Все товары
Склад, форма випуску та упаковкаПастилки для розсмоктування - 1 таб. Активні речовини: 2,4-дихлорбензиловий спирт 1.2 мг, амілметакрезол 600 мкг; Допоміжні речовини: сахароза, декстроза, лимонна кислота, лівоментол, лимонний ароматизатор, барвник хіноліновий жовтий, барвник сонячний захід жовтий. 8 шт. - блістери (2) - пачки картонні.Фармакотерапевтична групаКомбінований антисептичний засіб місцевого застосування. Чинить протизапальну, аналгетичну та місцевоанестезуючу дію. Коагулює білки мікробних клітин; активний щодо широкого спектра грампозитивних та грамнегативних мікроорганізмів in vitro; має протигрибкову дію. Усуває симптоми подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, має деконгестивну дію на слизову оболонку. Зменшує закладеність носа. Пом'якшує подразнення та біль у горлі.Клінічна фармакологіяАнтисептик для місцевого застосування в ЛОР-практиці та стоматології.Показання до застосуванняІнфекційно-запальні захворювання ротової порожнини, горла, гортані: тонзиліт; фарингіт; ларингіт (у т.ч. професійного характеру – у викладачів, дикторів, працівників хімічної та вугільної промисловості); захриплість; запалення слизової оболонки порожнини рота та ясен (афтозний стоматит, гінгівіт, молочниця).Протипоказання до застосуванняПобічна діяМожливо: алергічні реакції.Спосіб застосування та дозиДорослим - кожні 2 години розсмоктувати (до повного розчинення) по 1 таблетці або пастилці. Максимальна добова доза – 8 таблеток або пастилок. Дітям з 5 років – по 1 таблетці або пастилці кожні 4 год.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри випадковому пропущенні одного або декількох прийомів дозу не підвищують.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки для розсмоктування - 1 таб. Активні речовини: 2,4-дихлорбензиловий спирт 1.2 мг, амілметакрезол 600 мкг; Допоміжні речовини: сахароза, декстроза, лимонна кислота, лівоментол, лимонний ароматизатор, барвник хіноліновий жовтий, барвник сонячний захід жовтий. 8 шт. - блістери (2) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки для розсмоктування жовтого кольору, круглі, двоопуклі; допускається нерівномірність фарбування, наявність бульбашок повітря в карамельній масі та незначна нерівність країв.Фармакотерапевтична групаКомбінований антисептичний засіб місцевого застосування. Чинить протизапальну, аналгетичну та місцевоанестезуючу дію. Коагулює білки мікробних клітин; активний щодо широкого спектра грампозитивних та грамнегативних мікроорганізмів in vitro; має протигрибкову дію. Усуває симптоми подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, має деконгестивну дію на слизову оболонку. Зменшує закладеність носа. Пом'якшує подразнення та біль у горлі.Клінічна фармакологіяАнтисептик для місцевого застосування в ЛОР-практиці та стоматології.Показання до застосуванняІнфекційно-запальні захворювання ротової порожнини, горла, гортані: тонзиліт; фарингіт; ларингіт (у т.ч. професійного характеру – у викладачів, дикторів, працівників хімічної та вугільної промисловості); захриплість; запалення слизової оболонки порожнини рота та ясен (афтозний стоматит, гінгівіт, молочниця).Протипоказання до застосуванняПобічна діяМожливо: алергічні реакції.Спосіб застосування та дозиДорослим - кожні 2 години розсмоктувати (до повного розчинення) по 1 таблетці або пастилці. Максимальна добова доза – 8 таблеток або пастилок. Дітям з 5 років – по 1 таблетці або пастилці кожні 4 год.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри випадковому пропущенні одного або декількох прийомів дозу не підвищують.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПастилки для розсмоктування - 1 таб. Активні речовини: 2,4-дихлорбензиловий спирт 1.2 мг, амілметакрезол 600 мкг; Допоміжні речовини: сахароза, декстроза, лимонна кислота, лівоментол, лимонний ароматизатор, барвник хіноліновий жовтий, барвник сонячний захід жовтий. 8 шт. - блістери (2) - пачки картонні.Фармакотерапевтична групаКомбінований антисептичний засіб місцевого застосування. Чинить протизапальну, аналгетичну та місцевоанестезуючу дію. Коагулює білки мікробних клітин; активний щодо широкого спектра грампозитивних та грамнегативних мікроорганізмів in vitro; має протигрибкову дію. Усуває симптоми подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, має деконгестивну дію на слизову оболонку. Зменшує закладеність носа. Пом'якшує подразнення та біль у горлі.Клінічна фармакологіяАнтисептик для місцевого застосування в ЛОР-практиці та стоматології.Показання до застосуванняІнфекційно-запальні захворювання ротової порожнини, горла, гортані: тонзиліт; фарингіт; ларингіт (у т.ч. професійного характеру – у викладачів, дикторів, працівників хімічної та вугільної промисловості); захриплість; запалення слизової оболонки порожнини рота та ясен (афтозний стоматит, гінгівіт, молочниця).Протипоказання до застосуванняПобічна діяМожливо: алергічні реакції.Спосіб застосування та дозиДорослим - кожні 2 години розсмоктувати (до повного розчинення) по 1 таблетці або пастилці. Максимальна добова доза – 8 таблеток або пастилок. Дітям з 5 років – по 1 таблетці або пастилці кожні 4 год.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри випадковому пропущенні одного або декількох прийомів дозу не підвищують.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки для розсмоктування - 1 таб. Активні речовини: 2,4-дихлорбензиловий спирт 1.2 мг, амілметакрезол 600 мкг; Допоміжні речовини: сахароза, декстроза, лимонна кислота, лівоментол, лимонний ароматизатор, барвник хіноліновий жовтий, барвник сонячний захід жовтий. 8 шт. - блістери (2) - пачки картонні.Опис лікарської формиТаблетки для розсмоктування жовтого кольору, круглі, двоопуклі; допускається нерівномірність фарбування, наявність бульбашок повітря в карамельній масі та незначна нерівність країв.Фармакотерапевтична групаКомбінований антисептичний засіб місцевого застосування. Чинить протизапальну, аналгетичну та місцевоанестезуючу дію. Коагулює білки мікробних клітин; активний щодо широкого спектра грампозитивних та грамнегативних мікроорганізмів in vitro; має протигрибкову дію. Усуває симптоми подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, має деконгестивну дію на слизову оболонку. Зменшує закладеність носа. Пом'якшує подразнення та біль у горлі.Клінічна фармакологіяАнтисептик для місцевого застосування в ЛОР-практиці та стоматології.Показання до застосуванняІнфекційно-запальні захворювання ротової порожнини, горла, гортані: тонзиліт; фарингіт; ларингіт (у т.ч. професійного характеру – у викладачів, дикторів, працівників хімічної та вугільної промисловості); захриплість; запалення слизової оболонки порожнини рота та ясен (афтозний стоматит, гінгівіт, молочниця).Протипоказання до застосуванняПобічна діяМожливо: алергічні реакції.Спосіб застосування та дозиДорослим - кожні 2 години розсмоктувати (до повного розчинення) по 1 таблетці або пастилці. Максимальна добова доза – 8 таблеток або пастилок. Дітям з 5 років – по 1 таблетці або пастилці кожні 4 год.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри випадковому пропущенні одного або декількох прийомів дозу не підвищують.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активні речовини: 2,4 – дихлорбензиловий спирт – 1,2 мг; амілметакрезол – 0,6 мг; Допоміжні речовини: цукроза, глюкоза, лимонна кислота (крім медово-лимонних таблеток), левоментол; По 8 таблеток у блістер із плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої. По 2 блістери разом із інструкцією із застосування поміщають у картонну пачку.Опис лікарської формиТаблетки для розсмоктування ментолово-евкаліптові: круглі, двоопуклі таблетки зеленого кольору.Фармакотерапевтична групаАнтисептичний засіб.ФармакодинамікаКомбінований протимікробний препарат для місцевого застосування в порожнині рота та глотки. Має антисептичну дію. Активний щодо грампозитивних та грамнегативних мікроорганізмів.Показання до застосуванняЛікування інфекційно-запальних захворювань порожнини рота та глотки (полегшує біль та пом'якшує подразнення у горлі).Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до компонентів препарату; дитячий вік до 5 років.Побічна діяАлергічні реакції.Взаємодія з лікарськими засобамиКлінічно значимих взаємодій коїться з іншими препаратами не виявлено.Спосіб застосування та дозиДорослі та діти старше 5 років: розсмоктувати по одній таблетці кожні 2-3 години. Не приймати більше 8 таблеток протягом 24 годин.ПередозуванняМалоймовірне, можливе передозування може призвести до симптомів дискомфорту з боку шлунково-кишкового тракту. Лікування: симптоматичне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиНе перевищувати вказану дозу. При випадковому пропущенні одного або декількох прийомів дозу не підвищують.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаWater, Panthenol, Hydrogenated Soybean Oil, Emulsifying Wax, Distilled monoglyceride, Achillea Millefolium (Yarrow) Extract, Propylen Glycol, Stearic acid, Ceto Stearyl Alcohol, Dimethicone, Polyvinyl Butyl Ether, Isononyl , PEG-75 Lanolin, Calendula Officinalis Flower Extract, Tocopheryl Acetate, Allantoin, Sodium hydroxide, ParfumХарактеристикаКрем Астродерм забезпечує швидке відновлення природних захисних функцій шкіри, прискорює процеси оновлення клітин, відновлює еластичність. Активні компоненти Д-пантенол, вінілін мають помірну протизапальну, ранозагоювальну та регенеруючу дію. Рослинні екстракти деревію і календули, що входять до складу, знезаражують пошкоджену поверхню шкіри, заспокоюють роздратування і сприяють загоєнню.Властивості компонентівУніверсальний крем для оперативної підтримки при різних пошкодженнях шкіри. Д-пантенол відноситься до вітамінів групи B, є похідним пантотенової кислоти. Виявляє виражений вплив на освіту і функцію епітеліальної тканини, стимулює регенерацію шкіри, збільшує міцність колагенових волокон. Надає регенеруючу, легку протизапальну дію. Вінілін – має обволікаючу, протизапальну, загоювальну дію, прискорює епітелізацію та регенерацію тканин. Вінілін широко використовують при опіках, відмороженнях і запальних захворюваннях шкіри.легка антисептична дія.ІнструкціяНаносити крем на проблемні ділянки шкіри тонким шаром м'якими масажними рухами 1-2 рази на день.РекомендуєтьсяКрем для догляду за шкірою Насичений живильний крем Астродерм забезпечує швидке відновлення природних захисних функцій шкіри, цілющі властивості активних компонентів дбайливо допомагають відновити цілісність шкірних покривів та природні захисні функції епідермісу, прискорюють процеси оновлення клітин, повертають еластичність, пружність та гладкість. Рослинні екстракти деревію, календули і вінілін, що входять до складу, запобігають від інфікування ушкоджену поверхню шкіри, сприяють загоєнню. Д-Пантенол, вітамін Е, алантоїн живлять, пом'якшують роговий шар, заспокоюють подразнення та запалення, сприяють епітелізації та регенерації.Протипоказання до застосуванняІндивідуальна нестерпність компонентів.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПеред застосуванням слід проконсультуватися з лікарем.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить аскорбінової кислоти 25 чи 50 мг; в упаковці із парафінованого паперу 10 шт. 1 жувальна таблетка – 200 мг; у контурній комірковій упаковці 20 шт., у картонній пачці 1 упаковка.Фармакотерапевтична групаВідновлює дефіцит вітаміну C. Стимулює окисно-відновні реакції, вуглеводний обмін, регулює згортання крові, регенерацію тканин, утворення стероїдних гормонів, сприяє синтезу колагену та проколагену, нормалізує проникність капілярів,Показання до застосуванняПрофілактика та лікування дефіциту вітаміну C (недостатнє надходження з їжею, підвищена потреба організму); фізичні та розумові навантаження; дистрофія; мляво гояться рани; переломи кісток; період реконвалесценції після перенесених захворюваньПротипоказання до застосуванняГіперчутливість, гіперглікемія, глюкозурія.Побічна діяСимптоми сечокам'яної хвороби, гіперглікемія та глюкозурія (при призначенні у високих дозах – понад 1 г на добу).Взаємодія з лікарськими засобамиПероральні контрацептиви, свіжі овочеві та фруктові соки, лужне пиття зменшують всмоктування. Підвищує абсорбцію пеніциліну, заліза. Послаблює ефект гепарину, непрямих антикоагулянтів, збільшує ризик виникнення кристалурії при сумісному застосуванні із саліцилатами.Спосіб застосування та дозиВсередину, після їжі. У профілактичних цілях: дорослим - по 50-200 мг на добу, з лікувальною метою: - до 300 мг на добу. Дітям з лікувальною метою — по 50–100 мг 2–3 рази на добу.Умови відпустки з аптекБез рецепта
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить аскорбінової кислоти 25 чи 50 мг; в упаковці із парафінованого паперу 10 шт. 1 жувальна таблетка – 200 мг; у контурній комірковій упаковці 20 шт., у картонній пачці 1 упаковка.Фармакотерапевтична групаВідновлює дефіцит вітаміну C. Стимулює окисно-відновні реакції, вуглеводний обмін, регулює згортання крові, регенерацію тканин, утворення стероїдних гормонів, сприяє синтезу колагену та проколагену, нормалізує проникність капілярів,Показання до застосуванняПрофілактика та лікування дефіциту вітаміну C (недостатнє надходження з їжею, підвищена потреба організму); фізичні та розумові навантаження; дистрофія; мляво гояться рани; переломи кісток; період реконвалесценції після перенесених захворюваньПротипоказання до застосуванняГіперчутливість, гіперглікемія, глюкозурія.Побічна діяСимптоми сечокам'яної хвороби, гіперглікемія та глюкозурія (при призначенні у високих дозах – понад 1 г на добу).Взаємодія з лікарськими засобамиПероральні контрацептиви, свіжі овочеві та фруктові соки, лужне пиття зменшують всмоктування. Підвищує абсорбцію пеніциліну, заліза. Послаблює ефект гепарину, непрямих антикоагулянтів, збільшує ризик виникнення кристалурії при сумісному застосуванні із саліцилатами.Спосіб застосування та дозиВсередину, після їжі. У профілактичних цілях: дорослим - по 50-200 мг на добу, з лікувальною метою: - до 300 мг на добу. Дітям з лікувальною метою — по 50–100 мг 2–3 рази на добу.Умови відпустки з аптекБез рецептаВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: Одна таблетка містить активну речовину кандесартану цилексетилу 16 мг; допоміжні речовини: кармелоза кальцію (кармелози кальцієва сіль) 5,6 мг, гіпоролоза (гідроксипропіл целюлоза) 4,0 мг, барвник заліза оксид червоний Е 172 0,065 мг (для дозування 8 мг), 0,26 мг (для дозування 16 мг) ; лактози: моногідрат 89,4 мг (для дозування 8 мг), 81,4 мг (для дозування 16 мг), магнію стеарат 0,4 мг, кукурудзяний крохмаль 20,0 мг, макрогол 2,6 мг. По 14 таблеток у блістері із ПВХ/алюмінію. По 2 блістери в картонну пачку з інструкцією із застосування.Опис лікарської формиРожеві круглі двоопуклі таблетки, з ризиком та гравіюванням у вигляді літери "А" над рисою і літерами "СН" під рисою на одній стороні і "016" на іншій стороні.Фармакотерапевтична групаГіпотензивне, що блокує АТ 1 -рецептори.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Кандесартану цилексетил є проліками для прийому внутрішньо. Швидко перетворюється на активну речовину - кандесартан за допомогою ефірного гідролізу при всмоктуванні з травного тракту, міцно зв'язується з АТ 1 -рецепторами і повільно дисоціює, не має властивостей агоніста. Абсолютна біодоступність кандесартану після прийому внутрішньо розчину кандесартану цилексетилу становить близько 40%. Відносна біодоступність таблетованого препарату порівняно з розчином для внутрішнього прийому становить приблизно 34%. Таким чином, абсолютна розрахункова біодоступність таблетованої форми препарату становить 14%. C maxу сироватці крові досягається через 3-4 години після прийому таблетованої форми препарату. При збільшенні дози препарату в межах рекомендованих концентрація кандесартану підвищується лінійно. Фармакокінетичні параметри кандесартану не залежать від статі пацієнта. Прийом їжі не надає значного впливу AUC, тобто. Одночасний прийом їжі суттєво не впливає на біодоступність препарату. Кандесартан активно зв'язується з білками плазми (>99%). V d кандесартану становить 0,1 л/кг. Метаболізм та виведення з організму Кандесартан, в основному, виводиться з організму нирками та жовчю у незміненому вигляді і лише незначною мірою метаболізується у печінці. T 1/2 кандесартану становить приблизно 9 год. Кумуляція в організмі не спостерігається. Загальний кліренс кандесартану становить близько 0,37 мл/хв/кг, при цьому нирковий кліренс – близько 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції. При прийомі внутрішньо радіоактивно-міченого кандесартану цилексетилу близько 26% від введеної кількості виводиться нирками у вигляді кандесартану і 7% - у вигляді неактивного метаболіту, тоді як у калі виявляється 56% від введеної кількості у вигляді кандесартану і 10% - у вигляді неактивного метаболіту. У літніх хворих (старше 65 років) C max та AUC кандесартану збільшуються на 50 та 80% відповідно, порівняно з молодими пацієнтами. Однак, гіпотензивний ефект та частота виникнення побічних ефектів при застосуванні Атаканда не залежать від віку пацієнтів. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 70% відповідно, тоді як T 1/2 препарату не змінювався порівняно з хворими з нормальною функцією нирок. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 110% відповідно, а T 1/2 препарату збільшувався у 2 рази. У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були виявлені такі ж фармакокінетичні параметри кандесартану, як у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції печінки відзначалося підвищення AUC кандесартану на 23%. ФармакодинамікаАнгіотензин II – основний гормон РААС, який відіграє важливу роль у патогенезі артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Основними фізіологічними ефектами ангіотензину II є вазоконстрикція, стимуляція продукції альдостерону, регуляція водно-електролітного гомеостазу та стимуляція клітинного зростання. Всі ці ефекти опосередковані взаємодією ангіотензину II з ангіотензиновими рецепторами типу 1 (АТ 1 -рецептори). Кандесартан – селективний антагоніст рецепторів ангіотензину ІІ 1 типу. Кандесартан не інгібує АПФ, який здійснює перетворення ангіотензину I на ангіотензин II та руйнує брадикінін; не впливає на АПФ і не призводить до накопичення брадикініну або субстанції Р. При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічався у пацієнтів, які отримували кандесартан цилексетил. Кандесартан не зв'язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, що беруть участь у регуляції функцій ССС. Внаслідок блокування АТ 1 -рецепторів ангіотензину II відбувається дозозалежне підвищення рівня реніну, ангіотензину I, ангіотензину II та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові. Артеріальна гіпертензія При артеріальній гіпертензії кандесартан спричинює дозозалежне тривале зниження артеріального тиску. Антигіпертензивний ефект препарату обумовлений зниженням ОПСС без зміни ЧСС. Не спостерігалося випадків вираженої артеріальної гіпотензії після прийому першої дози препарату, а також синдрому відміни (синдром «рикошету») після припинення терапії. Початок гіпотензивної дії після прийому першої дози кандесартану цилексетилу зазвичай розвивається протягом 2 годин. Кандесартана цилексетил, що призначається 1 раз на добу, забезпечує ефективне та плавне зниження артеріального тиску протягом 24 годин з незначними коливаннями артеріального тиску в інтервалах між прийомами чергової дози препарату. Застосування кандесартану цилексетилу спільно з гідрохлортіазидом призводить до посилення гіпотензивного ефекту. Спільне застосування кандесартану цилексетилу та гідрохлортіазиду (або амлодипіну) добре переноситься. Ефективність препарату не залежить від віку та статі пацієнтів. Кандесартана цилексетил збільшує нирковий кровотік і не змінює або підвищує швидкість клубочкової фільтрації, тоді як нирковий судинний опір та фільтраційна фракція знижуються. Прийом кандесартану цилексетилу в дозі 8-16 мг протягом 12 тижнів не впливає на рівень глюкози та ліпідний профіль у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом типу 2. Клінічна дія кандесартану цилексетилу на рівень захворюваності та смертності при прийомі в дозі 8–16 мг (середня доза 12 мг) 1 раз на добу досліджувалась під час рандомізованого клінічного дослідження за участю 4937 літніх пацієнтів (вік від 70 до 89 років, 21% пацієнтів у віці 80 років і старше) з артеріальною гіпертензією м'якого та помірного ступеня тяжкості, які отримують терапію кандесартану цилексетилом у середньому протягом 3,7 років (дослідження COPE – дослідження когнітивних функцій та прогнозу у літніх пацієнтів). Пацієнти отримували кандесартан або плацебо, при необхідності, у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, відмічено зниження артеріального тиску зі 166/90 до 145/80 мм рт. ст. та в контрольній групі - зі 167/90 до 149/82 мм рт. ст.Статистично значимих відмінностей частоти серцево-судинних ускладнень (летальність внаслідок серцево-судинних захворювань, частота інфаркту міокарда та інсульту, що не призвели до смертельного результату) між двома групами пацієнтів не було відзначено. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, було відмічено 26,7 випадків виникнення серцево-судинних ускладнень на 1000 пацієнтів у порівнянні з 30 випадками на 1000 пацієнтів у контрольній групі (співвідношення ризиків = 0,89; 95% довірчий інтервал 0 75-1,06; р = 0,19). Хронічна серцева недостатність Згідно з результатами дослідження CHARM (Кандесартан при хронічній серцевій недостатності — Оцінка Зниження рівня Смертності та Захворюваності) застосування кандесартану цилексетилу призводило до зниження частоти летальних наслідків та необхідності госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності та поліпшення систолічної функції лівого шлуночка. Пацієнти з хронічною серцевою недостатністю на додаток до основної терапії отримували кандесартану цилексетил у дозі 4-8 мг на добу з підвищенням дози до 32 мг на добу або до максимальної терапевтичної дози (середня доза кандесартану становила 24 мг). Медіана тривалості спостереження становила 377 міс. Через 6 місяців терапії 63% пацієнтів, які продовжували приймати кандесартану цилексетил (89%), отримували терапевтичну дозу 32 мг. В іншому дослідженні CHARM-Alternative (n=2028) брали участь пацієнти зі зниженою (≤40%) фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), які не отримували інгібітор АПФ через непереносимість (в основному кашлю — 72%); показники частоти летальних наслідків від серцево-судинних захворювань та першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності були значно нижчими у групі пацієнтів, які отримували кандесартан у порівнянні з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,77; 95% довірчий інтервал 0,67–0,89 ; р<0,001). Зниження відносного ризику становило 23%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 14 пацієнтів протягом усього періоду дослідження.Комбінований критерій, що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7- 0,92; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008). У дослідженні CHARM-Added (n=2548) у пацієнтів зі зниженою ФВЛШ ≤40%, які отримували інгібітори АПФ, комбінований критерій, що включав показник летальності від серцево-судинних захворювань і першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності був значно нижчим у групі пацієнтів , які отримували кандесартан, порівняно з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,85; 95% довірчий інтервал 0,75–0,96; р=0,011), що відповідало зниження відносного ризику на 15%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 23 пацієнтів протягом усього періоду дослідження. Значення комбінованого критерію ефективності,включав оцінку частоти летальних випадків незалежно від їх причин або частоти першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, був значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,87; 95% довірчий інтервал 0,78-0,98 р=0,021), що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02). У дослідженні CHARM-Preserve (n=3023) у пацієнтів із збереженою систолічною функцією (ФВЛШ >40%) не було виявлено статистично достовірних відмінностей значення комбінованого критерію ефективності, який включав частоту летальних результатів і частоту першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, у групах кандесартану та плацебо (співвідношення ризиків =0,89; 95% довірчий інтервал 0,77–1,03; р=0,118). Невелике чисельне зниження цього критерію зумовлювалося зниженням частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності. У цьому дослідженні був показано впливу кандесартану на частоту летальних результатів. При роздільному аналізі результатів 3-х досліджень програми CHARM не було отримано достовірних відмінностей частоти летальних наслідків у групах кандесартану та плацебо. Однак частота летальних наслідків була оцінена в об'єднаній популяції досліджень CHARM-Alternative і CHARM-Added і у всіх трьох дослідженнях (співвідношення ризиків = 0,91; 95% довірчий інтервал 0,83-1,0; р = 0,055). Зниження частоти летальних наслідків та частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності на тлі терапії кандесартаном не залежало від віку, статі та супутньої терапії. Кандесартан також був ефективним у пацієнтів, які приймали бета-адреноблокатори у поєднанні з інгібіторами АПФ, при цьому ефективність кандесартану не залежала від того, чи пацієнт приймає оптимальну дозу інгібітора АПФ чи ні. У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤40%) прийом кандесартану сприяв зниженню ОПСС та капілярного тиску в легенях, підвищенню активності реніну та концентрації ангіотензину II у плазмі крові, а також зниженню рівня альдостерону.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія; хронічна серцева недостатність та порушення систолічної функції лівого шлуночка (зниження фракції викиду лівого шлуночка ≤40%) як додаткова терапія до інгібіторів АПФ або при непереносимості інгібіторів АПФ.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до кандесартану цилексетилу або інших компонентів, що входять до складу препарату; виражені порушення функції печінки та/або холестаз; вагітність та період лактації. З обережністю: у хворих з вираженою нирковою недостатністю (Cl креатиніну <30 мл/хв), двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної нирки, з гемодинамічно значущим стенозом аортального та мітрального клапана, після пересадки нирки в анамнезі, у хворих з цеми. ІХС, гіперкаліємією, у хворих зі зниженим ОЦК, первинним гіперальдостеронізмом (відсутня достатня кількість даних щодо клінічних досліджень), гіпертрофічною кардіоміопатією, у віці до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).Вагітність та лактаціяУ людського ембріона система кровопостачання нирки, що залежить від розвитку РААС, починає формуватися у ІІ триместрі вагітності. Таким чином, ризик для плода збільшується при призначенні Атаканда у II та III триместрах вагітності. Препарати, що мають пряму дію на РААС, можуть викликати порушення розвитку плода або негативно впливати на новонародженого аж до летального результату при застосуванні препарату у II та III триместрах вагітності. У дослідженнях на тваринах виявлено пошкодження нирок в ембріональному та неонатальному періодах при застосуванні кандесартану цилексетилу. Передбачається, що механізм ушкодження обумовлений фармакологічною дією препарату на РААС. Грунтуючись на отриманій інформації, не слід застосовувати Атаканд під час вагітності. Якщо вагітність виявлена в період лікування Атакандом , терапія повинна бути припинена. Наразі невідомо, чи проникає кандесартан у грудне молоко. У зв'язку з можливою небажаною дією на немовлят, Атаканд ® не слід застосовувати в період грудного годування.Побічна діяАртеріальна гіпертензія Побічні ефекти в ході клінічних досліджень мали помірний і минущий характер і були порівняні за частотою з групою плацебо. Загальна частота виникнення побічних ефектів на фоні прийому Атаканда не залежала від дози препарату та віку пацієнта. Частота випадків припинення терапії у зв'язку з побічними ефектами була подібною при використанні кандесартану цилексетилу (2,4%) та плацебо (2,6%). У ході аналізу даних проведених досліджень повідомлялося про наступні побічні ефекти, що часто (>1/100) зустрічалися на тлі прийому кандесартану цилексетилу. Описані побічні ефекти спостерігалися із частотою хоча б на 1% більше, ніж у групі плацебо. З боку центральної нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині. Інфекції: респіраторні інфекції. Лабораторні показники: в цілому при застосуванні Атаканда не було відзначено клінічно значущих змін стандартних лабораторних показників. Як і при застосуванні інших інгібіторів РААС, може спостерігатись невелике зниження концентрації гемоглобіну. Спостерігалося збільшення вмісту креатиніну, сечовини або калію та зменшення вмісту натрію. Підвищення рівня АЛТ було відзначено дещо частіше при застосуванні Атаканда у порівнянні з плацебо (1,3% замість 0,5%). При застосуванні Атаканда зазвичай не потрібно регулярного контролю лабораторних показників. Однак у пацієнтів з порушенням функції нирок рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Хронічна серцева недостатність Побічні ефекти, виявлені на фоні застосування Атаканда у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, відповідали фармакологічним властивостям препарату та залежали від стану пацієнта. У ході клінічних досліджень CHARM проводилося порівняння Атаканда ® у дозах до 32 мг (n = 3803) з плацебо (n = 3796), 21% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували кандесартану цилексетил, та 16,1% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували плацебо , припинили лікування через побічні реакції. Найпоширеніші побічні ефекти (≥1/100, <1/10). З боку ССС: виражене зниження артеріального тиску. З боку сечовивідної системи: порушення функції нирок. Лабораторні зміни: підвищення рівня креатиніну, сечовини та калію. Рекомендується контролювати рівень креатиніну та калію у сироватці крові. Про наступні побічні ефекти під час постмаркетингового застосування препарату повідомлялося дуже рідко (<1/10000). З боку кровоносної та лімфатичної системи: лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз. Порушення метаболізму та захворювання, спричинені порушенням метаболізму: гіперкаліємія, гіпонатріємія. З боку нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку шлунково-кишкового тракту: нудота. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності печінкових ферментів, порушення функції печінки або гепатит. Алергічні реакції: ангіоневротичний набряк, висипання на шкірі, кропив'янка, свербіж шкіри. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині, артралгія, міалгія. Порушення функції нирок, включаючи ниркову недостатність у схильних пацієнтів. Взаємодія з лікарськими засобамиУ фармакокінетичних дослідженнях було вивчено поєднане застосування Атаканда ® з гідрохлортіазидом, варфарином, дигоксином, пероральними контрацептивами (етинілестрадіол/левоноргестрел), глібенкламідом, ніфедипіном та еналаприлом. Клінічно значимих лікарських взаємодій виявлено був. Кандесартан метаболізується в печінці незначною мірою (CYP2C9). Проведені дослідження по взаємодії не виявили впливу препарату на CYP2C9 та CYP3A4; Вплив на інші ізоферменти системи цитохрому Р450 не вивчений. Спільне застосування Атаканда з іншими антигіпертензивними засобами потенціює гіпотензивний ефект. Досвід застосування інших ЛЗ, що діють на РААС, показує, що супутня терапія калійзберігаючі діуретиками, препаратами калію, замінниками солі, що містять калій, та іншими засобами, які можуть підвищувати рівень калію в сироватці крові (наприклад, гепарин) може призводити до розвитку гіперкаліємії. При поєднаному призначенні препаратів літію з інгібіторами АПФ повідомлялося про оборотне підвищення концентрації літію в сироватці крові та розвитку токсичних реакцій. Подібні реакції можуть зустрічатися при застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину II, у зв'язку з чим рекомендується контролювати рівень літію в сироватці крові при комбінованому застосуванні цих препаратів. Біодоступність кандесартану не залежить від їди.Спосіб застосування та дозиВсередину, 1 раз на добу незалежно від їди. Артеріальна гіпертензія Початкова та підтримуюча доза Атаканда ® становить 8 мг 1 раз на добу. Пацієнтам, яким потрібне подальше зниження артеріального тиску, рекомендується збільшити дозу до 16 мг 1 раз на добу. Максимальний антигіпертензивний ефект досягається протягом 4 тижнів від початку лікування. У випадку, якщо терапія Атакандом не призводить до зниження АТ до оптимального рівня, рекомендується додати до терапії тіазидний діуретик. Пацієнти похилого віку. У пацієнтів похилого віку не потрібно коригувати початкову дозу препарату. Пацієнти із порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким або помірним порушенням функції нирок (Cl креатиніну ≥30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) не потрібна зміна початкової дози препарату. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок (Cl креатиніну <30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) обмежений; у цьому випадку слід розглянути можливість початку лікування із добової дози 4 мг. Пацієнти із порушенням функції печінки. У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості рекомендується розпочинати лікування із добової дози 2 мг 1 раз на добу. Можливе збільшення дози за потреби. Клінічний досвід застосування у хворих з тяжкими ураженнями печінки обмежений. Супутня терапія. Застосування Атаканда ® спільно з діуретиками тіазидного типу (наприклад, гідрохлортіазид) можуть посилити гіпотензивний ефект Атаканда ® . Хронічна серцева недостатність Рекомендована початкова доза Атаканда становить 4 мг 1 раз на добу. Підвищення дози до 32 мг 1 раз на добу або до максимально переносимої дози проводиться шляхом її подвоєння з інтервалами не менше 2 тижнів (див. розділ «Особливі вказівки»). Спеціальні групи пацієнтів. Пацієнтам похилого віку та пацієнтам з порушенням функції нирок або печінки не потрібна зміна початкової дози препарату. Застосування у дітей та підлітків. Безпека та ефективність застосування Атаканда ® у дітей та підлітків (віком до 18 років) не встановлені. Супутня терапія. Атаканд ® можна призначати спільно з іншими засобами, що застосовуються при терапії хронічної серцевої недостатності, наприклад, інгібіторами АПФ, бета-адреноблокаторами, діуретиками та серцевими глікозидамиПередозуванняСимптоми: аналіз фармакологічних властивостей препарату дозволяє припустити, що основним проявом передозування може бути клінічно виражене зниження артеріального тиску та запаморочення. Було описано окремі випадки передозування препарату (до 672 мг кандесартану цилексетилу), що закінчилися одужанням пацієнтів без тяжких наслідків. Лікування: при розвитку клінічно вираженої артеріальної гіпотензії необхідно проводити симптоматичне лікування та контролювати стан пацієнта. Укласти пацієнта, підняти головний кінець ліжка. При необхідності слід збільшити об'єм циркулюючої плазми, наприклад, шляхом внутрішньовенного введення ізотонічного розчину хлориду натрію. У разі потреби можуть бути призначені симпатоміметичні препарати. Виведення кандесартану за допомогою гемодіалізу малоймовірне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПорушення функції нирок На тлі терапії Атакандом® , як і при застосуванні інших засобів, що пригнічують РААС, у деяких пацієнтів можуть спостерігатися порушення функції нирок. При застосуванні Атаканда ® у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та вираженою нирковою недостатністю рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням ниркової функції або термінальною стадією ниркової недостатності обмежений (Cl креатиніну <15 мл/хв). У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю необхідно періодично контролювати функцію нирок, особливо у пацієнтів віком 75 років та старших, а також у пацієнтів з порушенням функції нирок. При підвищенні дози Атаканда також рекомендується контролювати рівень калію та креатиніну. У клінічні дослідження Атаканда при хронічній серцевій недостатності не включалися пацієнти з рівнем креатиніну >265 мкмоль/л (>3 мг/дл). Спільне застосування з інгібіторами АПФ при хронічній серцевій недостатності При застосуванні кандесартану в комбінації з інгібіторами АПФ може збільшуватись ризик розвитку побічних ефектів, особливо порушення функції нирок та гіперкаліємії (див. розділ «Побічні дії»). У цих випадках необхідне ретельне спостереження та контроль лабораторних показників. Стеноз ниркової артерії У пацієнтів із двостороннім стенозом ниркової артерії або стенозом артерії єдиної нирки препарати, що впливають на РААС, зокрема інгібітори АПФ, можуть спричинити підвищення рівня сечовини та креатиніну у сироватці крові. Подібні ефекти очікуються при призначенні антагоністів рецепторів ангіотензину II. Пересадка нирки Дані про застосування Атаканда у пацієнтів, які недавно перенесли пересадку нирки, відсутні. Артеріальна гіпотензія У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на фоні терапії Атакандом може розвинутись артеріальна гіпотензія. Як і при застосуванні інших препаратів, що впливають на РААС, причиною розвитку артеріальної гіпотензії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією може бути зменшення ОЦК, як спостерігається у пацієнтів, які отримують високі дози діуретиків. Тому на початку терапії слід бути обережними і, при необхідності, проводити корекцію гіповолемії. Загальна анестезія та хірургія У пацієнтів, які отримують антагоністи ангіотензину II, під час проведення загальної анестезії та при хірургічних втручаннях може розвинутись артеріальна гіпотензія внаслідок блокади ренін-ангіотензинової системи. Дуже рідко можуть траплятися випадки тяжкої артеріальної гіпотензії, що потребує внутрішньовенного введення рідини та/або вазопресорів. Стеноз аортального та мітрального клапана (обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія) При призначенні Атаканда ® , як і інших вазодилататорів, пацієнтам з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією або гемодинамічно значущим стенозом аортального або мітрального клапана слід бути обережним. Первинний гіперальдостеронізм Пацієнти з первинним гіперальдостеронізмом зазвичай є резистентними до терапії антигіпертензивними препаратами, що впливають на РААС. У зв'язку з цим Атаканд не рекомендується призначати таким пацієнтам. Гіперкаліємія Клінічний досвід застосування інших препаратів, що впливають на РААС, показує, що одночасне призначення Атаканда з калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію або замінниками солі, що містять калій, або іншими препаратами, які можуть збільшити вміст калію в крові (наприклад гепарин), може призвести до розвитку гіперкаліємії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на тлі терапії Атакандом® може розвиватися гіперкаліємія. При призначенні Атаканда ® пацієнтам з хронічною серцевою недостатністю рекомендується регулярний контроль рівня калію в крові, особливо при сумісному призначенні з інгібіторами АПФ та калійзберігаючими діуретиками. Загальні Пацієнти, у яких судинний тонус та функція нирок переважно залежать від активності РААС (наприклад, хворі з тяжкою хронічною серцевою недостатністю або захворюваннями нирок, включаючи стеноз ниркової артерії), особливо чутливі до препаратів, що діють на РААС. Призначення подібних засобів супроводжується у цих хворих різкою артеріальною гіпотензією, азотемією, олігурією та рідше – гострою нирковою недостатністю. Можливість розвитку перелічених ефектів може бути виключена і з використанням антагоністів рецепторів ангиотензина II. Різке зниження АТ у хворих на ішемічну кардіопатію або цереброваскулярні захворювання ішемічного генезу, при використанні будь-яких антигіпертензивних засобів, може призводити до розвитку інфаркту міокарда або інсульту. Вплив на здатність керувати автомобілем або виконувати роботи, що потребують підвищеної швидкості фізичних та психічних реакцій. Вплив на здатність керувати автомобілем або працювати з технікою не вивчався, але фармакодинамічні властивості препарату вказують на те, що такого впливу немає. При водінні автотранспорту та занятті потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, слід враховувати, що при застосуванні препарату може спостерігатися запаморочення та підвищена стомлюваність. Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: кандесартану цілексетилу 32 мг; допоміжні речовини: кальцію карбоксиметилцелюлоза (кармелози кальцієва сіль) 11,0 мг, гіпролоза 8,0 мг, барвник заліза оксид червоний Е 172 0,52 мг; лактози моногідрат 163,0 мг, стеарат магнію 0,8 мг, кукурудзяний крохмаль 40,0 мг, макрогол 5,2 мг. По 14 таблеток у блістері з ПВХ/ПВДХ/алюмінію, по 2 блістери у картонну пачку з інструкцією із застосування.Опис лікарської формиРожева кругла двоопукла таблетка з насічкою та гравіюванням у вигляді букв "A" над "CL" на одній стороні і "032" - на іншій.Фармакотерапевтична групаГіпотензивне, що блокує АТ 1 -рецептори.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Кандесартану цилексетил є проліками для прийому внутрішньо. Швидко перетворюється на активну речовину - кандесартан за допомогою ефірного гідролізу при всмоктуванні з травного тракту, міцно зв'язується з АТ 1 -рецепторами і повільно дисоціює, не має властивостей агоніста. Абсолютна біодоступність кандесартану після прийому внутрішньо розчину кандесартану цилексетилу становить близько 40%. Відносна біодоступність таблетованого препарату порівняно з розчином для внутрішнього прийому становить приблизно 34%. Таким чином, абсолютна розрахункова біодоступність таблетованої форми препарату становить 14%. C maxу сироватці крові досягається через 3-4 години після прийому таблетованої форми препарату. При збільшенні дози препарату в межах рекомендованих концентрація кандесартану підвищується лінійно. Фармакокінетичні параметри кандесартану не залежать від статі пацієнта. Прийом їжі не надає значного впливу AUC, тобто. Одночасний прийом їжі суттєво не впливає на біодоступність препарату. Кандесартан активно зв'язується з білками плазми (>99%). V d кандесартану становить 0,1 л/кг. Метаболізм та виведення з організму Кандесартан, в основному, виводиться з організму нирками та жовчю у незміненому вигляді і лише незначною мірою метаболізується у печінці. T 1/2 кандесартану становить приблизно 9 год. Кумуляція в організмі не спостерігається. Загальний кліренс кандесартану становить близько 0,37 мл/хв/кг, при цьому нирковий кліренс – близько 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції. При прийомі внутрішньо радіоактивно-міченого кандесартану цилексетилу близько 26% від введеної кількості виводиться нирками у вигляді кандесартану і 7% - у вигляді неактивного метаболіту, тоді як у калі виявляється 56% від введеної кількості у вигляді кандесартану і 10% - у вигляді неактивного метаболіту. У літніх хворих (старше 65 років) C max та AUC кандесартану збільшуються на 50 та 80% відповідно, порівняно з молодими пацієнтами. Однак, гіпотензивний ефект та частота виникнення побічних ефектів при застосуванні Атаканда не залежать від віку пацієнтів. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 70% відповідно, тоді як T 1/2 препарату не змінювався порівняно з хворими з нормальною функцією нирок. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 110% відповідно, а T 1/2 препарату збільшувався у 2 рази. У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були виявлені такі ж фармакокінетичні параметри кандесартану, як у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції печінки відзначалося підвищення AUC кандесартану на 23%. ФармакодинамікаАнгіотензин II – основний гормон РААС, який відіграє важливу роль у патогенезі артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Основними фізіологічними ефектами ангіотензину II є вазоконстрикція, стимуляція продукції альдостерону, регуляція водно-електролітного гомеостазу та стимуляція клітинного зростання. Всі ці ефекти опосередковані взаємодією ангіотензину II з ангіотензиновими рецепторами типу 1 (АТ 1 -рецептори). Кандесартан – селективний антагоніст рецепторів ангіотензину ІІ 1 типу. Кандесартан не інгібує АПФ, який здійснює перетворення ангіотензину I на ангіотензин II та руйнує брадикінін; не впливає на АПФ і не призводить до накопичення брадикініну або субстанції Р. При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічався у пацієнтів, які отримували кандесартан цилексетил. Кандесартан не зв'язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, що беруть участь у регуляції функцій ССС. Внаслідок блокування АТ 1 -рецепторів ангіотензину II відбувається дозозалежне підвищення рівня реніну, ангіотензину I, ангіотензину II та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові. Артеріальна гіпертензія При артеріальній гіпертензії кандесартан спричинює дозозалежне тривале зниження артеріального тиску. Антигіпертензивний ефект препарату обумовлений зниженням ОПСС без зміни ЧСС. Не спостерігалося випадків вираженої артеріальної гіпотензії після прийому першої дози препарату, а також синдрому відміни (синдром «рикошету») після припинення терапії. Початок гіпотензивної дії після прийому першої дози кандесартану цилексетилу зазвичай розвивається протягом 2 годин. Кандесартана цилексетил, що призначається 1 раз на добу, забезпечує ефективне та плавне зниження артеріального тиску протягом 24 годин з незначними коливаннями артеріального тиску в інтервалах між прийомами чергової дози препарату. Застосування кандесартану цилексетилу спільно з гідрохлортіазидом призводить до посилення гіпотензивного ефекту. Спільне застосування кандесартану цилексетилу та гідрохлортіазиду (або амлодипіну) добре переноситься. Ефективність препарату не залежить від віку та статі пацієнтів. Кандесартана цилексетил збільшує нирковий кровотік і не змінює або підвищує швидкість клубочкової фільтрації, тоді як нирковий судинний опір та фільтраційна фракція знижуються. Прийом кандесартану цилексетилу в дозі 8-16 мг протягом 12 тижнів не впливає на рівень глюкози та ліпідний профіль у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом типу 2. Клінічна дія кандесартану цилексетилу на рівень захворюваності та смертності при прийомі в дозі 8–16 мг (середня доза 12 мг) 1 раз на добу досліджувалась під час рандомізованого клінічного дослідження за участю 4937 літніх пацієнтів (вік від 70 до 89 років, 21% пацієнтів у віці 80 років і старше) з артеріальною гіпертензією м'якого та помірного ступеня тяжкості, які отримують терапію кандесартану цилексетилом у середньому протягом 3,7 років (дослідження COPE – дослідження когнітивних функцій та прогнозу у літніх пацієнтів). Пацієнти отримували кандесартан або плацебо, при необхідності, у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, відмічено зниження артеріального тиску зі 166/90 до 145/80 мм рт. ст. та в контрольній групі - зі 167/90 до 149/82 мм рт. ст.Статистично значимих відмінностей частоти серцево-судинних ускладнень (летальність внаслідок серцево-судинних захворювань, частота інфаркту міокарда та інсульту, що не призвели до смертельного результату) між двома групами пацієнтів не було відзначено. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, було відмічено 26,7 випадків виникнення серцево-судинних ускладнень на 1000 пацієнтів у порівнянні з 30 випадками на 1000 пацієнтів у контрольній групі (співвідношення ризиків = 0,89; 95% довірчий інтервал 0 75-1,06; р = 0,19). Хронічна серцева недостатність Згідно з результатами дослідження CHARM (Кандесартан при хронічній серцевій недостатності — Оцінка Зниження рівня Смертності та Захворюваності) застосування кандесартану цилексетилу призводило до зниження частоти летальних наслідків та необхідності госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності та поліпшення систолічної функції лівого шлуночка. Пацієнти з хронічною серцевою недостатністю на додаток до основної терапії отримували кандесартану цилексетил у дозі 4-8 мг на добу з підвищенням дози до 32 мг на добу або до максимальної терапевтичної дози (середня доза кандесартану становила 24 мг). Медіана тривалості спостереження становила 377 міс. Через 6 місяців терапії 63% пацієнтів, які продовжували приймати кандесартану цилексетил (89%), отримували терапевтичну дозу 32 мг. В іншому дослідженні CHARM-Alternative (n=2028) брали участь пацієнти зі зниженою (≤40%) фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), які не отримували інгібітор АПФ через непереносимість (в основному кашлю — 72%); показники частоти летальних наслідків від серцево-судинних захворювань та першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності були значно нижчими у групі пацієнтів, які отримували кандесартан у порівнянні з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,77; 95% довірчий інтервал 0,67–0,89 ; р<0,001). Зниження відносного ризику становило 23%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 14 пацієнтів протягом усього періоду дослідження.Комбінований критерій, що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7- 0,92; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008). У дослідженні CHARM-Added (n=2548) у пацієнтів зі зниженою ФВЛШ ≤40%, які отримували інгібітори АПФ, комбінований критерій, що включав показник летальності від серцево-судинних захворювань і першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності був значно нижчим у групі пацієнтів , які отримували кандесартан, порівняно з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,85; 95% довірчий інтервал 0,75–0,96; р=0,011), що відповідало зниження відносного ризику на 15%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 23 пацієнтів протягом усього періоду дослідження. Значення комбінованого критерію ефективності,включав оцінку частоти летальних випадків незалежно від їх причин або частоти першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, був значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,87; 95% довірчий інтервал 0,78-0,98 р=0,021), що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02). У дослідженні CHARM-Preserve (n=3023) у пацієнтів із збереженою систолічною функцією (ФВЛШ >40%) не було виявлено статистично достовірних відмінностей значення комбінованого критерію ефективності, який включав частоту летальних результатів і частоту першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, у групах кандесартану та плацебо (співвідношення ризиків =0,89; 95% довірчий інтервал 0,77–1,03; р=0,118). Невелике чисельне зниження цього критерію зумовлювалося зниженням частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності. У цьому дослідженні був показано впливу кандесартану на частоту летальних результатів. При роздільному аналізі результатів 3-х досліджень програми CHARM не було отримано достовірних відмінностей частоти летальних наслідків у групах кандесартану та плацебо. Однак частота летальних наслідків була оцінена в об'єднаній популяції досліджень CHARM-Alternative і CHARM-Added і у всіх трьох дослідженнях (співвідношення ризиків = 0,91; 95% довірчий інтервал 0,83-1,0; р = 0,055). Зниження частоти летальних наслідків та частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності на тлі терапії кандесартаном не залежало від віку, статі та супутньої терапії. Кандесартан також був ефективним у пацієнтів, які приймали бета-адреноблокатори у поєднанні з інгібіторами АПФ, при цьому ефективність кандесартану не залежала від того, чи пацієнт приймає оптимальну дозу інгібітора АПФ чи ні. У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤40%) прийом кандесартану сприяв зниженню ОПСС та капілярного тиску в легенях, підвищенню активності реніну та концентрації ангіотензину II у плазмі крові, а також зниженню рівня альдостерону.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія; хронічна серцева недостатність та порушення систолічної функції лівого шлуночка (зниження фракції викиду лівого шлуночка ≤40%) як додаткова терапія до інгібіторів АПФ або при непереносимості інгібіторів АПФ.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до кандесартану цилексетилу або інших компонентів, що входять до складу препарату; виражені порушення функції печінки та/або холестаз; вагітність та період лактації. З обережністю: у хворих з вираженою нирковою недостатністю (Cl креатиніну <30 мл/хв), двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної нирки, з гемодинамічно значущим стенозом аортального та мітрального клапана, після пересадки нирки в анамнезі, у хворих з цеми. ІХС, гіперкаліємією, у хворих зі зниженим ОЦК, первинним гіперальдостеронізмом (відсутня достатня кількість даних щодо клінічних досліджень), гіпертрофічною кардіоміопатією, у віці до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).Вагітність та лактаціяУ людського ембріона система кровопостачання нирки, що залежить від розвитку РААС, починає формуватися у ІІ триместрі вагітності. Таким чином, ризик для плода збільшується при призначенні Атаканда у II та III триместрах вагітності. Препарати, що мають пряму дію на РААС, можуть викликати порушення розвитку плода або негативно впливати на новонародженого аж до летального результату при застосуванні препарату у II та III триместрах вагітності. У дослідженнях на тваринах виявлено пошкодження нирок в ембріональному та неонатальному періодах при застосуванні кандесартану цилексетилу. Передбачається, що механізм ушкодження обумовлений фармакологічною дією препарату на РААС. Грунтуючись на отриманій інформації, не слід застосовувати Атаканд під час вагітності. Якщо вагітність виявлена в період лікування Атакандом , терапія повинна бути припинена. Наразі невідомо, чи проникає кандесартан у грудне молоко. У зв'язку з можливою небажаною дією на немовлят, Атаканд ® не слід застосовувати в період грудного годування.Побічна діяАртеріальна гіпертензія Побічні ефекти в ході клінічних досліджень мали помірний і минущий характер і були порівняні за частотою з групою плацебо. Загальна частота виникнення побічних ефектів на фоні прийому Атаканда не залежала від дози препарату та віку пацієнта. Частота випадків припинення терапії у зв'язку з побічними ефектами була подібною при використанні кандесартану цилексетилу (2,4%) та плацебо (2,6%). У ході аналізу даних проведених досліджень повідомлялося про наступні побічні ефекти, що часто (>1/100) зустрічалися на тлі прийому кандесартану цилексетилу. Описані побічні ефекти спостерігалися із частотою хоча б на 1% більше, ніж у групі плацебо. З боку центральної нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині. Інфекції: респіраторні інфекції. Лабораторні показники: в цілому при застосуванні Атаканда не було відзначено клінічно значущих змін стандартних лабораторних показників. Як і при застосуванні інших інгібіторів РААС, може спостерігатись невелике зниження концентрації гемоглобіну. Спостерігалося збільшення вмісту креатиніну, сечовини або калію та зменшення вмісту натрію. Підвищення рівня АЛТ було відзначено дещо частіше при застосуванні Атаканда у порівнянні з плацебо (1,3% замість 0,5%). При застосуванні Атаканда зазвичай не потрібно регулярного контролю лабораторних показників. Однак у пацієнтів з порушенням функції нирок рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Хронічна серцева недостатність Побічні ефекти, виявлені на фоні застосування Атаканда у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, відповідали фармакологічним властивостям препарату та залежали від стану пацієнта. У ході клінічних досліджень CHARM проводилося порівняння Атаканда ® у дозах до 32 мг (n = 3803) з плацебо (n = 3796), 21% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували кандесартану цилексетил, та 16,1% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували плацебо , припинили лікування через побічні реакції. Найпоширеніші побічні ефекти (≥1/100, <1/10). З боку ССС: виражене зниження артеріального тиску. З боку сечовивідної системи: порушення функції нирок. Лабораторні зміни: підвищення рівня креатиніну, сечовини та калію. Рекомендується контролювати рівень креатиніну та калію у сироватці крові. Про наступні побічні ефекти під час постмаркетингового застосування препарату повідомлялося дуже рідко (<1/10000). З боку кровоносної та лімфатичної системи: лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз. Порушення метаболізму та захворювання, спричинені порушенням метаболізму: гіперкаліємія, гіпонатріємія. З боку нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку шлунково-кишкового тракту: нудота. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності печінкових ферментів, порушення функції печінки або гепатит. Алергічні реакції: ангіоневротичний набряк, висипання на шкірі, кропив'янка, свербіж шкіри. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині, артралгія, міалгія. Порушення функції нирок, включаючи ниркову недостатність у схильних пацієнтів. Взаємодія з лікарськими засобамиУ фармакокінетичних дослідженнях було вивчено поєднане застосування Атаканда ® з гідрохлортіазидом, варфарином, дигоксином, пероральними контрацептивами (етинілестрадіол/левоноргестрел), глібенкламідом, ніфедипіном та еналаприлом. Клінічно значимих лікарських взаємодій виявлено був. Кандесартан метаболізується в печінці незначною мірою (CYP2C9). Проведені дослідження по взаємодії не виявили впливу препарату на CYP2C9 та CYP3A4; Вплив на інші ізоферменти системи цитохрому Р450 не вивчений. Спільне застосування Атаканда з іншими антигіпертензивними засобами потенціює гіпотензивний ефект. Досвід застосування інших ЛЗ, що діють на РААС, показує, що супутня терапія калійзберігаючі діуретиками, препаратами калію, замінниками солі, що містять калій, та іншими засобами, які можуть підвищувати рівень калію в сироватці крові (наприклад, гепарин) може призводити до розвитку гіперкаліємії. При поєднаному призначенні препаратів літію з інгібіторами АПФ повідомлялося про оборотне підвищення концентрації літію в сироватці крові та розвитку токсичних реакцій. Подібні реакції можуть зустрічатися при застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину II, у зв'язку з чим рекомендується контролювати рівень літію в сироватці крові при комбінованому застосуванні цих препаратів. Біодоступність кандесартану не залежить від їди.Спосіб застосування та дозиВсередину, 1 раз на добу незалежно від їди. Артеріальна гіпертензія Початкова та підтримуюча доза Атаканда ® становить 8 мг 1 раз на добу. Пацієнтам, яким потрібне подальше зниження артеріального тиску, рекомендується збільшити дозу до 16 мг 1 раз на добу. Максимальний антигіпертензивний ефект досягається протягом 4 тижнів від початку лікування. У випадку, якщо терапія Атакандом не призводить до зниження АТ до оптимального рівня, рекомендується додати до терапії тіазидний діуретик. Пацієнти похилого віку. У пацієнтів похилого віку не потрібно коригувати початкову дозу препарату. Пацієнти із порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким або помірним порушенням функції нирок (Cl креатиніну ≥30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) не потрібна зміна початкової дози препарату. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок (Cl креатиніну <30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) обмежений; у цьому випадку слід розглянути можливість початку лікування із добової дози 4 мг. Пацієнти із порушенням функції печінки. У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості рекомендується розпочинати лікування із добової дози 2 мг 1 раз на добу. Можливе збільшення дози за потреби. Клінічний досвід застосування у хворих з тяжкими ураженнями печінки обмежений. Супутня терапія. Застосування Атаканда ® спільно з діуретиками тіазидного типу (наприклад, гідрохлортіазид) можуть посилити гіпотензивний ефект Атаканда ® . Хронічна серцева недостатність Рекомендована початкова доза Атаканда становить 4 мг 1 раз на добу. Підвищення дози до 32 мг 1 раз на добу або до максимально переносимої дози проводиться шляхом її подвоєння з інтервалами не менше 2 тижнів (див. розділ «Особливі вказівки»). Спеціальні групи пацієнтів. Пацієнтам похилого віку та пацієнтам з порушенням функції нирок або печінки не потрібна зміна початкової дози препарату. Застосування у дітей та підлітків. Безпека та ефективність застосування Атаканда ® у дітей та підлітків (віком до 18 років) не встановлені. Супутня терапія. Атаканд ® можна призначати спільно з іншими засобами, що застосовуються при терапії хронічної серцевої недостатності, наприклад, інгібіторами АПФ, бета-адреноблокаторами, діуретиками та серцевими глікозидамиПередозуванняСимптоми: аналіз фармакологічних властивостей препарату дозволяє припустити, що основним проявом передозування може бути клінічно виражене зниження артеріального тиску та запаморочення. Було описано окремі випадки передозування препарату (до 672 мг кандесартану цилексетилу), що закінчилися одужанням пацієнтів без тяжких наслідків. Лікування: при розвитку клінічно вираженої артеріальної гіпотензії необхідно проводити симптоматичне лікування та контролювати стан пацієнта. Укласти пацієнта, підняти головний кінець ліжка. При необхідності слід збільшити об'єм циркулюючої плазми, наприклад, шляхом внутрішньовенного введення ізотонічного розчину хлориду натрію. У разі потреби можуть бути призначені симпатоміметичні препарати. Виведення кандесартану за допомогою гемодіалізу малоймовірне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПорушення функції нирок На тлі терапії Атакандом® , як і при застосуванні інших засобів, що пригнічують РААС, у деяких пацієнтів можуть спостерігатися порушення функції нирок. При застосуванні Атаканда ® у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та вираженою нирковою недостатністю рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням ниркової функції або термінальною стадією ниркової недостатності обмежений (Cl креатиніну <15 мл/хв). У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю необхідно періодично контролювати функцію нирок, особливо у пацієнтів віком 75 років та старших, а також у пацієнтів з порушенням функції нирок. При підвищенні дози Атаканда також рекомендується контролювати рівень калію та креатиніну. У клінічні дослідження Атаканда при хронічній серцевій недостатності не включалися пацієнти з рівнем креатиніну >265 мкмоль/л (>3 мг/дл). Спільне застосування з інгібіторами АПФ при хронічній серцевій недостатності При застосуванні кандесартану в комбінації з інгібіторами АПФ може збільшуватись ризик розвитку побічних ефектів, особливо порушення функції нирок та гіперкаліємії (див. розділ «Побічні дії»). У цих випадках необхідне ретельне спостереження та контроль лабораторних показників. Стеноз ниркової артерії У пацієнтів із двостороннім стенозом ниркової артерії або стенозом артерії єдиної нирки препарати, що впливають на РААС, зокрема інгібітори АПФ, можуть спричинити підвищення рівня сечовини та креатиніну у сироватці крові. Подібні ефекти очікуються при призначенні антагоністів рецепторів ангіотензину II. Пересадка нирки Дані про застосування Атаканда у пацієнтів, які недавно перенесли пересадку нирки, відсутні. Артеріальна гіпотензія У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на фоні терапії Атакандом може розвинутись артеріальна гіпотензія. Як і при застосуванні інших препаратів, що впливають на РААС, причиною розвитку артеріальної гіпотензії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією може бути зменшення ОЦК, як спостерігається у пацієнтів, які отримують високі дози діуретиків. Тому на початку терапії слід бути обережними і, при необхідності, проводити корекцію гіповолемії. Загальна анестезія та хірургія У пацієнтів, які отримують антагоністи ангіотензину II, під час проведення загальної анестезії та при хірургічних втручаннях може розвинутись артеріальна гіпотензія внаслідок блокади ренін-ангіотензинової системи. Дуже рідко можуть траплятися випадки тяжкої артеріальної гіпотензії, що потребує внутрішньовенного введення рідини та/або вазопресорів. Стеноз аортального та мітрального клапана (обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія) При призначенні Атаканда ® , як і інших вазодилататорів, пацієнтам з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією або гемодинамічно значущим стенозом аортального або мітрального клапана слід бути обережним. Первинний гіперальдостеронізм Пацієнти з первинним гіперальдостеронізмом зазвичай є резистентними до терапії антигіпертензивними препаратами, що впливають на РААС. У зв'язку з цим Атаканд не рекомендується призначати таким пацієнтам. Гіперкаліємія Клінічний досвід застосування інших препаратів, що впливають на РААС, показує, що одночасне призначення Атаканда з калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію або замінниками солі, що містять калій, або іншими препаратами, які можуть збільшити вміст калію в крові (наприклад гепарин), може призвести до розвитку гіперкаліємії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на тлі терапії Атакандом® може розвиватися гіперкаліємія. При призначенні Атаканда ® пацієнтам з хронічною серцевою недостатністю рекомендується регулярний контроль рівня калію в крові, особливо при сумісному призначенні з інгібіторами АПФ та калійзберігаючими діуретиками. Загальні Пацієнти, у яких судинний тонус та функція нирок переважно залежать від активності РААС (наприклад, хворі з тяжкою хронічною серцевою недостатністю або захворюваннями нирок, включаючи стеноз ниркової артерії), особливо чутливі до препаратів, що діють на РААС. Призначення подібних засобів супроводжується у цих хворих різкою артеріальною гіпотензією, азотемією, олігурією та рідше – гострою нирковою недостатністю. Можливість розвитку перелічених ефектів може бути виключена і з використанням антагоністів рецепторів ангиотензина II. Різке зниження АТ у хворих на ішемічну кардіопатію або цереброваскулярні захворювання ішемічного генезу, при використанні будь-яких антигіпертензивних засобів, може призводити до розвитку інфаркту міокарда або інсульту. Вплив на здатність керувати автомобілем або виконувати роботи, що потребують підвищеної швидкості фізичних та психічних реакцій. Вплив на здатність керувати автомобілем або працювати з технікою не вивчався, але фармакодинамічні властивості препарату вказують на те, що такого впливу немає. При водінні автотранспорту та занятті потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, слід враховувати, що при застосуванні препарату може спостерігатися запаморочення та підвищена стомлюваність. Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. Активна речовина: Одна таблетка містить активну речовину кандесартану цилексетилу 8 мг; допоміжні речовини: кармелоза кальцію (кармелози кальцієва сіль) 5,6 мг, гіпоролоза (гідроксипропіл целюлоза) 4,0 мг, барвник заліза оксид червоний Е 172 0,065 мг (для дозування 8 мг), 0,26 мг (для дозування 16 мг) ; лактози: моногідрат 89,4 мг (для дозування 8 мг), 81,4 мг (для дозування 16 мг), магнію стеарат 0,4 мг, кукурудзяний крохмаль 20,0 мг, макрогол 2,6 мг. По 14 таблеток у блістері із ПВХ/алюмінію. По 2 блістери в картонну пачку з інструкцією із застосування.Опис лікарської формиСвітло-рожеві круглі двоопуклі таблетки, з ризиком та гравіюванням "А" над межею та літерами "CG" під межею на одній стороні і "008" на іншій стороні.Фармакотерапевтична групаГіпотензивне, що блокує АТ 1 -рецептори.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Кандесартану цилексетил є проліками для прийому внутрішньо. Швидко перетворюється на активну речовину - кандесартан за допомогою ефірного гідролізу при всмоктуванні з травного тракту, міцно зв'язується з АТ 1 -рецепторами і повільно дисоціює, не має властивостей агоніста. Абсолютна біодоступність кандесартану після прийому внутрішньо розчину кандесартану цилексетилу становить близько 40%. Відносна біодоступність таблетованого препарату порівняно з розчином для внутрішнього прийому становить приблизно 34%. Таким чином, абсолютна розрахункова біодоступність таблетованої форми препарату становить 14%. C maxу сироватці крові досягається через 3-4 години після прийому таблетованої форми препарату. При збільшенні дози препарату в межах рекомендованих концентрація кандесартану підвищується лінійно. Фармакокінетичні параметри кандесартану не залежать від статі пацієнта. Прийом їжі не надає значного впливу AUC, тобто. Одночасний прийом їжі суттєво не впливає на біодоступність препарату. Кандесартан активно зв'язується з білками плазми (>99%). V d кандесартану становить 0,1 л/кг. Метаболізм та виведення з організму Кандесартан, в основному, виводиться з організму нирками та жовчю у незміненому вигляді і лише незначною мірою метаболізується у печінці. T 1/2 кандесартану становить приблизно 9 год. Кумуляція в організмі не спостерігається. Загальний кліренс кандесартану становить близько 0,37 мл/хв/кг, при цьому нирковий кліренс – близько 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції. При прийомі внутрішньо радіоактивно-міченого кандесартану цилексетилу близько 26% від введеної кількості виводиться нирками у вигляді кандесартану і 7% - у вигляді неактивного метаболіту, тоді як у калі виявляється 56% від введеної кількості у вигляді кандесартану і 10% - у вигляді неактивного метаболіту. У літніх хворих (старше 65 років) C max та AUC кандесартану збільшуються на 50 та 80% відповідно, порівняно з молодими пацієнтами. Однак, гіпотензивний ефект та частота виникнення побічних ефектів при застосуванні Атаканда не залежать від віку пацієнтів. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 70% відповідно, тоді як T 1/2 препарату не змінювався порівняно з хворими з нормальною функцією нирок. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 110% відповідно, а T 1/2 препарату збільшувався у 2 рази. У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були виявлені такі ж фармакокінетичні параметри кандесартану, як у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції печінки відзначалося підвищення AUC кандесартану на 23%. ФармакодинамікаАнгіотензин II – основний гормон РААС, який відіграє важливу роль у патогенезі артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Основними фізіологічними ефектами ангіотензину II є вазоконстрикція, стимуляція продукції альдостерону, регуляція водно-електролітного гомеостазу та стимуляція клітинного зростання. Всі ці ефекти опосередковані взаємодією ангіотензину II з ангіотензиновими рецепторами типу 1 (АТ 1 -рецептори). Кандесартан – селективний антагоніст рецепторів ангіотензину ІІ 1 типу. Кандесартан не інгібує АПФ, який здійснює перетворення ангіотензину I на ангіотензин II та руйнує брадикінін; не впливає на АПФ і не призводить до накопичення брадикініну або субстанції Р. При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічався у пацієнтів, які отримували кандесартан цилексетил. Кандесартан не зв'язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, що беруть участь у регуляції функцій ССС. Внаслідок блокування АТ 1 -рецепторів ангіотензину II відбувається дозозалежне підвищення рівня реніну, ангіотензину I, ангіотензину II та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові. Артеріальна гіпертензія При артеріальній гіпертензії кандесартан спричинює дозозалежне тривале зниження артеріального тиску. Антигіпертензивний ефект препарату обумовлений зниженням ОПСС без зміни ЧСС. Не спостерігалося випадків вираженої артеріальної гіпотензії після прийому першої дози препарату, а також синдрому відміни (синдром «рикошету») після припинення терапії. Початок гіпотензивної дії після прийому першої дози кандесартану цилексетилу зазвичай розвивається протягом 2 годин. Кандесартана цилексетил, що призначається 1 раз на добу, забезпечує ефективне та плавне зниження артеріального тиску протягом 24 годин з незначними коливаннями артеріального тиску в інтервалах між прийомами чергової дози препарату. Застосування кандесартану цилексетилу спільно з гідрохлортіазидом призводить до посилення гіпотензивного ефекту. Спільне застосування кандесартану цилексетилу та гідрохлортіазиду (або амлодипіну) добре переноситься. Ефективність препарату не залежить від віку та статі пацієнтів. Кандесартана цилексетил збільшує нирковий кровотік і не змінює або підвищує швидкість клубочкової фільтрації, тоді як нирковий судинний опір та фільтраційна фракція знижуються. Прийом кандесартану цилексетилу в дозі 8-16 мг протягом 12 тижнів не впливає на рівень глюкози та ліпідний профіль у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом типу 2. Клінічна дія кандесартану цилексетилу на рівень захворюваності та смертності при прийомі в дозі 8–16 мг (середня доза 12 мг) 1 раз на добу досліджувалась під час рандомізованого клінічного дослідження за участю 4937 літніх пацієнтів (вік від 70 до 89 років, 21% пацієнтів у віці 80 років і старше) з артеріальною гіпертензією м'якого та помірного ступеня тяжкості, які отримують терапію кандесартану цилексетилом у середньому протягом 3,7 років (дослідження COPE – дослідження когнітивних функцій та прогнозу у літніх пацієнтів). Пацієнти отримували кандесартан або плацебо, при необхідності, у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, відмічено зниження артеріального тиску зі 166/90 до 145/80 мм рт. ст. та в контрольній групі - зі 167/90 до 149/82 мм рт. ст.Статистично значимих відмінностей частоти серцево-судинних ускладнень (летальність внаслідок серцево-судинних захворювань, частота інфаркту міокарда та інсульту, що не призвели до смертельного результату) між двома групами пацієнтів не було відзначено. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, було відмічено 26,7 випадків виникнення серцево-судинних ускладнень на 1000 пацієнтів у порівнянні з 30 випадками на 1000 пацієнтів у контрольній групі (співвідношення ризиків = 0,89; 95% довірчий інтервал 0 75-1,06; р = 0,19). Хронічна серцева недостатність Згідно з результатами дослідження CHARM (Кандесартан при хронічній серцевій недостатності — Оцінка Зниження рівня Смертності та Захворюваності) застосування кандесартану цилексетилу призводило до зниження частоти летальних наслідків та необхідності госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності та поліпшення систолічної функції лівого шлуночка. Пацієнти з хронічною серцевою недостатністю на додаток до основної терапії отримували кандесартану цилексетил у дозі 4-8 мг на добу з підвищенням дози до 32 мг на добу або до максимальної терапевтичної дози (середня доза кандесартану становила 24 мг). Медіана тривалості спостереження становила 377 міс. Через 6 місяців терапії 63% пацієнтів, які продовжували приймати кандесартану цилексетил (89%), отримували терапевтичну дозу 32 мг. В іншому дослідженні CHARM-Alternative (n=2028) брали участь пацієнти зі зниженою (≤40%) фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ), які не отримували інгібітор АПФ через непереносимість (в основному кашлю — 72%); показники частоти летальних наслідків від серцево-судинних захворювань та першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності були значно нижчими у групі пацієнтів, які отримували кандесартан у порівнянні з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,77; 95% довірчий інтервал 0,67–0,89 ; р<0,001). Зниження відносного ризику становило 23%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 14 пацієнтів протягом усього періоду дослідження.Комбінований критерій, що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7- 0,92; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).що включав частоту летальних випадків незалежно від їх причин і показник першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, також виявився значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,80; 95% довірчий інтервал 0,7-0,92 ; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).95% довірчий інтервал 07-092; р = 0,001). При цьому було відзначено позитивний вплив кандесартану на кожну із складових цього комбінованого критерію — частоту летальних наслідків та захворюваність (показник частоти госпіталізацій щодо хронічної серцевої недостатності). Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008).Застосування кандесартану цилексетилу призводило до покращення функціонального класу хронічної серцевої недостатності за класифікацією NYHA (р=0,008). У дослідженні CHARM-Added (n=2548) у пацієнтів зі зниженою ФВЛШ ≤40%, які отримували інгібітори АПФ, комбінований критерій, що включав показник летальності від серцево-судинних захворювань і першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності був значно нижчим у групі пацієнтів , які отримували кандесартан, порівняно з групою плацебо (співвідношення ризиків =0,85; 95% довірчий інтервал 0,75–0,96; р=0,011), що відповідало зниження відносного ризику на 15%. У цьому дослідженні для запобігання одному випадку смерті від серцево-судинних ускладнень або госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності було необхідно проводити лікування 23 пацієнтів протягом усього періоду дослідження. Значення комбінованого критерію ефективності,що включав оцінку частоти летальних випадків незалежно від їх причин або частоти першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, був значно нижчим у групі пацієнтів, які отримували кандесартан (співвідношення ризиків = 0,87; 95% довірчий інтервал 0,78-0,98 р=0,021), що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02).що також свідчило про позитивний ефект при застосуванні кандесартану. Застосування кандесартану цилексетилу призводило до поліпшення функціонального класу хронічної серцевої недостатності класифікації NYHA (р=0,02). У дослідженні CHARM-Preserve (n=3023) у пацієнтів із збереженою систолічною функцією (ФВЛШ >40%) не було виявлено статистично достовірних відмінностей значення комбінованого критерію ефективності, який включав частоту летальних результатів і частоту першої госпіталізації з приводу хронічної серцевої недостатності, у групах кандесартану та плацебо (співвідношення ризиків =0,89; 95% довірчий інтервал 0,77–1,03; р=0,118). Невелике чисельне зниження цього критерію зумовлювалося зниженням частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності. У цьому дослідженні був показано впливу кандесартану на частоту летальних результатів. При роздільному аналізі результатів 3-х досліджень програми CHARM не було отримано достовірних відмінностей частоти летальних наслідків у групах кандесартану та плацебо. Однак частота летальних наслідків була оцінена в об'єднаній популяції досліджень CHARM-Alternative і CHARM-Added і у всіх трьох дослідженнях (співвідношення ризиків = 0,91; 95% довірчий інтервал 0,83-1,0; р = 0,055). Зниження частоти летальних наслідків та частоти госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності на тлі терапії кандесартаном не залежало від віку, статі та супутньої терапії. Кандесартан також був ефективним у пацієнтів, які приймали бета-адреноблокатори у поєднанні з інгібіторами АПФ, при цьому ефективність кандесартану не залежала від того, чи пацієнт приймає оптимальну дозу інгібітора АПФ чи ні. У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю та зниженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤40%) прийом кандесартану сприяв зниженню ОПСС та капілярного тиску в легенях, підвищенню активності реніну та концентрації ангіотензину II у плазмі крові, а також зниженню рівня альдостерону.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія; хронічна серцева недостатність та порушення систолічної функції лівого шлуночка (зниження фракції викиду лівого шлуночка ≤40%) як додаткова терапія до інгібіторів АПФ або при непереносимості інгібіторів АПФ.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до кандесартану цилексетилу або інших компонентів, що входять до складу препарату; виражені порушення функції печінки та/або холестаз; вагітність та період лактації. З обережністю: у хворих з вираженою нирковою недостатністю (Cl креатиніну <30 мл/хв), двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної нирки, з гемодинамічно значущим стенозом аортального та мітрального клапана, після пересадки нирки в анамнезі, у хворих з цеми. ІХС, гіперкаліємією, у хворих зі зниженим ОЦК, первинним гіперальдостеронізмом (відсутня достатня кількість даних щодо клінічних досліджень), гіпертрофічною кардіоміопатією, у віці до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).Вагітність та лактаціяУ людського ембріона система кровопостачання нирки, що залежить від розвитку РААС, починає формуватися у ІІ триместрі вагітності. Таким чином, ризик для плода збільшується при призначенні Атаканда у II та III триместрах вагітності. Препарати, що мають пряму дію на РААС, можуть викликати порушення розвитку плода або негативно впливати на новонародженого аж до летального результату при застосуванні препарату у II та III триместрах вагітності. У дослідженнях на тваринах виявлено пошкодження нирок в ембріональному та неонатальному періодах при застосуванні кандесартану цилексетилу. Передбачається, що механізм ушкодження обумовлений фармакологічною дією препарату на РААС. Грунтуючись на отриманій інформації, не слід застосовувати Атаканд під час вагітності. Якщо вагітність виявлена в період лікування Атакандом , терапія повинна бути припинена. Наразі невідомо, чи проникає кандесартан у грудне молоко. У зв'язку з можливою небажаною дією на немовлят, Атаканд ® не слід застосовувати в період грудного годування.Побічна діяАртеріальна гіпертензія Побічні ефекти в ході клінічних досліджень мали помірний і минущий характер і були порівняні за частотою з групою плацебо. Загальна частота виникнення побічних ефектів на фоні прийому Атаканда не залежала від дози препарату та віку пацієнта. Частота випадків припинення терапії у зв'язку з побічними ефектами була подібною при використанні кандесартану цилексетилу (2,4%) та плацебо (2,6%). У ході аналізу даних проведених досліджень повідомлялося про наступні побічні ефекти, що часто (>1/100) зустрічалися на тлі прийому кандесартану цилексетилу. Описані побічні ефекти спостерігалися із частотою хоча б на 1% більше, ніж у групі плацебо. З боку центральної нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині. Інфекції: респіраторні інфекції. Лабораторні показники: в цілому при застосуванні Атаканда не було відзначено клінічно значущих змін стандартних лабораторних показників. Як і при застосуванні інших інгібіторів РААС, може спостерігатись невелике зниження концентрації гемоглобіну. Спостерігалося збільшення вмісту креатиніну, сечовини або калію та зменшення вмісту натрію. Підвищення рівня АЛТ було відзначено дещо частіше при застосуванні Атаканда у порівнянні з плацебо (1,3% замість 0,5%). При застосуванні Атаканда зазвичай не потрібно регулярного контролю лабораторних показників. Однак у пацієнтів з порушенням функції нирок рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Хронічна серцева недостатність Побічні ефекти, виявлені на фоні застосування Атаканда у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю, відповідали фармакологічним властивостям препарату та залежали від стану пацієнта. У ході клінічних досліджень CHARM проводилося порівняння Атаканда ® у дозах до 32 мг (n = 3803) з плацебо (n = 3796), 21% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували кандесартану цилексетил, та 16,1% пацієнтів із групи пацієнтів, які отримували плацебо , припинили лікування через побічні реакції. Найпоширеніші побічні ефекти (≥1/100, <1/10). З боку ССС: виражене зниження артеріального тиску. З боку сечовивідної системи: порушення функції нирок. Лабораторні зміни: підвищення рівня креатиніну, сечовини та калію. Рекомендується контролювати рівень креатиніну та калію у сироватці крові. Про наступні побічні ефекти під час постмаркетингового застосування препарату повідомлялося дуже рідко (<1/10000). З боку кровоносної та лімфатичної системи: лейкопенія, нейтропенія та агранулоцитоз. Порушення метаболізму та захворювання, спричинені порушенням метаболізму: гіперкаліємія, гіпонатріємія. З боку нервової системи: запаморочення, слабкість, біль голови. З боку шлунково-кишкового тракту: нудота. З боку печінки та жовчовивідних шляхів: підвищення активності печінкових ферментів, порушення функції печінки або гепатит. Алергічні реакції: ангіоневротичний набряк, висипання на шкірі, кропив'янка, свербіж шкіри. З боку кістково-м'язової системи, сполучної тканини: біль у спині, артралгія, міалгія. Порушення функції нирок, включаючи ниркову недостатність у схильних пацієнтів. Взаємодія з лікарськими засобамиУ фармакокінетичних дослідженнях було вивчено поєднане застосування Атаканда ® з гідрохлортіазидом, варфарином, дигоксином, пероральними контрацептивами (етинілестрадіол/левоноргестрел), глібенкламідом, ніфедипіном та еналаприлом. Клінічно значимих лікарських взаємодій виявлено був. Кандесартан метаболізується в печінці незначною мірою (CYP2C9). Проведені дослідження по взаємодії не виявили впливу препарату на CYP2C9 та CYP3A4; Вплив на інші ізоферменти системи цитохрому Р450 не вивчений. Спільне застосування Атаканда з іншими антигіпертензивними засобами потенціює гіпотензивний ефект. Досвід застосування інших ЛЗ, що діють на РААС, показує, що супутня терапія калійзберігаючі діуретиками, препаратами калію, замінниками солі, що містять калій, та іншими засобами, які можуть підвищувати рівень калію в сироватці крові (наприклад, гепарин) може призводити до розвитку гіперкаліємії. При поєднаному призначенні препаратів літію з інгібіторами АПФ повідомлялося про оборотне підвищення концентрації літію в сироватці крові та розвитку токсичних реакцій. Подібні реакції можуть зустрічатися при застосуванні антагоністів рецепторів ангіотензину II, у зв'язку з чим рекомендується контролювати рівень літію в сироватці крові при комбінованому застосуванні цих препаратів. Біодоступність кандесартану не залежить від їди.Спосіб застосування та дозиВсередину, 1 раз на добу незалежно від їди. Артеріальна гіпертензія Початкова та підтримуюча доза Атаканда ® становить 8 мг 1 раз на добу. Пацієнтам, яким потрібне подальше зниження артеріального тиску, рекомендується збільшити дозу до 16 мг 1 раз на добу. Максимальний антигіпертензивний ефект досягається протягом 4 тижнів від початку лікування. Якщо терапія Атаканд ® не призводить до зниження артеріального тиску до оптимального рівня, до терапії рекомендується додати тіазидний діуретик. Пацієнти похилого віку. У пацієнтів похилого віку не потрібно коригувати початкову дозу препарату. Пацієнти із порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким або помірним порушенням функції нирок (Cl креатиніну ≥30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) не потрібна зміна початкової дози препарату. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок (Cl креатиніну <30 мл/хв/1,73 м 2 площі поверхні тіла) обмежений; у цьому випадку слід розглянути можливість початку лікування із добової дози 4 мг. Пацієнти із порушенням функції печінки. У пацієнтів з порушенням функції печінки легкого та середнього ступеня тяжкості рекомендується розпочинати лікування із добової дози 2 мг 1 раз на добу. Можливе збільшення дози за потреби. Клінічний досвід застосування у хворих з тяжкими ураженнями печінки обмежений. Супутня терапія. Застосування Атаканда ® спільно з діуретиками тіазидного типу (наприклад, гідрохлортіазид) можуть посилити гіпотензивний ефект Атаканда ® . Хронічна серцева недостатність Рекомендована початкова доза Атаканда становить 4 мг 1 раз на добу. Підвищення дози до 32 мг 1 раз на добу або до максимально переносимої дози проводиться шляхом її подвоєння з інтервалами не менше 2 тижнів (див. розділ «Особливі вказівки»). Спеціальні групи пацієнтів. Пацієнтам похилого віку та пацієнтам з порушенням функції нирок або печінки не потрібна зміна початкової дози препарату. Застосування у дітей та підлітків. Безпека та ефективність застосування Атаканда ® у дітей та підлітків (віком до 18 років) не встановлені. Супутня терапія. Атаканд ® можна призначати спільно з іншими засобами, що застосовуються при терапії хронічної серцевої недостатності, наприклад, інгібіторами АПФ, бета-адреноблокаторами, діуретиками та серцевими глікозидамиПередозуванняСимптоми: аналіз фармакологічних властивостей препарату дозволяє припустити, що основним проявом передозування може бути клінічно виражене зниження артеріального тиску та запаморочення. Було описано окремі випадки передозування препарату (до 672 мг кандесартану цилексетилу), що закінчилися одужанням пацієнтів без тяжких наслідків. Лікування: при розвитку клінічно вираженої артеріальної гіпотензії необхідно проводити симптоматичне лікування та контролювати стан пацієнта. Укласти пацієнта, підняти головний кінець ліжка. При необхідності слід збільшити об'єм циркулюючої плазми, наприклад, шляхом внутрішньовенного введення ізотонічного розчину хлориду натрію. У разі потреби можуть бути призначені симпатоміметичні препарати. Виведення кандесартану за допомогою гемодіалізу малоймовірне.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПорушення функції нирок На тлі терапії Атакандом® , як і при застосуванні інших засобів, що пригнічують РААС, у деяких пацієнтів можуть спостерігатися порушення функції нирок. При застосуванні Атаканда ® у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та вираженою нирковою недостатністю рекомендується періодично контролювати рівень калію та креатиніну у сироватці крові. Клінічний досвід застосування препарату у пацієнтів з тяжким порушенням ниркової функції або термінальною стадією ниркової недостатності обмежений (Cl креатиніну <15 мл/хв). У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю необхідно періодично контролювати функцію нирок, особливо у пацієнтів віком 75 років та старших, а також у пацієнтів з порушенням функції нирок. При підвищенні дози Атаканда також рекомендується контролювати рівень калію та креатиніну. У клінічні дослідження Атаканда при хронічній серцевій недостатності не включалися пацієнти з рівнем креатиніну >265 мкмоль/л (>3 мг/дл). Спільне застосування з інгібіторами АПФ при хронічній серцевій недостатності При застосуванні кандесартану в комбінації з інгібіторами АПФ може збільшуватись ризик розвитку побічних ефектів, особливо порушення функції нирок та гіперкаліємії (див. розділ «Побічні дії»). У цих випадках необхідне ретельне спостереження та контроль лабораторних показників. Стеноз ниркової артерії У пацієнтів із двостороннім стенозом ниркової артерії або стенозом артерії єдиної нирки препарати, що впливають на РААС, зокрема інгібітори АПФ, можуть спричинити підвищення рівня сечовини та креатиніну у сироватці крові. Подібні ефекти очікуються при призначенні антагоністів рецепторів ангіотензину II. Пересадка нирки Дані про застосування Атаканда у пацієнтів, які недавно перенесли пересадку нирки, відсутні. Артеріальна гіпотензія У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на фоні терапії Атакандом може розвинутись артеріальна гіпотензія. Як і при застосуванні інших препаратів, що впливають на РААС, причиною розвитку артеріальної гіпотензії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією може бути зменшення ОЦК, як спостерігається у пацієнтів, які отримують високі дози діуретиків. Тому на початку терапії слід бути обережними і, при необхідності, проводити корекцію гіповолемії. Загальна анестезія та хірургія У пацієнтів, які отримують антагоністи ангіотензину II, під час проведення загальної анестезії та при хірургічних втручаннях може розвинутись артеріальна гіпотензія внаслідок блокади ренін-ангіотензинової системи. Дуже рідко можуть траплятися випадки тяжкої артеріальної гіпотензії, що потребує внутрішньовенного введення рідини та/або вазопресорів. Стеноз аортального та мітрального клапана (обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія) При призначенні Атаканда ® , як і інших вазодилататорів, пацієнтам з обструктивною гіпертрофічною кардіоміопатією або гемодинамічно значущим стенозом аортального або мітрального клапана слід бути обережним. Первинний гіперальдостеронізм Пацієнти з первинним гіперальдостеронізмом зазвичай є резистентними до терапії антигіпертензивними препаратами, що впливають на РААС. У зв'язку з цим Атаканд не рекомендується призначати таким пацієнтам. Гіперкаліємія Клінічний досвід застосування інших препаратів, що впливають на РААС, показує, що одночасне призначення Атаканда з калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію або замінниками солі, що містять калій, або іншими препаратами, які можуть збільшити вміст калію в крові (наприклад гепарин), може призвести до розвитку гіперкаліємії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю на тлі терапії Атакандом® може розвиватися гіперкаліємія. При призначенні Атаканда ® пацієнтам з хронічною серцевою недостатністю рекомендується регулярний контроль рівня калію в крові, особливо при сумісному призначенні з інгібіторами АПФ та калійзберігаючими діуретиками. Загальні Пацієнти, у яких судинний тонус та функція нирок переважно залежать від активності РААС (наприклад, хворі з тяжкою хронічною серцевою недостатністю або захворюваннями нирок, включаючи стеноз ниркової артерії), особливо чутливі до препаратів, що діють на РААС. Призначення подібних засобів супроводжується у цих хворих різкою артеріальною гіпотензією, азотемією, олігурією та рідше – гострою нирковою недостатністю. Можливість розвитку перелічених ефектів може бути виключена і з використанням антагоністів рецепторів ангиотензина II. Різке зниження АТ у хворих на ішемічну кардіопатію або цереброваскулярні захворювання ішемічного генезу, при використанні будь-яких антигіпертензивних засобів, може призводити до розвитку інфаркту міокарда або інсульту. Вплив на здатність керувати автомобілем або виконувати роботи, що потребують підвищеної швидкості фізичних та психічних реакцій. Вплив на здатність керувати автомобілем або працювати з технікою не вивчався, але фармакодинамічні властивості препарату вказують на те, що такого впливу немає. При водінні автотранспорту та занятті потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, слід враховувати, що при застосуванні препарату може спостерігатися запаморочення та підвищена стомлюваність. Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки - 1 табл. активна речовина: кандесартану цілексетил – 16 мг; гідрохлортіазид – 12,5 мг. допоміжні речовини: кармелоза кальцію (кармелози кальцієва сіль) - 5,6 мг; гіпоролоза - 4 мг; лактози моногідрат – 68 мг; магнію стеарат – 1,3 мг; крохмаль кукурудзяний – 20 мг; макрогол - 2,6 мг; барвник заліза оксид жовтий Cl 77492 – 0,21 мг; барвник заліза оксид червоний Cl77491 - 0,05 мгОпис лікарської формиРожева овальна двоопукла таблетка з насічкою на обох сторонах та гравіюванням «A/CS» на одній стороні. Пігулки. ; По 14 табл. у блістері з ;ПВХ/алюмінію; по 2 блістери у картонній пачці.Фармакотерапевтична групаГіпотензивне, сечогінне, що блокує АТ 1 -рецептори.ФармакокінетикаВсмоктування та розподіл Кандесартан цилексетил. Кандесартану цилексетил є проліками для прийому внутрішньо. Швидко перетворюється на активну речовину - кандесартан - за допомогою ефірного гідролізу при всмоктуванні з травного тракту, міцно зв'язується з АТ 1 -рецепторами і повільно дисоціює, не має властивостей агоніста. Абсолютна біодоступність кандесартану після прийому внутрішньо розчину кандесартану цилексетилу становить близько 40%. Відносна біодоступність таблетованого препарату порівняно з розчином для внутрішнього прийому становить приблизно 34%. Таким чином, абсолютна розрахункова біодоступність таблетованої форми препарату становить 14%. C maxу сироватці крові досягається через 3-4 години після прийому таблетованої форми препарату. При збільшенні дози препарату в рекомендованих межах концентрація кандесартану підвищується лінійно. Фармакокінетичні параметри кандесартану не залежать від статі пацієнта. Прийом їжі не надає значного впливу AUC, тобто. їжа суттєво не впливає на біодоступність препарату. Кандесартан активно зв'язується з білками плазми (більше 99%). Плазмовий обсяг розподілу кандесартану становить 0,1 л/кг. Гідрохлортіазид. Гідрохлортіазид швидко всмоктується із ШКТ, біодоступність становить приблизно 70%. Супутній прийом їжі збільшує всмоктування приблизно 15%. Біодоступність може бути знижена у пацієнтів із серцевою недостатністю та вираженими набряками. Зв'язок із білками плазми становить приблизно 60%. Видимий V d становить приблизно 0,8 л/кг. Метаболізм та виведення Кандесартан. Кандесартан в основному виводиться з організму із сечею та жовчю у незміненому вигляді і лише незначною мірою метаболізується у печінці. T 1/2 кандесартану становить приблизно 9 годин. Кумуляція препарату в організмі не спостерігається. Загальний кліренс кандесартану становить близько 0,37 мл/хв/кг, при цьому нирковий кліренс – близько 0,19 мл/хв/кг. Ниркова екскреція кандесартану здійснюється шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції. При прийомі внутрішньо радіоактивно-міченого кандесартану цилексетилу близько 26% від введеної кількості виводиться із сечею у вигляді кандесартану та 7% – у вигляді неактивного метаболіту, тоді як у калі виявляється 56% від введеної кількості у вигляді кандесартану та 10% – у вигляді неактивного метаболіту . Гідрохлортіазид. Гідрохлортіазид не метаболізується та виділяється практично повністю у вигляді активної форми препарату шляхом клубочкової фільтрації та активної канальцевої секреції у проксимальному відділі нефрону. T 1/2 становить приблизно 8 год. Приблизно 70% дози прийнятої внутрішньо виводиться із сечею протягом 48 год. T 1/2 не змінюється прийому разом із кандесартаном. При використанні комбінації препаратів не виявлено додаткового накопичення гідрохлортіазиду порівняно з монотерапією. Фармакокінетика в спеціальних групах пацієнтів Кандесартан. У літніх пацієнтів (старше 65 років) C max та AUC кандесартану збільшуються на 50 та 80% відповідно в порівнянні з молодими пацієнтами. Однак гіпотензивний ефект та частота розвитку побічних ефектів при застосуванні Атаканда Плюс не залежать від віку пацієнтів. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 70% відповідно, тоді як T 1/2 препарату не змінюється порівняно з хворими з нормальною функцією нирок. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок Cmax та AUC кандесартану збільшувалися на 50 та 110% відповідно, а T 1/2 препарату збільшувався у 2 рази. У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, були виявлені такі ж фармакокінетичні параметри кандесартану, як у пацієнтів із тяжким порушенням функції нирок. У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції печінки відзначалося підвищення AUC-кандесартану на 23%. Гідрохлортіазид. T 1/2 більш тривалий у пацієнтів, які страждають на ниркову недостатність.ФармакодинамікаАнгіотензин II – основний гормон РААС, який відіграє важливу роль у патогенезі артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності та інших серцево-судинних захворювань. Основними фізіологічними ефектами ангіотензину II є вазоконстрикція, стимуляція продукції альдостерону, регуляція водно-електролітного стану та стимуляція клітинного зростання. Всі ці ефекти опосередковані взаємодією ангіотензину II з ангіотензиновими рецепторами 1 типу (АТ 1 -рецептори). Кандесартан - селективний антагоніст рецепторів ангіотензину II 1-го типу, що не інгібує АПФ, який здійснює перетворення ангіотензину I на ангіотензин II і руйнує брадикінін; не впливає на АПФ і не призводить до накопичення брадикініну або субстанції Р. При порівнянні кандесартану з інгібіторами АПФ розвиток кашлю рідше зустрічався у пацієнтів, які отримували кандесартан цилексетил. Кандесартан не зв'язується з рецепторами інших гормонів та не блокує іонні канали, що беруть участь у регуляції функцій ССС. Внаслідок блокування АТ 1 -рецепторів ангіотензину II відбувається дозозалежне підвищення рівня реніну, ангіотензину I, ангіотензину II та зниження концентрації альдостерону у плазмі крові. Клінічна дія кандесартану цилексетилу на рівень захворюваності та смертності при прийомі в дозі 8–16 мг (середня доза 12 мг) 1 раз на добу досліджувалась під час рандомізованого клінічного дослідження за участю 4937 літніх пацієнтів (вік від 70 до 89 років, 21% пацієнтів у віці 80 років і старше) з артеріальною гіпертензією м'якого та помірного ступеня тяжкості, які отримують терапію кандесартану цилексетилом у середньому протягом 3,7 року (дослідження SCOPE – дослідження когнітивних функцій та прогнозу у літніх пацієнтів). Пацієнти отримували кандесартан або плацебо, при необхідності у комбінації з іншими антигіпертензивними засобами. У групі пацієнтів, які отримували кандесартан, відмічено зниження артеріального тиску з 166/90 до 145/80 мм рт. ст. та в контрольній групі - з 167/90 до 149/82 мм рт. ст.Статистично значимих відмінностей частоти серцево-судинних ускладнень (летальність внаслідок серцево-судинних захворювань, частота інфаркту міокарда та інсульту, що не призвели до смертельного результату) між двома групами пацієнтів не було відзначено. Гідрохлортіазид пригнічує активну реабсорбцію натрію, переважно у дистальних відділах ниркових канальців, і посилює виділення іонів натрію, хлору та води. Виділення калію та магнію нирками посилюється залежно від дози, тоді як кальцій починає реабсорбуватися у більших кількостях, ніж раніше. Гідрохлортіазид зменшує обсяг плазми крові та позаклітинної рідини та інтенсивність транспорту крові серцем та АТ. Під час тривалого лікування гіпотензивний ефект розвивається з допомогою розширення артеріол. Показано, що при тривалому застосуванні гідрохлортіазиду зменшується ризик серцево-судинних захворювань та смертність. Кандесартан і гідрохлортіазид мають підсумовується гіпотензивну дію. У пацієнтів, які страждають на артеріальну гіпертензію, Атаканд Плюс викликає ефективне та тривале зниження АТ без збільшення ЧСС. Ортостатична гіпотензія при першому прийомі препарату не спостерігається, а також артеріальна гіпертензія не посилюється після закінчення лікування. Після одноразового прийому Атаканд Плюс основний гіпотензивний ефект розвивається протягом 2 годин. Атаканд Плюс при прийомі один раз на день ефективно та м'яко знижує АТ протягом 24 годин з незначною різницею між максимальним та середнім ефектом дії. У клінічних дослідженнях частота розвитку побічних ефектів, особливо кашлю, була рідше при застосуванні Атаканд Плюс,ніж при прийомі комбінації інгібіторів АПФ із Гіпотіазидом. Ефективність комбінації кандесартану та гідрохлортіазиду не залежить від статі та віку пацієнта. В даний час відсутні дані про використання кандесартану/гідрохлоротіазиду пацієнтами з нирковою недостатністю/нефропатією, зниженою функцією лівого шлуночка/гострою серцевою недостатністю та пацієнтами, які перенесли інфаркт міокарда.Показання до застосуванняЛікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів, яким показана комбінована терапія.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до активних або допоміжних компонентів, що входять до складу препарату, похідних сульфонамідів; порушення функції печінки та/або холестаз; порушення функції нирок (Cl; креатиніну <30 мл/хв/1,73 м 2 ); анурія; рефрактерна гіпокаліємія та гіперкальціємія; подагра; вагітність; період лактації; вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені). З обережністю: тяжка хронічна серцева недостатність; двосторонній стеноз ниркових артерій; стеноз артерії єдиної нирки; гемодинамічно значущий стеноз аортального та мітрального клапана; у хворих з цереброваскулярними захворюваннями та ІХС; гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія; у хворих із зниженим ОЦК; цироз печінки; у пацієнтів, які страждають на непереносимість лактози, з порушенням всмоктування лактози та галактози; гіпонатріємія; первинний гіперальдостеронізм; хірургічне втручання; у хворих після трансплантації нирки; ниркова недостатність; цукровий діабет.Вагітність та лактаціяДосвід застосування препарату Атаканд Плюс у вагітних обмежений. Цих даних недостатньо щоб судити про можливу небезпеку для плода в І триместрі вагітності. У людського ембріона система кровопостачання нирки, що залежить від розвитку РААС, починає формуватися у ІІ триместрі вагітності. Таким чином, ризик для плода збільшується при призначенні Атаканда Плюс в останні 6 місяців вагітності. Засоби, що надають прямий вплив на РААС, можуть викликати порушення розвитку плода або негативно впливати на новонародженого (артеріальна гіпотензія, порушення функції нирок, олігурія та/або анурія, олігогідрамніон, гіпоплазія кісток черепа, затримка внутрішньоутробного розвитку), аж до летального результату при застосуванні. препарату в останні 6 місяців вагітності. Були також описані випадки гіпоплазії легень, лицьові аномалії та контрактури кінцівок. У дослідженнях на тваринах виявлено пошкодження нирок в ембріональному та неонатальному періодах при застосуванні кандесартану. Передбачається, що механізм ушкодження обумовлений фармакологічною дією препарату на РААС. Гідрохлортіазид здатний зменшити об'єм плазми крові, а також зменшити матково-плацентарний кровотік, також може спричинити тромбоцитопенію у новонародженого. На основі отриманої інформації, не слід застосовувати Атаканд Плюс під час вагітності. Якщо вагітність настала в період лікування Атакандом Плюс, терапія має бути припинена. Наразі невідомо, чи проникає кандесартан у грудне молоко. Однак кандесартан виділяється з молока щурів. Гідрохлортіазид проникає у молоко матері. У зв'язку з можливою небажаною дією на немовлят, Атаканд Плюс не повинен застосовуватися в період грудного вигодовування.Побічна діяПобічні дії, виявлені в ході клінічних досліджень, мали помірний і минущий характер і були зіставні за частотою з групою плацебо. Частота випадків припинення терапії у зв'язку з побічними ефектами була подібною при використанні кандесартану/гідрохлортіазиду (3,3%) та плацебо (2,7%). В об'єднаному аналізі результатів клінічних досліджень було зазначено такі побічні ефекти, спричинені призначенням кандесартану/гідрохлоротіазиду. Підвищення вмісту сечової кислоти та АЛТ у плазмі крові та рівня глюкози у крові були відзначені як побічні ефекти, що зустрічаються при використанні кандесартану цилексетилу (приблизна частота скарг 1,1, 0,9 та 1% відповідно) незначно частіше, ніж при використанні плацебо (0 ,4, 0 та 0,2% відповідно). У окремих пацієнтів, які приймали кандесартан/гідрохлортіазид, спостерігалося незначне зниження концентрації гемоглобіну та збільшення АСТ у плазмі крові. Також спостерігалося підвищення вмісту креатиніну, сечовини, гіперкаліємії та гіпонатріємії.Взаємодія з лікарськими засобамиУ фармакокінетичних дослідженнях було вивчено поєднане застосування Атаканда ® Плюс з гідрохлортіазидом, варфарином, дигоксином, пероральними контрацептивами (етинілестрадіол/левоноргестрел), глібенкламідом, ніфедипіном та еналаприлом. Клінічно значимих лікарських взаємодій виявлено був. Кандесартан метаболізується в печінці незначною мірою (CYP2C9). Проведені дослідження щодо взаємодії не виявили впливу препарату на CYP2C9 та CYP3A4, дія на інші ізоферменти системи цитохрому Р450 не вивчена. Спільне застосування Атаканда ® Плюс з іншими антигіпертензивними засобами посилює гіпотензивний ефект. Слід очікувати, що дія гідрохлортіазиду, що призводить до втрати калію, може бути посилена іншими засобами, що призводять до втрати калію та гіпокаліємії (наприклад, діуретики, проносні, амфотерицин, карбеноксолон, пеніцилін G натрій, похідні саліцилової кислоти). Досвід застосування інших ЛЗ, що діють на РААС, показує, що супутня терапія калійзберігаючими діуретиками, препаратами калію, замінниками солі, що містять калій, та іншими засобами, які можуть підвищувати рівень калію в сироватці крові (наприклад, гепарин), може призводити до розвитку гіперкаліємії. Індукована діуретичними засобами гіпокаліємія та гіпомагніємія привертають до можливої кардіотоксичної дії глікозидів наперстянки та антиаритмічних засобів. При прийомі Атаканд Плюс паралельно з такими препаратами потрібен контроль рівня калію в крові. При поєднаному призначенні препаратів літію з інгібіторами АПФ повідомлялося про оборотне підвищення концентрації літію в сироватці крові та розвитку токсичних реакцій. Подібні реакції можуть зустрічатися при використанні антагоністів рецепторів ангіотензину II, у зв'язку з чим рекомендується контролювати рівень літію в сироватці крові при комбінованому застосуванні цих препаратів. Біодоступність кандесартану не залежить від їди. Сечогінна, натрійуретична та гіпотензивна дії гідрохлортіазиду послаблюються НПЗЗ. Всмоктування гідрохлортіазиду послаблюється при застосуванні колестиполу або колестираміну. Дія недеполяризуючих міорелаксантів (наприклад, тубокурарин) може бути посилена гідрохлортіазидом. Тіазидні діуретичні засоби можуть викликати підвищення рівня кальцію в крові через зменшення його екскреції. При необхідності прийому кальційвмісних харчових добавок або вітаміну D слід контролювати рівень кальцію в плазмі крові та при необхідності скоригувати дозу. Тіазиди посилюють гіперглікемічну дію бета-адреноблокаторів та діазоксиду. Антихолінергічні засоби (наприклад, атропін, біперидин) можуть збільшувати біодоступність сечогінних засобів на основі тіазидів внаслідок зниження моторики ШКТ. Тіазиди можуть збільшити ризик несприятливого впливу амантадину. Тіазиди можуть уповільнити виведення цитостатичних засобів (таких як циклофосфамід, метотрексат) з організму та посилити їхню мієлопригнічуючу дію. Ризик гіпокаліємії може збільшитись при супутньому прийомі стероїдних ЛЗ або адренокортикотропного гормону. На тлі прийому препарату може збільшуватись частота розвитку ортостатичної гіпотензії при прийомі алкоголю, барбітуратів або загальних анестетиків. Лікування тіазидами може знижувати толерантність до глюкози. Може знадобитися підбір дози протидіабетичних препаратів, зокрема. інсуліну. Гідрохлортіазид може зменшити вплив судинозвужувальних амінів, наприклад, епінефрину (адреналін). Гідрохлоротіазид може збільшити ризик розвитку гострої ниркової недостатності, особливо в сукупності з великими дозами йодованого наповнювача. Значної взаємодії гідрохлортіазиду з їжею не виявлено.Спосіб застосування та дозиВсередину, 1 раз на добу незалежно від їди. Рекомендована доза – 1 табл. 1 раз на день. Рекомендується титрувати дозу кандесартану перед переведенням пацієнта на терапію Атакандом Плюс. За потреби пацієнтів переводять з монотерапії Атакандом на терапію препаратом Атаканд Плюс. Основний гіпотензивний ефект досягається, як правило, у перші 4 тижні після початку лікування. Пацієнти похилого віку. У пацієнтів похилого віку корекція дози не потрібна. Пацієнти із порушенням функції нирок. У пацієнтів з порушенням функції нирок краще застосування петлевих діуретиків у порівнянні з тіазидними. До початку терапії препаратом Атаканд Плюс у пацієнтів з легким або помірним порушенням функції нирок (Cl креатиніну ≥30 мл/хв/1,73 м 2 ), включаючи пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, рекомендується титрування дози кандесартану (за допомогою монотерапії препаратом Атаканд), із 4 мг. Препарат Атаканд Плюс протипоказаний пацієнтам із тяжкою нирковою недостатністю (Cl креатиніну <30 мл/хв/1,73 м 2 ). Пацієнти із зниженим ОЦК. Для пацієнтів з ризиком артеріальної гіпотензії, наприклад, для пацієнтів зі зниженим ОЦК, рекомендується титрування дози кандесартану (за допомогою монотерапії препаратом Атаканд), починаючи з 4 мг. Застосування у дітей та підлітків. Безпека та ефективність застосування Атаканда Плюс у дітей та підлітків (віком до 18 років) не встановлені.ПередозуванняСимптоми: аналіз фармакологічних властивостей препарату дозволяє припустити, що основним проявом передозування може бути клінічно виражене зниження артеріального тиску та запаморочення. Було описано окремі випадки передозування препарату (до 672 мг кандесартану), що закінчилися одужанням пацієнтів без тяжких наслідків. Основним проявом передозування гідрохлортіазидом є гостра втрата рідини та електролітів. Також спостерігалися такі симптоми як запаморочення, зниження артеріального тиску, сухість у роті, тахікардія, шлуночкова аритмія, втрата свідомості та м'язові судоми. Лікування: при розвитку клінічно вираженого зниження артеріального тиску необхідно проводити симптоматичне лікування та контролювати стан пацієнта. Укласти пацієнта на спину і підняти ноги. При необхідності слід збільшити ОЦК, наприклад, шляхом в/введення ізотонічного розчину хлориду натрію. У разі потреби можуть бути призначені симпатоміметичні засоби. Виведення кандесартану та гідрохлортіазиду за допомогою гемодіалізу малоймовірне.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковкаТаблетки, вкриті оболонкою - 1 табл. активна речовина: гідроксизину гідрохлорид – 25 мг; допоміжні речовини: МКЦ (Авіцел РН 102 ®); магнію стеарат; кремнію колоїдний ангідрид (Аеросил 200®); лактози моногідрат; Opadry® Y-1-7000; титану діоксид; гідроксипропілметилцелюлоза 2910 5сР; макрогол 400. У блістері 25 шт.; у коробці 1 блістер.Опис лікарської формиТаблетки, вкриті оболонкою: білі довгасті пігулки, вкриті оболонкою, з роздільною поперечною ризиком з обох боків.Фармакотерапевтична групаАнксіолітичне.ФармакокінетикаАбсорбція – висока. Час досягнення Cmax після перорального прийому – 2 год; Т1/2 у дорослих – 14 год. Метаболіти виявляються у грудному молоці. Після прийому одноразової дози 25 мг концентрація у дорослих становить 30 мг/мл, після прийому 50 мг гідроксизину – 70 мг/мл. Біодоступність при прийомі внутрішньо та внутрішньом'язовому введенні становить 80%. Гідроксизин більше концентрується у шкірі, ніж у плазмі. Коефіцієнт розподілу - 7-16 л/кг у дорослих. Гідроксизин проникає через гематоенцефалічний бар'єр і плаценту, концентруючись більшою мірою у фетальних, ніж у материнських тканинах. Гідроксизин метаболізується у печінці. Цетиризин - основний метаболіт (45%), є вираженим блокатором H1. Загальний Cl гідроксизину - 13 мл/хв/кг. Тільки 0,8% гідроксизину виводиться у незміненому вигляді через нирки. У дітей загальний Cl у 4 рази коротший, ніж у дорослих, Т1/2 – 11 год у дітей віком 14 років та 4 год у віці 1 року. У літніх хворих Т1/2 – 29 год, коефіцієнт розподілу – 22,5 л/кг. У хворих із захворюваннями печінки Т1/2 збільшувався до 37 год, концентрація метаболітів у сироватці крові вища, ніж у молодих хворих із нормальною функцією печінки. Антигістамінний ефект може продовжуватися до 96 годин після прийому.ФармакодинамікаПохідне дифенілметану, має помірну анксіолітичну активність; має також седативну, протиблювоту, антигістамінну та м-холіноблокуючу дію. Блокує центральні м-холіно- та Н1-гістамінорецептори та пригнічує активність певних субкортикальних зон. Не викликає психічної залежності та звикання. Клінічний ефект настає через 15-30 хв після прийому внутрішньо таблеток. Має позитивний вплив на когнітивні здібності, покращує пам'ять та увагу. Розслаблює скелетну і гладку мускулатуру, має бронходилатируючий та аналгезуючий ефекти, помірний інгібуючий вплив на шлункову секрецію. Гідроксизин значно зменшує свербіж у хворих на кропив'янку, екзему та дерматит. При тривалому прийомі не відмічено синдрому відміни та погіршення когнітивних функцій.Полісомнографія у хворих на безсоння та тривогу наочно демонструє подовження тривалості сну, зниження частоти нічних пробуджень після прийому одноразово або повторно гідроксизину в дозі 50 мг. Зниження м'язової напруги у хворих на тривогу відзначено при прийомі препарату в дозі 50 мг 3 рази на день.Показання до застосуваннядорослим для усунення тривоги, психомоторного збудження, відчуття внутрішньої напруги, підвищеної дратівливості при неврологічних, психічних (генералізована тривога та розлад адаптації) та соматичних захворюваннях, а також при хронічному алкоголізмі, алкогольному абстинентному синдромі, що супроводжується симптомами психомоторного порушення; як седативний засіб при премедикації; симптоматична терапія сверблячки.Протипоказання до застосуванняпідвищена чутливість до будь-якого з компонентів препарату, цетиризину та інших похідних піперазину, амінофіліну або етилендіаміну; порфірія; вагітність; період пологів; період грудного вигодовування; спадкова непереносимість галактози, порушення всмоктування глюкозо-галактози (оскільки до складу таблеток входить лактоза). З обережністю: міастенія; гіперплазія передміхурової залози з клінічними проявами, зокрема. утрудненням сечовипускання, запорами; підвищення внутрішньоочного тиску; деменція; схильність до судомних нападів; хворі, схильні до аритмії або одержують препарати, які можуть спричинити аритмію; хворі, що одночасно отримують лікування іншими засобами, що пригнічують ЦНС, або холіноблокаторами (доза повинна знижуватися); хворі з тяжким та середньотяжким ступенем вираженості ниркової недостатності, а також з печінковою недостатністю (необхідне зниження дози); літні хворі (доза знижується у разі зниженої клубочкової фільтрації).Вагітність та лактаціяПротипоказано при вагітності. На час лікування слід припинити грудне вигодовування.Побічна діяСлабо виражені і минущі, зазвичай, зникають через кілька днів від початку лікування або після зменшення дози. Побічні ефекти пов'язані з пригніченням ЦНС або парадоксальним стимулюючим ефектом на ЦНС, антихолінергічною активністю або реакцією гіперчутливості. Антихолінергічні ефекти: сухість у роті, затримка сечовипускання, запор або порушення акомодації відзначаються рідко і, в основному, у хворих похилого віку. Може виникнути сонливість, загальна слабкість, особливо на початку лікування препаратом. Якщо ці ефекти не зникають через кілька днів від початку лікування, дозу препарату необхідно зменшити. Були повідомлення про інші побічні ефекти, такі як біль голови, запаморочення, підвищена пітливість, артеріальна гіпотензія, тахікардія, алергічні реакції, нудота, гарячка, зміни функціональних проб печінки, бронхоспазм. Клінічно значущого пригнічення дихання при призначенні доз, що рекомендуються, не відзначено. Мимовільна рухова активність, у т.ч. дуже рідкісні випадки тремору та судом, дезорієнтація спостерігалися при значному передозуванні.Взаємодія з лікарськими засобамиНеобхідно враховувати потенціювальну дію гідроксизину при спільному призначенні з лікарськими препаратами, які пригнічують ЦНС, такими як наркотичні анальгетики, барбітурати, транквілізатори, снодійні засоби, алкоголь. У цьому випадку їх дозування має підбиратися індивідуально. Слід уникати спільного призначення з інгібіторами МАО та холіноблокаторами. Препарат запобігає пресорній дії адреналіну та протисудомної активності фенітоїну, а також перешкоджає дії бетагістину та препаратів – блокаторів холінестерази. Ефект атропіну, алкалоїдів беладонни, дигіталісу, гіпотензивних засобів, антагоністів Н2-рецепторів не змінюється під дією гідроксизину. Є інгібітором Р450 2D6 та у високих дозах може бути причиною взаємодії із субстратами CYP2D6. Оскільки гідроксизин метаболізується у печінці,очікується збільшення його концентрації у крові при спільному призначенні з препаратами — інгібіторами печінкових ферментів.Спосіб застосування та дозиВсередину. Дітям: для симптоматичного лікування сверблячки. У віці від 12 місяців до 6 років - від 1 до 2,5 мг/кг/добу на кілька прийомів, від 6 років і старше - від 1 до 2 мг/кг/добу на кілька прийомів. Для премедикації - 1 мг/кг за 1 годину до операції, а також додатково в ніч перед анестезією. Дорослим: для симптоматичного лікування тривоги - 25-100 мг на день у роздільній дозі протягом дня або на ніч. Стандартна доза – 50 мг на день (12,5 мг вранці, 12,5 мг вдень та 25 мг на ніч). У серйозних випадках доза може бути збільшена до 300 мг на добу. Для премедикації у хірургічній практиці – 50–200 мг (1,5–2,5 мг/кг/м) вводиться за 1 год до операції. Для симптоматичного лікування сверблячки — початкова доза 25 мг, у разі потреби доза може бути збільшена в 4 рази (по 25 мг 4 рази на день). У літніх хворих лікування починають із половинної дози. При нирковій та/або печінковій недостатності дози мають бути зменшені. Максимальна одноразова доза не повинна перевищувати 200 мг, максимальна добова доза - не більше 300 мг.ПередозуванняПроявом передозування може бути виражена антихолінергічна дія, пригнічення або парадоксальна стимуляція ЦНС. Симптоми (при значному передозуванні): нудота, блювання, мимовільна рухова активність, галюцинації, порушення свідомості, аритмія, гіпотензія. Якщо спонтанна блювота відсутня, рекомендується негайно промити шлунок і викликати блювоту штучним шляхом. Показані загальні підтримувальні заходи, що включають контроль за життєво важливими функціями організму та моніторне спостереження за хворим до зникнення симптомів інтоксикації та в наступні 24 год. У разі необхідності отримання вазопресорного ефекту призначається норепінефрін або метарамінол. Не слід призначати епінефрін. Гемодіаліз не є ефективним. Специфічного антидоту немає.Запобіжні заходи та особливі вказівкиПри необхідності проведення алергологічних тестів прийом препарату має бути припинено за 5 днів до дослідження. Оскільки гідроксизин може впливати на увагу та швидкість психомоторних реакцій, хворих слід попереджати про це за необхідності керування автомобілем та механізмами.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить 50 мг атенололу. Пігулки 30 шт.Опис лікарської формиТаблетки вкриті оболонкою.Фармакотерапевтична групаАтенолол – кардіоселективний бета1-адреноблокатор без внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимулюючий вплив на серце симпатичної іннервації та циркулюючих у крові катехоламінів. Чинить антиангінальну, гіпотензивну та антиаритмічну дію. Зменшує автоматизм синусового вузла, урізує ЧСС, уповільнює AV-провідність, знижує скоротливість та збудливість міокарда, знижує потребу міокарда у кисні. Не має мембраностабілізуючу активність. При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори.Дія на організмЧинить антиангінальну, гіпотензивну та антиаритмічну дію.ІнструкціяВсередину, перед їдою, не розжовуючи та запиваючи невеликою кількістю рідини.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія, профілактика нападів стенокардії, синусова тахікардія, профілактика надшлуночкових тахіаритмій; гіперкінетичний кардіальний синдром функціонального генезуПротипоказання до застосуванняAV-блокада II та III ступеня, синоатріальна блокада, брадикардія, СССУ, артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, хронічна серцева недостатність ІІ Б-ІІІ стадії, гостра серцева недостатність, метаболічний ацидоз, підвищена чутливість до атенололу. З обережністю слід застосовувати при обструктивних захворюваннях органів дихання, цукровому діабеті (особливо при його лабільному перебігу), хворобі Рейно, облітеруючих захворюваннях периферичних артерій, феохромоцитомі (у цьому випадку необхідно попереднє лікування альфа-адреноблокаторами), тиреотоксикоз нирок у пацієнтів похилого віку.Вагітність та лактаціяАтенолол проникає через плаценту, тому застосування при вагітності можливе лише в тому випадку, якщо ймовірна користь для матері перевищує можливий ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому за необхідності застосування в період лактації рекомендується припинити грудне вигодовування; якщо це неможливо, слід забезпечити ретельне медичне спостереження за станом немовляти.Побічна діяПри застосуванні атенололу можливе зменшення продукції слізної рідини, що має значення для пацієнтів, які користуються контактними лінзами.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні діуретиків посилюється антигіпертензивна дія. При одночасному застосуванні засобів для інгаляційного наркозу підвищується ризик посилення кардіодепресивної дії та розвитку артеріальної гіпотензії. Є повідомлення про розвиток брадикардії та артеріальної гіпотензії при одночасному застосуванні хлориду алкурону. При одночасному застосуванні верапамілу посилюється негативна інотропна дія, розвивається брадикардія, брадіаритмія, виражені порушення провідності; описані випадки постуральної гіпотензії, запаморочення, лівошлуночкової недостатності, летаргії. Фармакокінетичні параметри атенололу істотно не змінюються під впливом верапамілу, хоча описаний випадок підвищення AUC атенололу. При одночасному застосуванні дизопіраміду підвищується Css, зменшується кліренс дизопіраміду, можливе порушення провідності. При одночасному застосуванні дипіридамолу описаний випадок розвитку брадикардії та потім асистолії (при проведенні ЕКГ-тесту з дипіридамолом у пацієнта, який отримує атенолол). При одночасному застосуванні індометацину, напроксену та інших НПЗЗ можливе зменшення антигіпертензивної дії атенололу, що певною мірою обумовлено порушенням (під впливом НПЗЗ) синтезу в нирках та вивільненням у кровотік простагландинів PGA та PGE, які мають сильний вазодилатуючий ефект на периферичні. При одночасному застосуванні інсуліну можливе підвищення артеріального тиску. При одночасному застосуванні клонідину можливий адитивний гіпотензивний ефект, седативна дія, сухість у роті. При одночасному застосуванні кофеїну можливе зменшення ефективності атенололу. При одночасному застосуванні нізатидину описано випадок посилення кардіодепресивної дії. При одночасному застосуванні ніфедипіну описані випадки вираженої артеріальної гіпотензії та серцевої недостатності, що може бути обумовлено посиленням гнітючого впливу ніфедипіну на міокард. При одночасному застосуванні орлістату зменшується антигіпертензивна дія атенололу, що може призвести до значного підвищення артеріального тиску, розвитку гіпертонічного кризу. При одночасному застосуванні преніламіну можливе збільшення інтервалу QT. При одночасному застосуванні хлорталідону посилюється антигіпертензивна дія.Спосіб застосування та дозиПри лікуванні артеріальної гіпертензії, стенокардії та тахіаритмій початкова терапевтична доза атенололу – 50 мг одноразово на добу. При недостатній вираженості гіпотензивного ефекту дозу препарату збільшують до 100 мг. Для досягнення стабільного гіпотензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому препарату. Якщо протягом двох тижнів застосування атенололу не досягнуто гіпотензивного ефекту, необхідно додатково призначити інші препарати, які знижують артеріальний тиск.ПередозуванняСимптоми: брадикардія, атріовентрикулярна блокада ІІ та ІІІ ступеня, виражене зниження артеріального тиску, наростання симптомів серцевої недостатності, бронхоспазм, гіпоглікемія, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих засобів. При виникненні бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета 2-адреноміметику сальбутамолу. При порушенні AV провідності, брадикардії внутрішньовенне введення 1-2 мг атропіну, епінефрину або постановка тимчасового кардіостимулятора. При шлуночковій екстрасистолії – лідокаїн (препарати IA класу не застосовувати), при артеріальній гіпотензії – хворий повинен перебувати у положенні Тренделенбурга. Якщо немає ознак набряку легень - внутрішньовенні плазмозамінні розчини, при неефективності - введення епінефрину, допаміну, добутаміну. При серцевій недостатності – серцеві глікозиди, діуретики, глюкагон, при судомах – внутрішньовенні діазепам. Можливе проведення діалізу.Запобіжні заходи та особливі вказівкиСкасування атенололу після тривалого курсу лікування слід проводити поступово під наглядом лікаря. При припиненні комбінованого застосування атенололу та клонідину лікування клонідином продовжують ще кілька днів після відміни атенололу, інакше можливе виникнення вираженої артеріальної гіпертензії.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Дозировка: 100 мг Фасовка: N30 Форма выпуска: таб. Упаковка: уп. контурн.
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: атенолол – 0,05/0,1 г; допоміжні речовини: магнію гідроксикарбонат – 0,08/0,16 г; крохмаль картопляний – 0,059/0,118 г; желатин – 0,009/0,018 г; магнію стеарат – 0,001/0,002 г; стеаринова кислота - 0,001/0,002 р. Таблетки 50 мг та 100 мг. По 10, 30 таблеток у контурне осередкове впакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої або пакувальної паперу. 3 контурні осередкові упаковки по 10 таблеток з інструкцією із застосування поміщають у пачку з картону. Контурні коміркові упаковки з рівною кількістю інструкцій із застосування поміщають у групову упаковку.Опис лікарської формиПігулки білого або білого з кремуватим відтінком кольору. Допускається незначна мармуровість, плоскоциліндрична з фаскою (для дозування 50 мг) або з фаскою та ризиком (для дозування 100 мг).ФармакокінетикаАбсорбція зі шлунково-кишкового тракту – швидка, неповна (50-60 %), біодоступність – 40-50 %, час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові – 2-4 год. та у грудне молоко. Зв'язок із білками плазми крові – 6-16 %. Практично не метаболізується у печінці. Період напіввиведення – 6-9 годин (збільшується у пацієнтів похилого віку). Виводиться нирками шляхом клубочкової фільтрації (85-100% у незмінному вигляді). Порушення функції нирок супроводжується подовженням періоду напіввиведення та кумуляцією: при кліренсі креатиніну нижче 35 мл/хв/1,73 м2 період напіввиведення становить 16-27 год, при кліренсі креатиніну нижче 15 мл/хв/1,73 м2 – понад 27 год (необхідно зменшення доз). Виводиться під час гемодіалізу.ФармакодинамікаЧинить антиангінальну, антигіпертензивну та антиаритмічну дію. Не має мембраностабілізуючої та внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимульоване катехоламіном утворення цАМФ з АТФ. У перші 24 години після перорального прийому на фоні зниження серцевого викиду відзначається реактивне підвищення загального периферичного опору судин, вираженість якого протягом 1-3 діб поступово знижується. Гіпотензивний ефект пов'язаний із зменшенням серцевого викиду, зниженням активності ренін-ангіотензинової системи, чутливості барорецепторів та впливом на центральну нервову систему. Гіпотензивна дія проявляється як зниженням систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ), зменшенням ударного та хвилинного об'ємів.У середніх терапевтичних дозах не впливає тонус периферичних артерій. Гіпотензивний ефект триває 24 години, при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю. Антиаритмічна дія проявляється придушенням синусової тахікардії та пов'язана з усуненням аритмогенних симпатичних впливів на провідну систему серця, зменшенням швидкості поширення збудження через синоатріальний вузол та подовженням рефрактерного періоду. Пригнічує проведення імпульсів в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через АV (атріовентрикулярний) вузол та за додатковими шляхами проведення. Негативний хронотропний ефект проявляється через 1 годину після прийому, досягає максимуму через 2-4 години, триває до 24 годин. Зменшує автоматизм синусового вузла, зменшує частоту серцевих скорочень, уповільнює АV провідність, знижує скоротливість міокарда, знижує потребу міокарда в кисні. Зменшує збудливість міокарда. При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія; профілактика нападів стенокардії (крім стенокардії Принцметала); порушення серцевого ритму: синусова тахікардія, профілактика надшлуночкових тахіаритмій, шлуночкова екстрасистолія.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до препарату, кардіогенний шок, атріовентрикулярна (АV) блокада II-III ст. декомпенсації), кардіомегалія без ознак серцевої недостатності, стенокардія Принцметала, артеріальна гіпотензія (у разі використання при інфаркті міокарда, систолічний АТ менше 100 мм рт.ст.), період лактації, одночасний прийом інгібіторів моноамінооксидази (МАО), вік та безпека не встановлені). Хворим, які перебувають на гемодіалізі, пацієнтам похилого віку. З обережністю: Цукровий діабет, метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, алергічні реакції в анамнезі, хронічна обструктивна хвороба легень (в т.ч. емфізема легень), АV блокада І ступеня, хронічна серцева недостатність (компенсована), облітеруючі захворювання периферичних судин («перемежа Рейно), феохромоцитома, печінкова недостатність, хронічна ниркова недостатність, міастенія, тиреотоксикоз, депресія (в т.ч. в анамнезі), псоріаз, вагітність, літній вік.Вагітність та лактаціяВагітність та період годування груддю. Вагітним слід призначати атенолол лише у випадках, коли користь для матері перевищує потенційний ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому в період годування його слід приймати лише у виняткових випадках та з великою обережністю.Побічна діяСерцево-судинна система: розвиток (погіршення) симптомів хронічної серцевої недостатності (набряклість кісточок, стоп; задишка), порушення атріовентрикулярної провідності, аритмії, брадикардія, виражене зниження артеріального тиску, ортостатична гіпотензія, серцебиття. Центральна нервова система: запаморочення, зниження здатності до концентрації уваги, зниження швидкості реакції, сонливість або безсоння, депресія, галюцинації, підвищена стомлюваність, біль голови, слабкість, «кошмарні» сновидіння, занепокоєння, сплутаність свідомості або короткочасна втрата пам'яті, парестезії в кінцівках. у хворих з «переміжною» кульгавістю і синдромом Рейно), м'язова слабкість, судоми. Шлунково-кишковий тракт: сухість у роті, нудота, блювання, пронос, біль у животі, запор, зміна смаку. Дихальна система: диспное, бронхоспазм, апное, закладеність носа. Гематологічні реакції: тромбоцитарна пурпура, анемія (апластична), тромбоз. Ендокринна система: гінекомастія, зниження потенції, зниження лібідо, гіперглікемія (у хворих з інсуліннезалежним цукровим діабетом), гіпоглікемія (у хворих, які отримують інсулін), гіпотиреоїдний стан. Метаболічні реакції: гіперліпідемія. Шкірні реакції: кропив'янка, дерматити, свербіж, фоточутливість, посилення потовиділення, гіперемія шкіри, загострення перебігу псоріазу, оборотна алопеція. Органи почуттів: порушення зору, зменшення секреції слізної рідини, сухість та болючість очей, кон'юнктивіт. Вплив на плід: внутрішньоутробна затримка росту, гіпоглікемія, брадикардія. Лабораторні показники: агранулоцитоз, лейкопенія, підвищення активності печінкових ферментів, гіпербілірубінемія. Інші: біль у спині, артралгія, синдром «скасування» (посилення нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску). Частота побічних явищ зростає зі збільшенням дози препарату.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні атенололу з інсуліном, пероральними гіпоглікемічними лікарськими засобами – їх гіпоглікемізуюча дія посилюється. При сумісному застосуванні з антигіпертензивними засобами різних груп або нітратів відбувається посилення гіпотензивної дії. Одночасне застосування атенололу та верапамілу (або дилтіазему) може спричинити взаємне посилення кардіодепресивної дії. Гіпотензивний ефект послаблюють естрогени (затримка натрію) та нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикостероїди. При одночасному застосуванні атенололу та серцевих глікозидів підвищується ризик розвитку брадикардії та порушення атріовентрикулярної провідності. При одночасному призначенні атенололу з резерпіном, метилдопою, клонідином, верапамілом можливе виникнення вираженої брадикардії. Одночасне внутрішньовенне введення верапамілу та дилтіазему може спровокувати зупинку серця; ніфедипін може призводити до значного зниження артеріального тиску. При одночасному прийомі атенололу з похідними ерготаміну, ксантину, ефективність його знижується. При припиненні комбінованого застосування атенололу та клонідину лікування клонідином продовжують ще кілька днів після відміни атенололу. Одночасне застосування з лідокаїном може зменшити його виведення та підвищити ризик токсичної дії лідокаїну. Застосування спільно з похідними фенотіазину сприяє підвищенню концентрації кожного з препаратів у сироватці крові. Фенітоїн при внутрішньовенному введенні, лікарські засоби для загальної анестезії (похідні вуглеводнів) підвищують вираженість кардіодепресивної дії та ймовірність зниження АТ. При сумісному застосуванні з еуфіліном та теофіліном можливе взаємне пригнічення терапевтичних ефектів. Не рекомендується одночасне застосування з інгібіторами МАО внаслідок значного посилення гіпотензивної дії, перерва у лікуванні між прийомом інгібіторів МАО та атенололу має становити не менше 14 днів. Алергени, що використовуються для імунотерапії, або екстракти алергенів для шкірних проб, підвищують ризик виникнення тяжких системних алергічних реакцій або анафілаксії. Кошти для інгаляційного наркозу (похідні вуглеводнів) підвищують ризик пригнічення функції міокарда та розвитку артеріальної гіпертензії. Аміодарон підвищує ризик розвитку брадикардії та пригнічення AV провідності. Циметидин збільшує концентрацію у плазмі (гальмує метаболізм). Йодвмісні рентгеноконтрастні лікарські засоби для внутрішньовенного введення підвищують ризик розвитку анафілактичних реакцій. Подовжує дію недеполяризуючих міорелаксантів та антикоагулянтний ефект кумаринів. Три- та тетрациклічні антидепресанти, антипсихотичні лікарські засоби (нейролептики), етанол, седативні та снодійні лікарські засоби посилюють пригнічення центральної нервової системи.Спосіб застосування та дозиПризначають внутрішньо перед їжею, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини. Артеріальна гіпертензія. Лікування починають із 50 мг атенололу 1 раз на добу. Для досягнення стабільного гіпотензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому. При недостатній вираженості гіпотензивного ефекту дозу збільшують до 100 мг на один прийом. Подальше збільшення дози не рекомендується, оскільки воно не супроводжується посиленням клінічного ефекту. Стенокардія. Початкова доза становить 50 мг на добу. Якщо протягом тижня не досягається оптимального терапевтичного ефекту, збільшують дозу до 100 мг на добу. Іноді можливе збільшення дози до 200 мг один раз на день. Пацієнтам похилого віку та хворим з порушеннями функції виділення нирок необхідна корекція режиму дозування. За наявності ниркової недостатності рекомендують корекцію дози залежно від кліренсу креатиніну. У хворих з нирковою недостатністю при значеннях кліренсу креатиніну вище 35 мл/хв/1,73 м2 (нормальні значення становлять 100-150 мл/хв/1,73 м2), значної кумуляції атенололу не відбувається. Рекомендуються такі максимальні дози для хворих з нирковою недостатністю: . Кліренс креатиніну (мл/хв/1,73 м2) – 15 – 35 Період напіввиведення атенололу (год) - 16 - 27 Максимальна доза – 50 мг на добу або 100 мг через день. Кліренс креатиніну (мл/хв/1,73 м2) – менше 15 Період напіввиведення атенололу (год) – понад 27 Максимальна доза – 50 мг через день або 100 мг 1 раз на 4 дні. Для забезпечення перерахованого нижче режиму дозування можливе застосування атенололу в лікарській формі таблетки 25 мг. Хворим, які перебувають на гемодіалізі, атенолол призначають по 25 або 50 мг/добу відразу після проведення кожного діалізу, що необхідно проводити в стаціонарних умовах, оскільки може мати місце зниження артеріального тиску. У пацієнтів похилого віку початкова одноразова доза - 25 мг (може бути збільшена під контролем АТ, ЧСС). Підвищення добової дози понад 100 мг не рекомендується, оскільки терапевтичний ефект не посилюється, а ймовірність розвитку побічних ефектів зростає.ПередозуванняСимптоми: виражена брадикардія, АV блокада II-III ступеня, наростання симптомів серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, утруднення дихання, бронхоспазм, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих лікарських засобів; у разі виникнення бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета2-адреноміметика сальбутамолу. При порушенні АV провідності, брадикардії – внутрішньовенне введення 1-2 мг атропіну, епінефрину або постановка тимчасового кардіостимулятора; при шлуночковій екстрасистолії – лідокаїн (препарати 1А класу не застосовуються); при зниженні АТ – хворий повинен перебувати у положенні Тренделенбурга. Якщо немає ознак набряку легень – внутрішньовенні плазмозамінні розчини, при неефективності – введення епінефрину, допаміну, добутаміну; при хронічній серцевій недостатності – серцеві глікозиди, діуретики, глюкагон; при судомах – в/в діазепам. Можливе проведення діалізу.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
182,00 грн
145,00 грн
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить 100 мг атенололу. Пігулки 30 шт.Опис лікарської формиПігулки.Дія на організмАнтиаритмічна дія.ФармакокінетикаАбсорбція із шлунково-кишкового тракту – швидка, неповна (50-60%), біодоступність – 40-50%, час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові – 2-4 год. Погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр, проходить у незначних кількостях через плацентарний бар'єр та у грудне молоко. Зв'язок із білками плазми крові – 6-16%. Практично не метаболізується у печінці. Період напіввиведення – 6-9 год (збільшується у пацієнтів похилого віку). Виводиться нирками шляхом клубочкової фільтрації (85-100% у незміненому вигляді). Порушення функції нирок супроводжується подовженням періоду напіввиведення та кумуляцією: при кліренсі креатиніну нижче 35 мл/хв/1,73 м2 період напіввиведення становить 16-27 год, при кліренсі креатиніну нижче 15 мл/хв/1,73 м2-більше 27 год зменшення доз). Виводиться під час гемодіалізу.ФармакодинамікаНе має мембраностабілізуючої та внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимульоване катехоламінами утворення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) з аденозинтрифосфату (АТФ), знижує внутрішньоклітинний струм Са2+. У перші 24 години після перорального прийому на фоні зниження серцевого викиду відзначається реактивне підвищення загального периферичного опору судин, яке протягом 1-3 діб поступово повертається до вихідного, а потім поступово знижується. Гіпотензивний ефект пов'язаний із зменшенням хвилинного об'єму крові, зниженням активності ренін-ангіотензинової системи, чутливості барорецепторів та впливом на центральну нервову систему. Гіпотензивна дія проявляється як зниженням систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ), зменшенням ударного та хвилинного об'ємів крові. У середніх терапевтичних дозах не впливає тонус периферичних артерій. Гіпотензивний ефект триває 24 години, при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та покращення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю. Антиаритмічна дія проявляється придушенням синусової тахікардії та пов'язана з усуненням аритмогенних симпатичних впливів на провідну систему серця, зменшенням швидкості поширення збудження через синоатріальний вузол та подовженням рефрактерного періоду. Пригнічує проведення імпульсів в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через АV (атріовентрикулярний) вузол та за додатковими шляхами проведення. Негативний хронотропний ефект проявляється через 1 годину після прийому, досягає максимуму через 2-4 години, триває до 24 годин. Зменшує автоматизм синусового вузла, уряджає ЧСС, уповільнює АV провідність, знижує скоротливість міокарда, знижує потребу міокарда у кисні. Зменшує збудливість міокарда. При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія; профілактика нападів стенокардії (крім стенокардії Принцметала); порушення серцевого ритму; синусова тахікардія; профілактика надшлуночкових тахіаритмій; шлуночкова екстрасистолія.Протипоказання до застосуванняAV-блокада II та III ступеня, синоатріальна блокада, СССУ, брадикардія, (ЧСС менше 40 уд./хв), артеріальна гіпотензія (у разі застосування при інфаркті міокарда, систолічний АТ менше 100 мм рт.ст.), кардіогенний шок, хронічна серцева недостатність ІІБ-ІІІ стадії, гостра серцева недостатність, стенокардія Принцметала, період лактації, одночасний прийом інгібіторів МАО, підвищена чутливість до атенололу. З обережністю слід застосовувати Атенолол Нікомед при цукровому діабеті, ХОЗЛ (в т.ч. бронхіальна астма, емфізема легень), метаболічному ацидозі, гіпоглікемії; алергічних реакціях в анамнезі, хронічній серцевій недостатності (компенсованій), облітеруючих захворюваннях периферичних артерій (переміжна кульгавість, синдром Рейно), феохромоцитомі, печінковій недостатності, хронічній нирковій недостатності, міастенії, тиреотоксикозе, депрес. при вагітності, у пацієнтів похилого віку, у педіатрії (ефективність та безпека не визначені). При застосуванні атенололу можливе зменшення продукції слізної рідини, що має значення для пацієнтів, які користуються контактними лінзами.Вагітність та лактаціяАтенолол проникає через плацентарний бар'єр, тому застосування при вагітності можливе лише в тому випадку, якщо передбачувана користь для матері перевищує ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому за необхідності застосування в період лактації рекомендується припинити грудне вигодовування.Спосіб застосування та дозиАртеріальна гіпертензія. Лікування починають із 50 мг Атенололу 1 раз на добу. Для досягнення стабільного гіпотензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому. При недостатній вираженості гіпотензивного ефекту дозу збільшують до 100 мг на 1 прийом. Подальше збільшення дози рекомендується, т.к. воно не супроводжується посиленням клінічного ефекту. Стенокардія. Початкова доза становить 50 мг на добу. Якщо протягом тижня не досягається оптимальний терапевтичний ефект, збільшують дозу до 100 мг на добу. Пацієнтам похилого віку та хворим з порушеннями функції виділення нирок необхідна корекція режиму дозування. За наявності ниркової недостатності рекомендують корекцію дози залежно від Cl креатиніну. У хворих з нирковою недостатністю при значеннях Cl креатиніну вище 35 мл/хв/1,73 м2 (нормальні значення становлять 100-150 мл/хв/1,73 м2), значної кумуляції Атенололу не відбувається. Рекомендуються наступні максимальні дози для хворих з нирковою недостатністю: Для забезпечення нижчепереліченого режиму дозування можливе застосування Атенололу у таблетках по 25 мг. Хворим, які перебувають на гемодіалізі, Атенолол призначають по 25 або 50 мг/сут відразу після проведення кожного діалізу, що необхідно проводити в стаціонарних умовах, т.к. може мати місце зниження артеріального тиску. У пацієнтів похилого віку початкова одноразова доза - 25 мг (може бути збільшена під контролем АТ, ЧСС). Підвищення добової дози понад 100 мг рекомендується, т.к. терапевтичний ефект не посилюється, а можливість розвитку побічних ефектів зростає.ПередозуванняСимптоми: виражена брадикардія, AV блокада II-III ступеня, наростання симптомів серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, утруднення дихання, бронхоспазм, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих лікарських засобів; при виникненні бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета 2-адреноміметика сальбутамолу.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Дозування: 100 мг Фасування: N30 Форма выпуска: таб. Упаковка: уп. контурн.
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить 25 мг атенололу. Пігулки 30 шт.Опис лікарської формиТаблетки вкриті оболонкою.Фармакотерапевтична групаНе має мембраностабілізуючої та внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимульоване катехоламіном утворення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) з аденозинтрифосфату (АТФ), знижує внутрішньоклітинний струм іонів кальцію. У перші 24 години після прийому внутрішньо на тлі зниження серцевого викиду відзначається реактивне підвищення загального периферичного опору судин, яке протягом 1-3 діб поступово повертається до вихідного, а потім поступово знижується. Антигіпертензивний ефект пов'язаний із зменшенням хвилинного об'єму крові, зниженням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, чутливості барорецепторів та впливом на центральну нервову систему. Антигіпертензивна дія проявляється як зниженням систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ),зменшенням ударного та хвилинного об'єму крові. У середніх терапевтичних дозах не впливає тонус периферичних артерій. Антигіпертензивний ефект триває 24 години, при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю.Антиаритмічна дія проявляється придушенням синусової тахікардії та пов'язана з усуненням аритмогенних симпатичних впливів на провідну систему серця, зменшенням швидкості поширення збудження через синоатріальний вузол та подовженням рефрактерного періоду. Пригнічує проведення імпульсів в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через AV (атріовентрикулярний) вузол та за додатковими шляхами проведення. Негативний хронотропний ефект проявляється через 1 год після прийому, досягає максимуму через 2-4 год, триває до 24 год. Зменшує збудливість міокарда.При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори. Збільшує виживання пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда (знижує частоту розвитку шлуночкових аритмій та нападів стенокардії). Практично не послаблює бронходилатируючу дію ізопреналіну. На відміну від неселективних бета-адреноблокаторів при призначенні в середніх терапевтичних дозах має менш виражений вплив на органи, що містять бета2-адренорецептори (підшлункова залоза, скелетні м'язи, гладка мускулатура периферичних артерій, бронхів та матки), та. У меншій мірі має негативний батмо-, хроно-, іно- та дромотропний ефект. При застосуванні у великих дозах (більше 100 мг на добу).) надає блокуючий ефект на обидва підтипи бета-адренорецепторів.Дія на організмЧинить антиангінальну, антигіпертензивну та антиаритмічну дію.ІнструкціяПризначають внутрішньо перед їжею, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія; профілактика нападів стенокардії (крім стенокардії Принцметала); порушення серцевого ритму; синусова тахікардія; профілактика надшлуночкових тахіаритмій; шлуночкова екстрасистолія.Протипоказання до застосуванняЗ обережністю слід застосовувати Атенолол при цукровому діабеті, ХОЗЛ (зокрема бронхіальна астма, емфізема легень); метаболічному ацидозі, гіпоглікемії; алергічних реакціях в анамнезі; хронічної серцевої недостатності (компенсованої); облітеруючих захворюваннях периферичних артерій (переміжна кульгавість, синдром Рейно); феохромоцитома; печінкової недостатності; хронічної ниркової недостатності; міастенії; тиреотоксикозі; депресії (в т.ч. в анамнезі); псоріазі; при вагітності; у пацієнтів похилого віку; у педіатрії (ефективність та безпека не визначені); при застосуванні атенололу можливе зменшення продукції слізної рідини, що має значення для пацієнтів, які користуються контактними лінзами.Вагітність та лактаціяАтенолол проникає через плацентарний бар'єр, тому застосування при вагітності можливе лише в тому випадку, якщо передбачувана користь для матері перевищує ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому за необхідності застосування в період лактації рекомендується припинити грудне вигодовування. Не застосовувати у віці до 18 років (ефективність та безпека препарату не встановлені).Побічна діяЗ боку ССС: брадикардія, серцебиття, порушення провідності міокарда, AV блокада (аж до зупинки серця), аритмії, ослаблення скоротливості міокарда, розвиток (погіршення) ХСН, ортостатична гіпотензія, прояви ангіоспазму (похолодання нижніх кінцівок, синдром Рейно) у грудях; з боку ЦНС: астенія, слабкість, запаморочення, біль голови, сонливість або безсоння, "кошмарні" сновидіння, депресія, неспокій, сплутаність свідомості або короткочасна втрата пам'яті, галюцинації, зниження здатності до концентрації уваги, зниження швидкості реакції, парестезії кінцівок (у пацієнтів з "переміжною" кульгавістю і синдромом Рейно), м'язова слабкість, судоми; з боку органів чуття: порушення зору, зниження секреції слізної рідини, сухість та болючість очей, кон'юнктивіт; з боку травної системи: сухість слизової оболонки ротової порожнини, нудота, блювання, абдомінальний біль, запор або діарея, зміни смаку; з боку дихальної системи: закладеність носа, утруднення дихання при призначенні у високих дозах (втрата селективності) та/або у схильних пацієнтів – ларинго- та бронхоспазм; з боку ендокринної системи: гіперглікемія (у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу), гіпоглікемія (у пацієнтів, які отримують інсулін), гіпотиреоз; алергічні реакції: свербіж шкіри, висип, кропив'янка; з боку шкірних покровів: посилення потовиділення, гіперемія шкіри, загострення симптомів псоріазу, псоріазоподібні висипи на шкірі, оборотна алопеція; лабораторні показники: тромбоцитопенія (незвичайні кровотечі та крововиливи), агранулоцитоз, лейкопенія, підвищення активності "печінкових" ферментів, гіпербілірубінемія; вплив на плід: внутрішньоутробна затримка росту, гіпоглікемія, брадикардія; інші: біль у спині, артралгія, зниження лібідо, зниження потенції, синдром "скасування" (посилення нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску); частота побічних явищ зростає зі збільшенням дози препарату.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні діуретиків посилюється антигіпертензивна дія. При одночасному застосуванні засобів для інгаляційного наркозу підвищується ризик посилення кардіодепресивної дії та розвитку артеріальної гіпотензії. Є повідомлення про розвиток брадикардії та артеріальної гіпотензії при одночасному застосуванні хлориду алкурону. При одночасному застосуванні верапамілу посилюється негативна інотропна дія, розвивається брадикардія, брадіаритмія, виражені порушення провідності; описані випадки постуральної гіпотензії, запаморочення, лівошлуночкової недостатності, летаргії. Фармакокінетичні параметри атенололу істотно не змінюються під впливом верапамілу, хоча описаний випадок підвищення AUC атенололу.Спосіб застосування та дозиАртеріальна гіпертензія. Лікування починають із 50 мг Атенололу 1 раз на добу. Для досягнення стабільного антигіпертензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому. При недостатній вираженості антигіпертензивного ефекту дозу збільшують до 100 мг на один прийом. Подальше збільшення дози не рекомендується, оскільки воно не супроводжується посиленням терапевтичного ефекту. При ішемічній хворобі серця, тахісистолічних порушеннях серцевого ритму –50 мг 1 раз на добу. Стенокардія. Початкова доза становить 50 мг на добу. Якщо протягом тижня не досягається оптимальний терапевтичний ефект, збільшують дозу до 100 мг на добу. Пацієнтам похилого віку та пацієнтам з порушеннями функції виділення нирок необхідна корекція режиму дозування. За наявності ниркової недостатності рекомендують корекцію дози залежно від кліренсу креатиніну. У хворих з нирковою недостатністю при значеннях кліренсу креатиніну вище 35 мл/хв/1,73 м2 (нормальні значення становлять 100-150 мл/хв/1,73 м2) значної кумуляції атенололу не відбувається. Пацієнтам, що знаходяться на гемодіалізі, Атенолол призначають по 25 або 50 мг/добу відразу після проведення кожного діалізу, що необхідно проводити в стаціонарних умовах, оскільки може мати місце зниження артеріального тиску.У пацієнтів похилого віку початкова одноразова доза - 25 мг (може бути збільшена під контролем АТ, ЧСС). Збільшення добової дози понад 100 мг не рекомендується, оскільки терапевтичний ефект не посилюється, а ймовірність розвитку побічних ефектів зростає.ПередозуванняСимптоми: виражена брадикардія, AV блокада II-III ступеня, наростання симптомів серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, утруднення дихання, бронхоспазм, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих лікарських засобів; при виникненні бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета 2-адреноміметика сальбутамолу.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему.
Склад, форма випуску та упаковкаПігулки - 1 таб. активна речовина: атенолол – 0,05/0,1 г; допоміжні речовини: магнію гідроксикарбонат – 0,08/0,16 г; крохмаль картопляний – 0,059/0,118 г; желатин – 0,009/0,018 г; магнію стеарат – 0,001/0,002 г; стеаринова кислота - 0,001/0,002 р. Таблетки 50 мг та 100 мг. По 10, 30 таблеток у контурне осередкове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої або паперу пакувальної. 3 контурні осередкові упаковки по 10 таблеток з інструкцією із застосування поміщають у пачку з картону. Контурні коміркові упаковки з рівною кількістю інструкцій із застосування поміщають у групову упаковку.Опис лікарської формиПігулки білого або білого з кремуватим відтінком кольору. Допускається незначна мармуровість, плоскоциліндрична з фаскою (для дозування 50 мг) або з фаскою та ризиком (для дозування 100 мг).ФармакокінетикаАбсорбція зі шлунково-кишкового тракту – швидка, неповна (50-60 %), біодоступність – 40-50 %, час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові – 2-4 год. та у грудне молоко. Зв'язок із білками плазми крові – 6-16 %. Практично не метаболізується у печінці. Період напіввиведення – 6-9 годин (збільшується у пацієнтів похилого віку). Виводиться нирками шляхом клубочкової фільтрації (85-100% у незмінному вигляді). Порушення функції нирок супроводжується подовженням періоду напіввиведення та кумуляцією: при кліренсі креатиніну нижче 35 мл/хв/1,73 м2 період напіввиведення становить 16-27 год, при кліренсі креатиніну нижче 15 мл/хв/1,73 м2 – понад 27 год (необхідно зменшення доз). Виводиться під час гемодіалізу.ФармакодинамікаЧинить антиангінальну, антигіпертензивну та антиаритмічну дію. Не має мембраностабілізуючої та внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимульоване катехоламіном утворення цАМФ з АТФ. У перші 24 години після перорального прийому на фоні зниження серцевого викиду відзначається реактивне підвищення загального периферичного опору судин, вираженість якого протягом 1-3 діб поступово знижується. Гіпотензивний ефект пов'язаний із зменшенням серцевого викиду, зниженням активності ренін-ангіотензинової системи, чутливості барорецепторів та впливом на центральну нервову систему. Гіпотензивна дія проявляється як зниженням систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ), зменшенням ударного та хвилинного об'ємів.У середніх терапевтичних дозах не впливає тонус периферичних артерій. Гіпотензивний ефект триває 24 години, при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю.За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у хворих із хронічною серцевою недостатністю. Антиаритмічна дія проявляється придушенням синусової тахікардії та пов'язана з усуненням аритмогенних симпатичних впливів на провідну систему серця, зменшенням швидкості поширення збудження через синоатріальний вузол та подовженням рефрактерного періоду. Пригнічує проведення імпульсів в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через АV (атріовентрикулярний) вузол та за додатковими шляхами проведення. Негативний хронотропний ефект проявляється через 1 годину після прийому, досягає максимуму через 2-4 години, триває до 24 годин. Зменшує автоматизм синусового вузла, зменшує частоту серцевих скорочень, уповільнює АV провідність, знижує скоротливість міокарда, знижує потребу міокарда в кисні. Зменшує збудливість міокарда. При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори.Показання до застосуванняартеріальна гіпертензія; профілактика нападів стенокардії (крім стенокардії Принцметала); порушення серцевого ритму: синусова тахікардія, профілактика надшлуночкових тахіаритмій, шлуночкова екстрасистолія.Протипоказання до застосуванняПідвищена чутливість до препарату, кардіогенний шок, атріовентрикулярна (АV) блокада II-III ст. декомпенсації), кардіомегалія без ознак серцевої недостатності, стенокардія Принцметала, артеріальна гіпотензія (у разі використання при інфаркті міокарда, систолічний АТ менше 100 мм рт.ст.), період лактації, одночасний прийом інгібіторів моноамінооксидази (МАО), вік та безпека не встановлені). Хворим, які перебувають на гемодіалізі, пацієнтам похилого віку. З обережністю: Цукровий діабет, метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, алергічні реакції в анамнезі, хронічна обструктивна хвороба легень (в т.ч. емфізема легень), АV блокада І ступеня, хронічна серцева недостатність (компенсована), облітеруючі захворювання периферичних судин («перемежа Рейно), феохромоцитома, печінкова недостатність, хронічна ниркова недостатність, міастенія, тиреотоксикоз, депресія (в т.ч. в анамнезі), псоріаз, вагітність, літній вік.Вагітність та лактаціяВагітність та період годування груддю. Вагітним слід призначати атенолол лише у випадках, коли користь для матері перевищує потенційний ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому в період годування його слід приймати лише у виняткових випадках та з великою обережністю.Побічна діяСерцево-судинна система: розвиток (погіршення) симптомів хронічної серцевої недостатності (набряклість кісточок, стоп; задишка), порушення атріовентрикулярної провідності, аритмії, брадикардія, виражене зниження артеріального тиску, ортостатична гіпотензія, серцебиття. Центральна нервова система: запаморочення, зниження здатності до концентрації уваги, зниження швидкості реакції, сонливість або безсоння, депресія, галюцинації, підвищена стомлюваність, біль голови, слабкість, «кошмарні» сновидіння, занепокоєння, сплутаність свідомості або короткочасна втрата пам'яті, парестезії в кінцівках. у хворих з «переміжною» кульгавістю і синдромом Рейно), м'язова слабкість, судоми. Шлунково-кишковий тракт: сухість у роті, нудота, блювання, пронос, біль у животі, запор, зміна смаку. Дихальна система: диспное, бронхоспазм, апное, закладеність носа. Гематологічні реакції: тромбоцитарна пурпура, анемія (апластична), тромбоз. Ендокринна система: гінекомастія, зниження потенції, зниження лібідо, гіперглікемія (у хворих з інсуліннезалежним цукровим діабетом), гіпоглікемія (у хворих, які отримують інсулін), гіпотиреоїдний стан. Метаболічні реакції: гіперліпідемія. Шкірні реакції: кропив'янка, дерматити, свербіж, фоточутливість, посилення потовиділення, гіперемія шкіри, загострення перебігу псоріазу, оборотна алопеція. Органи почуттів: порушення зору, зменшення секреції слізної рідини, сухість та болючість очей, кон'юнктивіт. Вплив на плід: внутрішньоутробна затримка росту, гіпоглікемія, брадикардія. Лабораторні показники: агранулоцитоз, лейкопенія, підвищення активності печінкових ферментів, гіпербілірубінемія. Інші: біль у спині, артралгія, синдром «скасування» (посилення нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску). Частота побічних явищ зростає зі збільшенням дози препарату.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні атенололу з інсуліном, пероральними гіпоглікемічними лікарськими засобами – їх гіпоглікемізуюча дія посилюється. При сумісному застосуванні з антигіпертензивними засобами різних груп або нітратів відбувається посилення гіпотензивної дії. Одночасне застосування атенололу та верапамілу (або дилтіазему) може спричинити взаємне посилення кардіодепресивної дії. Гіпотензивний ефект послаблюють естрогени (затримка натрію) та нестероїдні протизапальні препарати, глюкокортикостероїди. При одночасному застосуванні атенололу та серцевих глікозидів підвищується ризик розвитку брадикардії та порушення атріовентрикулярної провідності. При одночасному призначенні атенололу з резерпіном, метилдопою, клонідином, верапамілом можливе виникнення вираженої брадикардії. Одночасне внутрішньовенне введення верапамілу та дилтіазему може спровокувати зупинку серця; ніфедипін може призводити до значного зниження артеріального тиску. При одночасному прийомі атенололу з похідними ерготаміну, ксантину, ефективність його знижується. При припиненні комбінованого застосування атенололу та клонідину лікування клонідином продовжують ще кілька днів після відміни атенололу. Одночасне застосування з лідокаїном може зменшити його виведення та підвищити ризик токсичної дії лідокаїну. Застосування спільно з похідними фенотіазину сприяє підвищенню концентрації кожного з препаратів у сироватці крові. Фенітоїн при внутрішньовенному введенні, лікарські засоби для загальної анестезії (похідні вуглеводнів) підвищують вираженість кардіодепресивної дії та ймовірність зниження АТ. При сумісному застосуванні з еуфіліном та теофіліном можливе взаємне пригнічення терапевтичних ефектів. Не рекомендується одночасне застосування з інгібіторами МАО внаслідок значного посилення гіпотензивної дії, перерва у лікуванні між прийомом інгібіторів МАО та атенололу має становити не менше 14 днів. Алергени, що використовуються для імунотерапії, або екстракти алергенів для шкірних проб, підвищують ризик виникнення тяжких системних алергічних реакцій або анафілаксії. Кошти для інгаляційного наркозу (похідні вуглеводнів) підвищують ризик пригнічення функції міокарда та розвитку артеріальної гіпертензії. Аміодарон підвищує ризик розвитку брадикардії та пригнічення AV провідності. Циметидин збільшує концентрацію у плазмі (гальмує метаболізм). Йодвмісні рентгеноконтрастні лікарські засоби для внутрішньовенного введення підвищують ризик розвитку анафілактичних реакцій. Подовжує дію недеполяризуючих міорелаксантів та антикоагулянтний ефект кумаринів. Три- та тетрациклічні антидепресанти, антипсихотичні лікарські засоби (нейролептики), етанол, седативні та снодійні лікарські засоби посилюють пригнічення центральної нервової системи.Спосіб застосування та дозиПризначають внутрішньо перед їжею, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини. Артеріальна гіпертензія. Лікування починають із 50 мг атенололу 1 раз на добу. Для досягнення стабільного гіпотензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому. При недостатній вираженості гіпотензивного ефекту дозу збільшують до 100 мг на один прийом. Подальше збільшення дози не рекомендується, оскільки воно не супроводжується посиленням клінічного ефекту. Стенокардія. Початкова доза становить 50 мг на добу. Якщо протягом тижня не досягається оптимального терапевтичного ефекту, збільшують дозу до 100 мг на добу. Іноді можливе збільшення дози до 200 мг один раз на день. Пацієнтам похилого віку та хворим з порушеннями функції виділення нирок необхідна корекція режиму дозування. За наявності ниркової недостатності рекомендують корекцію дози залежно від кліренсу креатиніну. У хворих з нирковою недостатністю при значеннях кліренсу креатиніну вище 35 мл/хв/1,73 м2 (нормальні значення становлять 100-150 мл/хв/1,73 м2), значної кумуляції атенололу не відбувається. Рекомендуються такі максимальні дози для хворих з нирковою недостатністю: . Кліренс креатиніну (мл/хв/1,73 м2) – 15 – 35 Період напіввиведення атенололу (год) - 16 - 27 Максимальна доза – 50 мг на добу або 100 мг через день. Кліренс креатиніну (мл/хв/1,73 м2) – менше 15 Період напіввиведення атенололу (год) – понад 27 Максимальна доза – 50 мг через день або 100 мг 1 раз на 4 дні. Для забезпечення перерахованого нижче режиму дозування можливе застосування атенололу в лікарській формі таблетки 25 мг. Хворим, які перебувають на гемодіалізі, атенолол призначають по 25 або 50 мг/добу відразу після проведення кожного діалізу, що необхідно проводити в стаціонарних умовах, оскільки може мати місце зниження артеріального тиску. У пацієнтів похилого віку початкова одноразова доза - 25 мг (може бути збільшена під контролем АТ, ЧСС). Підвищення добової дози понад 100 мг не рекомендується, оскільки терапевтичний ефект не посилюється, а ймовірність розвитку побічних ефектів зростає.ПередозуванняСимптоми: виражена брадикардія, АV блокада II-III ступеня, наростання симптомів серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, утруднення дихання, бронхоспазм, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих лікарських засобів; у разі виникнення бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета2-адреноміметика сальбутамолу. При порушенні АV провідності, брадикардії – внутрішньовенне введення 1-2 мг атропіну, епінефрину або постановка тимчасового кардіостимулятора; при шлуночковій екстрасистолії – лідокаїн (препарати 1А класу не застосовуються); при зниженні АТ – хворий повинен перебувати у положенні Тренделенбурга. Якщо немає ознак набряку легень – внутрішньовенні плазмозамінні розчини, при неефективності – введення епінефрину, допаміну, добутаміну; при хронічній серцевій недостатності – серцеві глікозиди, діуретики, глюкагон; при судомах – в/в діазепам. Можливе проведення діалізу.Умови зберіганняПри кімнатній температуріУмови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Склад, форма випуску та упаковка1 таблетка містить 50 мг атенололу. Пігулки 30 шт.Опис лікарської формиТаблетки вкриті оболонкою.Фармакотерапевтична групаНе має мембраностабілізуючої та внутрішньої симпатоміметичної активності. Зменшує стимульоване катехоламіном утворення циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) з аденозинтрифосфату (АТФ), знижує внутрішньоклітинний струм іонів кальцію. У перші 24 години після прийому внутрішньо на тлі зниження серцевого викиду відзначається реактивне підвищення загального периферичного опору судин, яке протягом 1-3 діб поступово повертається до вихідного, а потім поступово знижується. Антигіпертензивний ефект пов'язаний із зменшенням хвилинного об'єму крові, зниженням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, чутливості барорецепторів та впливом на центральну нервову систему. Антигіпертензивна дія проявляється як зниженням систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ),зменшенням ударного та хвилинного об'єму крові. У середніх терапевтичних дозах не впливає тонус периферичних артерій. Антигіпертензивний ефект триває 24 години, при регулярному застосуванні стабілізується до кінця другого тижня лікування. Антиангінальний ефект визначається зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок зменшення частоти серцевих скорочень (подовження діастоли та поліпшення перфузії міокарда) та скоротливості, а також зниженням чутливості міокарда до впливу симпатичної стимуляції. Уріжає частоту серцевих скорочень (ЧСС) у спокої та при фізичному навантаженні. За рахунок підвищення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку та збільшення розтягування м'язових волокон шлуночків може підвищувати потребу в кисні, особливо у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю.Антиаритмічна дія проявляється придушенням синусової тахікардії та пов'язана з усуненням аритмогенних симпатичних впливів на провідну систему серця, зменшенням швидкості поширення збудження через синоатріальний вузол та подовженням рефрактерного періоду. Пригнічує проведення імпульсів в антеградному та меншою мірою в ретроградному напрямках через AV (атріовентрикулярний) вузол та за додатковими шляхами проведення. Негативний хронотропний ефект проявляється через 1 год після прийому, досягає максимуму через 2-4 год, триває до 24 год. Зменшує збудливість міокарда.При застосуванні в середніх терапевтичних дозах менш виражений вплив на гладку мускулатуру бронхів і периферичних артерій, ніж неселективні бета-адреноблокатори. Збільшує виживання пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда (знижує частоту розвитку шлуночкових аритмій та нападів стенокардії). Практично не послаблює бронходилатируючу дію ізопреналіну. На відміну від неселективних бета-адреноблокаторів при призначенні в середніх терапевтичних дозах має менш виражений вплив на органи, що містять бета2-адренорецептори (підшлункова залоза, скелетні м'язи, гладка мускулатура периферичних артерій, бронхів та матки), та. У меншій мірі має негативний батмо-, хроно-, іно- та дромотропний ефект. При застосуванні у великих дозах (більше 100 мг на добу).) надає блокуючий ефект на обидва підтипи бета-адренорецепторів.Дія на організмЧинить антиангінальну, антигіпертензивну та антиаритмічну дію.ІнструкціяПризначають внутрішньо перед їжею, не розжовуючи, запиваючи невеликою кількістю рідини.Показання до застосуванняАртеріальна гіпертензія; профілактика нападів стенокардії (крім стенокардії Принцметала); порушення серцевого ритму; синусова тахікардія; профілактика надшлуночкових тахіаритмій; шлуночкова екстрасистолія.Протипоказання до застосуванняЗ обережністю слід застосовувати Атенолол при цукровому діабеті, ХОЗЛ (зокрема бронхіальна астма, емфізема легень); метаболічному ацидозі, гіпоглікемії; алергічних реакціях в анамнезі; хронічної серцевої недостатності (компенсованої); облітеруючих захворюваннях периферичних артерій (переміжна кульгавість, синдром Рейно); феохромоцитома; печінкової недостатності; хронічної ниркової недостатності; міастенії; тиреотоксикозі; депресії (в т.ч. в анамнезі); псоріазі; при вагітності; у пацієнтів похилого віку; у педіатрії (ефективність та безпека не визначені); при застосуванні атенололу можливе зменшення продукції слізної рідини, що має значення для пацієнтів, які користуються контактними лінзами.Вагітність та лактаціяАтенолол проникає через плацентарний бар'єр, тому застосування при вагітності можливе лише в тому випадку, якщо передбачувана користь для матері перевищує ризик для плода. Атенолол виділяється з грудним молоком, тому за необхідності застосування в період лактації рекомендується припинити грудне вигодовування. Не застосовувати у віці до 18 років (ефективність та безпека препарату не встановлені).Побічна діяЗ боку ССС: брадикардія, серцебиття, порушення провідності міокарда, AV блокада (аж до зупинки серця), аритмії, ослаблення скоротливості міокарда, розвиток (погіршення) ХСН, ортостатична гіпотензія, прояви ангіоспазму (похолодання нижніх кінцівок, синдром Рейно) у грудях; з боку ЦНС: астенія, слабкість, запаморочення, біль голови, сонливість або безсоння, "кошмарні" сновидіння, депресія, неспокій, сплутаність свідомості або короткочасна втрата пам'яті, галюцинації, зниження здатності до концентрації уваги, зниження швидкості реакції, парестезії кінцівок (у пацієнтів з "переміжною" кульгавістю і синдромом Рейно), м'язова слабкість, судоми; з боку органів чуття: порушення зору, зниження секреції слізної рідини, сухість та болючість очей, кон'юнктивіт; з боку травної системи: сухість слизової оболонки ротової порожнини, нудота, блювання, абдомінальний біль, запор або діарея, зміни смаку; з боку дихальної системи: закладеність носа, утруднення дихання при призначенні у високих дозах (втрата селективності) та/або у схильних пацієнтів – ларинго- та бронхоспазм; з боку ендокринної системи: гіперглікемія (у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу), гіпоглікемія (у пацієнтів, які отримують інсулін), гіпотиреоз; алергічні реакції: свербіж шкіри, висип, кропив'янка; з боку шкірних покровів: посилення потовиділення, гіперемія шкіри, загострення симптомів псоріазу, псоріазоподібні висипи на шкірі, оборотна алопеція; лабораторні показники: тромбоцитопенія (незвичайні кровотечі та крововиливи), агранулоцитоз, лейкопенія, підвищення активності "печінкових" ферментів, гіпербілірубінемія; вплив на плід: внутрішньоутробна затримка росту, гіпоглікемія, брадикардія; інші: біль у спині, артралгія, зниження лібідо, зниження потенції, синдром "скасування" (посилення нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску); частота побічних явищ зростає зі збільшенням дози препарату.Взаємодія з лікарськими засобамиПри одночасному застосуванні діуретиків посилюється антигіпертензивна дія. При одночасному застосуванні засобів для інгаляційного наркозу підвищується ризик посилення кардіодепресивної дії та розвитку артеріальної гіпотензії. Є повідомлення про розвиток брадикардії та артеріальної гіпотензії при одночасному застосуванні хлориду алкурону. При одночасному застосуванні верапамілу посилюється негативна інотропна дія, розвивається брадикардія, брадіаритмія, виражені порушення провідності; описані випадки постуральної гіпотензії, запаморочення, лівошлуночкової недостатності, летаргії. Фармакокінетичні параметри атенололу істотно не змінюються під впливом верапамілу, хоча описаний випадок підвищення AUC атенололу.Спосіб застосування та дозиАртеріальна гіпертензія. Лікування починають із 50 мг Атенололу 1 раз на добу. Для досягнення стабільного антигіпертензивного ефекту потрібно 1-2 тижні прийому. При недостатній вираженості антигіпертензивного ефекту дозу збільшують до 100 мг на один прийом. Подальше збільшення дози не рекомендується, оскільки воно не супроводжується посиленням терапевтичного ефекту. При ішемічній хворобі серця, тахісистолічних порушеннях серцевого ритму –50 мг 1 раз на добу. Стенокардія. Початкова доза становить 50 мг на добу. Якщо протягом тижня не досягається оптимальний терапевтичний ефект, збільшують дозу до 100 мг на добу. Пацієнтам похилого віку та пацієнтам з порушеннями функції виділення нирок необхідна корекція режиму дозування. За наявності ниркової недостатності рекомендують корекцію дози залежно від кліренсу креатиніну. У хворих з нирковою недостатністю при значеннях кліренсу креатиніну вище 35 мл/хв/1,73 м2 (нормальні значення становлять 100-150 мл/хв/1,73 м2) значної кумуляції атенололу не відбувається. Пацієнтам, що знаходяться на гемодіалізі, Атенолол призначають по 25 або 50 мг/добу відразу після проведення кожного діалізу, що необхідно проводити в стаціонарних умовах, оскільки може мати місце зниження артеріального тиску.У пацієнтів похилого віку початкова одноразова доза - 25 мг (може бути збільшена під контролем АТ, ЧСС). Збільшення добової дози понад 100 мг не рекомендується, оскільки терапевтичний ефект не посилюється, а ймовірність розвитку побічних ефектів зростає.ПередозуванняСимптоми: виражена брадикардія, AV блокада II-III ступеня, наростання симптомів серцевої недостатності, надмірне зниження артеріального тиску, утруднення дихання, бронхоспазм, запаморочення, непритомність, аритмія, шлуночкова екстрасистолія, ціаноз нігтів пальців або долонь. Лікування: промивання шлунка та призначення адсорбуючих лікарських засобів; при виникненні бронхоспазму показано інгаляційне або внутрішньовенне введення бета 2-адреноміметика сальбутамолу.Умови відпустки з аптекЗа рецептомВідео на цю тему
Дозировка: 50 мг Фасовка: N30 Форма выпуска: таб. Упаковка: уп. контурн.