Сердечно-сосудистые Канонфарма продакшн ЗАО

Дозування: 100 мг Фасування: N30 Форма выпуска: таб. покрытые пленочной оболочкой Упаковка: уп. контурн.

Дозування: 100 мг Фасування: N60 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: уп. контурні.

Дозування: 50 мг Фасування: N30 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: уп. контурні.

Дозування: 50 мг Фасування: N60 Форма выпуска: таб. покрытые пленочной оболочкой Упаковка: уп. контурн.

Дозування: 50 мг Фасування: N90 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: уп. контурні.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему.

Дозування: 0. 2 мг Фасування: N14 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упаковка: коробка Производитель: Канонфарма продакшн ЗАО Завод-производитель: Канонфарма(Россия) Действующее вещество: Моксонидин.

Дозування: 0. 2 мг Фасування: N28 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упакування: упак.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептом. . .

Дозировка: 0. 4 мг Фасовка: N14 Форма выпуска: таб. покрытые пленочной оболочкой Упаковка: коробка Производитель: Канонфарма продакшн ЗАО Завод-производитель: Канонфарма(Россия) Действующее вещество: Моксонидин.

Дозування: 0. 4 мг Фасування: N28 Форма випуску таб. покриті плівковою оболонкою Упакування: упак.

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.

Дозування: 5 мг Фасування: N14 Форма випуску таб. Упакування: упак. Производитель: Канонфарма продакшн ЗАО Завод-производитель: Канонфарма(Россия) Действующее вещество: Небиволол.

Дозування: 5 мг Фасування: N28 Форма випуску таб. Упаковка: упак. Производитель: Канонфарма продакшн ЗАО Завод-производитель: Канонфарма(Россия) Действующее вещество: Небиволол.

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: розувастатин кальцію 10.4 мг, що відповідає вмісту розувастатину 10 мг. Допоміжні речовини: кальцію гідрофосфату дигідрат – 44.2 мг, крохмаль кукурудзяний прежелатинізований – 41.8 мг, магнію стеарат – 1 мг, повідон – 7 мг, целюлоза мікрокристалічна – 35.6 мг. Состав пленочной оболочки: Селекоат AQ-01032 красный - 4 мг (гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) - 1.6 мг, макрогол-400 (полиэтиленгликоль 400) - 0.4 мг, макрогол-6000 (полиэтиленгликоль 6000) - 0.4 мг, титана диоксид - 1.2 мг, лак алюмінієвий на основі барвника червоний [Понсо 4R] - 0.4 мг). 7 шт. - упаковки контурні осередкові (4) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою червоного кольору, круглі, двоопуклі, з ризиком; на поперечному розрізі – ядро ​​майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаГіполіпідемічний засіб із групи статинів, інгібітор ГМГ-КоА-редуктази. За принципом конкурентного антагонізму молекула статину пов'язується з частиною рецептора коензиму А, де прикріплюється цей фермент. Інша частина молекули статину інгібує процес перетворення гідроксиметилглутарату на мевалонат, проміжний продукт у синтезі молекули холестерину. Інгібування активності ГМГ-КоА-редуктази призводить до серії послідовних реакцій, внаслідок яких знижується внутрішньоклітинний вміст холестерину та відбувається компенсаторне підвищення активності ЛПНЩ-рецепторів та відповідно прискорення катаболізму холестерину (Xc) ЛПНЩ. Гіполіпідемічний ефект статинів пов'язаний із зниженням рівня загального Хс за рахунок Хс-ЛПНГ. Зниження рівня ЛПНГ є дозозалежним та має не лінійний, а експоненційний характер. Статини не впливають на активність ліпопротеїнової та гепатичної ліпази, не суттєво впливають на синтез і катаболізм вільних жирних кислот, тому їх вплив на рівень ТГ вторинне і опосередковане через їх основні ефекти щодо зниження рівня Хс-ЛПНГ. Помірне зниження рівня ТГ при лікуванні статинами, мабуть, пов'язане з експресією ремнантних (Апо) рецепторів на поверхні гепатоцитів, що беруть участь у катаболізмі ЛППП, у складі яких приблизно 30% ТГ. Крім гіполіпідемічної дії, статини мають позитивний вплив при дисфункції ендотелію (доклінічна ознака раннього атеросклерозу), на судинну стінку, стан атероми, покращують реологічні властивості крові, мають антиоксидантні, антипроліферативні властивості. Терапевтичний ефект проявляється протягом 1 тиж. після початку терапії та через 2 тижні лікування становить 90% від максимально можливого ефекту, що зазвичай досягається до 4 тижня і після цього залишається постійним.ФармакокінетикаВсмоктування Cmax розувастатину в плазмі досягається приблизно через 5 годин після прийому внутрішньо. Абсолютна біодоступність становить приблизно 20%. Розподіл Vd розувастатину становить близько 134 л. Приблизно 90% розувастатину зв'язується з білками плазми, переважно з альбуміном. Метаболізм Метаболізується переважно печінкою, яка є основним місцем синтезу холестерину та метаболізму холестерину-ЛПНЩ. Зазнає обмеженого метаболізму (близько 10%). Розувастатин є непрофільним субстратом для метаболізму ферментами системи цитохрому Р450. Основним ізоферментом, який бере участь у метаболізмі розувастатину, є CYP2C9. Ізоферменти CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 залучені до метаболізму меншою мірою. Основними виявленими метаболітами є N-десметилрозувастатин та лактонові метаболіти. N-десметилрозувастатин приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, лактонові метаболіти фармакологічно неактивні. Більше 90% фармакологічної активності з інгібування циркулюючої ГМГ-КоА-редуктази забезпечується розувастатином, решта – його метаболітами. Виведення Близько 90% дози розувастатину виводиться у незміненому вигляді через кишечник (включаючи абсорбований та неабсорбований розувастатин). Частина, що залишилася, виводиться нирками. Плазмовий Т1/2 становить приблизно 19 годин (не змінюється зі збільшенням дози препарату). Середній геометричний плазмовий кліренс – 50 л/год. Як і у випадку інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, у процес "печінкового" захоплення розувастатину залучено мембранний переносник холестерину, який виконує важливу роль у печінковій елімінації розувастатину. Системна експозиція розувастатину збільшується пропорційно дозі. Фармакокінетичні параметри не змінюються під час щоденного прийому. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів Підлога та вік не мають клінічно значущого впливу на фармакокінетику розувастатину. Фармакокінетичні дослідження показали приблизно дворазове збільшення медіани AUC та Сmах розувастатину у пацієнтів азіатської раси (японців, китайців, філіппінців, в'єтнамців та корейців) порівняно з європеоїдами; у індусів показано збільшення медіани AUC і Сmах в 1.3 рази. Фармакокінетичний аналіз не виявив клінічно значимих відмінностей у фармакокінетиці серед європеоїдів та представників негроїдної раси. У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого та середнього ступеня величина плазмової концентрації розувастатину або N-десметилрозувастатину суттєво не змінюється. У пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК менше 30 мл/хв) концентрація розувастатину у плазмі крові у 3 рази вища, а концентрація N-десметилрозувастатину у 9 разів вища, ніж у здорових добровольців. Концентрація розувастатину в плазмі крові у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, приблизно на 50% вища, ніж у здорових добровольців. Не виявлено збільшення Т1/2 розувастатину у пацієнтів з балом 7 та нижче за шкалою Чайлд-П'ю. У 2 пацієнтів з балами 8 та 9 за шкалою Чайлд-П'ю відмічено збільшення Т1/2 принаймні у 2 рази. Досвід застосування розувастатину у пацієнтів із балом вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю відсутній.Клінічна фармакологіяГіполіпідемічний препарат.Показання до застосуванняПервинна гіперхолестеринемія за Фредріксоном (тип IIа, включаючи сімейну гетерозиготну гіперхолестеринемію) або змішана гіперхолестеринемія (тип IIb) як доповнення до дієти, коли дієта та інші немедикаментозні методи лікування (фізичні вправи, зниження маси тіла) виявляються недостатніми; сімейна гомозиготна гіперхолестеринемія як доповнення до дієти та іншої ліпідзнижуючої терапії (наприклад, ЛПНГ-аферез), або у випадках, коли подібна терапія недостатньо ефективна; гіпертригліцеридемія (тип IV за Фредріксоном) як доповнення до дієти.Протипоказання до застосуванняЗахворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ та будь-яке підвищення активності трансаміназ у сироватці крові (більш ніж у 3 рази порівняно з ВГН); тяжкі порушення функції нирок (КК менше 30 мл/хв); міопатія; одночасне застосування циклоспорину; у жінок: вагітність, період лактації; відсутність адекватних методів контрацепції; пацієнтам, схильним до розвитку міотоксичних ускладнень; дитячий та підлітковий вік до 18 років; підвищена чутливість до розувастатину або до будь-якого з компонентів препарату.Вагітність та лактаціяРозувастатин протипоказаний при вагітності та в період лактації. Жінки репродуктивного віку мають застосовувати адекватні методи контрацепції. Оскільки холестерин та речовини, що синтезуються з холестерину, важливі для розвитку плода, потенційний ризик інгібування ГМГ-КоА-редуктази перевищує користь від застосування препарату при вагітності. У разі діагностування вагітності у процесі терапії прийом препарату слід припинити негайно. Дані щодо виділення розувастатину з грудним молоком відсутні, тому в період лактації прийом препарату необхідно припинити. Застосування препарату у дозі 40 мг у пацієнтів із нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (КК менше 60 мл/хв) протипоказане. Застосування у дітей Застосування препарату у дітей та підлітків віком до 18 років протипоказане.Побічна діяКласифікація частоти розвитку побічних ефектів представлена ​​так: дуже часто (>1/10); часто (від >1/100 до <1/10); нечасто (від >1/1000 до <1/100); рідко (від >1/10000 до <1/1000); дуже рідко (від <1/10000, включаючи окремі повідомлення); частоти неуточненої (частота не може бути підрахована за доступними даними). Частота виникнення побічних ефектів залежить від дози препарату. З боку центральної нервової системи: часто – головний біль, запаморочення, астенічний синдром; дуже рідко – поліневропатія, втрата пам'яті. З боку травної системи: часто – запор, нудота, біль у животі; рідко – панкреатит; дуже рідко – жовтяниця, гепатит; Неуточнена частота - діарея. З боку дихальної системи: неуточнена частота - кашель, задишка. З боку кістково-м'язової системи: часто – міалгія; рідко – міопатія (включаючи міозит), рабдоміоліз із гострою нирковою недостатністю або без неї; дуже рідко – артралгія. З боку сечовидільної системи: протеїнурія (менше 1% випадків – для доз 10 мг та 20 мг, 3% випадків – для дози 40 мг); неуточненої частоти – периферичні набряки; дуже рідко – гематурія. З боку ендокринної системи: цукровий діабет 2 типи. Алергічні реакції: рідко – реакції підвищеної чутливості, включаючи ангіоневротичний набряк; нечасто - свербіж шкіри, висип, кропив'янка; Неуточнена частота - синдром Стівенса-Джонсона. З боку лабораторних показників: минуще дозозалежне підвищення активності КФК (при підвищенні активності КФК більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН терапію слід тимчасово призупинити); оборотне минуще дозозалежне підвищення активності печінкових трансаміназ; підвищення концентрації глюкози, білірубіну, активності ГГТ, ЛФ, зміна концентрації гормонів щитовидної залози. При застосуванні деяких інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (статинів) повідомлялося про такі побічні ефекти: депресія, порушення сну, включаючи безсоння та кошмарні сновидіння, сексуальна дисфункція. Повідомлялося про поодинокі випадки інтерстиціального захворювання легень, особливо при тривалому застосуванні препаратів.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні розувастатину та циклоспорину AUC розувастатину в середньому у 7 разів вище за значення, яке відзначалося у здорових добровольців. Спільне застосування з розувастатином призводить до підвищення mах  в плазмі крові в 11 разів. Не впливає на концентрацію плазми циклоспорину. Початок терапії розувастатином або збільшення дози препарату у пацієнтів, які отримують одночасно антагоністи вітаміну К (наприклад, варфарин), може спричинити збільшення протромбінового часу (МНО). Відміна розувастатину або зниження дози препарату може спричинити зменшення МНО (рекомендується контроль МНО). Спільне застосування розувастатину та гемфіброзилу призводить до збільшення в 2 рази З mах  та AUC розувастатину. Грунтуючись на даних щодо специфічної взаємодії, не очікується фармакокінетично значущої взаємодії з фенофібратами, можлива фармакодинамічна взаємодія. Гемфіброзил, фенофібрат, інші фібрати та ліпідзнижуючі дози нікотинової кислоти (великі дози або еквівалентні 1 г/добу) збільшують ризик виникнення міопатії при одночасному застосуванні з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, можливо у зв'язку з тим, що вони можуть бути застосовані. як монотерапія. При одночасному застосуванні препарату з гемфіброзилом, фібратами, нікотиновою кислотою у дозі більше 1 г/добу пацієнтам рекомендується початкова доза препарату 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). Одночасне застосування розувастатину та езетимибу не супроводжувалося зміною AUC та С mах  обох препаратів. Незважаючи на те, що точний механізм взаємодії невідомий, спільне застосування інгібіторів ВІЛ-протеази може призводити до значного збільшення експозиції розувастатину. Фармакокінетичне дослідження з одночасного застосування розувастатину в дозі 20 мг з комбінованим препаратом, що містить два інгібітори ВІЛ-протеаз (400 мг лопінавіру/100 мг ритонавіру) у здорових добровольців призводило до приблизно дворазового та п'ятикратного  збільшення AUC (  0-2 відповідно. Тому одночасне застосування розувастатину та інгібіторів ВІЛ-протеази при лікуванні пацієнтів із ВІЛ не рекомендується. Одночасне застосування розувастатину та суспензій антацидів, що містять алюміній та магнію гідроксид, призводить до зниження плазмової концентрації розувастатину приблизно на 50%. Даний ефект виражений слабше, якщо антациди застосовуються через 2 години після прийому розувастатину. Клінічне значення такої взаємодії не вивчалося. Одночасне застосування розувастатину та еритроміцину призводить до зменшення AUC розувастатину на 20% та Сmах  на 30%. Подібна взаємодія може виникати внаслідок посилення моторики кишечника, що викликається прийомом еритроміцину. Одночасне застосування розувастатину та пероральних контрацептивів збільшує AUC етинілестрадіолу та AUC норгестрелу на 26% та 34%, відповідно. Таке збільшення плазмової концентрації має враховуватись при доборі дози пероральних контрацептивів. Фармакокінетичні дані щодо одночасного застосування розувастатину та гормонозамісної терапії відсутні, отже, не можна виключити аналогічного ефекту і при застосуванні цього поєднання. Не очікується клінічно значущої взаємодії розувастатину з дигоксином. Результати досліджень in vivo та in vitro показали, що розувастатин не є ні інгібітором, ні індуктором ізоферментів цитохрому Р450. Крім того, розувастатин є непрофільним субстратом для цих ізоферментів. Не було відзначено клінічно значущої взаємодії між розувастатином та флуконазолом (інгібітором ізоферментів CYP2C9 та CYP3A4) та кетоконазолом (інгібітором ізоферментів CYP2A6 та CYP3A4). Спільне застосування розувастатину та ітраконазолу (інгібітора ізоферменту CYP3A4) збільшує AUC розувастатину на 28% (клінічно незначне). Таким чином, не очікується взаємодії, пов'язаної з метаболізмом через систему цитохрому Р450.Спосіб застосування та дозиПрепарат приймають внутрішньо, у будь-який час, незалежно від прийому їжі. Таблетку слід ковтати повністю, не розжовуючи і не подрібнюючи, запиваючи достатньою кількістю води. За необхідності застосування препарату в дозі 5 мг слід розділити на таблетку 10 мг. До початку терапії препаратом Розувастатин Канон пацієнт повинен почати дотримуватися стандартної гіпохолестеринемічну дієту та продовжувати дотримуватися її під час лікування. Дозу препарату слід підбирати індивідуально залежно від цілей терапії та терапевтичної відповіді на лікування, зважаючи на поточні рекомендації щодо цільових концентрацій ліпідів. Рекомендована початкова доза для пацієнтів, які починають приймати препарат, або для пацієнтів, переведених з прийому інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг) або 10 мг 1 раз на добу. При одночасному застосуванні препарату з гемфіброзилом, фібратами, нікотиновою кислотою в дозі більше 1 г на добу рекомендована початкова доза становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). При виборі початкової дози слід керуватися показниками концентрації холестерину та брати до уваги можливий ризик серцево-судинних ускладнень, а також необхідно оцінювати потенційний ризик розвитку побічних ефектів. У разі потреби доза може бути збільшена через 4 тижні. У зв'язку з можливим розвитком побічних ефектів при застосуванні препарату в дозі 40 мг, порівняно з нижчими дозами препарату, збільшення дози до 40 мг після додаткового прийому дози вище рекомендованої початкової дози протягом 4 тижнів терапії може проводитися тільки у пацієнтів з тяжким ступенем. гіперхолестеринемії та з високим ризиком серцево-судинних ускладнень (особливо у пацієнтів з сімейною гіперхолестеринемією), у яких не було досягнуто бажаного результату терапії при застосуванні в дозі 20 мг, та які будуть перебувати під наглядом лікаря. Рекомендується особливо ретельне спостереження за пацієнтами, які одержують препарат у дозі 40 мг. Не рекомендується застосування препарату в дозі 40 мг у пацієнтів, які раніше не зверталися до лікаря. Після 2-4 тижнів терапії та/або зі збільшенням дози препарату необхідний контроль показників ліпідного обміну (при необхідності потрібна корекція дози). У пацієнтів похилого віку не потрібна корекція дози. У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості корекція дози не потрібна. Протипоказано застосування препарату у будь-якій дозі у пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК менше 30 мл/хв). Протипоказане застосування препарату у дозі 40 мг пацієнтам з помірними порушеннями функції нирок (КК менше 60 мл/хв); у таких пацієнтів рекомендована початкова доза становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). Розувастатин протипоказаний пацієнтам із захворюваннями печінки в активній фазі. Досвід застосування препарату у пацієнтів із печінковою недостатністю вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю, відсутній. При вивченні фармакокінетичних параметрів розувастатину у пацієнтів, що належать до різних етнічних груп, відмічено збільшення системної концентрації розувастатину серед японців та китайців. Слід враховувати цей факт при застосуванні препарату Розувастатин Канон у цієї групи пацієнтів. При застосуванні препарату в дозах 10 мг і 20 мг початкова доза, що рекомендується, для пацієнтів азіатської раси становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). Протипоказане застосування препарату у дозі 40 мг у пацієнтів азіатської раси. Протипоказано застосування препарату в дозі 40 мг у пацієнтів із факторами, що вказують на схильність до розвитку міопатії. При застосуванні препарату в дозах 10 і 20 мг рекомендована початкова доза для даної групи пацієнтів становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). При одночасному застосуванні з гемфіброзилом доза препарату не повинна перевищувати 10 мг на добу.ПередозуванняПри одночасному прийомі кількох добових доз фармакокінетичні параметри розувастатину не змінюються. Лікування: проведення симптоматичної терапії; необхідний контроль функції печінки та активності КФК; специфічного антидоту немає, гемодіаліз неефективний.Запобіжні заходи та особливі вказівкиДо початку терапії та протягом усього періоду лікування пацієнту слід дотримуватися стандартної гіполіпідемічну дієту. Під час лікування кожні 2-4 тижні слід здійснювати моніторинг ліпідного профілю та згідно з результатами за необхідності коригувати дозу препарату. При застосуванні розувастатину у всіх дозах, особливо в дозі, що перевищує 20 мг, може спостерігатися короткочасна протеїнурія. У пацієнтів, які приймають препарат у дозі 40 мг, рекомендується контролювати показники ниркової функції. У пацієнтів, які приймають розувастатин у дозі, що перевищує 20 мг, може спостерігатися міалгія, міопатія, рідко – рабдоміоліз. Визначення активності КФК не слід проводити після інтенсивних фізичних навантажень або за наявності інших можливих причин збільшення КФК, що може призвести до неправильної інтерпретації результатів. При підвищенні КФК у 5 разів вище за ВГН через 5-7 днів слід провести повторний вимір. Не слід розпочинати терапію, якщо повторний тест підтверджує вихідну підвищену активність КФК більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН. У пацієнтів з ризиком розвитку міопатії/рабдоміолізу необхідно розглянути співвідношення ризику та можливої ​​користі терапії та здійснювати клінічне спостереження протягом усього курсу лікування. Слід поінформувати пацієнта про необхідність негайного повідомлення лікаря у випадках несподіваної появи м'язових болів, м'язової слабкості або спазмів, особливо у поєднанні з нездужанням та лихоманкою. У таких пацієнтів слід здійснювати моніторинг активності КФК. Терапію слід припинити, якщо активність КФК підвищена більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН, або якщо м'язові симптоми різко виражені та викликають щоденний дискомфорт (навіть якщо активність КФК у 5 разів менша порівняно з ВГН). Якщо симптоми зникають, і активність КФК повертається до норми, слід розглянути питання про повторне застосування препарату або інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази у менших дозах під ретельним наглядом лікаря. Рутинний моніторинг КФК за відсутності симптомів рабдоміолізу не є доцільним. Повідомлялося про збільшення кількості випадків міозиту та міопатії у пацієнтів, які приймали інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази у поєднанні з похідними фібринової кислоти, включаючи гемфіброзил, циклоспорин, нікотинову кислоту в ліпідзнижувальних дозах, протигрибкові препарати з групи макролідів. Гемфіброзил збільшує ризик виникнення міопатії при одночасному застосуванні з деякими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази. Таким чином, не рекомендується одночасне застосування розувастатину та гемфіброзилу. Слід ретельно зважити співвідношення ризику та можливої ​​користі при сумісному застосуванні розувастатину та фібратів або нікотинової кислоти у ліпідзнижувальних дозах. Рекомендується проводити визначення показників функції печінки до початку терапії та через 3 місяці після початку терапії. Якщо активність печінкових трансаміназ у сироватці крові втричі перевищує ВГН, дозу препарату слід зменшити або припинити прийом. При поєднанні гіперхолестеринемії та гіпотиреозу або нефротичного синдрому терапію основних захворювань слід проводити до початку лікування розувастатином. Відмічено збільшення плазмової концентрації розувастатину у пацієнтів азіатської раси порівняно з пацієнтами європеоїдної раси. У пацієнтів із концентрацією глюкози крові від 5.6 до 6.9 ммоль/л терапія розувастатином асоціювалась із підвищеним ризиком розвитку цукрового діабету 2 типу. Жінки репродуктивного віку мають застосовувати адекватні методи контрацепції. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування може виникнути запаморочення, слабкість, тому необхідно дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами та зайнятті іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: розувастатин кальцію 10.4 мг, що відповідає вмісту розувастатину 10 мг. Допоміжні речовини: кальцію гідрофосфату дигідрат – 44.2 мг, крохмаль кукурудзяний прежелатинізований – 41.8 мг, магнію стеарат – 1 мг, повідон – 7 мг, целюлоза мікрокристалічна – 35.6 мг. Состав пленочной оболочки: Селекоат AQ-01032 красный - 4 мг (гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) - 1.6 мг, макрогол-400 (полиэтиленгликоль 400) - 0.4 мг, макрогол-6000 (полиэтиленгликоль 6000) - 0.4 мг, титана диоксид - 1.2 мг, лак алюмінієвий на основі барвника червоний [Понсо 4R] - 0.4 мг). В упаковці 90 пігулок.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою червоного кольору, круглі, двоопуклі, з ризиком; на поперечному розрізі – ядро ​​майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаГіполіпідемічний засіб із групи статинів, інгібітор ГМГ-КоА-редуктази. За принципом конкурентного антагонізму молекула статину пов'язується з частиною рецептора коензиму А, де прикріплюється цей фермент. Інша частина молекули статину інгібує процес перетворення гідроксиметилглутарату на мевалонат, проміжний продукт у синтезі молекули холестерину. Інгібування активності ГМГ-КоА-редуктази призводить до серії послідовних реакцій, внаслідок яких знижується внутрішньоклітинний вміст холестерину та відбувається компенсаторне підвищення активності ЛПНЩ-рецепторів та відповідно прискорення катаболізму холестерину (Xc) ЛПНЩ. Гіполіпідемічний ефект статинів пов'язаний із зниженням рівня загального Хс за рахунок Хс-ЛПНГ. Зниження рівня ЛПНГ є дозозалежним та має не лінійний, а експоненційний характер. Статини не впливають на активність ліпопротеїнової та гепатичної ліпази, не суттєво впливають на синтез і катаболізм вільних жирних кислот, тому їх вплив на рівень ТГ вторинне і опосередковане через їх основні ефекти щодо зниження рівня Хс-ЛПНГ. Помірне зниження рівня ТГ при лікуванні статинами, мабуть, пов'язане з експресією ремнантних (Апо) рецепторів на поверхні гепатоцитів, що беруть участь у катаболізмі ЛППП, у складі яких приблизно 30% ТГ. Крім гіполіпідемічної дії, статини мають позитивний вплив при дисфункції ендотелію (доклінічна ознака раннього атеросклерозу), на судинну стінку, стан атероми, покращують реологічні властивості крові, мають антиоксидантні, антипроліферативні властивості. Терапевтичний ефект проявляється протягом 1 тиж. після початку терапії та через 2 тижні лікування становить 90% від максимально можливого ефекту, що зазвичай досягається до 4 тижня і після цього залишається постійним.ФармакокінетикаВсмоктування Cmax розувастатину в плазмі досягається приблизно через 5 годин після прийому внутрішньо. Абсолютна біодоступність становить приблизно 20%. Розподіл Vd розувастатину становить близько 134 л. Приблизно 90% розувастатину зв'язується з білками плазми, переважно з альбуміном. Метаболізм Метаболізується переважно печінкою, яка є основним місцем синтезу холестерину та метаболізму холестерину-ЛПНЩ. Зазнає обмеженого метаболізму (близько 10%). Розувастатин є непрофільним субстратом для метаболізму ферментами системи цитохрому Р450. Основним ізоферментом, який бере участь у метаболізмі розувастатину, є CYP2C9. Ізоферменти CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 залучені до метаболізму меншою мірою. Основними виявленими метаболітами є N-десметилрозувастатин та лактонові метаболіти. N-десметилрозувастатин приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, лактонові метаболіти фармакологічно неактивні. Більше 90% фармакологічної активності з інгібування циркулюючої ГМГ-КоА-редуктази забезпечується розувастатином, решта – його метаболітами. Виведення Близько 90% дози розувастатину виводиться у незміненому вигляді через кишечник (включаючи абсорбований та неабсорбований розувастатин). Частина, що залишилася, виводиться нирками. Плазмовий Т1/2 становить приблизно 19 годин (не змінюється зі збільшенням дози препарату). Середній геометричний плазмовий кліренс – 50 л/год. Як і у випадку інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, у процес "печінкового" захоплення розувастатину залучено мембранний переносник холестерину, який виконує важливу роль у печінковій елімінації розувастатину. Системна експозиція розувастатину збільшується пропорційно дозі. Фармакокінетичні параметри не змінюються під час щоденного прийому. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів Підлога та вік не мають клінічно значущого впливу на фармакокінетику розувастатину. Фармакокінетичні дослідження показали приблизно дворазове збільшення медіани AUC та Сmах розувастатину у пацієнтів азіатської раси (японців, китайців, філіппінців, в'єтнамців та корейців) порівняно з європеоїдами; у індусів показано збільшення медіани AUC і Сmах в 1.3 рази. Фармакокінетичний аналіз не виявив клінічно значимих відмінностей у фармакокінетиці серед європеоїдів та представників негроїдної раси. У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого та середнього ступеня величина плазмової концентрації розувастатину або N-десметилрозувастатину суттєво не змінюється. У пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК менше 30 мл/хв) концентрація розувастатину у плазмі крові у 3 рази вища, а концентрація N-десметилрозувастатину у 9 разів вища, ніж у здорових добровольців. Концентрація розувастатину в плазмі крові у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, приблизно на 50% вища, ніж у здорових добровольців. Не виявлено збільшення Т1/2 розувастатину у пацієнтів з балом 7 та нижче за шкалою Чайлд-П'ю. У 2 пацієнтів з балами 8 та 9 за шкалою Чайлд-П'ю відмічено збільшення Т1/2 принаймні у 2 рази. Досвід застосування розувастатину у пацієнтів із балом вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю відсутній.Клінічна фармакологіяГіполіпідемічний препарат.Показання до застосуванняПервинна гіперхолестеринемія за Фредріксоном (тип IIа, включаючи сімейну гетерозиготну гіперхолестеринемію) або змішана гіперхолестеринемія (тип IIb) як доповнення до дієти, коли дієта та інші немедикаментозні методи лікування (фізичні вправи, зниження маси тіла) виявляються недостатніми; сімейна гомозиготна гіперхолестеринемія як доповнення до дієти та іншої ліпідзнижуючої терапії (наприклад, ЛПНГ-аферез), або у випадках, коли подібна терапія недостатньо ефективна; гіпертригліцеридемія (тип IV за Фредріксоном) як доповнення до дієти.Протипоказання до застосуванняЗахворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ та будь-яке підвищення активності трансаміназ у сироватці крові (більш ніж у 3 рази порівняно з ВГН); тяжкі порушення функції нирок (КК менше 30 мл/хв); міопатія; одночасне застосування циклоспорину; у жінок: вагітність, період лактації; відсутність адекватних методів контрацепції; пацієнтам, схильним до розвитку міотоксичних ускладнень; дитячий та підлітковий вік до 18 років; підвищена чутливість до розувастатину або до будь-якого з компонентів препарату.Вагітність та лактаціяРозувастатин протипоказаний при вагітності та в період лактації. Жінки репродуктивного віку мають застосовувати адекватні методи контрацепції. Оскільки холестерин та речовини, що синтезуються з холестерину, важливі для розвитку плода, потенційний ризик інгібування ГМГ-КоА-редуктази перевищує користь від застосування препарату при вагітності. У разі діагностування вагітності у процесі терапії прийом препарату слід припинити негайно. Дані щодо виділення розувастатину з грудним молоком відсутні, тому в період лактації прийом препарату необхідно припинити. Застосування препарату у дозі 40 мг у пацієнтів із нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (КК менше 60 мл/хв) протипоказане. Застосування у дітей Застосування препарату у дітей та підлітків віком до 18 років протипоказане.Побічна діяКласифікація частоти розвитку побічних ефектів представлена ​​так: дуже часто (>1/10); часто (від >1/100 до <1/10); нечасто (від >1/1000 до <1/100); рідко (від >1/10000 до <1/1000); дуже рідко (від <1/10000, включаючи окремі повідомлення); частоти неуточненої (частота не може бути підрахована за доступними даними). Частота виникнення побічних ефектів залежить від дози препарату. З боку центральної нервової системи: часто – головний біль, запаморочення, астенічний синдром; дуже рідко – поліневропатія, втрата пам'яті. З боку травної системи: часто – запор, нудота, біль у животі; рідко – панкреатит; дуже рідко – жовтяниця, гепатит; Неуточнена частота - діарея. З боку дихальної системи: неуточнена частота - кашель, задишка. З боку кістково-м'язової системи: часто – міалгія; рідко – міопатія (включаючи міозит), рабдоміоліз із гострою нирковою недостатністю або без неї; дуже рідко – артралгія. З боку сечовидільної системи: протеїнурія (менше 1% випадків – для доз 10 мг та 20 мг, 3% випадків – для дози 40 мг); неуточненої частоти – периферичні набряки; дуже рідко – гематурія. З боку ендокринної системи: цукровий діабет 2 типи. Алергічні реакції: рідко – реакції підвищеної чутливості, включаючи ангіоневротичний набряк; нечасто - свербіж шкіри, висип, кропив'янка; Неуточнена частота - синдром Стівенса-Джонсона. З боку лабораторних показників: минуще дозозалежне підвищення активності КФК (при підвищенні активності КФК більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН терапію слід тимчасово призупинити); оборотне минуще дозозалежне підвищення активності печінкових трансаміназ; підвищення концентрації глюкози, білірубіну, активності ГГТ, ЛФ, зміна концентрації гормонів щитовидної залози. При застосуванні деяких інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (статинів) повідомлялося про такі побічні ефекти: депресія, порушення сну, включаючи безсоння та кошмарні сновидіння, сексуальна дисфункція. Повідомлялося про поодинокі випадки інтерстиціального захворювання легень, особливо при тривалому застосуванні препаратів.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні розувастатину та циклоспорину AUC розувастатину в середньому у 7 разів вище за значення, яке відзначалося у здорових добровольців. Спільне застосування з розувастатином призводить до підвищення mах  в плазмі крові в 11 разів. Не впливає на концентрацію плазми циклоспорину. Початок терапії розувастатином або збільшення дози препарату у пацієнтів, які отримують одночасно антагоністи вітаміну К (наприклад, варфарин), може спричинити збільшення протромбінового часу (МНО). Відміна розувастатину або зниження дози препарату може спричинити зменшення МНО (рекомендується контроль МНО). Спільне застосування розувастатину та гемфіброзилу призводить до збільшення в 2 рази З mах  та AUC розувастатину. Грунтуючись на даних щодо специфічної взаємодії, не очікується фармакокінетично значущої взаємодії з фенофібратами, можлива фармакодинамічна взаємодія. Гемфіброзил, фенофібрат, інші фібрати та ліпідзнижуючі дози нікотинової кислоти (великі дози або еквівалентні 1 г/добу) збільшують ризик виникнення міопатії при одночасному застосуванні з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, можливо у зв'язку з тим, що вони можуть бути застосовані. як монотерапія. При одночасному застосуванні препарату з гемфіброзилом, фібратами, нікотиновою кислотою у дозі більше 1 г/добу пацієнтам рекомендується початкова доза препарату 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). Одночасне застосування розувастатину та езетимибу не супроводжувалося зміною AUC та С mах  обох препаратів. Незважаючи на те, що точний механізм взаємодії невідомий, спільне застосування інгібіторів ВІЛ-протеази може призводити до значного збільшення експозиції розувастатину. Фармакокінетичне дослідження з одночасного застосування розувастатину в дозі 20 мг з комбінованим препаратом, що містить два інгібітори ВІЛ-протеаз (400 мг лопінавіру/100 мг ритонавіру) у здорових добровольців призводило до приблизно дворазового та п'ятикратного  збільшення AUC (  0-2 відповідно. Тому одночасне застосування розувастатину та інгібіторів ВІЛ-протеази при лікуванні пацієнтів із ВІЛ не рекомендується. Одночасне застосування розувастатину та суспензій антацидів, що містять алюміній та магнію гідроксид, призводить до зниження плазмової концентрації розувастатину приблизно на 50%. Даний ефект виражений слабше, якщо антациди застосовуються через 2 години після прийому розувастатину. Клінічне значення такої взаємодії не вивчалося. Одночасне застосування розувастатину та еритроміцину призводить до зменшення AUC розувастатину на 20% та Сmах  на 30%. Подібна взаємодія може виникати внаслідок посилення моторики кишечника, що викликається прийомом еритроміцину. Одночасне застосування розувастатину та пероральних контрацептивів збільшує AUC етинілестрадіолу та AUC норгестрелу на 26% та 34%, відповідно. Таке збільшення плазмової концентрації має враховуватись при доборі дози пероральних контрацептивів. Фармакокінетичні дані щодо одночасного застосування розувастатину та гормонозамісної терапії відсутні, отже, не можна виключити аналогічного ефекту і при застосуванні цього поєднання. Не очікується клінічно значущої взаємодії розувастатину з дигоксином. Результати досліджень in vivo та in vitro показали, що розувастатин не є ні інгібітором, ні індуктором ізоферментів цитохрому Р450. Крім того, розувастатин є непрофільним субстратом для цих ізоферментів. Не було відзначено клінічно значущої взаємодії між розувастатином та флуконазолом (інгібітором ізоферментів CYP2C9 та CYP3A4) та кетоконазолом (інгібітором ізоферментів CYP2A6 та CYP3A4). Спільне застосування розувастатину та ітраконазолу (інгібітора ізоферменту CYP3A4) збільшує AUC розувастатину на 28% (клінічно незначне). Таким чином, не очікується взаємодії, пов'язаної з метаболізмом через систему цитохрому Р450.Спосіб застосування та дозиПрепарат приймають внутрішньо, у будь-який час, незалежно від прийому їжі. Таблетку слід ковтати повністю, не розжовуючи і не подрібнюючи, запиваючи достатньою кількістю води. За необхідності застосування препарату в дозі 5 мг слід розділити на таблетку 10 мг. До початку терапії препаратом Розувастатин Канон пацієнт повинен почати дотримуватися стандартної гіпохолестеринемічну дієту та продовжувати дотримуватися її під час лікування. Дозу препарату слід підбирати індивідуально залежно від цілей терапії та терапевтичної відповіді на лікування, зважаючи на поточні рекомендації щодо цільових концентрацій ліпідів. Рекомендована початкова доза для пацієнтів, які починають приймати препарат, або для пацієнтів, переведених з прийому інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг) або 10 мг 1 раз на добу. При одночасному застосуванні препарату з гемфіброзилом, фібратами, нікотиновою кислотою в дозі більше 1 г на добу рекомендована початкова доза становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). При виборі початкової дози слід керуватися показниками концентрації холестерину та брати до уваги можливий ризик серцево-судинних ускладнень, а також необхідно оцінювати потенційний ризик розвитку побічних ефектів. У разі потреби доза може бути збільшена через 4 тижні. У зв'язку з можливим розвитком побічних ефектів при застосуванні препарату в дозі 40 мг, порівняно з нижчими дозами препарату, збільшення дози до 40 мг після додаткового прийому дози вище рекомендованої початкової дози протягом 4 тижнів терапії може проводитися тільки у пацієнтів з тяжким ступенем. гіперхолестеринемії та з високим ризиком серцево-судинних ускладнень (особливо у пацієнтів з сімейною гіперхолестеринемією), у яких не було досягнуто бажаного результату терапії при застосуванні в дозі 20 мг, та які будуть перебувати під наглядом лікаря. Рекомендується особливо ретельне спостереження за пацієнтами, які одержують препарат у дозі 40 мг. Не рекомендується застосування препарату в дозі 40 мг у пацієнтів, які раніше не зверталися до лікаря. Після 2-4 тижнів терапії та/або зі збільшенням дози препарату необхідний контроль показників ліпідного обміну (при необхідності потрібна корекція дози). У пацієнтів похилого віку не потрібна корекція дози. У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості корекція дози не потрібна. Протипоказано застосування препарату у будь-якій дозі у пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК менше 30 мл/хв). Протипоказане застосування препарату у дозі 40 мг пацієнтам з помірними порушеннями функції нирок (КК менше 60 мл/хв); у таких пацієнтів рекомендована початкова доза становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). Розувастатин протипоказаний пацієнтам із захворюваннями печінки в активній фазі. Досвід застосування препарату у пацієнтів із печінковою недостатністю вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю, відсутній. При вивченні фармакокінетичних параметрів розувастатину у пацієнтів, що належать до різних етнічних груп, відмічено збільшення системної концентрації розувастатину серед японців та китайців. Слід враховувати цей факт при застосуванні препарату Розувастатин Канон у цієї групи пацієнтів. При застосуванні препарату в дозах 10 мг і 20 мг початкова доза, що рекомендується, для пацієнтів азіатської раси становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). Протипоказане застосування препарату у дозі 40 мг у пацієнтів азіатської раси. Протипоказано застосування препарату в дозі 40 мг у пацієнтів із факторами, що вказують на схильність до розвитку міопатії. При застосуванні препарату в дозах 10 і 20 мг рекомендована початкова доза для даної групи пацієнтів становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). При одночасному застосуванні з гемфіброзилом доза препарату не повинна перевищувати 10 мг на добу.ПередозуванняПри одночасному прийомі кількох добових доз фармакокінетичні параметри розувастатину не змінюються. Лікування: проведення симптоматичної терапії; необхідний контроль функції печінки та активності КФК; специфічного антидоту немає, гемодіаліз неефективний.Запобіжні заходи та особливі вказівкиДо початку терапії та протягом усього періоду лікування пацієнту слід дотримуватися стандартної гіполіпідемічну дієту. Під час лікування кожні 2-4 тижні слід здійснювати моніторинг ліпідного профілю та згідно з результатами за необхідності коригувати дозу препарату. При застосуванні розувастатину у всіх дозах, особливо в дозі, що перевищує 20 мг, може спостерігатися короткочасна протеїнурія. У пацієнтів, які приймають препарат у дозі 40 мг, рекомендується контролювати показники ниркової функції. У пацієнтів, які приймають розувастатин у дозі, що перевищує 20 мг, може спостерігатися міалгія, міопатія, рідко – рабдоміоліз. Визначення активності КФК не слід проводити після інтенсивних фізичних навантажень або за наявності інших можливих причин збільшення КФК, що може призвести до неправильної інтерпретації результатів. При підвищенні КФК у 5 разів вище за ВГН через 5-7 днів слід провести повторний вимір. Не слід розпочинати терапію, якщо повторний тест підтверджує вихідну підвищену активність КФК більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН. У пацієнтів з ризиком розвитку міопатії/рабдоміолізу необхідно розглянути співвідношення ризику та можливої ​​користі терапії та здійснювати клінічне спостереження протягом усього курсу лікування. Слід поінформувати пацієнта про необхідність негайного повідомлення лікаря у випадках несподіваної появи м'язових болів, м'язової слабкості або спазмів, особливо у поєднанні з нездужанням та лихоманкою. У таких пацієнтів слід здійснювати моніторинг активності КФК. Терапію слід припинити, якщо активність КФК підвищена більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН, або якщо м'язові симптоми різко виражені та викликають щоденний дискомфорт (навіть якщо активність КФК у 5 разів менша порівняно з ВГН). Якщо симптоми зникають, і активність КФК повертається до норми, слід розглянути питання про повторне застосування препарату або інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази у менших дозах під ретельним наглядом лікаря. Рутинний моніторинг КФК за відсутності симптомів рабдоміолізу не є доцільним. Повідомлялося про збільшення кількості випадків міозиту та міопатії у пацієнтів, які приймали інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази у поєднанні з похідними фібринової кислоти, включаючи гемфіброзил, циклоспорин, нікотинову кислоту в ліпідзнижувальних дозах, протигрибкові препарати з групи макролідів. Гемфіброзил збільшує ризик виникнення міопатії при одночасному застосуванні з деякими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази. Таким чином, не рекомендується одночасне застосування розувастатину та гемфіброзилу. Слід ретельно зважити співвідношення ризику та можливої ​​користі при сумісному застосуванні розувастатину та фібратів або нікотинової кислоти у ліпідзнижувальних дозах. Рекомендується проводити визначення показників функції печінки до початку терапії та через 3 місяці після початку терапії. Якщо активність печінкових трансаміназ у сироватці крові втричі перевищує ВГН, дозу препарату слід зменшити або припинити прийом. При поєднанні гіперхолестеринемії та гіпотиреозу або нефротичного синдрому терапію основних захворювань слід проводити до початку лікування розувастатином. Відмічено збільшення плазмової концентрації розувастатину у пацієнтів азіатської раси порівняно з пацієнтами європеоїдної раси. У пацієнтів із концентрацією глюкози крові від 5.6 до 6.9 ммоль/л терапія розувастатином асоціювалась із підвищеним ризиком розвитку цукрового діабету 2 типу. Жінки репродуктивного віку мають застосовувати адекватні методи контрацепції. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами У період лікування може виникнути запаморочення, слабкість, тому необхідно дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами та зайнятті іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетка - 1 таб. Активна речовина: розувастатин кальцію – 20.8 мг, що відповідає вмісту розувастатину – 20 мг; Допоміжні речовини: кальцію гідрофосфату дигідрат – 66.3 мг, крохмаль кукурудзяний прежелатинізований – 57.5 мг, магнію стеарат – 1.5 мг, повідон – 10.5 мг, целюлоза мікрокристалічна – 53.4 мг; склад плівкової оболонки: селекоат AQ-01032 червоний - 6 мг (гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза) - 2.4 мг, макрогол-400 (поліетиленгліколь 400) - 0.6 мг, макрогол-6000 (поліетиленгліколь 6000), 10 8). алюмінієвий на основі барвника червоний [Понсо 4R] - 0.6 мг). 4 блістери по 7 таблеток - 28 шт., разом з інструкцією із застосування у картонній упаковці.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою червоного кольору, круглі, двоопуклі, з ризиком; на поперечному розрізі – ядро ​​майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаГіполіпідемічний препарат, селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази, що перетворює 3-гідрокси-3-метилглутарил коензим А на мевалонат, попередник холестерину. Основною мішенню дії є печінка, де здійснюється синтез холестерину та катаболізм ЛПНГ. Інгібує активність ГМГ-КоА-редуктази (у крові циркулює 90% розувастатину). Збільшує число рецепторів ЛПНЩ на поверхні гепатоцитів, підвищуючи захоплення та катаболізм ЛПНЩ, що призводить до інгібування синтезу ЛПДНЩ, зменшуючи загальну кількість ЛПНЩ та ЛПДНЩ. Знижує концентрацію холестерину-ЛПНЩ, холестерину-неЛПЗЩ, холестерину-ЛПДНЩ, загального холестерину, тригліцеридів, тригліцеридів-ЛПДНЩ, аполіпопротеїну В (АпоВ), співвідношення холестерин-ЛПНЩ/ЛПНПЛ -ЛПВЩ, АпоВ/АпоА-1, підвищує концентрацію холестерину-ЛПВЩ, АпоА-1. Терапевтичний ефект розвивається протягом 1 тижня після початку терапії, через 2 тижні досягає 90% максимально можливого ефекту, максимальний терапевтичний ефект зазвичай досягається до 4 тижня терапії і підтримується при регулярному прийомі препарату. Ефективний у дорослих пацієнтів з гіперхолестеринемією, з або без гіпертригліцеридемії (незалежно від расової приналежності, статі чи віку), у т.ч. у пацієнтів з цукровим діабетом та сімейною гіперхолестеринемією. Адитивний ефект відзначається у комбінації з фенофібратом (щодо зниження концентрації тригліцеридів) та нікотиновою кислотою у ліпідзнижуючих дозах (щодо зниження концентрації холестерину-ЛПЗЗ).Дія на організмКрім гіполіпідемічної дії, статини мають позитивний вплив при дисфункції ендотелію (доклінічна ознака раннього атеросклерозу), на судинну стінку, стан атероми, покращують реологічні властивості крові, мають антиоксидантні, антипроліферативні властивості.ФармакокінетикаВсмоктування. Сmax розувастатину в плазмі досягається приблизно через 5 годин після прийому внутрішньо. Абсолютна біодоступність становить приблизно 20%. Розподіл. Vd розувастатину становить близько 134 л. Приблизно 90% розувастатину зв'язується з білками плазми, переважно з альбуміном. Метаболізм. Метаболізується переважно печінкою, яка є основним місцем синтезу холестерину та метаболізму холестерину-ЛПНЩ. Зазнає обмеженого метаболізму (близько 10%). Розувастатин є непрофільним субстратом для метаболізму ферментами системи цитохрому Р450. Основним ізоферментом, який бере участь у метаболізмі розувастатину, є CYP2C9. Ізоферменти CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 залучені до метаболізму меншою мірою. Основними виявленими метаболітами є N-десметилрозувастатин та лактонові метаболіти. N-десметилрозувастатин приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, лактонові метаболіти фармакологічно неактивні. Більше 90% фармакологічної активності з інгібування циркулюючої ГМГ-КоА-редуктази забезпечується розувастатином, решта – його метаболітами. Виведення. Близько 90% дози розувастатину виводиться у незміненому вигляді через кишечник (включаючи абсорбований та неабсорбований розувастатин). Частина, що залишилася, виводиться нирками. Плазмовий Т1/2 становить приблизно 19 годин (не змінюється зі збільшенням дози препарату). Середній геометричний плазмовий кліренс – 50 л/год. Як і у випадку інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, у процес "печінкового" захоплення розувастатину залучено мембранний переносник холестерину, який виконує важливу роль у печінковій елімінації розувастатину. Системна експозиція розувастатину збільшується пропорційно дозі. Фармакокінетичні параметри не змінюються під час щоденного прийому. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів. Підлога та вік не мають клінічно значущого впливу на фармакокінетику розувастатину. Фармакокінетичні дослідження показали приблизно дворазове збільшення медіани AUC та Сmах розувастатину у пацієнтів азіатської раси (японців, китайців, філіппінців, в'єтнамців та корейців) порівняно з європеоїдами; у індусів показано збільшення медіани AUC і Сmах в 1.3 рази. Фармакокінетичний аналіз не виявив клінічно значимих відмінностей у фармакокінетиці серед європеоїдів та представників негроїдної раси. У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого та середнього ступеня величина плазмової концентрації розувастатину або N-десметилрозувастатину суттєво не змінюється. У пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК менше 30 мл/хв) концентрація розувастатину у плазмі крові у 3 рази вища, а концентрація N-десметилрозувастатину у 9 разів вища, ніж у здорових добровольців. Концентрація розувастатину в плазмі крові у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, приблизно на 50% вища, ніж у здорових добровольців. Не виявлено збільшення Т1/2 розувастатину у пацієнтів з балом 7 та нижче за шкалою Чайлд-П'ю. У 2 пацієнтів з балами 8 та 9 за шкалою Чайлд-П'ю відмічено збільшення Т1/2 принаймні у 2 рази. Досвід застосування розувастатину у пацієнтів із балом вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю відсутній.Клінічна фармакологіяГіполіпідемічний препарат.ІнструкціяПрепарат приймають внутрішньо, у будь-який час, незалежно від прийому їжі. Таблетку слід ковтати повністю, не розжовуючи і не подрібнюючи, запиваючи достатньою кількістю води. За необхідності застосування препарату в дозі 5 мг слід розділити на таблетку 10 мг. До початку терапії препаратом Розувастатин Канон пацієнт повинен почати дотримуватися стандартної гіпохолестеринемічну дієту та продовжувати дотримуватися її під час лікування.Показання до застосуванняПервинна гіперхолестеринемія за Фредріксоном (тип IIа, включаючи сімейну гетерозиготну гіперхолестеринемію) або змішана гіперхолестеринемія (тип IIb) як доповнення до дієти, коли дієта та інші немедикаментозні методи лікування (фізичні вправи, зниження маси тіла) виявляються недостатніми; сімейна гомозиготна гіперхолестеринемія як доповнення до дієти та іншої ліпідзнижуючої терапії (наприклад, ЛПНГ-аферез), або у випадках, коли подібна терапія недостатньо ефективна; гіпертригліцеридемія (тип IV за Фредріксоном) як доповнення до дієти.Протипоказання до застосуванняДля таблеток 10 мг та 20 мг: Захворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ та будь-яке підвищення активності трансаміназ у сироватці крові (більш ніж у 3 рази порівняно з ВГН); тяжкі порушення функції нирок (КК менше 30 мл/хв); міопатія; одночасне застосування циклоспорину; у жінок: вагітність, період лактації; відсутність адекватних методів контрацепції; пацієнтам, схильним до розвитку міотоксичних ускладнень; дитячий та підлітковий вік до 18 років; підвищена чутливість до розувастатину або до будь-якого з компонентів препарату. Для таблеток 40 мг: Одночасний прийом циклоспорину; у жінок: вагітність, період лактації; відсутність адекватних методів контрацепції; захворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ та будь-яке підвищення активності трансаміназ у сироватці крові (більш ніж у 3 рази порівняно з ВГН); підвищена чутливість до розувастатину або до будь-якого з компонентів препарату; пацієнтам з факторами ризику розвитку міопатії/рабдоміолізу, а саме; ниркова недостатність середнього ступеня тяжкості (КК менше 60 мл/хв); гіпотиреоз; вказівку в особистому чи сімейному анамнезі на м'язові захворювання; міотоксичність на фоні застосування інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази або фібратів в анамнезі; надмірне вживання алкоголю; стани, що можуть призводити до підвищення плазмової концентрації розувастатину; одночасне застосування фібратів; пацієнти азіатської раси; дитячий та підлітковий вік до 18 років. З обережністю. Для таблеток 10 мг та 20 мг. Наявність ризику розвитку міопатії/рабдоміолізу - ниркова недостатність, гіпотиреоз, вказівка ​​у сімейному або особистому анамнезі на спадкові м'язові захворювання та міотоксичність при застосуванні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази або фібратів; алкогольна залежність; вік старше 65 років; стани, за яких відзначено підвищення плазмової концентрації розувастатину; расова приналежність (азіатська раса - японці та китайці); одночасне застосування з фібратами; захворювання печінки в анамнезі; сепсис; артеріальна гіпотензія; великі хірургічні втручання, травми, тяжкі метаболічні, ендокринні або електролітні порушення або неконтрольовані судомні напади. Для пігулок 40 мг. Ниркова недостатність легко ступеня (КК понад 60 мл/хв); вік старше 65 років; захворювання печінки в анамнезі; сепсис; артеріальна гіпотензія; великі хірургічні втручання, травми, тяжкі метаболічні, ендокринні або електролітні порушення або неконтрольовані судомні напади. Пацієнти з печінковою недостатністю. Дані або досвід застосування препарату у пацієнтів з балом вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю відсутній.Вагітність та лактаціяРозувастатин протипоказаний при вагітності та в період лактації. Жінки репродуктивного віку мають застосовувати адекватні методи контрацепції. Оскільки холестерин та речовини, що синтезуються з холестерину, важливі для розвитку плода, потенційний ризик інгібування ГМГ-КоА-редуктази перевищує користь від застосування препарату при вагітності. У разі діагностування вагітності у процесі терапії прийом препарату слід припинити негайно. Дані щодо виділення розувастатину з грудним молоком відсутні, тому в період лактації прийом препарату необхідно припинити. Застосування препарату у дітей та підлітків віком до 18 років протипоказане.Побічна діяКласифікація частоти розвитку побічних ефектів представлена ​​так: дуже часто (>1/10); часто (від >1/100 до <1/10); нечасто (від >1/1000 до <1/100); рідко (від >1/10000 до <1/1000); дуже рідко (від <1/10000, включаючи окремі повідомлення); частоти неуточненої (частота не може бути підрахована за доступними даними). Частота виникнення побічних ефектів залежить від дози препарату. З боку центральної нервової системи: часто – головний біль, запаморочення, астенічний синдром; дуже рідко – поліневропатія, втрата пам'яті. З боку травної системи: часто – запор, нудота, біль у животі; рідко – панкреатит; дуже рідко – жовтяниця, гепатит; Неуточнена частота - діарея. З боку дихальної системи: неуточнена частота - кашель, задишка. З боку кістково-м'язової системи: часто – міалгія; рідко – міопатія (включаючи міозит), рабдоміоліз із гострою нирковою недостатністю або без неї; дуже рідко – артралгія. З боку сечовидільної системи: протеїнурія (менше 1% випадків – для доз 10 мг та 20 мг, 3% випадків – для дози 40 мг); неуточненої частоти – периферичні набряки; дуже рідко – гематурія. З боку ендокринної системи: цукровий діабет 2 типи. Алергічні реакції: рідко – реакції підвищеної чутливості, включаючи ангіоневротичний набряк; нечасто - свербіж шкіри, висип, кропив'янка; Неуточнена частота - синдром Стівенса-Джонсона. З боку лабораторних показників: минуще дозозалежне підвищення активності КФК (при підвищенні активності КФК більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН терапію слід тимчасово призупинити); оборотне минуще дозозалежне підвищення активності печінкових трансаміназ; підвищення концентрації глюкози, білірубіну, активності ГГТ, ЛФ, зміна концентрації гормонів щитовидної залози. При застосуванні деяких інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (статинів) повідомлялося про такі побічні ефекти: депресія, порушення сну, включаючи безсоння та кошмарні сновидіння, сексуальна дисфункція. Повідомлялося про поодинокі випадки інтерстиціального захворювання легень, особливо при тривалому застосуванні препаратів.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні розувастатину та циклоспорину AUC розувастатину в середньому у 7 разів вище за значення, яке відзначалося у здорових добровольців. Спільне застосування з розувастатином призводить до підвищення Сmах у плазмі крові в 11 разів. Не впливає на концентрацію плазми циклоспорину. Початок терапії розувастатином або збільшення дози препарату у пацієнтів, які отримують одночасно антагоністи вітаміну К (наприклад, варфарин), може спричинити збільшення протромбінового часу (МНО). Відміна розувастатину або зниження дози препарату може спричинити зменшення МНО (рекомендується контроль МНО). Спільне застосування розувастатину та гемфіброзилу призводить до збільшення в 2 рази Сmах та AUC розувастатину. Грунтуючись на даних щодо специфічної взаємодії, не очікується фармакокінетично значущої взаємодії з фенофібратами, можлива фармакодинамічна взаємодія. Гемфіброзил, фенофібрат, інші фібрати та ліпідзнижуючі дози нікотинової кислоти (великі дози або еквівалентні 1 г/добу) збільшують ризик виникнення міопатії при одночасному застосуванні з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, можливо у зв'язку з тим, що вони можуть бути застосовані. як монотерапія. При одночасному застосуванні препарату з гемфіброзилом, фібратами, нікотиновою кислотою у дозі більше 1 г/добу пацієнтам рекомендується початкова доза препарату 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). Одночасне застосування розувастатину та езетимибу не супроводжувалося зміною AUC та Сmах обох препаратів. Незважаючи на те, що точний механізм взаємодії невідомий, спільне застосування інгібіторів ВІЛ-протеази може призводити до значного збільшення експозиції розувастатину. Фармакокінетичне дослідження з одночасного застосування розувастатину в дозі 20 мг з комбінованим препаратом, що містить два інгібітори ВІЛ-протеаз (400 мг лопінавіру/100 мг ритонавіру) у здорових добровольців призводило до приблизно дворазового та п'ятикратного збільшення AUC(0-2 . Тому одночасне застосування розувастатину та інгібіторів ВІЛ-протеази при лікуванні пацієнтів із ВІЛ не рекомендується. Одночасне застосування розувастатину та суспензій антацидів, що містять алюміній та магнію гідроксид, призводить до зниження плазмової концентрації розувастатину приблизно на 50%. Даний ефект виражений слабше, якщо антациди застосовуються через 2 години після прийому розувастатину. Клінічне значення такої взаємодії не вивчалося. Одночасне застосування розувастатину та еритроміцину призводить до зменшення AUC розувастатину на 20% та Сmах на 30%. Подібна взаємодія може виникати внаслідок посилення моторики кишечника, що викликається прийомом еритроміцину. Одночасне застосування розувастатину та пероральних контрацептивів збільшує AUC етинілестрадіолу та AUC норгестрелу на 26% та 34%, відповідно. Таке збільшення плазмової концентрації має враховуватись при доборі дози пероральних контрацептивів. Фармакокінетичні дані щодо одночасного застосування розувастатину та гормонозамісної терапії відсутні, отже, не можна виключити аналогічного ефекту і при застосуванні цього поєднання. Не очікується клінічно значущої взаємодії розувастатину з дигоксином. Результати досліджень in vivo та in vitro показали, що розувастатин не є ні інгібітором, ні індуктором ізоферментів цитохрому Р450. Крім того, розувастатин є непрофільним субстратом для цих ізоферментів. Не було відзначено клінічно значущої взаємодії між розувастатином та флуконазолом (інгібітором ізоферментів CYP2C9 та CYP3A4) та кетоконазолом (інгібітором ізоферментів CYP2A6 та CYP3A4). Спільне застосування розувастатину та ітраконазолу (інгібітора ізоферменту CYP3A4) збільшує AUC розувастатину на 28% (клінічно незначне). Таким чином, не очікується взаємодії, пов'язаної з метаболізмом через систему цитохрому Р450.Спосіб застосування та дозиДозу препарату слід підбирати індивідуально залежно від цілей терапії та терапевтичної відповіді на лікування, зважаючи на поточні рекомендації щодо цільових концентрацій ліпідів. Рекомендована початкова доза для пацієнтів, які починають приймати препарат, або для пацієнтів, переведених з прийому інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг) або 10 мг 1 раз на добу. При одночасному застосуванні препарату з гемфіброзилом, фібратами, нікотиновою кислотою в дозі більше 1 г на добу рекомендована початкова доза становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). При виборі початкової дози слід керуватися показниками концентрації холестерину та брати до уваги можливий ризик серцево-судинних ускладнень, а також необхідно оцінювати потенційний ризик розвитку побічних ефектів. У разі потреби доза може бути збільшена через 4 тижні. У зв'язку з можливим розвитком побічних ефектів при застосуванні препарату в дозі 40 мг, порівняно з нижчими дозами препарату, збільшення дози до 40 мг після додаткового прийому дози вище рекомендованої початкової дози протягом 4 тижнів терапії може проводитися тільки у пацієнтів з тяжким ступенем. гіперхолестеринемії та з високим ризиком серцево-судинних ускладнень (особливо у пацієнтів з сімейною гіперхолестеринемією), у яких не було досягнуто бажаного результату терапії при застосуванні в дозі 20 мг, та які будуть перебувати під наглядом лікаря. Рекомендується особливо ретельне спостереження за пацієнтами, які одержують препарат у дозі 40 мг. Не рекомендується застосування препарату в дозі 40 мг у пацієнтів, які раніше не зверталися до лікаря. Після 2-4 тижнів терапії та/або зі збільшенням дози препарату необхідний контроль показників ліпідного обміну (при необхідності потрібна корекція дози). У пацієнтів похилого віку не потрібна корекція дози. У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості корекція дози не потрібна. Протипоказано застосування препарату у будь-якій дозі у пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК менше 30 мл/хв). Протипоказане застосування препарату у дозі 40 мг пацієнтам з помірними порушеннями функції нирок (КК менше 60 мл/хв); у таких пацієнтів рекомендована початкова доза становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). При вивченні фармакокінетичних параметрів розувастатину у пацієнтів, що належать до різних етнічних груп, відмічено збільшення системної концентрації розувастатину серед японців та китайців. Слід враховувати цей факт при застосуванні препарату Розувастатин Канон у цієї групи пацієнтів. При застосуванні препарату в дозах 10 мг і 20 мг початкова доза, що рекомендується, для пацієнтів азіатської раси становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). Протипоказане застосування препарату у дозі 40 мг у пацієнтів азіатської раси. Протипоказано застосування препарату в дозі 40 мг у пацієнтів із факторами, що вказують на схильність до розвитку міопатії. При застосуванні препарату в дозах 10 і 20 мг рекомендована початкова доза для даної групи пацієнтів становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). При одночасному застосуванні з гемфіброзилом доза препарату не повинна перевищувати 10 мг на добу.ПередозуванняПри одночасному прийомі кількох добових доз фармакокінетичні параметри розувастатину не змінюються. Лікування: проведення симптоматичної терапії; необхідний контроль функції печінки та активності КФК; специфічного антидоту немає, гемодіаліз неефективний.Запобіжні заходи та особливі вказівкиДо початку терапії та протягом усього періоду лікування пацієнту слід дотримуватися стандартної гіполіпідемічну дієту. Під час лікування кожні 2-4 тижні слід здійснювати моніторинг ліпідного профілю та згідно з результатами за необхідності коригувати дозу препарату. При застосуванні розувастатину у всіх дозах, особливо в дозі, що перевищує 20 мг, може спостерігатися короткочасна протеїнурія. У пацієнтів, які приймають препарат у дозі 40 мг, рекомендується контролювати показники ниркової функції. У пацієнтів, які приймають розувастатин у дозі, що перевищує 20 мг, може спостерігатися міалгія, міопатія, рідко – рабдоміоліз. Визначення активності КФК не слід проводити після інтенсивних фізичних навантажень або за наявності інших можливих причин збільшення КФК, що може призвести до неправильної інтерпретації результатів. При підвищенні КФК у 5 разів вище за ВГН через 5-7 днів слід провести повторний вимір. Не слід розпочинати терапію, якщо повторний тест підтверджує вихідну підвищену активність КФК більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН. У пацієнтів з ризиком розвитку міопатії/рабдоміолізу необхідно розглянути співвідношення ризику та можливої ​​користі терапії та здійснювати клінічне спостереження протягом усього курсу лікування. Слід поінформувати пацієнта про необхідність негайного повідомлення лікаря у випадках несподіваної появи м'язових болів, м'язової слабкості або спазмів, особливо у поєднанні з нездужанням та лихоманкою. У таких пацієнтів слід здійснювати моніторинг активності КФК. Терапію слід припинити, якщо активність КФК підвищена більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН, або якщо м'язові симптоми різко виражені та викликають щоденний дискомфорт (навіть якщо активність КФК у 5 разів менша порівняно з ВГН). Якщо симптоми зникають, і активність КФК повертається до норми, слід розглянути питання про повторне застосування препарату або інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази у менших дозах під ретельним наглядом лікаря. Рутинний моніторинг КФК за відсутності симптомів рабдоміолізу не є доцільним. Повідомлялося про збільшення кількості випадків міозиту та міопатії у пацієнтів, які приймали інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази у поєднанні з похідними фібринової кислоти, включаючи гемфіброзил, циклоспорин, нікотинову кислоту в ліпідзнижувальних дозах, протигрибкові препарати з групи макролідів. Гемфіброзил збільшує ризик виникнення міопатії при одночасному застосуванні з деякими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази. Таким чином, не рекомендується одночасне застосування розувастатину та гемфіброзилу. Слід ретельно зважити співвідношення ризику та можливої ​​користі при сумісному застосуванні розувастатину та фібратів або нікотинової кислоти у ліпідзнижувальних дозах. Рекомендується проводити визначення показників функції печінки до початку терапії та через 3 місяці після початку терапії. Якщо активність печінкових трансаміназ у сироватці крові втричі перевищує ВГН, дозу препарату слід зменшити або припинити прийом. При поєднанні гіперхолестеринемії та гіпотиреозу або нефротичного синдрому терапію основних захворювань слід проводити до початку лікування розувастатином. Відмічено збільшення плазмової концентрації розувастатину у пацієнтів азіатської раси порівняно з пацієнтами європеоїдної раси. У пацієнтів із концентрацією глюкози крові від 5.6 до 6.9 ммоль/л терапія розувастатином асоціювалась із підвищеним ризиком розвитку цукрового діабету 2 типу. Жінки репродуктивного віку мають застосовувати адекватні методи контрацепції. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. У період лікування може виникнути запаморочення, слабкість, тому необхідно дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами та зайнятті іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Застосування у разі порушення функції печінки. З обережністю слід призначати препарат пацієнтам із захворюваннями печінки в анамнезі. Застосування препарату у пацієнтів із захворюваннями печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ та будь-яке підвищення активності трансаміназ у сироватці крові (більш ніж у 3 рази порівняно з ВГН) протипоказане. Дані або досвід застосування препарату у пацієнтів з балом вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю відсутній. Застосування у разі порушення функції нирок. З обережністю слід призначати препарат у дозі 10 мг та 20 мг пацієнтам з нирковою недостатністю; у дозі 40 мг – пацієнтам з нирковою недостатністю легкого ступеня тяжкості (КК понад 60 мл/хв). Застосування препарату в дозі 10 мг та 20 мг у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції нирок (КК менше 30 мл/хв) протипоказане. Застосування препарату у дозі 40 мг у пацієнтів із нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (КК менше 60 мл/хв) протипоказане.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетка - 1 таб. Активна речовина: розувастатин кальцію – 20.8 мг, що відповідає вмісту розувастатину – 20 мг; Допоміжні речовини: кальцію гідрофосфату дигідрат – 66.3 мг, крохмаль кукурудзяний прежелатинізований – 57.5 мг, магнію стеарат – 1.5 мг, повідон – 10.5 мг, целюлоза мікрокристалічна – 53.4 мг; склад плівкової оболонки: селекоат AQ-01032 червоний - 6 мг (гіпромелоза (гідроксипропілметилцелюлоза) - 2.4 мг, макрогол-400 (поліетиленгліколь 400) - 0.6 мг, макрогол-6000 (поліетиленгліколь 6000), 10 8). алюмінієвий на основі барвника червоний [Понсо 4R] - 0.6 мг). 9 блістерів по 10 таблеток, разом з інструкцією із застосування у картонній упаковці.Опис лікарської формиТаблетки, покриті плівковою оболонкою червоного кольору, круглі, двоопуклі, з ризиком; на поперечному розрізі – ядро ​​майже білого кольору.Фармакотерапевтична групаГіполіпідемічний препарат, селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази, що перетворює 3-гідрокси-3-метилглутарил коензим А на мевалонат, попередник холестерину. Основною мішенню дії є печінка, де здійснюється синтез холестерину та катаболізм ЛПНГ. Інгібує активність ГМГ-КоА-редуктази (у крові циркулює 90% розувастатину). Збільшує число рецепторів ЛПНЩ на поверхні гепатоцитів, підвищуючи захоплення та катаболізм ЛПНЩ, що призводить до інгібування синтезу ЛПДНЩ, зменшуючи загальну кількість ЛПНЩ та ЛПДНЩ. Знижує концентрацію холестерину-ЛПНЩ, холестерину-неЛПЗЩ, холестерину-ЛПДНЩ, загального холестерину, тригліцеридів, тригліцеридів-ЛПДНЩ, аполіпопротеїну В (АпоВ), співвідношення холестерин-ЛПНЩ/ЛПНПЛ -ЛПВЩ, АпоВ/АпоА-1, підвищує концентрацію холестерину-ЛПВЩ, АпоА-1. Терапевтичний ефект розвивається протягом 1 тижня після початку терапії, через 2 тижні досягає 90% максимально можливого ефекту, максимальний терапевтичний ефект зазвичай досягається до 4 тижня терапії і підтримується при регулярному прийомі препарату. Ефективний у дорослих пацієнтів з гіперхолестеринемією, з або без гіпертригліцеридемії (незалежно від расової приналежності, статі чи віку), у т.ч. у пацієнтів з цукровим діабетом та сімейною гіперхолестеринемією. Адитивний ефект відзначається у комбінації з фенофібратом (щодо зниження концентрації тригліцеридів) та нікотиновою кислотою у ліпідзнижуючих дозах (щодо зниження концентрації холестерину-ЛПЗЗ).Дія на організмКрім гіполіпідемічної дії, статини мають позитивний вплив при дисфункції ендотелію (доклінічна ознака раннього атеросклерозу), на судинну стінку, стан атероми, покращують реологічні властивості крові, мають антиоксидантні, антипроліферативні властивості.ФармакокінетикаВсмоктування. Сmax розувастатину в плазмі досягається приблизно через 5 годин після прийому внутрішньо. Абсолютна біодоступність становить приблизно 20%. Розподіл. Vd розувастатину становить близько 134 л. Приблизно 90% розувастатину зв'язується з білками плазми, переважно з альбуміном. Метаболізм. Метаболізується переважно печінкою, яка є основним місцем синтезу холестерину та метаболізму холестерину-ЛПНЩ. Зазнає обмеженого метаболізму (близько 10%). Розувастатин є непрофільним субстратом для метаболізму ферментами системи цитохрому Р450. Основним ізоферментом, який бере участь у метаболізмі розувастатину, є CYP2C9. Ізоферменти CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 залучені до метаболізму меншою мірою. Основними виявленими метаболітами є N-десметилрозувастатин та лактонові метаболіти. N-десметилрозувастатин приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, лактонові метаболіти фармакологічно неактивні. Більше 90% фармакологічної активності з інгібування циркулюючої ГМГ-КоА-редуктази забезпечується розувастатином, решта – його метаболітами. Виведення. Близько 90% дози розувастатину виводиться у незміненому вигляді через кишечник (включаючи абсорбований та неабсорбований розувастатин). Частина, що залишилася, виводиться нирками. Плазмовий Т1/2 становить приблизно 19 годин (не змінюється зі збільшенням дози препарату). Середній геометричний плазмовий кліренс – 50 л/год. Як і у випадку інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, у процес "печінкового" захоплення розувастатину залучено мембранний переносник холестерину, який виконує важливу роль у печінковій елімінації розувастатину. Системна експозиція розувастатину збільшується пропорційно дозі. Фармакокінетичні параметри не змінюються під час щоденного прийому. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів. Підлога та вік не мають клінічно значущого впливу на фармакокінетику розувастатину. Фармакокінетичні дослідження показали приблизно дворазове збільшення медіани AUC та Сmах розувастатину у пацієнтів азіатської раси (японців, китайців, філіппінців, в'єтнамців та корейців) порівняно з європеоїдами; у індусів показано збільшення медіани AUC і Сmах в 1.3 рази. Фармакокінетичний аналіз не виявив клінічно значимих відмінностей у фармакокінетиці серед європеоїдів та представників негроїдної раси. У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого та середнього ступеня величина плазмової концентрації розувастатину або N-десметилрозувастатину суттєво не змінюється. У пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК менше 30 мл/хв) концентрація розувастатину у плазмі крові у 3 рази вища, а концентрація N-десметилрозувастатину у 9 разів вища, ніж у здорових добровольців. Концентрація розувастатину в плазмі крові у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, приблизно на 50% вища, ніж у здорових добровольців. Не виявлено збільшення Т1/2 розувастатину у пацієнтів з балом 7 та нижче за шкалою Чайлд-П'ю. У 2 пацієнтів з балами 8 та 9 за шкалою Чайлд-П'ю відмічено збільшення Т1/2 принаймні у 2 рази. Досвід застосування розувастатину у пацієнтів із балом вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю відсутній.Клінічна фармакологіяГіполіпідемічний препарат.ІнструкціяПрепарат приймають внутрішньо, у будь-який час, незалежно від прийому їжі. Таблетку слід ковтати повністю, не розжовуючи і не подрібнюючи, запиваючи достатньою кількістю води. За необхідності застосування препарату в дозі 5 мг слід розділити на таблетку 10 мг. До початку терапії препаратом Розувастатин Канон пацієнт повинен почати дотримуватися стандартної гіпохолестеринемічну дієту та продовжувати дотримуватися її під час лікування.Показання до застосуванняПервинна гіперхолестеринемія за Фредріксоном (тип IIа, включаючи сімейну гетерозиготну гіперхолестеринемію) або змішана гіперхолестеринемія (тип IIb) як доповнення до дієти, коли дієта та інші немедикаментозні методи лікування (фізичні вправи, зниження маси тіла) виявляються недостатніми; сімейна гомозиготна гіперхолестеринемія як доповнення до дієти та іншої ліпідзнижуючої терапії (наприклад, ЛПНГ-аферез), або у випадках, коли подібна терапія недостатньо ефективна; гіпертригліцеридемія (тип IV за Фредріксоном) як доповнення до дієти.Протипоказання до застосуванняДля таблеток 10 мг та 20 мг: Захворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ та будь-яке підвищення активності трансаміназ у сироватці крові (більш ніж у 3 рази порівняно з ВГН); тяжкі порушення функції нирок (КК менше 30 мл/хв); міопатія; одночасне застосування циклоспорину; у жінок: вагітність, період лактації; відсутність адекватних методів контрацепції; пацієнтам, схильним до розвитку міотоксичних ускладнень; дитячий та підлітковий вік до 18 років; підвищена чутливість до розувастатину або до будь-якого з компонентів препарату. Для таблеток 40 мг: Одночасний прийом циклоспорину; у жінок: вагітність, період лактації; відсутність адекватних методів контрацепції; захворювання печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ та будь-яке підвищення активності трансаміназ у сироватці крові (більш ніж у 3 рази порівняно з ВГН); підвищена чутливість до розувастатину або до будь-якого з компонентів препарату; пацієнтам з факторами ризику розвитку міопатії/рабдоміолізу, а саме; ниркова недостатність середнього ступеня тяжкості (КК менше 60 мл/хв); гіпотиреоз; вказівку в особистому чи сімейному анамнезі на м'язові захворювання; міотоксичність на фоні застосування інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази або фібратів в анамнезі; надмірне вживання алкоголю; стани, що можуть призводити до підвищення плазмової концентрації розувастатину; одночасне застосування фібратів; пацієнти азіатської раси; дитячий та підлітковий вік до 18 років. З обережністю. Для таблеток 10 мг та 20 мг. Наявність ризику розвитку міопатії/рабдоміолізу - ниркова недостатність, гіпотиреоз, вказівка ​​у сімейному або особистому анамнезі на спадкові м'язові захворювання та міотоксичність при застосуванні інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази або фібратів; алкогольна залежність; вік старше 65 років; стани, за яких відзначено підвищення плазмової концентрації розувастатину; расова приналежність (азіатська раса - японці та китайці); одночасне застосування з фібратами; захворювання печінки в анамнезі; сепсис; артеріальна гіпотензія; великі хірургічні втручання, травми, тяжкі метаболічні, ендокринні або електролітні порушення або неконтрольовані судомні напади. Для пігулок 40 мг. Ниркова недостатність легко ступеня (КК понад 60 мл/хв); вік старше 65 років; захворювання печінки в анамнезі; сепсис; артеріальна гіпотензія; великі хірургічні втручання, травми, тяжкі метаболічні, ендокринні або електролітні порушення або неконтрольовані судомні напади. Пацієнти з печінковою недостатністю. Дані або досвід застосування препарату у пацієнтів з балом вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю відсутній.Вагітність та лактаціяРозувастатин протипоказаний при вагітності та в період лактації. Жінки репродуктивного віку мають застосовувати адекватні методи контрацепції. Оскільки холестерин та речовини, що синтезуються з холестерину, важливі для розвитку плода, потенційний ризик інгібування ГМГ-КоА-редуктази перевищує користь від застосування препарату при вагітності. У разі діагностування вагітності у процесі терапії прийом препарату слід припинити негайно. Дані щодо виділення розувастатину з грудним молоком відсутні, тому в період лактації прийом препарату необхідно припинити. Застосування препарату у дітей та підлітків віком до 18 років протипоказане.Побічна діяКласифікація частоти розвитку побічних ефектів представлена ​​так: дуже часто (>1/10); часто (від >1/100 до <1/10); нечасто (від >1/1000 до <1/100); рідко (від >1/10000 до <1/1000); дуже рідко (від <1/10000, включаючи окремі повідомлення); частоти неуточненої (частота не може бути підрахована за доступними даними). Частота виникнення побічних ефектів залежить від дози препарату. З боку центральної нервової системи: часто – головний біль, запаморочення, астенічний синдром; дуже рідко – поліневропатія, втрата пам'яті. З боку травної системи: часто – запор, нудота, біль у животі; рідко – панкреатит; дуже рідко – жовтяниця, гепатит; Неуточнена частота - діарея. З боку дихальної системи: неуточнена частота - кашель, задишка. З боку кістково-м'язової системи: часто – міалгія; рідко – міопатія (включаючи міозит), рабдоміоліз із гострою нирковою недостатністю або без неї; дуже рідко – артралгія. З боку сечовидільної системи: протеїнурія (менше 1% випадків – для доз 10 мг та 20 мг, 3% випадків – для дози 40 мг); неуточненої частоти – периферичні набряки; дуже рідко – гематурія. З боку ендокринної системи: цукровий діабет 2 типи. Алергічні реакції: рідко – реакції підвищеної чутливості, включаючи ангіоневротичний набряк; нечасто - свербіж шкіри, висип, кропив'янка; Неуточнена частота - синдром Стівенса-Джонсона. З боку лабораторних показників: минуще дозозалежне підвищення активності КФК (при підвищенні активності КФК більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН терапію слід тимчасово призупинити); оборотне минуще дозозалежне підвищення активності печінкових трансаміназ; підвищення концентрації глюкози, білірубіну, активності ГГТ, ЛФ, зміна концентрації гормонів щитовидної залози. При застосуванні деяких інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (статинів) повідомлялося про такі побічні ефекти: депресія, порушення сну, включаючи безсоння та кошмарні сновидіння, сексуальна дисфункція. Повідомлялося про поодинокі випадки інтерстиціального захворювання легень, особливо при тривалому застосуванні препаратів.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні розувастатину та циклоспорину AUC розувастатину в середньому у 7 разів вище за значення, яке відзначалося у здорових добровольців. Спільне застосування з розувастатином призводить до підвищення Сmах у плазмі крові в 11 разів. Не впливає на концентрацію плазми циклоспорину. Початок терапії розувастатином або збільшення дози препарату у пацієнтів, які отримують одночасно антагоністи вітаміну К (наприклад, варфарин), може спричинити збільшення протромбінового часу (МНО). Відміна розувастатину або зниження дози препарату може спричинити зменшення МНО (рекомендується контроль МНО). Спільне застосування розувастатину та гемфіброзилу призводить до збільшення в 2 рази Сmах та AUC розувастатину. Грунтуючись на даних щодо специфічної взаємодії, не очікується фармакокінетично значущої взаємодії з фенофібратами, можлива фармакодинамічна взаємодія. Гемфіброзил, фенофібрат, інші фібрати та ліпідзнижуючі дози нікотинової кислоти (великі дози або еквівалентні 1 г/добу) збільшують ризик виникнення міопатії при одночасному застосуванні з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, можливо у зв'язку з тим, що вони можуть бути застосовані. як монотерапія. При одночасному застосуванні препарату з гемфіброзилом, фібратами, нікотиновою кислотою у дозі більше 1 г/добу пацієнтам рекомендується початкова доза препарату 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). Одночасне застосування розувастатину та езетимибу не супроводжувалося зміною AUC та Сmах обох препаратів. Незважаючи на те, що точний механізм взаємодії невідомий, спільне застосування інгібіторів ВІЛ-протеази може призводити до значного збільшення експозиції розувастатину. Фармакокінетичне дослідження з одночасного застосування розувастатину в дозі 20 мг з комбінованим препаратом, що містить два інгібітори ВІЛ-протеаз (400 мг лопінавіру/100 мг ритонавіру) у здорових добровольців призводило до приблизно дворазового та п'ятикратного збільшення AUC(0-2 . Тому одночасне застосування розувастатину та інгібіторів ВІЛ-протеази при лікуванні пацієнтів із ВІЛ не рекомендується. Одночасне застосування розувастатину та суспензій антацидів, що містять алюміній та магнію гідроксид, призводить до зниження плазмової концентрації розувастатину приблизно на 50%. Даний ефект виражений слабше, якщо антациди застосовуються через 2 години після прийому розувастатину. Клінічне значення такої взаємодії не вивчалося. Одночасне застосування розувастатину та еритроміцину призводить до зменшення AUC розувастатину на 20% та Сmах на 30%. Подібна взаємодія може виникати внаслідок посилення моторики кишечника, що викликається прийомом еритроміцину. Одночасне застосування розувастатину та пероральних контрацептивів збільшує AUC етинілестрадіолу та AUC норгестрелу на 26% та 34%, відповідно. Таке збільшення плазмової концентрації має враховуватись при доборі дози пероральних контрацептивів. Фармакокінетичні дані щодо одночасного застосування розувастатину та гормонозамісної терапії відсутні, отже, не можна виключити аналогічного ефекту і при застосуванні цього поєднання. Не очікується клінічно значущої взаємодії розувастатину з дигоксином. Результати досліджень in vivo та in vitro показали, що розувастатин не є ні інгібітором, ні індуктором ізоферментів цитохрому Р450. Крім того, розувастатин є непрофільним субстратом для цих ізоферментів. Не було відзначено клінічно значущої взаємодії між розувастатином та флуконазолом (інгібітором ізоферментів CYP2C9 та CYP3A4) та кетоконазолом (інгібітором ізоферментів CYP2A6 та CYP3A4). Спільне застосування розувастатину та ітраконазолу (інгібітора ізоферменту CYP3A4) збільшує AUC розувастатину на 28% (клінічно незначне). Таким чином, не очікується взаємодії, пов'язаної з метаболізмом через систему цитохрому Р450.Спосіб застосування та дозиДозу препарату слід підбирати індивідуально залежно від цілей терапії та терапевтичної відповіді на лікування, зважаючи на поточні рекомендації щодо цільових концентрацій ліпідів. Рекомендована початкова доза для пацієнтів, які починають приймати препарат, або для пацієнтів, переведених з прийому інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг) або 10 мг 1 раз на добу. При одночасному застосуванні препарату з гемфіброзилом, фібратами, нікотиновою кислотою в дозі більше 1 г на добу рекомендована початкова доза становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). При виборі початкової дози слід керуватися показниками концентрації холестерину та брати до уваги можливий ризик серцево-судинних ускладнень, а також необхідно оцінювати потенційний ризик розвитку побічних ефектів. У разі потреби доза може бути збільшена через 4 тижні. У зв'язку з можливим розвитком побічних ефектів при застосуванні препарату в дозі 40 мг, порівняно з нижчими дозами препарату, збільшення дози до 40 мг після додаткового прийому дози вище рекомендованої початкової дози протягом 4 тижнів терапії може проводитися тільки у пацієнтів з тяжким ступенем. гіперхолестеринемії та з високим ризиком серцево-судинних ускладнень (особливо у пацієнтів з сімейною гіперхолестеринемією), у яких не було досягнуто бажаного результату терапії при застосуванні в дозі 20 мг, та які будуть перебувати під наглядом лікаря. Рекомендується особливо ретельне спостереження за пацієнтами, які одержують препарат у дозі 40 мг. Не рекомендується застосування препарату в дозі 40 мг у пацієнтів, які раніше не зверталися до лікаря. Після 2-4 тижнів терапії та/або зі збільшенням дози препарату необхідний контроль показників ліпідного обміну (при необхідності потрібна корекція дози). У пацієнтів похилого віку не потрібна корекція дози. У пацієнтів з нирковою недостатністю легкого або середнього ступеня тяжкості корекція дози не потрібна. Протипоказано застосування препарату у будь-якій дозі у пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК менше 30 мл/хв). Протипоказане застосування препарату у дозі 40 мг пацієнтам з помірними порушеннями функції нирок (КК менше 60 мл/хв); у таких пацієнтів рекомендована початкова доза становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). При вивченні фармакокінетичних параметрів розувастатину у пацієнтів, що належать до різних етнічних груп, відмічено збільшення системної концентрації розувастатину серед японців та китайців. Слід враховувати цей факт при застосуванні препарату Розувастатин Канон у цієї групи пацієнтів. При застосуванні препарату в дозах 10 мг і 20 мг початкова доза, що рекомендується, для пацієнтів азіатської раси становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). Протипоказане застосування препарату у дозі 40 мг у пацієнтів азіатської раси. Протипоказано застосування препарату в дозі 40 мг у пацієнтів із факторами, що вказують на схильність до розвитку міопатії. При застосуванні препарату в дозах 10 і 20 мг рекомендована початкова доза для даної групи пацієнтів становить 5 мг (1/2 таб. по 10 мг). При одночасному застосуванні з гемфіброзилом доза препарату не повинна перевищувати 10 мг на добу.ПередозуванняПри одночасному прийомі кількох добових доз фармакокінетичні параметри розувастатину не змінюються. Лікування: проведення симптоматичної терапії; необхідний контроль функції печінки та активності КФК; специфічного антидоту немає, гемодіаліз неефективний.Запобіжні заходи та особливі вказівкиДо початку терапії та протягом усього періоду лікування пацієнту слід дотримуватися стандартної гіполіпідемічну дієту. Під час лікування кожні 2-4 тижні слід здійснювати моніторинг ліпідного профілю та згідно з результатами за необхідності коригувати дозу препарату. При застосуванні розувастатину у всіх дозах, особливо в дозі, що перевищує 20 мг, може спостерігатися короткочасна протеїнурія. У пацієнтів, які приймають препарат у дозі 40 мг, рекомендується контролювати показники ниркової функції. У пацієнтів, які приймають розувастатин у дозі, що перевищує 20 мг, може спостерігатися міалгія, міопатія, рідко – рабдоміоліз. Визначення активності КФК не слід проводити після інтенсивних фізичних навантажень або за наявності інших можливих причин збільшення КФК, що може призвести до неправильної інтерпретації результатів. При підвищенні КФК у 5 разів вище за ВГН через 5-7 днів слід провести повторний вимір. Не слід розпочинати терапію, якщо повторний тест підтверджує вихідну підвищену активність КФК більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН. У пацієнтів з ризиком розвитку міопатії/рабдоміолізу необхідно розглянути співвідношення ризику та можливої ​​користі терапії та здійснювати клінічне спостереження протягом усього курсу лікування. Слід поінформувати пацієнта про необхідність негайного повідомлення лікаря у випадках несподіваної появи м'язових болів, м'язової слабкості або спазмів, особливо у поєднанні з нездужанням та лихоманкою. У таких пацієнтів слід здійснювати моніторинг активності КФК. Терапію слід припинити, якщо активність КФК підвищена більш ніж у 5 разів порівняно з ВГН, або якщо м'язові симптоми різко виражені та викликають щоденний дискомфорт (навіть якщо активність КФК у 5 разів менша порівняно з ВГН). Якщо симптоми зникають, і активність КФК повертається до норми, слід розглянути питання про повторне застосування препарату або інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази у менших дозах під ретельним наглядом лікаря. Рутинний моніторинг КФК за відсутності симптомів рабдоміолізу не є доцільним. Повідомлялося про збільшення кількості випадків міозиту та міопатії у пацієнтів, які приймали інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази у поєднанні з похідними фібринової кислоти, включаючи гемфіброзил, циклоспорин, нікотинову кислоту в ліпідзнижувальних дозах, протигрибкові препарати з групи макролідів. Гемфіброзил збільшує ризик виникнення міопатії при одночасному застосуванні з деякими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази. Таким чином, не рекомендується одночасне застосування розувастатину та гемфіброзилу. Слід ретельно зважити співвідношення ризику та можливої ​​користі при сумісному застосуванні розувастатину та фібратів або нікотинової кислоти у ліпідзнижувальних дозах. Рекомендується проводити визначення показників функції печінки до початку терапії та через 3 місяці після початку терапії. Якщо активність печінкових трансаміназ у сироватці крові втричі перевищує ВГН, дозу препарату слід зменшити або припинити прийом. При поєднанні гіперхолестеринемії та гіпотиреозу або нефротичного синдрому терапію основних захворювань слід проводити до початку лікування розувастатином. Відмічено збільшення плазмової концентрації розувастатину у пацієнтів азіатської раси порівняно з пацієнтами європеоїдної раси. У пацієнтів із концентрацією глюкози крові від 5.6 до 6.9 ммоль/л терапія розувастатином асоціювалась із підвищеним ризиком розвитку цукрового діабету 2 типу. Жінки репродуктивного віку мають застосовувати адекватні методи контрацепції. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами. У період лікування може виникнути запаморочення, слабкість, тому необхідно дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами та зайнятті іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій. Застосування у разі порушення функції печінки. З обережністю слід призначати препарат пацієнтам із захворюваннями печінки в анамнезі. Застосування препарату у пацієнтів із захворюваннями печінки в активній фазі, включаючи стійке підвищення сироваткової активності трансаміназ та будь-яке підвищення активності трансаміназ у сироватці крові (більш ніж у 3 рази порівняно з ВГН) протипоказане. Дані або досвід застосування препарату у пацієнтів з балом вище 9 за шкалою Чайлд-П'ю відсутній. Застосування у разі порушення функції нирок. З обережністю слід призначати препарат у дозі 10 мг та 20 мг пацієнтам з нирковою недостатністю; у дозі 40 мг – пацієнтам з нирковою недостатністю легкого ступеня тяжкості (КК понад 60 мл/хв). Застосування препарату в дозі 10 мг та 20 мг у пацієнтів з тяжкими порушеннями функції нирок (КК менше 30 мл/хв) протипоказане. Застосування препарату у дозі 40 мг у пацієнтів із нирковою недостатністю середнього ступеня тяжкості (КК менше 60 мл/хв) протипоказане.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: соталолу гідрохлорид 160 мг; Допоміжні речовини: кальцію гідрофосфату дигідрат – 118 мг, кремнію діоксид колоїдний (аеросил) – 1 мг, кроскармеллозу натрію – 12 мг, манітол – 56.8 мг, повідон – 8.6 мг, магнію стеарат – 3.6 мг. 20 пігулок.Опис лікарської формиПігулки білого або майже білого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з ризиком.Фармакотерапевтична групаБета1-, бета2-адреноблокатор. Соталол є неселективним блокатором β-адренорецепторів, що діє як на β1-, так і на β2-рецептори, що не має власної симпатоміметичної та мембраностабілізуючої активності. Подібно до інших бета-адреноблокаторів, соталол пригнічує секрецію реніну, причому цей ефект носить виражений характер як у стані спокою, так і при навантаженні. Бета-адреноблокуюча дія препарату викликає зниження ЧСС (негативна хронотропна дія) та обмежене зниження сили серцевих скорочень (негативна інотропна дія). Ці зміни функції серця знижують потребу міокарда у кисні та навантаження на серце. Антиаритмічні властивості соталолу пов'язані як із блокадою β-адренорецепторів, так і зі здатністю до пролонгування потенціалу дії міокарда. Основний ефект соталолу полягає у збільшенні тривалості ефективних рефрактерних періодів у передсердних, шлуночкових та додаткових шляхах проведення імпульсу. На ЕКГ, що знімається у стандартних відведеннях, властивості, що відповідають ІІ та ІІІ класу антиаритмічних засобів, можуть відображатися у формі подовження інтервалів PR, QT та QTc (QT з корекцією на ЧСС) за відсутності помітних змін у тривалості комплексу QRS.ФармакокінетикаВсмоктування. Біодоступність при пероральному застосуванні практично повна (більше 90%). Cmax у плазмі крові досягається через 2.5-4 години після прийому внутрішньо. Всмоктування препарату знижується приблизно на 20% при їді в порівнянні з прийомом натще. В інтервалі доз від 40 до 640 мг на добу концентрація соталолу в плазмі пропорційна прийнятій дозі. Розподіл. Чи не зв'язується з білками плазми крові. Розподіляється в плазмі, а також у периферичних органах та тканинах. СSS досягається в межах 2-3 днів. Погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр, причому концентрація в спинномозковій рідині становить лише 10% від концентрації в плазмі крові. Метаболізм. Чи не піддається метаболізму. Фармакокінетика d- та l-енантіомерів соталолу є практично однаковою. Виведення. Основний шлях виведення з організму – через нирки. Від 80 до 90% введеної дози виділяється у незміненому вигляді нирками, а решта – через кишечник. T1/2 становить 10-20 год. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів. Пацієнтам з порушеною нирковою функцією слід призначати менші дози препарату. З віком фармакокінетика змінюється незначно, хоча порушення функції нирок у літніх пацієнтів знижує швидкість виведення, що призводить до підвищеного накопичення препарату в організмі.Клінічна фармакологіяБета1-, бета2-адреноблокатор.ІнструкціяПрепарат приймається внутрішньо за 1-2 години до їди.Показання до застосуванняПрофілактика пароксизмальної передсердної тахікардії, пароксизмальної фібриляції передсердь, пароксизмальної атріовентрикулярної зворотної тахікардії типу "re-enter", пароксизмальної атріовентрикулярної зворотної тахікардії на основі додаткових шляхів проведення та пароксизмальної суправентрикулярної підтримання нормального синусового ритму після усунення фібриляції передсердь або тріпотіння передсердь; лікування симптоматичних нестабільних шлуночкових тахіаритмій та симптоматичних передчасних скорочень шлуночків; лікування аритмій, зумовлених підвищеним вмістом катехоламінів, що циркулюють у крові або підвищеною чутливістю до катехоламінів.Протипоказання до застосуванняДекомпенсована хронічна серцева недостатність; кардіогенний шок; аV-блокада II та III ступеня; синоатріальна блокада; з РСУ; тахікардія типу "пірует"; виражена брадикардія (ЧСС менше 50 уд/хв); уроджені або набуті синдроми, що характеризуються подовженням інтервалу QT; бронхіальна астма або ХОЗЛ; феохромоцитома без одночасного призначення альфа-адреноблокаторів; ниркова недостатність (КК менше 10 мл/хв); проведення загальної анестезії із застосуванням засобів, що викликають пригнічення функції міокарда (наприклад, циклопропан або трихлоретилен); артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт.ст.); тяжкі порушення периферичного кровообігу, включаючи синдром Рейно; метаболічний ацидоз; одночасне застосування інгібіторів МАО; підвищена чутливість до соталолу або інших компонентів препарату та похідних сульфонаміду. З обережністю слід призначати препарат пацієнтам, які недавно перенесли інфаркт міокарда, при цукровому діабеті, псоріазі, пацієнтам з порушенням функції нирок, при АV-блокаді І ступеня, порушенні водно-електролітного балансу (гіпомагніємія, гіпокаліємія), тиреотоксикозі, депресії. в анамнезі), феохромоцитомі (при одночасному прийомі з альфа-адреноблокаторами), обтяженому алергологічному анамнезі, пацієнтам похилого віку.Вагітність та лактаціяЗастосування препарату Соталол Канон при вагітності, особливо в перші 3 місяці, можливе лише за життєво важливими показаннями після ретельної оцінки співвідношення всіх факторів ризику. У разі проведення терапії при вагітності, прийом препарату слід відмінити за 48-72 години до передбачуваного терміну пологів через можливість розвитку брадикардії, артеріальної гіпотензії, гіпокаліємії та пригнічення дихання у новонароджених. Соталол проникає в грудне молоко і досягає ефективних концентрацій. При необхідності призначення препарату в період лактації грудне вигодовування слід припинити. Застосування препарату у дітей та підлітків віком до 18 років протипоказане.Побічна діяСоталол зазвичай добре переноситься. Побічні ефекти є тимчасовими і в окремих випадках вимагають переривання або припинення лікування. З боку нервової системи: запаморочення, біль голови, порушення сну (сонливість або безсоння), стан пригніченості, парестезії в кінцівках, почуття тривоги, емоційна лабільність, депресія, тремор. З боку органу зору: Порушення зору. Порушення слуху. Серцево-судинна система: брадикардія, загрудинний біль, задишка, зміни на ЕКГ, відчуття серцебиття, артеріальна гіпотензія, аритмогенна дія, серцева недостатність, периферичні набряки, непритомність. З боку травної системи: нудота, блювання, диспепсія, діарея, біль у животі, метеоризм, порушення смакових відчуттів. З боку статевих органів та молочної залози: зниження потенції. З боку кістково-м'язової системи: судоми. Алергічні реакції: кропив'янка, висипання на шкірі. Загальні розлади: лихоманка, відчуття втоми, астенія. З боку лабораторних та інструментальних даних: можуть спостерігатись завищені результати при фотометричному аналізі сечі на метанефрин (О-метиладреналін). При підозрі на феохромоцитому сечу хворих необхідно досліджувати за допомогою методу високоефективної рідинної хроматографії з твердофазною екстракцією.Взаємодія з лікарськими засобамиОдночасне призначення соталолу з антиаритмічними засобами класу IA (дизопірамід, хінідин, прокаїнамід) та лікарськими засобами класу III (наприклад, аміодарон) може викликати подовження інтервалу QT. Застосування діуретиків, що знижують вміст калію, може призводити до гіпокаліємії або гіпомагніємії, що підвищує ймовірність виникнення аритмії типу "пірует". Соталол слід застосовувати з особливою обережністю у комбінації з іншими засобами, що подовжують інтервал QT, такими як антиаритмічні засоби I класу, фенотіазини, трициклічні антидепресанти, терфенадин та астемізол, а також деякі антибіотики хінолонового ряду. Одночасне застосування бета-адреноблокаторів та блокаторів повільних кальцієвих каналів може призводити до артеріальної гіпотензії, брадикардії, порушень провідності та серцевої недостатності. Слід уникати застосування бета-адреноблокаторів у комбінації з блокаторами повільних кальцієвих каналів, що пригнічують функцію міокарда (наприклад, верапаміл та дилтіазем), у зв'язку з адитивною дією зазначених засобів на AV-провідність та функцію шлуночків. Одночасне застосування засобів, що виснажують депо катехоламінів (наприклад, резерпін та гуанітідин), разом з бета-адреноблокаторами призводить до надмірного зниження тонусу симпатичної нервової системи у стані спокою. Хворих слід ретельно спостерігати через можливі ознаки зниження АТ та/або вираженої брадикардії, що може призвести до непритомності. При одночасному застосуванні з інсуліном та гіпоглікемічними засобами для прийому внутрішньо може розвиватися гіперглікемія. І тут необхідно провести корекцію дози гипогликемических засобів. Соталол може маскувати симптоми гіпоглікемії. При одночасному застосуванні з соталолом може знадобитися призначення бета2-адреноміметиків, таких як сальбутамол, тербуталін та ізопреналін у більш високих дозах. Застосування соталолу не викликає помітного впливу на концентрацію дигоксину у сироватці крові. Аритмогенна дія відзначалася частіше у хворих, які отримували соталол одночасно з дигоксином; однак це може бути пов'язане з хронічною серцевою недостатністю, яка є фактором ризику щодо аритмогенної дії у хворих, які отримують дигоксин. Бета-адреноблокатори можуть потенціювати артеріальну гіпертензію відміни після припинення прийому клонідину. Тому бета-адреноблокатори слід скасовувати поступово, за кілька днів до поступового припинення прийому клонідину. У разі шоку або артеріальної гіпотензії, зумовленої флоктафеніном, бета-адреноблокатори спричиняють зменшення компенсаторних серцево-судинних реакцій. Застосування засобів для інгаляційного наркозу, зокрема. тубокурарину, на фоні прийому соталолу підвищує ризик пригнічення функції міокарда та розвитку артеріальної гіпотензії. При одночасному застосуванні з амфотерицином В та кортикостероїдами необхідно контролювати концентрацію калію. Не рекомендується одночасне застосування із проносними засобами.Спосіб застосування та дозиНа початку лікування рекомендується призначати по 160 мг на добу на 2 прийоми (приблизно через 12 год). Цю дозу можна за необхідності збільшити після відповідної клінічної оцінки стану пацієнта до 240 або 320 мг на добу. У більшості пацієнтів терапевтична відповідь досягається при застосуванні препарату в загальній добовій дозі 160-320 мг, розділеній на 2 прийоми. Деяким пацієнтам з загрозливим життям рефрактерною шлуночковою аритмією може знадобитися до 480-640 мг на добу; однак такі дози можна призначати тільки в тих випадках, коли потенційна користь перевищує ризик розвитку побічних ефектів, особливо проаритмогенної дії. У пацієнтів з кардіоміопатією, хронічною серцевою недостатністю, при стенокардії, артеріальній гіпертензії, станах після інфаркту міокарда рекомендується розпочинати лікування в умовах стаціонару. Початкова доза становить 160 мг на добу на 1 або 2 прийоми. Після закінчення тижня дозу можна за необхідності збільшувати на 80 мг на добу (1 таб. 80 мг або 1/2 таб. 160 мг) з тижневими інтервалами. Швидкість збільшення дози залежить від переносимості препарату хворим, яку, зокрема, оцінюють за ступенем індукованої брадикардії та клінічною відповіддю. Завдяки відносно тривалому T1/2 у більшості пацієнтів, соталол ефективний при прийомі 1 раз на добу. Дозовий інтервал: 160-320 мг на добу.ПередозуванняСимптоми: брадикардія, хронічна серцева недостатність, загострення перебігу хронічної серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, бронхоспазм, гіпоглікемія. промивання шлунка, призначення активованого вугілля; при порушеннях AV-провідності вводять внутрішньовенно 1-2 мг атропіну, при низькій ефективності встановлюють тимчасовий кардіостимулятор; при бронхоспазму – інгаляційно або парентерально бета-адреноміметик; при зниженні АТ ефективний епінефрін; гемодіаліз.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛікування препаратом Соталол Канон проводять під контролем показників ЧСС, АТ, ЕКГ. У разі відміни препарату дозу слід поступово знижувати. Не можна різко переривати лікування через небезпеку розвитку тяжких аритмій та інфаркту міокарда. Скасування проводять поступово. При тиреотоксикозі Соталол Канон може маскувати певні клінічні ознаки тиреотоксикозу (наприклад, тахікардію). Різка відміна у хворих з тиреотоксикозом протипоказана, оскільки здатна посилити симптоматику захворювання. При призначенні препарату Соталол Канон хворим на феохромоцитому слід одночасно призначати альфа-адреноблокатори. При призначенні бета-адреноблокаторів пацієнтам, які отримують гіпоглікемічні лікарські засоби, слід бути обережним, оскільки під час тривалих перерв у прийомі їжі може розвинутись гіпоглікемія. Причому такі симптоми, як тахікардія чи тремор, маскуватимуться за рахунок дії препарату. Препарат Соталол Канон не слід застосовувати у пацієнтів із гіпокаліємією або гіпомагніємією до корекції наявних порушень. Зазначені стани можуть збільшувати рівень подовження інтервалу QT і підвищувати ймовірність виникнення аритмії типу "пірует". Слід особливо уважно контролювати електролітний баланс і кислотно-основний стан у хворих з тяжкою або тривалою діареєю та у хворих, які отримують засоби, що викликають зниження вмісту магнію та/або калію в організмі. Слід навчити пацієнта методикою підрахунку ЧСС та проінструктувати про необхідність лікарської консультації при ЧСС менше 50 уд/хв. У пацієнтів, що палять, ефективність бета-адреноблокаторів нижча. Пацієнти, які користуються контактними лінзами, повинні враховувати, що на фоні лікування можливе зменшення продукції слізної рідини. Можливе посилення вираженості реакції гіперчутливості та відсутність ефекту від звичайних доз епінефрину на тлі обтяженого алергологічного анамнезу. У разі появи у пацієнтів похилого віку наростаючої брадикардії (менше 50 уд/хв), артеріальної гіпотензії (систолічний артеріальний тиск нижче 100 мм рт.ст.), AV-блокади, бронхоспазму, шлуночкових аритмій, тяжких порушень функції печінки та нирок необхідно зменшити. припинити лікування. Рекомендується припиняти терапію при розвитку депресії, спричиненої прийомом бета-адреноблокаторів. На час лікування слід виключити вживання алкоголю. Слід скасовувати препарат перед дослідженням у крові та сечі катехоламінів, норметанефрину та ванілінміндальної кислоти, титрів антинуклеарних антитіл. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами: У період лікування може виникнути головний біль і відчуття втоми, тому необхідно дотримуватися обережності при керуванні автотранспортом та зайняття іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: соталолу гідрохлорид 80 мг; Допоміжні речовини: кальцію гідрофосфату дигідрат, кремнію діоксид колоїдний (аеросил), кроскармелоза натрію, манітол, повідон, магнію стеарат. 20 пігулок.Опис лікарської формиПігулки білого або майже білого кольору, круглі, плоскоциліндричні, з ризиком.Фармакотерапевтична групаБета1-, бета2-адреноблокатор. Соталол є неселективним блокатором β-адренорецепторів, що діє як на β1-, так і на β2-рецептори, що не має власної симпатоміметичної та мембраностабілізуючої активності. Подібно до інших бета-адреноблокаторів, соталол пригнічує секрецію реніну, причому цей ефект носить виражений характер як у стані спокою, так і при навантаженні. Бета-адреноблокуюча дія препарату викликає зниження ЧСС (негативна хронотропна дія) та обмежене зниження сили серцевих скорочень (негативна інотропна дія). Ці зміни функції серця знижують потребу міокарда у кисні та навантаження на серце. Антиаритмічні властивості соталолу пов'язані як із блокадою β-адренорецепторів, так і зі здатністю до пролонгування потенціалу дії міокарда. Основний ефект соталолу полягає у збільшенні тривалості ефективних рефрактерних періодів у передсердних, шлуночкових та додаткових шляхах проведення імпульсу. На ЕКГ, що знімається у стандартних відведеннях, властивості, що відповідають ІІ та ІІІ класу антиаритмічних засобів, можуть відображатися у формі подовження інтервалів PR, QT та QTc (QT з корекцією на ЧСС) за відсутності помітних змін у тривалості комплексу QRS.ФармакокінетикаВсмоктування. Біодоступність при пероральному застосуванні практично повна (більше 90%). Cmax у плазмі крові досягається через 2.5-4 години після прийому внутрішньо. Всмоктування препарату знижується приблизно на 20% при їді в порівнянні з прийомом натще. В інтервалі доз від 40 до 640 мг на добу концентрація соталолу в плазмі пропорційна прийнятій дозі. Розподіл. Чи не зв'язується з білками плазми крові. Розподіляється в плазмі, а також у периферичних органах та тканинах. СSS досягається в межах 2-3 днів. Погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр, причому концентрація в спинномозковій рідині становить лише 10% від концентрації в плазмі крові. Метаболізм. Чи не піддається метаболізму. Фармакокінетика d- та l-енантіомерів соталолу є практично однаковою. Виведення. Основний шлях виведення з організму – через нирки. Від 80 до 90% введеної дози виділяється у незміненому вигляді нирками, а решта – через кишечник. T1/2 становить 10-20 год. Фармакокінетика у спеціальних груп пацієнтів. Пацієнтам з порушеною нирковою функцією слід призначати менші дози препарату. З віком фармакокінетика змінюється незначно, хоча порушення функції нирок у літніх пацієнтів знижує швидкість виведення, що призводить до підвищеного накопичення препарату в організмі.Клінічна фармакологіяБета1-, бета2-адреноблокатор.ІнструкціяПрепарат приймається внутрішньо за 1-2 години до їди.Показання до застосуванняПрофілактика пароксизмальної передсердної тахікардії, пароксизмальної фібриляції передсердь, пароксизмальної атріовентрикулярної зворотної тахікардії типу "re-enter", пароксизмальної атріовентрикулярної зворотної тахікардії на основі додаткових шляхів проведення та пароксизмальної суправентрикулярної підтримання нормального синусового ритму після усунення фібриляції передсердь або тріпотіння передсердь; лікування симптоматичних нестабільних шлуночкових тахіаритмій та симптоматичних передчасних скорочень шлуночків; лікування аритмій, зумовлених підвищеним вмістом катехоламінів, що циркулюють у крові або підвищеною чутливістю до катехоламінів.Протипоказання до застосуванняДекомпенсована хронічна серцева недостатність; кардіогенний шок; аV-блокада II та III ступеня; синоатріальна блокада; з РСУ; тахікардія типу "пірует"; виражена брадикардія (ЧСС менше 50 уд/хв); уроджені або набуті синдроми, що характеризуються подовженням інтервалу QT; бронхіальна астма або ХОЗЛ; феохромоцитома без одночасного призначення альфа-адреноблокаторів; ниркова недостатність (КК менше 10 мл/хв); проведення загальної анестезії із застосуванням засобів, що викликають пригнічення функції міокарда (наприклад, циклопропан або трихлоретилен); артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт.ст.); тяжкі порушення периферичного кровообігу, включаючи синдром Рейно; метаболічний ацидоз; одночасне застосування інгібіторів МАО; підвищена чутливість до соталолу або інших компонентів препарату та похідних сульфонаміду. З обережністю слід призначати препарат пацієнтам, які недавно перенесли інфаркт міокарда, при цукровому діабеті, псоріазі, пацієнтам з порушенням функції нирок, при АV-блокаді І ступеня, порушенні водно-електролітного балансу (гіпомагніємія, гіпокаліємія), тиреотоксикозі, депресії. в анамнезі), феохромоцитомі (при одночасному прийомі з альфа-адреноблокаторами), обтяженому алергологічному анамнезі, пацієнтам похилого віку.Вагітність та лактаціяЗастосування препарату Соталол Канон при вагітності, особливо в перші 3 місяці, можливе лише за життєво важливими показаннями після ретельної оцінки співвідношення всіх факторів ризику. У разі проведення терапії при вагітності, прийом препарату слід відмінити за 48-72 години до передбачуваного терміну пологів через можливість розвитку брадикардії, артеріальної гіпотензії, гіпокаліємії та пригнічення дихання у новонароджених. Соталол проникає в грудне молоко і досягає ефективних концентрацій. При необхідності призначення препарату в період лактації грудне вигодовування слід припинити. Застосування препарату у дітей та підлітків віком до 18 років протипоказане.Побічна діяСоталол зазвичай добре переноситься. Побічні ефекти є тимчасовими і в окремих випадках вимагають переривання або припинення лікування. З боку нервової системи: запаморочення, біль голови, порушення сну (сонливість або безсоння), стан пригніченості, парестезії в кінцівках, почуття тривоги, емоційна лабільність, депресія, тремор. З боку органу зору: Порушення зору. Порушення слуху. Серцево-судинна система: брадикардія, загрудинний біль, задишка, зміни на ЕКГ, відчуття серцебиття, артеріальна гіпотензія, аритмогенна дія, серцева недостатність, периферичні набряки, непритомність. З боку травної системи: нудота, блювання, диспепсія, діарея, біль у животі, метеоризм, порушення смакових відчуттів. З боку статевих органів та молочної залози: зниження потенції. З боку кістково-м'язової системи: судоми. Алергічні реакції: кропив'янка, висипання на шкірі. Загальні розлади: лихоманка, відчуття втоми, астенія. З боку лабораторних та інструментальних даних: можуть спостерігатись завищені результати при фотометричному аналізі сечі на метанефрин (О-метиладреналін). При підозрі на феохромоцитому сечу хворих необхідно досліджувати за допомогою методу високоефективної рідинної хроматографії з твердофазною екстракцією.Взаємодія з лікарськими засобамиОдночасне призначення соталолу з антиаритмічними засобами класу IA (дизопірамід, хінідин, прокаїнамід) та лікарськими засобами класу III (наприклад, аміодарон) може викликати подовження інтервалу QT. Застосування діуретиків, що знижують вміст калію, може призводити до гіпокаліємії або гіпомагніємії, що підвищує ймовірність виникнення аритмії типу "пірует". Соталол слід застосовувати з особливою обережністю у комбінації з іншими засобами, що подовжують інтервал QT, такими як антиаритмічні засоби I класу, фенотіазини, трициклічні антидепресанти, терфенадин та астемізол, а також деякі антибіотики хінолонового ряду. Одночасне застосування бета-адреноблокаторів та блокаторів повільних кальцієвих каналів може призводити до артеріальної гіпотензії, брадикардії, порушень провідності та серцевої недостатності. Слід уникати застосування бета-адреноблокаторів у комбінації з блокаторами повільних кальцієвих каналів, що пригнічують функцію міокарда (наприклад, верапаміл та дилтіазем), у зв'язку з адитивною дією зазначених засобів на AV-провідність та функцію шлуночків. Одночасне застосування засобів, що виснажують депо катехоламінів (наприклад, резерпін та гуанітідин), разом з бета-адреноблокаторами призводить до надмірного зниження тонусу симпатичної нервової системи у стані спокою. Хворих слід ретельно спостерігати через можливі ознаки зниження АТ та/або вираженої брадикардії, що може призвести до непритомності. При одночасному застосуванні з інсуліном та гіпоглікемічними засобами для прийому внутрішньо може розвиватися гіперглікемія. І тут необхідно провести корекцію дози гипогликемических засобів. Соталол може маскувати симптоми гіпоглікемії. При одночасному застосуванні з соталолом може знадобитися призначення бета2-адреноміметиків, таких як сальбутамол, тербуталін та ізопреналін у більш високих дозах. Застосування соталолу не викликає помітного впливу на концентрацію дигоксину у сироватці крові. Аритмогенна дія відзначалася частіше у хворих, які отримували соталол одночасно з дигоксином; однак це може бути пов'язане з хронічною серцевою недостатністю, яка є фактором ризику щодо аритмогенної дії у хворих, які отримують дигоксин. Бета-адреноблокатори можуть потенціювати артеріальну гіпертензію відміни після припинення прийому клонідину. Тому бета-адреноблокатори слід скасовувати поступово, за кілька днів до поступового припинення прийому клонідину. У разі шоку або артеріальної гіпотензії, зумовленої флоктафеніном, бета-адреноблокатори спричиняють зменшення компенсаторних серцево-судинних реакцій. Застосування засобів для інгаляційного наркозу, зокрема. тубокурарину, на фоні прийому соталолу підвищує ризик пригнічення функції міокарда та розвитку артеріальної гіпотензії. При одночасному застосуванні з амфотерицином В та кортикостероїдами необхідно контролювати концентрацію калію. Не рекомендується одночасне застосування із проносними засобами.Спосіб застосування та дозиНа початку лікування рекомендується призначати по 160 мг на добу на 2 прийоми (приблизно через 12 год). Цю дозу можна за необхідності збільшити після відповідної клінічної оцінки стану пацієнта до 240 або 320 мг на добу. У більшості пацієнтів терапевтична відповідь досягається при застосуванні препарату в загальній добовій дозі 160-320 мг, розділеній на 2 прийоми. Деяким пацієнтам з загрозливим життям рефрактерною шлуночковою аритмією може знадобитися до 480-640 мг на добу; однак такі дози можна призначати тільки в тих випадках, коли потенційна користь перевищує ризик розвитку побічних ефектів, особливо проаритмогенної дії. У пацієнтів з кардіоміопатією, хронічною серцевою недостатністю, при стенокардії, артеріальній гіпертензії, станах після інфаркту міокарда рекомендується розпочинати лікування в умовах стаціонару. Початкова доза становить 160 мг на добу на 1 або 2 прийоми. Після закінчення тижня дозу можна за необхідності збільшувати на 80 мг на добу (1 таб. 80 мг або 1/2 таб. 160 мг) з тижневими інтервалами. Швидкість збільшення дози залежить від переносимості препарату хворим, яку, зокрема, оцінюють за ступенем індукованої брадикардії та клінічною відповіддю. Завдяки відносно тривалому T1/2 у більшості пацієнтів, соталол ефективний при прийомі 1 раз на добу. Дозовий інтервал: 160-320 мг на добу.ПередозуванняСимптоми: брадикардія, хронічна серцева недостатність, загострення перебігу хронічної серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, бронхоспазм, гіпоглікемія. промивання шлунка, призначення активованого вугілля; при порушеннях AV-провідності вводять внутрішньовенно 1-2 мг атропіну, при низькій ефективності встановлюють тимчасовий кардіостимулятор; при бронхоспазму – інгаляційно або парентерально бета-адреноміметик; при зниженні АТ ефективний епінефрін; гемодіаліз.Запобіжні заходи та особливі вказівкиЛікування препаратом Соталол Канон проводять під контролем показників ЧСС, АТ, ЕКГ. У разі відміни препарату дозу слід поступово знижувати. Не можна різко переривати лікування через небезпеку розвитку тяжких аритмій та інфаркту міокарда. Скасування проводять поступово. При тиреотоксикозі Соталол Канон може маскувати певні клінічні ознаки тиреотоксикозу (наприклад, тахікардію). Різка відміна у хворих з тиреотоксикозом протипоказана, оскільки здатна посилити симптоматику захворювання. При призначенні препарату Соталол Канон хворим на феохромоцитому слід одночасно призначати альфа-адреноблокатори. При призначенні бета-адреноблокаторів пацієнтам, які отримують гіпоглікемічні лікарські засоби, слід бути обережним, оскільки під час тривалих перерв у прийомі їжі може розвинутись гіпоглікемія. Причому такі симптоми, як тахікардія чи тремор, маскуватимуться за рахунок дії препарату. Препарат Соталол Канон не слід застосовувати у пацієнтів із гіпокаліємією або гіпомагніємією до корекції наявних порушень. Зазначені стани можуть збільшувати рівень подовження інтервалу QT і підвищувати ймовірність виникнення аритмії типу "пірует". Слід особливо уважно контролювати електролітний баланс і кислотно-основний стан у хворих з тяжкою або тривалою діареєю та у хворих, які отримують засоби, що викликають зниження вмісту магнію та/або калію в організмі. Слід навчити пацієнта методикою підрахунку ЧСС та проінструктувати про необхідність лікарської консультації при ЧСС менше 50 уд/хв. У пацієнтів, що палять, ефективність бета-адреноблокаторів нижча. Пацієнти, які користуються контактними лінзами, повинні враховувати, що на фоні лікування можливе зменшення продукції слізної рідини. Можливе посилення вираженості реакції гіперчутливості та відсутність ефекту від звичайних доз епінефрину на тлі обтяженого алергологічного анамнезу. У разі появи у пацієнтів похилого віку наростаючої брадикардії (менше 50 уд/хв), артеріальної гіпотензії (систолічний артеріальний тиск нижче 100 мм рт.ст.), AV-блокади, бронхоспазму, шлуночкових аритмій, тяжких порушень функції печінки та нирок необхідно зменшити. припинити лікування. Рекомендується припиняти терапію при розвитку депресії, спричиненої прийомом бета-адреноблокаторів. На час лікування слід виключити вживання алкоголю. Слід скасовувати препарат перед дослідженням у крові та сечі катехоламінів, норметанефрину та ванілінміндальної кислоти, титрів антинуклеарних антитіл. Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами: У період лікування може виникнути головний біль і відчуття втоми, тому необхідно дотримуватися обережності при керуванні автотранспортом та зайняття іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Склад, форма випуску та упаковкаКонцентрат для приготування розчину для інфузій - 1 мл: Активні речовини: меглюміну тіоктат* 58.4 мг, що відповідає вмісту тіоктової кислоти 30 мг; Допоміжні речовини: макрогол 400 – 200 мг, меглюмін – до pH 8.2-8.5 – 1.1 мг – 2.9 мг, вода д/і – до 1 мл. * утворюється в результаті взаємодії тіоктової кислоти 30 мг та меглюміну 28.4 мг 10 мл - ампули темного скла (1) - упаковки контурні осередкові (1) - пачки картонні.Опис лікарської формиКонцентрат для приготування розчину для інфузії жовтий або зеленувато-жовтий, прозорий.Фармакотерапевтична групаПрепарат є ендогенним антиоксидантом, що зв'язує вільні радикали. Тіоктова (α-ліпоєва) кислота бере участь у мітохондріальному обміні речовин клітини, вона виконує функцію коензиму в комплексі перетворення речовин, що мають виражену антитоксичну дію. Вони захищають клітину від реактивних радикалів, що виникають при проміжному обміні речовин або при розпаді екзогенних чужорідних речовин, та від важких металів. Тіоктова кислота виявляє синергізм щодо інсуліну, що пов'язано з підвищенням утилізації глюкози. У хворих на цукровий діабет тіоктова кислота призводить до зміни концентрації піровиноградної кислоти в крові.Клінічна фармакологіяПрепарат, що регулює ліпідний та вуглеводний обмін.Показання до застосуванняДіабетична поліневропатія.Протипоказання до застосуванняВагітність, період лактації (грудне вигодовування), підвищена чутливість до тіоктової кислоти.Побічна діяПісля внутрішньовенного введення можливі диплопія, судоми, точкові крововиливи в слизові оболонки та шкіру, порушення функції тромбоцитів; при швидкому введенні – підвищення внутрішньочерепного тиску. При вживанні можливі диспептичні явища (в т.ч. нудота, блювання, печія). При прийомі внутрішньо або внутрішньовенно - алергічні реакції (кропив'янка, анафілактичний шок); гіпоглікемія.Спосіб застосування та дозиПри прийомі внутрішньо разова доза становить 600 мг. В/в (струменево повільно або краплинно) вводять по 300-600 мг на добу.Умови відпустки з аптекЗа рецептом

Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки – 1 таб.: тіоктова кислота 300 мг. 10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні. 15 шт. - упаковки осередкові контурні (2) - пачки картонні.Фармакотерапевтична групаПрепарат є ендогенним антиоксидантом, що зв'язує вільні радикали. Тіоктова (α-ліпоєва) кислота бере участь у мітохондріальному обміні речовин клітини, вона виконує функцію коензиму в комплексі перетворення речовин, що мають виражену антитоксичну дію. Вони захищають клітину від реактивних радикалів, що виникають при проміжному обміні речовин або при розпаді екзогенних чужорідних речовин, та від важких металів. Тіоктова кислота виявляє синергізм щодо інсуліну, що пов'язано з підвищенням утилізації глюкози. У хворих на цукровий діабет тіоктова кислота призводить до зміни концентрації піровиноградної кислоти в крові.Клінічна фармакологіяПрепарат, що регулює ліпідний та вуглеводний обмін.Показання до застосуванняДіабетична поліневропатія.Протипоказання до застосуванняВагітність, період лактації (грудне вигодовування), підвищена чутливість до тіоктової кислоти.Побічна діяПісля внутрішньовенного введення можливі диплопія, судоми, точкові крововиливи в слизові оболонки та шкіру, порушення функції тромбоцитів; при швидкому введенні – підвищення внутрішньочерепного тиску. При вживанні можливі диспептичні явища (в т.ч. нудота, блювання, печія). При прийомі внутрішньо або внутрішньовенно - алергічні реакції (кропив'янка, анафілактичний шок); гіпоглікемія.Спосіб застосування та дозиПри прийомі внутрішньо разова доза становить 600 мг. В/в (струменево повільно або краплинно) вводять по 300-600 мг на добу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри одночасному застосуванні можливе посилення гіпоглікемічної дії інсуліну та пероральних гіпоглікемічних засобів. При одночасному застосуванні із цисплатином можливе зменшення його ефективності.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему

Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептом. . .