ефект досягається, як правило, у перші 4 тижні після початку лікування. Пацієнти похилого віку. У пацієнтів похилого віку корекція дози не потрібна. Пацієнти із порушенням функції нирок. У пацієнтів з порушенням функції нирок краще застосування петлевих діуретиків у порівнянні з тіазидними. До початку терапії препаратом Атаканд Плюс у пацієнтів з легким або помірним порушенням функції нирок (Cl креатиніну ≥30 мл/хв/1,73 м 2 ), включаючи пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, рекомендується титрування дози кандесартану (за допомогою монотерапії препаратом Атаканд), із 4 мг. Препарат Атаканд Плюс протипоказаний пацієнтам із тяжкою нирковою недостатністю (Cl креатиніну <30 мл/хв/1,73 м 2 ). Пацієнти із зниженим ОЦК. Для пацієнтів з ризиком артеріальної гіпотензії, наприклад, для пацієнтів зі зниженим ОЦК, рекомендується титрування дози кандесартану (за допомогою монотерапії препаратом Атаканд), починаючи з 4 мг. Застосування у дітей та підлітків. Безпека та ефективність застосування Атаканда Плюс у дітей та підлітків (віком до 18 років) не встановлені.ПередозуванняСимптоми: аналіз фармакологічних властивостей препарату дозволяє припустити, що основним проявом передозування може бути клінічно виражене зниження артеріального тиску та запаморочення. Було описано окремі випадки передозування препарату (до 672 мг кандесартану), що закінчилися одужанням пацієнтів без тяжких наслідків. Основним проявом передозування гідрохлортіазидом є гостра втрата рідини та електролітів. Також спостерігалися такі симптоми як запаморочення, зниження артеріального тиску, сухість у роті, тахікардія, шлуночкова аритмія, втрата свідомості та м'язові судоми. Лікування: при розвитку клінічно вираженого зниження артеріального тиску необхідно проводити симптоматичне лікування та контролювати стан пацієнта. Укласти пацієнта на спину і підняти ноги. При необхідності слід збільшити ОЦК, наприклад, шляхом в/введення ізотонічного розчину хлориду натрію. У разі потреби можуть бути призначені симпатоміметичні засоби. Виведення кандесартану та гідрохлортіазиду за допомогою гемодіалізу малоймовірне.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки, вкриті оболонкою - 1 табл. активна речовина: гідроксизину гідрохлорид – 25 мг; допоміжні речовини: МКЦ (Авіцел РН 102 ®); магнію стеарат; кремнію колоїдний ангідрид (Аеросил 200®); лактози моногідрат; Opadry® Y-1-7000; титану діоксид; гідроксипропілметилцелюлоза 2910 5сР; макрогол 400. У блістері 25 шт.; у коробці 1 блістер.Опис лікарської формиТаблетки, вкриті оболонкою: білі довгасті пігулки, вкриті оболонкою, з роздільною поперечною ризиком з обох боків.Фармакотерапевтична групаАнксіолітичне.ФармакокінетикаАбсорбція – висока. Час досягнення Cmax після перорального прийому – 2 год; Т1/2 у дорослих – 14 год. Метаболіти виявляються у грудному молоці. Після прийому одноразової дози 25 мг концентрація у дорослих становить 30 мг/мл, після прийому 50 мг гідроксизину – 70 мг/мл. Біодоступність при прийомі внутрішньо та внутрішньом'язовому введенні становить 80%. Гідроксизин більше концентрується у шкірі, ніж у плазмі. Коефіцієнт розподілу - 7-16 л/кг у дорослих. Гідроксизин проникає через гематоенцефалічний бар'єр і плаценту, концентруючись більшою мірою у фетальних, ніж у материнських тканинах. Гідроксизин метаболізується у печінці. Цетиризин - основний метаболіт (45%), є вираженим блокатором H1. Загальний Cl гідроксизину - 13 мл/хв/кг. Тільки 0,8% гідроксизину виводиться у незміненому вигляді через нирки. У дітей загальний Cl у 4 рази коротший, ніж у дорослих, Т1/2 – 11 год у дітей віком 14 років та 4 год у віці 1 року. У літніх хворих Т1/2 – 29 год, коефіцієнт розподілу – 22,5 л/кг. У хворих із захворюваннями печінки Т1/2 збільшувався до 37 год, концентрація метаболітів у сироватці крові вища, ніж у молодих хворих із нормальною функцією печінки. Антигістамінний ефект може продовжуватися до 96 годин після прийому.ФармакодинамікаПохідне дифенілметану, має помірну анксіолітичну активність; має також седативну, протиблювоту, антигістамінну та м-холіноблокуючу дію. Блокує центральні м-холіно- та Н1-гістамінорецептори та пригнічує активність певних субкортикальних зон. Не викликає психічної залежності та звикання. Клінічний ефект настає через 15-30 хв після прийому внутрішньо таблеток. Має позитивний вплив на когнітивні здібності, покращує пам'ять та увагу. Розслаблює скелетну і гладку мускулатуру, має бронходилатируючий та аналгезуючий ефекти, помірний інгібуючий вплив на шлункову секрецію. Гідроксизин значно зменшує свербіж у хворих на кропив'янку, екзему та дерматит. При тривалому прийомі не відмічено синдрому відміни та погіршення когнітивних функцій.Полісомнографія у хворих на безсоння та тривогу наочно демонструє подовження тривалості сну, зниження частоти нічних пробуджень після прийому одноразово або повторно гідроксизину в дозі 50 мг. Зниження м'язової напруги у хворих на тривогу відзначено при прийомі препарату в дозі 50 мг 3 рази на день.Показання до застосуваннядорослим для усунення тривоги, психомоторного збудження, відчуття внутрішньої напруги, підвищеної дратівливості при неврологічних, психічних (генералізована тривога та розлад адаптації) та соматичних захворюваннях, а також при хронічному алкоголізмі, алкогольному абстинентному синдромі, що супроводжується симптомами психомоторного порушення; як седативний засіб при премедикації; симптоматична терапія сверблячки.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до будь-якого з компонентів препарату, цетиризину та інших похідних піперазину, амінофіліну або етилендіаміну; порфірія; вагітність; період пологів; період грудного вигодовування; спадкова непереносимість галактози, порушення всмоктування глюкозо-галактози (оскільки до складу таблеток входить лактоза). З обережністю: міастенія; гіперплазія передміхурової залози з клінічними проявами, зокрема. утрудненням сечовипускання, запорами; підвищення внутрішньоочного тиску; деменція; схильність до судомних нападів; хворі, схильні до аритмії або одержують препарати, які можуть спричинити аритмію; хворі, що одночасно отримують лікування іншими засобами, що пригнічують ЦНС, або холіноблокаторами (доза повинна знижуватися); хворі з тяжким та середньотяжким ступенем вираженості ниркової недостатності, а також з печінковою недостатністю (необхідне зниження дози); літні хворі (доза знижується у разі зниженої клубочкової фільтрації).Вагітність та лактаціяПротипоказано при вагітності. На час лікування слід припинити грудне вигодовування.Побічна діяСлабо виражені і минущі, зазвичай, зникають через кілька днів від початку лікування або після зменшення дози. Побічні ефекти пов'язані з пригніченням ЦНС або парадоксальним стимулюючим ефектом на ЦНС, антихолінергічною активністю або реакцією гіперчутливості. Антихолінергічні ефекти: сухість у роті, затримка сечовипускання, запор або порушення акомодації відзначаються рідко і, в основному, у хворих похилого віку. Може виникнути сонливість, загальна слабкість, особливо на початку лікування препаратом. Якщо ці ефекти не зникають через кілька днів від початку лікування, дозу препарату необхідно зменшити. Були повідомлення про інші побічні ефекти, такі як біль голови, запаморочення, підвищена пітливість, артеріальна гіпотензія, тахікардія, алергічні реакції, нудота, гарячка, зміни функціональних проб печінки, бронхоспазм. Клінічно значущого пригнічення дихання при призначенні доз, що рекомендуються, не відзначено. Мимовільна рухова активність, у т.ч. дуже рідкісні випадки тремору та судом, дезорієнтація спостерігалися при значному передозуванні.Взаємодія з лікарськими засобамиНеобхідно враховувати потенціювальну дію гідроксизину при спільному призначенні з лікарськими препаратами, які пригнічують ЦНС, такими як наркотичні анальгетики, барбітурати, транквілізатори, снодійні засоби, алкоголь. У цьому випадку їх дозування має підбиратися індивідуально. Слід уникати спільного призначення з інгібіторами МАО та холіноблокаторами. Препарат запобігає пресорній дії адреналіну та протисудомної активності фенітоїну, а також перешкоджає дії бетагістину та препаратів – блокаторів холінестерази. Ефект атропіну, алкалоїдів беладонни, дигіталісу, гіпотензивних засобів, антагоністів Н2-рецепторів не змінюється під дією гідроксизину. Є інгібітором Р450 2D6 та у високих дозах може бути причиною взаємодії із субстратами CYP2D6. Оскільки гідроксизин метаболізується у печінці,очікується збільшення його концентрації у крові при спільному призначенні з препаратами — інгібіторами печінкових ферментів.Спосіб застосування та дозиВсередину. Дітям: для симптоматичного лікування сверблячки. У віці від 12 місяців до 6 років - від 1 до 2,5 мг/кг/добу на кілька прийомів, від 6 років і старше - від 1 до 2 мг/кг/добу на кілька прийомів. Для премедикації - 1 мг/кг за 1 годину до операції, а також додатково в ніч перед анестезією. Дорослим: для симптоматичного лікування тривоги - 25-100 мг на день у роздільній дозі протягом дня або на ніч. Стандартна доза – 50 мг на день (12,5 мг вранці, 12,5 мг вдень та 25 мг на ніч). У серйозних випадках доза може бути збільшена до 300 мг на добу. Для премедикації у хірургічній практиці – 50–200 мг (1,5–2,5 мг/кг/м) вводиться за 1 год до операції. Для симптоматичного лікування сверблячки — початкова доза 25 мг, у разі потреби доза може бути збільшена в 4 рази (по 25 мг 4 рази на день). У літніх хворих лікування починають із половинної дози. При нирковій та/або печінковій недостатності дози мають бути зменшені. Максимальна одноразова доза не повинна перевищувати 200 мг, максимальна добова доза - не більше 300 мг.ПередозуванняПроявом передозування може бути виражена антихолінергічна дія, пригнічення або парадоксальна стимуляція ЦНС. Симптоми (при значному передозуванні): нудота, блювання, мимовільна рухова активність, галюцинації, порушення свідомості, аритмія, гіпотензія. Якщо спонтанна блювота відсутня, рекомендується негайно промити шлунок і викликати блювоту штучним шляхом. Показані загальні підтримувальні заходи, що включають контроль за життєво важливими функціями організму та моніторне спостереження за хворим до зникнення симптомів інтоксикації та в наступні 24 год. У разі необхідності отримання вазопресорного ефекту призначається норепінефрін або метарамінол. Не слід призначати епінефрін. Гемодіаліз не є ефективним. Специфічного антидоту немає.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри необхідності проведення алергологічних тестів прийом препарату має бути припинено за 5 днів до дослідження. Оскільки гідроксизин може впливати на увагу та швидкість психомоторних реакцій, хворих слід попереджати про це за необхідності керування автомобілем та механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить 50 мг атенололу. Пігулки 30 шт.Опис лікарської формиТаблетки вкриті оболонкою.Фармакотерапевтична групаАтенолол – кардіоселективний бета1-адреноблокатор без внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимулюючий вплив на серце симпатичної іннервації та циркулюючих у крові катехоламінів. Чинить антиангінальну, гіпотензивну та антиаритмічну дію. Зменшує автоматизм синусового вузла, урізує ЧСС, уповільнює AV-провідність, знижує скоротливість та збудливість міокарда, знижує потребу міокарда у кисні. Не має мембраностабілізуючу активність. При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори.Дія на організмЧинить антиангінальну, гіпотензивну та антиаритмічну дію.ІнструкціяВсередину, перед їдою, не розжовуючи та запиваючи невеликою кількістю рідини.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія, профілактика нападів стенокардії, синусова тахікардія, профілактика надшлуночкових тахіаритмій; гіперкінетичний кардіальний синдром функціонального генезуПротипоказання до застосуванняAV-блокада II та III ступеня, синоатріальна блокада, брадикардія, СССУ, артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, хронічна серцева недостатність ІІ Б-ІІІ стадії, гостра серцева недостатність, метаболічний ацидоз, підвищена чутливість до атенололу. З обережністю слід застосовувати при обструктивних захворюваннях органів дихання, цукровому діабеті (особливо при його лабільному перебігу), хворобі Рейно, облітеруючих захворюваннях периферичних артерій, феохромоцитомі (у цьому випадку необхідно попереднє лікування альфа-адреноблокаторами), тиреотоксикоз нирок у пацієнтів похилого віку.Вагітність та лактаціяАтенолол проникає через плаценту, тому застосування при вагітності можливе лише в тому випадку, якщо ймовірна користь для матері перевищує можливий ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому за необхідності застосування в період лактації рекомендується припинити грудне вигодовування; якщо це неможливо, слід забезпечити ретельне медичне спостереження за станом немовляти.Побічна діяПри застосуванні атенололу можливе зменшення продукції слізної рідини, що має значення для пацієнтів, які користуються контактними лінзами.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні діуретиків посилюється антигіпертензивна дія. При одночасному застосуванні засобів для інгаляційного наркозу підвищується ризик посилення кардіодепресивної дії та розвитку артеріальної гіпотензії. Є повідомлення про розвиток брадикардії та артеріальної гіпотензії при одночасному застосуванні хлориду алкурону. При одночасному застосуванні верапамілу посилюється негативна інотропна дія, розвивається брадикардія, брадіаритмія, виражені порушення провідності; описані випадки постуральної гіпотензії, запаморочення, лівошлуночкової недостатності, летаргії. Фармакокінетичні параметри атенололу істотно не змінюються під впливом верапамілу, хоча описаний випадок підвищення AUC атенололу. При одночасному застосуванні дизопіраміду підвищується Css, зменшується кліренс дизопіраміду, можливе порушення провідності. При одночасному застосуванні дипіридамолу описаний випадок розвитку брадикардії та потім асистолії (при проведенні ЕКГ-тесту з дипіридамолом у пацієнта, який отримує атенолол). При одночасному застосуванні індометацину, напроксену та інших НПЗЗ можливе зменшення антигіпертензивної дії атенололу, що певною мірою обумовлено порушенням (під впливом НПЗЗ) синтезу в нирках та вивільненням у кровотік простагландинів PGA та PGE, які мають сильний вазодилатуючий ефект на периферичні. При одночасному застосуванні інсуліну можливе підвищення артеріального тиску. При одночасному застосуванні клонідину можливий адитивний гіпотензивний ефект, седативна дія, сухість у роті. При одночасному застосуванні кофеїну можливе зменшення ефективності атенололу. При одночасному застосуванні нізатидину описано випадок посилення кардіодепресивної дії. При одночасному застосуванні ніфедипіну описані випадки вираженої артеріальної гіпотензії та серцевої недостатності, що може бути обумовлено посиленням гнітючого впливу ніфедипіну на міокард. При одночасному застосуванні орлістату зменшується антигіпертензивна дія атенололу, що може призвести до значного підвищення артеріального тиску, розвитку гіпертонічного кризу. При одночасному застосуванні преніламіну можливе збільшення інтервалу QT. При одночасному застосуванні хлорталідону посилюється антигіпертензивна дія.Спосіб застосування та дозиПри лікуванні артеріальної гіпертензії, стенокардії та тахіаритмій початкова терапевтична доза атенололу – 50 мг одноразово на добу. При недостатній вираженості гіпотензивного ефекту дозу препарату збільшують до 100 мг. Для досягнення стабільного гіпотензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому препарату. Якщо протягом двох тижнів застосування атенололу не досягнуто гіпотензивного ефекту, необхідно додатково призначити інші препарати, які знижують артеріальний тиск.ПередозуванняСимптоми: брадикардія, атріовентрикулярна блокада ІІ та ІІІ ступеня, виражене зниження артеріального тиску, наростання симптомів серцевої недостатності, бронхоспазм, гіпоглікемія, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих засобів. При виникненні бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета 2-адреноміметику сальбутамолу. При порушенні AV провідності, брадикардії внутрішньовенне введення 1-2 мг атропіну, епінефрину або постановка тимчасового кардіостимулятора. При шлуночковій екстрасистолії – лідокаїн (препарати IA класу не застосовувати), при артеріальній гіпотензії – хворий повинен перебувати у положенні Тренделенбурга. Якщо немає ознак набряку легень - внутрішньовенні плазмозамінні розчини, при неефективності - введення епінефрину, допаміну, добутаміну. При серцевій недостатності – серцеві глікозиди, діуретики, глюкагон, при судомах – внутрішньовенні діазепам. Можливе проведення діалізу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиСкасування атенололу після тривалого курсу лікування слід проводити поступово під наглядом лікаря. При припиненні комбінованого застосування атенололу та клонідину лікування клонідином продовжують ще кілька днів після відміни атенололу, інакше можливе виникнення вираженої артеріальної гіпертензії.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Дозировка: 100 мг Фасовка: N30 Форма выпуска: таб. Упаковка: уп. контурн.
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: атенолол – 0,05/0,1 г; допоміжні речовини: магнію гідроксикарбонат – 0,08/0,16 г; крохмаль картопляний – 0,059/0,118 г; желатин – 0,009/0,018 г; магнію стеарат – 0,001/0,002 г; стеаринова кислота - 0,001/0,002 р. Таблетки 50 мг та 100 мг. По 10, 30 таблеток у контурне осередкове впакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої або пакувальної паперу. 3 контурні осередкові упаковки по 10 таблеток з інструкцією із застосування поміщають у пачку з картону. Контурні коміркові упаковки з рівною кількістю інструкцій із застосування поміщають у групову упаковку.Опис лікарської формиПігулки білого або білого з кремуватим відтінком кольору. Допускається незначна мармуровість, плоскоциліндрична з фаскою (для дозування 50 мг) або з фаскою та ризиком (для дозування 100 мг).ФармакокінетикаАбсорбція зі шлунково-кишкового тракту – швидка, неповна (50-60 %), біодоступність – 40-50 %, час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові – 2-4 год. та у грудне молоко. Зв'язок із білками плазми крові – 6-16 %. Практично не метаболізується у печінці. Період напіввиведення – 6-9 годин (збільшується у пацієнтів похилого віку). Виводиться нирками шляхом клубочкової фільтрації (85-100% у незмінному вигляді). Порушення функції нирок супроводжується подовженням періоду напіввиведення та кумуляцією: при кліренсі креатиніну нижче 35 мл/хв/1,73 м2 період напіввиведення становить 16-27 год, при кліренсі креатиніну нижче 15 мл/хв/1,73 м2 – понад 27 год (необхідно зменшення доз). Виводиться під час гемодіалізу.ФармакодинамікаЧинить антиангінальну, антигіпертензивну та антиаритмічну дію. Не має мембраностабілізуючої та внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимульоване катехоламіном утворення цАМФ з АТФ. У перші 24 години після перорального прийому на фоні зниження серцевого викиду відзначається реактивне підвищення загального периферичного опору судин, вираженість якого протягом 1-3 діб поступово знижується. Гіпотензивний ефект пов'язаний із зменшенням серцевого викиду, зниженням активності ренін-ангіотензинової системи, чутливості барорецепторів та впливом на центральну нервову систему. Гіпотензивна дія проявляється як зниженням систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ), зменшенням ударного та хвилинного об'ємів.У середніх терапевтичних дозах не впливає тонус периферичних артерій. Гіпотензивний ефект триває 24 години, при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю. Антиаритмічна дія проявляється придушенням синусової тахікардії та пов'язана з усуненням аритмогенних симпатичних впливів на провідну систему серця, зменшенням швидкості поширення збудження через синоатріальний вузол та подовженням рефрактерного періоду. Пригнічує проведення імпульсів в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через АV (атріовентрикулярний) вузол та за додатковими шляхами проведення. Негативний хронотропний ефект проявляється через 1 годину після прийому, досягає максимуму через 2-4 години, триває до 24 годин. Зменшує автоматизм синусового вузла, зменшує частоту серцевих скорочень, уповільнює АV провідність, знижує скоротливість міокарда, знижує потребу міокарда в кисні. Зменшує збудливість міокарда. При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія; профілактика нападів стенокардії (крім стенокардії Принцметала); порушення серцевого ритму: синусова тахікардія, профілактика надшлуночкових тахіаритмій, шлуночкова екстрасистолія.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до препарату, кардіогенний шок, атріовентрикулярна (АV) блокада II-III ст. декомпенсації), кардіомегалія без ознак серцевої недостатності, стенокардія Принцметала, артеріальна гіпотензія (у разі використання при інфаркті міокарда, систолічний АТ менше 100 мм рт.ст.), період лактації, одночасний прийом інгібіторів моноамінооксидази (МАО), вік та безпека не встановлені). Хворим, які перебувають на гемодіалізі, пацієнтам похилого віку. З обережністю: Цукровий діабет, метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, алергічні реакції в анамнезі, хронічна обструктивна хвороба легень (в т.ч. емфізема легень), АV блокада І ступеня, хронічна серцева недостатність (компенсована), облітеруючі захворювання периферичних судин («перемежа Рейно), феохромоцитома, печінкова недостатність, хронічна ниркова недостатність, міастенія, тиреотоксикоз, депресія (в т.ч. в анамнезі), псоріаз, вагітність, літній вік.Вагітність та лактаціяВагітність та період годування груддю. Вагітним слід призначати атенолол лише у випадках, коли користь для матері перевищує потенційний ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому в період годування його слід приймати лише у виняткових випадках та з великою обережністю.Побічна діяСерцево-судинна система: розвиток (погіршення) симптомів хронічної серцевої недостатності (набряклість кісточок, стоп; задишка), порушення атріовентрикулярної провідності, аритмії, брадикардія, виражене зниження артеріального тиску, ортостатична гіпотензія, серцебиття. Центральна нервова система: запаморочення, зниження здатності до концентрації уваги, зниження швидкості реакції, сонливість або безсоння, депресія, галюцинації, підвищена стомлюваність, біль голови, слабкість, «кошмарні» сновидіння, занепокоєння, сплутаність свідомості або короткочасна втрата пам'яті, парестезії в кінцівках. у хворих з «переміжною» кульгавістю і синдромом Рейно), м'язова слабкість, судоми. Шлунково-кишковий тракт: сухість у роті, нудота, блювання, пронос, біль у животі, запор, зміна смаку. Дихальна система: диспное, бронхоспазм, апное, закладеність носа. Гематологічні реакції: тромбоцитарна пурпура, анемія (апластична), тромбоз. Ендокринна система: гінекомастія, зниження потенції, зниження лібідо, гіперглікемія (у хворих з інсуліннезалежним цукровим діабетом), гіпоглікемія (у хворих, які отримують інсулін), гіпотиреоїдний стан. Метаболічні реакції: гіперліпідемія. Шкірні реакції: кропив'янка, дерматити, свербіж, фоточутливість, посилення потовиділення, гіперемія шкіри, загострення перебігу псоріазу, оборотна алопеція. Органи почуттів: порушення зору, зменшення секреції слізної рідини, сухість та болючість очей, кон'юнктивіт. Вплив на плід: внутрішньоутробна затримка росту, гіпоглікемія, брадикардія. Лабораторні показники: агранулоцитоз, лейкопенія, підвищення активності печінкових ферментів, гіпербілірубінемія. Інші: біль у спині, артралгія, синдром «скасування» (посилення нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску). Частота побічних явищ зростає зі збільшенням дози препарату.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні атенололу з інсуліном, пероральними гіпоглікемічними лікарськими засобами – їх гіпоглікемізуюча дія посилюється. При сумісному застосуванні з антигіпертензивними засобами різних груп або нітратів відбувається посилення гіпотензивної дії. Одночасне застосування атенололу та верапамілу (або дилтіазему) може спричинити взаємне посилення кардіодепресивної дії. Гіпотензивний ефект послаблюють естрогени (затримка натрію) та нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикостероїди. При одночасному застосуванні атенололу та серцевих глікозидів підвищується ризик розвитку брадикардії та порушення атріовентрикулярної провідності. При одночасному призначенні атенололу з резерпіном, метилдопою, клонідином, верапамілом можливе виникнення вираженої брадикардії. Одночасне внутрішньовенне введення верапамілу та дилтіазему може спровокувати зупинку серця; ніфедипін може призводити до значного зниження артеріального тиску. При одночасному прийомі атенололу з похідними ерготаміну, ксантину, ефективність його знижується. При припиненні комбінованого застосування атенололу та клонідину лікування клонідином продовжують ще кілька днів після відміни атенололу. Одночасне застосування з лідокаїном може зменшити його виведення та підвищити ризик токсичної дії лідокаїну. Застосування спільно з похідними фенотіазину сприяє підвищенню концентрації кожного з препаратів у сироватці крові. Фенітоїн при внутрішньовенному введенні, лікарські засоби для загальної анестезії (похідні вуглеводнів) підвищують вираженість кардіодепресивної дії та ймовірність зниження АТ. При сумісному застосуванні з еуфіліном та теофіліном можливе взаємне пригнічення терапевтичних ефектів. Не рекомендується одночасне застосування з інгібіторами МАО внаслідок значного посилення гіпотензивної дії, перерва у лікуванні між прийомом інгібіторів МАО та атенололу має становити не менше 14 днів. Алергени, що використовуються для імунотерапії, або екстракти алергенів для шкірних проб, підвищують ризик виникнення тяжких системних алергічних реакцій або анафілаксії. Кошти для інгаляційного наркозу (похідні вуглеводнів) підвищують ризик пригнічення функції міокарда та розвитку артеріальної гіпертензії. Аміодарон підвищує ризик розвитку брадикардії та пригнічення AV провідності. Циметидин збільшує концентрацію у плазмі (гальмує метаболізм). Йодвмісні рентгеноконтрастні лікарські засоби для внутрішньовенного введення підвищують ризик розвитку анафілактичних реакцій. Подовжує дію недеполяризуючих міорелаксантів та антикоагулянтний ефект кумаринів. Три- та тетрациклічні антидепресанти, антипсихотичні лікарські засоби (нейролептики), етанол, седативні та снодійні лікарські засоби посилюють пригнічення центральної нервової системи.Спосіб застосування та дозиПризначають внутрішньо перед їжею, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини. Артеріальна гіпертензія. Лікування починають із 50 мг атенололу 1 раз на добу. Для досягнення стабільного гіпотензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому. При недостатній вираженості гіпотензивного ефекту дозу збільшують до 100 мг на один прийом. Подальше збільшення дози не рекомендується, оскільки воно не супроводжується посиленням клінічного ефекту. Стенокардія. Початкова доза становить 50 мг на добу. Якщо протягом тижня не досягається оптимального терапевтичного ефекту, збільшують дозу до 100 мг на добу. Іноді можливе збільшення дози до 200 мг один раз на день. Пацієнтам похилого віку та хворим з порушеннями функції виділення нирок необхідна корекція режиму дозування. За наявності ниркової недостатності рекомендують корекцію дози залежно від кліренсу креатиніну. У хворих з нирковою недостатністю при значеннях кліренсу креатиніну вище 35 мл/хв/1,73 м2 (нормальні значення становлять 100-150 мл/хв/1,73 м2), значної кумуляції атенололу не відбувається. Рекомендуються такі максимальні дози для хворих з нирковою недостатністю: . Кліренс креатиніну (мл/хв/1,73 м2) – 15 – 35 Період напіввиведення атенололу (год) - 16 - 27 Максимальна доза – 50 мг на добу або 100 мг через день. Кліренс креатиніну (мл/хв/1,73 м2) – менше 15 Період напіввиведення атенололу (год) – понад 27 Максимальна доза – 50 мг через день або 100 мг 1 раз на 4 дні. Для забезпечення перерахованого нижче режиму дозування можливе застосування атенололу в лікарській формі таблетки 25 мг. Хворим, які перебувають на гемодіалізі, атенолол призначають по 25 або 50 мг/добу відразу після проведення кожного діалізу, що необхідно проводити в стаціонарних умовах, оскільки може мати місце зниження артеріального тиску. У пацієнтів похилого віку початкова одноразова доза - 25 мг (може бути збільшена під контролем АТ, ЧСС). Підвищення добової дози понад 100 мг не рекомендується, оскільки терапевтичний ефект не посилюється, а ймовірність розвитку побічних ефектів зростає.ПередозуванняСимптоми: виражена брадикардія, АV блокада II-III ступеня, наростання симптомів серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, утруднення дихання, бронхоспазм, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих лікарських засобів; у разі виникнення бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета2-адреноміметика сальбутамолу. При порушенні АV провідності, брадикардії – внутрішньовенне введення 1-2 мг атропіну, епінефрину або постановка тимчасового кардіостимулятора; при шлуночковій екстрасистолії – лідокаїн (препарати 1А класу не застосовуються); при зниженні АТ – хворий повинен перебувати у положенні Тренделенбурга. Якщо немає ознак набряку легень – внутрішньовенні плазмозамінні розчини, при неефективності – введення епінефрину, допаміну, добутаміну; при хронічній серцевій недостатності – серцеві глікозиди, діуретики, глюкагон; при судомах – в/в діазепам. Можливе проведення діалізу.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
182,00 грн
145,00 грн
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить 100 мг атенололу. Пігулки 30 шт.Опис лікарської формиПігулки.Дія на організмАнтиаритмічна дія.ФармакокінетикаАбсорбція із шлунково-кишкового тракту – швидка, неповна (50-60%), біодоступність – 40-50%, час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові – 2-4 год. Погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр, проходить у незначних кількостях через плацентарний бар'єр та у грудне молоко. Зв'язок із білками плазми крові – 6-16%. Практично не метаболізується у печінці. Період напіввиведення – 6-9 год (збільшується у пацієнтів похилого віку). Виводиться нирками шляхом клубочкової фільтрації (85-100% у незміненому вигляді). Порушення функції нирок супроводжується подовженням періоду напіввиведення та кумуляцією: при кліренсі креатиніну нижче 35 мл/хв/1,73 м2 період напіввиведення становить 16-27 год, при кліренсі креатиніну нижче 15 мл/хв/1,73 м2-більше 27 год зменшення доз). Виводиться під час гемодіалізу.ФармакодинамікаНе має мембраностабілізуючої та внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимульоване катехоламінами утворення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) з аденозинтрифосфату (АТФ), знижує внутрішньоклітинний струм Са2+. У перші 24 години після перорального прийому на фоні зниження серцевого викиду відзначається реактивне підвищення загального периферичного опору судин, яке протягом 1-3 діб поступово повертається до вихідного, а потім поступово знижується. Гіпотензивний ефект пов'язаний із зменшенням хвилинного об'єму крові, зниженням активності ренін-ангіотензинової системи, чутливості барорецепторів та впливом на центральну нервову систему. Гіпотензивна дія проявляється як зниженням систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ), зменшенням ударного та хвилинного об'ємів крові. У середніх терапевтичних дозах не впливає тонус периферичних артерій. Гіпотензивний ефект триває 24 години, при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та покращення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю. Антиаритмічна дія проявляється придушенням синусової тахікардії та пов'язана з усуненням аритмогенних симпатичних впливів на провідну систему серця, зменшенням швидкості поширення збудження через синоатріальний вузол та подовженням рефрактерного періоду. Пригнічує проведення імпульсів в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через АV (атріовентрикулярний) вузол та за додатковими шляхами проведення. Негативний хронотропний ефект проявляється через 1 годину після прийому, досягає максимуму через 2-4 години, триває до 24 годин. Зменшує автоматизм синусового вузла, уряджає ЧСС, уповільнює АV провідність, знижує скоротливість міокарда, знижує потребу міокарда у кисні. Зменшує збудливість міокарда. При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія; профілактика нападів стенокардії (крім стенокардії Принцметала); порушення серцевого ритму; синусова тахікардія; профілактика надшлуночкових тахіаритмій; шлуночкова екстрасистолія.Протипоказання до застосуванняAV-блокада II та III ступеня, синоатріальна блокада, СССУ, брадикардія, (ЧСС менше 40 уд./хв), артеріальна гіпотензія (у разі застосування при інфаркті міокарда, систолічний АТ менше 100 мм рт.ст.), кардіогенний шок, хронічна серцева недостатність ІІБ-ІІІ стадії, гостра серцева недостатність, стенокардія Принцметала, період лактації, одночасний прийом інгібіторів МАО, підвищена чутливість до атенололу. З обережністю слід застосовувати Атенолол Нікомед при цукровому діабеті, ХОЗЛ (в т.ч. бронхіальна астма, емфізема легень), метаболічному ацидозі, гіпоглікемії; алергічних реакціях в анамнезі, хронічній серцевій недостатності (компенсованій), облітеруючих захворюваннях периферичних артерій (переміжна кульгавість, синдром Рейно), феохромоцитомі, печінковій недостатності, хронічній нирковій недостатності, міастенії, тиреотоксикозе, депрес. при вагітності, у пацієнтів похилого віку, у педіатрії (ефективність та безпека не визначені). При застосуванні атенололу можливе зменшення продукції слізної рідини, що має значення для пацієнтів, які користуються контактними лінзами.Вагітність та лактаціяАтенолол проникає через плацентарний бар'єр, тому застосування при вагітності можливе лише в тому випадку, якщо передбачувана користь для матері перевищує ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому за необхідності застосування в період лактації рекомендується припинити грудне вигодовування.Спосіб застосування та дозиАртеріальна гіпертензія. Лікування починають із 50 мг Атенололу 1 раз на добу. Для досягнення стабільного гіпотензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому. При недостатній вираженості гіпотензивного ефекту дозу збільшують до 100 мг на 1 прийом. Подальше збільшення дози рекомендується, т.к. воно не супроводжується посиленням клінічного ефекту. Стенокардія. Початкова доза становить 50 мг на добу. Якщо протягом тижня не досягається оптимальний терапевтичний ефект, збільшують дозу до 100 мг на добу. Пацієнтам похилого віку та хворим з порушеннями функції виділення нирок необхідна корекція режиму дозування. За наявності ниркової недостатності рекомендують корекцію дози залежно від Cl креатиніну. У хворих з нирковою недостатністю при значеннях Cl креатиніну вище 35 мл/хв/1,73 м2 (нормальні значення становлять 100-150 мл/хв/1,73 м2), значної кумуляції Атенололу не відбувається. Рекомендуються наступні максимальні дози для хворих з нирковою недостатністю: Для забезпечення нижчепереліченого режиму дозування можливе застосування Атенололу у таблетках по 25 мг. Хворим, які перебувають на гемодіалізі, Атенолол призначають по 25 або 50 мг/сут відразу після проведення кожного діалізу, що необхідно проводити в стаціонарних умовах, т.к. може мати місце зниження артеріального тиску. У пацієнтів похилого віку початкова одноразова доза - 25 мг (може бути збільшена під контролем АТ, ЧСС). Підвищення добової дози понад 100 мг рекомендується, т.к. терапевтичний ефект не посилюється, а можливість розвитку побічних ефектів зростає.ПередозуванняСимптоми: виражена брадикардія, AV блокада II-III ступеня, наростання симптомів серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, утруднення дихання, бронхоспазм, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих лікарських засобів; при виникненні бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета 2-адреноміметика сальбутамолу.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаКальція карбонат, сорбіт (Е420), магнію карбонат, тальк (Е553iii), крохмаль картопляний, Е470, ароматизатор натуральний м'ята, Е951. Містить підсолоджувачі сорбіт та аспартам. При надмірному вживанні може мати проносну дію. Містить джерело фенілаланіну.ХарактеристикаАнтацидин – біологічно активна добавка (БАД) до їжі. «Антацидин» (від лат. anti – проти та acidum – кислота) – продукт, що сприяє полегшенню почуття дискомфорту в шлунку. Щільна трапеза, куріння, вживання певних продуктів (солодкощі, кава, томати, цитрусові, пряна або гостра їжа та ін.), важка фізична праця, прийом деяких лікарських препаратів - ось далеко не повний список ситуацій, внаслідок яких людина може відчувати дискомфорт, почуття печіння або тепла в стравоході, гіркий або кислий присмак у роті. Швидше за все, щось подібне хоча б раз у житті відчував кожен. Добова доза (2-4 таблетки) містить:. Кальцій 540 – 1080 мг; Магній 50 – 100 мг. Активні інгредієнти. Кальція карбонат і магнію карбонат при попаданні в шлунок вступають в реакцію з соляною кислотою, що знаходиться там, при закиданні якої в стравохід людина відчуває неприємні відчуття. В результаті нейтралізації соляної кислоти утворюється вода і розчинні мінеральні солі, причому цей процес відбувається з досить високою швидкістю, що сприяє швидкому порятунку від таких проявів дискомфорту, як почуття переповнення в надчеревній ділянці, нудота, відрижка кислим. Іони магнію допомагають посилити утворення слизу у шлунку, підвищуючи тим самим стійкість його слизової оболонки до агресивної дії соляної кислоти. Багато засобів для усунення дискомфорту у шлунку, до складу яких входять солі кальцію, здатні викликати запори. "Антацидин", крім карбонату кальцію, містить карбонат магнію - два компоненти, які підібрані таким чином, що при прийомі в рекомендованих дозах вони не викликають посилення запорів, ні їх виникнення. Спеціальні особливості: Не містить цукру.РекомендуєтьсяЯк біологічно активна добавка до їжі - додаткового джерела кальцію і магнію.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна непереносимість компонентів, вагітність, годування груддю, гіперкальціємія, тяжка ниркова недостатність, фенілкетонурія.Побічна діяПеревищення рекомендованого дозування може призвести до запорів.Спосіб застосування та дозиДорослим по 1-2 таблетки 2 рази на день безпосередньо після їди, таблетки слід розжувати або тримати у роті до повного розчинення. Тривалість прийому – 1-2 місяці. За потреби прийом можна повторити.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред застосуванням рекомендується проконсультуватися з лікарем.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Дозування: 100 мг Фасування: N30 Форма выпуска: таб. Упаковка: уп. контурн.
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить 25 мг атенололу. Пігулки 30 шт.Опис лікарської формиТаблетки вкриті оболонкою.Фармакотерапевтична групаНе має мембраностабілізуючої та внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимульоване катехоламіном утворення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) з аденозинтрифосфату (АТФ), знижує внутрішньоклітинний струм іонів кальцію. У перші 24 години після прийому внутрішньо на тлі зниження серцевого викиду відзначається реактивне підвищення загального периферичного опору судин, яке протягом 1-3 діб поступово повертається до вихідного, а потім поступово знижується. Антигіпертензивний ефект пов'язаний із зменшенням хвилинного об'єму крові, зниженням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, чутливості барорецепторів та впливом на центральну нервову систему. Антигіпертензивна дія проявляється як зниженням систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ),зменшенням ударного та хвилинного об'єму крові. У середніх терапевтичних дозах не впливає тонус периферичних артерій. Антигіпертензивний ефект триває 24 години, при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю.Антиаритмічна дія проявляється придушенням синусової тахікардії та пов'язана з усуненням аритмогенних симпатичних впливів на провідну систему серця, зменшенням швидкості поширення збудження через синоатріальний вузол та подовженням рефрактерного періоду. Пригнічує проведення імпульсів в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через AV (атріовентрикулярний) вузол та за додатковими шляхами проведення. Негативний хронотропний ефект проявляється через 1 год після прийому, досягає максимуму через 2-4 год, триває до 24 год. Зменшує збудливість міокарда.При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори. Збільшує виживання пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда (знижує частоту розвитку шлуночкових аритмій та нападів стенокардії). Практично не послаблює бронходилатируючу дію ізопреналіну. На відміну від неселективних бета-адреноблокаторів при призначенні в середніх терапевтичних дозах має менш виражений вплив на органи, що містять бета2-адренорецептори (підшлункова залоза, скелетні м'язи, гладка мускулатура периферичних артерій, бронхів та матки), та. У меншій мірі має негативний батмо-, хроно-, іно- та дромотропний ефект. При застосуванні у великих дозах (більше 100 мг на добу).) надає блокуючий ефект на обидва підтипи бета-адренорецепторів.Дія на організмЧинить антиангінальну, антигіпертензивну та антиаритмічну дію.ІнструкціяПризначають внутрішньо перед їжею, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія; профілактика нападів стенокардії (крім стенокардії Принцметала); порушення серцевого ритму; синусова тахікардія; профілактика надшлуночкових тахіаритмій; шлуночкова екстрасистолія.Протипоказання до застосуванняЗ обережністю слід застосовувати Атенолол при цукровому діабеті, ХОЗЛ (зокрема бронхіальна астма, емфізема легень); метаболічному ацидозі, гіпоглікемії; алергічних реакціях в анамнезі; хронічної серцевої недостатності (компенсованої); облітеруючих захворюваннях периферичних артерій (переміжна кульгавість, синдром Рейно); феохромоцитома; печінкової недостатності; хронічної ниркової недостатності; міастенії; тиреотоксикозі; депресії (в т.ч. в анамнезі); псоріазі; при вагітності; у пацієнтів похилого віку; у педіатрії (ефективність та безпека не визначені); при застосуванні атенололу можливе зменшення продукції слізної рідини, що має значення для пацієнтів, які користуються контактними лінзами.Вагітність та лактаціяАтенолол проникає через плацентарний бар'єр, тому застосування при вагітності можливе лише в тому випадку, якщо передбачувана користь для матері перевищує ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому за необхідності застосування в період лактації рекомендується припинити грудне вигодовування. Не застосовувати у віці до 18 років (ефективність та безпека препарату не встановлені).Побічна діяЗ боку ССС: брадикардія, серцебиття, порушення провідності міокарда, AV блокада (аж до зупинки серця), аритмії, ослаблення скоротливості міокарда, розвиток (погіршення) ХСН, ортостатична гіпотензія, прояви ангіоспазму (похолодання нижніх кінцівок, синдром Рейно) у грудях; з боку ЦНС: астенія, слабкість, запаморочення, біль голови, сонливість або безсоння, "кошмарні" сновидіння, депресія, неспокій, сплутаність свідомості або короткочасна втрата пам'яті, галюцинації, зниження здатності до концентрації уваги, зниження швидкості реакції, парестезії кінцівок (у пацієнтів з "переміжною" кульгавістю і синдромом Рейно), м'язова слабкість, судоми; з боку органів чуття: порушення зору, зниження секреції слізної рідини, сухість та болючість очей, кон'юнктивіт; з боку травної системи: сухість слизової оболонки ротової порожнини, нудота, блювання, абдомінальний біль, запор або діарея, зміни смаку; з боку дихальної системи: закладеність носа, утруднення дихання при призначенні у високих дозах (втрата селективності) та/або у схильних пацієнтів – ларинго- та бронхоспазм; з боку ендокринної системи: гіперглікемія (у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу), гіпоглікемія (у пацієнтів, які отримують інсулін), гіпотиреоз; алергічні реакції: свербіж шкіри, висип, кропив'янка; з боку шкірних покровів: посилення потовиділення, гіперемія шкіри, загострення симптомів псоріазу, псоріазоподібні висипи на шкірі, оборотна алопеція; лабораторні показники: тромбоцитопенія (незвичайні кровотечі та крововиливи), агранулоцитоз, лейкопенія, підвищення активності "печінкових" ферментів, гіпербілірубінемія; вплив на плід: внутрішньоутробна затримка росту, гіпоглікемія, брадикардія; інші: біль у спині, артралгія, зниження лібідо, зниження потенції, синдром "скасування" (посилення нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску); частота побічних явищ зростає зі збільшенням дози препарату.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні діуретиків посилюється антигіпертензивна дія. При одночасному застосуванні засобів для інгаляційного наркозу підвищується ризик посилення кардіодепресивної дії та розвитку артеріальної гіпотензії. Є повідомлення про розвиток брадикардії та артеріальної гіпотензії при одночасному застосуванні хлориду алкурону. При одночасному застосуванні верапамілу посилюється негативна інотропна дія, розвивається брадикардія, брадіаритмія, виражені порушення провідності; описані випадки постуральної гіпотензії, запаморочення, лівошлуночкової недостатності, летаргії. Фармакокінетичні параметри атенололу істотно не змінюються під впливом верапамілу, хоча описаний випадок підвищення AUC атенололу.Спосіб застосування та дозиАртеріальна гіпертензія. Лікування починають із 50 мг Атенололу 1 раз на добу. Для досягнення стабільного антигіпертензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому. При недостатній вираженості антигіпертензивного ефекту дозу збільшують до 100 мг на один прийом. Подальше збільшення дози не рекомендується, оскільки воно не супроводжується посиленням терапевтичного ефекту. При ішемічній хворобі серця, тахісистолічних порушеннях серцевого ритму –50 мг 1 раз на добу. Стенокардія. Початкова доза становить 50 мг на добу. Якщо протягом тижня не досягається оптимальний терапевтичний ефект, збільшують дозу до 100 мг на добу. Пацієнтам похилого віку та пацієнтам з порушеннями функції виділення нирок необхідна корекція режиму дозування. За наявності ниркової недостатності рекомендують корекцію дози залежно від кліренсу креатиніну. У хворих з нирковою недостатністю при значеннях кліренсу креатиніну вище 35 мл/хв/1,73 м2 (нормальні значення становлять 100-150 мл/хв/1,73 м2) значної кумуляції атенололу не відбувається. Пацієнтам, що знаходяться на гемодіалізі, Атенолол призначають по 25 або 50 мг/добу відразу після проведення кожного діалізу, що необхідно проводити в стаціонарних умовах, оскільки може мати місце зниження артеріального тиску.У пацієнтів похилого віку початкова одноразова доза - 25 мг (може бути збільшена під контролем АТ, ЧСС). Збільшення добової дози понад 100 мг не рекомендується, оскільки терапевтичний ефект не посилюється, а ймовірність розвитку побічних ефектів зростає.ПередозуванняСимптоми: виражена брадикардія, AV блокада II-III ступеня, наростання симптомів серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, утруднення дихання, бронхоспазм, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих лікарських засобів; при виникненні бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета 2-адреноміметика сальбутамолу.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: атенолол – 0,05/0,1 г; допоміжні речовини: магнію гідроксикарбонат – 0,08/0,16 г; крохмаль картопляний – 0,059/0,118 г; желатин – 0,009/0,018 г; магнію стеарат – 0,001/0,002 г; стеаринова кислота - 0,001/0,002 р. Таблетки 50 мг та 100 мг. По 10, 30 таблеток у контурне осередкове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої або паперу пакувальної. 3 контурні осередкові упаковки по 10 таблеток з інструкцією із застосування поміщають у пачку з картону. Контурні коміркові упаковки з рівною кількістю інструкцій із застосування поміщають у групову упаковку.Опис лікарської формиПігулки білого або білого з кремуватим відтінком кольору. Допускається незначна мармуровість, плоскоциліндрична з фаскою (для дозування 50 мг) або з фаскою та ризиком (для дозування 100 мг).ФармакокінетикаАбсорбція зі шлунково-кишкового тракту – швидка, неповна (50-60 %), біодоступність – 40-50 %, час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові – 2-4 год. та у грудне молоко. Зв'язок із білками плазми крові – 6-16 %. Практично не метаболізується у печінці. Період напіввиведення – 6-9 годин (збільшується у пацієнтів похилого віку). Виводиться нирками шляхом клубочкової фільтрації (85-100% у незмінному вигляді). Порушення функції нирок супроводжується подовженням періоду напіввиведення та кумуляцією: при кліренсі креатиніну нижче 35 мл/хв/1,73 м2 період напіввиведення становить 16-27 год, при кліренсі креатиніну нижче 15 мл/хв/1,73 м2 – понад 27 год (необхідно зменшення доз). Виводиться під час гемодіалізу.ФармакодинамікаЧинить антиангінальну, антигіпертензивну та антиаритмічну дію. Не має мембраностабілізуючої та внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимульоване катехоламіном утворення цАМФ з АТФ. У перші 24 години після перорального прийому на фоні зниження серцевого викиду відзначається реактивне підвищення загального периферичного опору судин, вираженість якого протягом 1-3 діб поступово знижується. Гіпотензивний ефект пов'язаний із зменшенням серцевого викиду, зниженням активності ренін-ангіотензинової системи, чутливості барорецепторів та впливом на центральну нервову систему. Гіпотензивна дія проявляється як зниженням систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ), зменшенням ударного та хвилинного об'ємів.У середніх терапевтичних дозах не впливає тонус периферичних артерій. Гіпотензивний ефект триває 24 години, при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю. Антиаритмічна дія проявляється придушенням синусової тахікардії та пов'язана з усуненням аритмогенних симпатичних впливів на провідну систему серця, зменшенням швидкості поширення збудження через синоатріальний вузол та подовженням рефрактерного періоду. Пригнічує проведення імпульсів в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через АV (атріовентрикулярний) вузол та за додатковими шляхами проведення. Негативний хронотропний ефект проявляється через 1 годину після прийому, досягає максимуму через 2-4 години, триває до 24 годин. Зменшує автоматизм синусового вузла, зменшує частоту серцевих скорочень, уповільнює АV провідність, знижує скоротливість міокарда, знижує потребу міокарда в кисні. Зменшує збудливість міокарда. При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія; профілактика нападів стенокардії (крім стенокардії Принцметала); порушення серцевого ритму: синусова тахікардія, профілактика надшлуночкових тахіаритмій, шлуночкова екстрасистолія.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до препарату, кардіогенний шок, атріовентрикулярна (АV) блокада II-III ст. декомпенсації), кардіомегалія без ознак серцевої недостатності, стенокардія Принцметала, артеріальна гіпотензія (у разі використання при інфаркті міокарда, систолічний АТ менше 100 мм рт.ст.), період лактації, одночасний прийом інгібіторів моноамінооксидази (МАО), вік та безпека не встановлені). Хворим, які перебувають на гемодіалізі, пацієнтам похилого віку. З обережністю: Цукровий діабет, метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, алергічні реакції в анамнезі, хронічна обструктивна хвороба легень (в т.ч. емфізема легень), АV блокада І ступеня, хронічна серцева недостатність (компенсована), облітеруючі захворювання периферичних судин («перемежа Рейно), феохромоцитома, печінкова недостатність, хронічна ниркова недостатність, міастенія, тиреотоксикоз, депресія (в т.ч. в анамнезі), псоріаз, вагітність, літній вік.Вагітність та лактаціяВагітність та період годування груддю. Вагітним слід призначати атенолол лише у випадках, коли користь для матері перевищує потенційний ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому в період годування його слід приймати лише у виняткових випадках та з великою обережністю.Побічна діяСерцево-судинна система: розвиток (погіршення) симптомів хронічної серцевої недостатності (набряклість кісточок, стоп; задишка), порушення атріовентрикулярної провідності, аритмії, брадикардія, виражене зниження артеріального тиску, ортостатична гіпотензія, серцебиття. Центральна нервова система: запаморочення, зниження здатності до концентрації уваги, зниження швидкості реакції, сонливість або безсоння, депресія, галюцинації, підвищена стомлюваність, біль голови, слабкість, «кошмарні» сновидіння, занепокоєння, сплутаність свідомості або короткочасна втрата пам'яті, парестезії в кінцівках. у хворих з «переміжною» кульгавістю і синдромом Рейно), м'язова слабкість, судоми. Шлунково-кишковий тракт: сухість у роті, нудота, блювання, пронос, біль у животі, запор, зміна смаку. Дихальна система: диспное, бронхоспазм, апное, закладеність носа. Гематологічні реакції: тромбоцитарна пурпура, анемія (апластична), тромбоз. Ендокринна система: гінекомастія, зниження потенції, зниження лібідо, гіперглікемія (у хворих з інсуліннезалежним цукровим діабетом), гіпоглікемія (у хворих, які отримують інсулін), гіпотиреоїдний стан. Метаболічні реакції: гіперліпідемія. Шкірні реакції: кропив'янка, дерматити, свербіж, фоточутливість, посилення потовиділення, гіперемія шкіри, загострення перебігу псоріазу, оборотна алопеція. Органи почуттів: порушення зору, зменшення секреції слізної рідини, сухість та болючість очей, кон'юнктивіт. Вплив на плід: внутрішньоутробна затримка росту, гіпоглікемія, брадикардія. Лабораторні показники: агранулоцитоз, лейкопенія, підвищення активності печінкових ферментів, гіпербілірубінемія. Інші: біль у спині, артралгія, синдром «скасування» (посилення нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску). Частота побічних явищ зростає зі збільшенням дози препарату.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні атенололу з інсуліном, пероральними гіпоглікемічними лікарськими засобами – їх гіпоглікемізуюча дія посилюється. При сумісному застосуванні з антигіпертензивними засобами різних груп або нітратів відбувається посилення гіпотензивної дії. Одночасне застосування атенололу та верапамілу (або дилтіазему) може спричинити взаємне посилення кардіодепресивної дії. Гіпотензивний ефект послаблюють естрогени (затримка натрію) та нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикостероїди. При одночасному застосуванні атенололу та серцевих глікозидів підвищується ризик розвитку брадикардії та порушення атріовентрикулярної провідності. При одночасному призначенні атенололу з резерпіном, метилдопою, клонідином, верапамілом можливе виникнення вираженої брадикардії. Одночасне внутрішньовенне введення верапамілу та дилтіазему може спровокувати зупинку серця; ніфедипін може призводити до значного зниження артеріального тиску. При одночасному прийомі атенололу з похідними ерготаміну, ксантину, ефективність його знижується. При припиненні комбінованого застосування атенололу та клонідину лікування клонідином продовжують ще кілька днів після відміни атенололу. Одночасне застосування з лідокаїном може зменшити його виведення та підвищити ризик токсичної дії лідокаїну. Застосування спільно з похідними фенотіазину сприяє підвищенню концентрації кожного з препаратів у сироватці крові. Фенітоїн при внутрішньовенному введенні, лікарські засоби для загальної анестезії (похідні вуглеводнів) підвищують вираженість кардіодепресивної дії та ймовірність зниження АТ. При сумісному застосуванні з еуфіліном та теофіліном можливе взаємне пригнічення терапевтичних ефектів. Не рекомендується одночасне застосування з інгібіторами МАО внаслідок значного посилення гіпотензивної дії, перерва у лікуванні між прийомом інгібіторів МАО та атенололу має становити не менше 14 днів. Алергени, що використовуються для імунотерапії, або екстракти алергенів для шкірних проб, підвищують ризик виникнення тяжких системних алергічних реакцій або анафілаксії. Кошти для інгаляційного наркозу (похідні вуглеводнів) підвищують ризик пригнічення функції міокарда та розвитку артеріальної гіпертензії. Аміодарон підвищує ризик розвитку брадикардії та пригнічення AV провідності. Циметидин збільшує концентрацію у плазмі (гальмує метаболізм). Йодвмісні рентгеноконтрастні лікарські засоби для внутрішньовенного введення підвищують ризик розвитку анафілактичних реакцій. Подовжує дію недеполяризуючих міорелаксантів та антикоагулянтний ефект кумаринів. Три- та тетрациклічні антидепресанти, антипсихотичні лікарські засоби (нейролептики), етанол, седативні та снодійні лікарські засоби посилюють пригнічення центральної нервової системи.Спосіб застосування та дозиПризначають внутрішньо перед їжею, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини. Артеріальна гіпертензія. Лікування починають із 50 мг атенололу 1 раз на добу. Для досягнення стабільного гіпотензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому. При недостатній вираженості гіпотензивного ефекту дозу збільшують до 100 мг на один прийом. Подальше збільшення дози не рекомендується, оскільки воно не супроводжується посиленням клінічного ефекту. Стенокардія. Початкова доза становить 50 мг на добу. Якщо протягом тижня не досягається оптимального терапевтичного ефекту, збільшують дозу до 100 мг на добу. Іноді можливе збільшення дози до 200 мг один раз на день. Пацієнтам похилого віку та хворим з порушеннями функції виділення нирок необхідна корекція режиму дозування. За наявності ниркової недостатності рекомендують корекцію дози залежно від кліренсу креатиніну. У хворих з нирковою недостатністю при значеннях кліренсу креатиніну вище 35 мл/хв/1,73 м2 (нормальні значення становлять 100-150 мл/хв/1,73 м2), значної кумуляції атенололу не відбувається. Рекомендуються такі максимальні дози для хворих з нирковою недостатністю: . Кліренс креатиніну (мл/хв/1,73 м2) – 15 – 35 Період напіввиведення атенололу (год) - 16 - 27 Максимальна доза – 50 мг на добу або 100 мг через день. Кліренс креатиніну (мл/хв/1,73 м2) – менше 15 Період напіввиведення атенололу (год) – понад 27 Максимальна доза – 50 мг через день або 100 мг 1 раз на 4 дні. Для забезпечення перерахованого нижче режиму дозування можливе застосування атенололу в лікарській формі таблетки 25 мг. Хворим, які перебувають на гемодіалізі, атенолол призначають по 25 або 50 мг/добу відразу після проведення кожного діалізу, що необхідно проводити в стаціонарних умовах, оскільки може мати місце зниження артеріального тиску. У пацієнтів похилого віку початкова одноразова доза - 25 мг (може бути збільшена під контролем АТ, ЧСС). Підвищення добової дози понад 100 мг не рекомендується, оскільки терапевтичний ефект не посилюється, а ймовірність розвитку побічних ефектів зростає.ПередозуванняСимптоми: виражена брадикардія, АV блокада II-III ступеня, наростання симптомів серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, утруднення дихання, бронхоспазм, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих лікарських засобів; у разі виникнення бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета2-адреноміметика сальбутамолу. При порушенні АV провідності, брадикардії – внутрішньовенне введення 1-2 мг атропіну, епінефрину або постановка тимчасового кардіостимулятора; при шлуночковій екстрасистолії – лідокаїн (препарати 1А класу не застосовуються); при зниженні АТ – хворий повинен перебувати у положенні Тренделенбурга. Якщо немає ознак набряку легень – внутрішньовенні плазмозамінні розчини, при неефективності – введення епінефрину, допаміну, добутаміну; при хронічній серцевій недостатності – серцеві глікозиди, діуретики, глюкагон; при судомах – в/в діазепам. Можливе проведення діалізу.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить 50 мг атенололу. Пігулки 30 шт.Опис лікарської формиТаблетки вкриті оболонкою.Фармакотерапевтична групаНе має мембраностабілізуючої та внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимульоване катехоламіном утворення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) з аденозинтрифосфату (АТФ), знижує внутрішньоклітинний струм іонів кальцію. У перші 24 години після прийому внутрішньо на тлі зниження серцевого викиду відзначається реактивне підвищення загального периферичного опору судин, яке протягом 1-3 діб поступово повертається до вихідного, а потім поступово знижується. Антигіпертензивний ефект пов'язаний із зменшенням хвилинного об'єму крові, зниженням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, чутливості барорецепторів та впливом на центральну нервову систему. Антигіпертензивна дія проявляється як зниженням систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ),зменшенням ударного та хвилинного об'єму крові. У середніх терапевтичних дозах не впливає тонус периферичних артерій. Антигіпертензивний ефект триває 24 години, при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю.Антиаритмічна дія проявляється придушенням синусової тахікардії та пов'язана з усуненням аритмогенних симпатичних впливів на провідну систему серця, зменшенням швидкості поширення збудження через синоатріальний вузол та подовженням рефрактерного періоду. Пригнічує проведення імпульсів в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через AV (атріовентрикулярний) вузол та за додатковими шляхами проведення. Негативний хронотропний ефект проявляється через 1 год після прийому, досягає максимуму через 2-4 год, триває до 24 год. Зменшує збудливість міокарда.При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори. Збільшує виживання пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда (знижує частоту розвитку шлуночкових аритмій та нападів стенокардії). Практично не послаблює бронходилатируючу дію ізопреналіну. На відміну від неселективних бета-адреноблокаторів при призначенні в середніх терапевтичних дозах має менш виражений вплив на органи, що містять бета2-адренорецептори (підшлункова залоза, скелетні м'язи, гладка мускулатура периферичних артерій, бронхів та матки), та. У меншій мірі має негативний батмо-, хроно-, іно- та дромотропний ефект. При застосуванні у великих дозах (більше 100 мг на добу).) надає блокуючий ефект на обидва підтипи бета-адренорецепторів.Дія на організмЧинить антиангінальну, антигіпертензивну та антиаритмічну дію.ІнструкціяПризначають внутрішньо перед їжею, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія; профілактика нападів стенокардії (крім стенокардії Принцметала); порушення серцевого ритму; синусова тахікардія; профілактика надшлуночкових тахіаритмій; шлуночкова екстрасистолія.Протипоказання до застосуванняЗ обережністю слід застосовувати Атенолол при цукровому діабеті, ХОЗЛ (зокрема бронхіальна астма, емфізема легень); метаболічному ацидозі, гіпоглікемії; алергічних реакціях в анамнезі; хронічної серцевої недостатності (компенсованої); облітеруючих захворюваннях периферичних артерій (переміжна кульгавість, синдром Рейно); феохромоцитома; печінкової недостатності; хронічної ниркової недостатності; міастенії; тиреотоксикозі; депресії (в т.ч. в анамнезі); псоріазі; при вагітності; у пацієнтів похилого віку; у педіатрії (ефективність та безпека не визначені); при застосуванні атенололу можливе зменшення продукції слізної рідини, що має значення для пацієнтів, які користуються контактними лінзами.Вагітність та лактаціяАтенолол проникає через плацентарний бар'єр, тому застосування при вагітності можливе лише в тому випадку, якщо передбачувана користь для матері перевищує ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому за необхідності застосування в період лактації рекомендується припинити грудне вигодовування. Не застосовувати у віці до 18 років (ефективність та безпека препарату не встановлені).Побічна діяЗ боку ССС: брадикардія, серцебиття, порушення провідності міокарда, AV блокада (аж до зупинки серця), аритмії, ослаблення скоротливості міокарда, розвиток (погіршення) ХСН, ортостатична гіпотензія, прояви ангіоспазму (похолодання нижніх кінцівок, синдром Рейно) у грудях; з боку ЦНС: астенія, слабкість, запаморочення, біль голови, сонливість або безсоння, "кошмарні" сновидіння, депресія, неспокій, сплутаність свідомості або короткочасна втрата пам'яті, галюцинації, зниження здатності до концентрації уваги, зниження швидкості реакції, парестезії кінцівок (у пацієнтів з "переміжною" кульгавістю і синдромом Рейно), м'язова слабкість, судоми; з боку органів чуття: порушення зору, зниження секреції слізної рідини, сухість та болючість очей, кон'юнктивіт; з боку травної системи: сухість слизової оболонки ротової порожнини, нудота, блювання, абдомінальний біль, запор або діарея, зміни смаку; з боку дихальної системи: закладеність носа, утруднення дихання при призначенні у високих дозах (втрата селективності) та/або у схильних пацієнтів – ларинго- та бронхоспазм; з боку ендокринної системи: гіперглікемія (у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу), гіпоглікемія (у пацієнтів, які отримують інсулін), гіпотиреоз; алергічні реакції: свербіж шкіри, висип, кропив'янка; з боку шкірних покровів: посилення потовиділення, гіперемія шкіри, загострення симптомів псоріазу, псоріазоподібні висипи на шкірі, оборотна алопеція; лабораторні показники: тромбоцитопенія (незвичайні кровотечі та крововиливи), агранулоцитоз, лейкопенія, підвищення активності "печінкових" ферментів, гіпербілірубінемія; вплив на плід: внутрішньоутробна затримка росту, гіпоглікемія, брадикардія; інші: біль у спині, артралгія, зниження лібідо, зниження потенції, синдром "скасування" (посилення нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску); частота побічних явищ зростає зі збільшенням дози препарату.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні діуретиків посилюється антигіпертензивна дія. При одночасному застосуванні засобів для інгаляційного наркозу підвищується ризик посилення кардіодепресивної дії та розвитку артеріальної гіпотензії. Є повідомлення про розвиток брадикардії та артеріальної гіпотензії при одночасному застосуванні хлориду алкурону. При одночасному застосуванні верапамілу посилюється негативна інотропна дія, розвивається брадикардія, брадіаритмія, виражені порушення провідності; описані випадки постуральної гіпотензії, запаморочення, лівошлуночкової недостатності, летаргії. Фармакокінетичні параметри атенололу істотно не змінюються під впливом верапамілу, хоча описаний випадок підвищення AUC атенололу.Спосіб застосування та дозиАртеріальна гіпертензія. Лікування починають із 50 мг Атенололу 1 раз на добу. Для досягнення стабільного антигіпертензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому. При недостатній вираженості антигіпертензивного ефекту дозу збільшують до 100 мг на один прийом. Подальше збільшення дози не рекомендується, оскільки воно не супроводжується посиленням терапевтичного ефекту. При ішемічній хворобі серця, тахісистолічних порушеннях серцевого ритму –50 мг 1 раз на добу. Стенокардія. Початкова доза становить 50 мг на добу. Якщо протягом тижня не досягається оптимальний терапевтичний ефект, збільшують дозу до 100 мг на добу. Пацієнтам похилого віку та пацієнтам з порушеннями функції виділення нирок необхідна корекція режиму дозування. За наявності ниркової недостатності рекомендують корекцію дози залежно від кліренсу креатиніну. У хворих з нирковою недостатністю при значеннях кліренсу креатиніну вище 35 мл/хв/1,73 м2 (нормальні значення становлять 100-150 мл/хв/1,73 м2) значної кумуляції атенололу не відбувається. Пацієнтам, що знаходяться на гемодіалізі, Атенолол призначають по 25 або 50 мг/добу відразу після проведення кожного діалізу, що необхідно проводити в стаціонарних умовах, оскільки може мати місце зниження артеріального тиску.У пацієнтів похилого віку початкова одноразова доза - 25 мг (може бути збільшена під контролем АТ, ЧСС). Збільшення добової дози понад 100 мг не рекомендується, оскільки терапевтичний ефект не посилюється, а ймовірність розвитку побічних ефектів зростає.ПередозуванняСимптоми: виражена брадикардія, AV блокада II-III ступеня, наростання симптомів серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, утруднення дихання, бронхоспазм, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих лікарських засобів; при виникненні бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета 2-адреноміметика сальбутамолу.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему