Заболевания нервной системы Хиты продаж

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активної речовини: бетагістину дигідрохлориду 24 мг; Допоміжні речовини: повідон К-90 6,0 мг, целюлоза мікрокристалічна 99,0 мг, лактоза моногідрат 210,0 мг, кремнію діоксид колоїдний 7,5 мг, кросповідон 18,0 мг, стеаринова кислота 13,5 мг. По 10 або 14 таблеток у блістер із ПВХ/ПВДХ/алюмінієва фольга або з ПВХ/алюмінієва фольга/оПА/алюмінієва фольга. По 3, 6 або 10 блістерів по 10 таблеток або по 2 блістери по 14 таблеток разом з інструкцією із застосування в картонну пачку.Опис лікарської формиКруглі, двоопуклі таблетки від білого до майже білого кольору, з ризиком з одного боку.Фармакотерапевтична групаГістаміну препарат.ФармакокінетикаВсмоктування При пероральному прийомі бетагістин швидко та практично повністю всмоктується у шлунково-кишковому тракті. Розподіл Зв'язок із білками плазми - низький. Максимальна концентрація в плазмі крові (Сmах) – 3 години. Метаболізм Після всмоктування препарат швидко та майже повністю метаболізується з утворенням неактивного метаболіту 2-піридилуцтової кислоти. Виведення При прийомі препарату в дозі 8-48 мг близько 85% початкової дози виявляється у сечі у вигляді 2-піридиоцтової кислоти. Практично повністю виводиться нирками у вигляді метаболіту (2-піридилуцтової кислоти) протягом 24 годин. Період напіввиведення (Т1/2) – 3-4 години.ФармакодинамікаСинтетичний аналог гістаміну, має гістаміноподібну та вазодилатуючу дію. Є слабким агоністом Н1-рецепторів та досить потужним антагоністом Н3-рецепторів. Впливає на кохлеарний кровотік та центральний вестибулярний апарат. Дія бетагістину включає: вазодилатацію у внутрішньому вусі (опосередковано через Н3 та Н1-рецептори), інгібуючий ефект щодо вестибулярних ядер (через, Н3-рецептори) та імпульсної активності ампулярних рецепторів. Шляхом прямого агоністичного впливу на Н1-рецептори судин внутрішнього вуха і прекапілярні сфінктери мікроциркуляторного русла, розташовані в судинній смужці (stria vascularis), а також опосередковано через Н3-рецептори покращує мікроциркуляцію і проникність капілярів, нормалізує: у базилярній артерії. Має виражений центральний ефект, будучи антагоністом Н3-рецепторів ядер вестибулярного нерва, нормалізує нейрональну передачу в полісинаптичних нейронах вестибулярних ядер на рівні стовбура головного мозку. Опосередковано впливаючи на Н3-рецептори, підвищує у стовбурі мозку вміст серотоніну, що знижує активність вестибулярних ядер. Сприяє усуненню порушень як з боку вестибулярного, так і кохлеарного апарату: знижує частоту та інтенсивність запаморочень, зменшує шум у вухах, сприяє поліпшенню слуху у випадках його зниження. Стимулює Н1-рецептори, тому не має седативного ефекту і не викликає сонливості.Показання до застосуванняЛікування та профілактика вестибулярного запаморочення різного походження. Синдроми, що включають запаморочення та головний біль, шум у вухах, прогресуюче зниження слуху, нудоту та блювання. Хвороба або синдром Меньєра. У складі комплексної терапії – вертебробазилярна недостатність, посттравматична енцефалопатія, атеросклероз судин головного мозку.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до активної або будь-якої допоміжної речовини препарату. Дитячий та підлітковий вік до 18 років (недостатньо даних про ефективність та безпеку). З обережністю: виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки в анамнезі; феохромоцитома; бронхіальна астма.Вагітність та лактаціяВагітність Наявних даних про застосування бетагістину вагітними жінками недостатньо. Потенційний ризик для людини невідомий. Застосування бетагістину під час вагітності допускається, якщо користь від застосування для матері перевищує потенційний ризик для плода. Лактація Невідомо чи виділяється бетагістин із грудним молоком. Не слід приймати препарат під час вигодовування груддю. Питання про призначення лікарського препарату матері, має вирішуватися лише після зіставлення користі грудного вигодовування з потенційним ризиком для немовляти.Побічна діяШлунково-кишкові розлади: рідко (> 1/10 000 до У дуже рідкісних випадках повідомлялося про появу реакцій підвищеної чутливості з боку шкірних покривів (висип, свербіж, кропив'янка), набряк Квінке.Взаємодія з лікарськими засобамиАнтигістамінні препарати можуть знижувати ефект препарату Вестібо. Випадки взаємодії чи несумісності з іншими лікарськими засобами невідомі.Спосіб застосування та дозиВсередину, під час їжі, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини, по 1/2-1 таблетці 2 рази на день. Максимальна добова доза – 48 мг.ПередозуванняСимптоми: нудота, блювання, можлива поява судом при прийомі дози понад 640 мг. рекомендується промивання шлунка, прийом активованого вугілля, симптоматична терапія.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПацієнти з феохромоцитомою та бронхіальною астмою в період лікування повинні регулярно спостерігатися у лікаря. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Бетагістин не має седативного ефекту і не впливає на здатність керувати автомобілем та іншими механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: бетагістину дигідрохлорид 8 мг; допоміжні речовини: повідон К-90 2,0 мг, целюлоза мікрокристалічна 33,0 мг, лактоза моногідрат 70,0 мг, кремнію діоксид колоїдний 2,5 мг, кросповідон 6,0 мг, стеаринова кислота 4,5 мг. По 10 або 14 таблеток у блістер. По 3 блістери по 10 таблеток або по 2 блістери по 14 таблеток разом з інструкцією із застосування в пачку. По 10, 20, 30, 60 блістерів разом з інструкціями із застосування в картонну коробку (для стаціонарів).Опис лікарської формиКруглі плоскі пігулки зі скошеними краями, білого або майже білого кольору, з маркуванням "8" з одного боку.Фармакотерапевтична групаГістаміну препарат.ФармакокінетикаВсмоктування При пероральному прийомі бетагістин швидко та практично повністю всмоктується у шлунково-кишковому тракті. Розподіл Зв'язок із білками плазми - низький. Максимальна концентрація в плазмі крові (Сmах) – 3 години. Метаболізм Після всмоктування препарат швидко та майже повністю метаболізується з утворенням неактивного метаболіту 2-піридилуцтової кислоти. Виведення При прийомі препарату в дозі 8-48 мг близько 85% початкової дози виявляється у сечі у вигляді 2-піридиоцтової кислоти. Практично повністю виводиться нирками у вигляді метаболіту (2-піридилуцтової кислоти) протягом 24 годин. Період напіввиведення (Т1/2) – 3-4 години.ФармакодинамікаСинтетичний аналог гістаміну, має гістаміноподібну та вазодилатуючу дію. Є слабким агоністом Н1-рецепторів та досить потужним антагоністом Н3-рецепторів. Впливає на кохлеарний кровотік та центральний вестибулярний апарат. Дія бетагістину включає: вазодилатацію у внутрішньому вусі (опосередковано через Н3 та Н1-рецептори), інгібуючий ефект щодо вестибулярних ядер (через, Н3-рецептори) та імпульсної активності ампулярних рецепторів. Шляхом прямого агоністичного впливу на Н1-рецептори судин внутрішнього вуха і прекапілярні сфінктери мікроциркуляторного русла, розташовані в судинній смужці (stria vascularis), а також опосередковано через Н3-рецептори покращує мікроциркуляцію і проникність капілярів, нормалізує: у базилярній артерії. Має виражений центральний ефект, будучи антагоністом Н3-рецепторів ядер вестибулярного нерва, нормалізує нейрональну передачу в полісинаптичних нейронах вестибулярних ядер на рівні стовбура головного мозку. Опосередковано впливаючи на Н3-рецептори, підвищує у стовбурі мозку вміст серотоніну, що знижує активність вестибулярних ядер. Сприяє усуненню порушень як з боку вестибулярного, так і кохлеарного апарату: знижує частоту та інтенсивність запаморочень, зменшує шум у вухах, сприяє поліпшенню слуху у випадках його зниження. Стимулює Н1-рецептори, тому не має седативного ефекту і не викликає сонливості.Показання до застосуванняЛікування та профілактика вестибулярного запаморочення різного походження. Синдроми, що включають запаморочення та головний біль, шум у вухах, прогресуюче зниження слуху, нудоту та блювання. Хвороба або синдром Меньєра. У складі комплексної терапії – вертебробазилярна недостатність, посттравматична енцефалопатія, атеросклероз судин головного мозку.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до активної або будь-якої допоміжної речовини препарату. Дитячий та підлітковий вік до 18 років (недостатньо даних про ефективність та безпеку). З обережністю: виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки в анамнезі; феохромоцитома; бронхіальна астма.Вагітність та лактаціяВагітність Наявних даних про застосування бетагістину вагітними жінками недостатньо. Потенційний ризик для людини невідомий. Застосування бетагістину під час вагітності допускається, якщо користь від застосування для матері перевищує потенційний ризик для плода. Лактація Невідомо чи виділяється бетагістин із грудним молоком. Не слід приймати препарат під час вигодовування груддю. Питання про призначення лікарського препарату матері, має вирішуватися лише після зіставлення користі грудного вигодовування з потенційним ризиком для немовляти.Побічна діяШлунково-кишкові розлади: рідко (> 1/10 000 до У дуже рідкісних випадках повідомлялося про появу реакцій підвищеної чутливості з боку шкірних покривів (висип, свербіж, кропив'янка), набряк Квінке.Взаємодія з лікарськими засобамиАнтигістамінні препарати можуть знижувати ефект препарату Вестібо. Випадки взаємодії чи несумісності з іншими лікарськими засобами невідомі.Спосіб застосування та дозиВсередину під час їжі не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини. По 8-16 мг 3 десь у день. Підтримуюча доза становить 24-48 мг на добу. Дозу слід підбирати індивідуально, залежно від реакції на лікування. Поліпшення, як правило, спостерігається за кілька тижнів лікування. Найкращі результати досягаються після кількох місяців лікування. Є дані про те, що призначення лікування на початку захворювання запобігає його прогресуванню та/або втраті слуху на більш пізніх стадіях. Корекція дози у пацієнтів похилого віку, а також у пацієнтів з нирковою та/або печінковою недостатністю не потрібна.ПередозуванняСимптоми: нудота, блювання, можлива поява судом при прийомі дози понад 640 мг. рекомендується промивання шлунка, прийом активованого вугілля, симптоматична терапія.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПацієнти з феохромоцитомою та бронхіальною астмою в період лікування повинні регулярно спостерігатися у лікаря. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Бетагістин не має седативного ефекту і не впливає на здатність керувати автомобілем та іншими механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активна речовина: дигідрохлорид бетагістину 16 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат (цукор молочний) 86 мг, целюлоза мікрокристалічна 47 мг, крохмаль картопляний 20 мг, коповідон 18 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію 10 мг, кремнію діоксид колоїдний 1 мг, магнію стеарат 2 мг. Склад капсули: барвник азорубін, барвник індигокармін, титану діоксид, желатин. 30 шт. - контейнери полімерні (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиКапсули №2: корпус темно-блакитного кольору, непрозорий, кришка блакитного кольору, непрозора; вміст капсул - суміш порошку та гранул білого або білого з кремуватим відтінком кольору; допускається ущільнення вмісту капсули формою капсули, що розпадається при натисканні.Фармакотерапевтична групаБетагістин діє головним чином на гістамінові H1 та Н3-рецептори внутрішнього вуха та вестибулярних ядер ЦНС. Шляхом прямого агоністичного впливу на H1-рецептори судин внутрішнього вуха, а також опосередковано Н3-гістамінові рецептори вестибулярних ядер ЦНС; покращує мікроциркуляцію та проникність капілярів, нормалізує тиск ендолімфи в лабіринті та равлику. Водночас бетагістин збільшує кровообіг у базилярній артерії. Прискорює відновлення вестибулярної функції після односторонньої вестибулярної нейректомії, прискорюючи та полегшуючи центральну вестибулярну компенсацію (за рахунок антагонізму з Н3-гістаміновими рецепторами). Має виражений центральний ефект, будучи інгібітором Н3-рецепторів ядер вестибулярного нерва. Дозозалежно знижує генерацію потенціалів дії в нейронах латеральних та медіальних вестибулярних ядер. Полегшує симптоматику при синдромі Меньєра та вестибулярному запамороченні. Стабільний терапевтичний ефект настає через 14 днів.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Після прийому препарату внутрішньо бетагістин швидко абсорбується, зв'язування з білками плазми – низьке. Час досягнення C max  у плазмі 3 год. Метаболізм та виведення Метаболізується до неактивних метаболітів: 2-піридилуцтової кислоти (основний метаболіт) та деметилбетагістину. 85-90% виводиться нирками у вигляді 2-піридилуцтової кислоти протягом 24 год. Виведення бетагістину та деметилбетагістину нирками незначне. Через кишечник виводиться лише невелика частина бетагістину та його метаболітів.Клінічна фармакологіяПрепарат, що покращує мікроциркуляцію лабіринту, що застосовується при патології вестибулярного апарату.Показання до застосуванняЛікування синдрому Меньєра, що характеризується запамороченням (що супроводжується нудотою та блюванням), зниженням слуху та шумом у вухах; симптоматичне лікування вестибулярного запаморочення (вертиго)Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до будь-якого компонента препарату; вагітність; період лактації (у зв'язку з відсутністю даних); дитячий вік; непереносимість лактози, дефіцит лактази та синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції. З обережністю: виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки (в т.ч. в анамнезі), феохромоцитома, бронхіальна астма. Пацієнтів цих груп слід регулярно спостерігати під час лікування.Вагітність та лактаціяНедостатньо даних для оцінки впливу препарату в період вагітності та лактації. У зв'язку з цим не рекомендується прийом вагітності. На час лікування необхідно припинити грудне вигодовування. Застосування у дітей Протипоказання: дитячий вік.Побічна діяЗ боку травної системи: нудота, блювання, біль у животі, здуття живота, диспепсія. З боку шкірних покровів: ангіоневротичний набряк, кропив'янка, свербіж, висипання. Алергічні реакції: гіперчутливість, у т.ч. анафілактичні реакції.Взаємодія з лікарськими засобамиВипадки взаємодії чи несумісності з іншими лікарськими засобами невідомі.Спосіб застосування та дозиВсередину під час їжі. Капсули 8 мг: по 1-2 капсули 3 рази на добу. Капсули 16 мг: по 1 капсулі 3 рази на добу. Поліпшення зазвичай відзначається вже на початку терапії, стабільний терапевтичний ефект настає після двох тижнів лікування та може наростати протягом кількох місяців лікування. Лікування тривале. Тривалість прийому препарату підбирається індивідуально.ПередозуванняСимптоми: нудота, біль у животі, сонливість (при прийомі в дозі до 640 мг); судоми, серцево-судинні ускладнення (при прийомі у дозі понад 640 мг або у поєднанні з іншими лікарськими засобами). Лікування: симптоматичне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиТерапевтичний ефект часом наростає протягом кількох місяців від початку лікування. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Бетагістин не має седативного ефекту і не впливає на здатність керувати автомобілем або займатися видами діяльності, що вимагають швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активна речовина: дигідрохлорид бетагістину 16 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат (цукор молочний) 86 мг, целюлоза мікрокристалічна 47 мг, крохмаль картопляний 20 мг, коповідон 18 мг, карбоксиметилкрохмаль натрію 10 мг, кремнію діоксид колоїдний 1 мг, магнію стеарат 2 мг. Склад капсули: барвник азорубін, барвник індигокармін, титану діоксид, желатин. 30 шт. - контейнери полімерні (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиКапсули №2: корпус темно-блакитного кольору, непрозорий, кришка блакитного кольору, непрозора; вміст капсул - суміш порошку та гранул білого або білого з кремуватим відтінком кольору; допускається ущільнення вмісту капсули формою капсули, що розпадається при натисканні.Фармакотерапевтична групаБетагістин діє головним чином на гістамінові H1 та Н3-рецептори внутрішнього вуха та вестибулярних ядер ЦНС. Шляхом прямого агоністичного впливу на H1-рецептори судин внутрішнього вуха, а також опосередковано Н3-гістамінові рецептори вестибулярних ядер ЦНС; покращує мікроциркуляцію та проникність капілярів, нормалізує тиск ендолімфи в лабіринті та равлику. Водночас бетагістин збільшує кровообіг у базилярній артерії. Прискорює відновлення вестибулярної функції після односторонньої вестибулярної нейректомії, прискорюючи та полегшуючи центральну вестибулярну компенсацію (за рахунок антагонізму з Н3-гістаміновими рецепторами). Має виражений центральний ефект, будучи інгібітором Н3-рецепторів ядер вестибулярного нерва. Дозозалежно знижує генерацію потенціалів дії в нейронах латеральних та медіальних вестибулярних ядер. Полегшує симптоматику при синдромі Меньєра та вестибулярному запамороченні. Стабільний терапевтичний ефект настає через 14 днів.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Після прийому препарату внутрішньо бетагістин швидко абсорбується, зв'язування з білками плазми – низьке. Час досягнення C max  у плазмі 3 год. Метаболізм та виведення Метаболізується до неактивних метаболітів: 2-піридилуцтової кислоти (основний метаболіт) та деметилбетагістину. 85-90% виводиться нирками у вигляді 2-піридилуцтової кислоти протягом 24 год. Виведення бетагістину та деметилбетагістину нирками незначне. Через кишечник виводиться лише невелика частина бетагістину та його метаболітів.Клінічна фармакологіяПрепарат, що покращує мікроциркуляцію лабіринту, що застосовується при патології вестибулярного апарату.Показання до застосуванняЛікування синдрому Меньєра, що характеризується запамороченням (що супроводжується нудотою та блюванням), зниженням слуху та шумом у вухах; симптоматичне лікування вестибулярного запаморочення (вертиго)Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до будь-якого компонента препарату; вагітність; період лактації (у зв'язку з відсутністю даних); дитячий вік; непереносимість лактози, дефіцит лактази та синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції. З обережністю: виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки (в т.ч. в анамнезі), феохромоцитома, бронхіальна астма. Пацієнтів цих груп слід регулярно спостерігати під час лікування.Вагітність та лактаціяНедостатньо даних для оцінки впливу препарату в період вагітності та лактації. У зв'язку з цим не рекомендується прийом вагітності. На час лікування необхідно припинити грудне вигодовування. Застосування у дітей Протипоказання: дитячий вік.Побічна діяЗ боку травної системи: нудота, блювання, біль у животі, здуття живота, диспепсія. З боку шкірних покровів: ангіоневротичний набряк, кропив'янка, свербіж, висипання. Алергічні реакції: гіперчутливість, у т.ч. анафілактичні реакції.Взаємодія з лікарськими засобамиВипадки взаємодії чи несумісності з іншими лікарськими засобами невідомі.Спосіб застосування та дозиВсередину під час їжі. Капсули 8 мг: по 1-2 капсули 3 рази на добу. Капсули 16 мг: по 1 капсулі 3 рази на добу. Поліпшення зазвичай відзначається вже на початку терапії, стабільний терапевтичний ефект настає після двох тижнів лікування та може наростати протягом кількох місяців лікування. Лікування тривале. Тривалість прийому препарату підбирається індивідуально.ПередозуванняСимптоми: нудота, біль у животі, сонливість (при прийомі в дозі до 640 мг); судоми, серцево-судинні ускладнення (при прийомі у дозі понад 640 мг або у поєднанні з іншими лікарськими засобами). Лікування: симптоматичне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиТерапевтичний ефект часом наростає протягом кількох місяців від початку лікування. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Бетагістин не має седативного ефекту і не впливає на здатність керувати автомобілем або займатися видами діяльності, що вимагають швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активна речовина: бетагістину дигідрохлорид 24 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат (цукор молочний), целюлоза мікрокристалічна, крохмаль картопляний, коповідон, карбоксиметилкрохмаль натрію, діоксид колоїдний кремнію, магнію стеарат. Склад капсули: барвник азорубін, барвник індигокармін, титану діоксид, желатин. 30 шт. - контейнери полімерні (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиКапсули №2: корпус темно-блакитного кольору, непрозорий, кришка блакитного кольору, непрозора; вміст капсул - суміш порошку та гранул білого або білого з кремуватим відтінком кольору; допускається ущільнення вмісту капсули формою капсули, що розпадається при натисканні.Фармакотерапевтична групаБетагістин діє головним чином на гістамінові H1 та Н3-рецептори внутрішнього вуха та вестибулярних ядер ЦНС. Шляхом прямого агоністичного впливу на H1-рецептори судин внутрішнього вуха, а також опосередковано Н3-гістамінові рецептори вестибулярних ядер ЦНС; покращує мікроциркуляцію та проникність капілярів, нормалізує тиск ендолімфи в лабіринті та равлику. Водночас бетагістин збільшує кровообіг у базилярній артерії. Прискорює відновлення вестибулярної функції після односторонньої вестибулярної нейректомії, прискорюючи та полегшуючи центральну вестибулярну компенсацію (за рахунок антагонізму з Н3-гістаміновими рецепторами). Має виражений центральний ефект, будучи інгібітором Н3-рецепторів ядер вестибулярного нерва. Дозозалежно знижує генерацію потенціалів дії в нейронах латеральних та медіальних вестибулярних ядер. Полегшує симптоматику при синдромі Меньєра та вестибулярному запамороченні. Стабільний терапевтичний ефект настає через 14 днів.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Після прийому препарату внутрішньо бетагістин швидко абсорбується, зв'язування з білками плазми – низьке. Час досягнення C max  у плазмі 3 год. Метаболізм та виведення Метаболізується до неактивних метаболітів: 2-піридилуцтової кислоти (основний метаболіт) та деметилбетагістину. 85-90% виводиться нирками у вигляді 2-піридилуцтової кислоти протягом 24 год. Виведення бетагістину та деметилбетагістину нирками незначне. Через кишечник виводиться лише невелика частина бетагістину та його метаболітів.Клінічна фармакологіяПрепарат, що покращує мікроциркуляцію лабіринту, що застосовується при патології вестибулярного апарату.Показання до застосуванняЛікування синдрому Меньєра, що характеризується запамороченням (що супроводжується нудотою та блюванням), зниженням слуху та шумом у вухах; симптоматичне лікування вестибулярного запаморочення (вертиго)Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до будь-якого компонента препарату; вагітність; період лактації (у зв'язку з відсутністю даних); дитячий вік; непереносимість лактози, дефіцит лактази та синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції. З обережністю: виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки (в т.ч. в анамнезі), феохромоцитома, бронхіальна астма. Пацієнтів цих груп слід регулярно спостерігати під час лікування.Вагітність та лактаціяНедостатньо даних для оцінки впливу препарату в період вагітності та лактації. У зв'язку з цим не рекомендується прийом вагітності. На час лікування необхідно припинити грудне вигодовування. Застосування у дітей Протипоказання: дитячий вік.Побічна діяЗ боку травної системи: нудота, блювання, біль у животі, здуття живота, диспепсія. З боку шкірних покровів: ангіоневротичний набряк, кропив'янка, свербіж, висипання. Алергічні реакції: гіперчутливість, у т.ч. анафілактичні реакції.Взаємодія з лікарськими засобамиВипадки взаємодії чи несумісності з іншими лікарськими засобами невідомі.Спосіб застосування та дозиВсередину під час їжі. Капсули 8 мг: по 1-2 капсули 3 рази на добу. Капсули 16 мг: по 1 капсулі 3 рази на добу. Поліпшення зазвичай відзначається вже на початку терапії, стабільний терапевтичний ефект настає після двох тижнів лікування та може наростати протягом кількох місяців лікування. Лікування тривале. Тривалість прийому препарату підбирається індивідуально.ПередозуванняСимптоми: нудота, біль у животі, сонливість (при прийомі в дозі до 640 мг); судоми, серцево-судинні ускладнення (при прийомі у дозі понад 640 мг або у поєднанні з іншими лікарськими засобами). Лікування: симптоматичне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиТерапевтичний ефект часом наростає протягом кількох місяців від початку лікування. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Бетагістин не має седативного ефекту і не впливає на здатність керувати автомобілем або займатися видами діяльності, що вимагають швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активна речовина: бетагістину дигідрохлорид 24 мг. Допоміжні речовини: лактози моногідрат (цукор молочний), целюлоза мікрокристалічна, крохмаль картопляний, коповідон, карбоксиметилкрохмаль натрію, діоксид колоїдний кремнію, магнію стеарат. Склад капсули: барвник азорубін, барвник індигокармін, титану діоксид, желатин. 30 шт. - контейнери полімерні (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиКапсули №2: корпус темно-блакитного кольору, непрозорий, кришка блакитного кольору, непрозора; вміст капсул - суміш порошку та гранул білого або білого з кремуватим відтінком кольору; допускається ущільнення вмісту капсули формою капсули, що розпадається при натисканні.Фармакотерапевтична групаБетагістин діє головним чином на гістамінові H1 та Н3-рецептори внутрішнього вуха та вестибулярних ядер ЦНС. Шляхом прямого агоністичного впливу на H1-рецептори судин внутрішнього вуха, а також опосередковано Н3-гістамінові рецептори вестибулярних ядер ЦНС; покращує мікроциркуляцію та проникність капілярів, нормалізує тиск ендолімфи в лабіринті та равлику. Водночас бетагістин збільшує кровообіг у базилярній артерії. Прискорює відновлення вестибулярної функції після односторонньої вестибулярної нейректомії, прискорюючи та полегшуючи центральну вестибулярну компенсацію (за рахунок антагонізму з Н3-гістаміновими рецепторами). Має виражений центральний ефект, будучи інгібітором Н3-рецепторів ядер вестибулярного нерва. Дозозалежно знижує генерацію потенціалів дії в нейронах латеральних та медіальних вестибулярних ядер. Полегшує симптоматику при синдромі Меньєра та вестибулярному запамороченні. Стабільний терапевтичний ефект настає через 14 днів.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Після прийому препарату внутрішньо бетагістин швидко абсорбується, зв'язування з білками плазми – низьке. Час досягнення C max  у плазмі 3 год. Метаболізм та виведення Метаболізується до неактивних метаболітів: 2-піридилуцтової кислоти (основний метаболіт) та деметилбетагістину. 85-90% виводиться нирками у вигляді 2-піридилуцтової кислоти протягом 24 год. Виведення бетагістину та деметилбетагістину нирками незначне. Через кишечник виводиться лише невелика частина бетагістину та його метаболітів.Клінічна фармакологіяПрепарат, що покращує мікроциркуляцію лабіринту, що застосовується при патології вестибулярного апарату.Показання до застосуванняЛікування синдрому Меньєра, що характеризується запамороченням (що супроводжується нудотою та блюванням), зниженням слуху та шумом у вухах; симптоматичне лікування вестибулярного запаморочення (вертиго)Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до будь-якого компонента препарату; вагітність; період лактації (у зв'язку з відсутністю даних); дитячий вік; непереносимість лактози, дефіцит лактази та синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції. З обережністю: виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки (в т.ч. в анамнезі), феохромоцитома, бронхіальна астма. Пацієнтів цих груп слід регулярно спостерігати під час лікування.Вагітність та лактаціяНедостатньо даних для оцінки впливу препарату в період вагітності та лактації. У зв'язку з цим не рекомендується прийом вагітності. На час лікування необхідно припинити грудне вигодовування. Застосування у дітей Протипоказання: дитячий вік.Побічна діяЗ боку травної системи: нудота, блювання, біль у животі, здуття живота, диспепсія. З боку шкірних покровів: ангіоневротичний набряк, кропив'янка, свербіж, висипання. Алергічні реакції: гіперчутливість, у т.ч. анафілактичні реакції.Взаємодія з лікарськими засобамиВипадки взаємодії чи несумісності з іншими лікарськими засобами невідомі.Спосіб застосування та дозиВсередину під час їжі. Капсули 8 мг: по 1-2 капсули 3 рази на добу. Капсули 16 мг: по 1 капсулі 3 рази на добу. Поліпшення зазвичай відзначається вже на початку терапії, стабільний терапевтичний ефект настає після двох тижнів лікування та може наростати протягом кількох місяців лікування. Лікування тривале. Тривалість прийому препарату підбирається індивідуально.ПередозуванняСимптоми: нудота, біль у животі, сонливість (при прийомі в дозі до 640 мг); судоми, серцево-судинні ускладнення (при прийомі у дозі понад 640 мг або у поєднанні з іншими лікарськими засобами). Лікування: симптоматичне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиТерапевтичний ефект часом наростає протягом кількох місяців від початку лікування. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами Бетагістин не має седативного ефекту і не впливає на здатність керувати автомобілем або займатися видами діяльності, що вимагають швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: лакосамід – 50/100/150/200 мг; допоміжні речовини: МКЦ - 14/28/42/56 мг; низькозаміщена гіпоролоза - 12,5/25/37,5/50 мг; просолв HD 90 (МКЦ і кремнію діоксид колоїдний безводний) - 31,3/62,6/93,9/125,2 мг; кросповідон - 10/20/30/40 мг; магнію стеарат - 1,2/2,4/3,6/4,8 мг; гіпоролоза - 1/2/3/4 мг; оболонка плівкова: Opadry II (кольоровий) 85F20249 пурпуровий/ 85F38040 жовтий/ 85F27043 золотистий/ 85F30675 синій (полівініловий спирт - 40/40/40/40%, тальк - 14,8,4 , макрогол - 20,2/20,2/20,2/20,2%, титану діоксид (Е171) - 24,07/19,17/23,09/20%, барвник заліза оксид жовтий (Е172) - - /5,83/1,39/-%, барвник заліза оксид червоний (Е172) - 0,22/-/0,42/-%, барвник заліза оксид чорний - 0,02/-/0,1/-% , барвник індиго кармін FD&C синій 2 - 0,69/-/-/5%) - 4,8/9,6/14,4/19,2 мг. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 50 мг, 100 мг, 150 мг або 200 мг. У блістері із ПВХ/ПВДХ-алюмінієвої фольги, 14 шт. 1 або 4 блістери у картонній пачці.Опис лікарської формиОвальні, двоопуклі, покриті плівковою оболонкою темно-жовтого кольору. З одного боку таблетки видавлено маркування «100», а з іншого — «SP».Фармакотерапевтична групаПротиепілептичний засіб.ФармакокінетикаВсмоктування Розчин для інфузій. Cmax досягається на момент закінчення інфузії. Концентрація лакосаміду в плазмі збільшується пропорційно дозі після внутрішньовенного (50-300 мг) введення. Пігулки, покриті плівковою оболонкою. Лакосамід швидко і повністю всмоктується після прийому внутрішньо. Біодоступність лакосаміду у таблетках становить приблизно 100%. Після прийому внутрішньо концентрація лакосаміду в плазмі швидко збільшується, Tmax - 0,5-4 год. Прийом їжі не впливає на швидкість та ступінь всмоктування. Розподіл Vd становить приблизно 0,6 л/кг, ступінь зв'язування з білками плазми – менше 15%. Метаболізм 95% лакосаміду виводиться через нирки у незміненому вигляді (близько 40%) та у вигляді О-дезметилметаболіту (менше 30%). Полярна фракція (імовірно, похідні серину) становить приблизно 20% у сечі і лише у невеликих кількостях (0–2%) виявляється у плазмі крові. Інші метаболіти визначаються у сечі у кількості 0,5–2%. Дані in vitro показують, що утворення О-дезметилметаболіту відбувається в основному під дією ізоферментів цитохрому CYP2C19, 2С9 та 3А4. При порівнянні фармакокінетики лакосаміду у екстенсивних метаболізаторів (з функціональним ізоферментом цитохрому CYP2C19) та повільних метаболізаторів (з нестачею функціонального ізоферменту цитохрому CYP2C19) клінічно значущої різниці виділення лакосамі. Крім того, дослідження щодо взаємодії з омепразолом (інгібітором ізоферменту CYP2C19) показали відсутність клінічно значущих змін концентрації лакосаміду в плазмі, що свідчить про низьку значущість цього шляху. Концентрація О-дезметилметаболіту в плазмі становить приблизно 15% від концентрації лакосаміду. Цей метаболіт не має фармакологічної активності. Виведення Лакосамід виводиться шляхом ниркової екскреції та біотрансформації. Після перорального прийому та внутрішньовенного введення лакосаміду, поміченого радіоактивним ізотопом, близько 95% радіоактивності відзначалося у сечі та менше 0,5% – у калі. T1/2 незміненого лакосаміду становить приблизно 13 год. Фармакокінетичні параметри пропорційні дозі, постійні у часі та характеризуються низькою індивідуальною варіабельністю. При застосуванні лакосаміду 2 рази на день Css у плазмі досягаються протягом 3 днів. Кумуляція супроводжується збільшенням концентрації у плазмі приблизно в 2 рази. Css при застосуванні разової навантажувальної дози 200 мг можна порівняти з такою при пероральному прийомі 100 мг 2 рази на добу. Особливі групи пацієнтів Підлога. Клінічні дослідження показують, що підлога не впливає на концентрацію лакосаміду в плазмі крові. Раса. Клінічно значущі відмінності у фармакокінетиці лакосаміду у азіатської, негроїдної та європеоїдної рас відсутні. Порушення функції нирок. Величина показника AUC збільшується приблизно до 30% при легкій та помірній нирковій недостатності та до 60% при тяжкій та термінальній стадії ниркової недостатності, що потребує гемодіалізу, порівняно зі здоровими пацієнтами, тоді як Cmax не змінюється. Лакосамід видаляється із плазми при гемодіалізі. Протягом 4 годин процедури гемодіалізу AUC знижується приблизно на 50%. Тому після процедури гемодіалізу рекомендується приймати додаткову дозу. У пацієнтів з помірною та тяжкою нирковою недостатністю виділення О-дезметилметаболіту зменшувалося в кілька разів. У пацієнтів із термінальною стадією ниркової недостатності за відсутності гемодіалізу рівні були збільшені та безперервно зростали протягом 24-годинного спостереження. До кінця не вивчено,чи може знижене виділення метаболіту у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності призводити до зміни кількості побічних ефектів, але було підтверджено, що фармакологічною активністю О-дезметилметаболіт не має. Порушення функції печінки. У пацієнтів з помірною печінковою недостатністю спостерігалися підвищені концентрації лакосаміду у плазмі (збільшення AUC приблизно на 50%). Однією з причин підвищеної експозиції було зниження функції нирок у пацієнтів, які брали участь у дослідженнях. Зниження нениркового кліренсу у пацієнтів із дослідження оцінювалося як збільшення AUC лакосаміду на 20%. У пацієнтів із тяжкою печінковою недостатністю фармакокінетика не вивчалась. Літні пацієнти. У дослідженнях брали участь 4 пацієнти похилого віку віком від 75 років. AUC було збільшено на 30% у чоловіків і 50% у жінок у порівнянні з молодими пацієнтами. Частково це пояснюється зниженою масою тіла, 26% у чоловіків та 23% у жінок від нормальної маси тіла. У дослідженнях у хворих похилого віку нирковий кліренс лакосаміду був зменшений незначно.ФармакодинамікаАктивна речовина - лакосамід (R-2-ацетамідо-N-бензил-3-метоксипропіонамід) є функціоналізованою амінокислотою. Точний механізм протиепілептичної дії лакосаміду не встановлено. У електрофізіологічних дослідженнях in vitro лакосамід вибірково посилює повільну інактивацію потенціалзалежних натрієвих каналів, що веде до стабілізації гіперзбудливих мембран нейронів. Лакосамід на великій кількості моделей на тваринах запобігав розвитку нападів парціальної та первинно генералізованої епілепсії, а також затримував розвиток підвищеної судомної готовності. У доклінічних дослідженнях лакосамід у комбінації з леветирацетамом, карбамазепіном, фенітоїном, вальпроатами, ламотриджином, топіраматом або габапентином демонстрував синергічну адитивну протисудомну дію. Клінічна ефективність та безпека Ефективність препарату Вимпат як додаткову терапію в рекомендованих дозах (200, 400 мг на добу) була доведена в 3 мультицентрових, рандомізованих, плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях з 12-тижневим підтримуючим періодом. Ефективність препарату Вимпат у дозі 600 мг на добу також була показана в ході контрольованих додаткових терапевтичних досліджень, хоча ефективність була порівнянна з дозою 400 мг на добу, але переносимість даної дози (600 мг на добу) була гіршою через побічні ефекти з боку ЦНС. та ШКТ. Тому застосування дози 600 мг на добу не рекомендується. Максимальна рекомендована доза становить 400 мг на добу. Ці дослідження за участю 1308 пацієнтів, які мають дані з анамнезу про розвиток парціальних нападів протягом середнього періоду 23 років,були розроблені для оцінки ефективності та безпеки лакосаміду при супутньому призначенні 1-3 протиепілептичних препаратів у пацієнтів з неконтрольованими парціальними нападами з або без вторинної генералізації. Загальна частка пацієнтів з 50% зниженням частоти нападів у групах плацебо, лакосаміду 200 мг на добу та лакосаміду 400 мг на добу склала 23, 34 та 40% відповідно. В даний час є недостатня кількість даних про можливість скасування супутніх протиепілептичних лікарських засобів для використання монотерапії лакосамідом. Фармакокінетика та безпека разової насичувальної дози інфузійного лакосаміду визначалася у багатоцентровому відкритому дослідженні безпеки та переносимості швидкого початку терапії лакосамідом з використанням разової внутрішньовенної насичувальної дози (200 мг), з наступним пероральним прийомом препарату 2 рази на добу (в доз дозі) як додаткова терапія у дорослих пацієнтів від 16 до 60 років з парціальними нападами.Показання до застосуванняДодаткова терапія парціальних судомних нападів, що супроводжуються або не супроводжуються вторинною генералізацією, у пацієнтів з епілепсією у віці 16 років і більше. Вимпат® розчин для інфузій призначають у тих випадках, коли тимчасово неможлива пероральна терапія або як разова насичувальна доза для початку лікування.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до активної речовини або до будь-якого з компонентів препарату; AV-блокада ІІ або ІІІ ступеня; вік до 16 років. З обережністю: тяжка ниркова недостатність (Cl креатиніну ≤30 мл/хв); порушення провідності в анамнезі або тяжкі захворювання серця, такі як серцева недостатність та інфаркт міокарда в анамнезі; літні пацієнти із підвищеним ризиком захворювань серця; одночасний прийом із препаратами, які викликають подовження інтервалу PR.Вагітність та лактаціяЗагальний ризик, пов'язаний з епілепсією та протиепілептичними лікарськими препаратами Щодо всіх протиепілептичних препаратів було показано, що частота вроджених вад розвитку у дітей жінок з епілепсією, які отримують таку терапію, у 2-3 рази вища порівняно із загальною популяцією (в останньому випадку цей показник становить 3%). У пацієнтів, які отримують лікування, було відмічено збільшення частоти вроджених вад розвитку у дітей на тлі політерапії, проте ступінь впливу лікування та/або захворювання на збільшення цього ризику дотепер невідомий. Крім того, ефективне протиепілептичне лікування припиняти не слід, оскільки погіршення перебігу захворювання надає негативний вплив на матір та на плід. Ризик, пов'язаний із застосуванням лакосаміду Клінічних даних щодо застосування лакосаміду у вагітних немає. У дослідженнях на тваринах не було зареєстровано тератогенних ефектів, проте при застосуванні доз, токсичних для материнського організму, була відзначена ембріотоксичність у кролів та щурів. Потенційний ризик для людей невідомий. Лакосамід не слід застосовувати під час вагітності, за винятком випадків, коли користь для матері явно переважує можливий ризик для плода. Якщо жінка планує вагітність, необхідно ретельно зважити доцільність застосування цього препарату. Для моніторингу наслідків застосування препарату Вімпат® у вагітних жінок лікарям рекомендується реєструвати даних пацієнтів у Європейському та Міжнародному Реєстрі з протиепілептичних препаратів та вагітності (EURAP). Період лактації Дані про екскрецію лакосаміду з грудним молоком у людини відсутні. У дослідженнях на тваринах відзначено екскрецію лакосаміду з молоком. Під час лікування лакосамідом слід припинити годування груддю. Фертильність Не було відзначено жодних небажаних реакцій з боку фертильності або репродуктивності у щурів обох статей у дозах, що створюють концентрацію в плазмі (AUC) приблизно в 2 рази вище за AUC у плазмі людини при застосуванні максимально рекомендованої дози для людей.Побічна діяГрунтуючись на аналізі об'єднаних плацебо-контрольованих клінічних досліджень, при лікуванні лакосамідом найчастішими побічними реакціями були запаморочення, біль голови, нудота і диплопія. Зазвичай, вони були легкими чи помірковано вираженими. Виразність деяких побічних реакцій залежала від дози та зменшувалась після її зниження. Частота та тяжкість побічних реакцій з боку ЦНС та ШКТ зазвичай зменшувалася з часом. Найчастішою небажаною реакцією, що призводить до скасування терапії лакосамідом, було запаморочення. Відсоток побічних реакцій з боку ЦНС, таких як запаморочення, може бути вищим після застосування насичуючої дози. Побічні реакції класифіковані за частотою відповідно до таких категорій: дуже часто (≥1/10); часто (від ≥1/100 до З боку крові та лімфатичної системи: частота невідома – агранулоцитоз. З боку імунної системи: нечасто реакції гіперчутливості. Порушення психіки: часто – депресія, сплутаність свідомості, безсоння; нечасто – агресія, збудження, ейфорія, психічні розлади, суїцидальні спроби, суїцидальні думки, галюцинації. З боку центральної нервової системи: дуже часто – запаморочення, головний біль; часто – порушення рівноваги, порушення координації рухів, порушення пам'яті, когнітивні порушення, сонливість, тремор, ністагм, гіпестезія, дизартрія, порушення уваги. З боку органу зору: дуже часто диплопія; часто - нечіткість зору. З боку органу слуху та вестибулярного апарату: часто – вертиго, шум у вухах. З боку серця: нечасто – AV блокада, брадикардія, фібриляція та тріпотіння передсердь. З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто – нудота; часто - блювання, запор, метеоризм, диспепсія, сухість у роті. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: нечасто – зміна печінкових проб. З боку шкіри та підшкірно-жирової клітковини: часто - свербіж, висипання; нечасто - ангіоневротичний набряк, кропив'янка. З боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: часто – м'язові спазми. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – порушення ходи, астенія, стомлюваність, дратівливість, біль або неприємні відчуття, подразнення шкірних покривів у місці ін'єкції; нечасто - почервоніння шкірних покровів у місці ін'єкції. Травми, інтоксикації та ускладнення маніпуляцій: часто – падіння, ушкодження шкіри/підвищений ризик отримання травм (через порушення координації рухів та запаморочення). Опис вибраних побічних реакцій Використання лакосаміду пов'язане із дозозалежним подовженням інтервалу PR. Можуть бути побічні реакції, пов'язані з подовженням інтервалу PR (наприклад AV блокада, непритомність, брадикардія). У клінічних дослідженнях у пацієнтів з епілепсією відсоток епізодів AV блокади І ступеня був невисокий – 0,7; 0; 0,5 та 0% при застосуванні лакосаміду у дозуванні 200, 400, 600 мг та плацебо відповідно. AV блокада II ступеня і вище в цих дослідженнях не була відзначена. Тим не менш, у постмаркетинговій практиці повідомлялося про випадки появи AV блокади II та III ступеня при лікуванні лакосамідом. У клінічних дослідженнях непритомність зустрічався нечасто і відсоток епізодів, що трапилися, значимо не відрізнявся в групах хворих на епілепсію, які отримували лакосамід (0,1%) і плацебо (0,3%). Фібриляція та тріпотіння передсердь не було зазначено у короткострокових клінічних дослідженнях; однак обидва явища були відзначені у відкритих дослідженнях з епілепсії, а також у постмаркетинговій практиці. Відхилення лабораторних показників У контрольованих дослідженнях спостерігалася зміна печінкових проб у дорослих пацієнтів із парціальними судомними нападами при застосуванні від 1 до 3 протиепілептичних препаратів одночасно. Підвищення АЛТ у 3 рази і більше спостерігалося у 0,7% (7/935) пацієнтів, які приймали Вімпат®, та 0% (0/356), які приймали плацебо. Реакції поліорганної чутливості Були відмічені реакції поліорганної чутливості у пацієнтів, які отримували деякі протиепілептичні препарати. Дані реакції різні у прояві, але найчастіше виявляються як спека і висипи можуть зачіпати інші системи. Ці реакції були відзначені на лакосамід дуже рідко. Якщо є підозра на реакцію поліорганної гіперчутливості, прийом лакосаміду слід припинити.Взаємодія з лікарськими засобамиЛакосамід слід застосовувати обережно у поєднанні з препаратами, що викликають подовження інтервалу PR (наприклад, карбамазепін, ламотриджин, прегабалін) та у пацієнтів, які отримують антиаритмічні препарати І класу. Однак у підгруповому аналізі клінічних досліджень не було зазначено додаткового подовження інтервалу PR у хворих, які одночасно приймали лакосамід у комбінації з карбамазепіном або ламотриджином. Дані in vitro Результати досліджень свідчать про низьку можливість взаємодії лакосаміду з іншими препаратами. Дослідження метаболізму in vitro показують, що лакосамід не індукує ізоферменти CYP1A2, 2B6 та 2C9. У концентраціях, що спостерігалися в крові під час клінічних досліджень, лакосамід не інгібував ізоферменти CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 та 2E1. Дослідження in vitro свідчать, що лакосамід не транспортується Р-глікопротеїном у кишечнику. Дані in vitro показують, що ізоферменти CYP2C9, CYP2C19 та CYP3A4 здатні каталізувати утворення О-дезметилметаболіту. Дані in vivo Клінічні дані свідчать, що лакосамід не інгібує та не індукує ізоферменти CYP2C19 та 3A4 до клінічно значущого рівня. Лакосамід не впливає на AUC мідазоламу (що метаболізується через ізофермент CYP3A4, при дозуванні лакосаміду 200 мг 2 рази на день), але при цьому Cmax мідазоламу була дещо збільшена (30%). Лакосамід не впливає на фармакокінетику омепразолу (метаболізується через ізоферменти CYP2C19 та 3А4, при дозуванні лакосаміду 300 мг 2 рази на день). Омепразол - інгібітор ізоферменту CYP2C19 (40 мг 4 десь у день) не збільшував клінічно значуще експозицію лакосаміду. Таким чином, малоймовірно, що помірні інгібітори ізоферменту CYP2C19 можуть впливати на системну експозицію лакосаміду до клінічно значущого значення. Слід бути обережними при одночасному застосуванні з потужними інгібіторами ізоферменту CYP2C19 (наприклад флуконазол) та ізоферменту CYP3А4 (наприклад ітраконазол, кетоконазол, ритонавір, кларитроміцин), що може призвести до збільшення системної експозиції ла. Ці взаємодії не доведені in vivo, але можливі на підставі даних in vitro. Потужні індуктори мікросомальних ферментів печінки, такі як рифампіцин або звіробій продірявлений (Hypericum perforatum), можуть спричинити помірне зниження системної концентрації лакосаміду. У зв'язку з цим при призначенні подібних препаратів або їх відміні слід бути обережними. Протиепілептичні препарати У дослідженнях щодо взаємодії лакосамід не суттєво впливав на концентрацію карбамазепіну та вальпроєвої кислоти в плазмі крові. Карбамазепін та вальпроєва кислота не впливали на концентрацію лакосаміду у плазмі. Популяційним фармакокінетичним аналізом доведено, що супутня терапія протиепілептичними засобами, що індукують мікросомальні ферменти печінки (карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал у різних дозах), знижувала загальну системну експозицію лакосаміду на 25%. Пероральні контрацептиви Не виявлено ознак значущої взаємодії між лакосамідом та пероральними контрацептивами: етинілестрадіолом та левоноргестрелом. Лакосамід не впливає на концентрацію прогестерону. Інші взаємодії Лакосамід не впливає на фармакокінетику дигоксину. Клінічно значуща взаємодія лакосаміду та метформіну не виявлено. Даних щодо взаємодії лакосаміду з алкоголем немає. Ступінь зв'язування лакосаміду з білками плазми становить менше 15%. У зв'язку з цим клінічно значуща взаємодія з іншими препаратами, що зв'язуються з білками плазми, є малоймовірною.Спосіб застосування та дозиВсередину. Добову дозу ділять на 2 прийоми вранці і ввечері, незалежно від часу прийому їжі. Рекомендована стартова доза становить 50 мг двічі на день. Через 1 тиждень дозу збільшують до 100 мг двічі на день. Також лікування лакосамідом може бути розпочато з разової насичувальної дози 200 мг, з наступним призначенням 100 мг двічі на добу (200 мг на добу) підтримуючого режиму дозування приблизно через 12 годин після застосування насичуючої дози. Насичувальна доза може застосовуватися у пацієнтів у ситуаціях, коли лікар визначає, що швидке досягнення рівноважної концентрації у плазмі та терапевтичний ефект гарантовано. Це має застосовуватися йод медичним контролем з огляду на можливе збільшення кількості небажаних реакцій з боку центральної нервової системи. Призначення насичувальної дози не вивчалося при гострих станах, таких як епілептичний статус. З урахуванням ефективності та переносимості підтримуючу дозу можна збільшити до 150 мг 2 рази на день третього тижня прийому до максимальної добової дози 400 мг/день (200 мг 2 рази на день) з четвертого тижня. Скасувати Вимпат® рекомендується поступово, знижуючи дозу на 200 мг на тиждень. Застосування у хворих з нирковою недостатністю Хворим з легким та помірним порушенням функції нирок (кліренс креатину > 30 мл/хв) корекція дози не потрібна. Хворим з легким і помірним порушенням функції нирок можливий розгляд призначення дози, що насичує 200 мг, за подальшим титруванням дози (> 200 мг на добу) має проводитися з обережністю. У пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну ≤30 мл/хв) та хворих з термінальною стадією ниркової недостатності максимальна доза становить 250 мг/добу. У цих пацієнтів титрування дози повинно проводитись з обережністю. Якщо показано призначення насичуючої дози, початкова доза становить 100 мг із наступним призначенням 50 мг двічі на добу протягом першого тижня. Пацієнтам, які перебувають на гемодіалізі, може бути призначено додатково до 50% разової дози відразу після закінчення процедури.Лікування хворих з термінальною стадією ниркової недостатності слід проводити з обережністю, оскільки клінічний досвід застосування препарату у таких пацієнтів невеликий, і можливе накопичення метаболіту, що не володіє відомою фармакологічною активністю. Застосування у хворих із порушенням функції печінки Пацієнтам з легким та помірним порушенням функції печінки корекція дози не потрібна. Титрувати дозу таким пацієнтам слід з обережністю з огляду на те, що порушення функції печінки часто супроводжує порушення функції нирок. Можливе призначення дози, що насичує 200 мг, але подальше титрування дози (> 200 мг/добу) рекомендується проводити з обережністю. Фармакокінетика лакосаміду у хворих на тяжку печінкову недостатність не вивчалася. Застосування у людей похилого віку Літнім людям зниження дози не потрібне. Досвід застосування лакосаміду у пацієнтів з епілепсією обмежений. У людей похилого віку необхідно враховувати можливість вікового зниження ниркового кліренсу і, як наслідок, підвищення концентрації лакосаміду в плазмі крові. Застосування у дітей Лакосамід не рекомендується призначати дітям та підліткам віком до 16 років, оскільки безпека та ефективність препарату у цих вікових групах не вивчалися.ПередозуванняСимптоми: клінічні дані щодо передозування лакосаміду обмежені. Після прийому препарату в дозі 1200 мг на добу клінічна симптоматика була, в основному, представлена ​​з боку ЦНС та ШКТ (запаморочення та нудота) та зникала після зниження дози. Найвище заявлене передозування лакосаміду в програмі клінічних випробувань склало 12 г, і було прийнято разом з токсичними дозами інших протиепілептичних препаратів. Спочатку хворий впав у коматозний стан, та був повністю відновився без незворотних наслідків. Лікування: симптоматичне. Антидоту лакосаміду немає. За необхідності можливе використання гемодіалізу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗапаморочення Лікування лакосамідом може супроводжуватися запамороченням, що потенційно призводить до збільшення ймовірності отримання травм та падінь. У зв'язку з цим, пацієнтам слід дотримуватися обережності доти, доки вони не зазнають потенційних ефектів препарату. Серцевий ритм та провідність У клінічних дослідженнях лакосаміду описано збільшення інтервалу PR. У постмаркетинговій практиці спостерігалася AV блокада другого чи вищого ступеня. У плацебо-контрольованих дослідженнях лакосаміду у пацієнтів з епілепсією не була відзначена фібриляція або тріпотіння передсердь, проте обидва явища були відзначені у відкритих дослідженнях з епілепсії, а також у постмаркетинговій практиці. Необхідно проінформувати пацієнта про симптоми AV блокади другого ступеня та вище (рідкісний або нерегулярний пульс, почуття легкого запаморочення та втрата свідомості), а також про симптоми фібриляції та тріпотіння передсердь (відчуття серцебиття, частий або нерегулярний пульс, задишка). У разі появи необхідно звернутися до лікаря. Суїцидальні думки та поведінка У пацієнтів, які отримували протиепілептичні препарати за декількома показаннями, були відзначені суїцидальні думки та поведінка. Метааналіз рандомізованих плацебо-контрольованих клінічних досліджень протиепілептичних препаратів свідчить про невелике збільшення ризику виникнення суїцидальних думок та суїцидальної поведінки. Механізм підвищення ризику не зрозумілий, існуючі дані не дозволяють заперечувати існування такого ризику прийому лакосаміду. Таким чином, у пацієнтів слід проводити моніторинг ознак суїцидних думок та поведінки, а також розглядати питання відповідного лікування. Пацієнти та особи, які доглядають пацієнтів, повинні бути попереджені про існуючий ризик та необхідність консультації у фахівця у разі появи суїцидальної поведінки. Цей препарат містить 2,6 ммоль (або 59,8 мг) натрію/флакон. Цей факт слід враховувати у пацієнтів, які отримують дієту з контролем вмісту натрію. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами. Препарат може впливати на здатність керувати автомобілем або користуватися складною технікою. Лікування цим препаратом може супроводжуватися розвитком запаморочення чи нечіткістю зору. Відповідно, пацієнтам не рекомендується керувати автомобілем або керувати складною технікою.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин - 1 мл: активна речовина: лакосамід 10,0 мг; допоміжні речовини: хлорид натрію 7,62 мг, хлористоводнева кислота розведена (10,0 %) до рН 4,0, вода для ін'єкцій до 1,0 мл. По 20,0 мл препарату у флаконах з безбарвного прозорого скла (тип I, Євр. Ф.) місткістю 20 мл, закупорених хлорбутилової гумовою пробкою з покриттям з фторполімеру та закатаним алюмінієвим ковпачком, забезпеченим відривною пластиковою пломбою сірого кольору. По 1 флакону разом із інструкцією із застосування у картонній пачці.Опис лікарської формиПрозорий безбарвний розчин.Фармакотерапевтична групаПротиепілептичний засіб.ФармакокінетикаВсмоктування Розчин для інфузій. Cmax досягається на момент закінчення інфузії. Концентрація лакосаміду в плазмі збільшується пропорційно дозі після внутрішньовенного (50-300 мг) введення. Пігулки, покриті плівковою оболонкою. Лакосамід швидко і повністю всмоктується після прийому внутрішньо. Біодоступність лакосаміду у таблетках становить приблизно 100%. Після прийому внутрішньо концентрація лакосаміду в плазмі швидко збільшується, Tmax - 0,5-4 год. Прийом їжі не впливає на швидкість та ступінь всмоктування. Розподіл Vd становить приблизно 0,6 л/кг, ступінь зв'язування з білками плазми – менше 15%. Метаболізм 95% лакосаміду виводиться через нирки у незміненому вигляді (близько 40%) та у вигляді О-дезметилметаболіту (менше 30%). Полярна фракція (імовірно, похідні серину) становить приблизно 20% у сечі і лише у невеликих кількостях (0–2%) виявляється у плазмі крові. Інші метаболіти визначаються у сечі у кількості 0,5–2%. Дані in vitro показують, що утворення О-дезметилметаболіту відбувається в основному під дією ізоферментів цитохрому CYP2C19, 2С9 та 3А4. При порівнянні фармакокінетики лакосаміду у екстенсивних метаболізаторів (з функціональним ізоферментом цитохрому CYP2C19) та повільних метаболізаторів (з нестачею функціонального ізоферменту цитохрому CYP2C19) клінічно значущої різниці виділення лакосамі. Крім того, дослідження щодо взаємодії з омепразолом (інгібітором ізоферменту CYP2C19) показали відсутність клінічно значущих змін концентрації лакосаміду в плазмі, що свідчить про низьку значущість цього шляху. Концентрація О-дезметилметаболіту в плазмі становить приблизно 15% від концентрації лакосаміду. Цей метаболіт не має фармакологічної активності. Виведення Лакосамід виводиться шляхом ниркової екскреції та біотрансформації. Після перорального прийому та внутрішньовенного введення лакосаміду, поміченого радіоактивним ізотопом, близько 95% радіоактивності відзначалося у сечі та менше 0,5% – у калі. T1/2 незміненого лакосаміду становить приблизно 13 год. Фармакокінетичні параметри пропорційні дозі, постійні у часі та характеризуються низькою індивідуальною варіабельністю. При застосуванні лакосаміду 2 рази на день Css у плазмі досягаються протягом 3 днів. Кумуляція супроводжується збільшенням концентрації у плазмі приблизно в 2 рази. Css при застосуванні разової навантажувальної дози 200 мг можна порівняти з такою при пероральному прийомі 100 мг 2 рази на добу. Особливі групи пацієнтів Підлога. Клінічні дослідження показують, що підлога не впливає на концентрацію лакосаміду в плазмі крові. Раса. Клінічно значущі відмінності у фармакокінетиці лакосаміду у азіатської, негроїдної та європеоїдної рас відсутні. Порушення функції нирок. Величина показника AUC збільшується приблизно до 30% при легкій та помірній нирковій недостатності та до 60% при тяжкій та термінальній стадії ниркової недостатності, що потребує гемодіалізу, порівняно зі здоровими пацієнтами, тоді як Cmax не змінюється. Лакосамід видаляється із плазми при гемодіалізі. Протягом 4 годин процедури гемодіалізу AUC знижується приблизно на 50%. Тому після процедури гемодіалізу рекомендується приймати додаткову дозу. У пацієнтів з помірною та тяжкою нирковою недостатністю виділення О-дезметилметаболіту зменшувалося в кілька разів. У пацієнтів із термінальною стадією ниркової недостатності за відсутності гемодіалізу рівні були збільшені та безперервно зростали протягом 24-годинного спостереження. До кінця не вивчено,чи може знижене виділення метаболіту у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності призводити до зміни кількості побічних ефектів, але було підтверджено, що фармакологічною активністю О-дезметилметаболіт не має. Порушення функції печінки. У пацієнтів з помірною печінковою недостатністю спостерігалися підвищені концентрації лакосаміду у плазмі (збільшення AUC приблизно на 50%). Однією з причин підвищеної експозиції було зниження функції нирок у пацієнтів, які брали участь у дослідженнях. Зниження нениркового кліренсу у пацієнтів із дослідження оцінювалося як збільшення AUC лакосаміду на 20%. У пацієнтів із тяжкою печінковою недостатністю фармакокінетика не вивчалась. Літні пацієнти. У дослідженнях брали участь 4 пацієнти похилого віку віком від 75 років. AUC було збільшено на 30% у чоловіків і 50% у жінок у порівнянні з молодими пацієнтами. Частково це пояснюється зниженою масою тіла, 26% у чоловіків та 23% у жінок від нормальної маси тіла. У дослідженнях у хворих похилого віку нирковий кліренс лакосаміду був зменшений незначно.ФармакодинамікаАктивна речовина - лакосамід (R-2-ацетамідо-N-бензил-3-метоксипропіонамід) є функціоналізованою амінокислотою. Точний механізм протиепілептичної дії лакосаміду не встановлено. У електрофізіологічних дослідженнях in vitro лакосамід вибірково посилює повільну інактивацію потенціалзалежних натрієвих каналів, що веде до стабілізації гіперзбудливих мембран нейронів. Лакосамід на великій кількості моделей на тваринах запобігав розвитку нападів парціальної та первинно генералізованої епілепсії, а також затримував розвиток підвищеної судомної готовності. У доклінічних дослідженнях лакосамід у комбінації з леветирацетамом, карбамазепіном, фенітоїном, вальпроатами, ламотриджином, топіраматом або габапентином демонстрував синергічну адитивну протисудомну дію. Клінічна ефективність та безпека Ефективність препарату Вимпат як додаткову терапію в рекомендованих дозах (200, 400 мг на добу) була доведена в 3 мультицентрових, рандомізованих, плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях з 12-тижневим підтримуючим періодом. Ефективність препарату Вимпат у дозі 600 мг на добу також була показана в ході контрольованих додаткових терапевтичних досліджень, хоча ефективність була порівнянна з дозою 400 мг на добу, але переносимість даної дози (600 мг на добу) була гіршою через побічні ефекти з боку ЦНС. та ШКТ. Тому застосування дози 600 мг на добу не рекомендується. Максимальна рекомендована доза становить 400 мг на добу. Ці дослідження за участю 1308 пацієнтів, які мають дані з анамнезу про розвиток парціальних нападів протягом середнього періоду 23 років,були розроблені для оцінки ефективності та безпеки лакосаміду при супутньому призначенні 1-3 протиепілептичних препаратів у пацієнтів з неконтрольованими парціальними нападами з або без вторинної генералізації. Загальна частка пацієнтів з 50% зниженням частоти нападів у групах плацебо, лакосаміду 200 мг на добу та лакосаміду 400 мг на добу склала 23, 34 та 40% відповідно. В даний час є недостатня кількість даних про можливість скасування супутніх протиепілептичних лікарських засобів для використання монотерапії лакосамідом. Фармакокінетика та безпека разової насичувальної дози інфузійного лакосаміду визначалася у багатоцентровому відкритому дослідженні безпеки та переносимості швидкого початку терапії лакосамідом з використанням разової внутрішньовенної насичувальної дози (200 мг), з наступним пероральним прийомом препарату 2 рази на добу (в доз дозі) як додаткова терапія у дорослих пацієнтів від 16 до 60 років з парціальними нападами.Показання до застосуванняДодаткова терапія парціальних судомних нападів, що супроводжуються або не супроводжуються вторинною генералізацією, у пацієнтів з епілепсією у віці 16 років і більше. Вимпат® розчин для інфузій призначають у тих випадках, коли тимчасово неможлива пероральна терапія або як разова насичувальна доза для початку лікування.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до активної речовини або до будь-якого з компонентів препарату; AV-блокада ІІ або ІІІ ступеня; вік до 16 років. З обережністю: тяжка ниркова недостатність (Cl креатиніну ≤30 мл/хв); порушення провідності в анамнезі або тяжкі захворювання серця, такі як серцева недостатність та інфаркт міокарда в анамнезі; літні пацієнти із підвищеним ризиком захворювань серця; одночасний прийом із препаратами, які викликають подовження інтервалу PR.Вагітність та лактаціяЗагальний ризик, пов'язаний з епілепсією та протиепілептичними лікарськими препаратами Щодо всіх протиепілептичних препаратів було показано, що частота вроджених вад розвитку у дітей жінок з епілепсією, які отримують таку терапію, у 2-3 рази вища порівняно із загальною популяцією (в останньому випадку цей показник становить 3%). У пацієнтів, які отримують лікування, було відмічено збільшення частоти вроджених вад розвитку у дітей на тлі політерапії, проте ступінь впливу лікування та/або захворювання на збільшення цього ризику дотепер невідомий. Крім того, ефективне протиепілептичне лікування припиняти не слід, оскільки погіршення перебігу захворювання надає негативний вплив на матір та на плід. Ризик, пов'язаний із застосуванням лакосаміду Клінічних даних щодо застосування лакосаміду у вагітних немає. У дослідженнях на тваринах не було зареєстровано тератогенних ефектів, проте при застосуванні доз, токсичних для материнського організму, була відзначена ембріотоксичність у кролів та щурів. Потенційний ризик для людей невідомий. Лакосамід не слід застосовувати під час вагітності, за винятком випадків, коли користь для матері явно переважує можливий ризик для плода. Якщо жінка планує вагітність, необхідно ретельно зважити доцільність застосування цього препарату. Для моніторингу наслідків застосування препарату Вімпат® у вагітних жінок лікарям рекомендується реєструвати даних пацієнтів у Європейському та Міжнародному Реєстрі з протиепілептичних препаратів та вагітності (EURAP). Період лактації Дані про екскрецію лакосаміду з грудним молоком у людини відсутні. У дослідженнях на тваринах відзначено екскрецію лакосаміду з молоком. Під час лікування лакосамідом слід припинити годування груддю. Фертильність Не було відзначено жодних небажаних реакцій з боку фертильності або репродуктивності у щурів обох статей у дозах, що створюють концентрацію в плазмі (AUC) приблизно в 2 рази вище за AUC у плазмі людини при застосуванні максимально рекомендованої дози для людей.Побічна діяГрунтуючись на аналізі об'єднаних плацебо-контрольованих клінічних досліджень, при лікуванні лакосамідом найчастішими побічними реакціями були запаморочення, біль голови, нудота і диплопія. Зазвичай, вони були легкими чи помірковано вираженими. Виразність деяких побічних реакцій залежала від дози та зменшувалась після її зниження. Частота та тяжкість побічних реакцій з боку ЦНС та ШКТ зазвичай зменшувалася з часом. Найчастішою небажаною реакцією, що призводить до скасування терапії лакосамідом, було запаморочення. Відсоток побічних реакцій з боку ЦНС, таких як запаморочення, може бути вищим після застосування насичуючої дози. Побічні реакції класифіковані за частотою відповідно до таких категорій: дуже часто (≥1/10); часто (від ≥1/100 до З боку крові та лімфатичної системи: частота невідома – агранулоцитоз. З боку імунної системи: нечасто реакції гіперчутливості. Порушення психіки: часто – депресія, сплутаність свідомості, безсоння; нечасто – агресія, збудження, ейфорія, психічні розлади, суїцидальні спроби, суїцидальні думки, галюцинації. З боку центральної нервової системи: дуже часто – запаморочення, головний біль; часто – порушення рівноваги, порушення координації рухів, порушення пам'яті, когнітивні порушення, сонливість, тремор, ністагм, гіпестезія, дизартрія, порушення уваги. З боку органу зору: дуже часто диплопія; часто - нечіткість зору. З боку органу слуху та вестибулярного апарату: часто – вертиго, шум у вухах. З боку серця: нечасто – AV блокада, брадикардія, фібриляція та тріпотіння передсердь. З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто – нудота; часто - блювання, запор, метеоризм, диспепсія, сухість у роті. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: нечасто – зміна печінкових проб. З боку шкіри та підшкірно-жирової клітковини: часто - свербіж, висипання; нечасто - ангіоневротичний набряк, кропив'янка. З боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: часто – м'язові спазми. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – порушення ходи, астенія, стомлюваність, дратівливість, біль або неприємні відчуття, подразнення шкірних покривів у місці ін'єкції; нечасто - почервоніння шкірних покровів у місці ін'єкції. Травми, інтоксикації та ускладнення маніпуляцій: часто – падіння, ушкодження шкіри/підвищений ризик отримання травм (через порушення координації рухів та запаморочення). Опис вибраних побічних реакцій Використання лакосаміду пов'язане із дозозалежним подовженням інтервалу PR. Можуть бути побічні реакції, пов'язані з подовженням інтервалу PR (наприклад AV блокада, непритомність, брадикардія). У клінічних дослідженнях у пацієнтів з епілепсією відсоток епізодів AV блокади І ступеня був невисокий – 0,7; 0; 0,5 та 0% при застосуванні лакосаміду у дозуванні 200, 400, 600 мг та плацебо відповідно. AV блокада II ступеня і вище в цих дослідженнях не була відзначена. Тим не менш, у постмаркетинговій практиці повідомлялося про випадки появи AV блокади II та III ступеня при лікуванні лакосамідом. У клінічних дослідженнях непритомність зустрічався нечасто і відсоток епізодів, що трапилися, значимо не відрізнявся в групах хворих на епілепсію, які отримували лакосамід (0,1%) і плацебо (0,3%). Фібриляція та тріпотіння передсердь не було зазначено у короткострокових клінічних дослідженнях; однак обидва явища були відзначені у відкритих дослідженнях з епілепсії, а також у постмаркетинговій практиці. Відхилення лабораторних показників У контрольованих дослідженнях спостерігалася зміна печінкових проб у дорослих пацієнтів із парціальними судомними нападами при застосуванні від 1 до 3 протиепілептичних препаратів одночасно. Підвищення АЛТ у 3 рази і більше спостерігалося у 0,7% (7/935) пацієнтів, які приймали Вімпат®, та 0% (0/356), які приймали плацебо. Реакції поліорганної чутливості Були відмічені реакції поліорганної чутливості у пацієнтів, які отримували деякі протиепілептичні препарати. Дані реакції різні у прояві, але найчастіше виявляються як спека і висипи можуть зачіпати інші системи. Ці реакції були відзначені на лакосамід дуже рідко. Якщо є підозра на реакцію поліорганної гіперчутливості, прийом лакосаміду слід припинити.Взаємодія з лікарськими засобамиЛакосамід слід застосовувати обережно у поєднанні з препаратами, що викликають подовження інтервалу PR (наприклад, карбамазепін, ламотриджин, прегабалін) та у пацієнтів, які отримують антиаритмічні препарати І класу. Однак у підгруповому аналізі клінічних досліджень не було зазначено додаткового подовження інтервалу PR у хворих, які одночасно приймали лакосамід у комбінації з карбамазепіном або ламотриджином. Дані in vitro Результати досліджень свідчать про низьку можливість взаємодії лакосаміду з іншими препаратами. Дослідження метаболізму in vitro показують, що лакосамід не індукує ізоферменти CYP1A2, 2B6 та 2C9. У концентраціях, що спостерігалися в крові під час клінічних досліджень, лакосамід не інгібував ізоферменти CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 та 2E1. Дослідження in vitro свідчать, що лакосамід не транспортується Р-глікопротеїном у кишечнику. Дані in vitro показують, що ізоферменти CYP2C9, CYP2C19 та CYP3A4 здатні каталізувати утворення О-дезметилметаболіту. Дані in vivo Клінічні дані свідчать, що лакосамід не інгібує та не індукує ізоферменти CYP2C19 та 3A4 до клінічно значущого рівня. Лакосамід не впливає на AUC мідазоламу (що метаболізується через ізофермент CYP3A4, при дозуванні лакосаміду 200 мг 2 рази на день), але при цьому Cmax мідазоламу була дещо збільшена (30%). Лакосамід не впливає на фармакокінетику омепразолу (метаболізується через ізоферменти CYP2C19 та 3А4, при дозуванні лакосаміду 300 мг 2 рази на день). Омепразол - інгібітор ізоферменту CYP2C19 (40 мг 4 десь у день) не збільшував клінічно значуще експозицію лакосаміду. Таким чином, малоймовірно, що помірні інгібітори ізоферменту CYP2C19 можуть впливати на системну експозицію лакосаміду до клінічно значущого значення. Слід бути обережними при одночасному застосуванні з потужними інгібіторами ізоферменту CYP2C19 (наприклад флуконазол) та ізоферменту CYP3А4 (наприклад ітраконазол, кетоконазол, ритонавір, кларитроміцин), що може призвести до збільшення системної експозиції ла. Ці взаємодії не доведені in vivo, але можливі на підставі даних in vitro. Потужні індуктори мікросомальних ферментів печінки, такі як рифампіцин або звіробій продірявлений (Hypericum perforatum), можуть спричинити помірне зниження системної концентрації лакосаміду. У зв'язку з цим при призначенні подібних препаратів або їх відміні слід бути обережними. Протиепілептичні препарати У дослідженнях щодо взаємодії лакосамід не суттєво впливав на концентрацію карбамазепіну та вальпроєвої кислоти в плазмі крові. Карбамазепін та вальпроєва кислота не впливали на концентрацію лакосаміду у плазмі. Популяційним фармакокінетичним аналізом доведено, що супутня терапія протиепілептичними засобами, що індукують мікросомальні ферменти печінки (карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал у різних дозах), знижувала загальну системну експозицію лакосаміду на 25%. Пероральні контрацептиви Не виявлено ознак значущої взаємодії між лакосамідом та пероральними контрацептивами: етинілестрадіолом та левоноргестрелом. Лакосамід не впливає на концентрацію прогестерону. Інші взаємодії Лакосамід не впливає на фармакокінетику дигоксину. Клінічно значуща взаємодія лакосаміду та метформіну не виявлено. Даних щодо взаємодії лакосаміду з алкоголем немає. Ступінь зв'язування лакосаміду з білками плазми становить менше 15%. У зв'язку з цим клінічно значуща взаємодія з іншими препаратами, що зв'язуються з білками плазми, є малоймовірною.Спосіб застосування та дозиВимпат® розчин для інфузій призначають у випадках, коли тимчасово неможлива пероральна терапія. внутрішньовенно протягом 15-60 хвилин 2 рази на день. Рекомендована стартова доза становить 50 мг двічі на день. Через 1 тиждень збільшують до 100 мг двічі на день. Також лікування лакосамідом може бути розпочато з разової насичувальної дози 200 мг, з наступним призначенням приблизно через 12 годину 100 мг двічі на добу (200 мг/сут) підтримує режиму дозування. Насичувальна доза може застосовуватися у пацієнтів у ситуаціях, коли лікар визначає, що швидке досягнення рівноважної концентрації у плазмі та терапевтичний ефект гарантовано. Це має застосовуватися під медичним контролем з огляду на можливе збільшення кількості небажаних реакцій з боку центральної нервової системи. Призначення насичувальної дози не вивчалося при гострих станах, таких як епілептичний статус. З урахуванням ефективності та переносимості підтримуючу дозу можна збільшувати щотижня на 50 мг 2 рази на день до максимальної добової дози 400 мг на добу (200 мг 2 рази на лінь). Відміняти Вимпат® рекомендується поступово (знижуючи дозу на 200 мг на педелю). Розчин можна вводити без додаткового розведення або розведеним. Є досвід використання розчину для інфузій тривалістю до 5 днів. Слід переходити на пероральний прийом препарату відразу, як це стане можливим. Лікування препаратом Вимпат може бути розпочато як з прийому таблеток внутрішньо, так і з внутрішньовенного введення розчину для інфузій. При необхідності можна замінювати прийом таблеток внутрішньовенним введенням без повторного титрування дози та навпаки. При цьому не слід змінювати добову дозу та кратність застосування (двічі на день). Інструкція з приготування розчину Перед введенням препарату переконайтеся, що розчин у флаконі є прозорим і безбарвним, і не містить сторонніх домішок. В іншому випадку не використовуйте цей флакон. Вимпат розчин для інфузій сумісний з наступними розчинниками: 0,9% розчин хлориду натрію; 5% розчин декстрози; Розчин Рінгера лактат. Приготовлений розчин слід використовувати протягом 24 годин після розчинення при зберіганні у флаконах зі скла або полівінілхлориду за температури не вище 25°С. Невикористаний розчин повинен бути утилізований відповідно до існуючих правил. Застосування у хворих з нирковою недостатністю Хворим з легким та помірним порушенням функції нирок (кліренс креатиніну >30 мл/хв) корекція дози не потрібна. Хворим з легким і помірним порушенням функції нирок можливий розгляд призначення дози, що насичує 200 мг, але подальше титрування дози (> 200 мг на добу) повинно проводитися з обережністю. У пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну ≤30 мл/хв) та хворих з термінальною стадією ниркової недостатності максимальна доза становить 250 мг/добу. У цих пацієнтів титрування дози повинно проводитись з обережністю. Якщо показано призначення насичуючої дози, початкова доза становить 100 мг із наступним призначенням 50 мг двічі на добу протягом першого тижня. Пацієнтам, які перебувають на гемодіалізі, рекомендується додатково ввести до 50% разової дози відразу після закінчення процедури.Лікування хворих з термінальною стадією ниркової недостатності слід проводити з обережністю, оскільки клінічний досвід застосування препарату у таких пацієнтів невеликий, і можливе накопичення метаболіту, що не має відомої фармакологічної активності. Застосування у хворих із порушенням функції печінки Пацієнтам з легким та помірним порушенням функції печінки корекція дози не потрібна. Титрувати дозу таким пацієнтам слід з обережністю з огляду на супутнє порушення функції нирок. Можливе призначення дози, що насичує 200 мг, але подальше титрування дози (> 200 мг/добу) рекомендується проводити з обережністю. Фармакокінетика лакосаміду у хворих на тяжку печінкову недостатність не вивчалася. Застосування у людей похилого віку Літнім людям зниження дози не потрібне. Досвід застосування лакосаміду у пацієнтів з епілепсією обмежений. У людей похилого віку необхідно враховувати можливість вікового зниження ниркового кліренсу і, як наслідок, підвищення концентрації лакосаміду в плазмі крові. Застосування у дітей Лакосамід не рекомендується призначати дітям та підліткам віком до 16 років, оскільки безпека та ефективність препарату у цих вікових групах не вивчалися.ПередозуванняСимптоми: клінічні дані щодо передозування лакосаміду обмежені. Після прийому препарату в дозі 1200 мг на добу клінічна симптоматика була, в основному, представлена ​​з боку ЦНС та ШКТ (запаморочення та нудота) та зникала після зниження дози. Найвище заявлене передозування лакосаміду в програмі клінічних випробувань склало 12 г, і було прийнято разом з токсичними дозами інших протиепілептичних препаратів. Спочатку хворий впав у коматозний стан, та був повністю відновився без незворотних наслідків. Лікування: симптоматичне. Антидоту лакосаміду немає. За необхідності можливе використання гемодіалізу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗапаморочення Лікування лакосамідом може супроводжуватися запамороченням, що потенційно призводить до збільшення ймовірності отримання травм та падінь. У зв'язку з цим, пацієнтам слід дотримуватися обережності доти, доки вони не зазнають потенційних ефектів препарату. Серцевий ритм та провідність У клінічних дослідженнях лакосаміду описано збільшення інтервалу PR. У постмаркетинговій практиці спостерігалася AV блокада другого чи вищого ступеня. У плацебо-контрольованих дослідженнях лакосаміду у пацієнтів з епілепсією не була відзначена фібриляція або тріпотіння передсердь, проте обидва явища були відзначені у відкритих дослідженнях з епілепсії, а також у постмаркетинговій практиці. Необхідно проінформувати пацієнта про симптоми AV блокади другого ступеня та вище (рідкісний або нерегулярний пульс, почуття легкого запаморочення та втрата свідомості), а також про симптоми фібриляції та тріпотіння передсердь (відчуття серцебиття, частий або нерегулярний пульс, задишка). У разі появи необхідно звернутися до лікаря. Суїцидальні думки та поведінка У пацієнтів, які отримували протиепілептичні препарати за декількома показаннями, були відзначені суїцидальні думки та поведінка. Метааналіз рандомізованих плацебо-контрольованих клінічних досліджень протиепілептичних препаратів свідчить про невелике збільшення ризику виникнення суїцидальних думок та суїцидальної поведінки. Механізм підвищення ризику не зрозумілий, існуючі дані не дозволяють заперечувати існування такого ризику прийому лакосаміду. Таким чином, у пацієнтів слід проводити моніторинг ознак суїцидних думок та поведінки, а також розглядати питання відповідного лікування. Пацієнти та особи, які доглядають пацієнтів, повинні бути попереджені про існуючий ризик та необхідність консультації у фахівця у разі появи суїцидальної поведінки. Цей препарат містить 2,6 ммоль (або 59,8 мг) натрію/флакон. Цей факт слід враховувати у пацієнтів, які отримують дієту з контролем вмісту натрію. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами. Препарат може впливати на здатність керувати автомобілем або користуватися складною технікою. Лікування цим препаратом може супроводжуватися розвитком запаморочення чи нечіткістю зору. Відповідно, пацієнтам не рекомендується керувати автомобілем або керувати складною технікою.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: лакосамід – 50/100/150/200 мг; допоміжні речовини: МКЦ - 14/28/42/56 мг; низькозаміщена гіпоролоза - 12,5/25/37,5/50 мг; просолв HD 90 (МКЦ і кремнію діоксид колоїдний безводний) - 31,3/62,6/93,9/125,2 мг; кросповідон - 10/20/30/40 мг; магнію стеарат - 1,2/2,4/3,6/4,8 мг; гіпоролоза - 1/2/3/4 мг; оболонка плівкова: Opadry II (кольоровий) 85F20249 пурпуровий/ 85F38040 жовтий/ 85F27043 золотистий/ 85F30675 синій (полівініловий спирт - 40/40/40/40%, тальк - 14,8,4 , макрогол - 20,2/20,2/20,2/20,2%, титану діоксид (Е171) - 24,07/19,17/23,09/20%, барвник заліза оксид жовтий (Е172) - - /5,83/1,39/-%, барвник заліза оксид червоний (Е172) - 0,22/-/0,42/-%, барвник заліза оксид чорний - 0,02/-/0,1/-% , барвник індиго кармін FD&C синій 2 - 0,69/-/-/5%) - 4,8/9,6/14,4/19,2 мг. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 50 мг, 100 мг, 150 мг або 200 мг. У блістері із ПВХ/ПВДХ-алюмінієвої фольги, 14 шт. 1 або 4 блістери у картонній пачці.Опис лікарської формиОвальні, двоопуклі, покриті плівковою оболонкою блідо-оранжевого кольору. З одного боку таблетки видавлено маркування «150», а з іншого — «SP».Фармакотерапевтична групаПротиепілептичний засіб.ФармакокінетикаВсмоктування Розчин для інфузій. Cmax досягається на момент закінчення інфузії. Концентрація лакосаміду в плазмі збільшується пропорційно дозі після внутрішньовенного (50-300 мг) введення. Пігулки, покриті плівковою оболонкою. Лакосамід швидко і повністю всмоктується після прийому внутрішньо. Біодоступність лакосаміду у таблетках становить приблизно 100%. Після прийому внутрішньо концентрація лакосаміду в плазмі швидко збільшується, Tmax - 0,5-4 год. Прийом їжі не впливає на швидкість та ступінь всмоктування. Розподіл Vd становить приблизно 0,6 л/кг, ступінь зв'язування з білками плазми – менше 15%. Метаболізм 95% лакосаміду виводиться через нирки у незміненому вигляді (близько 40%) та у вигляді О-дезметилметаболіту (менше 30%). Полярна фракція (імовірно, похідні серину) становить приблизно 20% у сечі і лише у невеликих кількостях (0–2%) виявляється у плазмі крові. Інші метаболіти визначаються у сечі у кількості 0,5–2%. Дані in vitro показують, що утворення О-дезметилметаболіту відбувається в основному під дією ізоферментів цитохрому CYP2C19, 2С9 та 3А4. При порівнянні фармакокінетики лакосаміду у екстенсивних метаболізаторів (з функціональним ізоферментом цитохрому CYP2C19) та повільних метаболізаторів (з нестачею функціонального ізоферменту цитохрому CYP2C19) клінічно значущої різниці виділення лакосамі. Крім того, дослідження щодо взаємодії з омепразолом (інгібітором ізоферменту CYP2C19) показали відсутність клінічно значущих змін концентрації лакосаміду в плазмі, що свідчить про низьку значущість цього шляху. Концентрація О-дезметилметаболіту в плазмі становить приблизно 15% від концентрації лакосаміду. Цей метаболіт не має фармакологічної активності. Виведення Лакосамід виводиться шляхом ниркової екскреції та біотрансформації. Після перорального прийому та внутрішньовенного введення лакосаміду, поміченого радіоактивним ізотопом, близько 95% радіоактивності відзначалося у сечі та менше 0,5% – у калі. T1/2 незміненого лакосаміду становить приблизно 13 год. Фармакокінетичні параметри пропорційні дозі, постійні у часі та характеризуються низькою індивідуальною варіабельністю. При застосуванні лакосаміду 2 рази на день Css у плазмі досягаються протягом 3 днів. Кумуляція супроводжується збільшенням концентрації у плазмі приблизно в 2 рази. Css при застосуванні разової навантажувальної дози 200 мг можна порівняти з такою при пероральному прийомі 100 мг 2 рази на добу. Особливі групи пацієнтів Підлога. Клінічні дослідження показують, що підлога не впливає на концентрацію лакосаміду в плазмі крові. Раса. Клінічно значущі відмінності у фармакокінетиці лакосаміду у азіатської, негроїдної та європеоїдної рас відсутні. Порушення функції нирок. Величина показника AUC збільшується приблизно до 30% при легкій та помірній нирковій недостатності та до 60% при тяжкій та термінальній стадії ниркової недостатності, що потребує гемодіалізу, порівняно зі здоровими пацієнтами, тоді як Cmax не змінюється. Лакосамід видаляється із плазми при гемодіалізі. Протягом 4 годин процедури гемодіалізу AUC знижується приблизно на 50%. Тому після процедури гемодіалізу рекомендується приймати додаткову дозу. У пацієнтів з помірною та тяжкою нирковою недостатністю виділення О-дезметилметаболіту зменшувалося в кілька разів. У пацієнтів із термінальною стадією ниркової недостатності за відсутності гемодіалізу рівні були збільшені та безперервно зростали протягом 24-годинного спостереження. До кінця не вивчено,чи може знижене виділення метаболіту у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності призводити до зміни кількості побічних ефектів, але було підтверджено, що фармакологічною активністю О-дезметилметаболіт не має. Порушення функції печінки. У пацієнтів з помірною печінковою недостатністю спостерігалися підвищені концентрації лакосаміду у плазмі (збільшення AUC приблизно на 50%). Однією з причин підвищеної експозиції було зниження функції нирок у пацієнтів, які брали участь у дослідженнях. Зниження нениркового кліренсу у пацієнтів із дослідження оцінювалося як збільшення AUC лакосаміду на 20%. У пацієнтів із тяжкою печінковою недостатністю фармакокінетика не вивчалась. Літні пацієнти. У дослідженнях брали участь 4 пацієнти похилого віку віком від 75 років. AUC було збільшено на 30% у чоловіків і 50% у жінок у порівнянні з молодими пацієнтами. Частково це пояснюється зниженою масою тіла, 26% у чоловіків та 23% у жінок від нормальної маси тіла. У дослідженнях у хворих похилого віку нирковий кліренс лакосаміду був зменшений незначно.ФармакодинамікаАктивна речовина - лакосамід (R-2-ацетамідо-N-бензил-3-метоксипропіонамід) є функціоналізованою амінокислотою. Точний механізм протиепілептичної дії лакосаміду не встановлено. У електрофізіологічних дослідженнях in vitro лакосамід вибірково посилює повільну інактивацію потенціалзалежних натрієвих каналів, що веде до стабілізації гіперзбудливих мембран нейронів. Лакосамід на великій кількості моделей на тваринах запобігав розвитку нападів парціальної та первинно генералізованої епілепсії, а також затримував розвиток підвищеної судомної готовності. У доклінічних дослідженнях лакосамід у комбінації з леветирацетамом, карбамазепіном, фенітоїном, вальпроатами, ламотриджином, топіраматом або габапентином демонстрував синергічну адитивну протисудомну дію. Клінічна ефективність та безпека Ефективність препарату Вимпат як додаткову терапію в рекомендованих дозах (200, 400 мг на добу) була доведена в 3 мультицентрових, рандомізованих, плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях з 12-тижневим підтримуючим періодом. Ефективність препарату Вимпат у дозі 600 мг на добу також була показана в ході контрольованих додаткових терапевтичних досліджень, хоча ефективність була порівнянна з дозою 400 мг на добу, але переносимість даної дози (600 мг на добу) була гіршою через побічні ефекти з боку ЦНС. та ШКТ. Тому застосування дози 600 мг на добу не рекомендується. Максимальна рекомендована доза становить 400 мг на добу. Ці дослідження за участю 1308 пацієнтів, які мають дані з анамнезу про розвиток парціальних нападів протягом середнього періоду 23 років,були розроблені для оцінки ефективності та безпеки лакосаміду при супутньому призначенні 1-3 протиепілептичних препаратів у пацієнтів з неконтрольованими парціальними нападами з або без вторинної генералізації. Загальна частка пацієнтів з 50% зниженням частоти нападів у групах плацебо, лакосаміду 200 мг на добу та лакосаміду 400 мг на добу склала 23, 34 та 40% відповідно. В даний час є недостатня кількість даних про можливість скасування супутніх протиепілептичних лікарських засобів для використання монотерапії лакосамідом. Фармакокінетика та безпека разової насичувальної дози інфузійного лакосаміду визначалася у багатоцентровому відкритому дослідженні безпеки та переносимості швидкого початку терапії лакосамідом з використанням разової внутрішньовенної насичувальної дози (200 мг), з наступним пероральним прийомом препарату 2 рази на добу (в доз дозі) як додаткова терапія у дорослих пацієнтів від 16 до 60 років з парціальними нападами.Показання до застосуванняДодаткова терапія парціальних судомних нападів, що супроводжуються або не супроводжуються вторинною генералізацією, у пацієнтів з епілепсією у віці 16 років і більше. Вимпат® розчин для інфузій призначають у тих випадках, коли тимчасово неможлива пероральна терапія або як разова насичувальна доза для початку лікування.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до активної речовини або до будь-якого з компонентів препарату; AV-блокада ІІ або ІІІ ступеня; вік до 16 років. З обережністю: тяжка ниркова недостатність (Cl креатиніну ≤30 мл/хв); порушення провідності в анамнезі або тяжкі захворювання серця, такі як серцева недостатність та інфаркт міокарда в анамнезі; літні пацієнти із підвищеним ризиком захворювань серця; одночасний прийом із препаратами, які викликають подовження інтервалу PR.Вагітність та лактаціяЗагальний ризик, пов'язаний з епілепсією та протиепілептичними лікарськими препаратами Щодо всіх протиепілептичних препаратів було показано, що частота вроджених вад розвитку у дітей жінок з епілепсією, які отримують таку терапію, у 2-3 рази вища порівняно із загальною популяцією (в останньому випадку цей показник становить 3%). У пацієнтів, які отримують лікування, було відмічено збільшення частоти вроджених вад розвитку у дітей на тлі політерапії, проте ступінь впливу лікування та/або захворювання на збільшення цього ризику дотепер невідомий. Крім того, ефективне протиепілептичне лікування припиняти не слід, оскільки погіршення перебігу захворювання надає негативний вплив на матір та на плід. Ризик, пов'язаний із застосуванням лакосаміду Клінічних даних щодо застосування лакосаміду у вагітних немає. У дослідженнях на тваринах не було зареєстровано тератогенних ефектів, проте при застосуванні доз, токсичних для материнського організму, була відзначена ембріотоксичність у кролів та щурів. Потенційний ризик для людей невідомий. Лакосамід не слід застосовувати під час вагітності, за винятком випадків, коли користь для матері явно переважує можливий ризик для плода. Якщо жінка планує вагітність, необхідно ретельно зважити доцільність застосування цього препарату. Для моніторингу наслідків застосування препарату Вімпат® у вагітних жінок лікарям рекомендується реєструвати даних пацієнтів у Європейському та Міжнародному Реєстрі з протиепілептичних препаратів та вагітності (EURAP). Період лактації Дані про екскрецію лакосаміду з грудним молоком у людини відсутні. У дослідженнях на тваринах відзначено екскрецію лакосаміду з молоком. Під час лікування лакосамідом слід припинити годування груддю. Фертильність Не було відзначено жодних небажаних реакцій з боку фертильності або репродуктивності у щурів обох статей у дозах, що створюють концентрацію в плазмі (AUC) приблизно в 2 рази вище за AUC у плазмі людини при застосуванні максимально рекомендованої дози для людей.Побічна діяГрунтуючись на аналізі об'єднаних плацебо-контрольованих клінічних досліджень, при лікуванні лакосамідом найчастішими побічними реакціями були запаморочення, біль голови, нудота і диплопія. Зазвичай, вони були легкими чи помірковано вираженими. Виразність деяких побічних реакцій залежала від дози та зменшувалась після її зниження. Частота та тяжкість побічних реакцій з боку ЦНС та ШКТ зазвичай зменшувалася з часом. Найчастішою небажаною реакцією, що призводить до скасування терапії лакосамідом, було запаморочення. Відсоток побічних реакцій з боку ЦНС, таких як запаморочення, може бути вищим після застосування насичуючої дози. Побічні реакції класифіковані за частотою відповідно до таких категорій: дуже часто (≥1/10); часто (від ≥1/100 до З боку крові та лімфатичної системи: частота невідома – агранулоцитоз. З боку імунної системи: нечасто реакції гіперчутливості. Порушення психіки: часто – депресія, сплутаність свідомості, безсоння; нечасто – агресія, збудження, ейфорія, психічні розлади, суїцидальні спроби, суїцидальні думки, галюцинації. З боку центральної нервової системи: дуже часто – запаморочення, головний біль; часто – порушення рівноваги, порушення координації рухів, порушення пам'яті, когнітивні порушення, сонливість, тремор, ністагм, гіпестезія, дизартрія, порушення уваги. З боку органу зору: дуже часто диплопія; часто - нечіткість зору. З боку органу слуху та вестибулярного апарату: часто – вертиго, шум у вухах. З боку серця: нечасто – AV блокада, брадикардія, фібриляція та тріпотіння передсердь. З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто – нудота; часто - блювання, запор, метеоризм, диспепсія, сухість у роті. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: нечасто – зміна печінкових проб. З боку шкіри та підшкірно-жирової клітковини: часто - свербіж, висипання; нечасто - ангіоневротичний набряк, кропив'янка. З боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: часто – м'язові спазми. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – порушення ходи, астенія, стомлюваність, дратівливість, біль або неприємні відчуття, подразнення шкірних покривів у місці ін'єкції; нечасто - почервоніння шкірних покровів у місці ін'єкції. Травми, інтоксикації та ускладнення маніпуляцій: часто – падіння, ушкодження шкіри/підвищений ризик отримання травм (через порушення координації рухів та запаморочення). Опис вибраних побічних реакцій Використання лакосаміду пов'язане із дозозалежним подовженням інтервалу PR. Можуть бути побічні реакції, пов'язані з подовженням інтервалу PR (наприклад AV блокада, непритомність, брадикардія). У клінічних дослідженнях у пацієнтів з епілепсією відсоток епізодів AV блокади І ступеня був невисокий – 0,7; 0; 0,5 та 0% при застосуванні лакосаміду у дозуванні 200, 400, 600 мг та плацебо відповідно. AV блокада II ступеня і вище в цих дослідженнях не була відзначена. Тим не менш, у постмаркетинговій практиці повідомлялося про випадки появи AV блокади II та III ступеня при лікуванні лакосамідом. У клінічних дослідженнях непритомність зустрічався нечасто і відсоток епізодів, що трапилися, значимо не відрізнявся в групах хворих на епілепсію, які отримували лакосамід (0,1%) і плацебо (0,3%). Фібриляція та тріпотіння передсердь не було зазначено у короткострокових клінічних дослідженнях; однак обидва явища були відзначені у відкритих дослідженнях з епілепсії, а також у постмаркетинговій практиці. Відхилення лабораторних показників У контрольованих дослідженнях спостерігалася зміна печінкових проб у дорослих пацієнтів із парціальними судомними нападами при застосуванні від 1 до 3 протиепілептичних препаратів одночасно. Підвищення АЛТ у 3 рази і більше спостерігалося у 0,7% (7/935) пацієнтів, які приймали Вімпат®, та 0% (0/356), які приймали плацебо. Реакції поліорганної чутливості Були відмічені реакції поліорганної чутливості у пацієнтів, які отримували деякі протиепілептичні препарати. Дані реакції різні у прояві, але найчастіше виявляються як спека і висипи можуть зачіпати інші системи. Ці реакції були відзначені на лакосамід дуже рідко. Якщо є підозра на реакцію поліорганної гіперчутливості, прийом лакосаміду слід припинити.Взаємодія з лікарськими засобамиЛакосамід слід застосовувати обережно у поєднанні з препаратами, що викликають подовження інтервалу PR (наприклад, карбамазепін, ламотриджин, прегабалін) та у пацієнтів, які отримують антиаритмічні препарати І класу. Однак у підгруповому аналізі клінічних досліджень не було зазначено додаткового подовження інтервалу PR у хворих, які одночасно приймали лакосамід у комбінації з карбамазепіном або ламотриджином. Дані in vitro Результати досліджень свідчать про низьку можливість взаємодії лакосаміду з іншими препаратами. Дослідження метаболізму in vitro показують, що лакосамід не індукує ізоферменти CYP1A2, 2B6 та 2C9. У концентраціях, що спостерігалися в крові під час клінічних досліджень, лакосамід не інгібував ізоферменти CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 та 2E1. Дослідження in vitro свідчать, що лакосамід не транспортується Р-глікопротеїном у кишечнику. Дані in vitro показують, що ізоферменти CYP2C9, CYP2C19 та CYP3A4 здатні каталізувати утворення О-дезметилметаболіту. Дані in vivo Клінічні дані свідчать, що лакосамід не інгібує та не індукує ізоферменти CYP2C19 та 3A4 до клінічно значущого рівня. Лакосамід не впливає на AUC мідазоламу (що метаболізується через ізофермент CYP3A4, при дозуванні лакосаміду 200 мг 2 рази на день), але при цьому Cmax мідазоламу була дещо збільшена (30%). Лакосамід не впливає на фармакокінетику омепразолу (метаболізується через ізоферменти CYP2C19 та 3А4, при дозуванні лакосаміду 300 мг 2 рази на день). Омепразол - інгібітор ізоферменту CYP2C19 (40 мг 4 десь у день) не збільшував клінічно значуще експозицію лакосаміду. Таким чином, малоймовірно, що помірні інгібітори ізоферменту CYP2C19 можуть впливати на системну експозицію лакосаміду до клінічно значущого значення. Слід бути обережними при одночасному застосуванні з потужними інгібіторами ізоферменту CYP2C19 (наприклад флуконазол) та ізоферменту CYP3А4 (наприклад ітраконазол, кетоконазол, ритонавір, кларитроміцин), що може призвести до збільшення системної експозиції ла. Ці взаємодії не доведені in vivo, але можливі на підставі даних in vitro. Потужні індуктори мікросомальних ферментів печінки, такі як рифампіцин або звіробій продірявлений (Hypericum perforatum), можуть спричинити помірне зниження системної концентрації лакосаміду. У зв'язку з цим при призначенні подібних препаратів або їх відміні слід бути обережними. Протиепілептичні препарати У дослідженнях щодо взаємодії лакосамід не суттєво впливав на концентрацію карбамазепіну та вальпроєвої кислоти в плазмі крові. Карбамазепін та вальпроєва кислота не впливали на концентрацію лакосаміду у плазмі. Популяційним фармакокінетичним аналізом доведено, що супутня терапія протиепілептичними засобами, що індукують мікросомальні ферменти печінки (карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал у різних дозах), знижувала загальну системну експозицію лакосаміду на 25%. Пероральні контрацептиви Не виявлено ознак значущої взаємодії між лакосамідом та пероральними контрацептивами: етинілестрадіолом та левоноргестрелом. Лакосамід не впливає на концентрацію прогестерону. Інші взаємодії Лакосамід не впливає на фармакокінетику дигоксину. Клінічно значуща взаємодія лакосаміду та метформіну не виявлено. Даних щодо взаємодії лакосаміду з алкоголем немає. Ступінь зв'язування лакосаміду з білками плазми становить менше 15%. У зв'язку з цим клінічно значуща взаємодія з іншими препаратами, що зв'язуються з білками плазми, є малоймовірною.Спосіб застосування та дозиВсередину. Добову дозу ділять на 2 прийоми вранці і ввечері, незалежно від часу прийому їжі. Рекомендована стартова доза становить 50 мг двічі на день. Через 1 тиждень дозу збільшують до 100 мг двічі на день. Також лікування лакосамідом може бути розпочато з разової насичувальної дози 200 мг, з наступним призначенням 100 мг двічі на добу (200 мг на добу) підтримуючого режиму дозування приблизно через 12 годин після застосування насичуючої дози. Насичувальна доза може застосовуватися у пацієнтів у ситуаціях, коли лікар визначає, що швидке досягнення рівноважної концентрації у плазмі та терапевтичний ефект гарантовано. Це має застосовуватися йод медичним контролем з огляду на можливе збільшення кількості небажаних реакцій з боку центральної нервової системи. Призначення насичувальної дози не вивчалося при гострих станах, таких як епілептичний статус. З урахуванням ефективності та переносимості підтримуючу дозу можна збільшити до 150 мг 2 рази на день третього тижня прийому до максимальної добової дози 400 мг/день (200 мг 2 рази на день) з четвертого тижня. Скасувати Вимпат® рекомендується поступово, знижуючи дозу на 200 мг на тиждень. Застосування у хворих з нирковою недостатністю Хворим з легким та помірним порушенням функції нирок (кліренс креатину > 30 мл/хв) корекція дози не потрібна. Хворим з легким і помірним порушенням функції нирок можливий розгляд призначення дози, що насичує 200 мг, за подальшим титруванням дози (> 200 мг на добу) має проводитися з обережністю. У пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну ≤30 мл/хв) та хворих з термінальною стадією ниркової недостатності максимальна доза становить 250 мг/добу. У цих пацієнтів титрування дози повинно проводитись з обережністю. Якщо показано призначення насичуючої дози, початкова доза становить 100 мг із наступним призначенням 50 мг двічі на добу протягом першого тижня. Пацієнтам, які перебувають на гемодіалізі, може бути призначено додатково до 50% разової дози відразу після закінчення процедури.Лікування хворих з термінальною стадією ниркової недостатності слід проводити з обережністю, оскільки клінічний досвід застосування препарату у таких пацієнтів невеликий, і можливе накопичення метаболіту, що не володіє відомою фармакологічною активністю. Застосування у хворих із порушенням функції печінки Пацієнтам з легким та помірним порушенням функції печінки корекція дози не потрібна. Титрувати дозу таким пацієнтам слід з обережністю з огляду на те, що порушення функції печінки часто супроводжує порушення функції нирок. Можливе призначення дози, що насичує 200 мг, але подальше титрування дози (> 200 мг/добу) рекомендується проводити з обережністю. Фармакокінетика лакосаміду у хворих на тяжку печінкову недостатність не вивчалася. Застосування у людей похилого віку Літнім людям зниження дози не потрібне. Досвід застосування лакосаміду у пацієнтів з епілепсією обмежений. У людей похилого віку необхідно враховувати можливість вікового зниження ниркового кліренсу і, як наслідок, підвищення концентрації лакосаміду в плазмі крові. Застосування у дітей Лакосамід не рекомендується призначати дітям та підліткам віком до 16 років, оскільки безпека та ефективність препарату у цих вікових групах не вивчалися.ПередозуванняСимптоми: клінічні дані щодо передозування лакосаміду обмежені. Після прийому препарату в дозі 1200 мг на добу клінічна симптоматика була, в основному, представлена ​​з боку ЦНС та ШКТ (запаморочення та нудота) та зникала після зниження дози. Найвище заявлене передозування лакосаміду в програмі клінічних випробувань склало 12 г, і було прийнято разом з токсичними дозами інших протиепілептичних препаратів. Спочатку хворий впав у коматозний стан, та був повністю відновився без незворотних наслідків. Лікування: симптоматичне. Антидоту лакосаміду немає. За необхідності можливе використання гемодіалізу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗапаморочення Лікування лакосамідом може супроводжуватися запамороченням, що потенційно призводить до збільшення ймовірності отримання травм та падінь. У зв'язку з цим, пацієнтам слід дотримуватися обережності доти, доки вони не зазнають потенційних ефектів препарату. Серцевий ритм та провідність У клінічних дослідженнях лакосаміду описано збільшення інтервалу PR. У постмаркетинговій практиці спостерігалася AV блокада другого чи вищого ступеня. У плацебо-контрольованих дослідженнях лакосаміду у пацієнтів з епілепсією не була відзначена фібриляція або тріпотіння передсердь, проте обидва явища були відзначені у відкритих дослідженнях з епілепсії, а також у постмаркетинговій практиці. Необхідно проінформувати пацієнта про симптоми AV блокади другого ступеня та вище (рідкісний або нерегулярний пульс, почуття легкого запаморочення та втрата свідомості), а також про симптоми фібриляції та тріпотіння передсердь (відчуття серцебиття, частий або нерегулярний пульс, задишка). У разі появи необхідно звернутися до лікаря. Суїцидальні думки та поведінка У пацієнтів, які отримували протиепілептичні препарати за декількома показаннями, були відзначені суїцидальні думки та поведінка. Метааналіз рандомізованих плацебо-контрольованих клінічних досліджень протиепілептичних препаратів свідчить про невелике збільшення ризику виникнення суїцидальних думок та суїцидальної поведінки. Механізм підвищення ризику не зрозумілий, існуючі дані не дозволяють заперечувати існування такого ризику прийому лакосаміду. Таким чином, у пацієнтів слід проводити моніторинг ознак суїцидних думок та поведінки, а також розглядати питання відповідного лікування. Пацієнти та особи, які доглядають пацієнтів, повинні бути попереджені про існуючий ризик та необхідність консультації у фахівця у разі появи суїцидальної поведінки. Цей препарат містить 2,6 ммоль (або 59,8 мг) натрію/флакон. Цей факт слід враховувати у пацієнтів, які отримують дієту з контролем вмісту натрію. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами. Препарат може впливати на здатність керувати автомобілем або користуватися складною технікою. Лікування цим препаратом може супроводжуватися розвитком запаморочення чи нечіткістю зору. Відповідно, пацієнтам не рекомендується керувати автомобілем або керувати складною технікою.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: лакосамід – 50/100/150/200 мг; допоміжні речовини: МКЦ - 14/28/42/56 мг; низькозаміщена гіпоролоза - 12,5/25/37,5/50 мг; просолв HD 90 (МКЦ і кремнію діоксид колоїдний безводний) - 31,3/62,6/93,9/125,2 мг; кросповідон - 10/20/30/40 мг; магнію стеарат - 1,2/2,4/3,6/4,8 мг; гіпоролоза - 1/2/3/4 мг; оболонка плівкова: Opadry II (кольоровий) 85F20249 пурпуровий/ 85F38040 жовтий/ 85F27043 золотистий/ 85F30675 синій (полівініловий спирт - 40/40/40/40%, тальк - 14,8,4 , макрогол - 20,2/20,2/20,2/20,2%, титану діоксид (Е171) - 24,07/19,17/23,09/20%, барвник заліза оксид жовтий (Е172) - - /5,83/1,39/-%, барвник заліза оксид червоний (Е172) - 0,22/-/0,42/-%, барвник заліза оксид чорний - 0,02/-/0,1/-% , барвник індиго кармін FD&C синій 2 - 0,69/-/-/5%) - 4,8/9,6/14,4/19,2 мг. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 50 мг, 100 мг, 150 мг або 200 мг. У блістері із ПВХ/ПВДХ-алюмінієвої фольги, 14 шт. 1 або 4 блістери у картонній пачці.Опис лікарської формиОвальні, двоопуклі, покриті плівковою оболонкою синього кольору. З одного боку таблетки видавлено маркування «200», а з іншого — «SP».Фармакотерапевтична групаПротиепілептичний засіб.ФармакокінетикаВсмоктування Розчин для інфузій. Cmax досягається на момент закінчення інфузії. Концентрація лакосаміду в плазмі збільшується пропорційно дозі після внутрішньовенного (50-300 мг) введення. Пігулки, покриті плівковою оболонкою. Лакосамід швидко і повністю всмоктується після прийому внутрішньо. Біодоступність лакосаміду у таблетках становить приблизно 100%. Після прийому внутрішньо концентрація лакосаміду в плазмі швидко збільшується, Tmax - 0,5-4 год. Прийом їжі не впливає на швидкість та ступінь всмоктування. Розподіл Vd становить приблизно 0,6 л/кг, ступінь зв'язування з білками плазми – менше 15%. Метаболізм 95% лакосаміду виводиться через нирки у незміненому вигляді (близько 40%) та у вигляді О-дезметилметаболіту (менше 30%). Полярна фракція (імовірно, похідні серину) становить приблизно 20% у сечі і лише у невеликих кількостях (0–2%) виявляється у плазмі крові. Інші метаболіти визначаються у сечі у кількості 0,5–2%. Дані in vitro показують, що утворення О-дезметилметаболіту відбувається в основному під дією ізоферментів цитохрому CYP2C19, 2С9 та 3А4. При порівнянні фармакокінетики лакосаміду у екстенсивних метаболізаторів (з функціональним ізоферментом цитохрому CYP2C19) та повільних метаболізаторів (з нестачею функціонального ізоферменту цитохрому CYP2C19) клінічно значущої різниці виділення лакосамі. Крім того, дослідження щодо взаємодії з омепразолом (інгібітором ізоферменту CYP2C19) показали відсутність клінічно значущих змін концентрації лакосаміду в плазмі, що свідчить про низьку значущість цього шляху. Концентрація О-дезметилметаболіту в плазмі становить приблизно 15% від концентрації лакосаміду. Цей метаболіт не має фармакологічної активності. Виведення Лакосамід виводиться шляхом ниркової екскреції та біотрансформації. Після перорального прийому та внутрішньовенного введення лакосаміду, поміченого радіоактивним ізотопом, близько 95% радіоактивності відзначалося у сечі та менше 0,5% – у калі. T1/2 незміненого лакосаміду становить приблизно 13 год. Фармакокінетичні параметри пропорційні дозі, постійні у часі та характеризуються низькою індивідуальною варіабельністю. При застосуванні лакосаміду 2 рази на день Css у плазмі досягаються протягом 3 днів. Кумуляція супроводжується збільшенням концентрації у плазмі приблизно в 2 рази. Css при застосуванні разової навантажувальної дози 200 мг можна порівняти з такою при пероральному прийомі 100 мг 2 рази на добу. Особливі групи пацієнтів Підлога. Клінічні дослідження показують, що підлога не впливає на концентрацію лакосаміду в плазмі крові. Раса. Клінічно значущі відмінності у фармакокінетиці лакосаміду у азіатської, негроїдної та європеоїдної рас відсутні. Порушення функції нирок. Величина показника AUC збільшується приблизно до 30% при легкій та помірній нирковій недостатності та до 60% при тяжкій та термінальній стадії ниркової недостатності, що потребує гемодіалізу, порівняно зі здоровими пацієнтами, тоді як Cmax не змінюється. Лакосамід видаляється із плазми при гемодіалізі. Протягом 4 годин процедури гемодіалізу AUC знижується приблизно на 50%. Тому після процедури гемодіалізу рекомендується приймати додаткову дозу. У пацієнтів з помірною та тяжкою нирковою недостатністю виділення О-дезметилметаболіту зменшувалося в кілька разів. У пацієнтів із термінальною стадією ниркової недостатності за відсутності гемодіалізу рівні були збільшені та безперервно зростали протягом 24-годинного спостереження. До кінця не вивчено,чи може знижене виділення метаболіту у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності призводити до зміни кількості побічних ефектів, але було підтверджено, що фармакологічною активністю О-дезметилметаболіт не має. Порушення функції печінки. У пацієнтів з помірною печінковою недостатністю спостерігалися підвищені концентрації лакосаміду у плазмі (збільшення AUC приблизно на 50%). Однією з причин підвищеної експозиції було зниження функції нирок у пацієнтів, які брали участь у дослідженнях. Зниження нениркового кліренсу у пацієнтів із дослідження оцінювалося як збільшення AUC лакосаміду на 20%. У пацієнтів із тяжкою печінковою недостатністю фармакокінетика не вивчалась. Літні пацієнти. У дослідженнях брали участь 4 пацієнти похилого віку віком від 75 років. AUC було збільшено на 30% у чоловіків і 50% у жінок у порівнянні з молодими пацієнтами. Частково це пояснюється зниженою масою тіла, 26% у чоловіків та 23% у жінок від нормальної маси тіла. У дослідженнях у хворих похилого віку нирковий кліренс лакосаміду був зменшений незначно.ФармакодинамікаАктивна речовина - лакосамід (R-2-ацетамідо-N-бензил-3-метоксипропіонамід) є функціоналізованою амінокислотою. Точний механізм протиепілептичної дії лакосаміду не встановлено. У електрофізіологічних дослідженнях in vitro лакосамід вибірково посилює повільну інактивацію потенціалзалежних натрієвих каналів, що веде до стабілізації гіперзбудливих мембран нейронів. Лакосамід на великій кількості моделей на тваринах запобігав розвитку нападів парціальної та первинно генералізованої епілепсії, а також затримував розвиток підвищеної судомної готовності. У доклінічних дослідженнях лакосамід у комбінації з леветирацетамом, карбамазепіном, фенітоїном, вальпроатами, ламотриджином, топіраматом або габапентином демонстрував синергічну адитивну протисудомну дію. Клінічна ефективність та безпека Ефективність препарату Вимпат як додаткову терапію в рекомендованих дозах (200, 400 мг на добу) була доведена в 3 мультицентрових, рандомізованих, плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях з 12-тижневим підтримуючим періодом. Ефективність препарату Вимпат у дозі 600 мг на добу також була показана в ході контрольованих додаткових терапевтичних досліджень, хоча ефективність була порівнянна з дозою 400 мг на добу, але переносимість даної дози (600 мг на добу) була гіршою через побічні ефекти з боку ЦНС. та ШКТ. Тому застосування дози 600 мг на добу не рекомендується. Максимальна рекомендована доза становить 400 мг на добу. Ці дослідження за участю 1308 пацієнтів, які мають дані з анамнезу про розвиток парціальних нападів протягом середнього періоду 23 років,були розроблені для оцінки ефективності та безпеки лакосаміду при супутньому призначенні 1-3 протиепілептичних препаратів у пацієнтів з неконтрольованими парціальними нападами з або без вторинної генералізації. Загальна частка пацієнтів з 50% зниженням частоти нападів у групах плацебо, лакосаміду 200 мг на добу та лакосаміду 400 мг на добу склала 23, 34 та 40% відповідно. В даний час є недостатня кількість даних про можливість скасування супутніх протиепілептичних лікарських засобів для використання монотерапії лакосамідом. Фармакокінетика та безпека разової насичувальної дози інфузійного лакосаміду визначалася у багатоцентровому відкритому дослідженні безпеки та переносимості швидкого початку терапії лакосамідом з використанням разової внутрішньовенної насичувальної дози (200 мг), з наступним пероральним прийомом препарату 2 рази на добу (в доз дозі) як додаткова терапія у дорослих пацієнтів від 16 до 60 років з парціальними нападами.Показання до застосуванняДодаткова терапія парціальних судомних нападів, що супроводжуються або не супроводжуються вторинною генералізацією, у пацієнтів з епілепсією у віці 16 років і більше. Вимпат® розчин для інфузій призначають у тих випадках, коли тимчасово неможлива пероральна терапія або як разова насичувальна доза для початку лікування.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до активної речовини або до будь-якого з компонентів препарату; AV-блокада ІІ або ІІІ ступеня; вік до 16 років. З обережністю: тяжка ниркова недостатність (Cl креатиніну ≤30 мл/хв); порушення провідності в анамнезі або тяжкі захворювання серця, такі як серцева недостатність та інфаркт міокарда в анамнезі; літні пацієнти із підвищеним ризиком захворювань серця; одночасний прийом із препаратами, які викликають подовження інтервалу PR.Вагітність та лактаціяЗагальний ризик, пов'язаний з епілепсією та протиепілептичними лікарськими препаратами Щодо всіх протиепілептичних препаратів було показано, що частота вроджених вад розвитку у дітей жінок з епілепсією, які отримують таку терапію, у 2-3 рази вища порівняно із загальною популяцією (в останньому випадку цей показник становить 3%). У пацієнтів, які отримують лікування, було відмічено збільшення частоти вроджених вад розвитку у дітей на тлі політерапії, проте ступінь впливу лікування та/або захворювання на збільшення цього ризику дотепер невідомий. Крім того, ефективне протиепілептичне лікування припиняти не слід, оскільки погіршення перебігу захворювання надає негативний вплив на матір та на плід. Ризик, пов'язаний із застосуванням лакосаміду Клінічних даних щодо застосування лакосаміду у вагітних немає. У дослідженнях на тваринах не було зареєстровано тератогенних ефектів, проте при застосуванні доз, токсичних для материнського організму, була відзначена ембріотоксичність у кролів та щурів. Потенційний ризик для людей невідомий. Лакосамід не слід застосовувати під час вагітності, за винятком випадків, коли користь для матері явно переважує можливий ризик для плода. Якщо жінка планує вагітність, необхідно ретельно зважити доцільність застосування цього препарату. Для моніторингу наслідків застосування препарату Вімпат® у вагітних жінок лікарям рекомендується реєструвати даних пацієнтів у Європейському та Міжнародному Реєстрі з протиепілептичних препаратів та вагітності (EURAP). Період лактації Дані про екскрецію лакосаміду з грудним молоком у людини відсутні. У дослідженнях на тваринах відзначено екскрецію лакосаміду з молоком. Під час лікування лакосамідом слід припинити годування груддю. Фертильність Не було відзначено жодних небажаних реакцій з боку фертильності або репродуктивності у щурів обох статей у дозах, що створюють концентрацію в плазмі (AUC) приблизно в 2 рази вище за AUC у плазмі людини при застосуванні максимально рекомендованої дози для людей.Побічна діяГрунтуючись на аналізі об'єднаних плацебо-контрольованих клінічних досліджень, при лікуванні лакосамідом найчастішими побічними реакціями були запаморочення, біль голови, нудота і диплопія. Зазвичай, вони були легкими чи помірковано вираженими. Виразність деяких побічних реакцій залежала від дози та зменшувалась після її зниження. Частота та тяжкість побічних реакцій з боку ЦНС та ШКТ зазвичай зменшувалася з часом. Найчастішою небажаною реакцією, що призводить до скасування терапії лакосамідом, було запаморочення. Відсоток побічних реакцій з боку ЦНС, таких як запаморочення, може бути вищим після застосування насичуючої дози. Побічні реакції класифіковані за частотою відповідно до таких категорій: дуже часто (≥1/10); часто (від ≥1/100 до З боку крові та лімфатичної системи: частота невідома – агранулоцитоз. З боку імунної системи: нечасто реакції гіперчутливості. Порушення психіки: часто – депресія, сплутаність свідомості, безсоння; нечасто – агресія, збудження, ейфорія, психічні розлади, суїцидальні спроби, суїцидальні думки, галюцинації. З боку центральної нервової системи: дуже часто – запаморочення, головний біль; часто – порушення рівноваги, порушення координації рухів, порушення пам'яті, когнітивні порушення, сонливість, тремор, ністагм, гіпестезія, дизартрія, порушення уваги. З боку органу зору: дуже часто диплопія; часто - нечіткість зору. З боку органу слуху та вестибулярного апарату: часто – вертиго, шум у вухах. З боку серця: нечасто – AV блокада, брадикардія, фібриляція та тріпотіння передсердь. З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто – нудота; часто - блювання, запор, метеоризм, диспепсія, сухість у роті. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: нечасто – зміна печінкових проб. З боку шкіри та підшкірно-жирової клітковини: часто - свербіж, висипання; нечасто - ангіоневротичний набряк, кропив'янка. З боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: часто – м'язові спазми. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – порушення ходи, астенія, стомлюваність, дратівливість, біль або неприємні відчуття, подразнення шкірних покривів у місці ін'єкції; нечасто - почервоніння шкірних покровів у місці ін'єкції. Травми, інтоксикації та ускладнення маніпуляцій: часто – падіння, ушкодження шкіри/підвищений ризик отримання травм (через порушення координації рухів та запаморочення). Опис вибраних побічних реакцій Використання лакосаміду пов'язане із дозозалежним подовженням інтервалу PR. Можуть бути побічні реакції, пов'язані з подовженням інтервалу PR (наприклад AV блокада, непритомність, брадикардія). У клінічних дослідженнях у пацієнтів з епілепсією відсоток епізодів AV блокади І ступеня був невисокий – 0,7; 0; 0,5 та 0% при застосуванні лакосаміду у дозуванні 200, 400, 600 мг та плацебо відповідно. AV блокада II ступеня і вище в цих дослідженнях не була відзначена. Тим не менш, у постмаркетинговій практиці повідомлялося про випадки появи AV блокади II та III ступеня при лікуванні лакосамідом. У клінічних дослідженнях непритомність зустрічався нечасто і відсоток епізодів, що трапилися, значимо не відрізнявся в групах хворих на епілепсію, які отримували лакосамід (0,1%) і плацебо (0,3%). Фібриляція та тріпотіння передсердь не було зазначено у короткострокових клінічних дослідженнях; однак обидва явища були відзначені у відкритих дослідженнях з епілепсії, а також у постмаркетинговій практиці. Відхилення лабораторних показників У контрольованих дослідженнях спостерігалася зміна печінкових проб у дорослих пацієнтів із парціальними судомними нападами при застосуванні від 1 до 3 протиепілептичних препаратів одночасно. Підвищення АЛТ у 3 рази і більше спостерігалося у 0,7% (7/935) пацієнтів, які приймали Вімпат®, та 0% (0/356), які приймали плацебо. Реакції поліорганної чутливості Були відмічені реакції поліорганної чутливості у пацієнтів, які отримували деякі протиепілептичні препарати. Дані реакції різні у прояві, але найчастіше виявляються як спека і висипи можуть зачіпати інші системи. Ці реакції були відзначені на лакосамід дуже рідко. Якщо є підозра на реакцію поліорганної гіперчутливості, прийом лакосаміду слід припинити.Взаємодія з лікарськими засобамиЛакосамід слід застосовувати обережно у поєднанні з препаратами, що викликають подовження інтервалу PR (наприклад, карбамазепін, ламотриджин, прегабалін) та у пацієнтів, які отримують антиаритмічні препарати І класу. Однак у підгруповому аналізі клінічних досліджень не було зазначено додаткового подовження інтервалу PR у хворих, які одночасно приймали лакосамід у комбінації з карбамазепіном або ламотриджином. Дані in vitro Результати досліджень свідчать про низьку можливість взаємодії лакосаміду з іншими препаратами. Дослідження метаболізму in vitro показують, що лакосамід не індукує ізоферменти CYP1A2, 2B6 та 2C9. У концентраціях, що спостерігалися в крові під час клінічних досліджень, лакосамід не інгібував ізоферменти CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 та 2E1. Дослідження in vitro свідчать, що лакосамід не транспортується Р-глікопротеїном у кишечнику. Дані in vitro показують, що ізоферменти CYP2C9, CYP2C19 та CYP3A4 здатні каталізувати утворення О-дезметилметаболіту. Дані in vivo Клінічні дані свідчать, що лакосамід не інгібує та не індукує ізоферменти CYP2C19 та 3A4 до клінічно значущого рівня. Лакосамід не впливає на AUC мідазоламу (що метаболізується через ізофермент CYP3A4, при дозуванні лакосаміду 200 мг 2 рази на день), але при цьому Cmax мідазоламу була дещо збільшена (30%). Лакосамід не впливає на фармакокінетику омепразолу (метаболізується через ізоферменти CYP2C19 та 3А4, при дозуванні лакосаміду 300 мг 2 рази на день). Омепразол - інгібітор ізоферменту CYP2C19 (40 мг 4 десь у день) не збільшував клінічно значуще експозицію лакосаміду. Таким чином, малоймовірно, що помірні інгібітори ізоферменту CYP2C19 можуть впливати на системну експозицію лакосаміду до клінічно значущого значення. Слід бути обережними при одночасному застосуванні з потужними інгібіторами ізоферменту CYP2C19 (наприклад флуконазол) та ізоферменту CYP3А4 (наприклад ітраконазол, кетоконазол, ритонавір, кларитроміцин), що може призвести до збільшення системної експозиції ла. Ці взаємодії не доведені in vivo, але можливі на підставі даних in vitro. Потужні індуктори мікросомальних ферментів печінки, такі як рифампіцин або звіробій продірявлений (Hypericum perforatum), можуть спричинити помірне зниження системної концентрації лакосаміду. У зв'язку з цим при призначенні подібних препаратів або їх відміні слід бути обережними. Протиепілептичні препарати У дослідженнях щодо взаємодії лакосамід не суттєво впливав на концентрацію карбамазепіну та вальпроєвої кислоти в плазмі крові. Карбамазепін та вальпроєва кислота не впливали на концентрацію лакосаміду у плазмі. Популяційним фармакокінетичним аналізом доведено, що супутня терапія протиепілептичними засобами, що індукують мікросомальні ферменти печінки (карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал у різних дозах), знижувала загальну системну експозицію лакосаміду на 25%. Пероральні контрацептиви Не виявлено ознак значущої взаємодії між лакосамідом та пероральними контрацептивами: етинілестрадіолом та левоноргестрелом. Лакосамід не впливає на концентрацію прогестерону. Інші взаємодії Лакосамід не впливає на фармакокінетику дигоксину. Клінічно значуща взаємодія лакосаміду та метформіну не виявлено. Даних щодо взаємодії лакосаміду з алкоголем немає. Ступінь зв'язування лакосаміду з білками плазми становить менше 15%. У зв'язку з цим клінічно значуща взаємодія з іншими препаратами, що зв'язуються з білками плазми, є малоймовірною.Спосіб застосування та дозиВсередину. Добову дозу ділять на 2 прийоми вранці і ввечері, незалежно від часу прийому їжі. Рекомендована стартова доза становить 50 мг двічі на день. Через 1 тиждень дозу збільшують до 100 мг двічі на день. Також лікування лакосамідом може бути розпочато з разової насичувальної дози 200 мг, з наступним призначенням 100 мг двічі на добу (200 мг на добу) підтримуючого режиму дозування приблизно через 12 годин після застосування насичуючої дози. Насичувальна доза може застосовуватися у пацієнтів у ситуаціях, коли лікар визначає, що швидке досягнення рівноважної концентрації у плазмі та терапевтичний ефект гарантовано. Це має застосовуватися йод медичним контролем з огляду на можливе збільшення кількості небажаних реакцій з боку центральної нервової системи. Призначення насичувальної дози не вивчалося при гострих станах, таких як епілептичний статус. З урахуванням ефективності та переносимості підтримуючу дозу можна збільшити до 150 мг 2 рази на день третього тижня прийому до максимальної добової дози 400 мг/день (200 мг 2 рази на день) з четвертого тижня. Скасувати Вимпат® рекомендується поступово, знижуючи дозу на 200 мг на тиждень. Застосування у хворих з нирковою недостатністю Хворим з легким та помірним порушенням функції нирок (кліренс креатину > 30 мл/хв) корекція дози не потрібна. Хворим з легким і помірним порушенням функції нирок можливий розгляд призначення дози, що насичує 200 мг, за подальшим титруванням дози (> 200 мг на добу) має проводитися з обережністю. У пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну ≤30 мл/хв) та хворих з термінальною стадією ниркової недостатності максимальна доза становить 250 мг/добу. У цих пацієнтів титрування дози повинно проводитись з обережністю. Якщо показано призначення насичуючої дози, початкова доза становить 100 мг із наступним призначенням 50 мг двічі на добу протягом першого тижня. Пацієнтам, які перебувають на гемодіалізі, може бути призначено додатково до 50% разової дози відразу після закінчення процедури.Лікування хворих з термінальною стадією ниркової недостатності слід проводити з обережністю, оскільки клінічний досвід застосування препарату у таких пацієнтів невеликий, і можливе накопичення метаболіту, що не володіє відомою фармакологічною активністю. Застосування у хворих із порушенням функції печінки Пацієнтам з легким та помірним порушенням функції печінки корекція дози не потрібна. Титрувати дозу таким пацієнтам слід з обережністю з огляду на те, що порушення функції печінки часто супроводжує порушення функції нирок. Можливе призначення дози, що насичує 200 мг, але подальше титрування дози (> 200 мг/добу) рекомендується проводити з обережністю. Фармакокінетика лакосаміду у хворих на тяжку печінкову недостатність не вивчалася. Застосування у людей похилого віку Літнім людям зниження дози не потрібне. Досвід застосування лакосаміду у пацієнтів з епілепсією обмежений. У людей похилого віку необхідно враховувати можливість вікового зниження ниркового кліренсу і, як наслідок, підвищення концентрації лакосаміду в плазмі крові. Застосування у дітей Лакосамід не рекомендується призначати дітям та підліткам віком до 16 років, оскільки безпека та ефективність препарату у цих вікових групах не вивчалися.ПередозуванняСимптоми: клінічні дані щодо передозування лакосаміду обмежені. Після прийому препарату в дозі 1200 мг на добу клінічна симптоматика була, в основному, представлена ​​з боку ЦНС та ШКТ (запаморочення та нудота) та зникала після зниження дози. Найвище заявлене передозування лакосаміду в програмі клінічних випробувань склало 12 г, і було прийнято разом з токсичними дозами інших протиепілептичних препаратів. Спочатку хворий впав у коматозний стан, та був повністю відновився без незворотних наслідків. Лікування: симптоматичне. Антидоту лакосаміду немає. За необхідності можливе використання гемодіалізу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗапаморочення Лікування лакосамідом може супроводжуватися запамороченням, що потенційно призводить до збільшення ймовірності отримання травм та падінь. У зв'язку з цим, пацієнтам слід дотримуватися обережності доти, доки вони не зазнають потенційних ефектів препарату. Серцевий ритм та провідність У клінічних дослідженнях лакосаміду описано збільшення інтервалу PR. У постмаркетинговій практиці спостерігалася AV блокада другого чи вищого ступеня. У плацебо-контрольованих дослідженнях лакосаміду у пацієнтів з епілепсією не була відзначена фібриляція або тріпотіння передсердь, проте обидва явища були відзначені у відкритих дослідженнях з епілепсії, а також у постмаркетинговій практиці. Необхідно проінформувати пацієнта про симптоми AV блокади другого ступеня та вище (рідкісний або нерегулярний пульс, почуття легкого запаморочення та втрата свідомості), а також про симптоми фібриляції та тріпотіння передсердь (відчуття серцебиття, частий або нерегулярний пульс, задишка). У разі появи необхідно звернутися до лікаря. Суїцидальні думки та поведінка У пацієнтів, які отримували протиепілептичні препарати за декількома показаннями, були відзначені суїцидальні думки та поведінка. Метааналіз рандомізованих плацебо-контрольованих клінічних досліджень протиепілептичних препаратів свідчить про невелике збільшення ризику виникнення суїцидальних думок та суїцидальної поведінки. Механізм підвищення ризику не зрозумілий, існуючі дані не дозволяють заперечувати існування такого ризику прийому лакосаміду. Таким чином, у пацієнтів слід проводити моніторинг ознак суїцидних думок та поведінки, а також розглядати питання відповідного лікування. Пацієнти та особи, які доглядають пацієнтів, повинні бути попереджені про існуючий ризик та необхідність консультації у фахівця у разі появи суїцидальної поведінки. Цей препарат містить 2,6 ммоль (або 59,8 мг) натрію/флакон. Цей факт слід враховувати у пацієнтів, які отримують дієту з контролем вмісту натрію. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами. Препарат може впливати на здатність керувати автомобілем або користуватися складною технікою. Лікування цим препаратом може супроводжуватися розвитком запаморочення чи нечіткістю зору. Відповідно, пацієнтам не рекомендується керувати автомобілем або керувати складною технікою.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: лакосамід – 50/100/150/200 мг; допоміжні речовини: МКЦ - 14/28/42/56 мг; низькозаміщена гіпоролоза - 12,5/25/37,5/50 мг; просолв HD 90 (МКЦ і кремнію діоксид колоїдний безводний) - 31,3/62,6/93,9/125,2 мг; кросповідон - 10/20/30/40 мг; магнію стеарат - 1,2/2,4/3,6/4,8 мг; гіпоролоза - 1/2/3/4 мг; оболонка плівкова: Opadry II (кольоровий) 85F20249 пурпуровий/ 85F38040 жовтий/ 85F27043 золотистий/ 85F30675 синій (полівініловий спирт - 40/40/40/40%, тальк - 14,8,4 , макрогол - 20,2/20,2/20,2/20,2%, титану діоксид (Е171) - 24,07/19,17/23,09/20%, барвник заліза оксид жовтий (Е172) - - /5,83/1,39/-%, барвник заліза оксид червоний (Е172) - 0,22/-/0,42/-%, барвник заліза оксид чорний - 0,02/-/0,1/-% , барвник індиго кармін FD&C синій 2 - 0,69/-/-/5%) - 4,8/9,6/14,4/19,2 мг. Пігулки, покриті плівковою оболонкою, 50 мг, 100 мг, 150 мг або 200 мг. У блістері із ПВХ/ПВДХ-алюмінієвої фольги, 14 шт. 1 або 4 блістери у картонній пачці.Опис лікарської формиОвальні, двоопуклі, покриті плівковою оболонкою рожевого кольору. З одного боку таблетки видавлено маркування «50», а з іншого — «SP».Фармакотерапевтична групаПротиепілептичний засіб.ФармакокінетикаВсмоктування Розчин для інфузій. Cmax досягається на момент закінчення інфузії. Концентрація лакосаміду в плазмі збільшується пропорційно дозі після внутрішньовенного (50-300 мг) введення. Пігулки, покриті плівковою оболонкою. Лакосамід швидко і повністю всмоктується після прийому внутрішньо. Біодоступність лакосаміду у таблетках становить приблизно 100%. Після прийому внутрішньо концентрація лакосаміду в плазмі швидко збільшується, Tmax - 0,5-4 год. Прийом їжі не впливає на швидкість та ступінь всмоктування. Розподіл Vd становить приблизно 0,6 л/кг, ступінь зв'язування з білками плазми – менше 15%. Метаболізм 95% лакосаміду виводиться через нирки у незміненому вигляді (близько 40%) та у вигляді О-дезметилметаболіту (менше 30%). Полярна фракція (імовірно, похідні серину) становить приблизно 20% у сечі і лише у невеликих кількостях (0–2%) виявляється у плазмі крові. Інші метаболіти визначаються у сечі у кількості 0,5–2%. Дані in vitro показують, що утворення О-дезметилметаболіту відбувається в основному під дією ізоферментів цитохрому CYP2C19, 2С9 та 3А4. При порівнянні фармакокінетики лакосаміду у екстенсивних метаболізаторів (з функціональним ізоферментом цитохрому CYP2C19) та повільних метаболізаторів (з нестачею функціонального ізоферменту цитохрому CYP2C19) клінічно значущої різниці виділення лакосамі. Крім того, дослідження щодо взаємодії з омепразолом (інгібітором ізоферменту CYP2C19) показали відсутність клінічно значущих змін концентрації лакосаміду в плазмі, що свідчить про низьку значущість цього шляху. Концентрація О-дезметилметаболіту в плазмі становить приблизно 15% від концентрації лакосаміду. Цей метаболіт не має фармакологічної активності. Виведення Лакосамід виводиться шляхом ниркової екскреції та біотрансформації. Після перорального прийому та внутрішньовенного введення лакосаміду, поміченого радіоактивним ізотопом, близько 95% радіоактивності відзначалося у сечі та менше 0,5% – у калі. T1/2 незміненого лакосаміду становить приблизно 13 год. Фармакокінетичні параметри пропорційні дозі, постійні у часі та характеризуються низькою індивідуальною варіабельністю. При застосуванні лакосаміду 2 рази на день Css у плазмі досягаються протягом 3 днів. Кумуляція супроводжується збільшенням концентрації у плазмі приблизно в 2 рази. Css при застосуванні разової навантажувальної дози 200 мг можна порівняти з такою при пероральному прийомі 100 мг 2 рази на добу. Особливі групи пацієнтів Підлога. Клінічні дослідження показують, що підлога не впливає на концентрацію лакосаміду в плазмі крові. Раса. Клінічно значущі відмінності у фармакокінетиці лакосаміду у азіатської, негроїдної та європеоїдної рас відсутні. Порушення функції нирок. Величина показника AUC збільшується приблизно до 30% при легкій та помірній нирковій недостатності та до 60% при тяжкій та термінальній стадії ниркової недостатності, що потребує гемодіалізу, порівняно зі здоровими пацієнтами, тоді як Cmax не змінюється. Лакосамід видаляється із плазми при гемодіалізі. Протягом 4 годин процедури гемодіалізу AUC знижується приблизно на 50%. Тому після процедури гемодіалізу рекомендується приймати додаткову дозу. У пацієнтів з помірною та тяжкою нирковою недостатністю виділення О-дезметилметаболіту зменшувалося в кілька разів. У пацієнтів із термінальною стадією ниркової недостатності за відсутності гемодіалізу рівні були збільшені та безперервно зростали протягом 24-годинного спостереження. До кінця не вивчено,чи може знижене виділення метаболіту у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності призводити до зміни кількості побічних ефектів, але було підтверджено, що фармакологічною активністю О-дезметилметаболіт не має. Порушення функції печінки. У пацієнтів з помірною печінковою недостатністю спостерігалися підвищені концентрації лакосаміду у плазмі (збільшення AUC приблизно на 50%). Однією з причин підвищеної експозиції було зниження функції нирок у пацієнтів, які брали участь у дослідженнях. Зниження нениркового кліренсу у пацієнтів із дослідження оцінювалося як збільшення AUC лакосаміду на 20%. У пацієнтів із тяжкою печінковою недостатністю фармакокінетика не вивчалась. Літні пацієнти. У дослідженнях брали участь 4 пацієнти похилого віку віком від 75 років. AUC було збільшено на 30% у чоловіків і 50% у жінок у порівнянні з молодими пацієнтами. Частково це пояснюється зниженою масою тіла, 26% у чоловіків та 23% у жінок від нормальної маси тіла. У дослідженнях у хворих похилого віку нирковий кліренс лакосаміду був зменшений незначно.ФармакодинамікаАктивна речовина - лакосамід (R-2-ацетамідо-N-бензил-3-метоксипропіонамід) є функціоналізованою амінокислотою. Точний механізм протиепілептичної дії лакосаміду не встановлено. У електрофізіологічних дослідженнях in vitro лакосамід вибірково посилює повільну інактивацію потенціалзалежних натрієвих каналів, що веде до стабілізації гіперзбудливих мембран нейронів. Лакосамід на великій кількості моделей на тваринах запобігав розвитку нападів парціальної та первинно генералізованої епілепсії, а також затримував розвиток підвищеної судомної готовності. У доклінічних дослідженнях лакосамід у комбінації з леветирацетамом, карбамазепіном, фенітоїном, вальпроатами, ламотриджином, топіраматом або габапентином демонстрував синергічну адитивну протисудомну дію. Клінічна ефективність та безпека Ефективність препарату Вимпат як додаткову терапію в рекомендованих дозах (200, 400 мг на добу) була доведена в 3 мультицентрових, рандомізованих, плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях з 12-тижневим підтримуючим періодом. Ефективність препарату Вимпат у дозі 600 мг на добу також була показана в ході контрольованих додаткових терапевтичних досліджень, хоча ефективність була порівнянна з дозою 400 мг на добу, але переносимість даної дози (600 мг на добу) була гіршою через побічні ефекти з боку ЦНС. та ШКТ. Тому застосування дози 600 мг на добу не рекомендується. Максимальна рекомендована доза становить 400 мг на добу. Ці дослідження за участю 1308 пацієнтів, які мають дані з анамнезу про розвиток парціальних нападів протягом середнього періоду 23 років,були розроблені для оцінки ефективності та безпеки лакосаміду при супутньому призначенні 1-3 протиепілептичних препаратів у пацієнтів з неконтрольованими парціальними нападами з або без вторинної генералізації. Загальна частка пацієнтів з 50% зниженням частоти нападів у групах плацебо, лакосаміду 200 мг на добу та лакосаміду 400 мг на добу склала 23, 34 та 40% відповідно. В даний час є недостатня кількість даних про можливість скасування супутніх протиепілептичних лікарських засобів для використання монотерапії лакосамідом. Фармакокінетика та безпека разової насичувальної дози інфузійного лакосаміду визначалася у багатоцентровому відкритому дослідженні безпеки та переносимості швидкого початку терапії лакосамідом з використанням разової внутрішньовенної насичувальної дози (200 мг), з наступним пероральним прийомом препарату 2 рази на добу (в доз дозі) як додаткова терапія у дорослих пацієнтів від 16 до 60 років з парціальними нападами.Показання до застосуванняДодаткова терапія парціальних судомних нападів, що супроводжуються або не супроводжуються вторинною генералізацією, у пацієнтів з епілепсією у віці 16 років і більше. Вимпат® розчин для інфузій призначають у тих випадках, коли тимчасово неможлива пероральна терапія або як разова насичувальна доза для початку лікування.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до активної речовини або до будь-якого з компонентів препарату; AV-блокада ІІ або ІІІ ступеня; вік до 16 років. З обережністю: тяжка ниркова недостатність (Cl креатиніну ≤30 мл/хв); порушення провідності в анамнезі або тяжкі захворювання серця, такі як серцева недостатність та інфаркт міокарда в анамнезі; літні пацієнти із підвищеним ризиком захворювань серця; одночасний прийом із препаратами, які викликають подовження інтервалу PR.Вагітність та лактаціяЗагальний ризик, пов'язаний з епілепсією та протиепілептичними лікарськими препаратами Щодо всіх протиепілептичних препаратів було показано, що частота вроджених вад розвитку у дітей жінок з епілепсією, які отримують таку терапію, у 2-3 рази вища порівняно із загальною популяцією (в останньому випадку цей показник становить 3%). У пацієнтів, які отримують лікування, було відмічено збільшення частоти вроджених вад розвитку у дітей на тлі політерапії, проте ступінь впливу лікування та/або захворювання на збільшення цього ризику дотепер невідомий. Крім того, ефективне протиепілептичне лікування припиняти не слід, оскільки погіршення перебігу захворювання надає негативний вплив на матір та на плід. Ризик, пов'язаний із застосуванням лакосаміду Клінічних даних щодо застосування лакосаміду у вагітних немає. У дослідженнях на тваринах не було зареєстровано тератогенних ефектів, проте при застосуванні доз, токсичних для материнського організму, була відзначена ембріотоксичність у кролів та щурів. Потенційний ризик для людей невідомий. Лакосамід не слід застосовувати під час вагітності, за винятком випадків, коли користь для матері явно переважує можливий ризик для плода. Якщо жінка планує вагітність, необхідно ретельно зважити доцільність застосування цього препарату. Для моніторингу наслідків застосування препарату Вімпат® у вагітних жінок лікарям рекомендується реєструвати даних пацієнтів у Європейському та Міжнародному Реєстрі з протиепілептичних препаратів та вагітності (EURAP). Період лактації Дані про екскрецію лакосаміду з грудним молоком у людини відсутні. У дослідженнях на тваринах відзначено екскрецію лакосаміду з молоком. Під час лікування лакосамідом слід припинити годування груддю. Фертильність Не було відзначено жодних небажаних реакцій з боку фертильності або репродуктивності у щурів обох статей у дозах, що створюють концентрацію в плазмі (AUC) приблизно в 2 рази вище за AUC у плазмі людини при застосуванні максимально рекомендованої дози для людей.Побічна діяГрунтуючись на аналізі об'єднаних плацебо-контрольованих клінічних досліджень, при лікуванні лакосамідом найчастішими побічними реакціями були запаморочення, біль голови, нудота і диплопія. Зазвичай, вони були легкими чи помірковано вираженими. Виразність деяких побічних реакцій залежала від дози та зменшувалась після її зниження. Частота та тяжкість побічних реакцій з боку ЦНС та ШКТ зазвичай зменшувалася з часом. Найчастішою небажаною реакцією, що призводить до скасування терапії лакосамідом, було запаморочення. Відсоток побічних реакцій з боку ЦНС, таких як запаморочення, може бути вищим після застосування насичуючої дози. Побічні реакції класифіковані за частотою відповідно до таких категорій: дуже часто (≥1/10); часто (від ≥1/100 до З боку крові та лімфатичної системи: частота невідома – агранулоцитоз. З боку імунної системи: нечасто реакції гіперчутливості. Порушення психіки: часто – депресія, сплутаність свідомості, безсоння; нечасто – агресія, збудження, ейфорія, психічні розлади, суїцидальні спроби, суїцидальні думки, галюцинації. З боку центральної нервової системи: дуже часто – запаморочення, головний біль; часто – порушення рівноваги, порушення координації рухів, порушення пам'яті, когнітивні порушення, сонливість, тремор, ністагм, гіпестезія, дизартрія, порушення уваги. З боку органу зору: дуже часто диплопія; часто - нечіткість зору. З боку органу слуху та вестибулярного апарату: часто – вертиго, шум у вухах. З боку серця: нечасто – AV блокада, брадикардія, фібриляція та тріпотіння передсердь. З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто – нудота; часто - блювання, запор, метеоризм, диспепсія, сухість у роті. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: нечасто – зміна печінкових проб. З боку шкіри та підшкірно-жирової клітковини: часто - свербіж, висипання; нечасто - ангіоневротичний набряк, кропив'янка. З боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: часто – м'язові спазми. Загальні розлади та порушення у місці введення: часто – порушення ходи, астенія, стомлюваність, дратівливість, біль або неприємні відчуття, подразнення шкірних покривів у місці ін'єкції; нечасто - почервоніння шкірних покровів у місці ін'єкції. Травми, інтоксикації та ускладнення маніпуляцій: часто – падіння, ушкодження шкіри/підвищений ризик отримання травм (через порушення координації рухів та запаморочення). Опис вибраних побічних реакцій Використання лакосаміду пов'язане із дозозалежним подовженням інтервалу PR. Можуть бути побічні реакції, пов'язані з подовженням інтервалу PR (наприклад AV блокада, непритомність, брадикардія). У клінічних дослідженнях у пацієнтів з епілепсією відсоток епізодів AV блокади І ступеня був невисокий – 0,7; 0; 0,5 та 0% при застосуванні лакосаміду у дозуванні 200, 400, 600 мг та плацебо відповідно. AV блокада II ступеня і вище в цих дослідженнях не була відзначена. Тим не менш, у постмаркетинговій практиці повідомлялося про випадки появи AV блокади II та III ступеня при лікуванні лакосамідом. У клінічних дослідженнях непритомність зустрічався нечасто і відсоток епізодів, що трапилися, значимо не відрізнявся в групах хворих на епілепсію, які отримували лакосамід (0,1%) і плацебо (0,3%). Фібриляція та тріпотіння передсердь не було зазначено у короткострокових клінічних дослідженнях; однак обидва явища були відзначені у відкритих дослідженнях з епілепсії, а також у постмаркетинговій практиці. Відхилення лабораторних показників У контрольованих дослідженнях спостерігалася зміна печінкових проб у дорослих пацієнтів із парціальними судомними нападами при застосуванні від 1 до 3 протиепілептичних препаратів одночасно. Підвищення АЛТ у 3 рази і більше спостерігалося у 0,7% (7/935) пацієнтів, які приймали Вімпат®, та 0% (0/356), які приймали плацебо. Реакції поліорганної чутливості Були відмічені реакції поліорганної чутливості у пацієнтів, які отримували деякі протиепілептичні препарати. Дані реакції різні у прояві, але найчастіше виявляються як спека і висипи можуть зачіпати інші системи. Ці реакції були відзначені на лакосамід дуже рідко. Якщо є підозра на реакцію поліорганної гіперчутливості, прийом лакосаміду слід припинити.Взаємодія з лікарськими засобамиЛакосамід слід застосовувати обережно у поєднанні з препаратами, що викликають подовження інтервалу PR (наприклад, карбамазепін, ламотриджин, прегабалін) та у пацієнтів, які отримують антиаритмічні препарати І класу. Однак у підгруповому аналізі клінічних досліджень не було зазначено додаткового подовження інтервалу PR у хворих, які одночасно приймали лакосамід у комбінації з карбамазепіном або ламотриджином. Дані in vitro Результати досліджень свідчать про низьку можливість взаємодії лакосаміду з іншими препаратами. Дослідження метаболізму in vitro показують, що лакосамід не індукує ізоферменти CYP1A2, 2B6 та 2C9. У концентраціях, що спостерігалися в крові під час клінічних досліджень, лакосамід не інгібував ізоферменти CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 та 2E1. Дослідження in vitro свідчать, що лакосамід не транспортується Р-глікопротеїном у кишечнику. Дані in vitro показують, що ізоферменти CYP2C9, CYP2C19 та CYP3A4 здатні каталізувати утворення О-дезметилметаболіту. Дані in vivo Клінічні дані свідчать, що лакосамід не інгібує та не індукує ізоферменти CYP2C19 та 3A4 до клінічно значущого рівня. Лакосамід не впливає на AUC мідазоламу (що метаболізується через ізофермент CYP3A4, при дозуванні лакосаміду 200 мг 2 рази на день), але при цьому Cmax мідазоламу була дещо збільшена (30%). Лакосамід не впливає на фармакокінетику омепразолу (метаболізується через ізоферменти CYP2C19 та 3А4, при дозуванні лакосаміду 300 мг 2 рази на день). Омепразол - інгібітор ізоферменту CYP2C19 (40 мг 4 десь у день) не збільшував клінічно значуще експозицію лакосаміду. Таким чином, малоймовірно, що помірні інгібітори ізоферменту CYP2C19 можуть впливати на системну експозицію лакосаміду до клінічно значущого значення. Слід бути обережними при одночасному застосуванні з потужними інгібіторами ізоферменту CYP2C19 (наприклад флуконазол) та ізоферменту CYP3А4 (наприклад ітраконазол, кетоконазол, ритонавір, кларитроміцин), що може призвести до збільшення системної експозиції ла. Ці взаємодії не доведені in vivo, але можливі на підставі даних in vitro. Потужні індуктори мікросомальних ферментів печінки, такі як рифампіцин або звіробій продірявлений (Hypericum perforatum), можуть спричинити помірне зниження системної концентрації лакосаміду. У зв'язку з цим при призначенні подібних препаратів або їх відміні слід бути обережними. Протиепілептичні препарати У дослідженнях щодо взаємодії лакосамід не суттєво впливав на концентрацію карбамазепіну та вальпроєвої кислоти в плазмі крові. Карбамазепін та вальпроєва кислота не впливали на концентрацію лакосаміду у плазмі. Популяційним фармакокінетичним аналізом доведено, що супутня терапія протиепілептичними засобами, що індукують мікросомальні ферменти печінки (карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал у різних дозах), знижувала загальну системну експозицію лакосаміду на 25%. Пероральні контрацептиви Не виявлено ознак значущої взаємодії між лакосамідом та пероральними контрацептивами: етинілестрадіолом та левоноргестрелом. Лакосамід не впливає на концентрацію прогестерону. Інші взаємодії Лакосамід не впливає на фармакокінетику дигоксину. Клінічно значуща взаємодія лакосаміду та метформіну не виявлено. Даних щодо взаємодії лакосаміду з алкоголем немає. Ступінь зв'язування лакосаміду з білками плазми становить менше 15%. У зв'язку з цим клінічно значуща взаємодія з іншими препаратами, що зв'язуються з білками плазми, є малоймовірною.Спосіб застосування та дозиВсередину. Добову дозу ділять на 2 прийоми вранці і ввечері, незалежно від часу прийому їжі. Рекомендована стартова доза становить 50 мг двічі на день. Через 1 тиждень дозу збільшують до 100 мг двічі на день. Також лікування лакосамідом може бути розпочато з разової насичувальної дози 200 мг, з наступним призначенням 100 мг двічі на добу (200 мг на добу) підтримуючого режиму дозування приблизно через 12 годин після застосування насичуючої дози. Насичувальна доза може застосовуватися у пацієнтів у ситуаціях, коли лікар визначає, що швидке досягнення рівноважної концентрації у плазмі та терапевтичний ефект гарантовано. Це має застосовуватися йод медичним контролем з огляду на можливе збільшення кількості небажаних реакцій з боку центральної нервової системи. Призначення насичувальної дози не вивчалося при гострих станах, таких як епілептичний статус. З урахуванням ефективності та переносимості підтримуючу дозу можна збільшити до 150 мг 2 рази на день третього тижня прийому до максимальної добової дози 400 мг/день (200 мг 2 рази на день) з четвертого тижня. Скасувати Вимпат® рекомендується поступово, знижуючи дозу на 200 мг на тиждень. Застосування у хворих з нирковою недостатністю Хворим з легким та помірним порушенням функції нирок (кліренс креатину > 30 мл/хв) корекція дози не потрібна. Хворим з легким і помірним порушенням функції нирок можливий розгляд призначення дози, що насичує 200 мг, за подальшим титруванням дози (> 200 мг на добу) має проводитися з обережністю. У пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну ≤30 мл/хв) та хворих з термінальною стадією ниркової недостатності максимальна доза становить 250 мг/добу. У цих пацієнтів титрування дози повинно проводитись з обережністю. Якщо показано призначення насичуючої дози, початкова доза становить 100 мг із наступним призначенням 50 мг двічі на добу протягом першого тижня. Пацієнтам, які перебувають на гемодіалізі, може бути призначено додатково до 50% разової дози відразу після закінчення процедури.Лікування хворих з термінальною стадією ниркової недостатності слід проводити з обережністю, оскільки клінічний досвід застосування препарату у таких пацієнтів невеликий, і можливе накопичення метаболіту, що не володіє відомою фармакологічною активністю. Застосування у хворих із порушенням функції печінки Пацієнтам з легким та помірним порушенням функції печінки корекція дози не потрібна. Титрувати дозу таким пацієнтам слід з обережністю з огляду на те, що порушення функції печінки часто супроводжує порушення функції нирок. Можливе призначення дози, що насичує 200 мг, але подальше титрування дози (> 200 мг/добу) рекомендується проводити з обережністю. Фармакокінетика лакосаміду у хворих на тяжку печінкову недостатність не вивчалася. Застосування у людей похилого віку Літнім людям зниження дози не потрібне. Досвід застосування лакосаміду у пацієнтів з епілепсією обмежений. У людей похилого віку необхідно враховувати можливість вікового зниження ниркового кліренсу і, як наслідок, підвищення концентрації лакосаміду в плазмі крові. Застосування у дітей Лакосамід не рекомендується призначати дітям та підліткам віком до 16 років, оскільки безпека та ефективність препарату у цих вікових групах не вивчалися.ПередозуванняСимптоми: клінічні дані щодо передозування лакосаміду обмежені. Після прийому препарату в дозі 1200 мг на добу клінічна симптоматика була, в основному, представлена ​​з боку ЦНС та ШКТ (запаморочення та нудота) та зникала після зниження дози. Найвище заявлене передозування лакосаміду в програмі клінічних випробувань склало 12 г, і було прийнято разом з токсичними дозами інших протиепілептичних препаратів. Спочатку хворий впав у коматозний стан, та був повністю відновився без незворотних наслідків. Лікування: симптоматичне. Антидоту лакосаміду немає. За необхідності можливе використання гемодіалізу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗапаморочення Лікування лакосамідом може супроводжуватися запамороченням, що потенційно призводить до збільшення ймовірності отримання травм та падінь. У зв'язку з цим, пацієнтам слід дотримуватися обережності доти, доки вони не зазнають потенційних ефектів препарату. Серцевий ритм та провідність У клінічних дослідженнях лакосаміду описано збільшення інтервалу PR. У постмаркетинговій практиці спостерігалася AV блокада другого чи вищого ступеня. У плацебо-контрольованих дослідженнях лакосаміду у пацієнтів з епілепсією не була відзначена фібриляція або тріпотіння передсердь, проте обидва явища були відзначені у відкритих дослідженнях з епілепсії, а також у постмаркетинговій практиці. Необхідно проінформувати пацієнта про симптоми AV блокади другого ступеня та вище (рідкісний або нерегулярний пульс, почуття легкого запаморочення та втрата свідомості), а також про симптоми фібриляції та тріпотіння передсердь (відчуття серцебиття, частий або нерегулярний пульс, задишка). У разі появи необхідно звернутися до лікаря. Суїцидальні думки та поведінка У пацієнтів, які отримували протиепілептичні препарати за декількома показаннями, були відзначені суїцидальні думки та поведінка. Метааналіз рандомізованих плацебо-контрольованих клінічних досліджень протиепілептичних препаратів свідчить про невелике збільшення ризику виникнення суїцидальних думок та суїцидальної поведінки. Механізм підвищення ризику не зрозумілий, існуючі дані не дозволяють заперечувати існування такого ризику прийому лакосаміду. Таким чином, у пацієнтів слід проводити моніторинг ознак суїцидних думок та поведінки, а також розглядати питання відповідного лікування. Пацієнти та особи, які доглядають пацієнтів, повинні бути попереджені про існуючий ризик та необхідність консультації у фахівця у разі появи суїцидальної поведінки. Цей препарат містить 2,6 ммоль (або 59,8 мг) натрію/флакон. Цей факт слід враховувати у пацієнтів, які отримують дієту з контролем вмісту натрію. Вплив на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами. Препарат може впливати на здатність керувати автомобілем або користуватися складною технікою. Лікування цим препаратом може супроводжуватися розвитком запаморочення чи нечіткістю зору. Відповідно, пацієнтам не рекомендується керувати автомобілем або керувати складною технікою.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активні речовини: вінпоцетин 10мг, пірацетам 800мг. Допоміжні речовини: лактоза, стеарат кальцію. 30 шт. - Упаковки осередкові контурні, пачки картонні.Опис лікарської формиКапсули №0, жовтого кольору із кришечкою червоного кольору; вміст капсул – порошок білого або майже білого кольору; допускається наявність окремих кристалів та грудочок.Фармакотерапевтична групаНоотропний комбінований препарат, має також вазодилатуючими властивостями. Покращує мозковий кровообіг, спричиняє невелике зниження системного АТ. Підвищує стійкість клітин головного мозку до гіпоксії, полегшує транспорт кисню та субстратів енергетичного забезпечення до тканин (внаслідок зменшення спорідненості еритроцитів до кисню, посилення поглинання та метаболізму глюкози та переходу на аеробні процеси). Сприяє накопиченню в тканинах цАМФ та АТФ, підвищенню вмісту катехоламінів у тканинах мозку. Вазодилатуюча дія пов'язана з прямим розслаблюючим впливом на гладку мускулатуру судин переважно головного мозку. Препарат не викликає феномену обкрадання та посилює кровопостачання ішемізованої ділянки головного мозку, не впливаючи на кровопостачання інтактних областей.Покращує мікроциркуляцію у головному мозку за рахунок зменшення агрегації тромбоцитів, зниження в'язкості крові, збільшення деформованості еритроцитів. Має позитивний вплив на обмінні процеси у клітинах мозку, підвищує концентрація АТФ у мозковій тканині, посилює синтез рибонуклеїнової кислоти та фосфоліпідів, а також утилізацію глюкози. Покращує інтегративну діяльність головного мозку, сприяє консолідації пам'яті, полегшує процес навчання, змінює швидкість поширення збудження у головному мозку. Підсилює альфа- та бета-активність, знижує дельта-активність на ЕЕГ, зменшує вираженість вестибулярного ністагму, покращує зв'язки між півкулями та синаптичну провідність у неокортикальних структурах, підвищує розумову активність, посилює мозковий кровотік, не має седативного, психостимулі. Дія препарату розвивається поступово.ФармакокінетикаВінпоцетин Після прийому препарату внутрішньо вінпоцетин добре абсорбується із шлунково-кишкового тракту, біодоступність становить близько 50-70%. Сmax досягається через 1 годину після прийому. Терапевтична концентрація у плазмі крові варіює від 10 до 20 нг/мл. T1/2 – 4.8 год. Пірацетам Після прийому препарату добре абсорбується із ШКТ, біодоступність становить близько 95%. Сmax досягається через 0.5-1 годину після прийому внутрішньо. Проникає через гематоенцефалічний бар'єр, накопичується в тканинах мозку через 1-4 години після прийому всередину. Зі спинномозкової рідини виводиться значно повільніше, ніж з інших тканин і рідких середовищ організму. Практично біотрансформується в організмі і на 2/3 виводиться нирками в незмінному вигляді протягом 30 год. T1/2 з плазми становить 4.5 год, з головного мозку - 7.7 годКлінічна фармакологіяНоотропний препарат.Показання до застосуванняНедостатність мозкового кровообігу (відновний період ішемічного та геморагічного інсульту, енцефалопатії різного генезу); паркінсонізм судинного генезу; інтоксикації; травми головного мозку та інші захворювання ЦНС, що супроводжуються зниженням інтелектуально-мнестичних функцій; психоорганічний синдром з переважанням ознак астенії та адинамії; астенічний синдром; лабіринтопатії, синдром Меньєра; профілактика мігрені; профілактика кінетозів.Протипоказання до застосуванняВиражені порушення ритму серця; ІХС (важкої течії); гостра стадія геморагічного інсульту; ниркова недостатність; печінкова недостатність; дитячий вік до 14 років; вагітність; лактація (грудне вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату.Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний при вагітності та в період лактації. Застосування у дітей Препарат протипоказаний дітям віком до 14 років.Побічна діяЗ боку ЦНС: психічне та рухове збудження, дратівливість, неврівноваженість, зниження здатності до концентрації уваги, тривога, порушення сну, запаморочення, головний біль, екстрапірамідні розлади. З боку травної системи: гастралгії, нудота, блювання, запор, діарея, зниження апетиту. Серцево-судинна система: погіршення перебігу стенокардії, тахікардія, екстрасистолія, уповільнення AV-провідності. Інші: підвищення сексуальної активності. Препарат добре переноситься. Побічна дія відзначається у поодиноких випадках.Взаємодія з лікарськими засобамиПри сумісному застосуванні вінпотропіл підвищує ризик геморагічних ускладнень гепаринотерапії, посилює ефекти гормонів щитовидної залози, антипсихотичних засобів (нейролептиків), непрямих антикоагулянтів. При одночасному застосуванні вінпотропіл послаблює ефект протисудомних засобів (знижує судомний поріг).Спосіб застосування та дозиДорослим та підліткам старше 14 років препарат призначають по 1-2 капсули 3 рази на добу. Підтримуюча доза – 1 капсула 3 рази на добу. Тривалість курсу лікування становить від 2-3 тижнів до 2-6 місяців. Капсули слід приймати не розжовуючи, перед їдою, запиваючи достатньою кількістю води.ПередозуванняДані про передозування препарату Вінпотропіл не надано.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред відміною препарату дозу вінпотропілу слід поступово знижувати.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активні речовини: вінпоцетин 10мг, пірацетам 800мг. Допоміжні речовини: лактоза, стеарат кальцію. 60 шт. - Упаковки осередкові контурні, пачки картонні.Опис лікарської формиКапсули №0, жовтого кольору із кришечкою червоного кольору; вміст капсул – порошок білого або майже білого кольору; допускається наявність окремих кристалів та грудочок.Фармакотерапевтична групаНоотропний комбінований препарат, має також вазодилатуючими властивостями. Покращує мозковий кровообіг, спричиняє невелике зниження системного АТ. Підвищує стійкість клітин головного мозку до гіпоксії, полегшує транспорт кисню та субстратів енергетичного забезпечення до тканин (внаслідок зменшення спорідненості еритроцитів до кисню, посилення поглинання та метаболізму глюкози та переходу на аеробні процеси). Сприяє накопиченню в тканинах цАМФ та АТФ, підвищенню вмісту катехоламінів у тканинах мозку. Вазодилатуюча дія пов'язана з прямим розслаблюючим впливом на гладку мускулатуру судин переважно головного мозку. Препарат не викликає феномену обкрадання та посилює кровопостачання ішемізованої ділянки головного мозку, не впливаючи на кровопостачання інтактних областей.Покращує мікроциркуляцію у головному мозку за рахунок зменшення агрегації тромбоцитів, зниження в'язкості крові, збільшення деформованості еритроцитів. Має позитивний вплив на обмінні процеси у клітинах мозку, підвищує концентрація АТФ у мозковій тканині, посилює синтез рибонуклеїнової кислоти та фосфоліпідів, а також утилізацію глюкози. Покращує інтегративну діяльність головного мозку, сприяє консолідації пам'яті, полегшує процес навчання, змінює швидкість поширення збудження у головному мозку. Підсилює альфа- та бета-активність, знижує дельта-активність на ЕЕГ, зменшує вираженість вестибулярного ністагму, покращує зв'язки між півкулями та синаптичну провідність у неокортикальних структурах, підвищує розумову активність, посилює мозковий кровотік, не має седативного, психостимулі. Дія препарату розвивається поступово.ФармакокінетикаВінпоцетин Після прийому препарату внутрішньо вінпоцетин добре абсорбується із шлунково-кишкового тракту, біодоступність становить близько 50-70%. Сmax досягається через 1 годину після прийому. Терапевтична концентрація у плазмі крові варіює від 10 до 20 нг/мл. T1/2 – 4.8 год. Пірацетам Після прийому препарату добре абсорбується із ШКТ, біодоступність становить близько 95%. Сmax досягається через 0.5-1 годину після прийому внутрішньо. Проникає через гематоенцефалічний бар'єр, накопичується в тканинах мозку через 1-4 години після прийому всередину. Зі спинномозкової рідини виводиться значно повільніше, ніж з інших тканин і рідких середовищ організму. Практично біотрансформується в організмі і на 2/3 виводиться нирками в незмінному вигляді протягом 30 год. T1/2 з плазми становить 4.5 год, з головного мозку - 7.7 годКлінічна фармакологіяНоотропний препарат.Показання до застосуванняНедостатність мозкового кровообігу (відновний період ішемічного та геморагічного інсульту, енцефалопатії різного генезу); паркінсонізм судинного генезу; інтоксикації; травми головного мозку та інші захворювання ЦНС, що супроводжуються зниженням інтелектуально-мнестичних функцій; психоорганічний синдром з переважанням ознак астенії та адинамії; астенічний синдром; лабіринтопатії, синдром Меньєра; профілактика мігрені; профілактика кінетозів.Протипоказання до застосуванняВиражені порушення ритму серця; ІХС (важкої течії); гостра стадія геморагічного інсульту; ниркова недостатність; печінкова недостатність; дитячий вік до 14 років; вагітність; лактація (грудне вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату.Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний при вагітності та в період лактації. Застосування у дітей Препарат протипоказаний дітям віком до 14 років.Побічна діяЗ боку ЦНС: психічне та рухове збудження, дратівливість, неврівноваженість, зниження здатності до концентрації уваги, тривога, порушення сну, запаморочення, головний біль, екстрапірамідні розлади. З боку травної системи: гастралгії, нудота, блювання, запор, діарея, зниження апетиту. Серцево-судинна система: погіршення перебігу стенокардії, тахікардія, екстрасистолія, уповільнення AV-провідності. Інші: підвищення сексуальної активності. Препарат добре переноситься. Побічна дія відзначається у поодиноких випадках.Взаємодія з лікарськими засобамиПри сумісному застосуванні вінпотропіл підвищує ризик геморагічних ускладнень гепаринотерапії, посилює ефекти гормонів щитовидної залози, антипсихотичних засобів (нейролептиків), непрямих антикоагулянтів. При одночасному застосуванні вінпотропіл послаблює ефект протисудомних засобів (знижує судомний поріг).Спосіб застосування та дозиДорослим та підліткам старше 14 років препарат призначають по 1-2 капсули 3 рази на добу. Підтримуюча доза – 1 капсула 3 рази на добу. Тривалість курсу лікування становить від 2-3 тижнів до 2-6 місяців. Капсули слід приймати не розжовуючи, перед їдою, запиваючи достатньою кількістю води.ПередозуванняДані про передозування препарату Вінпотропіл не надано.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред відміною препарату дозу вінпотропілу слід поступово знижувати.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активні речовини: вінпоцетин 5мг, пірацетам 400мг. Допоміжні речовини: лактоза, стеарат кальцію. 30 шт. - Упаковки осередкові контурні, пачки картонні.Опис лікарської формиКапсули №0, жовтого кольору із кришечкою червоного кольору; вміст капсул – порошок білого або майже білого кольору; допускається наявність окремих кристалів та грудочок.Фармакотерапевтична групаНоотропний комбінований препарат, має також вазодилатуючими властивостями. Покращує мозковий кровообіг, спричиняє невелике зниження системного АТ. Підвищує стійкість клітин головного мозку до гіпоксії, полегшує транспорт кисню та субстратів енергетичного забезпечення до тканин (внаслідок зменшення спорідненості еритроцитів до кисню, посилення поглинання та метаболізму глюкози та переходу на аеробні процеси). Сприяє накопиченню в тканинах цАМФ та АТФ, підвищенню вмісту катехоламінів у тканинах мозку. Вазодилатуюча дія пов'язана з прямим розслаблюючим впливом на гладку мускулатуру судин переважно головного мозку. Препарат не викликає феномену обкрадання та посилює кровопостачання ішемізованої ділянки головного мозку, не впливаючи на кровопостачання інтактних областей.Покращує мікроциркуляцію у головному мозку за рахунок зменшення агрегації тромбоцитів, зниження в'язкості крові, збільшення деформованості еритроцитів. Має позитивний вплив на обмінні процеси у клітинах мозку, підвищує концентрація АТФ у мозковій тканині, посилює синтез рибонуклеїнової кислоти та фосфоліпідів, а також утилізацію глюкози. Покращує інтегративну діяльність головного мозку, сприяє консолідації пам'яті, полегшує процес навчання, змінює швидкість поширення збудження у головному мозку. Підсилює альфа- та бета-активність, знижує дельта-активність на ЕЕГ, зменшує вираженість вестибулярного ністагму, покращує зв'язки між півкулями та синаптичну провідність у неокортикальних структурах, підвищує розумову активність, посилює мозковий кровотік, не має седативного, психостимулі. Дія препарату розвивається поступово.ФармакокінетикаВінпоцетин Після прийому препарату внутрішньо вінпоцетин добре абсорбується із шлунково-кишкового тракту, біодоступність становить близько 50-70%. Сmax досягається через 1 годину після прийому. Терапевтична концентрація у плазмі крові варіює від 10 до 20 нг/мл. T1/2 – 4.8 год. Пірацетам Після прийому препарату добре абсорбується із ШКТ, біодоступність становить близько 95%. Сmax досягається через 0.5-1 годину після прийому внутрішньо. Проникає через гематоенцефалічний бар'єр, накопичується в тканинах мозку через 1-4 години після прийому всередину. Зі спинномозкової рідини виводиться значно повільніше, ніж з інших тканин і рідких середовищ організму. Практично біотрансформується в організмі і на 2/3 виводиться нирками в незмінному вигляді протягом 30 год. T1/2 з плазми становить 4.5 год, з головного мозку - 7.7 годКлінічна фармакологіяНоотропний препарат.Показання до застосуванняНедостатність мозкового кровообігу (відновний період ішемічного та геморагічного інсульту, енцефалопатії різного генезу); паркінсонізм судинного генезу; інтоксикації; травми головного мозку та інші захворювання ЦНС, що супроводжуються зниженням інтелектуально-мнестичних функцій; психоорганічний синдром з переважанням ознак астенії та адинамії; астенічний синдром; лабіринтопатії, синдром Меньєра; профілактика мігрені; профілактика кінетозів.Протипоказання до застосуванняВиражені порушення ритму серця; ІХС (важкої течії); гостра стадія геморагічного інсульту; ниркова недостатність; печінкова недостатність; дитячий вік до 14 років; вагітність; лактація (грудне вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату.Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний при вагітності та в період лактації. Застосування у дітей Препарат протипоказаний дітям віком до 14 років.Побічна діяЗ боку ЦНС: психічне та рухове збудження, дратівливість, неврівноваженість, зниження здатності до концентрації уваги, тривога, порушення сну, запаморочення, головний біль, екстрапірамідні розлади. З боку травної системи: гастралгії, нудота, блювання, запор, діарея, зниження апетиту. Серцево-судинна система: погіршення перебігу стенокардії, тахікардія, екстрасистолія, уповільнення AV-провідності. Інші: підвищення сексуальної активності. Препарат добре переноситься. Побічна дія відзначається у поодиноких випадках.Взаємодія з лікарськими засобамиПри сумісному застосуванні вінпотропіл підвищує ризик геморагічних ускладнень гепаринотерапії, посилює ефекти гормонів щитовидної залози, антипсихотичних засобів (нейролептиків), непрямих антикоагулянтів. При одночасному застосуванні вінпотропіл послаблює ефект протисудомних засобів (знижує судомний поріг).Спосіб застосування та дозиДорослим та підліткам старше 14 років препарат призначають по 1-2 капсули 3 рази на добу. Підтримуюча доза – 1 капсула 3 рази на добу. Тривалість курсу лікування становить від 2-3 тижнів до 2-6 місяців. Капсули слід приймати не розжовуючи, перед їдою, запиваючи достатньою кількістю води.ПередозуванняДані про передозування препарату Вінпотропіл не надано.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред відміною препарату дозу вінпотропілу слід поступово знижувати.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активні речовини: вінпоцетин 5мг, пірацетам 400мг. Допоміжні речовини: лактоза, стеарат кальцію. 50 шт. - Упаковки осередкові контурні, пачки картонні.Опис лікарської формиКапсули №0, жовтого кольору із кришечкою червоного кольору; вміст капсул – порошок білого або майже білого кольору; допускається наявність окремих кристалів та грудочок.Фармакотерапевтична групаНоотропний комбінований препарат, має також вазодилатуючими властивостями. Покращує мозковий кровообіг, спричиняє невелике зниження системного АТ. Підвищує стійкість клітин головного мозку до гіпоксії, полегшує транспорт кисню та субстратів енергетичного забезпечення до тканин (внаслідок зменшення спорідненості еритроцитів до кисню, посилення поглинання та метаболізму глюкози та переходу на аеробні процеси). Сприяє накопиченню в тканинах цАМФ та АТФ, підвищенню вмісту катехоламінів у тканинах мозку. Вазодилатуюча дія пов'язана з прямим розслаблюючим впливом на гладку мускулатуру судин переважно головного мозку. Препарат не викликає феномену обкрадання та посилює кровопостачання ішемізованої ділянки головного мозку, не впливаючи на кровопостачання інтактних областей.Покращує мікроциркуляцію у головному мозку за рахунок зменшення агрегації тромбоцитів, зниження в'язкості крові, збільшення деформованості еритроцитів. Має позитивний вплив на обмінні процеси у клітинах мозку, підвищує концентрація АТФ у мозковій тканині, посилює синтез рибонуклеїнової кислоти та фосфоліпідів, а також утилізацію глюкози. Покращує інтегративну діяльність головного мозку, сприяє консолідації пам'яті, полегшує процес навчання, змінює швидкість поширення збудження у головному мозку. Підсилює альфа- та бета-активність, знижує дельта-активність на ЕЕГ, зменшує вираженість вестибулярного ністагму, покращує зв'язки між півкулями та синаптичну провідність у неокортикальних структурах, підвищує розумову активність, посилює мозковий кровотік, не має седативного, психостимулі. Дія препарату розвивається поступово.ФармакокінетикаВінпоцетин Після прийому препарату внутрішньо вінпоцетин добре абсорбується із шлунково-кишкового тракту, біодоступність становить близько 50-70%. Сmax досягається через 1 годину після прийому. Терапевтична концентрація у плазмі крові варіює від 10 до 20 нг/мл. T1/2 – 4.8 год. Пірацетам Після прийому препарату добре абсорбується із ШКТ, біодоступність становить близько 95%. Сmax досягається через 0.5-1 годину після прийому внутрішньо. Проникає через гематоенцефалічний бар'єр, накопичується в тканинах мозку через 1-4 години після прийому всередину. Зі спинномозкової рідини виводиться значно повільніше, ніж з інших тканин і рідких середовищ організму. Практично біотрансформується в організмі і на 2/3 виводиться нирками в незмінному вигляді протягом 30 год. T1/2 з плазми становить 4.5 год, з головного мозку - 7.7 годКлінічна фармакологіяНоотропний препарат.Показання до застосуванняНедостатність мозкового кровообігу (відновний період ішемічного та геморагічного інсульту, енцефалопатії різного генезу); паркінсонізм судинного генезу; інтоксикації; травми головного мозку та інші захворювання ЦНС, що супроводжуються зниженням інтелектуально-мнестичних функцій; психоорганічний синдром з переважанням ознак астенії та адинамії; астенічний синдром; лабіринтопатії, синдром Меньєра; профілактика мігрені; профілактика кінетозів.Протипоказання до застосуванняВиражені порушення ритму серця; ІХС (важкої течії); гостра стадія геморагічного інсульту; ниркова недостатність; печінкова недостатність; дитячий вік до 14 років; вагітність; лактація (грудне вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату.Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний при вагітності та в період лактації. Застосування у дітей Препарат протипоказаний дітям віком до 14 років.Побічна діяЗ боку ЦНС: психічне та рухове збудження, дратівливість, неврівноваженість, зниження здатності до концентрації уваги, тривога, порушення сну, запаморочення, головний біль, екстрапірамідні розлади. З боку травної системи: гастралгії, нудота, блювання, запор, діарея, зниження апетиту. Серцево-судинна система: погіршення перебігу стенокардії, тахікардія, екстрасистолія, уповільнення AV-провідності. Інші: підвищення сексуальної активності. Препарат добре переноситься. Побічна дія відзначається у поодиноких випадках.Взаємодія з лікарськими засобамиПри сумісному застосуванні вінпотропіл підвищує ризик геморагічних ускладнень гепаринотерапії, посилює ефекти гормонів щитовидної залози, антипсихотичних засобів (нейролептиків), непрямих антикоагулянтів. При одночасному застосуванні вінпотропіл послаблює ефект протисудомних засобів (знижує судомний поріг).Спосіб застосування та дозиДорослим та підліткам старше 14 років препарат призначають по 1-2 капсули 3 рази на добу. Підтримуюча доза – 1 капсула 3 рази на добу. Тривалість курсу лікування становить від 2-3 тижнів до 2-6 місяців. Капсули слід приймати не розжовуючи, перед їдою, запиваючи достатньою кількістю води.ПередозуванняДані про передозування препарату Вінпотропіл не надано.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред відміною препарату дозу вінпотропілу слід поступово знижувати.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКапсули - 1 капс. Активні речовини: вінпоцетин 5мг, пірацетам 400мг. Допоміжні речовини: лактоза, стеарат кальцію. 15 шт. - упаковки осередкові контурні (4) - пачки картонні.Опис лікарської формиКапсули №0, жовтого кольору із кришечкою червоного кольору; вміст капсул – порошок білого або майже білого кольору; допускається наявність окремих кристалів та грудочок.Фармакотерапевтична групаНоотропний комбінований препарат, має також вазодилатуючими властивостями. Покращує мозковий кровообіг, спричиняє невелике зниження системного АТ. Підвищує стійкість клітин головного мозку до гіпоксії, полегшує транспорт кисню та субстратів енергетичного забезпечення до тканин (внаслідок зменшення спорідненості еритроцитів до кисню, посилення поглинання та метаболізму глюкози та переходу на аеробні процеси). Сприяє накопиченню в тканинах цАМФ та АТФ, підвищенню вмісту катехоламінів у тканинах мозку. Вазодилатуюча дія пов'язана з прямим розслаблюючим впливом на гладку мускулатуру судин переважно головного мозку. Препарат не викликає феномену обкрадання та посилює кровопостачання ішемізованої ділянки головного мозку, не впливаючи на кровопостачання інтактних областей.Покращує мікроциркуляцію у головному мозку за рахунок зменшення агрегації тромбоцитів, зниження в'язкості крові, збільшення деформованості еритроцитів. Має позитивний вплив на обмінні процеси у клітинах мозку, підвищує концентрація АТФ у мозковій тканині, посилює синтез рибонуклеїнової кислоти та фосфоліпідів, а також утилізацію глюкози. Покращує інтегративну діяльність головного мозку, сприяє консолідації пам'яті, полегшує процес навчання, змінює швидкість поширення збудження у головному мозку. Підсилює альфа- та бета-активність, знижує дельта-активність на ЕЕГ, зменшує вираженість вестибулярного ністагму, покращує зв'язки між півкулями та синаптичну провідність у неокортикальних структурах, підвищує розумову активність, посилює мозковий кровотік, не має седативного, психостимулі. Дія препарату розвивається поступово.ФармакокінетикаВінпоцетин Після прийому препарату внутрішньо вінпоцетин добре абсорбується із шлунково-кишкового тракту, біодоступність становить близько 50-70%. Сmax досягається через 1 годину після прийому. Терапевтична концентрація у плазмі крові варіює від 10 до 20 нг/мл. T1/2 – 4.8 год. Пірацетам Після прийому препарату добре абсорбується із ШКТ, біодоступність становить близько 95%. Сmax досягається через 0.5-1 годину після прийому внутрішньо. Проникає через гематоенцефалічний бар'єр, накопичується в тканинах мозку через 1-4 години після прийому всередину. Зі спинномозкової рідини виводиться значно повільніше, ніж з інших тканин і рідких середовищ організму. Практично біотрансформується в організмі і на 2/3 виводиться нирками в незмінному вигляді протягом 30 год. T1/2 з плазми становить 4.5 год, з головного мозку - 7.7 годКлінічна фармакологіяНоотропний препарат.Показання до застосуванняНедостатність мозкового кровообігу (відновний період ішемічного та геморагічного інсульту, енцефалопатії різного генезу); паркінсонізм судинного генезу; інтоксикації; травми головного мозку та інші захворювання ЦНС, що супроводжуються зниженням інтелектуально-мнестичних функцій; психоорганічний синдром з переважанням ознак астенії та адинамії; астенічний синдром; лабіринтопатії, синдром Меньєра; профілактика мігрені; профілактика кінетозів.Протипоказання до застосуванняВиражені порушення ритму серця; ІХС (важкої течії); гостра стадія геморагічного інсульту; ниркова недостатність; печінкова недостатність; дитячий вік до 14 років; вагітність; лактація (грудне вигодовування); - підвищена чутливість до компонентів препарату.Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний при вагітності та в період лактації. Застосування у дітей Препарат протипоказаний дітям віком до 14 років.Побічна діяЗ боку ЦНС: психічне та рухове збудження, дратівливість, неврівноваженість, зниження здатності до концентрації уваги, тривога, порушення сну, запаморочення, головний біль, екстрапірамідні розлади. З боку травної системи: гастралгії, нудота, блювання, запор, діарея, зниження апетиту. Серцево-судинна система: погіршення перебігу стенокардії, тахікардія, екстрасистолія, уповільнення AV-провідності. Інші: підвищення сексуальної активності. Препарат добре переноситься. Побічна дія відзначається у поодиноких випадках.Взаємодія з лікарськими засобамиПри сумісному застосуванні вінпотропіл підвищує ризик геморагічних ускладнень гепаринотерапії, посилює ефекти гормонів щитовидної залози, антипсихотичних засобів (нейролептиків), непрямих антикоагулянтів. При одночасному застосуванні вінпотропіл послаблює ефект протисудомних засобів (знижує судомний поріг).Спосіб застосування та дозиДорослим та підліткам старше 14 років препарат призначають по 1-2 капсули 3 рази на добу. Підтримуюча доза – 1 капсула 3 рази на добу. Тривалість курсу лікування становить від 2-3 тижнів до 2-6 місяців. Капсули слід приймати не розжовуючи, перед їдою, запиваючи достатньою кількістю води.ПередозуванняДані про передозування препарату Вінпотропіл не надано.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред відміною препарату дозу вінпотропілу слід поступово знижувати.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки – 1 таб.: вінпоцетин 5 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (5) - пачки картонні.Фармакотерапевтична групаЗасіб, що покращує мозковий кровообіг та мозковий метаболізм. Інгібує активність фосфодіестерази, що сприяє накопиченню в тканинах цАМФ. Чинить вазодилатуючу дію переважно на судини головного мозку, що обумовлено прямою міотропною спазмолітичною дією. Системний АТ знижується трохи. Покращує кровопостачання та мікроциркуляцію у тканинах головного мозку, зменшує агрегацію тромбоцитів, сприяє нормалізації реологічних властивостей крові. Покращує переносимість гіпоксії клітинами головного мозку, сприяючи транспорту кисню до тканин унаслідок зменшення спорідненості до нього еритроцитів, посилюючи поглинання та метаболізм глюкози. Підвищує вміст катехоламінів у тканинах мозку.ФармакокінетикаПри прийомі внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. C max у плазмі досягається приблизно через 1 год. При парентеральному введенні Vd становить 5.3 л/кг. T1/2 становить близько 5 год.Клінічна фармакологіяПрепарат, що покращує кровообіг та метаболізм головного мозку.Показання до застосуванняГостра та хронічна недостатність мозкового кровообігу. Дисциркуляторна енцефалопатія, що супроводжується порушеннями пам'яті, запамороченням, головним болем. Посттравматична енцефалопатія. Судинні захворювання сітківки та судинної оболонки ока. Погіршення слуху судинного або токсичного генезу, хвороба Меньєра, запаморочення лабіринтного походження. Вегето-судинна дистонія при клімактеричному синдромі.Протипоказання до застосуванняВагітність, підвищена чутливість до винпоцетину. Для парентерального застосування: тяжка ІХС, тяжкі форми аритмії.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. Дані щодо безпеки застосування в період лактації відсутні.Побічна діяЗ боку серцево-судинної системи: минуща артеріальна гіпертензія, тахікардія; рідко – екстрасистолія, збільшення часу збудження шлуночків.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з варфарином повідомляється про невелике зменшення антикоагулянтної дії варфарину. При одночасному парентеральному застосуванні вінпоцетину та гепарину можливе підвищення ризику кровотеч.Спосіб застосування та дозиДля прийому внутрішньо – по 5-10 мг 3 рази на добу. У вигляді ін'єкцій (головним чином при гострих станах) разова доза становить 20 мг, при добрій переносимості дозу підвищують протягом 3-4 днів до 1 мг/кг; тривалість лікування 10-14 днів.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують внутрішньо при аритмії, стенокардії, при нестійкому артеріальному тиску та зниженому судинному тонусі. Парентерально, як правило, застосовують у гострих випадках до поліпшення клінічної картини, потім переходять на внутрішньо. При хронічних захворюваннях вінпоцетин приймають внутрішньо. При геморагічному церебральному інсульті парентеральне введення вінпоцетину допускається лише після зменшення гострих явищ (зазвичай 5-7 днів).Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин для інфузій концентрований 1 мл. міститься вінпоцетин 5 мг. 2 мл - ампули світлозахисного скла (5) - упаковки коміркові контурні (2) - пачки картонні.Опис лікарської формиРозчин для інфузій концентрований безбарвний або зеленувато-жовтого або жовтувато-зеленого кольору, прозорий.Фармакотерапевтична групаЗасіб, що покращує мозковий кровообіг та мозковий метаболізм. Інгібує активність фосфодіестерази, що сприяє накопиченню в тканинах цАМФ. Чинить вазодилатуючу дію переважно на судини головного мозку, що обумовлено прямою міотропною спазмолітичною дією. Системний АТ знижується трохи. Покращує кровопостачання та мікроциркуляцію у тканинах головного мозку, зменшує агрегацію тромбоцитів, сприяє нормалізації реологічних властивостей крові. Покращує переносимість гіпоксії клітинами головного мозку, сприяючи транспорту кисню до тканин унаслідок зменшення спорідненості до нього еритроцитів, посилюючи поглинання та метаболізм глюкози. Підвищує вміст катехоламінів у тканинах мозку.ФармакокінетикаПри прийомі внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. C max у плазмі досягається приблизно через 1 год. При парентеральному введенні Vd становить 5.3 л/кг. T1/2 становить близько 5 год.Клінічна фармакологіяПрепарат, що покращує кровообіг та метаболізм головного мозку.Показання до застосуванняГостра та хронічна недостатність мозкового кровообігу. Дисциркуляторна енцефалопатія, що супроводжується порушеннями пам'яті, запамороченням, головним болем. Посттравматична енцефалопатія. Судинні захворювання сітківки та судинної оболонки ока. Погіршення слуху судинного або токсичного генезу, хвороба Меньєра, запаморочення лабіринтного походження. Вегето-судинна дистонія при клімактеричному синдромі.Протипоказання до застосуванняВагітність, підвищена чутливість до винпоцетину. Для парентерального застосування: тяжка ІХС, тяжкі форми аритмії.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. Дані щодо безпеки застосування в період лактації відсутні.Побічна діяЗ боку серцево-судинної системи: минуща артеріальна гіпертензія, тахікардія; рідко – екстрасистолія, збільшення часу збудження шлуночків.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з варфарином повідомляється про невелике зменшення антикоагулянтної дії варфарину. При одночасному парентеральному застосуванні вінпоцетину та гепарину можливе підвищення ризику кровотеч.Спосіб застосування та дозиУ вигляді ін'єкцій (головним чином при гострих станах) разова доза становить 20 мг, при добрій переносимості дозу підвищують протягом 3-4 днів до 1 мг/кг; тривалість лікування 10-14 днів.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують внутрішньо при аритмії, стенокардії, при нестійкому артеріальному тиску та зниженому судинному тонусі. Парентерально, як правило, застосовують у гострих випадках до поліпшення клінічної картини, потім переходять на внутрішньо. При хронічних захворюваннях вінпоцетин приймають внутрішньо. При геморагічному церебральному інсульті парентеральне введення вінпоцетину допускається лише після зменшення гострих явищ (зазвичай 5-7 днів).Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки - 1 таб.: вінпоцетин 5 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.Фармакотерапевтична групаЗасіб, що покращує мозковий кровообіг та мозковий метаболізм. Інгібує активність фосфодіестерази, що сприяє накопиченню в тканинах цАМФ. Чинить вазодилатуючу дію переважно на судини головного мозку, що обумовлено прямою міотропною спазмолітичною дією. Системний АТ знижується трохи. Покращує кровопостачання та мікроциркуляцію у тканинах головного мозку, зменшує агрегацію тромбоцитів, сприяє нормалізації реологічних властивостей крові. Покращує переносимість гіпоксії клітинами головного мозку, сприяючи транспорту кисню до тканин унаслідок зменшення спорідненості до нього еритроцитів, посилюючи поглинання та метаболізм глюкози. Підвищує вміст катехоламінів у тканинах мозку.ФармакокінетикаПри прийомі внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. C max у плазмі досягається приблизно через 1 год. При парентеральному введенні Vd становить 5.3 л/кг. T1/2 становить близько 5 год.Клінічна фармакологіяПрепарат, що покращує кровообіг та метаболізм головного мозку.Показання до застосуванняГостра та хронічна недостатність мозкового кровообігу. Дисциркуляторна енцефалопатія, що супроводжується порушеннями пам'яті, запамороченням, головним болем. Посттравматична енцефалопатія. Судинні захворювання сітківки та судинної оболонки ока. Погіршення слуху судинного або токсичного генезу, хвороба Меньєра, запаморочення лабіринтного походження. Вегето-судинна дистонія при клімактеричному синдромі.Протипоказання до застосуванняВагітність, підвищена чутливість до винпоцетину. Для парентерального застосування: тяжка ІХС, тяжкі форми аритмії.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. Дані щодо безпеки застосування в період лактації відсутні.Побічна діяЗ боку серцево-судинної системи: минуща артеріальна гіпертензія, тахікардія; рідко – екстрасистолія, збільшення часу збудження шлуночків.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з варфарином повідомляється про невелике зменшення антикоагулянтної дії варфарину. При одночасному парентеральному застосуванні вінпоцетину та гепарину можливе підвищення ризику кровотеч.Спосіб застосування та дозиДля прийому внутрішньо – по 5-10 мг 3 рази на добу. У вигляді ін'єкцій (головним чином при гострих станах) разова доза становить 20 мг, при добрій переносимості дозу підвищують протягом 3-4 днів до 1 мг/кг; тривалість лікування 10-14 днів.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують внутрішньо при аритмії, стенокардії, при нестійкому артеріальному тиску та зниженому судинному тонусі. Парентерально, як правило, застосовують у гострих випадках до поліпшення клінічної картини, потім переходять на внутрішньо. При хронічних захворюваннях вінпоцетин приймають внутрішньо. При геморагічному церебральному інсульті парентеральне введення вінпоцетину допускається лише після зменшення гострих явищ (зазвичай 5-7 днів).Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: вінпоцетин – 10 мг; Допоміжні речовини; крохмаль прежелатинізований; лактоза; кополивідон; МКЦ; магнію стеарат; тальк; кремнію діоксид колоїдний (аеросил); гіпромелоза; макрогол; титану діоксид; блакитний барвник. У упаковці 30 штук.

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: вінпоцетин – 5 мг; Допоміжні речовини; крохмаль прежелатинізований; лактоза; кополивідон; МКЦ; магнію стеарат; тальк; кремнію діоксид колоїдний (аеросил); гіпромелоза; макрогол; титану діоксид; блакитний барвник. У упаковці 50 штук.

Склад, форма випуску та упаковкаРозчин для інфузій концентрований 1 мл. міститься вінпоцетин 5 мг. 2 мл - ампули світлозахисного скла (5) - упаковки коміркові контурні (2) - пачки картонні.Опис лікарської формиРозчин для інфузій концентрований безбарвний або зеленувато-жовтого або жовтувато-зеленого кольору, прозорий.Фармакотерапевтична групаЗасіб, що покращує мозковий кровообіг та мозковий метаболізм. Інгібує активність фосфодіестерази, що сприяє накопиченню в тканинах цАМФ. Чинить вазодилатуючу дію переважно на судини головного мозку, що обумовлено прямою міотропною спазмолітичною дією. Системний АТ знижується трохи. Покращує кровопостачання та мікроциркуляцію у тканинах головного мозку, зменшує агрегацію тромбоцитів, сприяє нормалізації реологічних властивостей крові. Покращує переносимість гіпоксії клітинами головного мозку, сприяючи транспорту кисню до тканин унаслідок зменшення спорідненості до нього еритроцитів, посилюючи поглинання та метаболізм глюкози. Підвищує вміст катехоламінів у тканинах мозку.ФармакокінетикаПри прийомі внутрішньо швидко абсорбується із ШКТ. C max у плазмі досягається приблизно через 1 год. При парентеральному введенні Vd становить 5.3 л/кг. T1/2 становить близько 5 год.Клінічна фармакологіяПрепарат, що покращує кровообіг та метаболізм головного мозку.Показання до застосуванняГостра та хронічна недостатність мозкового кровообігу. Дисциркуляторна енцефалопатія, що супроводжується порушеннями пам'яті, запамороченням, головним болем. Посттравматична енцефалопатія. Судинні захворювання сітківки та судинної оболонки ока. Погіршення слуху судинного або токсичного генезу, хвороба Меньєра, запаморочення лабіринтного походження. Вегето-судинна дистонія при клімактеричному синдромі.Протипоказання до застосуванняВагітність, підвищена чутливість до винпоцетину. Для парентерального застосування: тяжка ІХС, тяжкі форми аритмії.Вагітність та лактаціяПротипоказаний для застосування при вагітності. Дані щодо безпеки застосування в період лактації відсутні.Побічна діяЗ боку серцево-судинної системи: минуща артеріальна гіпертензія, тахікардія; рідко – екстрасистолія, збільшення часу збудження шлуночків.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні з варфарином повідомляється про невелике зменшення антикоагулянтної дії варфарину. При одночасному парентеральному застосуванні вінпоцетину та гепарину можливе підвищення ризику кровотеч.Спосіб застосування та дозиУ вигляді ін'єкцій (головним чином при гострих станах) разова доза становить 20 мг, при добрій переносимості дозу підвищують протягом 3-4 днів до 1 мг/кг; тривалість лікування 10-14 днів.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЗ обережністю застосовують внутрішньо при аритмії, стенокардії, при нестійкому артеріальному тиску та зниженому судинному тонусі. Парентерально, як правило, застосовують у гострих випадках до поліпшення клінічної картини, потім переходять на внутрішньо. При хронічних захворюваннях вінпоцетин приймають внутрішньо. При геморагічному церебральному інсульті парентеральне введення вінпоцетину допускається лише після зменшення гострих явищ (зазвичай 5-7 днів).Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: вінпоцетин 10мг. Допоміжні речовини: магнію стеарат, кремнію діоксид колоїдний, тальк, моногідрат лактози, крохмаль кукурудзяний. 30 шт. - блістери, пачки картонні.Опис лікарської формиПігулки; майже білого кольору, круглі, плоскі, з фаскою, з гравіюванням "VR" на одній стороні, без запаху.Фармакотерапевтична групаПокращує метаболізм головного мозку, збільшуючи споживання глюкози та кисню тканиною головного мозку. Підвищує стійкість нейронів до гіпоксії; посилює транспорт глюкози до мозку через гематоенцефалічний бар'єр; переводить процес розпаду глюкози на енергетично економніший, аеробний шлях; селективно блокує Са2+-залежну фосфодіестеразу (PDE); підвищує рівні аденозинмонофосфату (АМФ) та циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) головного мозку. Підвищує концентрацію АТФ та співвідношення АТФ/АМФ у тканинах головного мозку; посилює обмін норадреналіну та серотоніну головного мозку; стимулює висхідну гілку норадренергічної системи, має антиоксидантну дію. Знижує агрегацію тромбоцитів та підвищену в'язкість крові; збільшує деформуючу здатність еритроцитів та блокує утилізацію еритроцитами аденозину; сприяє підвищенню віддачі кисню еритроцитами. Підсилює нейропротективну дію аденозину. Збільшує церебральний кровотік; знижує резистентність судин головного мозку без суттєвої зміни показників системного кровообігу (АТ, хвилинний об'єм, ЧСС, загальний периферичний опір). Не тільки не виявляє ефекту "обкрадання", але й посилює кровопостачання, перш за все, в ішемізованих ділянках мозку з низькою перфузією.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Швидко всмоктується, через 1 годину після прийому внутрішньо досягає C max ;в крові. Всмоктування відбувається головним чином проксимальних відділах ШКТ. При проходженні через стінку кишечника не піддається метаболізму. C max ;у тканинах відзначається через 2-4 год після прийому внутрішньо. Зв'язування з білками в організмі людини - 66%, біодоступність прийому внутрішньо - 7%. При повторних прийомах внутрішньо у дозі 5 мг та 10 мг кінетика носить лінійний характер. Метаболізм та виведення Кліренс 66.7 л/год перевищує плазмовий об'єм печінки (50 л/год), що свідчить про позапечінковий метаболізм. T1/2; у людини 4.83±1.29 ч. Виводиться нирками і через кишечник у співвідношенні 3:2.Клінічна фармакологіяПрепарат, що покращує кровообіг та метаболізм головного мозку.Показання до застосуванняУ неврологічній практиці: зменшення виразності неврологічних та психічних симптомів при різних формах недостатності кровообігу головного мозку (в т.ч. відновна стадія ішемічного інсульту, відновна стадія геморагічного інсульту, наслідки перенесеного інсульту; транзиторна ішемічна атака; судинна деменція; вертебробази; гіпертонічна енцефалопатія). В офтальмологічній практиці: хронічні захворювання судинної оболонки та сітківки ока. Вінпоцетин показаний для лікування зниження слуху перцептивного типу, хвороби Меньєра, ідіопатичного шуму у вухах. Щоб уникнути ускладнень застосовувати строго за призначенням лікаря.Протипоказання до застосуванняГостра фаза геморагічного інсульту; тяжка форма ішемічної хвороби серця; тяжкі аритмії; вагітність; період лактації; вік до 18 років (у зв'язку із недостатністю даних); підвищена чутливість до винпоцетину.Вагітність та лактаціяПрепарат протипоказаний для застосування при вагітності, т.к. вінпоцетин проникає крізь плацентарний бар'єр. При цьому його концентрація в плаценті та крові плода нижче, ніж у крові матері. При прийомі препарату у високих дозах можлива плацентарна кровотеча та спонтанні аборти, ймовірно, внаслідок посилення плацентарного кровопостачання. Вінпоцетин протипоказаний до застосування у період лактації. Протягом години у грудне молоко проникає 0,25% прийнятої дози препарату. При застосуванні препарату грудне вигодовування слід припинити. Застосування у дітей У зв'язку з відсутністю достатньої інформації про застосування вінпоцетину протипоказаний дітям та підліткам віком до 18 років.Побічна діяПобічні явища і натомість застосування препарату виникали рідко. З боку серцево-судинної системи: зміна ЕКГ (депресія сегмента ST, подовження інтервалу QT), тахікардія, екстрасистолія, проте наявність причинного зв'язку не доведено, т.к. у природній популяції ці симптоми спостерігаються з такою самою частотою; лабільність артеріального тиску, відчуття припливів. З боку ЦНС: порушення сну (безсоння, підвищена сонливість), запаморочення, головний біль, загальна слабкість (ці симптоми можуть бути проявами основного захворювання). З боку травної системи: сухість у роті, нудота, печія. З боку шкіри та підшкірно-жирової клітковини: алергічні реакції, підвищене потовиділення.Взаємодія з лікарськими засобамиВзаємодії не спостерігаються при одночасному застосуванні з бета-адреноблокаторами (хлоранолол, піндолол), клопамідом, глібенкламідом, дигоксином, аценокумаролом, гідрохлортіазидом, іміпраміном. Одночасне застосування Вінпоцетину та α-метилдопи іноді викликало деяке посилення гіпотензивного ефекту, тому при такому лікуванні потрібний регулярний контроль артеріального тиску. Незважаючи на відсутність даних, що підтверджують можливість взаємодії, рекомендується виявляти обережність при одночасному призначенні з препаратами центральної, протиаритмічної та антикоагулянтної дії.Спосіб застосування та дозиПрепарат приймають внутрішньо після їди. Курс лікування та доза визначаються лікарем. Зазвичай добова доза становить 15-30 мг (по 5-10 мг 3 рази на добу). Початкова добова доза становить 15 мг. Максимальна добова доза – 30 мг. Терапевтичний ефект розвивається приблизно через тиждень після початку застосування препарату. Для досягнення повного терапевтичного ефекту потрібно три місяці. Пацієнтам із захворюваннями нирок та печінки; препарат призначають у звичайній дозі, відсутність кумуляції дозволяє проводити тривалі курси.ПередозуванняНа даний момент дані про випадки передозування вінпоцетину обмежені. Лікування: проводять симптоматичну терапію, промивання шлунка, прийом активованого вугілля.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНаявність синдром пролонгованого інтервалу QT та прийом препаратів, що викликають подовження інтервалу QT, потребує періодичного контролю ЕКГ. У разі непереносимості лактози слід враховувати, що 1 таблетка містить 41.5 мг моногідрату лактози. Вплив на здатність до керування автотранспортом та механізмами Дані про вплив Вінпоцетину на здатність до керування автомобілем та робочими механізмами відсутні.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему